Określanie częstotliwości, głębokości, rodzaju i rytmu oddychania. Ruchy oddechowe

Jaki jest mechanizm, dzięki któremu powolne oddychanie wpływa na zdrowie człowieka? – pytam profesora.

Opowiem ci o metodzie lekarza Ałtaju V.K. Durymanova. Sugeruje, aby pacjenci chorzy na astmę oskrzelową wykonywali kilka ciągłych i powolnych oddechów z rzędu przez nos, a następnie po krótkiej przerwie taką samą liczbę wydłużonych wydechów przez usta. Tym samym cały cykl oddechowy staje się etapowy i okazuje się niezwykle długi, dłuższy niż zwykle. Istnieją inne podobne propozycje opracowane przez wielu specjalistów. Na przykład w astmie powolne i wydłużone oddychanie jest niezwykle ważne. U chorego na astmę często dochodzi do zaburzenia pracy ośrodków oddechowych, które wysyłają chaotyczne impulsy do płuc, powodując spazmatyczny skurcz oskrzeli, co w naturalny sposób powoduje bolesne ataki uduszenia. Nawet kilka rytmicznych cykli „wdech-wydech” może wystarczyć, aby usprawnić pracę ośrodków oddechowych i złagodzić atak. Ćwiczenia oddechowe w leczeniu astmy są stosowane przez wielu specjalistów i instytucje medyczne. We wszystkich przypadkach lekarze wybierają ćwiczenia rozciągające cykl oddechowy i łagodzące napięcie. Ponieważ ćwiczenia te oddziałują na centralny układ nerwowy, muszę zauważyć, że ich skuteczność w pewnym stopniu zależy od osobowości lekarza, od jego zdolności oddziaływania na pacjenta.

Przypomnijmy sensacyjne wypowiedzi Butejki, który niewątpliwie miał rację, dając swoim pacjentom wydłużony cykl oddechowy. Ale tylko akumulacja dwutlenku węgla, której nadała wręcz globalny charakter, nie ma z tym nic wspólnego. Odmierzone impulsy wysyłane z mięśni oddechowych do odpowiednich ośrodków mózgu ustalają im spokojny, równomierny rytm pracy i tym samym wygaszają ośrodki pobudzenia. Zjawiska spastyczne w oskrzelach zostały wyeliminowane.

Jak więc oddychać, żeby się uspokoić? – zapytałem profesora. - Ilf i Petrov powiedzieli kiedyś: „Oddychaj głęboko - jesteś podekscytowany!” Jak ważne są rady wielkich satyryków z punktu widzenia współczesnej fizjologii?

Bardziej słuszne byłoby powiedzenie: „Oddychaj powoli!” Ponieważ podniecenie łagodzi się właśnie dzięki wydłużonemu cyklowi „wdech-wydech”. Głębokość oddechu nie odgrywa tutaj szczególnej roli. Ponieważ jednak nasze wyobrażenia o głębokim oddychaniu zwykle kojarzą się z procesem dość długiego napełniania płuc głębokim oddechem, rady Ilfa i Pietrowa do dziś brzmią całkiem przekonująco.

Chciałbym usłyszeć, profesorze, twoją opinię na temat wstrzymywania oddechu. Czasem przypisuje się im cudowne właściwości: całkowite wyleczenie wielu chorób, sztuczna kontrola funkcjonowania narządów wewnętrznych.

Dobrowolne wstrzymywanie oddechu (bezdech) jest zwykle kojarzone z gimnastyką joginów. Trzeba powiedzieć, że wraz z różnymi mistycznymi konstruktami dotyczącymi samowiedzy, jogini opracowali wiele praktycznych technik doskonalenia ciała, w szczególności treningu oddechowego. Całkiem słusznie uważali, że długość życia i zachowanie zdrowia w dużej mierze zależą od prawidłowego oddychania. Jednym z najważniejszych elementów ćwiczeń oddechowych jogina jest dobrowolny bezdech. Co ciekawe, prawie wszystkie starożytne i nowe systemy ćwiczeń poprawiających zdrowie obejmowały w ten czy inny sposób ćwiczenia wstrzymujące oddech. Empirycznie ludzie zdali sobie sprawę z korzyści płynących z tego. Obecnie istnieją już naukowo potwierdzone dane na temat mechanizmu wpływu bezdechu na nasz organizm.

Będąc integralną częścią cyklu wdechowo-wydechowego, bezdech bierze udział w spowalnianiu oddechu, co jest bardzo ważne dla naszego organizmu. system nerwowy. Jedno z ćwiczeń zalecanych w celu rozciągnięcia cyklu oddechowego składa się z trzech faz; wdech przez nos, wydech przez nos i bezdech. Fazy ​​te mogą trwać odpowiednio 2, 3 i 10 sekund. Ćwiczenie to wykonuje się w pozycji siedzącej lub leżącej, przy maksymalnym rozluźnieniu mięśni ciała. Wyraźne, ale łatwo tolerowane uczucie braku powietrza świadczy o prawidłowo dobranej częstotliwości oddychania.

Wiadomo, mówię, że regularny trening powolnego oddychania to dobry sposób na zwiększenie siły mechanizmów chroniących mózg przed brakiem tlenu. Przecież wstrzymywanie lub zwalnianie oddechu w każdym cyklu ćwiczeń prowadzi do zmniejszenia zawartości tlenu i wzrostu zawartości dwutlenku węgla we krwi, co odruchowo powoduje rozszerzenie naczyń i zwiększenie przepływu krwi. Uważa się, że taka gimnastyka naczyniowa obiecuje trwały spadek ciśnienia krwi.

Tak, ten punkt widzenia znalazł eksperymentalne potwierdzenie. Wróćmy jednak do wstrzymywania oddechu – kontynuuje mój rozmówca. - Zdrowy mężczyzna w średnim wieku może dobrowolnie wstrzymać oddech na 40-60 sekund. Trening wydłuża czas opóźnienia. Czasami osiąga całkiem sporo wysokie liczby- do pięciu minut dla nurków - profesjonalnych łowców pereł. To prawda, że ​​\u200b\u200bstosują specjalne techniki, w szczególności przed zanurzeniem w wodzie wykonują dobrowolną hiperwentylację - gwałtownie szybki oddech, prowadzący do szybkiego wypłukiwania dwutlenku węgla z organizmu. W normalne warunki Hiperwentylacja prowadzi do zwężenia naczyń krwionośnych w mózgu, zawrotów głowy i bólów głowy. Ale dwutlenek węgla jest jednym z czynników, który odruchowo zatrzymuje dobrowolny bezdech.

Dlatego też, dzięki hiperwentylacji, nurkowie opóźniali moment ustania bezdechu. Nie zaleca się jednak nadużywania treningu polegającego na hiperwentylacji i dobrowolnym wstrzymywaniu oddechu, gdyż może to prowadzić do niepożądanych konsekwencji – utraty przytomności.

Nurkowie, podobnie jak pływacy, pobytowicze i narciarze, ze względu na specyfikę swojej aktywności, muszą stale ćwiczyć układ oddechowy. Może dlatego mają bardzo dużą pojemność płuc; w granicach 6, 7, a nawet 8 litrów. Podczas gdy normalnie pojemność życiowa płuc (VC) waha się od 3,5 do 4,5 litra.

Każdy mężczyzna może obliczyć swoją przybliżoną normę, mnożąc swój wzrost w centymetrach przez współczynnik 25. Pewne wahania są oczywiście dopuszczalne. Wskaźniki wysokiej pojemności życiowej poważnie charakteryzują poziom zdrowia ludzkiego. Helsiński profesor M. Karvonen napisał, że średnia długość życia fińskich narciarzy wynosi 73 lata, czyli o 7 lat więcej niż średnia długość życia mężczyzn w Finlandii. Profesjonalni śpiewacy i trębacze mają bardzo wysoki wskaźnik żywotności. Nie jest to zaskakujące, ponieważ objętość normalnego wydechu wynosi 500 centymetrów sześciennych, a podczas śpiewania - 3 tysiące lub więcej. Zatem śpiewanie samo w sobie jest dobrym ćwiczeniem oddechowym. Można powiedzieć, że śpiew nie tylko wzbogaca człowieka duchowo, jest nie tylko doskonałym rozładowaniem emocji, ale jest także zauważalnym czynnikiem zdrowotnym, pozytywnie wpływającym na stan układu oddechowego człowieka.

Określić częstość oddechów należy wziąć rękę pacjenta jak do badania tętna na tętnicy promieniowej, aby odwrócić jego uwagę, a drugą rękę położyć na klatce piersiowej (w przypadku oddychania klatką piersiową) lub w okolicy nadbrzusza (w przypadku oddychania brzuchem). Liczona jest tylko liczba oddechów na minutę.

Zwykle częstotliwość ruchów oddechowych u dorosłego w spoczynku wynosi 16-20 na minutę, a u kobiet jest to 2-4 oddechy więcej niż u mężczyzn. W pozycji leżącej liczba oddechów maleje (do 14-16 na minutę), w pozycji pionowej wzrasta (18-20 na minutę). U osób wytrenowanych i sportowców częstotliwość ruchów oddechowych może spaść i osiągnąć 6-8 na minutę.

Patologiczne zwiększone oddychanie(tachipnoe) może być spowodowane następującymi przyczynami.

1. Zwężenie światła małych oskrzeli i oskrzelików na skutek skurczu lub rozlanego zapalenia ich błony śluzowej (zapalenie oskrzelików, występujące głównie u dzieci), uniemożliwiające prawidłowy przepływ powietrza do pęcherzyków płucnych.

2. Zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc, które może wystąpić przy zapaleniu płuc i gruźlicy, z niedodmą płuc na skutek jej ucisku (wysiękowe zapalenie opłucnej, opłucnej, odma opłucnowa, guz śródpiersia) lub niedrożności lub ucisku oskrzela głównego przez guz.

3. Zablokowanie dużej gałęzi tętnicy płucnej przez skrzeplinę lub zator.

4. Ciężka rozedma płuc.

5. Wypełnienie płuc krwią lub obrzęk w niektórych chorobach sercowo-naczyniowych.

6. Niewystarczająca głębokość oddechu (płytki oddech) z trudnościami w kurczeniu mięśni międzyżebrowych lub przepony z powodu silnego bólu (suche zapalenie opłucnej, ostre zapalenie mięśni, nerwobóle międzyżebrowe, złamania żeber lub przerzuty do żeber i kręgów), z gwałtownym wzrostem ciśnienia w jamie brzusznej i wysoką przeponą (wodobrzusze, wzdęcia, późne daty ciąża).

7. Histeria.

Patologiczne zmniejszenie oddychania(bradipnoe) występuje, gdy funkcja ośrodka oddechowego jest obniżona, a jego pobudliwość maleje. Może być spowodowane zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym na skutek guza mózgu, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, krwotokiem lub obrzękiem mózgu, gdy ośrodek oddechowy narażony jest na działanie toksycznych produktów, na przykład mocznicy, śpiączki wątrobowej lub cukrzycowej, a także niektórych ostrych chorób zakaźnych i zatruć.

Głębokość oddychania określana na podstawie objętości wdychanego i wydychanego powietrza w normalnym, spokojnym stanie. U dorosłych w warunkach fizjologicznych objętość oddechowa waha się od 300 do 900 ml, średnio 500 ml. Oddychanie może być głębokie lub płytkie. Częste płytkie oddychanie występuje przy patologicznym wzroście oddychania, gdy wdech i wydech z reguły stają się krótsze. Rzadkie płytkie oddychanie może wystąpić z ostrym zahamowaniem funkcji ośrodka oddechowego, ciężką rozedmą płuc, ostrym zwężeniem głośni lub tchawicy. Głębokie oddychanie często łączy się z patologicznym zmniejszeniem oddychania. Głęboki, rzadki, głośny oddech z dużymi ruchami oddechowymi jest charakterystyczny dla kwasicy ketonowej - oddychania Kussmaula. Głęboki, szybki oddech występuje, gdy wysoka gorączka, ciężka anemia.

Rodzaje oddychania. W warunki fizjologiczne Głównymi mięśniami oddechowymi biorącymi udział w oddychaniu są mięśnie międzyżebrowe, przepona i częściowo mięśnie ściany brzucha.

Rodzaj oddychania może być piersiowy, brzuszny lub mieszany.

Oddychanie klatką piersiową (żebrową). Ruchy oddechowe klatki piersiowej odbywają się głównie w wyniku skurczu mięśni międzyżebrowych. W której klatka piersiowa podczas wdechu wyraźnie się rozszerza i lekko unosi, a podczas wydechu zwęża się i nieznacznie opada. Ten rodzaj oddychania jest typowy dla kobiet.

Oddychanie brzuszne (przeponowe). Ruchy oddechowe wykonywane są głównie przez przeponę; w fazie wdechu kurczy się i opada, przyczyniając się do wzrostu podciśnienia w powietrzu Jama klatki piersiowej i szybkie napełnienie płuc powietrzem. Jednocześnie pod wpływem zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej ściana brzucha przesuwa się do przodu. W fazie wydechu przepona rozluźnia się i unosi, czemu towarzyszy przemieszczenie ściany brzucha do pierwotnego położenia. Częściej u mężczyzn.

Mieszany rodzaj oddychania. Ruchy oddechowe wykonywane są jednocześnie w wyniku skurczu mięśni międzyżebrowych i przepony. W warunkach fizjologicznych można to zaobserwować u osób starszych. Występuje w stanach patologicznych aparatu i narządów oddechowych Jama brzuszna: u kobiet z suchym zapaleniem opłucnej, zrostami opłucnej, zapaleniem mięśni i zapaleniem korzeni klatki piersiowej na skutek zmniejszonego funkcja skurczowa mięśnie międzyżebrowe, ruchy oddechowe wykonywane są za pomocą dodatkowej przepony. U mężczyzn oddychanie mieszane może wystąpić przy słabym rozwoju mięśni przepony, ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego, penetrującym lub perforowany wrzódżołądek lub dwunastnica. W takich przypadkach ruchy oddechowe są często wykonywane tylko z powodu skurczu mięśni międzyżebrowych.

Rytm oddychania. Oddychanie zdrowego człowieka jest rytmiczne, o tej samej głębokości i czasie trwania fazy wdechu i wydechu. W przypadku niektórych rodzajów duszności rytm ruchów oddechowych może zostać zakłócony w wyniku wydłużenia czasu trwania wdechu (duszność wdechowa) i wydechu (duszność wydechowa).

Strona 9 z 18

Trudności w oddychaniu to najczęstsza skarga pacjentów cierpiących na choroby serca. Nie jest to jednak zjawisko charakterystyczne dla chorób serca. Rzeczywiście jest to równie ważny objaw wszystkich zmian oskrzelowo-płucnych powodujących niewydolność oddechową, a także uszkodzeń śródpiersia, ośrodkowego układu nerwowego, chorób krwi i niektórych innych stanów patologicznych. Duszność towarzyszy także prostym zaburzeniom czynnościowym układu nerwowego, pojawia się także u osób zdrowych, przy bardzo dużym wysiłku fizycznym, podczas przebywania w wysokich górach, podczas wdychania dwutlenku węgla, po zażywaniu wysokie dawki chlorek amonu i w różnych innych okolicznościach. Podobnie osoby otyłe i zdrowe często łatwo tracą oddech podczas wysiłku fizycznego, zwłaszcza podczas wchodzenia po schodach. Natomiast u osób chorych na serce znaczna duszność nie pojawia się często przez wiele lat, a czasami może być objawem bardzo późnym. Obserwuje się to w przypadku wielu nabytych wad zastawkowych lub wrodzonych serca, choroby niedokrwiennej serca lub zwężającego zapalenia osierdzia.
Duszność nie jest zatem cechą charakterystyczną choroby serca jako takiej, ale zwykle wskazuje na zaburzenie dynamiki krążenia, a w szczególności zaburzenie hemodynamiki płuc wynikające z choroby serca. W takich przypadkach z reguły duszność jest pierwszą i często przez długi czas jedyną znak subiektywny dynamiczna niewydolność mięśnia sercowego. W w tym przypadku Stopień duszności jest często cennym wskaźnikiem przy określaniu rezerwy mocy serca i ciężkości choroby serca. Tak naprawdę nie ma bardziej czułego i wiarygodnego testu na niewydolność mięśnia sercowego niż duszność podczas wysiłku fizycznego. Sprawność funkcjonalną układu krążenia w większości przypadków lepiej określa prawidłowa ocena schorzeń układu oddechowego niż badania instrumentalne i różnego rodzaju testy. Wymaga to odpowiedniej wiedzy fizjologicznej i doświadczenia klinicznego. Ponieważ duszność jest odczuciem subiektywnym, nie ma całkowitej korelacji między nią a obiektywnymi oznakami nieprawidłowej pracy serca. Uważna, wrażliwa, samokontrolująca się osoba z chorobami serca często skarży się na duszność, nawet jeśli nie ma obiektywnych objawów niewydolności serca. Wręcz przeciwnie, niereagujący, obojętny i obojętny pacjent zaczyna zdawać sobie sprawę z duszności, często już przy dość zaawansowanej niewydolności serca.
Niektóre dane na temat fizjologii oddychania. Oddychanie odbywa się i jest podtrzymywane przez mimowolną, rytmiczną aktywność ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym, składającego się z ośrodka wydechowego położonego grzbietowo i ośrodka wdechowego położonego brzusznie. Odpowiednim impulsem do działania ośrodka wdechowego jest ciśnienie CO 2 we krwi, które reguluje wentylację płuc w ujęciu ilościowym i dzięki temu oddychanie automatycznie i stale dostosowuje się do potrzeb metabolizmu. Kiedy ośrodek wdechowy jest pobudzony, ośrodek wydechowy jest jednocześnie hamowany i odwrotnie. Normalne oddychanie spontaniczne regulowane jest przez odruch dośrodkowy Heringa i Breuera (Hering, Breuer), a impulsem wywołującym odruch jest naprzemienna zmiana napięcia tkanki płucnej, czyli ścian pęcherzyków płucnych, a nie tylko jedna zmiana w płucu tom. Regulacja oddychania następuje w ten sposób: podczas wdechowego rozciągania płuc dochodzi do podrażnienia zakończeń nerwowych w pęcherzykach płucnych (tzw. receptorów rozciągania), z których impulsy wychodzą poprzez nerw błędny do ośrodka wydechowego, hamującego ośrodka wdechowego , a tym samym dalsze wdechy ustają, jakby w obronie przed nadmiernym rozciągnięciem płuc; podąża za ruchem wydechowym, który zachodzi zasadniczo biernie podczas spokojnego oddychania. Przeciwnie, zapadnięcie się płuc podczas wydechu wysyła impuls do nowego wdechu. W konsekwencji nerw błędny tworzy dośrodkową część łuku przechodzącą do ośrodka oddechowego, podczas gdy nerwy międzyżebrowe i nerw przeponowy tworzą odśrodkową część łuku do mięśni międzyżebrowych i innych mięśni oddechowych, w tym przepony. W miarę nasilania się odruchu Heringa-Breuera oddech staje się płytszy i szybszy.
Oprócz impulsów odruchowych dostających się do ośrodka oddechowego z miąższu płuc, regulacja neuronowa Badano także oddychanie pod kątem znaczenia odruchów pochodzących zarówno z baroreceptorów, czyli receptorów presyjnych, zlokalizowanych w zatoce szyjnej i zewnętrznej powłoce łuku aorty, jak i z chemoreceptorów zlokalizowanych w ciałach szyjnych i aortalnych. Nie wydaje się, aby baroreceptory odgrywały znaczącą rolę w regulacji wdechu normalne warunki. Możliwe, że w większym stopniu wpływają one na oddychanie w przypadku nagłego znacznego wzrostu lub nagłego znacznego spadku ciśnienia krwi. W takich przypadkach wzrost ciśnienia krwi w układzie tętniczym powoduje zahamowanie oddychania poprzez presoreceptory, natomiast spadek ciśnienia krwi powoduje zwiększenie wentylacji płuc. Hiperwentylację w niewydolności krążenia obwodowego można częściowo przypisać tym mechanizmom.
Wpływ chemoreceptorów kłębuszkowych tętnicy szyjnej i aorty na oddychanie był przedmiotem licznych badań od czasu Heymansa i wsp. wykazali, że te chemoreceptory reagują bardzo wrażliwie na zmiany stężenia O2 i CO 2 we krwi, na zmiany pH krwi i na wiele leków. Spadek napięcia O2 lub wzrost stężenia CO2 we krwi przepływającej przez zatokę szyjną i aortę pobudza ośrodek oddechowy i powoduje pogłębienie ruchów oddechowych. Z większości badań jasno wynika, że ​​odruchy z ciała szyjnego w tym kierunku są skuteczniejsze niż odruchy z ciała aortalnego. Znaczenie odruchów pochodzących z powyższych obwodowych chemoreceptorów w regulacji oddychania w normalnych warunkach jest kontrowersyjne. Heymans i jego uczniowie wierzyli, że odruchy te są ważne dla prawidłowej regulacji oddychania. Niektórzy autorzy uważali ciała szyjne i aortalne za rodzaj wysuniętych słupów ośrodka oddechowego. Zgodnie z obecnie obowiązującymi poglądami, powyższe odruchy w normalnych warunkach oddychania nie odgrywają roli w regulacji oddychania. Przyjmuje się jednak, że mogą one stanowić mechanizm ochronny w nagłych przypadkach w stanach zagrożenia uduszeniem.
W literaturze opisuje się szereg innych odruchów pochodzących ze skóry, mięśni, stawów, serca i dużych naczyń, które, gdy określone warunki może stymulować oddychanie. Nie przedstawiono jednak bezpośrednich dowodów na to, że w normalnych warunkach odgrywają one znaczącą rolę w regulacji wąchania lub że biorą udział w występowaniu duszności sercowej.
Normalny rytm oddychania może zmieniać się pod względem liczby i głębokości ruchów oddechowych pod wpływem zmian chemicznych we krwi. Wiadomo, że ośrodek oddechowy jest wrażliwy na zmiany równowagi kwasowo-zasadowej. Wzrost stężenia jonów wodorowych we krwi silnie podrażnia ośrodek oddechowy, wzmagając jego aktywność. Zwiększa się wówczas przede wszystkim głębokość oddechu. Aby pobudzić oddychanie, gdy wzrasta kwasowość krwi, decydujące znaczenie może mieć ciśnienie CO2, ponieważ wzrost stężenia jonów wodorowych we krwi często wiąże się ze wzrostem zawartości dwutlenku węgla, a co za tym idzie, ze wzrostem napięcia CO2 we krwi. Izolowany wzrost stężenia jonów wodorowych, któremu towarzyszy prawidłowe lub obniżone napięcie CO 2, stwierdza się w kwasicy metabolicznej, - cukrzycowej lub mocznicowej, - powodując oddychanie Kussmaula. Zmniejszenie kwasowości krwi pociąga za sobą zmniejszenie głębokości oddychania.

Ryż. 6. Całkowita objętość płuc i jej składniki; a – rezerwowa objętość wdechowa, b objętość oddechowa, c – rezerwowa objętość wydechowa, d – objętość resztkowa.

Zmniejszenie przepływu krwi przez łożysko naczyniowe mózgu przy znacznym zmniejszeniu objętości minutowej serca lub podczas procesów zacierania naczyń mózgu powoduje wzrost minutowej objętości oddychania z powodu kwasicy i niedotlenienia ośrodka oddechowego. Podwyższona temperatura krwi podrażnia także ośrodek oddechowy.
Wreszcie nie ma wątpliwości, że impulsy pochodzące z wyższych ośrodków nerwowych mogą znacząco zmienić rytm oddychania. Pomimo tego, że oddychanie jest jedną z mimowolnych zmian rytmicznych, nadal pozostaje pod kontrolą woli i bardzo wrażliwie reaguje na doświadczenia psychiczne.
W wdechu biorą także udział mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne i przednia część mięśni międzyżebrowych wewnętrznych (inter Cartilaginei), a przede wszystkim przepona. Wydech następuje głównie w wyniku działania sił sprężystych klatki piersiowej i płuc. Ponadto w prawidłowym wydechu biorą udział mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne, tylne mięśnie zębate dolne i mięśnie poprzeczne klatki piersiowej. Jako pomocnicze mięśnie wdechowe, mięśnie rozpoczynające się na klatce piersiowej i przyczepiające się do szyi, w okolicy stawy barkowe i ramiona. Wzmożony wydech powodowany jest głównie uciskiem brzucha, który wciska rozluźnioną przeponę w klatkę piersiową. U kobiet dominuje oddychanie piersiowo-brzuszne, u mężczyzn dominuje oddychanie piersiowo-brzuszne. Podczas snu zarówno kobiety, jak i mężczyźni mają dominujący wzorzec oddychania klatką piersiową.
Objętości płuc (ryc. 6). Objętość powietrza wdychanego i wydychanego podczas jednego cichego cyklu oddychania nazywana jest powietrzem oddechowym lub objętością oddechową. Podczas normalnego, spokojnego oddychania jest to około 500 ml. Określa się to w ten sposób: po spokojnym wydechu, po którym następuje spokojny wdech, badany wykonuje normalny wydech do spirometru i ta objętość wydychanego powietrza stanowi jedną objętość oddechową. Mnożąc objętość oddechową przez częstość oddechów, otrzymujemy minutową objętość oddechową, czyli wentylację płucną, czyli ilość powietrza, którą osoba wdycha lub wydycha w ciągu jednej minuty; w spoczynku wynosi 6-8 litrów, a podczas silnego wysiłku fizycznego 50-100 litrów lub więcej.
Objętość powietrza, którą można jeszcze wdychać po zakończeniu normalnego wdechu, wykonując maksymalny wdech, nazywana jest dodatkową objętością powietrza lub wdechem; zwykle jest to około 2500 ml. Objętość powietrza, jaką można maksymalnie wciągnąć od ostatniego momentu fazy cichego wydechu, nazywana jest pojemnością wdechową. Ta ostatnia jest zatem sumą objętości oddechowej i rezerwowej objętości wdechowej, które w warunkach fizjologicznych wynoszą łącznie około 3000 ml. Pojemność wdechową określa się w ten sposób: po kilku normalnych cyklach oddechowych osoba badana, po spokojnym wydechu, wykonuje maksymalny wdech przez spirometr.
Objętość powietrza, która pod koniec spokojnego wydechu może być jeszcze maksymalnie wydychana podczas maksymalnego wydechu, nazywana jest objętością zapasową wydechową. Określa się go w następujący sposób: na końcu spokojnego wydechu, zamiast kolejnego wdechu, osoba badana wydycha jak najwięcej do spirometru. Rezerwowa objętość wydechowa wynosi zwykle około 1000 ml.
Maksymalna objętość powietrza, którą po maksymalnym wdechu można wydychać w wyniku maksymalnego wydechu, nazywana jest pojemnością życiową płuc. Na tę ostatnią składają się zatem objętość oddechowa, rezerwowa objętość wdechowa i rezerwowa objętość wydechowa. Pojemność życiową określa się w następujący sposób: pacjent po maksymalnym możliwym wdechu wykonuje maksymalny wydech do spirometru. Zwykle jest to 4-5 litrów ze znacznym zakresem wahań.
Objętość powietrza, która nawet po maksymalnym wydechu nadal pozostaje w płucach, nazywana jest objętością resztkową lub resztkową (powietrzem). Zwykle jest to około 1500 ml. Objętość zalegająca i objętość zapasowa wydechowa razem tworzą tak zwaną funkcjonalną objętość resztkową lub objętość zalegającą (zwykle około 2500 ml). Jest to objętość powietrza w płucach pod koniec cichego wydechu. Pojemność życiowa i objętość zalegająca razem tworzą pojemność maksymalną (objętość), czyli całkowitą objętość powietrza w płucach przy maksymalnym wdechu.
Rozległa powierzchnia płuc (około 100 m2) przeznaczona jest do pęcherzykowo-kapilarnej wymiany gazów, zachodzącej na drodze dyfuzji pod wpływem stałego gradientu ciśnienia gazu. Gradient ciśnienia 02 umożliwia dyfuzję z pęcherzyków do krwi, podczas gdy gradient ciśnienia CO2 umożliwia dyfuzję z krwi do pęcherzyków płucnych. Przepuszczalność ścian naczyń włosowatych i pęcherzykowych dla CO 2 w normalnych warunkach jest około 25 razy większa niż przepuszczalność dla 02. W związku z tym do wystarczającego uwolnienia CO 2 wymagany jest znacznie mniejszy gradient ciśnienia niż w przypadku
o2.
Normalne, ciche oddychanie nazywa się eupnea. Częstość oddechów u zdrowych dorosłych w spoczynku waha się od 10 do 24 cykli oddechowych na minutę (zwykle 16-20 cykli oddechowych),
u noworodków występuje 44–58 cykli oddechowych na minutę, a u starszych dzieci w spoczynku od 20 do 26 ruchów oddechowych. Na częstość oddechów wpływa wiele czynników fizjologicznych, takich jak temperatura i pozycja ciała, sen, spożycie pokarmu i emocje.
Prosty wzrost częstości oddechów (powyżej 24 oddechów na minutę u dorosłych) bez znacznego pogłębienia oddechu nazywa się tachypneą. Zwiększona częstość oddechów, prawie normalna objętość oddechowa ze względu na zwiększoną wentylację minutową. Ten typ oddychania można zaobserwować w stanach wywołanych strachem lub podnieceniem psychicznym.
Nazwy bradypnea można używać w odniesieniu do oddychania z częstością mniejszą niż 10 oddechów na minutę, o ile nie następuje znacząca zmiana objętości oddechowej. Ten rodzaj oddychania z reguły powoduje pewne zmniejszenie wentylacji minutowej. Często obserwuje się je po podaniu znacznych dawek środków uspokajających, następnie po podaniu środków odurzających i przy podwyższonym ciśnieniu śródczaszkowym. Tymczasowe ustanie ruchów oddechowych nazywa się bezdechem. Nazwy hiperpnea należy używać, gdy główną zmianą jest zwiększenie głębokości oddychania, przy jednoczesnym zwiększeniu częstości oddechów w mniejszym stopniu. Przykładem tego typu oddychania jest oddychanie wytrenowanego sportowca po dużym wysiłku fizycznym. W odniesieniu do duszności nie należy używać nazwy hiperpnea.
Nazwa spłycenie oddechu odnosi się do oddychania ze znacznie zmniejszoną głębokością oddechu, natomiast zmiana częstotliwości oddychania jest mniej wyrazista. Sam sen może powodować spłycenie oddechu. Zła postawa, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, rozedma płuc i niedowład mięśni oddechowych to czynniki, które mogą powodować spłycenie oddechu. U niektórych osób środki uspokajające i narkotyki mogą również zmniejszać głębokość oddychania bardziej niż częstotliwość.
Nazwy polipnoe i oligopnea mogą być używane w odniesieniu do oddychania, podczas którego zwiększa się lub zmniejsza minutowa objętość oddechowa, niezależnie od tego, czy ta czy inna zmiana w oddychaniu wynika ze zmiany częstości oddechów czy zmiany objętości oddechowej. Seabury zaleca używanie nazwy polipnea tylko w przypadku znacznego wzrostu częstotliwości i głębokości oddechów, a nazwy oligopnea tylko w przypadku znacznego zmniejszenia częstotliwości i głębokości oddechów.
Hiperwentylacja oznacza wzrost minutowej objętości oddechowej powyżej zapotrzebowania metabolicznego, hipowentylacja oznacza zmniejszenie minutowej objętości oddechowej poniżej normy. Ataki hiperwentylacji są stosunkowo częstym objawem stany lękowe. W wyniku nadmiernego uwalniania CO 2 może wystąpić zasadowica oddechowa (hipokapnia) z uczuciem drętwienia i sztywności, zwłaszcza policzków, a nawet mogą pojawić się objawy oczywistej tężyczki. W wyniku hipowentylacji może wystąpić kwasica oddechowa (hiperkapnia). Nagromadzenie CO 2 podczas hipowentylacji pęcherzykowej może nastąpić zanim pojawią się jakiekolwiek kliniczne objawy hipoksemii. Możliwość wystąpienia hiperkapnii należy wziąć pod uwagę w przypadku, gdy pacjent z hipowentylacją skarży się na ból głowy, traci orientację i ma podwyższone ciśnienie krwi. Ten efekt hiperkapnii nie znika po wdychaniu samego 02, ale szybko znika, jeśli można zwiększyć wentylację minutową. Termin duszność odnosi się do trudności w oddychaniu, którym towarzyszy uczucie braku powietrza. Często nawet lekarze nadużywają wyrażenia duszność – dysinoe – w odniesieniu do jakiejkolwiek formy wzmożonego oddychania. Nazwą tą należy się posługiwać jedynie w odniesieniu do oddychania związanego ze wzmożonym wysiłkiem oddechowym, który dociera do świadomości pacjenta i który także można obiektywnie ustalić u pacjenta. Normalny oddech nie dociera do świadomości człowieka, natomiast przy duszności pacjent jest świadomy trudności akt oddechowy a dodatkowo może także odczuwać dalsze towarzyszące temu nieprzyjemne doznania, takie jak uczucie ograniczenia i wyczerpania. Duszności często, ale nie zawsze, towarzyszy przyspieszony oddech lub hiperpnea. Jednak zwiększanie częstotliwości i pogłębianie oddechu, np. podczas znacznego wysiłku fizycznego, nie powinno wydawać się zdrowemu człowiekowi trudne lub nieprzyjemne, a w niektórych przypadkach faktycznie nie jest do końca realizowane. Tło emocjonalne Takie wzmożone oddychanie może być nawet przyjemne, na przykład podczas podekscytowanego oddychania w chwili intensywnego miłosnego uniesienia. Tachypnoe i hyperpnea zamieniają się w duszność dopiero po pojawieniu się uczucia braku powietrza. Duszności może towarzyszyć hiperwentylacja, spłycony oddech, przyspieszony i bradypnea, hiperwentylacja i hipowentylacja. Uczucie trudności w oddychaniu pojawia się przy zwiększonym obciążeniu mięśni oddechowych i odpowiada uczuciu zmęczenia mięśni oddechowych.
Duszność, ponieważ wyraża się w łagodna forma, może pozostać stanem czysto subiektywnym i można go ustalić poprzez odpowiednie przesłuchanie pacjenta lub pacjent spontanicznie wskazuje na to jako na dolegliwość. Obiektywne oznaki wzmożonego wysiłku oddechowego zwykle wykrywa się dopiero przy dość ciężkiej duszności. Choć duszność najczęściej obserwuje się u osób z niską rezerwą oddechową, to ostatnie nie zmienia faktu, że rozpoznanie duszności, podobnie jak rozpoznanie dławicy piersiowej, zależy w dużej mierze od tego, co mówi pacjent. Trudności w oddychaniu odczuwane np. przez sportowca-biegacza nie powinny obiektywnie różnić się od trudności w oddychaniu obserwowanych nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym u osoby z obniżoną rezerwą siły serca. Oba mają przyspieszony i głęboki oddech ze skróconą przerwą między wydechem a wdechem. Natomiast u pacjentów kardiologicznych oznacza to cierpienie na skutek zastoju krwi w płucach, co powoduje trudności w oddychaniu, a dodatkowo może doświadczyć uczucia nieznanego zdrowemu sportowcowi – uczucia niepokoju i napięcia.
Uczucie duszności pojawia się zwykle dopiero po przekroczeniu przez minutową objętość oddechową pewnej wartości krytycznej. W tym momencie zaczynają działać dodatkowe mięśnie oddechowe i pacjent zaczyna uświadamiać sobie wysiłek oddechowy. Nazywa się to progiem duszności. Podczas ciężkiej pracy fizycznej fizjologiczny próg duszności zostaje osiągnięty, gdy w mięśniach zaczyna dominować metabolizm beztlenowy i w organizmie pojawia się nadmiar kwasu mlekowego (duszność centrogenna na skutek kwasicy metabolicznej). Peabody odkryła, że ​​zdrowy człowiek zaczyna odczuwać duszność dopiero wtedy, gdy minutowa objętość oddechowa wzrasta czterokrotnie. Duszność wywołana wysiłkiem fizycznym u osób zdrowych występuje głównie w wyniku dużego zwiększenia wentylacji. Kiedy pojawia się duszność, ważną rolę odgrywają zmiany w zależności między objętością oddechową a pojemnością życiową. Zdrowa osoba zazwyczaj wykorzystuje około 10-20% swojej zdolności życiowej do oddychania. Stwierdzono, że jawna duszność występuje zwykle, gdy objętość oddechowa przekracza 30% pojemności życiowej.
Nie ulega wątpliwości, że chorzy na serce podczas wysiłku fizycznego osiągają krytyczny próg duszności szybciej niż osoby zdrowe. Nasilenie duszności zależy po pierwsze od wielkości pojemności życiowej, a po drugie od wzrostu minutowej objętości oddechowej. W fazie kompensacji choroby serca pojemność życiowa może wprawdzie mieścić się w granicach normy, ale wentylacja może wzrosnąć nawet w spoczynku, a podczas wysiłku fizycznego wzrasta znacznie bardziej niż u osób zdrowych, a tym samym próg duszności zostaje osiągnięty szybciej. U pacjentów z niewyrównaną kardiologią znaczącą rolę odgrywa zmniejszenie pojemności życiowej płuc, dzięki czemu wraz ze wzrostem wentylacji szybko powstaje taki procent objętości oddechowej do pojemności życiowej, przy którym pacjent zaczyna uświadomić sobie wzmożony wysiłek oddechowy. W miarę postępującego spadku pojemności życiowej płuc w przebiegu niewydolności serca coraz mniejsze zwiększanie wentylacji staje się wystarczające, aby wywołać uczucie duszności.
Stopień aktywność fizyczna, w którym odczuwany jest brak powietrza, jest indywidualnie bardzo zróżnicowane i zależy od wieku, płci, masy ciała, stanu sprawności i podatności układu nerwowego. Próg, przy którym osoby z nadwrażliwością zauważają duszność, jest niższy niż u osób z normalną wrażliwością. Należy jednak odróżnić obniżenie progu duszności u osób wrażliwych, ale poza tym zdrowych, od szybszego osiągnięcia krytycznego progu duszności w stanach wyraźnie patologicznych. Wskazówka dla lekarza może być odpowiedzią pacjenta na pytanie, czy podczas wysiłku fizycznego pojawia się uczucie braku powietrza, które pacjent wcześniej bez trudu przezwyciężył. Wartościowe może okazać się zapytanie o ilość wykonywanej dotychczas aktywności fizycznej oraz o zmiany masy ciała. Duszność wysiłkowa u zdrowej osoby może ustąpić wraz ze stopniowym zwiększaniem aktywności fizycznej lub wysiłku fizycznego, a także wraz ze spadkiem nadmiernej masy ciała. Należy pamiętać, że nawet przy przewlekłej duszności u pacjentów z sercem subiektywne poczucie braku powietrza czasami słabnie, gdy organizm przyzwyczaja się do trudności w oddychaniu. Podobnie pacjenci z przyćmioną świadomością, na przykład pod wpływem środków odurzających lub nasennych lub ze znaczną hiperkapnią, nawet nie odczuwają wyraźnie trudności w oddychaniu.
Duszność spowodowana niezależnymi uszkodzeniami układu oddechowego powodującymi niewydolność oddechową, np przewlekłe zapalenie oskrzeli z rozedmą płuc lub rozsiane zwłóknienie płuca, różnego pochodzenia, zwłaszcza gruźlica, różni się od duszności sercowej głównie następującymi objawami: a) duszność jest zwykle poprzedzona, często przez wiele lat, kaszlem, któremu zwykle towarzyszy odkrztuszanie, zwłaszcza przy niesprzyjającej pogodzie; b) duszność jest bardziej zależna od wpływów atmosferycznych; c) zwykle nie występują oznaki powiększenia serca; d) leki nasercowe nie przynoszą ulgi.
Ponadto należy odróżnić uczucie trudności w oddychaniu pochodzenia czysto nerwowego od duszności sercowej. Ze względu na niezwykle żywe reakcje i ich wzmożoną percepcję, charakterystyczną dla czynnościowych zaburzeń nerwowych, uczucie duszności pojawia się nawet przy takim wysiłku fizycznym, który normalnie powodowałby jedynie nieznaczne przyspieszenie i pogłębienie oddechu i z trudem mógł wywołać świadomość ruchów oddechowych. Ponadto można ustalić, że przy mniej więcej tej samej aktywności fizycznej intensywność duszności różne dni i nawet w ciągu tego samego dnia znacznie się waha; Zły nastrój, zmartwienia, zła noc i inne okoliczności mogą odegrać niekorzystną rolę. Bardzo częstą dolegliwością są m.in. kołatanie serca, na które w większości przypadków nie narzeka się w przypadku duszności sercowej. Często można odkryć, a w wielu przypadkach już podczas zbierania wywiadu, że taka osoba, czasami nawet w stanie spoczynku, od czasu do czasu odczuwa potrzebę wzięcia głębokiego oddechu. Te głośne, często okresowe westchnienia, charakteryzujące się stosunkowo głębokim i długotrwałym wdechem oraz krótkim wydechem, mają niewątpliwie podłoże nerwowe i najczęściej pojawiają się u osób zmęczonych pracą, znudzonych lub podekscytowanych.
Duszność serca (duszność serca). Duszność serca najczęściej ma podłoże w zastoju żył płucnych, co powoduje zmniejszenie elastyczności („sztywność”) tkanki płucnej. Występuje zatem głównie w tych chorobach serca, w których dochodzi do znacznego zastoju krwi w żyłach płucnych. Przyczyną tego zaburzenia hemodynamicznego może być utrudnienie przepływu krwi z żył płucnych do lewego serca z przyczyn mechanicznych, jak ma to miejsce w przypadku zwężenia zastawki mitralnej lub gdy rozkurczowa rozkurcz lewej komory jest ograniczona przez zajęte osierdzie w zwężającym zapaleniu osierdzia lub w przypadku dynamiczne przyczyny niewydolności lewej komory, jak w przypadku niewyrównanej niedomykalności mitralnej, niewyrównanej wady aorty, niewyrównanej nadciśnieniowej choroby serca i w niektórych przypadkach choroby niedokrwiennej serca. Choć w powyższych stanach patologicznych zastój płuc występuje już w stanie spoczynku fizycznego, początkowo może być na tyle mały, że nie powoduje duszności. Próg wystąpienia duszności można osiągnąć dopiero przy wzroście zastoju płuc podczas wysiłku fizycznego, a następnie przy bardzo ciężkim zastoju płuc duszność może wystąpić nawet w spoczynku. Dlatego początkowo duszność pojawia się dopiero po pewnym wysiłku fizycznym. Później duszność staje się coraz bardziej nagląca i może uniemożliwić pacjentowi przyjęcie pozycji na plecach lub nie ustępuje nawet w pozycji pionowej. W pewnych okolicznościach duszność podczas zastoju płuc może objawiać się atakami o różnym stopniu nasilenia. Zwiększone przekrwienie płuc pod wpływem stresu fizycznego następuje w wyniku zwiększonego przepływu krwi do prawego serca. Przy dobrej pracy prawej komory, w wyniku wyrzucenia dużej ilości krwi, powstaje jeszcze większe obciążenie krążenia płucnego, ponieważ części lewego serca z powodów mechanicznych lub dynamicznych nie są w stanie odpowiednio pobierać krew z żył płucnych. Dlatego też zastój płuc i duszność są najbardziej znaczące w niewydolności serca ograniczonej do lewego serca. Z doświadczenia zdobytego przy łóżku pacjenta wiadomo, że duszność spowodowana zastojem krwi w żyłach płucnych zmniejsza się, przynajmniej na jakiś czas, a czasami nawet zanika, gdy pojawia się niewydolność prawej komory i tym samym zastój krwi w żyłach płucnych. krążenie przenosi się do żyły głównej dolnej i krążenia wrotnego. Zbyt energiczne podawanie leków nasercowych i moczopędnych w złożonej prawostronnej i lewostronnej niewydolności serca czasami początkowo prowadzi do zwiększonej duszności, gdyż mobilizacja obrzękowego płynu i poprawa funkcjonowania prawej komory powoduje zwiększenie napływu krwi do łożysko naczyniowe płucne.
Skrócenie oddechu pojawia się także przy niewydolności prawej komory, ale obserwuje się ją rzadziej niż przy izolowanej niewydolności lewej komory i zwykle tylko przy zaawansowanej stagnacji krew żylna w krążeniu ogólnoustrojowym w późnych stadiach niewydolności serca. Uważa się, że w tym przypadku duszność jest najprawdopodobniej spowodowana naruszeniem składu gazów we krwi. Duszność spowodowana chorobą serca spowodowaną przewlekłym uszkodzeniem oskrzeli i płuc, zwana przewlekłą serce płucne(serce płucne), zwykle związane ze zmianą podstawową narządy oddechowe. Chroniczny choroba płuc choroba serca, która towarzyszy pierwotnemu stwardnieniu tętnic płucnych, czyli zwężeniu tętnicy płucnej, zwykle wrodzonej, objawia się we wczesnych stadiach dusznością, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego. W takich przypadkach nie chodzi ani o mechaniczne trudności w oddychaniu, ani o zastój płuc. Tutaj występowanie duszności tłumaczy się odruchową stymulacją oddychania z tych części serca i naczyń krwionośnych, w których występuje zastój krwi.
Nagłą, silną duszność podczas zatorowości pnia tętnicy płucnej z obrazem ostrego serca płucnego tłumaczy się natychmiastowym ustaniem krążenia krwi i niedokrwieniem mózgu. Towarzyszy temu nadostra niewydolność prawej komory z masywnym zastojem krwi w żyłach krążenia ogólnoustrojowego, z którego impulsy odruchowe wysyłane są do ośrodka oddechowego. W literaturze nie udało się w zadowalający sposób wyjaśnić występowania duszności podczas zatorowości głównej lub mniejszych gałęzi tętnicy płucnej. Wcześniej zakładano, że duszność jest spowodowana odruchami nerwu błędnego spowodowane nagłym zablokowaniem naczynia płucnego. Według współczesne poglądy duszność pojawia się, ponieważ produkty uwalniane z zatoru podczas jego rozszczepiania powodują w sposób humorystyczny objawy wstrząsu i skurcze oskrzeli i tętnic płucnych. Może to wyjaśniać fakt, że blokada głównej gałęzi tętnicy płucnej jest dobrze tolerowana przez zwierzęta doświadczalne, pomimo występowania tych samych warunków mechanicznych i hemodynamicznych, jakie występują podczas zatorowości głównej gałęzi tętnicy płucnej u ludzi, co z reguły przebiega tak gwałtownie i często kończy się śmiercią.
We wrodzonych wadach serca z przeciekiem prawo-lewym, takich jak tetralogia Fallota, główną dolegliwością jest duszność podczas wysiłku fizycznego, spowodowana niedostatecznym nasyceniem krwi tętniczej tlenem. Szczególnie charakterystyczne są napady duszności, podczas których może dojść nawet do utraty przytomności i wystąpienia drgawek; Podczas ataku pacjent może umrzeć.
Obraz kliniczny duszności serca. Duszność spowodowana chorobą serca ma najczęściej charakter mieszany. Oznacza to, że zarówno wdech, jak i wydech są trudne i długotrwałe, chociaż zwykle wysiłek oddechowy w jednej lub drugiej fazie oddychania jest większy. Częstość oddechów jest zwykle zwiększona. Amplituda oddechu może być głębsza, ale częściej, wręcz przeciwnie, oddech jest płytszy. Zwiększony jest udział dodatkowych mięśni oddechowych.
Duszność pochodzenia sercowego pojawia się w różnych okolicznościach. Często pojawia się tylko podczas aktywności fizycznej, czasami pojawia się dopiero w pozycji leżącej i zanika w pozycji pionowej. W innych przypadkach duszność występuje w atakach bez wyraźnego impulsu. Czasami dokucza pacjentowi tylko w dzień, czasami także w nocy, a w innych przypadkach pojawia się tylko w nocy. Rano duszność często nie występuje lub jest niewielka, w ciągu dnia stopniowo narasta, osiągając maksimum wieczorem i często uniemożliwia pacjentowi położenie się do łóżka i zasypianie. Harrison, Calhoun i inni autorzy nazywają ten typ duszności dusznością wieczorną. Nie przypomina ortopnei, ponieważ pojawia się tylko wieczorem, nawet gdy pacjent leży nieprzerwanie w łóżku przez całą dobę. Nasilenie dolegliwości związanych z oddychaniem w nocy może być częściowo spowodowane strachem, ale w dużej mierze jest łagodzone przez zmiany w krążeniu, które zachodzą w pozycji leżącej i podczas nocnego snu. Duszność pochodzenia sercowego osiąga różną intensywność. Czasem jest to jedyna dolegliwość pacjenta, a w innych przypadkach towarzyszą jej także inne nieprzyjemne doznania i dolegliwości. Trudności w oddychaniu zwykle znacznie wzrastają, gdy w przebiegu choroby serca występują powikłania płucne, takie jak wysięk opłucnowy, zawał płuc lub zapalenie płuc.
Z punkt kliniczny wizja rozróżnia następujące typy zaburzenia oddychania spowodowane chorobami serca:

1. Duszność spowodowana wysiłkiem fizycznym lub duszność (dyspnee d'effort),
2. Duszność występująca w pozycji leżącej (dyspnee de cubitus, ortopnea),
3. Ciągła duszność
4. Napadowa duszność (napadowa lub samoistna), czyli: a) krótkie napady samoistnej nocnej duszności, b) typowe napady astmy sercowej (astma cardiale), c) ostry obrzęk płuc,
5. okresowe oddychanie Typ Cheyne’a-Stokesa lub okresowa hiperwentylacja i bezdech.

Duszność wysiłkowa jest w pewnym sensie analogią do fizjologicznie trudnego oddychania, które u zupełnie zdrowych osób pojawia się po osiągnięciu pewnego poziomu wysiłku fizycznego. Niewątpliwie wiele zależy także od stopnia wyszkolenia danej osoby. Pojawiają się trudności w oddychaniu zjawisko patologiczne gdy jego wygląd i intensywność są nieproporcjonalne do stopnia wysiłku fizycznego. Pacjent z reguły zaczyna zdawać sobie sprawę, że niektórym działaniom, które wcześniej nie powodowały żadnych trudności, zaczynają towarzyszyć trudności w oddychaniu. W życiu codziennym najczęściej obserwuje się to podczas szybkiego chodzenia, na przykład pędzenia za pojazdem, oraz podczas wchodzenia na wzniesienia lub schody. U dzieci duszność sercowa pojawia się zwykle podczas normalnej zabawy, a u dziewcząt często podczas pierwszego tańca. Duszność sercowa występująca podczas wysiłku fizycznego, zarówno pod względem szybkości występowania, jak i intensywności, jest w dużej mierze proporcjonalna do wielkości wysiłku, czyli pojawia się np. na tej samej wysokości schodów lub wspinania się Góra. Ponieważ zaburzenia hemodynamiczne będące przyczyną duszności z reguły stopniowo nasilają się w przebiegu niewydolności serca, stopień stresu fizycznego wymagany do wywołania duszności jest przybliżoną miarą niewydolności mięśnia sercowego. Porównując poprzednią i istniejącą zdolność wytrzymywania stresu fizycznego, można uzyskać wyobrażenie o przebiegu i ciężkości chorób serca. W takim przypadku należy wziąć pod uwagę zmiany wieku, zwiększoną otyłość, siedzący tryb życia, ciążę, ogólny zły stan zdrowia fizycznego, choroby oskrzeli i płuc itp. U osób ze znaczną otyłością główną rolę w występowaniu duszności może odgrywać niewystarczająca funkcja przepony. W większości przypadków długotrwałej duszności nie towarzyszą problemy z oddychaniem w spoczynku.
Duszność serca bez odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie wzrasta wraz z postępującym pogorszeniem czynności serca. Nasilenie duszności może następować stopniowo lub szybko. Duszność staje się coraz bardziej nagląca i zaczyna pojawiać się nawet przy bardzo małej aktywności fizycznej, np. podczas powolnego, krótkiego chodzenia po równym podłożu, podczas wczesnego i wieczornego ubierania się, podczas długiej rozmowy. Na nasilenie duszności sercowej wpływa wiele czynników, do których zaliczają się współistniejące infekcje, zwłaszcza narządów oddechowych, napięcie nerwowe, kaszel, nagłe zmiany rytmu serca, szybki przyrost masy ciała, ciąża, anemia. Za ciasna odzież, jedzenie i picie, wzdęcia i zaparcia również przyczyniają się do nasilenia istniejącej duszności. Strach, strach, niepokój, ból i inne czynniki odruchowo drażniące ośrodek oddechowy mogą nasilać duszność pochodzenia sercowego. Należy wspomnieć, że samoistne lub ośrodkowe zwiększenie częstości oddechów łatwo powoduje uczucie duszności u pacjentów z sercem cierpiących na zastój krwi w płucach. Doświadczenie kliniczne pokazuje, że przyspieszenie oddechu, które występuje po dożylnym podaniu cyjanku sodu w celu określenia prędkości przepływu krwi, przyczynia się do wystąpienia napadu duszności u pacjentów kardiologicznych w spoczynku.
W następstwie tego duszność pochodzenia sercowego może utrwalić się, a pacjent nawet w spoczynku może odczuwać brak powietrza.
Obiektywnym objawem duszności serca, który pojawia się podczas wysiłku fizycznego, jest przyspieszone, zwykle płytkie oddychanie, czyli oddychanie ze zmniejszonym zakresem ruchu klatki piersiowej („powierzchowny” polipnea). Zwiększa się zatem wentylacja płuc na minutę, stosunkowo bardziej niż zużycie tlenu. Ten rodzaj duszności jest zwykle przez długi czas nie towarzyszy ból ani kołatanie serca, często nie powodując nawet silniejszego kaszlu.
Duszność podczas wysiłku fizycznego jest wczesnym objawem zastoju krwi w żyłach płucnych, dlatego obserwuje się ją przy znacznym zwężeniu zastawki mitralnej, a także przy niewydolności lewej komory, niezależnie od rodzaju procesu patologicznego powodującego przeciążenie tej części z serca.
Wczesna zmiana powyższych stanów patologicznych, której towarzyszy duszność wysiłkowa, jest zwykle zmniejszeniem pojemności życiowej płuc. Wkrótce następuje spowolnienie przepływu krwi w płucach. W większości przypadków prędzej czy później u podstawy płuc pojawiają się wilgotne rzężenia. Należy wziąć pod uwagę, że duszność u pacjentów kardiologicznych prawie zawsze wskazuje na stagnację krwi w płucach, nawet przy normalnych danych fizycznych dotyczących płuc.
Ponieważ u pacjentów z sercem duszność pojawiająca się podczas wysiłku fizycznego zwykle wynika z zastoju płuc, może służyć jako miara niewydolności serca tylko w przypadkach, gdy nie ma dalszych zmian w narządach oddechowych. Wśród procesów patologicznych, które zakłócają ekonomiczną funkcję aparatu oddechowego i zmniejszają pojemność życiową płuc, a tym samym zwiększają istniejącą duszność pochodzenia sercowego, najczęstsze i najważniejsze to zapalenie oskrzeli, a także rozedma płuc. Choroby te same w sobie powodują trudności w oddychaniu, dlatego w połączeniu z chorobami serca duszność staje się jeszcze bardziej wyraźna. W takich przypadkach należy rozróżnić, co należy przypisać chorobie serca, a co spowodowanemu współistniejącą chorobą płuc. Ogólnie rzecz biorąc, rokowanie w przypadku tego samego stopnia duszności, w mniej więcej tych samych okolicznościach, w przypadku połączenia choroby serca z rozedmą płuc, jest korzystniejsze niż w przypadku choroby serca niepowikłanej chorobą płuc.
Niestrawność, uszkodzenie żołądka, pęcherzyka żółciowego i inne stany patologiczne, którym towarzyszy wysokie położenie przepony, mechanicznie lub odruchowo zaburzają funkcję przepony i tym samym zwiększają istniejącą duszność pochodzenia sercowego.
Kolejnym rodzajem zaburzeń oddychania pochodzenia sercowego jest duszność, która pojawia się podczas przejścia do pozycji leżącej lub po krótkim lub dłuższym przebywaniu w pozycji leżącej („duszność w pozycji leżącej” lub podpajęczynówkowa). duszność – ortopnea). Dolegliwości ze strony układu oddechowego są często większe, jeśli pacjent leży na lewym boku. Większe trudności w oddychaniu w leżeniu na jednym boku w porównaniu z pozycją na drugim boku Wood i Wolferth nazywają trepopneą.
Mówimy o szczególnym rodzaju duszności, która jest ściśle związana z dusznością spowodowaną zastojem krwi w płucach. Aby zapobiec trudnościom w oddychaniu, pacjenci cierpiący na duszność w pozycji leżącej, leżąc na łóżku, podłóż kilka poduszek pod głowę lub pod górną część tułowia, a czasami przyjmij pozycję półsiedzącą. Jeśli pacjent cierpiący na ortopneę zsuwa się z poduszek, zwykle podczas snu, traci wówczas pozycję korzystną dla oddychania. Kiedy głowa i tułów znajdą się poniżej pewnego kąta z linią poziomą, powstaje pozycja krytyczna, w której pacjent nie może pozostać ze względu na utrzymującą się duszność i jest zmuszony do uniesienia tułowia powyżej kąta krytycznego dla duszności. Z biegiem czasu pacjent zmuszony jest podkładać pod głowę i górną część tułowia coraz więcej poduszek, przez co na łóżku może leżeć jedynie w pozycji siedzącej. W tej pozycji może dobrze oddychać, ale często nawet w pozycji siedzącej odczuwa pewien stopień duszności. Siedzenie ogólnie poprawia oddychanie, zmniejszając przekrwienie płuc i poprawiając wentylację.
Podobnie jak duszność podczas wysiłku fizycznego, trudności w oddychaniu w pozycji leżącej są również głównie oznaką niewydolności lewego serca, zwykle wtedy, gdy prawe serce nadal pracuje prawidłowo. Bez szybkich działań terapeutycznych oddychanie pogarsza się do tego stopnia, że ​​pacjent w ogóle nie może leżeć w łóżku. Na łóżku może leżeć tylko w pozycji siedzącej z opuszczonymi kończynami dolnymi lub woli siedzieć nie na łóżku, ale w wygodnym fotelu. W skrajnych przypadkach pacjent całą noc siedzi na łóżku, krześle lub stole z głową i tułowiem pochylonym do przodu, gorączkowo podpierając się rękami i trzymając się krawędzi łóżka lub krzesła, opierając się rękami łokciach, na stole lub na kolanach i stara się jak najlepiej wykorzystać swoje ciało, dodatkowe mięśnie oddechowe; W oddychaniu biorą także udział skrzydełka nosa.
Wielu pacjentów cierpiących na duszność nawet w pozycji siedzącej odczuwa ulgę w pozycji stojącej. Dzieje się tak głównie na skutek lepszego wykorzystania przepony w pozycji stojącej oraz zmniejszenia przekrwienia płuc na skutek zastoju krwi żylnej w pionowo położonych częściach ciała, gdy pacjent stoi w bezruchu. Duszność spoczynkowa serca jest zatem stanem względnym, gdyż zależy od pozycji ciała. Jedynie w przypadkach, gdy duszność nie ustępuje nawet przy wyprostowanej pozycji ciała, możemy mówić o bezwzględnej duszności w spoczynku.
Zarówno duszność wysiłkowa, jak i ortopnea są subiektywne spostrzeżenia i nie ma ścisłej korelacji między nimi a obiektywnymi objawami niewydolności serca. Wrażliwość odruchowa ośrodkowego układu nerwowego, która jest indywidualna, decyduje o tym, od jakiego stopnia zastoju płuc rozpoczyna się ortopnea. W przypadku zaawansowanej niewydolności serca, któremu towarzyszy oszołomienie, ortopnea w porównaniu ze stanem poprzednim może się zmniejszyć, pomimo wzrostu zastoju krwi w płucach i wzrostu obrzęku płuc. Wraz z rozwojem prawej niewydolności serca ortopnea często słabnie, ponieważ przy ogólnoustrojowym zastoju żylnym zmniejsza się przekrwienie żył płucnych.
Orthopnea pojawia się zwykle później niż duszność. Zazwyczaj ortopnea zaczyna pojawiać się dopiero wtedy, gdy pacjent doświadcza trudności w oddychaniu podczas chodzenia i aktywności fizycznej przez wiele miesięcy, a nawet lat. Mimo to ortopnoe w nocy obserwuje się czasami nawet u tych pacjentów, którzy w ciągu dnia nie odczuwają duszności podczas wysiłku fizycznego. Niektórzy pacjenci cierpiący na wady zastawkowe i zmuszeni do wkładania na noc dwóch lub trzech poduszek pod ciało przez kilka lat mogą wykonywać swoją pracę w ciągu dnia bez odczuwania widocznej duszności.
Orthopnea nie jest patognomonicznym objawem chorób serca, ale pojawia się także w różnych stanach patologicznych znacznie ograniczających przestrzeń powietrzną płuc, takich jak rozległe zapalenie płuc, odma opłucnowa, znaczny obustronny wysięk opłucnowy i wysiękowy zapalenie opłucnej, jednak w tych przypadkach ortopnea zwykle nie jest tak widoczna. ciężkie i trwałe, ponieważ występuje szczególnie w przypadku niewydolności serca.
Trwała duszność zwykle rozwija się, gdy stan pacjenta pogarsza się w wyniku jednej z poprzednich postaci duszności. Często towarzyszy mu sinica i nasila się przy najmniejszym ruchu pacjenta, a także wieczorem i w nocy. Taka duszność występuje w następujących przypadkach:
a) w zaawansowanych stadiach niewyrównanej choroby mitralnej, szczególnie w przypadku zwężenia zastawki mitralnej;
b) w stosunkowo zaawansowanych stadiach powstawania chorób serca
w niektórych przewlekłych zmianach narządów oddechowych oraz, w rzadkich przypadkach, przy pierwotnej chorobie tętnicy płucnej i jej gałęzi (serce płucne);
c) z zaawansowaną niewydolnością całego serca, zwykle z przewagą w obrazie klinicznym obiektywnych cech niewydolności prawokomorowej;
d) z chorobą serca połączoną ze stosunkowo ciężką infekcją narządów oddechowych, zawałem płuc, rozedmą płuc itp.
Pacjenci z utrzymującą się dusznością i znacznymi obrzękami mają zwykle lepsze rokowanie niż pacjenci z taką samą dusznością, ale bez obrzęków.
Patogeneza duszności sercowej. W literaturze wyjaśniającej występowanie duszności sercowej uwzględnia się trzy mechanizmy:

1. Niewystarczający rzut serca i wynikający z tego zmniejszony dopływ krwi do ośrodka oddechowego, a tym samym tlenu, co skutkuje pobudzeniem ośrodka oddechowego.
2. Nagromadzenie CO 2 we krwi, zmniejszenie zawartości tlenu we krwi lub obniżenie pH krwi są zatem wyłącznie czynnikami powodującymi duszność poprzez podrażnienie ośrodka oddechowego, czyli chemoreceptorów w ciałach szyjnych i aortalnych, lub podrażnienie ośrodka oddechowego i chemoreceptorów obwodowych.
3. Zastój płuc powodujący zmniejszenie rozciągliwości („sztywności”) tkanki płucnej i tym samym zaburzając odruchową regulację oddychania przez nerw błędny.

Zmniejszony dopływ krwi do ośrodka oddechowego i duszność. Zgodnie z teorią Lewisa dotyczącą zmniejszenia częstości udaru i niewielkiej objętości krwi w niewydolności serca („niewydolność przodująca”), niektórzy autorzy przypisywali duszność wysiłkową sercową zmniejszonemu dopływowi krwi do ośrodka oddechowego, a tym samym tlenu. Przeciwko temu stanowisku zgłoszono szereg zastrzeżeń. Duszność jest wczesnym objawem niewydolności lewego serca, pojawiającym się już na etapie, w którym rzut serca jest zwykle jeszcze prawidłowy. To prawda, że ​​w miarę postępu niewydolności serca zmniejsza się objętość udarowa i minutowa serca, ale nie ma bezpośredniego związku pomiędzy zmniejszeniem objętości udarowej i minutowej serca z jednej strony a stopniem duszności z drugiej strony. Wiadomo, że duszność, często o charakterze ortopnei, w zaawansowanym stadium niewydolności serca z reguły zmniejsza się w pozycji pionowej, mimo że w tej pozycji minimalna objętość krwi nie wzrasta, a zwykle nawet staje się nieco mniejszy w porównaniu z pozycją na plecach. Ponadto duszność może się zmniejszyć, a nawet zniknąć, gdy niewydolność serca rozprzestrzenia się z lewego serca na prawe, czemu zwykle towarzyszy dalsze znaczne zmniejszenie pojemności minutowej serca. Podczas zapaści pacjent nie odczuwa duszności, pomimo znacznego zmniejszenia rzutu skurczowego i rzutowego serca. Cullen i Herrington badając zawartość tlenu we krwi tętniczej i krwi pobranej z żyły szyjnej wewnętrznej u pacjentów z dusznością sercową, nie stwierdzili wzrostu różnicy pomiędzy nasyceniem krwi tętniczej i żylnej tlenem. Wzrost ten wystąpi, gdy mózgowy przepływ krwi ulegnie spowolnieniu lub zmniejszeniu. Inni autorzy stwierdzili wzrost gradientu tętniczo-żylnego tlenu u większości badanych pacjentów z niewydolnością serca. Nowak i in. i Mayer (Mower) i in. ustalili prawidłowy przepływ krwi przez mózg w niewydolności serca i uważają, że odkryte przez niektórych autorów zmniejszenie przepływu krwi przez mózg w niewydolności serca było najprawdopodobniej spowodowane jednoczesną obecnością miażdżycy naczynia mózgowe.
W związku z tym duszność podczas wysiłku fizycznego u osób z chorobami serca nie może być wiązana ze zmniejszeniem rzutu serca i deficytem krążenia mózgowego.
Zmiany w chemii krwi i duszność serca. U wielu pacjentów z sercem cierpiących na duszność występują zmiany w stężeniu tlenu, zawartości CO 2 lub stężeniu jonów wodorowych we krwi. Zmiany te mogą być spowodowane niewydolnością serca, ale z reguły nie są pierwotną przyczyną duszności sercowej. Jednakże w pewnych okolicznościach mogą odgrywać znaczącą rolę w występowaniu duszności sercowej i mogą zwiększać stopień duszności w stosunkowo zaawansowanych stadiach niewydolności serca.
Chociaż w wielu przypadkach niewydolności serca stwierdzono nieznaczny spadek nasycenia krwi tętniczej tlenem z prawidłowych 95–99% objętościowych do 90–95% objętościowych, a w niektórych przypadkach nawet poniżej 90% objętościowych, istnieje bezpośredni związek pomiędzy nie ustalono obecności i stopnia hipoksemii z jednej strony oraz pojawienia się i nasilenia duszności z drugiej strony. U większości badanych pacjentów kardiologicznych cierpiących na duszność wysiłkową duszność obserwowano już w okresie prawidłowego nasycenia i napięcia O2 we krwi tętniczej. Pojawienie się duszności już we wczesnym stadium niewydolności lewego serca, kiedy saturacja krwi tętniczej O2 jest zwykle prawidłowa, szczególnie przekonująco wskazuje, że duszność nie jest konsekwencją zmniejszenia zawartości tlenu we krwi tętniczej. Meakins i in. oraz Fraser i in. ustalili prawidłowe wysycenie krwi tętniczej tlenem u prawie wszystkich pacjentów z sercem i dusznością, ponieważ nie cierpieli oni na zbyt ciężką niewydolność serca ani na żadną współistniejącą chorobę płuc. Cullen i in. nie wykrył hipoksemii tętniczej nawet po wysiłku u pacjentów kardiologicznych cierpiących na duszność z łagodną lub umiarkowanie ciężką niewydolnością serca. W przypadku niektórych wrodzonych wad serca, którym towarzyszy sinica, duszność nie występuje pomimo znacznego zmniejszenia zawartości tlenu we krwi tętniczej. Oczywiście zdarzają się przypadki chorób serca z różnymi powikłaniami płucnymi lub przypadki wrodzonych wad serca, którym towarzyszy sinica na skutek obecności przecieku prawo-lewego, gdy rolę w ich powstawaniu odgrywa bardzo niskie nasycenie krwi tętniczej tlenem duszność, a nawet może być jej główną przyczyną. Jednak w tych przypadkach nie mówimy o typowych rodzajach duszności sercowej, która pojawia się podczas wysiłku fizycznego.
Wystąpienia duszności sercowej nie można wytłumaczyć wyłącznie wzrostem stężenia CO 2 we krwi tętniczej. Zawartość CO 2 we krwi tętniczej u pacjentów z sercem cierpiących na duszność wysiłkową zwykle mieści się w granicach normy. W niektórych przypadkach wykrywa się nawet spadek poziomu CO 2 w wyniku hiperwentylacji płuc związanej z dusznością. Dopiero przy niezwykle silnym i zaawansowanym zastoju w płucach z obecnością obrzęku lub przekrwieniem płuc w połączeniu z ciężką rozedmą płuc lub innym rozległym uszkodzeniem płuc może zostać zakłócone uwalnianie dwutlenku węgla w płucach, w wyniku czego stężenie CO 2 zwiększa się stężenie krwi tętniczej, co może odgrywać rolę w występowaniu hiperwentylacji i związanej z nią duszności. Spadek zawartości CO 2 we krwi tętniczej wiąże się ze wzrostem oporu naczyniowego mózgu. W niewydolności serca niepowikłanej miażdżycą naczyń mózgowych, jak już wspomniano, nie stwierdzono istotnego zmniejszenia przepływu krwi przez mózg na skutek zmian stężenia CO 2 we krwi tętniczej.
Stężenie jonów wodorowych we krwi podczas duszności sercowej towarzyszącej niepowikłanej niewydolności lewego serca okazało się prawidłowe lub nieznacznie obniżone. Dlatego też kwasica krwi tętniczej nie może być przyczyną tej formy duszności. Wzrost stężenia jonów wodorowych we krwi tętniczej w niewydolności serca może wystąpić na skutek zatrzymywania CO 2 we krwi w wyniku rozległej choroby płuc. Zmiana reakcji krwi w kierunku kwasicy może również nastąpić na skutek nagromadzenia się produktów kwaśnych, takich jak kwas mlekowy czy pirogronowy, co obserwuje się w bardzo zaawansowanej niewydolności serca z ciężkim zastojem żył obwodowych oraz w schyłkowej niewydolności serca lub przy jednoczesna niewydolność nerek. Duszność spowodowana kwasicą objawia się głębokim oddychaniem typu hiperwentylacyjnego, obserwowanym np. w śpiączce cukrzycowej (oddech Kussmaula), natomiast płytki oddech jest charakterystyczny dla duszności sercowej.
Wszystko to wskazuje, że czynnikiem decydującym o występowaniu duszności, która pojawia się podczas wysiłku fizycznego u osób z niepowikłaną chorobą serca, nie jest ani zmniejszenie rzutu serca, ani niedobór krążenia mózgowego, ani zmiany składu gazów i gazów. w stężeniu jonów wodorowych we krwi, brak zmiany reakcji ośrodka oddechowego w kierunku kwasicy na skutek miejscowego niedotlenienia zastojowego* pomimo, że więcej nie obserwuje się znaczące zmiany równowagi kwasowo-zasadowej w mieszanej krwi żylnej, a nawet następuje zwrot w kierunku zasadowicy. Niezdolność serca do odpowiedniego zwiększenia rzutu serca podczas aktywności fizycznej może odgrywać rolę w występowaniu duszności. Chociaż Harrison i jego współpracownicy wykazali, że niektórzy pacjenci z niewyrównaną pracą serca w wyniku aktywności fizycznej mogą nawet znacznie zwiększyć minimalną objętość krwi w porównaniu z poziomem spoczynkowym, nie wiadomo, czy wzrost ten może pokryć zapotrzebowanie na tlen w spoczynku, w tym przypadku, ponieważ podczas aktywność fizyczna u chorych na serce, cierpiących na duszność, spożycie tlenu jest mniejsze niż u osób zdrowych, podczas pracy fizycznej o mniej więcej tej samej intensywności. Jednak pacjenci z sercem cierpiący na duszność podczas wysiłku fizycznego, po największych Praca fizyczna jakie są w stanie wykonać, mają też znacznie mniejszy dług tlenowy niż osoby zdrowe przy maksymalnej pracy. Zatem głównym czynnikiem ograniczającym aktywność fizyczną chorych na serce nie jest najwyraźniej niezdolność serca do wystarczającego zwiększenia minimalnej objętości krwi i dopływu tlenu. Na skutek duszności pacjent zmuszony jest do zaprzestania zajęć znacznie wcześniej, niż wysiłek fizyczny mógłby stać się na tyle intensywny, że spowodowałby duży dług tlenowy. Z wyników badań krwi tętniczej pobranej po wykonaniu intensywnej pracy fizycznej wynika, że ​​u osób zdrowych, które oczywiście wykonały znacznie więcej pracy niż osoby chore na serce, występuje silniejsza kwasica niż u osób chorych na serce po maksymalnej pracy. Dlatego musi istnieć jakiś czynnik, który zatrzymuje pacjentów z sercem, zanim będą mogli wytężyć się tak mocno, że wystąpi kwasica.

*Niedotlenienie jest Nazwa zwyczajowa sygnalizować brak tlenu w tkankach organizmu. Wyróżnia się 4 rodzaje niedotlenienia: a) hipoksemiczna, gdy ciśnienie O2 we krwi tętniczej jest niskie, a nasycenie hemoglobiny tlenem jest poniżej normy; b) anemiczny, gdy ciśnienie O2 we krwi tętniczej jest prawidłowe, ale ilość hemoglobiny jest zmniejszona; c) stagnacyjny – gdy napięcie i zawartość 02 we krwi tętniczej jest w normie, ale dopływ tlenu do tkanek jest niewystarczający ze względu na spowolnienie przepływu krwi; d) histotoksyczny, gdy komórki tkanek na skutek zniszczenia enzymów oddechowych nie są w stanie prawidłowo wykorzystać dostarczonego do tkanek tlenu w wymaganej ilości.

Obecnie panuje powszechnie przyjęta opinia, że ​​główną przyczyną duszności pojawiającej się u pacjentów kardiologicznych podczas wysiłku fizycznego w zdecydowanej większości przypadków jest... zastój krwi w żyłach płucnych. Na skutek wzrostu ciśnienia w żyłach płucnych i naczyniach włosowatych, przepełnionych zastojem krwi, a także w wyniku obrzęku śródmiąższowego, cierpi na tym elastyczność tkanki płucnej, przez co dochodzi do zahamowania rozciągnięcia wdechowego i zapadnięcia wydechowego płuc. NA funkcja oddechowa płuca z zastojem płucnym niekorzystny wpływ zmniejszenie światła pęcherzyków płucnych z powodu znacznego rozszerzenia naczyń włosowatych ze stojącą krwią, a ponadto wynaczynienia do jam opłucnowych. W płucach o zmniejszonej elastyczności normalny wzrost ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego podczas wdechu powoduje mniejsze rozciąganie pęcherzyków płucnych niż normalnie i z tego samego powodu następuje również mniejsze zapadanie się tkanki płucnej podczas wydechu. Rezultatem jest zatem zmniejszenie objętości wdychanego i wydychanego powietrza podczas każdego cyklu oddechowego. Bez środków kompensacyjnych, przy tak płytkim oddychaniu, łatwo może dojść do niewydolności wentylacji płuc i wynikającej z tego akumulacji CO2 i braku O2 we krwi. Ograniczenie objętości oddechowej można zrekompensować zwiększeniem częstości oddechów, czyli przyspieszeniem oddechu. Dzięki temu wyrównawczemu przyspieszeniu oddechu, pomimo zmniejszonej amplitudy ruchów oddechowych niesprężystych płuc cierpiących na zastój krwi, można utrzymać prawidłowy poziom tlenu we krwi.
W szeregu badań na zwierzętach doświadczalnych i na ludziach wykazano niekorzystny wpływ zastoju krwi w krążeniu płucnym na podatność tkanki płucnej [Drinker i in., Christie i in., Churchill i Cope, Harrison i in., Katz i in.]. Oprócz zmniejszenia objętości oddechowej „sztywność” tkanki płucnej wiąże się także ze zmniejszeniem dyfuzji tlenu na skutek pogrubienia przegród pęcherzykowych i wysunięcia rozszerzonych naczyń włosowatych do przestrzeni pęcherzykowej, czy też na skutek przesięku płynu do przestrzeni pęcherzykowej. pęcherzyki. Dlatego, aby zrekompensować np. 30% spadek objętości oddechowej, nie wystarczy zwiększyć częstość oddechów o 30%, ale konieczne jest zwiększenie o 50%. Całkowita objętość wentylowanego powietrza na minutę, czyli minutowa objętość oddechowa, jest zatem zwiększona, ale jednocześnie efektywna wentylacja krwi pozostaje normalna, tj. nie jest zwiększona.
Do tej pory nie zostało do końca wyjaśnione, w jakim mechanizmie podczas zastoju płuc dochodzi do zwiększenia wentylacji, co następuje głównie poprzez zwiększenie częstości oddechów, a jedynie w znacznie mniejszym stopniu poprzez zwiększenie głębokości oddychania. Obecnie prawie wszyscy wiedzą, że zwiększenie wentylacji płuc następuje za pomocą odruchu Heringa-Breuera w wyniku wzmożonej aktywności odruchowo podrażnionego ośrodka oddechowego przez impulsy neurogenne, spowodowane mechaniczną stymulacją receptorów obwodowych w tkance płucnej. Christie i Meekins uważają, że udało im się udowodnić, że w wyniku utraty elastyczności tkanki płucnej na skutek zastoju krwi w płucach, zakończenia nerwowe nerwu błędnego w tkance płucnej („preceptory rozciągania” ) stają się bardziej wrażliwe. Jest całkiem oczywiste, że aby rozciągnąć „sztywną” tkankę płuc, konieczne jest zastosowanie większej siły niż normalnie, tak aby podczas wdechu wzrastał nacisk na ściany pęcherzyków płucnych. Powoduje to stan wzmożonej pobudliwości zakończeń nerwowych w płucach i poprzez odruch Heringa-Breuera łatwo powoduje przyspieszenie oddechu. Jednak badania potencjału czynnościowego nerwu błędnego przeprowadzone przez Bulbringa i Whitteridge'a nie potwierdziły tego poglądu. Ponadto przeciwnicy zwracali uwagę, że gdy zakończenia nerwu błędnego w płucach są podrażnione, głębokość i prędkość wdechu zwykle wzrasta, podczas gdy częstość oddechów zwalnia, w przeciwieństwie do płytkiego, przyspieszonego oddychania podczas duszności u pacjentów z sercem .
Omówiono także udział innych pozapłucnych odruchów oddechowych: a) pochodzących z zatok szyjnych i aortalnych, b) z kory mózgowej, c) z poszerzonego prawego przedsionka i dużych pni żylnych, d) ze skóry, mięśnie szkieletowe i inni [Hansen, Cullen, Calhoun, Hamson i inni (Hansen, Cullen, Calhoun, Hamson)]. Badania eksperymentalne nie dostarczyły jednak przekonujących dowodów na znaczenie powyższych odruchów w występowaniu zwykłej duszności sercowej.
Hammouda i jego współpracownicy ponownie dostarczyli dowodów na to, że impulsy docierające do ośrodka oddechowego pochodzą z płuc, a nie z układu sercowo-naczyniowego. Na podstawie swoich badań doszedł do wniosku, że najprawdopodobniej istnieje niezależna wiązka sił dośrodkowych włókna nerwowe, zdolny do zwiększenia częstości oddechów.
Teoria, że ​​zastój płuc odruchowo podrażnia ośrodek oddechowy od zakończeń nerwu błędnego w tkance płucnej poprzez odruch Heringa-Breuera i w ten sposób powoduje przyspieszone, płytkie oddychanie, charakterystyczne dla duszności sercowej, została poparta danymi z eksperymentalnie wywołanego zastoju płuc w psy i koty [Churhill i Cope, Garrison i in. (Churchill, Soret, Hamson)]; wywołanemu w ten sposób przyspieszonemu, płytkiemu oddychaniu nie towarzyszyły zmiany w składzie chemicznym krwi. Po przecięciu nerwów błędnych nie udało się wywołać wskazanej zmiany w oddychaniu podczas zastoju płucnego, wywołanego doświadczalnie u zwierząt. Aviado i in. Na podstawie badań eksperymentalnych doszedł do wniosku, że odruchowy przyspieszony oddech jest również spowodowany wzrostem ciśnienia w poszerzonych żyłach płucnych i poszerzonym lewym przedsionku*.
*Jeżeli impuls powodujący przyspieszenie oddychania jest spowodowany rozszerzeniem żył płucnych, to odruch taki nazywa się odruchem Churchilla i Cope’a, a gdy impuls powodujący przyspieszenie oddychania jest spowodowany rozciąganiem pęcherzyków płucnych, to jest nazywany
Mówi się, że płytkiemu, przyspieszonemu oddychaniu u pacjentów z sercem cierpiących na zastój krwi w płucach towarzyszy wzmożona wentylacja. Peabody i in. wykazali, że zastój krwi w płucach i „sztywność” tkanki płucnej powodują zmniejszenie pojemności życiowej płuc oraz zwrócili uwagę na ścisły związek pomiędzy stopniem zmniejszenia pojemności życiowej a nasileniem duszności. W literaturze podaje się, że przy spadku pojemności życiowej o 10-30% chory zwykle jest w stanie wykonywać swoje zwykłe czynności, jednak przy większym wysiłku cierpi na duszność. Kiedy pojemność życiowa spada o 30-60%, duszność z reguły pojawia się przy bardzo małej aktywności fizycznej, a przy jeszcze większym spadku pacjent jest zwykle zmuszony do odpoczynku z powodu trudności w oddychaniu. Christie i Meakins wykazali, że u pacjentów kardiologicznych z zastojem w płucach spadek pojemności życiowej w pewnym stopniu stanowi miarę „sztywności” tkanki płucnej. Frank i in. ustalił spadek zarówno pojemności wdechowej, jak i objętości zapasowej wydechowej, tj. tych składników, które składają się na pojemność życiową. Nowe badania wykazały jedynie niewielki związek pomiędzy dusznością a pojemnością życiową [West i wsp., Frank i wsp.]. Bardzo ważne jest, jaką część pojemności życiowej stanowi objętość oddechowa. Im większą pojemność życiową płuc wykorzystuje chory na serce do oddychania, tym trwalsza jest duszność.
Ponieważ zwiększenie wentylacji u pacjentów kardiologicznych cierpiących na duszność wysiłkową odbywa się znacznie bardziej poprzez zwiększenie częstości oddechów niż w wyniku pogłębienia poszczególnych cykli oddechowych, Harrison zaproponował porównanie nie objętości jednego cyklu oddechowego z pojemnością życiową, ale minutowego oddechu objętość (wentylacja) z pojemnością życiową, czyli tzw. wskaźnikiem wentylacji:
wspomniano – odruch Heringa i Breuera.
objętość oddechowa liczba ruchów oddechowych na minutę / pojemność życiowa
Harrison i jego współpracownicy zaobserwowali występowanie duszności zwykle wtedy, gdy powyższy współczynnik przekroczył określoną wartość. Im trwalsza duszność i im bardziej pacjent stara się wykorzystać pozostałą pojemność życiową płuc, tym większy jest wskaźnik Harrisona.
Ponadto stwierdzono także ścisły związek pomiędzy występowaniem duszności sercowej a zależnością między wentylacyjną rezerwą oddechową a maksymalną częstością oddechów. Pojęcie rezerwy oddechowej odnosi się do objętości powietrza uzyskanej poprzez odjęcie rzeczywistej minutowej objętości oddechowej od maksymalnej objętości oddechowej. Maksymalna częstość oddechów u zdrowych mężczyzn wynosi około 150 litrów na minutę, a u zdrowych kobiet około 100 litrów na minutę. Oblicza się to w ten sposób: badany wdycha i wydycha przez 5-20 sekund tak szybko i głęboko, jak to możliwe, a ilość wdychanego w ten sposób powietrza przelicza się na objętość na minutę. Rezerwa wentylacyjna wyrażana jest jako procent maksymalnej rezerwy oddechowej i jest uważana za miarę wydajności wentylacji. Zwykle jest to 85% lub więcej. U pacjentów kardiologicznych z przekrwieniem płuc i dusznością maksymalna częstość oddechów ulega zmniejszeniu, a minutowa objętość oddechowa wzrasta. Spadek rezerwy oddechowej wynika zatem ze zmian w obu tych składnikach. Duszność w większości przypadków występuje, gdy rezerwa oddechowa zmniejsza się poniżej 70% maksymalnej częstości oddechów.
Richards i in. stwierdzili, że przy niewielkim zastoju płuc następuje niewielki spadek objętości rezerwy wydechowej i niewielki wzrost objętość resztkowa i funkcjonalna objętość resztkowa. Przy znacznym zastoju płuc stwierdził wyraźne zmniejszenie objętości zalegającej i objętości zalegającej czynnościowej.
Ustalone powyżej zależności pomiędzy nasileniem duszności a ilościowymi zmianami funkcji wentylacyjnej płuc wcale nie wskazują, że duszność jest spowodowana tymi zmianami. Zwiększenie częstości oddechów i zmniejszenie pojemności życiowej płuc, maksymalnej wartości oddechu i rezerwy oddechowej są wyłącznie konsekwencjami zastoju płuc i „sztywności” tkanki płucnej, tak jak duszność jest konsekwencją dwa wskazane stany patologiczne. Powyższe ilościowe zmiany w oddychaniu i inne zmiany w mechanice wentylacji, spowodowane naruszeniem właściwości elastycznych tkanki płucnej i towarzysząca im duszność, stanowią jedynie miarę „sztywności” płuc. Prawdziwą przyczyną duszności serca jest zastój płuc i „sztywność” tkanki płucnej.
Nie ma w pełni zadowalającej odpowiedzi na pytanie, dlaczego u pacjenta kardiologicznego pojawiają się dolegliwości w czasie duszności. Za najbardziej prawdopodobne źródło subiektywnych odczuć uważa się nadmierny wysiłek mięśni oddechowych i użycie grup mięśni, które nie biorą udziału w oddychaniu podświadomym, ale ulegają aktywacji podczas rozciągania i wentylacji „sztywnych” płuc. Zwiększone obciążenie mięśni oddechowych jest również spowodowane wzrostem ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej na skutek utraty elastyczności tkanki płucnej i wzrostu częstotliwości ruchów oddechowych. Wentylacja płuc jest ograniczona maksymalną wydajnością mięśni oddechowych. Jeśli mięśnie oddechowe nie są w stanie poradzić sobie ze zwiększoną wentylacją niezbędną do prawidłowego utleniania krwi, pojawia się duszność. Nieprzyjemne odczucia w szyi, ścianie klatki piersiowej i okolicy nadbrzusza, na które wskazują pacjenci cierpiący na duszność, przemawiają za poglądem, że dolegliwości związane z dusznością są przejawem zmęczenia mięśni oddechowych i przepony . Zwiększone zużycie tlenu u pacjentów kardiologicznych cierpiących na duszność można w bardzo dużym stopniu wytłumaczyć także wzmożoną pracą mięśni oddechowych. Na charakter i stopień dolegliwości związanych z dusznością, które najprawdopodobniej wynikają z przeciążenia i zmęczenia mięśni oddechowych, może wpływać szereg czynników konstytucyjnych i psychicznych.
Duszność w prawokomorowej niewydolności serca może wystąpić na skutek zastoju w płucach, który rozwija się w wyniku niewydolności lewego serca, która poprzedza wystąpienie niewydolności prawostronnej. Przyczyna duszności towarzyszącej chorobie serca spowodowanej pierwotną chorobą płuc może leżeć wyłącznie w samej chorobie płuc, a nie w towarzyszącej chorobie płucnej serca. Mimo to prawa niewydolność serca w połączeniu z istniejącą wcześniej zastojem w płucach lub autochtoniczną chorobą płuc może sama w sobie być kolejnym czynnikiem odgrywającym rolę w występowaniu duszności.
Mechanizm powstawania duszności w przebiegu niewydolności prawokomorowej może być inny. Znaczne przekrwienie żylne w krążeniu ogólnoustrojowym może powodować silny spadek prężności tlenu i wzrost prężności dwutlenku węgla w krwi żylnej dopływającej do płuc. Gdy zastojowi płucnemu towarzyszy znaczny zastój żylny w krążeniu ogólnoustrojowym, może wystąpić znaczny spadek nasycenia krwi tętniczej tlenem. Te ostatnie mogą odgrywać znaczącą rolę w występowaniu duszności na skutek podrażnienia chemoreceptorów w kłębuszkach szyjnych oraz poprzez bezpośrednie podrażnienie ośrodka oddechowego. Przy ciężkim zastoju żylnym w krążeniu ogólnoustrojowym zawartość kwasu mlekowego we krwi może wzrosnąć, co z kolei może zwiększyć stężenie jonów wodorowych we krwi, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Garrison i jego współpracownicy odkryli, że zwiększone ciśnienie w żyle głównej u zwierząt doświadczalnych podrażnia ośrodek oddechowy. Doświadczenia te wskazują, że zwiększone ciśnienie w żyle głównej i prawym przedsionku, które występuje przy prawokomorowej niewydolności serca, może odgrywać rolę w występowaniu duszności na skutek odruchowego podrażnienia ośrodka oddechowego. Poważny wysięk, taki jak wydzielina opłucnowa i wodobrzusze, a także znaczne powiększenie wątroby występujące w przypadku prawokomorowej niewydolności serca, mogą również przyczyniać się do wystąpienia duszności lub nasilać istniejącą duszność poprzez ograniczenie amplitudy ruchów oddechowych płuc .
Patogeneza ortopnei. Orthopnea, podobnie jak duszność sercowa występująca podczas wysiłku fizycznego, opiera się na zastoju krwi w krążeniu płucnym. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że ważną rolę w pogorszeniu dynamiki płuc i dynamiki krążenia u pacjenta w pozycji leżącej, powodując wystąpienie lub nasilenie duszności u niektórych pacjentów kardiologicznych w tej pozycji, odgrywa następujące czynniki:

1. Zwiększone przekrwienie płuc spowodowane przepływem krwi z kończyn dolnych i narządów wewnętrznych okolicy trzewnej do klatki piersiowej. Zwiększenie rzutu serca, a co za tym idzie zwiększenie przepływu krwi do prawego serca przy przechodzeniu z pozycji pionowej do poziomej u pacjenta z niewydolnością lewego serca, również zwiększa przekrwienie płuc.
2. Mechaniczne pogorszenie wentylacji płuc w pozycji leżącej na skutek wysokiego położenia przepony, powodujące zmniejszenie przestrzeni dostępnej płucom na ich rozciąganie, dodatkowo na skutek ograniczenia ruchomości przepony, pogorszenia możliwości użycia pomocniczych mięśni oddechowych i ograniczenie amplitudy ruchów oddechowych klatki piersiowej. Powyższe czynniki mechaniczne mogą niekorzystnie wpływać na oddychanie, szczególnie przy jednoczesnym powiększeniu wątroby, wzdęciach i wodobrzuszu, powodując wysokie położenie przepony i ograniczenie ruchów oddechowych. Wiadomo, że nawet zdrowi ludzie czasami w pozycji leżącej mają uczucie niedostatecznej wentylacji płuc i odczuwają potrzebę uzupełnienia tego niedoboru głębokimi oddechami. U pacjentów kardiologicznych ze znacznie zmniejszoną pojemnością życiową, którzy nie mają możliwości odpowiedniego zwiększenia objętości oddechowej, utlenienie krwi może zostać zaburzone bez odpowiedniego zwiększenia wentylacji.

W pozycji siedzącej i stojącej powstają odwrotne okoliczności niż w przypadku pozycji leżącej. Dlatego po przejściu do pozycji siedzącej lub stojącej następuje ulga, a nawet ustąpienie duszności.

1. Niektórzy autorzy uważali, że ortopnea powstaje w wyniku zmian chemicznych we krwi i tkankach ośrodka oddechowego. Przyczynę upatrywano po pierwsze w niedotlenieniu hipoksemicznym na skutek złej wentylacji, a po drugie w niedotlenieniu stagnacyjnym. Wiadomo jednak, że podanie tlenu nie przynosi ulgi pacjentowi cierpiącemu na ortopneę. We krwi pobranej z tętnicy i żyły łokciowej oraz z żyły szyjnej wewnętrznej pacjentów cierpiących na ortopnoe nie stwierdzono istotnych różnic w zawartości gazów i stężeniu jonów wodorowych w obu pozycjach ciała. Dlatego nie ma dowodów na to, że ortopnea jest spowodowana zmianami chemicznymi w krwi płynącej do mózgu lub zmianami chemicznymi w samym ośrodku oddechowym.

Hipotezie, że ortopnea wynika z niedostatecznego dopływu tlenu do ośrodka oddechowego na skutek zwiększonego obwodowego ciśnienia żylnego i zastoju krwi w rdzeniu przedłużonym, przeczą wyniki badań fizjologicznych i obserwacji klinicznych. Wielu pacjentów z sercem cierpiących na ortopneę ma normalne ciśnienie żylne. Orthopnea występuje w niektórych zmianach płuc pochodzenia pozasercowego, takich jak zapalenie płuc, w którym następuje znaczny spadek pojemności życiowej płuc, ale ciśnienie żylne pozostaje prawidłowe. Wręcz przeciwnie, ortopnea nie występuje, po pierwsze, w niektórych chorobach serca, którym towarzyszy wysokie ciśnienie żylne, na przykład w zwężającym przewlekłym zapaleniu osierdzia i wadach serca. zastawka trójdzielna po drugie, przy wyraźnym nadciśnieniu żylnym w czaszkowych częściach ciała, spowodowanym utrudnieniem odpływu krwi z żyły głównej górnej, nawet przy wyraźnych oznakach zaburzeń krążenia mózgowego.
Nie ma wątpliwości, że ortopnea jest ściśle powiązana z zastojem w płucach. Pogląd ten jest zgodny z doświadczeniem klinicznym, ponieważ ortopnea pochodzenia sercowego występuje głównie w przypadku izolowanej lub dominującej niewydolności lewej komory, której towarzyszy zastój krwi w płucach, a gdy do tego dochodzi niewydolność prawego serca i zastój krwi przemieszcza się z krążenia płucnego do dużego raz, maleje. Niektórzy pacjenci cierpiący na ortopneę i silną duszność nawet w spoczynku odczuwają największą ulgę przy pochyleniu tułowia do przodu. W tej pozycji stosunkowo niewielka część płuc pozostaje w pozycji pionowej, a ucisk na żyłę główną dolną jednocześnie zwiększa zastój krwi w dolnej części ciała, co skutkuje łatwiejszym krążeniem płucnym.
U pacjentów z sercem cierpiących na ortopneę, pojemność życiowa płuc z powodu zastoju krwi w płucach jest mniejsza nawet w pozycji pionowej i szybko osiągają oni próg duszności. Po przejściu do pozycji leżącej zwiększa się zastój krwi w płucach, ponieważ chwilowo zwiększa się minimalna objętość prawej komory, jak wspomniano powyżej. Dowodem wzrostu zastoju płuc w pozycji leżącej jest zmniejszenie pojemności życiowej, stwierdzone wraz ze wzrostem wentylacji płuc w pozycji leżącej u pacjentów kardiologicznych cierpiących na ortopneę, w porównaniu z danymi uzyskanymi u tych samych pacjentów w pozycji siedzącej. Ponownie stwierdzono, że pojemność życiowa płuc nawet u osób zdrowych w pozycji leżącej jest nieco mniejsza – o około 5% – niż w pozycji siedzącej; u pacjentów kardiologicznych z ortopneą różnica ta jest znacznie bardziej wyraźna i może wynosić 20-30%.
Choć spadek pojemności życiowej i wzrost wentylacji płuc wraz ze zmianą pozycji ciała może być stosunkowo niewielki, to jednak należy wziąć pod uwagę, że wskaźnik wentylacji (wentylacja/pojemność życiowa) u pacjentów z niewyrównaną kardiologią jest zwykle znacznie większy w pozycji leżącej pozycji niż w pozycji siedzącej. Jeżeli stan pacjenta zbliża się już do progu duszności, dalsze zwiększanie wskaźnika wentylacji wystarczy, aby wywołać uczucie braku powietrza.
W literaturze ogólnie przyjmuje się, że zmniejszenie pojemności życiowej u pacjentów kardiologicznych w pozycji leżącej wiąże się z pogorszeniem krążenia krwi w płucach, jednak nie wyjaśniono dotychczas, dlaczego zwiększa się wentylacja. O wiele bardziej akceptowalna jest teoria nie chemicznego, ale nerwowego pobudzenia ośrodka oddechowego, przeprowadzanego najprawdopodobniej, jak się obecnie uważa, poprzez odruch Heringa-Breuera za pomocą impulsów z płuc przekazywanych do ośrodka oddechowego. U pacjentów z niewyrównaną kardiologią i skłonnością do ortopnei, w celu zwiększenia wentylacji poprzez odruchową stymulację ośrodka oddechowego prawdopodobnie wystarczy niewielka, prawie niemierzalna ilość. konwencjonalne metody, spadek pojemności życiowej – według Harrisona być może tylko o 100-200 cm3. Efektem tego jest dalszy wzrost wskaźnika wentylacji. Tym samym rezerwa oddechowa ulega znacznemu zmniejszeniu, a po przekroczeniu progu krytycznego pacjent zaczyna odczuwać duszność.
W zaawansowanych stadiach chorób serca zastój krwi w płucach wzrasta i staje się dość znaczący nawet w pozycji siedzącej. Efektem końcowym jest pojawienie się utrzymującej się duszności w spoczynku, która zwiększa się wraz z przejściem do pozycji leżącej, ale nie ustępuje w żadnej pozycji.
Doświadczenie kliniczne potwierdza pogląd, że głównym czynnikiem powstawania ortopnei jest odruchowe podrażnienie ośrodka oddechowego przez płuca dotknięte zastojem żylnym. Z codziennych obserwacji wynika, że ​​po podaniu morfiny pacjent może spokojnie pozostać na łóżku w pozycji, w której wcześniej nie mógł się znajdować ze względu na duszność. W wyniku zmniejszenia wrażliwości ośrodka oddechowego możliwe jest zatem stłumienie ortopnei, nie powodując przy tym wymiernych zmian w krążeniu.
Astma sercowa to nazwa szczególnej postaci duszności serca, która pojawia się nagle, głównie w nocy, w postaci napadów, przeważnie bez wyraźnego impulsu. Nazywa się ją także napadową dusznością nocną lub dusznością spontaniczną. Duszność z reguły szybko osiąga niezwykle wysoki stopień i towarzyszy jej uczucie ucisku, niepokoju i strachu przed śmiercią z powodu uduszenia. Ból nie wpływa na obraz astmy sercowej, co może mieć również znaczenie diagnostyczne. Ten stan otrzymał nazwę astma sercowa ze względu na astmatyczny charakter oddychania i obecność zmian fizykalnych w płucach podobnych do astmy oskrzelowej.
Pierwszy atak czasami pojawia się zupełnie niespodziewanie, bez objawów ostrzegawczych u osób, które do tego czasu w zasadzie nie miały żadnych dolegliwości i podczas normalnej aktywności fizycznej w ciągu dnia albo występowały zupełnie nieznaczne trudności w oddychaniu, albo w ogóle nie odczuwały duszności . Częściej jednak, na krótki lub dłuższy okres czasu, atak poprzedza duszność wysiłkowa, duszność wieczorna lub duszność przy przejściu do pozycji poziomej. Chociaż napad może nastąpić w ciągu dnia, przy znacznym wysiłku fizycznym i ostrym pobudzeniu psychicznym lub gdy pacjent kładzie się i zasypia w środku dnia, napad zwykle pojawia się w nocy i zwykle budzi pacjenta po jednej lub dwóch kilka godzin snu, a zatem najczęściej tuż po północy. Znaczące wypełnienie żołądka i jelit, wzdęcia, ześlizgnięcie się pacjenta z poduszek do pozycji prawie poziomej lub przewrócenie się w określony bok, czyli do pozycji, w której zwykle pojawia się duszność, następnie kaszel, zaparcia, potrzeba oddania moczu lub wypróżnij się, zbyt żywy, ekscytujący sen - wszystko to ułatwia wystąpienie ataku.
Nasilenie i czas trwania ataków duszności mogą się różnić. W najłagodniejszych przypadkach atak ogranicza się do dużego, hałaśliwego i szybkie oddychanie, któremu towarzyszy uczucie depresji, niepokoju, braku powietrza, a czasami także uporczywa potrzeba kaszlu. Obudzony pacjent powinien usiąść na łóżku lub usiąść na krawędzi łóżka z opuszczonymi nogami. Czasami atak uduszenia pojawia się zaraz po położeniu pacjenta do łóżka i szybko znika po dołożeniu poduszek i uniesieniu ciała. Czasami pacjent zmuszony jest wstać z łóżka, podejść do okna i „zaczerpnąć więcej powietrza”. Często zdarza się odkrztuszanie niewielkich ilości śluzowej plwociny. Na badania fizyczne płuca zwykle nie wykazują żadnych objawów patologicznych. Czasami pacjent oddaje mocz, pozwala, aby gazy ustąpiły, lub załatwia się poprzez odbijanie, a po krótkim czasie, najczęściej w ciągu kilku minut, napad ustępuje i pacjent zwykle wkrótce ponownie zasypia. Czasami atak kończy się natychmiast po odkrztuszaniu niewielkiej ilości śluzowej plwociny, czasem nieco krwawej. W cięższych przypadkach atak może trwać nawet pół godziny lub godzinę. Łagodne napady spontanicznej duszności powtarzają się każdej nocy lub nawet kilka razy w ciągu tej samej nocy lub pojawiają się w dłuższych odstępach czasu. Wielu z tych pacjentów ogranicza ilość spożywanego pokarmu podczas kolacji, gdyż z doświadczenia wie, że przyjęcie większej ilości pokarmu lub płynu przed snem sprzyja atakowi, czyli nasila i przedłuża dolegliwości. Często jednak pacjent nie przywiązuje należytej wagi do wydarzeń nocnych. W rzeczywistości tak jest ważne ostrzeżenie, ponieważ są zwiastunem poważniejszych ataków, które bez szybkiego i odpowiedniego leczenia pojawiają się prędzej czy później.
W innych przypadkach atak astmy sercowej objawia się z pełną siłą od samego początku. Pacjent budzi się z okropnym uczuciem skrajnego braku powietrza. Zmuszone jest natychmiast opuścić pozycję leżącą, usiąść na łóżku lub zejść z niego i szukać ulgi w pozycji siedzącej z głową i tułowiem pochylonym do przodu, opierając łokcie na kolanach, na stole lub innym podparciu. Czasami pacjent wstając z łóżka, chwyta się otaczających go mebli i stara się jak najlepiej wykorzystać pomocnicze mięśnie oddechowe.
Na pierwszy rzut oka widać, że pacjent intensywnie oddycha, starając się z całych sił wykorzystać pomocnicze mięśnie oddechowe; nawet skrzydła nosa biorą czynny udział w oddychaniu. Wyraz twarzy odzwierciedla niepokój, rysy twarzy wyrażają zmęczenie, pacjentowi trudno jest wymówić spójnie kilka słów. Czuje ciężar w klatce piersiowej, któremu czasem towarzyszy strach i bolesne uczucie, że do płuc dostaje się niewystarczająca ilość powietrza. Oddychanie może być przyspieszone i zwykle występują trudności zarówno przy wdechu, jak i wydechu. Poszczególne cykle oddechowe, początkowo głębokie, stają się coraz ostrzejsze; wdech się skraca, a wydech wydłuża. Przy długotrwałym ataku oddychanie staje się coraz mniej efektywne, klatka piersiowa w pozycji środkowej nabiera większej objętości, a następnie sprawia wrażenie zamrożonej w pozycji wymuszonego wdechu.
W wielu przypadkach w obrazie klinicznym dominuje składnik bronchospastyczny. Duszność ma wyraźnie charakter wydechowy, głośnemu oddychaniu towarzyszy chrapanie i inne głośne dźwięki, które można usłyszeć nawet z dużej odległości. W ten sposób atak astmy sercowej przypomina atak astmy oskrzelowej. W większości przypadków oba zespoły kliniczne można łatwo od siebie odróżnić poprzez bardziej szczegółowe badanie pacjenta i dalsze badanie jego obiektywnego stanu. Czasami jednak odróżnienie ataku astmy oskrzelowej od astmy sercowej może być trudne. Obydwa stany mogą istnieć jednocześnie. Z doświadczenia klinicznego wiadomo, że u pacjentów z napadem astmy oskrzelowej lub astmatycznym zapaleniem oskrzeli w wywiadzie, podczas napadu samoistnej duszności sercowej, obserwuje się szczególną skłonność do skurczu oskrzeli.
Podczas napadu astmy oskrzelowej duszność ma głównie charakter wydechowy i towarzyszy jej obfity, głośny i trzeszczący świszczący oddech, który zwykle jest słyszalny nawet z dużej odległości. Kaszel jest również intensywniejszy niż podczas napadu astmy sercowej, bez towarzyszącego obrzęku płuc, a plwocina jest gęstsza i trudniejsza do odkrztuszania. Przy stosunkowo ciężkim i długotrwałym ataku astmy oskrzelowej rozwija się znaczna sinica, szczególnie na twarzy, a pacjent często jest „niebieski jak śliwka”.
Podczas ataku astmy sercowej dominuje bladość powłoki. Czasami na początku ataku astmy sercowej obserwuje się zaczerwienienie twarzy. Podczas długotrwałego napadu astmy sercowej, choć pojawia się sinica, jest ona mniej intensywna niż w astmie oskrzelowej i wraz z bladością powoduje wydzielanie śliny, która jest najbardziej widoczna na wargach, płatku ucha, czubku nosa i innych akralnych częściach ciała . Na czole i innych miejscach ciała pojawiają się krople zimnego, lepkiego potu, czasem pojawia się obfite pocenie. Źrenice są rozszerzone, usta suche i lepkie. Często od samego początku napadu pojawia się silna lub słaba potrzeba kaszlu, zwykle początkowo bez plwociny. Przy współistniejącym nieżytowym zapaleniu górnych dróg oddechowych pacjent odkrztusza śluzową lub śluzowo-ropną plwocinę.
Często zaskakujące, ponieważ ostry obrzęk płuc nie jest związany, są stosunkowo słabe dane fizyczne podczas badania płuc. W porównaniu z atakiem astmy oskrzelowej słychać niewiele suchych, świszczących i skrzypiących świszczących oddechów lub są one całkowicie nieobecne. Czasami podczas całego napadu, mimo intensywnej duszności, w płucach nie pojawia się w ogóle żaden niekorzystny szum. Często dźwięki boczne ograniczają się do dolnych partii płuc, a nad nimi słychać wilgotne rzężenia, ale nawet ich liczba nie jest proporcjonalna do intensywności kaszlu. Kiedy pojawia się plwocina, jest ona płynna, pienista i ma różowy kolor. Jeśli możliwe jest badanie rentgenowskie pacjenta, na ekranie wykrywane jest wyraźne zaciemnienie pól płucnych.
O rozpoznaniu decydują dane z badania układu krążenia. Aktywność serca jest zwykle przyspieszona - 100-120 uderzeń lub więcej na minutę. Często wykrywane są dodatkowe skurcze. Puls z reguły, przynajmniej początkowo, jest napięty zgodnie ze wzrostem ciśnienia krwi podczas ataku. Później słabnie, staje się miękki, a czasami nawet trudny do wyczucia. Przeciwnie, w przypadku astmy oskrzelowej tętno jest zwykle regularne, nawet w środku ataku, a częstość tętna jest normalna lub wolna. Osoby cierpiące na astmę sercową często wykazują fizyczne oznaki powiększenia serca, takie jak przesunięty impuls wierzchołkowy, czasem nawet „unoszący się” impuls wierzchołkowy oraz powiększony obszar otępienia serca. Często można stwierdzić oznaki niewydolności serca, takie jak rytm galopowy, puls naprzemienny, szmer skurczowy z powodu względnej niewydolności zastawki dwupłatkowej, czasami także obrzęku żył szyi, powiększenia wątroby i obrzęku. Skurczowe i ciśnienie rozkurczowe poziom we krwi jest podwyższony. W większości przypadków zmiany wykrywa się na krzywej elektrokardiograficznej. Eozynofilia często pojawia się we krwi obwodowej podczas napadu, natomiast pierwiastki eozynofilowe w plwocinie, w przeciwieństwie do ataków astmy oskrzelowej, są niezwykle rzadko spotykane.
Minimalna objętość serca podczas ataku albo się nie zmienia, albo maleje. Zmniejsza się prędkość przepływu krwi w płucach, wzrasta ciśnienie płucne, tętnicze i włośniczkowe. Pojemność życiowa płuc jest znacznie zmniejszona. Ponieważ objętość krwi przepływającej przez płuca jest prawidłowa, spowolnienie przepływu krwi w płucach wskazuje, że łożysko naczyniowe płucne jest powiększone, a płuca zawierają więcej krwi podczas ataku. Nasycenie krwi w płucach tlenem nie ulega zmianie lub ulega jedynie niewielkim zmianom, z wyjątkiem przypadków znacznego skurczu oskrzeli lub ciężkiego obrzęku płuc. Ogólnoustrojowe ciśnienie żylne albo się nie zmienia, albo nieznacznie wzrasta.
Czasami podczas ataku astmy sercowej stosunkowo wcześnie lub po dłuższym czasie, co obserwuje się częściej, pojawiają się małe, wilgotne trzeszczące rzężenia, najpierw pojedyncze, zwykle u nasady płuc, potem stopniowo coraz liczniejsze, obejmujące coraz większy obszar. obszar płuc. Pojawia się także nierówny, „bulgoczący”, „bulgoczący” oddech, coraz mocniej słyszalny z gardła pacjenta – tzw. świszczący oddech. Sam pacjent słyszy te świszczące oddechy i opisując je, zwykle mówi, że ma „świszczący oddech” w klatce piersiowej. Pojawia się różowawa, pienista plwocina, której ilość wzrasta. Najczęściej obserwuje się to pod koniec ataku, wskazując na wystąpienie, przynajmniej chwilowe, ostry obrzęk płuca. Oddychanie może zmienić się w oddychanie Cheyne’a-Stokesa.
Atak astmy sercowej w niektórych przypadkach trwa od pół godziny do 1 godziny, ale bez szybkiego i odpowiedniego leczenia zwykle ciągnie się przez wiele godzin. Atak zawsze zagraża życiu pacjenta. Jednak pacjent może bezpiecznie przetrwać kryzys, nawet jeśli pojawią się oznaki dość znacznego obrzęku płuc i przejściowego pogorszenia stanu, aż do oszołomienia. Po zakończeniu ataku pacjent często czuje się bardzo zmęczony, a duszność nie ustępuje. W wielu przypadkach zmuszony jest przestrzegać odpoczynku fizycznego, co nie zdarza się po zakończeniu ataku astmy oskrzelowej. Jeśli dzięki odpowiedniemu leczeniu napad zakończy się w odpowiednim czasie, pacjent może czuć się mniej więcej tak samo jak przed atakiem.
Bez regularne leczenie przy przepisywaniu leków kardiologicznych i bez zmiany stylu życia po wystąpieniu pierwszego typowego napadu astmy sercowej, napad z reguły nawraca w ciągu jednej z kolejnych nocy lub nawet w ciągu dnia, szczególnie jeśli pacjent znajduje się w śpiączce pozycja leżąca. Czasami ataki szybko następują po sobie; w takich przypadkach mówi się także o sercowej postaci stanu astmatycznego.
Astma sercowa u chorych poniżej 40. roku życia występuje rzadko [wg White’a i Palmera jedynie w 5,5% przypadków]. Dotyka osoby starsze i najczęściej pojawia się pomiędzy 50. a 70. rokiem życia – w niemal 2/3 naszych obserwacji astmy sercowej. Dość często występuje także u osób po 70. roku życia (18% naszych pacjentów). Mężczyźni chorują na astmę sercową około dwa razy częściej niż kobiety.
Astmie sercowej najczęściej towarzyszą stany patologiczne połączone z przerostem i poszerzeniem lewej komory. Pojawia się w okresie, gdy dochodzi do niewydolności czynnościowej lewej komory i przeciążenia krążenia płucnego. U większości pacjentów, nawet poza atakiem, można stwierdzić oznaki niedostatecznego funkcjonowania przeciążonej lewej komory i zastoju płuc. Zdarzają się jednak przypadki, gdy w prostym badaniu przedmiotowym nie stwierdza się definitywnych cech niewydolności krążenia, a w rzadkich przypadkach nawet zmniejszenia pojemności życiowej płuc. Według Hochreina u zdecydowanej większości pacjentów występują mniej lub bardziej wyraziste zmiany elektrokardiograficzne, nawet w 93% przypadków.
Napady pojawiają się w następujących stanach patologicznych:
a) w zaawansowanych stadiach nadciśnieniowej choroby serca. Napady nocnego uduszenia, takie jak astma sercowa, które pojawiają się w chorobie nerek, któremu towarzyszy nadciśnienie tętnicze i przeciążenie lewej komory, były wcześniej nazywane także astmą nerkową. Jednak obraz ten w swej istocie nie różni się od opisanego powyżej obrazu astmy sercowej, zatem nie ma powodu, aby klinicznie różnicować astmę sercową i astmę nerkową;
b) ze zdekompensowanymi wadami aorty, zwłaszcza z niewyrównaną niewydolnością zastawek półksiężycowatych aorty;
c) z chorobą niedokrwienną serca, szczególnie z zawałem mięśnia sercowego;
d) w rzadkich przypadkach z niedomykalnością zastawki dwupłatkowej, a jeszcze rzadziej z tzw. czystym zwężeniem lewej żyły jamy ustnej, nawet przy bardzo znacznym zastoju krwi w płucach.
e) czasami z rozedmą płuc, która zwiększa obciążenie pracy prawego serca.
Ogólnie można powiedzieć, że duża liczba pacjentów kardiologicznych z niewydolnością lewej komory cierpi na astmę sercową, podczas gdy prawe serce nadal funkcjonuje dobrze. Dowodem na to jest fakt, że ataki astmy sercowej zwykle ustępują, gdy pojawia się znaczny obrzęk. Dodatkowo, wraz z niezwykle szybkim zanikaniem objawów prawej niewydolności serca, bezpośrednio po zbyt intensywnym leczeniu kardiotonicznym u pacjentów cierpiących na przewlekła awaria lewym sercu, ataki astmy sercowej mogą ponownie wysunąć się na pierwszy plan obrazu klinicznego. Z obserwacji przy łóżku pacjenta wiadomo także, że napady dusznicy bolesnej słabną lub całkowicie ustępują w przypadku wystąpienia napadów samoistnego uduszenia nocnego. Również w tym przypadku, gdy astma sercowa ustąpi i po odpowiednim leczeniu, czasami napady dusznicy bolesnej pojawiają się ponownie. Ataki astmy sercowej, nawet ciężkie, mogą ustać, gdy wystąpi udar. Napady uduszenia mogą nie wystąpić, nawet jeśli stan pacjenta poprawił się po udarze, mimo że ciśnienie tętnicze często pozostaje taki sam jak przed wystąpieniem uszkodzenia mózgu [Hochrein].
Podczas ataku astmy sercowej trudno jest ustalić jednoznaczne rokowanie, ponieważ wielu pacjentów umiera w trakcie ataku. Za zjawisko niekorzystne uważa się wczesny początek i szybki rozwój ciężkiego obrzęku płuc, znaczny spadek ciśnienia krwi oraz pojawienie się oddechu Cheyne’a-Stokesa. Przy samoistnym spadku ciśnienia krwi na samym początku ciężkiego ataku istnieje uzasadnione podejrzenie poważnych zmian w mięśniu sercowym, zwłaszcza wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Ciśnienie krwi również spada wraz ze wzrostem ostrego obrzęku płuc.
Duże obawy budzą także ataki astmy sercowej, których obraz kliniczny zdominowany jest przez objawy ostrego obrzęku płuc, gdyż często kończą się one śmiercią. W szczytowym momencie ataku astmy następuje wyimaginowane uspokojenie oddechu, zwiększa się liczba świszczących oddechów w tchawicy, świadomość pacjenta zaciemnia się i powoli narasta agonia i śmierć. W najbardziej niekorzystnych przypadkach ostry obrzęk płuc rozwija się tak szybko, że pacjent w ciągu kilku minut dosłownie dusi się w spienionym, krwawym płynie gromadzącym się w drogach oddechowych. W innych przypadkach obrzęk płuc przedłuża się; silna duszność, której towarzyszą obfite odgłosy boczne słyszalne z daleka, a wydzielina pienistej różowawej plwociny nie znika nawet w ciągu kilku dni.
Jeśli pacjent przeżyje atak, jego dalsze losy zależą od choroby podstawowej układu krążenia. Często można znacząco poprawić stan pacjenta, nawet na dłuższy czas, poprzez energiczne i długotrwałe leczenie kardiotoniczne. Początkowo najbardziej odpowiednie jest dożylne podawanie preparatów strofantu,
później w wielu przypadkach to wystarczy podanie doustne preparaty naparstnicy. Bardzo ważne jest wybranie odpowiedniego tryb życia szczególnie ogranicz wysiłek fizyczny, przyjmuj płyny w nocy i w razie potrzeby przepisz leki dieta bez soli i uspokajające, głównie na noc. Podczas samego ataku najszybszą i najbardziej niezawodną ulgę przynosi podskórne podanie chlorowodorku morfiny (0,02 g) i dożylne podanie strofantyny (0,25 mg), czasami upuszczanie krwi (300 cm3 i więcej), oczywiście przy wysokie ciśnienie krwi krew.
Patogeneza astmy sercowej. Już Gope (Nore), który po raz pierwszy użył nazwy astma sercowa w 1832 r., jako główny czynnik decydujący o występowaniu takich napadów duszności, wskazał zastój krwi w płucach, który ma także znaczenie w występowaniu duszność, która pojawia się u pacjentów z sercem podczas stresu fizycznego lub w stanie spokoju.
Astma sercowa występuje w taki sam sposób jak ortopnoe i jest przejawem ostrego wzrostu zastoju płuc, któremu towarzyszą objawy zwężenia oskrzeli. Niewątpliwie ataki astmy sercowej pojawiają się prawie wyłącznie w tych stanach patologicznych, które powodują zwiększone obciążenie, a następnie niewydolność lewego serca z późniejszym zastojem płuc. Prawie wszyscy pacjenci cierpiący na ataki astmy sercowej, w przypadku braku ataków, wykazują również oznaki zastoju krwi w krążeniu płucnym (zwiększenie objętości krwi w płucach, spowolnienie krążenia krwi w krążeniu płucnym i zmniejszenie pojemność życiowa płuc). Natomiast parametry hemodynamiczne w krążeniu ogólnoustrojowym (skurcz i pojemność minutowa serca, prędkość przepływu krwi, gradient saturacji tętniczo-żylnej 02 i ciśnienie żylne) u zdecydowanej większości badanych były prawidłowe. Szczególną skłonność do astmy sercowej obserwuje się u pacjentów, którzy ją mają ostre zaburzenie krążenie krwi w płucach z powodu nagłej niewydolności lewej komory. Przeciwnie, przy długotrwałej stagnacji krwi w płucach z powodu wad zastawki mitralnej, ataki astmy sercowej zwykle nie występują. Badania kliniczne i badania hemodynamiczne wykazały, że podczas ataku stopień zastoju płuc znacznie wzrasta. W płucach słychać wilgotne rzężenia, drugi ton nad tętnicą płucną jest wzmocniony, a przy nadciśnieniu tętniczym może być silniejszy niż drugi ton nad aortą. Podczas ataku pojemność życiowa płuc, już wcześniej zmniejszona, zmniejsza się jeszcze bardziej. Następuje dalsze zmniejszenie prędkości przepływu krwi w krążeniu płucnym, a całkowita objętość krwi w krążeniu płucnym wzrasta jeszcze bardziej w porównaniu ze stanem poza napadem.
Klasyczna mechaniczna teoria występowania astmy sercowej opierała się na założeniu, że w wyniku nagłego, przejściowego pogorszenia pracy lewego serca, lewa komora nie opróżnia się dostatecznie i tym samym w czasie rozkurczu nie jest w stanie przyjąć całej ilość krwi wyrzucana przez prawidłowo funkcjonującą prawą komorę. W wyniku chwilowego zaburzenia równowagi funkcjonalnej prawej i lewej połowy serca część krążącej krwi, nawet kilkaset centymetrów sześciennych, zatrzymuje się w płucach, z których większość dotknięta jest już zastojem żylnym. Z powodu szybkiego wzrostu zastoju w płucach i powstania obrzęku okołokapilarnego i śródpęcherzykowego dochodzi do ataku astmy sercowej lub ostrego obrzęku płuc. Pomimo faktu, że przewaga skurczowej objętości krwi prawego serca nad skurczową objętością krwi lewego serca szybko zanika i przywracana jest równowaga między obiema komorami, atak ciężkiego uduszenia trwa nadal, ponieważ lewa komora w większości przypadków jest nie jest w stanie wystarczająco szybko zebrać nadmiaru krwi z płuc, a jego pracę trudno utrzymać jedynie na poziomie prawej komory. Atak najprawdopodobniej trwa, dopóki krążenie płucne w jakiś sposób nie pozbędzie się krwi zatrzymanej w płucach.
Zaskakujące jest jednak to, dlaczego niewydolność lewej komory pojawia się najczęściej w nocy, podczas snu, właśnie wtedy, gdy organizm znajduje się w stanie względnego spokoju, a nie w ciągu dnia, podczas aktywności fizycznej. Eppinger, Papp i Schwartz (Eppinger, Rarr, Schwartz) i inni zwrócili uwagę na fakt, że oprócz zmniejszenia siły rezerwowej lewej komory ważnym czynnikiem wystąpienia ataku jest nagły wzrost krwi żylnej wpłyną do prawego serca. Prawa komora, pracując prawidłowo, reaguje zwiększeniem skurczowej objętości krwi, natomiast lewa komora, która znajduje się na granicy swoich możliwości lub już pracuje z oczywistą niewydolnością, nie jest w stanie przystosować się do zwiększonej ilości napływającej krwi . Istnieje wiele czynników, które mogą spowodować nagły napływ krwi do prawego serca w nocy podczas snu, zwiększając w ten sposób istniejące zastoje w płucach, powodując atak duszności. Ponadto pewną rolę mogą odgrywać zmiany wrażliwości ośrodka oddechowego, które zachodzą pod wpływem snu, zarówno podczas pojawiania się, jak i zanikania ataku.
Niektórzy autorzy wskazują, że kiedy pełny relaks mięśni podczas braku aktywności fizycznej podczas snu, zastój żylny w mięśniach występuje nawet u zdrowych osób, a tym bardziej u pacjentów z zaburzeniami krążenia. Każdy ruch ciała, taki jak podświadome zgięcie lub wyprostowanie kończyny czy nagła zmiana pozycji na łóżku, może znacznie zwiększyć przepływ krwi do prawego przedsionka. Rejestrując stale tętno u osób zdrowych i chorych na serce, udało się ustalić, że ruchy, które w niewielkim stopniu wpływają na tętno w czasie czuwania, powodują zwiększenie częstości akcji serca podczas snu, a u osób z chorobami serca o 10-40 uderzeń na minutę dla 20-50 skurczów serca. W stanie czuwania, a także podczas niespokojnego snu częste ruchy mięśni zapobiegają zastojom krwi w żyłach krążenia ogólnoustrojowego i zapewniają równomierny przepływ krwi do prawego przedsionka. U osób chorych na serce, które mają skłonność do zaburzeń krążenia w żyłach obwodowych, całkowicie przypadkowe poruszanie się w łóżku w nocy, podczas snu, zwłaszcza po dość długim okresie całkowitego odpoczynku fizycznego, może powodować nieprawidłowe zwiększenie przepływu krwi żylnej krew do prawego serca, na co lewe serce (w przeciwieństwie do prawego, które radzi sobie z tym zadaniem) nie jest w stanie odpowiedzieć odpowiednim wzrostem skurczowej objętości krwi, a co za tym idzie nagłym wzrostem zastoju płucnego i zmniejszeniem w zakresie funkcji życiowych stają się nieuniknione.
Zwrócono także uwagę na fakt, że ataki astmy sercowej mogą wystąpić u pacjentów, u których mimo braku widocznych obrzęków, w ciągu dnia dochodzi do ukrytego gromadzenia się płynu w tkankach, szczególnie w dystalnych częściach ciała, na skutek wysokie ogólnoustrojowe ciśnienie żylne i kapilarne w pozycji pionowej. W nocy, podczas snu, w pozycji leżącej, ciśnienie żylne w dystalnych częściach ciała spada, a płyn przedostaje się z tkanek z powrotem do krwi. W wyniku rozcieńczenia osocza krwi zwiększa się objętość krążącej krwi, która w przypadku niewydolności lewej komory może stanowić impuls do zwiększenia zastoju płuc. Przy znacznym wzroście ciśnienia w żyłach płucnych duża ilość płynu zostaje zatrzymana w płucach i następuje dalsze zmniejszenie pojemności życiowej płuc. Powyższe wyjaśnienie popierają niektórzy obserwacje kliniczne. Pacjenci cierpiący na astmę kardiologiczną zwykle doświadczają wzmożonej diurezy w nocy, a oddawanie moczu występuje częściej niż w ciągu dnia. Po zakończeniu ataku często uwalniana jest duża ilość jasnego moczu. Podając leki moczopędne i ograniczając spożycie soli, często można zapobiec wystąpieniu napadu nocnego uduszenia.
Dodatkowo zwrócono uwagę także na dalsze czynniki, które mogą spowodować nagłe pogorszenie krążenia krwi w płucach. Mówiono już, że sama pozycja leżąca podczas snu zwiększa zastój krwi w płucach na skutek zmian w rozmieszczeniu krwi, na co wpływa zwiększony przepływ krwi do prawego serca i płuc. Pacjenci cierpiący na ataki astmy sercowej często nawet na jawie doświadczają ortopnei, dlatego powinni kłaść się spać z uniesioną tułowiem. O dużym znaczeniu tego czynnika świadczy fakt, że często napad szybko ustępuje, jeśli pacjent usiądzie na łóżku lub wstanie z łóżka. Doświadczenie kliniczne pokazuje również, że do ataku astmy sercowej często dochodzi, gdy pacjent podczas snu zsunie się z poduszek i utraci uniesioną pozycję ciała. Czynnik ten nie może jednak mieć decydującego znaczenia, jak podkreślał Fishberg, gdyż wielu pacjentów cierpiących na nocne ataki astmy sercowej może na przykład w ciągu dnia przyjąć pozycję leżącą na plecach, nie odczuwając trudności w oddychaniu.
Wśród czynników przyczyniających się do wystąpienia napadu astmy sercowej u pacjentów z niewydolnością przeciążonej lewej komory Harrison szczególną wagę przywiązuje do kaszlu, który przyczynia się do rozwoju zastoju płuc, przede wszystkim uniemożliwiając odpływ krwi z płuc przez żyły płucne, a po drugie, tym, że na początku głębokiego wdechu po kaszlu następuje nagły wzmożony napływ krwi do prawego przedsionka. Z obserwacji Friedberga wynika, że ​​kaszel z reguły pojawia się dopiero w czasie ataku astmy sercowej i nie można go uważać za czynnik wywołujący ten atak.
Zastój krwi w płucach jest niewątpliwie ważnym czynnikiem rozwoju astmy sercowej, jednak w tym przypadku wystąpienia duszności nie można wytłumaczyć czysto mechanicznie. Harrison i jego współpracownicy ustalili spadek pojemności życiowej płuc i wzrost wentylacji w okresach pomiędzy napadami. Podczas ataku wentylacja wzrasta jeszcze bardziej, a pojemność życiowa płuc jeszcze bardziej spada, przez co stosunek wentylacji do pojemności życiowej znacznie wzrasta. Oczywiste jest, że spadek pojemności życiowej jest spowodowany zastojem krwi w płucach i jego konsekwencjami. Jednocześnie jednak musi zadziałać jakiś inny czynnik powodujący początkową hiperwentylację.
Należy wziąć pod uwagę pewne obserwacje kliniczne. Większość pacjentów cierpi na ataki prawie wyłącznie w nocy, zwykle w stanie spoczynku, w łóżku, podczas gdy w ciągu dnia wielu pacjentów może poruszać się prawie bez trudności i wykonywać swoje czynności. profesjonalna robota. Wielu pacjentów może położyć się i zdrzemnąć w środku dnia i nie odczuwa ataku duszności. Ponadto należy wspomnieć, że podczas napadu nie następuje spadek ciśnienia krwi, czego można by się spodziewać, gdyby bezpośrednim czynnikiem wystąpienia napadu była ostra niewydolność lewej komory. Maksymalne i minimalne ciśnienie krwi w większości przypadków jest znacznie podwyższone, aż do wystąpienia stosunkowo znacznego obrzęku płuc. Nie ulega wątpliwości, że korzystnego działania iniekcji morfiny w astmie sercowej nie da się wytłumaczyć poprawą siły skurczowej mięśnia sercowego.
Calhoun i wsp., Weiss i Robb wykazali, że ani zmniejszony dopływ krwi do ośrodka oddechowego, ani zmiany parametrów gazometrii, ani kwasica krwi nie są przyczyną astmy sercowej.
Obecnie dominuje pogląd, że przyczyną napadu astmy sercowej jest nerwowe podrażnienie ośrodka oddechowego, najprawdopodobniej odruchy wydobywające się z płuc wraz z nagłym wzrostem zastoju płucnego.
Nadal nie jest jasne, co jest przyczyną nagłego pogorszenia krążenia płucnego i dlaczego ataki pojawiają się prawie wyłącznie w nocy, podczas snu. W literaturze istnieją przesłanki, że ciężkie sny mogą wywołać atak, najprawdopodobniej w wyniku wzrostu ciśnienia krwi. Trudno jest jednak poprawnie określić faktyczne znaczenie trudnych snów. Jednak pacjenci z sercem często mają trudne sny bez objawów nocnego uduszenia. Niektórzy autorzy zwracają uwagę na dobrze znany fakt, że noc jest bardzo sprzyjającą porą do wystąpienia ataków, najprawdopodobniej w wyniku dominacji napięcia nerwu błędnego. Może to objawiać się także zwiększoną wrażliwością odruchu Heringa-Breuera, którego wpływ obecnie uważa się za decydujący w występowaniu duszności u pacjentów kardiologicznych.
Harrison przywiązuje dużą wagę w występowaniu astmy sercowej do zmniejszenia drażliwości ośrodkowego układu nerwowego podczas snu, co może być przyczyną znacznego nasilenia zastoju płuc, czemu sprzyja pozycja na plecach. W stanie czuwania w pozycji leżącej na plecach pojawia się odruchowo wywołana hiperwentylacja i duszność, a zanim nastąpi tak znaczny wzrost zastoju płuc, że mógłby wywołać atak astmy sercowej, pacjent świadomie lub podświadomie podnosi tułów, zajmując co najmniej nie do końca, pozycja pionowa. Gdy w czasie snu zmniejsza się pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego, podrażnienia, które mogą przyspieszyć atak astmy sercowej, nabierają intensywności, której nie osiągnęłyby w stanie czuwania. Następnie, gdy impuls staje się tak silny, że budzi pacjenta, dochodzi już do znacznego przekrwienia płuc i znacznego ograniczenia rezerw oddechowych na skutek znacznego zmniejszenia pojemności życiowej płuc i odruchowego podrażnienia ośrodka oddechowego. Zastój płuc podczas snu może osiągnąć takie rozmiary, że pojawiają się i rozwijają skurcze oskrzeli obrzęk śródmiąższowy i wynaczynienie do pęcherzyków płucnych. W takim przypadku pozycja pionowa może nie wystarczyć do zakończenia ataku. Kiedy pacjent się budzi, wentylacja płuc natychmiast znacznie wzrasta, ponieważ impulsy wysyłane do ośrodka oddechowego, już niezwykle silne same w sobie, teraz działają na układ nerwowy, który w stanie czuwania ponownie nabył normalną pobudliwość. Dzięki temu pacjent zaraz po przebudzeniu jest świadomy dużego wysiłku oddechowego. Silne ruchy oddechowe sprzyjają napływowi krwi żylnej do serca, co pociąga za sobą dalszy wzrost zastoju płuc i odruchowe podrażnienie ośrodka oddechowego. Powstaje błędne koło. Morfina zmniejsza podatność ośrodka oddechowego i w ten sposób przerywa to błędne koło.
Mechanizm decydujący o astmatycznym charakterze oddychania, którego dane osłuchowe są podobne do astmy oskrzelowej, nie został jeszcze w pełni zbadany. Zasadniczo chodzi o objawy niedrożności oskrzeli, które mogą opierać się na zastoju, obrzękowym obrzęku błony śluzowej oskrzeli i gromadzeniu się obrzękowego płynu w świetle oskrzeli lub na skurczu oskrzeli. Nie jest jasne, czy tę duszność astmatyczną należy uważać za następstwo odruchów nerwu błędnego, które przedostają się z zastoinowych płuc do oskrzeli [Weiss i Robb], czy też przekrwienie błony śluzowej oskrzeli wynika ze wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych oskrzeli. czy też pojawia się po rozwinięciu się bardzo znacznego zastoju w płucach u osób z predyspozycją alergiczną [Smith i Paul].
Bez szybkich działań zastój krwi w płucach i wynaczynienie płynu do pęcherzyków płucnych wzrasta i może osiągnąć różny stopień. Kiedy pojawia się znaczny obrzęk płuc, utlenianie krwi w płucach zaczyna znacznie spadać. W wyniku tego zaburzenia dochodzi do chemicznego podrażnienia ośrodka oddechowego. Nasilający się kaszel powoduje dalsze pogorszenie sytuacji.
Nie jest jasne, dlaczego w sprzyjającym przypadku atak samoistnie ustaje. Christie sugeruje, że w wyniku długotrwałej anoksemii, która rozwija się w czasie ataku, dochodzi do rozległego rozszerzenia naczyń obwodowych, a dzięki zatrzymaniu krwi w krążeniu ogólnoustrojowym ułatwia się krążenie płucne.
Nie ma bezpośrednich dowodów na poparcie któregokolwiek z powyższych poglądów. Mechanizm wystąpienia i zakończenia napadu astmy sercowej pozostaje nadal otwartym pytaniem.
Ostry obrzęk płuc. Zgodnie z dotychczasowymi poglądami nie ma zasadniczej różnicy pomiędzy istotą napadów astmy sercowej a ostrym obrzękiem płuc pojawiającym się w chorobach serca. Obydwa zespoły w większości przypadków występują w tych samych typach chorób serca i naczyń i oba uważane są za ważny objaw nagłej niewydolności lewej komory. Ponadto dość często następuje płynne przejście od ataku astmy sercowej do obrazu oczywistego ostrego obrzęku płuc, jak wspomniano powyżej. Zwłaszcza podczas stosunkowo ciężkiego ataku astmy sercowej prawie zawsze obserwuje się objawy kliniczne ostrego obrzęku płuc, co w tym przypadku jest zjawiskiem współistniejącym. Ostry obrzęk płuc u chorych na serce może również rozwinąć się nagle, jako niezależny zespół i wystąpić nawet u osób, które wcześniej nie cierpiały na duszność w żadnej postaci. Obserwuje się to na przykład podczas ostrego zawału mięśnia sercowego i podczas kryzysu z nadciśnieniem tętniczym. W lekkich przerwach pomiędzy napadami ostrego obrzęku płuc w wielu przypadkach nie występują oznaki niewydolności serca.
Ostry obrzęk płuc w większości przypadków charakteryzuje się dużą pilnością, w niektórych przypadkach dużą intensywnością objawy kliniczne, bardziej dramatyczny przebieg i jeszcze poważniejsze rokowanie niż zwykły, prosty atak astmy sercowej. Napad obrzęku płuc często pojawia się w nocy i budzi pacjenta, jednak w odróżnieniu od napadu astmy sercowej często pojawia się w środku dnia, na jawie.
Istotna różnica między ostrym obrzękiem płuc a astmą sercową polega na tym, że w ostrym obrzęku płuc następuje znacznie większy przesięk płynu surowiczego do pęcherzyków płucnych wraz z uwolnieniem czerwonych krwinek z naczyń włosowatych. Z pęcherzyków płucnych płyn dostaje się do oskrzeli, a nawet do tchawicy. Stwarza to warunki do występowania wilgotnych rzęzi. Obrzęk może zająć część płuc lub rozprzestrzenić się na wszystkie płuca. W porównaniu z obrzękami innych narządów i tkanek, obrzęk płuc charakteryzuje się nagłym początkiem, szybkim rozwojem, a czasami równie szybkim zanikiem.
Przebieg ostrego obrzęku płuc można podzielić na kilka etapów pod względem danych klinicznych i laboratoryjnych.
Od samego początku ataku twarz pacjenta wyraża strach i przybiera popielaty kolor. Oddech i puls przyspieszają, wzrasta ciśnienie krwi. U niektórych pacjentów poddanych badaniu skiaskopowemu we wczesnym stadium stwierdza się przekrwienie płuc typu centralnego w postaci wzrostu cienia korzeni płuc z wachlarzowatą strukturą żylastą w kierunku obwodu. W okres początkowy rozwój, podczas gdy obrzęk nadal pozostaje głównie śródmiąższowy, w płucach słychać niewielką liczbę małych wilgotnych rzężeń i pojedynczych rzężeń tchawiczych lub w ogóle nie słychać dodatkowych dźwięków oddechowych. Mimo to pojemność życiowa płuc już od samego początku gwałtownie maleje z powodu rosnącej sztywności tkanki płucnej.
Atak uduszenia zwykle rozwija się całkowicie w ciągu kilku minut i często towarzyszy mu uczucie ucisku i ciężkości lub ucisku w klatce piersiowej. Oddychanie staje się coraz trudniejsze iw krótkim czasie następuje skrajny brak powietrza. Wzmaga się wilgotny świszczący oddech w płucach, a świszczący oddech słyszalny z daleka pochodzi z gardła pacjenta. Nad obszarami płuc objętymi obrzękiem obserwuje się skrócenie dźwięku opukiwania, a podczas osłuchiwania własne dźwięki oddechowe mogą być prawie niesłyszalne. Twarz pacjenta przybiera bladoniebieskawy kolor, a skórę pokrywa zimny, lepki pot. Chęć kaszlu pojawia się coraz częściej, aż w końcu kaszel staje się niemal ciągły. Kaszel jest zwykle ostry i drapający. Pacjent odkrztusza dużą ilość surowiczego, pienistego, białawego lub zabarwionego krwią płynu wysoka zawartość białka, których stężenie może wynosić 2-3%. W wyjątkowo ciężkich przypadkach płyn wypływa z nosa i ust. Wraz ze spadkiem utleniania krwi w płucach sinica staje się coraz bardziej wyraźna. Wzrasta ciśnienie żylne, żyły szyi rozszerzają się i wypełniają krwią. Zwiększa się stężenie we krwi. Stan ten może trwać nawet kilka godzin.
W dalszej fazie obrzęku płuc rozwija się obraz wstrząsu. Ustępuje duszność, spada ciśnienie tętnicze i żylne. Temperatura spada, a puls słabnie. W dalszym przebiegu ataku stan albo się poprawia, albo następuje śmierć. W sprzyjających przypadkach obrzęk zaczyna się zmniejszać i ostatecznie znika całkowicie. Po zakończeniu ataku pacjent jest zwykle znacznie wyczerpany. Pomimo takiego wyczerpania stan, w jakim pacjent znajdował się przed atakiem, można szybko przywrócić. W przypadkach zakończonych śmiercią czynność serca szybko ulega pogorszeniu, tętno staje się coraz bardziej przyspieszane i słabsze, aż w końcu przestaje być w ogóle wyczuwalne. Zwykle następuje tak znaczna utrata sił, że pacjent nie może nawet kaszleć. Zwiększa się liczba świszczących oddechów w tchawicy, oddech zwalnia, słabnie i ostatecznie zatrzymuje się całkowicie.
Atak ostrego obrzęku płuc rozwija się czasami niezwykle szybko iw ciągu kilku minut pacjentowi grozi śmierć w wyniku uduszenia. W innych przypadkach atak objawia się kaszlem, rozwija się stopniowo i przebiega mniej gwałtownie niż w przypadkach całkowicie wyrażonych. Atak może być również bardzo łagodny i ustąpić samoistnie po kilku minutach.
Ostry obrzęk płuc występuje najczęściej przy niewydolności zastawki aortalne, podczas nadciśnienia oraz w przewlekłym i ostrym zapaleniu nerek, któremu towarzyszy podwyższone ciśnienie krwi. Jest to ponadto częsty objaw zawału mięśnia sercowego. W tym przypadku obrzęk płuc często przebiega stosunkowo łatwo, bez tak utrzymującej się duszności i bez widocznej sinicy. Ilość spienionej plwociny jest niewielka i tylko czasami obserwuje się jej charakterystyczny różowy kolor. Rzadziej obserwuje się ciężkie, szybko występujące ataki ostrego obrzęku płuc, które mogą wysunąć się na pierwszy plan obrazu klinicznego zawału mięśnia sercowego i często zakończyć się śmiercią.
Ataki ostrego obrzęku płuc są ważnym objawem zwężenia zastawki mitralnej. Najczęściej pojawiają się przy czystym zwężeniu zastawki mitralnej lub przy chorobie zastawki mitralnej z przewagą zwężenia dochodzącego do pewnego stopnia, podczas gdy praca prawej komory jest jeszcze w miarę wystarczająca. W większości przypadków serce nie jest wyraźnie powiększone i zwykle zauważa się wzór zatokowy. bicie serca. W tym przypadku ataki ostrego obrzęku płuc pojawiają się znacznie częściej u kobiet niż u mężczyzn. Ataki sięgają różna intensywność. Zwykle występują podczas chodzenia, szczególnie podczas pośpiechu, wchodzenia na wzgórza, wchodzenia po schodach lub podczas zimnej pogody. Kolejnym ważnym czynnikiem wywołującym atak obrzęku płuc są emocje, na przykład podczas stosunku płciowego. Kobiety z reguły nie chcą rozmawiać o wystąpieniu ataku w związku ze stosunkiem seksualnym i muszą zadać bezpośrednie pytanie w tym kierunku. Niektórzy pacjenci doświadczają obrzęku płuc tylko w ciągu dnia, podczas wysiłku fizycznego lub niepokoju, podczas gdy u innych lekkie objawy obrzęku płuc pojawiają się również wieczorem, gdy kładą się do łóżka lub w nocy, wkrótce po zaśnięciu. Niektórzy pacjenci cierpią na ataki tylko w nocy, a czasami w długich odstępach czasu, na przykład tylko dwa lub trzy razy w roku. W takich przypadkach często zdarzają się jedynie łagodne ataki obrzęku płuc, o których lekarz może dowiedzieć się jedynie z opowieści pacjenta, podczas gdy on sam tylko sporadycznie ma możliwość wykrycia ataku. Zbierając wywiad, pacjent sam często nie wspomina o łagodnych napadach obrzęku płuc i dopiero zapytany bezpośrednio okazuje się, że w czasie stresu fizycznego lub niepokoju cierpi na nagłą duszność i ataki kaszlu. W innych przypadkach pojawia się stan, w którym pacjentowi stale grozi co najmniej łagodny obrzęk płuc. Wyłania się obraz przewlekłego stanu „podobrzękowego”, gdy najmniejszy ruch lub pobudzenie psychiczne, spożycie pokarmu czy pozycja pozioma może wywołać objawy ostrego obrzęku płuc. Obawy budzą ataki ostrego obrzęku płuc u kobiet w ciąży z wadą zastawki mitralnej, zwłaszcza w ostatnich miesiącach ciąży, podczas porodu lub wkrótce po nim. Mogą być przyczyną śmierci kobiety ciężarnej lub rodzącej cierpiącej na tę wadę.
Ostry obrzęk płuc występuje nie tylko jako następstwo choroby serca, któremu towarzyszy niewydolność lewej komory lub lewego przedsionka oraz zastój płuc. Może również pojawić się w niektórych ostrych chorobach zakaźnych, zwłaszcza zapaleniu płuc, i może być zjawiskiem śmiertelnym. Może się wtedy pojawić kiedy ciężkie zatrucie alkohol, związki kwasu barbiturowego, morfina i toksyczne gazy, takie jak fosgen, chloropikryna. Ponadto obrzęk płuc obserwuje się również w przypadku urazu czaszki, guzów mózgu i krwotoków mózgowych, zakrzepicy i zatorowości naczyń mózgowych, zapalenia mózgu i innych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. W rzadkich przypadkach się pojawia nieznane powody po nakłuciu klatki piersiowej lub jamy brzusznej.
Patogeneza ostrego obrzęku płuc. Różnorodność stanów patologicznych, w których występują ataki ostrego obrzęku płuc, sugeruje patogenezę tego syndromu, najprawdopodobniej nie jest jednolity. Wśród czynników mogących mieć wpływ na wystąpienie obrzęku płuc należy uwzględnić: a) zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc, b) zwiększoną przepuszczalność ściany naczyń włosowatych płuc, c) zmiany w składzie krwi.
Zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc uznawane jest za jeden z najważniejszych czynników decydujących o wystąpieniu ostrego obrzęku płuc u pacjentów kardiologicznych. W tym przypadku głównym czynnikiem jest nagłe zwiększenie już istniejącego zastoju płuc. Dowodami są częste występowanie obrzęku płuc u pacjentów cierpiących jednocześnie na astmę sercową, częste przechodzenie astmy sercowej w ostry obrzęk płuc oraz występowanie obrzęku płuc w okolicznościach podobnych do tych, w których występują napady astmy sercowej, z tą tylko różnicą, że że obrzęk płuc pojawia się w dowolnym momencie cyklu dobowego, a nie zaraz po tym, jak pacjent poszedł spać. Początek ostrego obrzęku płuc u pacjentów z sercem jest spowodowany nagłą niezdolnością części lewego serca do przyjęcia i wydalenia krwi pompowanej do płuc przez nadal prawidłowo funkcjonującą prawą komorę, z nagłym zwiększeniem napływu krwi żylnej do płuc. właściwe serce. Pociąga to za sobą dalszy gwałtowny wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc powyżej wartości progowej krytycznej, po przekroczeniu którego może wystąpić obrzęk płuc. Zgodnie z ogólnie przyjętym poglądem, gdy ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc wzrasta powyżej ciśnienia osmotycznego białek krwi, które wynosi około 25 mmHg, płyn z naczyń włosowatych płucnych przenika do pęcherzyków płucnych. Jeśli ten krytyczny wzrost ciśnienia włośniczkowego płuc będzie wystarczająco długotrwały, może rozwinąć się pełny obraz ostrego obrzęku płuc. Teoria ta, wyrażona już przez Cohnheima w 1878 r., według której nagły wzrost przekrwienia płuc i krytyczny wzrost ciśnienia w naczyniach płucnych jest przyczyną ostrego obrzęku płuc w przypadku niewydolności lewego serca, znalazła potwierdzenie w danych doświadczalnych. U zwierząt wywołano przekrwienie płuc i ostry obrzęk płuc poprzez ucisk lewej komory, następnie mechaniczne zamknięcie lewego przedsionka, zamknięcie lewego ujścia żylnego, podwiązanie żył płucnych, a także podwiązanie górnej części aorty zstępującej i gałęzi łuku aorty lub przez podwiązanie lewej tętnicy wieńcowej z późniejszym nagłym osłabieniem czynności lewej komory [Welch 1878 i in.]. Wszystkie te interwencje zmniejszają objętość wyrzutową lewej komory i przy zachowaniu dobrej pracy prawej komory powodują intensywny przekrwienie płuc i wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc. Znaczenie nagłego zwiększenia przepływu krwi do prawego serca i wynikającego z tego wzrostu przekrwienia płuc i ciśnienia włośniczkowego w płucach w przypadku niewydolności lewego serca potwierdza także doświadczenie kliniczne, które mówi, że u pacjentów z niewydolnością lewej komory, szczególnie u pacjentów z „wąskim” zwężeniem zastawki mitralnej należy uwzględnić wszystkie czynniki powodujące zwiększenie rzutu serca, takie jak dożylny wlew dużych ilości płynów i transfuzje krwi, nadmierne spożycie sodu, stres fizyczny, emocje, ciąża itp. , może spowodować atak ostrego obrzęku płuc. I odwrotnie, ostry obrzęk płuc można wyeliminować poprzez upuszczanie krwi lub bandażowanie kończyn, czyli poprzez działania zmniejszające dopływ krwi do prawego serca i ciśnienie w kapilarach płucnych. Ograniczając spożycie płynów i sodu, ryzyko obrzęku płuc można zmniejszyć lub nawet wyeliminować. Co więcej, doświadczenie kliniczne pokazuje, że ataki ostrego obrzęku płuc ze zwężeniem zastawki mitralnej często ustępują po tym, jak z biegiem czasu w tętniczkach płucnych rozwiną się zmiany funkcjonalne i anatomiczne, a ze względu na duży opór łożyska naczyniowego płuc, praca pompująca prawej komory jest znacznie zmniejszona. ograniczony.
Przedstawiony czysto mechaniczny pogląd na występowanie ostrego obrzęku płuc nie jest w pełni zadowalający. Badania cewnikowania serca wykazały, że nie zawsze istnieje rzeczywista korelacja między wysokością ciśnienia w kapilarach płucnych a obecnością lub brakiem obrzęku płuc. Kolejnym czynnikiem, który może mieć wpływ na wystąpienie obrzęku płuc, jest wzrost przepuszczalności ściany naczyń włosowatych. Przepuszczalność ścian naczyń włosowatych i pęcherzykowych może być również zmniejszona na skutek pogrubienia i zwłóknienia ściany pęcherzyków płucnych. Może to wyjaśniać fakt, że czasami nawet przy znacznym nagłym wzroście ciśnienia w naczyniach płucnych nie dochodzi do ataku obrzęku płuc.
Natychmiastowe działanie terapeutyczne morfiny wskazuje na pewną przyczynową rolę ośrodkowego układu nerwowego w powstawaniu ostrego obrzęku płuc. Jednocześnie nie ma potrzeby zakładać, że w zdarzeniu biorą udział pozapłucne odruchy oddechowe, takie jak odruchy wychodzące z zatok szyjnych lub aortalnych, czy odruchy wychodzące z komory serca, czy jakiekolwiek inne szczególne odruchy pochodzące z naczynia. Pojęcie zastoju płuc, jako przyczyny ostrego obrzęku płuc, obejmuje także kwestię podatności ośrodka oddechowego na przekazywanie impulsów powodujących zwiększenie częstotliwości oddychania i wentylacji do odśrodkowej części odruchu Heringa-Breuera łuk. Morfina, zmniejszając wrażliwość ośrodka oddechowego na impulsy stymulujące wentylację, może spowodować wyraźną poprawę stanu pacjenta.
Mechanizm ostrego obrzęku płuc u osób bez chorób serca może nie mieć nic wspólnego z zastojem płucnym.
Wystąpienie ostrego obrzęku płuc w przebiegu zapalenia płuc i zatrucia niektórymi trującymi gazami może wynikać z pierwotnego uszkodzenia naczyń włosowatych płuc.
Kwestia, czy samo zmniejszenie stężenia białka osocza może spowodować jawny obrzęk płuc bez jednoczesnego wzrostu ciśnienia włośniczkowego płuc, pozostaje kontrowersyjna. Można jednak przypuszczać, że zmniejszenie zawartości białek we krwi może powodować gotowość do obrzęku płuc, co obserwuje się na przykład przy zapaleniu nerek. Znaczenie retencji sodu i wody w organizmie polega na tym, że u chorych na serce powoduje ona dalszy wzrost ciśnienia w żyłach płucnych i naczyniach włosowatych płuc lub utrzymuje już w nich istniejące podwyższone ciśnienie.
Występowanie ostrego obrzęku płuc w niektórych chorobach mózgu sugeruje, że zwiększona przepuszczalność ściany naczyń włosowatych jest spowodowana mechanizmem neurogennym. Paine i in. zauważa, że ​​większość pacjentów z poważna choroba z ośrodkowym układem nerwowym, u których wystąpił ostry obrzęk płuc, podczas sekcji zwłok wykryto zmiany w sercu lub w ciągu życia stwierdzono nadciśnienie tętnicze. W związku z tym ostry obrzęk płuc towarzyszący chorobie mózgu może mieć podłoże nie w spowodowanej neurogennie zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń włosowatych płuc, ale na współistniejącej chorobie układu krążenia.
Rozpoznanie ostrego obrzęku płuc zwykle nie nastręcza trudności i opiera się głównie na obecności charakterystycznej pienistej, krwawej plwociny, przypominającej wyglądem skład chemiczny wysięk zamiast przesięku.
Rokowanie w przypadku ostrego obrzęku płuc jest bardzo poważne. Oświadczenia na temat rokowania podczas samego ataku należy zawsze zachować wstrzemięźliwość. Mimo że atak ostrego obrzęku płuc zwykle ustępuje samoistnie lub w wyniku leczenia, zarówno pierwszy, jak i jeden z kolejnych ataków może zakończyć się śmiercią. Kiedy ataki powtarzają się w krótkich odstępach czasu jeden po drugim, pacjent z reguły nie przeżywa długo pierwszego ataku. Zgłaszano jednak przypadki pojawienia się pojedynczych ataków, które następnie nie powtarzały się.
Leczenie. We wszystkich przypadkach ostrego obrzęku płuc, z wyjątkiem obrzęku terminalnego, niezależnie od przyczyny zespołu, możliwe jest osiągnięcie sukcesu poprzez podanie morfiny. Zalecana inhalacja czysty tlen pod słabym nadciśnieniem nieprzekraczającym 10 mm słupa wody, przez 1-2 godziny przy użyciu sprzętu przeznaczonego do znieczulenia. Można też spróbować inhalacji środkami przeciwpieniącymi, np. 50% alkoholem etylowym lub znacznie szybciej działającym 2etyloheksanolem [Retell, Rosenberg i Metz]. Niektórzy autorzy zalecali pozajelitowe podawanie leków hipotonicznych w leczeniu hipertopii, które stosowali także w leczeniu niewydolności serca bez jednoczesnego nadciśnienia tętniczego [Wilson; Davies, Goodwin i Van Leuven]. Skuteczne może być podawanie pozajelitowe nowoczesnych leków moczopędnych niezawierających rtęci, takich jak 25 mg dożylnie. lek Lasix (Lasix Hoechst), który powoduje szybkie i znaczne usuwanie wody z organizmu. Bardzo ważne jest odessanie płynu obrzękowego z dróg oddechowych.