Nowoczesne metody leczenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc u dzieci. Przewlekła obturacyjna choroba płuc u dzieci

Choroby układu oddechowego u dzieci są zawsze w centrum uwagi pediatrów, przede wszystkim ze względu na wysoka częstość występowania. Na trójkę dzieci zgłaszających się do lekarza dwoje ma jakąś formę dolegliwości ze strony układu oddechowego.

U większości pacjentów choroby układu oddechowego występują z zespołem obturacyjnym oskrzeli, rozumianym jako zespół objawów niedrożności oskrzeli pochodzenia funkcjonalnego lub organicznego, objawiający się napadowy kaszel, duszność wydechowa, ataki uduszenia. Wysoka częstotliwość zespół oskrzelowo-obturacyjny w chorobach płuc pozwolił na wyodrębnienie grupy przewlekłych obturacyjnych chorób płuc (POChP), zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. POChP rozpoczynająca się w dzieciństwie popularny przypadek utrata zdolności do pracy i przedwczesna niepełnosprawność.

Do tej grupy chorób zalicza się choroby wrodzone (tracheobronchomalacja, tchawiczobrochomegalia, pierwotna dyskineza rzęsek, mukowiscydoza, wady rozwojowe rozwój płuc itp.) i nabytych (astma oskrzelowa, rozedma płuc, obturacyjne zapalenie oskrzeli, zarostowe zapalenie oskrzelików, dysplazja oskrzelowo-płucna itp.) choroby. Wspólnym dla nich wszystkich jest zespół obturacyjny oskrzeli.

Bardzo częsta choroba Do tej grupy należy astma oskrzelowa. Astma oskrzelowa u dzieci jest chorobą, która rozwija się na podłożu przewlekłego alergicznego zapalenia oskrzeli, ich nadreaktywności i charakteryzuje się okresowymi napadami trudności w oddychaniu lub uduszeniem w wyniku rozległej niedrożności oskrzeli spowodowanej skurczem oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem śluzu i obrzękiem. ściany oskrzeli. Nadreaktywność oskrzeli to termin określający zwężenie drogi oddechowe w odpowiedzi na środki prowokacyjne.

Ta definicja i koncepcja astmy jako przewlekłej choroby zapalnej dróg oddechowych rozwinęła się w ciągu ostatniej dekady na podstawie badań histologicznych i immunochemicznych biopsji ściany oskrzeli, płynu z płukania oskrzeli i materiału sekcyjnego zmarłych pacjentów cierpiących na astmę oskrzelową.

Wiodącą rolę w rozwoju astmy oskrzelowej u dzieci należy czynniki endogenne(atopia, dziedziczność, nadreaktywność oskrzeli), które w połączeniu z różnymi czynnikami egzogennymi (alergeny, leki, szczepionki, czynniki zakaźne, wpływy środowiska, stres psycho-emocjonalny) prowadzą do klinicznych objawów choroby. Zasadniczo ważne dla diagnostyka kliniczna choroba polega na tym, że astma u dzieci może objawiać się typowymi napadami duszności wydechowej, trudnościami w oddychaniu, uduszeniem, świszczącym oddechem, uczuciem ucisku w klatce piersiowej lub kaszlem w kontakcie z kurz domowy, sierść zwierząt, pyłki roślin, wdychanie substancji drażniących, narażenie na silne zapachy, aktywność fizyczna, spożywanie określonych pokarmów, narażenie na zimne powietrze, dym tytoniowy, wpływ czynników emocjonalnych itp., bez objawów przeziębienia, częściej w nocy oraz w postaci nietypowych objawów klinicznych niedrożności oskrzeli.

Obejmują one:

- nieoczekiwane epizody trudności w oddychaniu (duszność);

- długotrwały (ponad 10 dni) suchy kaszel, szczególnie nocny, prowadzący do wybudzenia dziecka;

- kaszel wywołany wysiłkiem fizycznym, związany z wdychaniem zimnego powietrza, zmianą pogody;

- powtarzające się ataki duszności (3 lub więcej razy), sprowokowane przeziębienia;

- nawracające zapalenie oskrzeli lub powolna rekonwalescencja po ostrym zapaleniu oskrzeli (kaszel utrzymujący się dłużej niż 2 tygodnie);

- kaszel w przypadku współistniejącego alergicznego nieżytu nosa, atopowego zapalenia skóry.

Obturacyjne zapalenie oskrzeli jest kliniczną postacią zapalenia oskrzeli, której towarzyszy rozwój zespołu niedrożności oskrzeli. Obturacyjne zapalenie oskrzeli występuje częściej u dzieci poniżej 4 roku życia. Do nich, zgodnie z istniejącą „Klasyfikacją postaci klinicznych chorób oskrzelowo-płucnych u dzieci” (1996), zalicza się ostre i nawracające obturacyjne zapalenie oskrzeli, ostre zapalenie oskrzelików oraz ostre i przewlekłe zarostowe zapalenie oskrzelików.

Stany obturacyjne częściej stwierdza się na tle wirusowej infekcji dróg oddechowych – według różnych autorów u 10–30% niemowląt. Uważa się, że wirus RS i paragrypy Typ III infekcje powodują większość obturacyjnych postaci zapalenia oskrzeli, inne wirusy powodują nie więcej niż 10-20% przypadków. Wraz z rozwojem trzech epizodów obturacyjnego zapalenia oskrzeli u dziecka, szczególnie tych z dziedzicznością alergiczną, współistniejącymi chorobami alergicznymi i narażeniem na czynniki niezakaźne, mówią o powstaniu astmy oskrzelowej.

Obecnie poczyniono ogromne postępy w zrozumieniu mechanizmów rozwoju, diagnostyki i leczenia obturacyjnych chorób płuc u dzieci. Znacznie ułatwiło to utworzenie ogólnopolskiego programu „Astma oskrzelowa u dzieci. Strategia leczenia i profilaktyka” (1997), wprowadzenie patogennych, ujednoliconych podejść do leczenia astmy oskrzelowej i zespołu obturacyjnego oskrzeli przy użyciu nowoczesnych wziewnych leków przeciwzapalnych i rozszerzających oskrzela.

Jednocześnie to wystarczy częste zjawisko V praktyka pediatryczna W przypadku niedodiagnozowania astmy oskrzelowej nie zawsze można uzyskać całkowitą kontrolę nad chorobą, coraz częściej w przypadku obturacyjnego zapalenia oskrzeli, które uznawano za chorobę wirusową, konieczne jest zastosowanie terapii przeciwbakteryjnej.

U zdecydowanej większości chorych na astmę oskrzelową początek choroby następuje we wczesnym dzieciństwie. Jednocześnie dość często rozpoznanie astmy oskrzelowej ustala się 5–10 lat po wystąpieniu pierwszych objawów. objawy kliniczne choroby. Szacuje się, że dziecko średnio 16 razy konsultuje się z pediatrą przed rozpoznaniem astmy oskrzelowej, mając wcześniej rozpoznane takie rozpoznania, jak „nawracające obturacyjne zapalenie oskrzeli”, „ astmatyczne zapalenie oskrzeli„, „ARVI z zespołem obturacyjnym”. Tylko u 25% dzieci diagnoza jest diagnozowana w ciągu pierwszego roku od pojawienia się pierwszych objawów choroby. Opóźnienie diagnozy powoduje późniejsze rozpoczęcie podstawowego leczenia przeciwzapalnego, co pogarsza rokowanie.

Badanie efektywności standardowe obwody Terapia przeciwzapalna u dzieci wykazała, że ​​trzymiesięczny cykl leczenia podstawowego, odpowiadający nasileniu astmy oskrzelowej, pozwala ustabilizować wskaźniki kliniczne i czynnościowe jedynie u 60% pacjentów. Przesądza to o zasadności badania nieznanych wcześniej, nowych czynników przyczyniających się do rozwoju zespołu obturacyjnego oskrzeli u dzieci i możliwości leczenia tej dużej grupy chorych. Wśród nich szczególne miejsce zajmują czynniki zakaźne. W ostatnie lata Aktywnie badana jest rola atypowych patogenów wewnątrzkomórkowych - mykoplazm i chlamydii - w rozwoju astmy oskrzelowej i innych POChP.

(Odwiedziliśmy 14 razy, 1 wizyty dzisiaj)

Niedrożność płuc jest postępującą chorobą oskrzeli układ płucny, w którym powietrze w drogach oddechowych przepływa nieprawidłowo. Jest to spowodowane nieprawidłowym zapaleniem tkanki płucnej w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne.

Jest to choroba niezakaźna, nie jest związana z aktywnością pneumokoków. Choroba jest powszechna; według WHO na niedrożność płuc cierpi 600 milionów ludzi na całym świecie. Statystyki umieralności wskazują, że co roku na tę chorobę umiera 3 miliony ludzi. Wraz z rozwojem megamiast liczba ta stale rośnie. Naukowcy uważają, że za 15-20 lat śmiertelność podwoi się.

Problemem rozpowszechnienia i nieuleczalności choroby jest jej brak wczesna diagnoza. Osoba nie przywiązuje wagi do pierwszych oznak niedrożności - kaszlu rano i duszności, która pojawia się szybciej niż u rówieśników podczas wykonywania tej samej aktywności fizycznej. Dlatego pacjenci szukają opieka medyczna na tym etapie, kiedy nie da się już zatrzymać patologicznego procesu destrukcyjnego.

Czynniki ryzyka i mechanizm rozwoju choroby

Kto jest narażony na niedrożność płuc i jakie są czynniki ryzyka tej choroby? Palenie jest na pierwszym miejscu. Nikotyna kilkakrotnie zwiększa prawdopodobieństwo niedrożności płuc.

W rozwoju choroby główną rolę odgrywają czynniki ryzyka zawodowego. Zawody, w których człowiek ma ciągły kontakt z pyłami przemysłowymi (rudą, cementem, chemikaliami):

• górniczy;
• budowniczowie;
• pracownicy przemysłu celulozowego;
• pracownicy kolei;
• metalurdzy;
• pracownicy przetwórstwa zbóż i bawełny.

Cząstki atmosferyczne, które mogą wywołać rozwój choroby, to gazy spalinowe, emisje przemysłowe i odpady przemysłowe.

W występowaniu niedrożności płuc rolę odgrywa także dziedziczna predyspozycja. Do wewnętrznych czynników ryzyka zalicza się nadwrażliwość tkanek dróg oddechowych i rozrost płuc.

Płuca wytwarzają specjalne enzymy - proteazę i antyproteazę. Regulują równowagę fizjologiczną procesy metaboliczne, utrzymuj napięcie narządów oddechowych. W przypadku systematycznego i długotrwałego narażenia na zanieczyszczenia powietrza (szkodliwe cząstki powietrza) równowaga ta zostaje zakłócona.

W rezultacie funkcja szkieletu płuc jest upośledzona. Oznacza to, że pęcherzyki płucne (komórki płuc) zapadają się i tracą budowa anatomiczna. W płucach tworzą się liczne pęcherze (formacje przypominające pęcherzyki). W ten sposób stopniowo zmniejsza się liczba pęcherzyków płucnych i zmniejsza się szybkość wymiany gazowej w narządzie. Ludzie zaczynają odczuwać silną duszność.

Proces zapalny w płucach jest odpowiedzią na patogenne cząstki aerozolu i postępujące ograniczenie przepływu powietrza.

Etapy rozwoju niedrożności płuc:

• zapalenie tkanek;
• patologia małych oskrzeli;
• zniszczenie miąższu (tkanki płuc);
• ograniczenie prędkości przepływu powietrza.

Objawy niedrożności płuc

Obturacyjne choroby dróg oddechowych charakteryzują się trzema głównymi objawami: dusznością, kaszlem i wytwarzaniem plwociny.

Pierwsze objawy choroby wiążą się z problemami z oddychaniem. Osobie brakuje powietrza. Trudno mu wspiąć się na kilka pięter. Droga do sklepu trwa dłużej, człowiek ciągle się zatrzymuje, żeby złapać oddech. Wychodzenie z domu staje się trudne.

System rozwoju postępującej duszności:

• początkowe oznaki duszności;
• trudności w oddychaniu podczas umiarkowanej aktywności fizycznej;
• stopniowe ograniczanie obciążeń;
• znaczne ograniczenie aktywności fizycznej;
• duszność podczas powolnego chodzenia;
• odmowa aktywności fizycznej;
• ciągła duszność.

U pacjentów z niedrożnością płuc rozwija się przewlekły kaszel. Jest to związane z częściowa przeszkoda oskrzela. Kaszel może być stały, codzienny lub przerywany, ze wzlotami i upadkami. Zazwyczaj objawy są gorsze rano i mogą występować przez cały dzień. W nocy kaszel nie przeszkadza osobie.

Skrócenie oddechu ma charakter postępujący i trwały (codzienny), a z czasem się nasila. Zwiększa się także przy wysiłku fizycznym i chorobach układu oddechowego.

W przypadku niedrożności płuc pacjenci doświadczają wydzieliny plwociny. W zależności od stadium i zaawansowania choroby śluz może być skąpy, przezroczysty lub obfity, ropny.

Choroba prowadzi do przewlekła awaria oddychanie - niezdolność układu oddechowego do zapewnienia wysokiej jakości wymiany gazowej. Nasycenie (nasycenie tlenem krew tętnicza) nie przekracza 88%, przy normie 95-100%. Ten niebezpieczny stan dla życia ludzkiego. NA późne etapy choroba, osoba może doświadczyć bezdechu w nocy - uduszenie, zatrzymanie wentylacja płuc trwa dłużej niż 10 sekund, średnio trwa to pół minuty. W wyjątkowo ciężkich przypadkach zatrzymanie oddechu trwa 2-3 minuty.

W ciągu dnia człowiek czuje się ekstremalne zmęczenie, senność, niestabilność serca.

Niedrożność płuc prowadzi do przedwczesnej utraty zdolności do pracy i skrócenia oczekiwanej długości życia, a osoba nabywa stopień niepełnosprawności.

Zmiany obturacyjne w płucach u dzieci

Niedrożność płuc u dzieci rozwija się w wyniku chorób układu oddechowego, wad rozwojowych układu oddechowego, przewlekłych patologii układu oddechowego. Niemałe znaczenie ma czynnik dziedziczny. Ryzyko rozwoju patologii wzrasta w rodzinie, w której rodzice stale palą.

Niedrożność u dzieci zasadniczo różni się od niedrożności u dorosłych. Zablokowanie i zniszczenie dróg oddechowych są konsekwencją jednej z postaci nozologicznych (specyficznej niezależnej choroby):

1. Przewlekłe zapalenie oskrzeli. Dziecko ma mokry kaszel, świszczący oddech o różnej wielkości i zaostrzenia do 3 razy w roku. Choroba jest konsekwencją procesu zapalnego w płucach. Początkowa niedrożność występuje z powodu nadmiaru śluzu i flegmy.
2. Astma oskrzelowa. Mimo że astma oskrzelowa i przewlekła niedrożność płuc to różne choroby, u dzieci są one ze sobą powiązane. Astmatycy są narażeni na ryzyko wystąpienia niedrożności.
3. Dysplazja oskrzelowo-płucna. Jest to przewlekła patologia występująca u dzieci w ciągu pierwszych dwóch lat życia. Do grupy ryzyka zaliczają się wcześniaki i wcześniaki z niską masą urodzeniową, u których bezpośrednio po urodzeniu wystąpiła ostra wirusowa infekcja dróg oddechowych. U takich niemowląt dotknięte są oskrzeliki i pęcherzyki płucne, a funkcjonalność płuc jest upośledzona. Stopniowo pojawia się niewydolność oddechowa i uzależnienie od tlenu. Występują duże zmiany w tkankach (zwłóknienie, cysty), a oskrzela ulegają deformacji.
4. Śródmiąższowe choroby płuc. Jest to przewlekła nadwrażliwość tkanki płucnej na czynniki alergenne. Rozwija się w wyniku wdychania pyłu organicznego. Wyraża się to poprzez rozproszone uszkodzenie miąższu i pęcherzyków płucnych. Objawy: kaszel, świszczący oddech, duszność, słaba wentylacja.
5. Zacierające zapalenie oskrzelików. Jest to choroba małych oskrzeli, która charakteryzuje się zwężeniem lub całkowita blokada oskrzeliki Taka niedrożność u dziecka objawia się głównie w pierwszym roku życia.. Przyczyną jest ARVI, infekcja adenowirusowa. Objawy: nieproduktywny, ciężki, nawracający kaszel, duszność, słaby oddech.

Diagnostyka niedrożności płuc

Kiedy dana osoba zgłasza się do lekarza, zbierany jest wywiad (dane subiektywne). Objawy różnicowe i markery niedrożności płuc:

• przewlekłe osłabienie, obniżona jakość życia;
• niestabilny oddech podczas snu, głośne chrapanie;
• przybranie na wadze;
• zwiększenie obwodu strefy kołnierza (szyi);
• ciśnienie krwi jest wyższe niż normalnie;
• nadciśnienie płucne (zwiększony opór naczyniowy płuc).

Obowiązkowe badanie obejmuje ogólne badanie krwi w celu wykluczenia nowotworu, ropnego zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc i anemii.

Ogólne badanie moczu pomaga wykluczyć ropne zapalenie oskrzeli, które ujawnia amyloidozę, zaburzenie metabolizmu białek.

Ogólna analiza plwociny jest rzadko wykonywana, ponieważ nie ma ona charakteru informacyjnego.

Pacjenci poddawani są przepływomierzowi szczytowemu, funkcjonalnej metodzie diagnostycznej oceniającej przepływ wydechowy. W ten sposób określa się stopień niedrożności dróg oddechowych.

U wszystkich pacjentów poddawana jest spirometria – badanie czynnościowe oddychanie zewnętrzne. Oceń prędkość i objętość oddechu. Diagnozę przeprowadza się za pomocą specjalnego urządzenia - spirometru.

Podczas badania należy wykluczyć astmę oskrzelową, gruźlicę, zarostowe zapalenie oskrzelików i rozstrzenie oskrzeli.

Leczenie choroby

Cele leczenia niedrożności płuc są wieloaspektowe i obejmują następujące etapy:

• poprawa funkcja oddechowa płuca;
• stałe monitorowanie objawów;
• zwiększenie odporności na aktywność fizyczną;
• zapobieganie i leczenie zaostrzeń i powikłań;
• zatrzymanie postępu choroby;
• minimalizowanie skutków ubocznych terapii;
• poprawa jakości życia;

Jedynym sposobem na powstrzymanie szybkiego niszczenia płuc jest całkowite rzucenie palenia.

W praktyka lekarska Opracowano specjalne programy zwalczania uzależnienia od nikotyny wśród palaczy. Jeśli dana osoba pali więcej niż 10 papierosów dziennie, jest wskazana kurs leków terapia – krótka – do 3 miesięcy, długa – do roku.

Nikotynowa terapia zastępcza jest przeciwwskazana w następujących patologiach wewnętrznych:

• ciężka arytmia, dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego;
• zaburzenia krążenia w mózgu, udar;
• wrzody i nadżerki przewodu żołądkowo-jelitowego.

Pacjentom przepisuje się leczenie rozszerzające oskrzela. Podstawowe leczenie obejmuje leki rozszerzające oskrzela w celu udrożnienia dróg oddechowych. Leki są przepisywane zarówno dożylnie, jak i wziewnie. Po wdychaniu lek natychmiast przenika do dotkniętych płuc szybki efekt, zmniejsza ryzyko rozwoju negatywne konsekwencje i skutki uboczne.

Podczas inhalacji należy oddychać spokojnie, czas trwania zabiegu wynosi średnio 20 minut. Podczas głębokiego oddychania istnieje ryzyko wystąpienia ciężkiego kaszlu i zadławienia.

Skuteczne leki rozszerzające oskrzela:

• metyloksantyny – Teofilina, Kofeina;
• leki przeciwcholinergiczne - Atrovent, Berodual, Spiriva;
• agoniści b2 – Fenoterol, Salbutamol, Formoterol.

Aby zwiększyć przeżycie, pacjentom z niewydolnością oddechową przepisuje się tlenoterapię (co najmniej 15 godzin dziennie).

Aby rozrzedzić śluz, poprawić jego usuwanie ze ścian dróg oddechowych i rozszerzyć oskrzela, przepisywany jest kompleks leków:

• Gwajafenezyna;
• Bromoheksyna;
• Salbutamol.

Aby skonsolidować leczenie, konieczne jest obturacyjne zapalenie płuc działalność rehabilitacyjną. Pacjent musi codziennie wykonywać trening fizyczny, aby zwiększyć siłę i wytrzymałość. Zalecane sporty to spacery od 10 do 45 minut dziennie, rower treningowy, podnoszenie hantli. Odżywianie odgrywa ważną rolę. Powinno być racjonalne, wysokokaloryczne i zawierać dużo białka. Integralną częścią rehabilitacji pacjentów jest psychoterapia.

Doktor nauk medycznych, profesor, kierownik. Pracownia Endoskopii Pediatrycznej w Klinice Chorób Dziecięcych MMA im. ICH. Sieczenow, Moskwa

Adres URL

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) to heterogenna grupa chorób spowodowanych upośledzoną drożnością dróg oddechowych. Przez niedrożność dróg oddechowych rozumie się stan oskrzeli i płuc, który zakłóca wentylację płuc i odpływ treści oskrzelowej. U dzieci w pierwszych latach życia zaburzenia drożności dróg oddechowych w większym lub mniejszym stopniu towarzyszą wielu chorobom oskrzelowo-płucnym, objawiającym się zespołem obturacyjnym oskrzeli (BOS), rozumianym jako zespół objawów obejmujący kaszel, sinica i duszność.

W ciągu ostatnich dwudziestu lat spektrum przewlekłej patologii zapalnej płuc uległo znaczącym zmianom, co wywarło decydujący wpływ na współczesną charakterystykę jego struktury. Częstość występowania znacznie wzrosła choroby alergiczne, podczas gdy astma oskrzelowa zyskuje coraz większy udział. Negatywną tendencję wzrostu zachorowalności na astmę oskrzelową, zwłaszcza u dzieci, potwierdzają badania epidemiologiczne, według których obecnie na astmę oskrzelową choruje od 4 do 8% populacji, a w dzieciństwie odsetek ten wzrasta do 10%.

Choroby dróg oddechowych prowadzące do zespołu obturacyjnego, począwszy od dzieciństwa, są najczęstszą przyczyną niepełnosprawności i przedwczesnej niepełnosprawności. Dlatego problem POChP z roku na rok staje się coraz bardziej istotny.

Etiologia i patogeneza

Przyczyny zmian zwężających drogi oddechowe u dzieci są różne. Zmiany te mogą być spowodowane wadami rozwojowymi, urazami nabytymi, urazowymi itp. Ale najczęściej są konsekwencją zapalnych chorób oskrzelowo-płucnych. Niedrożność oskrzeli powstaje w wyniku narażenia na czynniki wewnątrz- i zewnątrzoskrzelowe. Pierwsza z nich odgrywa dominującą rolę w rozwoju zmian obturacyjnych dróg oddechowych – są to zmiany zapalne błony śluzowej z nadmiernym wydzielaniem, dyskryminacją i zastojem, różnymi przeszkodami mechanicznymi. Czynniki pozaoskrzelowe - zwiększone Węzły chłonneśródpiersie, torbiele i guzy przyoskrzelowe, nieprawidłowe naczynia - wywierają nacisk na oskrzela od zewnątrz.

Objawy biofeedbacku są określone przez wiodące ogniwo patogenezy, które ma swoje własne cechy w różnych formach nozologicznych. Podstawą biofeedbacku w przypadku niewydolności szkieletu mięśniowo-sprężystego oskrzeli są dyskinezy i nagłe zmianyświatło dolnych dróg oddechowych podczas oddychania i kaszlu. Głębokie naruszenia w układzie transportu śluzowo-rzęskowego, powodując niedrożność i duszność, obserwuje się przy wrodzonych defektach w budowie komórek rzęskowych aparatu oddechowego, przy patologicznej lepkości wydzieliny oskrzelowej o zmienionym składzie fizykochemicznym. Rozwijające się na tle przewlekłego alergicznego zapalenia, skurcz oskrzeli, nadmierne wydzielanie, rozróżnianie i obrzęk błony śluzowej są obowiązkowymi patofizjologicznymi składnikami ataków astmy w astmie oskrzelowej.

Rozwój zaburzeń niedrożności oskrzeli sprzyjają związane z wiekiem cechy anatomiczne i fizjologiczne narządów oddechowych, wśród których najważniejsze to: zwężenie dróg oddechowych, miękkość i podatność ich chrząstki szkieletowej, skłonność błony śluzowej do uogólnionego obrzęk i obrzęk.

Swobodny przepływ oskrzeli jest bezpośrednio zależny od mechanizmów samooczyszczania płuc: perystaltyki oskrzeli, aktywności nabłonka rzęskowego błon śluzowych dróg oddechowych i kaszlu, który przyspiesza przepływ śluzu przez oskrzela i tchawica. U małych dzieci, ze względu na osłabienie mięśni oddechowych oraz małą amplitudę ruchu żeber i przepony, impuls kaszlowy jest słaby i nieskuteczny, pobudliwość ośrodka oddechowego jest zmniejszona, a światło wąskich dróg oddechowych o giętkich ścianach zmniejsza się nawet przy niewielkim obrzęku. Dlatego u dzieci znacznie łatwiej niż u dorosłych może wystąpić niedrożność oskrzeli.

Patomorfologia

Zmiany patologiczne w płucach w dużej mierze zależą od wielkości zwężenia i czasu jego istnienia. Zgodnie z ogólnie przyjętą klasyfikacją zaburzeń obturacji oskrzeli (C. Jackson) wyróżnia się trzy stopnie zwężenia oskrzeli.

Na pierwszy stopieńświatło oskrzeli jest lekko zwężone. W rezultacie podczas wdechu mniej powietrza dostaje się do odpowiednich segmentów płuc niż do innych obszarów. Nadchodzący obturacyjna hipowentylacja.

W drugim stopniu niedrożności oskrzeli pozostaje tylko niewielka wolna przestrzeń, przez którą może przepływać powietrze i powstaje tak zwany mechanizm zastawkowy. Podczas wdechu, gdy oskrzela rozszerzają się, powietrze częściowo przedostaje się poniżej przeszkody. Podczas wydechu oskrzela zapadają się, uniemożliwiając wsteczny przepływ powietrza. Powtarzające się ruchy oddechowe w takich warunkach prowadzą do obrzęku odpowiedniej części miąższu płucnego. Rozwija się rozedma obturacyjna. Stopień napełnienia płuc zależy od czasu działania mechanizmu zastawkowego i warunków przepływu powietrza przez zwężone światło oskrzeli.

W trzecim stopniu niedrożności oskrzeli oskrzele są całkowicie zatkane i powietrze nie przedostaje się do płuc. Powietrze zawarte w miąższu szybko się wchłania i rozwija się niedodma obturacyjna. W obszarze niedodmy powstają sprzyjające warunki dla namnażania się drobnoustrojów i rozwoju procesu zapalnego, którego przebieg i wynik zależą od czasu trwania okluzji.

Klasyfikacja

Do chwili obecnej nie opracowano jednolitej klasyfikacji POChP. Ten nie jest to łatwe zadanie, ponieważ konieczne jest połączenie chorób o różnej etiologii i patogenezie w jedną grupę. Podejścia do diagnozy i późniejszego leczenia są w dużej mierze zdeterminowane patogenezą. Nie są one takie same w przypadku powszechnych typów niedrożności oskrzeli i ograniczonych zmian w oskrzelach, patologii wrodzonej lub chorób nabytych. Dlatego przy systematyzowaniu POChP istotne wydaje się ich grupowanie ze względu na lokalizację zmiany patologiczne, powodujące niedrożność, etiologię i formy nozologiczne.

Tabela 1. Klasyfikacja POChP u dzieci

Choroby wrodzone		1a. Częste wady rozwojowe z niewydolnością struktury mięśniowo-sprężystej i chrzęstnej tchawicy i oskrzeli. Tracheobronchomalacja, tracheobronchomegalia (zespół Mouniera-Kuhna), zespół Williamsa-Campbella. 1b. Dziedziczna wada budowy nabłonka rzęskowego błony śluzowej dróg oddechowych. Pierwotna dyskineza rzęsek, zespół rzęsek nieruchomych, zespół Kartagenera. I wiek Uniwersalna genetycznie uwarunkowana egzokrynopatia (patologiczna lepkość wydzieliny oskrzelowej). Mukowiscydoza.
	2. Miejscowy rodzaj zmian powodujących niedrożność (wady rozwojowe)	2a. Zwężenia tchawiczo-oskrzelowe, przetoki, cysty. 2b. Zaburzenia sercowo-naczyniowe z uciskiem tchawicy. Anomalia aorty ( podwójny łuk) i tętnica płucna
Choroby nabyte	1. Typowy typ zmian patologicznych powodujących niedrożność.	1a. Zapalenie alergiczne. Astma oskrzelowa. 1b. Zakaźne zapalenie. Nawracające i przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli.
	2. Miejscowy rodzaj zmian patologicznych powodujących niedrożność (czynniki mechaniczne).	Ciało obce, guz, ziarniniak zakaźny, pourazowe zwężenie bliznowate.

Diagnostyka

Negatywna tendencja do nieodwracalnych zmian patologicznych w POChP wymaga ich jak najwcześniejszego rozpoznania i indywidualnej terapii, której celem jest likwidacja obturacji oskrzeli. Wiodący zespół objawów biofeedbacku w POChP nie powinien uzyskiwać samowystarczalności w momencie stawiania diagnozy. Diagnozę należy postawić na podstawie wyników kompleksowego badania, podkreślając decydujące znaki diagnostyczne(patrz tabela 2).

Tabela 2. Diagnostyka różnicowa POChP u dzieci

Formy nozologiczne	Objawy kliniczne	Znaki rentgenowskie	Dane bronchoskopowe	Dane laboratoryjne
Tracheo-bronchomalacja	Głośny oddech zmieszany z przewagą stridoru wydechowego (wydechowego) od urodzenia. Ataki duszności i sinicy, suchy, szczekający kaszel. W ciężkich przypadkach cofanie się przestrzeni międzyżebrowych, deformacja i obrzęk klatki piersiowej. U większości dzieci objawy zwężenia zmniejszają się wraz z wiekiem	Na bocznym prześwietleniu rentgenowskim podczas wydechu światło tchawicy wygląda jak szczelina.	Nadmierna ruchliwość i uwypuklenie do światła błoniastej ściany tchawicy (oskrzeli)
Zespół Mouniera-Kuhna	Od najmłodszych lat kaszel z plwociną, powtarzające się zaostrzenia choroby oskrzelowo-płucnej, nasilająca się niewydolność oddechowa podczas zaostrzenia i wraz z wiekiem. Deformacja paliczków paznokciowych w postaci „ pałeczki”	Deformacja układu płucnego z ogniskami zagęszczenia, rozszerzeniem światła tchawicy i dużymi oskrzelami. Rozstrzenie oskrzeli w dolnych segmentach płatów	Poszerzenie światła tchawicy (oskrzeli), pogrubienie ścian z wybrzuszeniem przestrzeni międzychrzęstnych do światła, objaw „utraty światła”, patologiczne wydzielanie
Zespół Williamsa-Campbella	Wczesne objawy zapalenia oskrzelowo-płucnego. Deformacja i obrzęk klatki piersiowej. Duszność, świszczący oddech, kaszel z plwociną, wilgotne rzężenia w płucach. Deformacja paznokci i końcowych paliczków palców w postaci „podudzi”. Ostre naruszenie funkcji oddechowych, rozwój obturacyjnej niewydolności wentylacji	Często „balonujące” rozstrzenie oskrzeli	Przewlekłe zmiany ropno-zapalne w błonie śluzowej
Pierwotna dyskineza rzęsek (zespół rzęsek nieruchomych, zespół Kartagenera)	Ciągle nawracające zapalenie oskrzeli i płuc od pierwszych dni życia. Opóźniony rozwój fizyczny uporczywy kaszel z ropną plwociną, wilgotnymi rzężeniami w płucach, zmianami kształtu paznokci i końcowych paliczków palców, przewlekłym zapaleniem zatok	Deformacja układu płucnego, ogniskowe zagęszczenia, rozstrzenie oskrzeli. Odwrotny układ narządy wewnętrzne z zespołem Kartagenera	Przewlekły proces ropno-zapalny, lustrzane odwrotne ułożenie oskrzeli w zespole Kartagenera	Mikroskopia elektronowa ujawnia patologię w strukturze aparatu rzęskowego. Dodatni wynik testu na sacharynę
Mukowiscydoza	Obecność chorób płuc i jelit, porodów martwych, samoistnych poronień w rodzinie. Od urodzenia - suchy, drapający kaszel. Wczesny start stale nawracające zapalenie oskrzeli i płuc. Wyczerpanie i opóźnienie rozwoju fizycznego. Niewydolność oddechowa. Deformacja paliczków paznokci („podudzia”). FVD – uporczywe zaburzenia obturacyjne i restrykcyjne	Deformacja układu oskrzelowo-płucnego, niedodma, zwłóknienie płuc, rozstrzenie oskrzeli	Zmiany zapalne, niedrożność oskrzeli ropna wydzielina	Zwiększona zawartość chlorków w pocie. Identyfikacja zmutowanego genu mukowiscydozy
Wrodzone zwężenie tchawicy	Zaburzenia oddychania (głośny, trudny oddech przy wydechu), występujące bezpośrednio po urodzeniu lub kilka dni później na skutek infekcji. Zadławienie podczas karmienia, kaszel, sinica, opóźnienie rozwoju fizycznego, w ciężkich przypadkach gwałtowne cofanie się podatnych obszarów klatki piersiowej, ataki uduszenia	Wzdęcia, zagęszczenia okołooskrzelowe i okołonaczyniowe. Zwężenie słupa powietrza w pobliżu zwężenia. Wystające kontury torbieli	Wąskie, pierścieniowe, otoczone białawą chrząstką światło tchawicy ze zwężeniem włóknistym. Pulsujące wybrzuszenie w części suprabifurkacyjnej z anomalią sercowo-naczyniową. Nadmierna ruchliwość, wypadanie błoniastej ściany tchawicy
Przetoka tchawiczo-przełykowa	Zadławienie, kaszel, niedomykalność i niedomykalność od pierwszego karmienia. Zapalenie płuc pojawia się wcześnie	Kontrastowanie przełyku ujawnia typowy obraz	Dodatkowy otwór w tchawicy, z którego wydobywa się śluz i mleko. Zmiany zapalne w błonie śluzowej
Astma oskrzelowa	Dziedziczne obciążenie chorobami alergicznymi. Atopowe zapalenie skóry, alergie na leki i pokarmy. Nocne i poranne ataki kaszlu. Skuteczność terapeutyczna leki rozszerzające oskrzela. Ataki uduszenia i świszczący oddech. Wilgotne rzężenia w płucach w okresie po ataku. FVD – obturacyjne zaburzenia wentylacji	Rozdęcie rozedmowe	Rozlany obrzęk błony śluzowej, nadmierne wydzielanie lepkiego śluzu, możliwe zmiany zapalne	Podwyższony poziom ogólnych i swoistych IgE, dodatnie testy alergiczne skórne
Nawracające i przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli	Związek z infekcją, ciągła duszność, kaszel z trudnościami w wydalaniu plwociny. Duże, bulgoczące, wilgotne rzężenia w płucach. Nawroty zapalenia oskrzelowo-płucnego. BOS rozwija się stopniowo, bez jasno określonych ataków. Świszczący oddech, duszność. Zaburzenia wentylacji typu obturacyjnego. Możliwe objawy reakcji alergicznych	Wzdęcia, zwiększone wzór naczyniowy	Rozlany obrzęk błony śluzowej, oznaki stanu zapalnego. W ciężkich przypadkach nadmierna ruchliwość i wypadanie Tylna ściana tchawica	Możliwy wzrost poziomu całkowitych i swoistych IgE
Nabyte lokalne formy niedrożności	Oznaki możliwej aspiracji i urazów. Z biegiem czasu wzrasta głośny oddech, ciągły kaszel, duszność. Brak efektu leczenia lekami rozszerzającymi oskrzela. Nawroty zapalenie zakaźne w oskrzelach i płucach. Możliwe ataki uduszenia. Możliwe są zmiany w funkcjonowaniu układu oddechowego, zarówno obturacyjne, jak i restrykcyjne.	Hipowentylacja, wzdęcia lub masywna niedodma, gdy niedrożność jest zlokalizowana w oskrzelu głównym. Kontury nowotworu lub ciała obcego na tomografii	Zmiany zapalne z ziarninami, ciałem obcym, ziarniniakiem, guzem, mimośrodowym zwężeniem pochodzenia bliznowatego

Na pobieranie wywiadu istotna jest informacja o występowaniu w rodzinie patologii płuc, częstości poronień samoistnych i martwych urodzeń oraz obecności małżeństw spokrewnionych. Niezwykle istotne są także informacje dotyczące przebiegu ciąży i porodu (przyjmowanie przez matkę leków, spożywanie alkoholu, ryzyko zawodowe). Dane te pomagają poprawić skuteczność diagnozowania chorób wrodzonych. Czujność alergiczna podczas zbierania wywiadu pomoże uniknąć błędów w rozpoznawaniu chorób alergicznych.

Różnorodność objawów i wczesne pojawienie się powikłań infekcyjnych utrudniają kliniczne rozpoznanie POChP. Jednocześnie można zidentyfikować pewne cechy diagnostyczne ze względu na czynniki etiologiczne i patogenetyczne.

Ważną rolę odgrywają wyniki badań funkcji oddychania zewnętrznego (RPF). W przypadku POChP najbardziej typowym typem jest obturacyjna dysfunkcja funkcji oddechowych. Fakt odwracalności zaburzeń czynnościowych lub ich progresji można wykorzystać w diagnostyce różnicowej astmy oskrzelowej i innych POChP.

Objawy kliniczne chorób wrodzonych pojawiają się już w pierwszym roku życia, najczęściej na tle współistniejącej infekcji. Następnie choroby z powszechny typ zaburzenia obturacji oskrzeli objawiają się objawami przewlekłego niespecyficznego stanu zapalnego, charakteryzującymi się falowym przebiegiem z okresami zaostrzeń, obecnością mokrej wydzieliny produktywny kaszel z ropną lub ropno-śluzową plwociną, rozległymi wilgotnymi rzężeniami w płucach. Wielu pacjentów z wrodzonymi chorobami obturacyjnymi oskrzeli jest opóźnionych w rozwoju fizycznym, wyczerpanych i ma deformację paliczków paznokciowych w postaci „podudzi”. W badaniu RTG widoczne są zmiany charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia oskrzelowo-płucnego: deformacja układu płucnego, izolowane cienie zagęszczonej tkanki płucnej, przemieszczenie śródpiersia ze zmniejszeniem objętości płuc. Zwykła radiografia potwierdza odwrotne położenie narządów i rozpoznanie zespołu Kartagenera.

Kontrastowanie oskrzeli – bronchografia – dostarcza kompleksowych danych na temat deformacji morfologicznych oskrzeli i umożliwia diagnostykę takich postaci nozologicznych, jak zespoły Mouniera-Kuhna i Williamsa-Campbella. W bronchoskopii wraz z nieswoistymi zmianami zapalnymi uwidoczniono objawy typowe dla niektórych wad: nadmierną ruchomość i zwiotczenie tylnej ściany błoniastej tchawicy i oskrzeli z towarzyszącym tchawicą i oskrzelami, wyraźne fałdowanie ścian tchawicy z wypadaniem przestrzeni międzychrzęstnych, objaw „utraty światła” z tchawicą i tchawicą (zespół Mouniera-Kuhna).

Historia, typowy wygląd, podwyższony poziom elektrolitów w pocie i badania genetyczne pozwalają na rozpoznanie mukowiscydozy.

Na obrazie klinicznym typy lokalne niedrożność, na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia oddechowe. Najważniejszym objawem diagnostycznym są trudności w oddychaniu podczas wydechu, którym towarzyszy hałas – stridor wydechowy. Jednakże czysty stridor wydechowy występuje rzadko. Przy dużej lokalizacji zwężenia zarówno wdech, jak i wydech są utrudnione (stridor mieszany). W zależności od stopnia zwężenia stwierdza się udział mięśni pomocniczych, cofnięcie podatnych obszarów klatki piersiowej, sinicę. Do lokalnych rodzajów przeszkód Badanie rentgenowskie, w tym warstwa po warstwie, w niektórych przypadkach może pomóc w postawieniu nie tylko diagnozy objawowej, ale także etiologicznej. W przypadku zwężenia tchawicy i dużych oskrzeli zdjęcia rentgenowskie ujawniają pęknięcie lub zwężenie słupa powietrza, a w przypadku nowotworów - cień guza i wynikające z tego zwężenie światła.

Obiektywną metodą badawczą, która pozwala na identyfikację wewnątrzoskrzelowych przyczyn zwężenia i postawienie ostatecznej diagnozy etiologicznej, jest bronchoskopia. Obraz endoskopowy zwężeń wrodzonych jest dość typowy. Światło tchawicy wygląda jak wąski pierścień, otoczony białawą chrząstką bez części błoniastej. Formacje torbielowate są zlokalizowane ekscentrycznie i powodują zwężenie w różnym stopniu. Zwężenie uciskowe tchawicy, spowodowane anomalią dużych naczyń, charakteryzuje się zwężającym się wybrzuszeniem światła przedniej i bocznej ściany nadfurkacyjnej części tchawicy. W tym przypadku określa się wyraźną pulsację. Aorografia dostarcza kompleksowych danych.

Na nabyte lokalnie w przypadku zmian obturacyjnych znaczenie informacji wywiadowczych o możliwości aspiracji ciała obcego nie ulega wątpliwości, urazy drogi oddechowe (oparzenie), interwencje instrumentalne (intubacja) itp. Badanie rentgenowskie pomaga wyjaśnić te informacje. Jednak ostateczna diagnoza, podobnie jak w przypadku zwężeń wrodzonych, jest możliwa tylko za pomocą bronchoskopii.

Szczególnym problemem jest diagnostyka różnicowa astmy oskrzelowej. Jak wspomniano wcześniej, wśród chorób obturacyjnych dominuje astma oskrzelowa, której częstość występowania w ostatnich latach wzrosła nie tylko w całej populacji, ale także u dzieci do 5 roku życia, u których jej rozpoznanie nastręcza głównie znanych trudności, wynikających przede wszystkim na to, że jedno z wiodących kryteriów astmy oskrzelowej – nawracający BOS – jest klinicznie nie do odróżnienia już w młodym wieku, niezależnie od tego, czy rozwija się na tle atopii (astma oskrzelowa), czy też w wyniku zapalnego obrzęku błony śluzowej spowodowanego przez infekcję wirusową (obturacyjne zapalenie oskrzeli). Stany obturacyjne spowodowane infekcją wirusową dróg oddechowych obserwuje się u 10–30% niemowląt, a tylko jedna trzecia z nich jest objawem astmy oskrzelowej. Jednocześnie chowając się za maską Choroba wirusowa astma oskrzelowa w tym wieku często pozostaje przez długi czas nierozpoznana. Jednocześnie polimorfizm BOS znacząco utrudnia kliniczne rozpoznanie etiologii i miejscową diagnostykę stopnia obturacji oskrzeli. Prowadzi to do błędnej diagnozy astmy oskrzelowej, na którą pacjenci z różnymi wrodzonymi i nabytymi chorobami oskrzelowo-płucnymi są leczeni długo i bezskutecznie.

Objawy dziedzicznego obciążenia chorobami alergicznymi, reakcje alergiczne na pokarmy i leki, wyraźny efekt leczenia rozszerzającego oskrzela przy wykluczeniu wrodzonych i nabytych chorób obturacyjnych mogą pomóc w ustaleniu prawdopodobieństwa i postawieniu ostatecznej diagnozy astmy oskrzelowej. U dzieci w wieku powyżej 6 lat wyniki badania FVD mogą być pomocne w diagnostyce różnicowej astmy oskrzelowej. Ważną różnicą między astmą a inną POChP jest odwracalność niedrożności i wskaźników czynnościowych. Jednak w niektórych przypadkach nawet cały kompleks nowoczesnych badań klinicznych, radiologicznych i laboratoryjnych (określenie poziomu ogólnych i swoistych IgE, testy alergii skórnej) jest niewystarczający do wiarygodnego rozpoznania astmy oskrzelowej, a prawdziwy charakter choroby może można wyjaśnić jedynie bronchoskopią z biopsją błony śluzowej.

Podsumowując, należy powtórzyć, że w ostatnich latach znacznie wzrosła częstość występowania POChP wśród dzieci i znacząco zmieniła się jej struktura etiologiczna. Ze względu na jednorodność objawów klinicznych POChP rozpoznawana jest często późno, już przy postępującym przebiegu choroby i jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności u dzieci. Wprowadzenie do praktyki klinicznej nowoczesnych metod badań instrumentalnych, laboratoryjnych i radiologicznych umożliwiło przyjęcie nowego podejścia do wyjaśniania mechanizmów rozwoju chorób obturacyjnych oskrzeli i ich diagnostyki. W celu leczenia celowanego i profilaktyki konieczna jest terminowa diagnostyka etiologiczna. nieodwracalne zmiany w układzie oddechowym.

Literatura:

1. Kaganov S.Yu. Współczesne problemy pulmonologii dziecięcej. Pulmonologia 1992; 2: 6-12.
2. Sears MR. Epidemiologia opisowa astmy. Lancet 1997; 350 (suplement 11): 1-4.
3. Johansen H, Dutta M, Mao Ychagani K, Sladecek I. Badanie wzrostu astmy w wieku przedszkolnym w Manitobie. Przedstawiciel Kanady ds. Zdrowia 1992; 4: 379-402.
4. Kaganov S.Yu., Rozinova N.N., Sokolova L.V. Trudności i błędy w diagnostyce astmy oskrzelowej u dzieci. Rosyjski Biuletyn Perinatologii i Pediatrii 1993; 4:13-8.
5. Dodge R R, Burrows B: Częstość występowania i częstość występowania astmy i objawów astmapodobnych w próbie populacji ogólnej. Am Rev Respir Dis 1980; 122 ust. 4): 567-75.
6. Brandt PL, Hoekstra MO. Diagnostyka i leczenie nawracającego kaszlu i świszczącego oddechu u dzieci w wieku poniżej 4 lat. Ned Tijdschr Geneeskd 1997; 141: 467-7.
7. Foucard T. Świszczące dziecko. Acta Paediatr Scand 1985; 74 ust. 2: 172-8.
8. Krolik E.B., Lukina O.F., Reutova V.S., Dorokhova N.F. Zespół obturacyjny oskrzeli w ARVI u małych dzieci. Pediatria 1990; 3:8-13.
9. Klimanskaya E.V., Sosyura V.Kh. Bronchoskopia w znieczuleniu u dzieci chorych na astmę oskrzelową. Pediatria 1968; 9: 39-42.

RCHR ( Centrum Republikańskie rozwoju opieki zdrowotnej Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Archiwum – Protokoły diagnostyki i leczenia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu (2006, nieaktualne)

Przewlekła obturacyjna choroba płuc, nieokreślona (J44.9)

informacje ogólne

Krótki opis

Przewlekła obturacyjna choroba płuc(POChP) jest chorobą układu oskrzelowo-płucnego, charakteryzującą się zmniejszeniem drożności dróg oddechowych, które jest częściowo odwracalne. Zmniejszenie drożności dróg oddechowych ma charakter postępujący i wiąże się z reakcją zapalną płuc na cząsteczki kurzu lub dymu, palenie tytoniu i zanieczyszczenie powietrza.

POChP - bolesny stan charakteryzuje się ograniczeniem przepływu powietrza, które nie jest całkowicie odwracalne. Ograniczenie to ma zwykle charakter postępujący i wiąże się z reakcja patologiczna płuca na szkodliwe cząstki i gazy.

Kod protokołu: 04-044c „Przewlekła obturacyjna choroba płuc u dzieci”

Profil: pediatryczny

Scena: szpital

Cel sceny:

Postawienie ostatecznej diagnozy i opracowanie taktyki leczenia;

Likwidacja objawy zapalne w płucach;

Eliminacja objawów niedrożności oskrzeli, objawy zatrucia i korekta zaburzeń metabolicznych;

Poprawa jakości życia.

Okres występowania

Czas trwania leczenia: 21 dni

Klasyfikacja

Klasyfikacja POChP według ciężkości (GOLD)

Gradacja	Charakterystyka
0. Etap ryzyka	- prawidłowe wyniki spirometrii - objawy przewlekłe (kaszel, wydzielanie plwociny) - FEV1/FVC< 70%
I. Łagodna POChP	- FEV1/FVC< 70% - FEV 1 > 80% przewidywanej - przy obecności lub braku objawów przewlekłych (kaszel, wydzielanie plwociny)
II. Umiarkowana POChP	- FEV1/FVC< 70% - 30% < ОФВ 1 < 80% от должного - przy obecności lub braku objawów przewlekłych (kaszel, wydzielanie plwociny, duszność)
III. Ciężka POChP	- FEV1/FVC< 70% - FEV 1< 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с дыхательной недостаточностью или правожелудочковой недостаточностью

Czynniki i grupy ryzyka

Czynniki ryzyka POChP

Prawdopodobieństwo istotności czynnika	Czynniki zewnętrzne	Czynniki wewnętrzne
Zainstalowany	Palenie Zagrożenia zawodowe (kadm, krzem)	Niedobór alfa-1 antytrypsyny
Wysoki	Zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego (szczególnie SO 2, NO 2, O 3) Inne zagrożenia zawodowe Ubóstwo, niski status społeczno-ekonomiczny Bierne palenie w dzieciństwie	Wcześniactwo Wysoki Poziom IgE Nadreaktywność oskrzeli Rodzinny charakter choroby
Możliwy	Zakażenie adenowirusem Niedobór witaminy C	predyspozycje genetyczne (grupa krwi A (II), brak IgA)

Diagnostyka

Obraz kliniczny POChP charakteryzuje się tym samym typem objawy kliniczne- kaszel i duszność, pomimo różnorodności chorób, które się na nie składają. Stopień ich nasilenia zależy od stadium choroby, tempa postępu choroby i dominującego stopnia uszkodzenia drzewa oskrzelowego. Szybkość progresji i nasilenie objawów POChP zależy od intensywności oddziaływania czynników etiologicznych i ich sumowania.

Badanie obiektywne:
1. Forma rozedmowa.
2. Postać oskrzelowa.
3. Przewlekły kaszel (napadowy lub codzienny, często trwający cały dzień, czasami tylko w nocy), przewlekłe wydzielanie plwociny (każdy przypadek przewlekłego wydzielania plwociny może wskazywać na POChP), ostre zapalenie oskrzeli (wielokrotnie powtarzające się), duszność (postępująca, stała) , pogarsza się wraz z wysiłkiem fizycznym), stres, infekcje dróg oddechowych).

Lista głównych środków diagnostycznych:

1. Ogólne badanie krwi.

2. Ogólna analiza moczu.

3. Wymuszona pojemność życiowa (FVC) - (FVC).

4. Wymuszona objętość wydechowa w ciągu 1 sekundy (FEV1) - (FEV1).

5. Badanie plwociny - cytologiczne, kulturowe.

Lista dodatkowych środków diagnostycznych:

1. Obliczenie stosunku FEV1/FVC (FEV1/FVC).

2. Testy na rozszerzenie oskrzeli.

3. Pulsoksymetria.

4. Nauka ćwiczeń.

5. Metody immunologiczne.

6. Metody rentgenowskie.

7. Tomografia komputerowa.

8. Badanie bronchologiczne.

Objawy kliniczne i laboratoryjno-instrumentalne POChP w zależności od ciężkości

Kliniczne i laboratorium oznaki	Łagodny stopień	Średni stopień	Ciężki stopień
Kaszel	Zmienny	Stały, najbardziej wyraźny rano	Stały
Duszność	Tylko podczas intensywnego wysiłku fizycznego	Przy umiarkowanej aktywności fizycznej	W spoczynku
Sinica	Brak	Dla typu rozedmowego - po wysiłku fizycznym, dla typu zapalenia oskrzeli - stale	Stały
Produkcja plwociny	Skromny	Skąpe, głównie rano	Stała, nie więcej niż 60 ml dziennie
Paradoksalny puls	Nieobecny	Pojawia się po wysiłku fizycznym	Stały
Osłuchowe objawy świszczącego oddechu	Nie zawsze zdeterminowany	Rozproszony suchy świszczący oddech o mieszanej barwie, epizody odległe	Odległy świszczący oddech. Rzędy suche o różnej barwie i mokre o różnym kalibrze
Czerwone krwinki, hemoglobina	Norma	Norma	Ponad 5x10 12 /l Ponad 150 g/l
EKG	Norma	Po wysiłku fizycznym objawy przeciążenia prawego serca	Stałe oznaki serca płucnego
FEV 1	80-70% należności	69-50% należności	Mniej niż 50% należności
Gazy krwi	Norma	Hipoksemia podczas wysiłku (65< PaO 2 < 80 мм р. ст.)	Hipoksemia, hiperkapnia w spoczynku (PaO 2< 65 мм р. ст.)
radiografia leshki	Nie wykryto patologii	Wzmocnienie i deformacja układu płucnego, zagęszczenie ścian oskrzeli	Niskie położenie kopuły przepony, ograniczenie jej ruchomości, nadmierna wentylacja tkanki płucnej, zwiększenie przestrzeni zamostkowej

Diagnostyka różnicowa

Główne kryteria diagnostyki różnicowej POChP i astmy oskrzelowej (BA)

Oznaki	POChP	BA
Alergia	Nie typowe	Charakterystyka
Kaszel	Stała, zmienna intensywność	Napadowy
Duszność	Stały, bez ostrych wahań nasilenia	Ataki duszności wydechowej
Codzienne zmiany FEV1	Mniej niż 10% należności	Ponad 15% należności
Niedrożność oskrzeli	Nieodwracalne, postępujące pogorszenie czynności płuc	Odwracalność jest typowa, nie obserwuje się postępującego pogorszenia czynności płuc
Eozynofilia krwi i plwociny	Nie typowe	Charakterystyka

Turystyka medyczna

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Leczenie za granicą

Jak najlepiej się z Tobą skontaktować?

Turystyka medyczna

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie za granicą

Jak najlepiej się z Tobą skontaktować?

Złóż wniosek o turystykę medyczną

Leczenie

1. Terapia rozszerzająca oskrzela.
2. Terapia mukolityczna.
3. Terapia antybakteryjna.
4. Masaż klatki piersiowej.
5. Terapia przeciwzapalna: selektywne M-antycholinergiki, długotrwałe sympatykomimetyki, zgodnie ze wskazaniami – kortykosteroidy, kromony (wziewne).
6. Korekta odporności (wg wskazań). Antybiotyki.
7. Terapia rehabilitacyjna

Terapia rozszerzająca oskrzela
Stosowanie leków rozszerzających oskrzela jest terapią podstawową, obowiązkową w leczeniu chorych na POChP. Korzystne jest stosowanie wziewnych postaci leków rozszerzających oskrzela. Spośród istniejących leków rozszerzających oskrzela w leczeniu POChP stosuje się leki przeciwcholinergiczne, agonistów receptorów b2 i metyloksantyny. Kolejność stosowania i łączenie tych leków zależy od ciężkości choroby, Cechy indywidulane jego postęp. Leki M-antycholinergiczne są powszechnie uznawane za leki pierwszego rzutu. Ich recepta na inhalację jest obowiązkowa dla wszystkich stopni ciężkości choroby.
Leki antycholinergiczne – M-cholinergiki
Wiodącym mechanizmem patogenetycznym obturacji oskrzeli w POChP jest cholinergiczny skurcz oskrzeli, który można zahamować za pomocą leków antycholinergicznych (AChE).

Algorytm stałego leku rozszerzającego oskrzela Terapia POChP

Obecnie stosuje się wziewne leki antycholinergiczne – czwartorzędowe pochodne amoniowe. Najbardziej znanym z nich jest bromek ipratropium 20 mcg, który stosuje się głównie w aerozolach z odmierzaną dawką. Agoniści B2 (fenoterol 50 mg, salbutamol 100 mcg, terbutalina 100 mcg) szybko działają na niedrożność oskrzeli (z pozostawieniem jej odwracalnej części).

Leczenie skojarzone
W leczeniu umiarkowanej i ciężkiej POChP stosowanie agonistów b2 w skojarzeniu z lekami przeciwcholinergicznymi umożliwia nasilenie działania rozszerzającego oskrzela i znaczne zmniejszenie całkowitej dawki agonistów b2, zmniejszając w ten sposób ryzyko efekt uboczny ten ostatni. Zaletami połączenia jest także efekt na dwoje mechanizm patogenetyczny niedrożność oskrzeli i szybki start działanie rozszerzające oskrzela. W tym celu bardzo wygodne są stałe kombinacje leków w jednym inhalatorze: (bromek ipratropium 20 mcg + fenoterol 50 mcg).

Metyloksantyny
Jeżeli leki przeciwcholinergiczne i agoniści receptora b2 są niewystarczająco skuteczne, należy dodać leki zawierające metyloksantynę (teofilina w kapsułkach 100 mg). Stosowanie przedłużonych form teofiliny jest bardzo wygodne, zwłaszcza w przypadku nocnych objawów choroby. Zastąpienie jednego leku metyloksantyny innym może również wpłynąć na poziom leku we krwi, nawet jeśli utrzymasz tę samą dawkę.

Kolejność i objętość terapii lekami rozszerzającymi oskrzela w POChP

Środki mukoregulacyjne
Ambroksol 30 mg - stymuluje powstawanie wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej o niskiej lepkości w wyniku depolimeryzacji kwaśnych mukopolisacharydów śluzu oskrzelowego i wytwarzania obojętnych mukopolisacharydów przez komórki kubkowe.
Acetylocysteina 100 mg, granulat 200 mg.
Syrop Karbocysteina 200 ml normalizuje stosunek ilościowy sialomucyn kwaśnych i obojętnych w wydzielinie oskrzelowej.

Terapia glikokortykosteroidami
Wskazaniem do terapii kortykosteroidami (CS) w POChP jest nieskuteczność maksymalnych dawek terapii podstawowej – leków rozszerzających oskrzela. Skuteczność kortykosteroidów jako leków zmniejszających nasilenie niedrożności oskrzeli u chorych na POChP jest zmienna. Tylko u 10-30% pacjentów ich zastosowanie poprawia drożność oskrzeli.
Aby zdecydować, czy wskazane jest systematyczne stosowanie kortykosteroidów, należy przeprowadzić próbę terapii doustnej: 20-30 mg/dobę w dawce 0,4-0,6 mg/kg (dla prednizolonu) przez 3 tygodnie. Wzrost odpowiedzi na leki rozszerzające oskrzela w teście rozszerzającym oskrzela o 10% oczekiwanych wartości FEV 1 lub wzrost FEV 1 w tym czasie o co najmniej 200 ml wskazuje pozytywny wpływ kortykosteroidy na drożność oskrzeli i mogą być podstawą ich długotrwałego stosowania.
Jeżeli terapia testowa CS poprawia drożność oskrzeli, co pozwala na skuteczne dostarczanie leków w postaci wziewnej do dolnych dróg oddechowych, pacjentom przepisuje się postacie wziewne CS w dawce 100 mcg/dawkę.
Ogólnoustrojowe stosowanie CS niesie ze sobą szeroką gamę skutków ubocznych, wśród których szczególne miejsce zajmuje uogólniona miopatia steroidowa (w tym mięśni oddechowych). W przypadku stosowania inhalacji lista powikłań zawęża się do nadkażenia grzybiczego i bakteryjnego dróg oddechowych, ale efekt terapeutyczny następuje wolniej. Obecnie nie ma ogólnie przyjętego punktu widzenia na temat taktyki stosowania CS ogólnoustrojowych i wziewnych w POChP.

Korekta niewydolności oddechowej
Korektę niewydolności oddechowej osiąga się poprzez zastosowanie tlenoterapii i treningu mięśni oddechowych. Należy podkreślić, że intensywność, objętość i charakter leczenia farmakologicznego zależą od ciężkości stanu chorobowego oraz stosunku odwracalnych i nieodwracalnych składników niedrożności oskrzeli. Po wyczerpaniu się składnika odwracalnego zmienia się charakter terapii. Na pierwszym miejscu znajdują się metody mające na celu skorygowanie niewydolności oddechowej. Jednocześnie utrzymuje się objętość i intensywność terapii podstawowej.
Wskazaniem do systematycznej tlenoterapii jest obniżenie PaO 2 we krwi do 60 mm Hg. Art., spadek SaO 2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин.) кислородотерапии, как в стационарных условиях, так и на дому.
W przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej stosuje się mieszaniny helu i tlenu. Do domowej tlenoterapii wykorzystuje się koncentratory tlenu oraz urządzenia do nieinwazyjnej wentylacji z podciśnieniem i nadciśnieniem podczas wdechu i wydechu. Trening mięśni oddechowych odbywa się za pomocą indywidualnie dobranych ćwiczeń ćwiczenia oddechowe. Możliwe jest zastosowanie przezskórnej elektrycznej stymulacji przepony.
W przypadku ciężkiego zespołu policytemii (HB > 155 g/l) zaleca się wykonanie erytrocyteferezy, polegającej na usunięciu 500-600 ml deplazmatycznych krwinek czerwonych. Jeżeli erytrocytefereza nie jest technicznie wykonalna, można wykonać upuszczanie krwi w objętości 800 ml z odpowiednim zastąpieniem izotonicznym roztworem chlorku sodu.

Terapia przeciwinfekcyjna
W okresie stabilnej POChP terapia antybakteryjna nie jest wykonywana. W zimnych porach roku u pacjentów z POChP często dochodzi do zaostrzeń o podłożu zakaźnym. Najczęstszymi przyczynami są Streptococcus zapalenie płuc, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis i wirusy. Jeśli są dostępne, przepisuje się antybiotyki objawy kliniczne zatrucie, zwiększenie ilości plwociny i pojawienie się w niej ropnych elementów. Leczenie jest zwykle przepisywane empirycznie i trwa 7-14 dni. Doboru antybiotyku na podstawie wrażliwości flory in vitro dokonuje się jedynie w przypadku nieskuteczności empirycznej antybiotykoterapii. Nie należy przepisywać antybiotyków wziewnych. Antybiotyki nie są zalecane w celu zapobiegania chorobom.

Lista niezbędnych leków:
1. *Fenoterol 5 mg tabletka; 0,5 mg/10 ml roztwór do wstrzykiwań
2. **Salbutamol 100 mcg/dawkę aerozol; tabletka 2 mg, 4 mg; 20 ml roztwór do nebulizatora
3. *Bromek ipratropium 100 ml aerozol
4. **Teofilina 100 mg, 200 mg, 300 mg tabletka; Opóźnienie tabletki 350 mg
5. **Ambroksol 30 mg tabletka; 15 mg/2 ml amper.; Syrop 15 mg/5 ml, 30 mg/5 ml
6. *Acetylocysteina 2% 2 ml amp.; 100 mg, 200 mg tab.
7. *Prednizolon 30 mg/ml; Tabletka 5 mg.

Lista dodatkowych leków:
1. Terbutalina 1000 mg tabletka.
2. *Amoksycylina 500 mg, tabletka 1000 mg; 250 mg; 500 mg kaps.; 250 mg/5 ml zawiesina doustna
3. *Amoksycylina + kwas klawulanowy, tabletka 625 mg; 600 mg w fiolce, roztwór do wstrzykiwań.

1. Protokoły diagnostyki i leczenia chorób Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2006
   1. Wytyczne PRODIGY – Przewlekła obturacyjna choroba płuc Ostatnia aktualizacja w lipcu 2005 r. www.prodigy.nhs.uk/guidance.asp?gt=COPD
   2. Instytut ICSI ds. klinicznych, doskonalenie systemów, wytyczne dotyczące opieki zdrowotnej, przewlekła obturacyjna choroba płuc, wydanie czwarte, grudzień 2004, www.icsi.org
   3. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) Wytyczne postępowania w Australii i Nowej Zelandii i Podręcznik POChP, wersja 1, listopad 2002
   4. GOLD (Globalna Inicjatywa na rzecz Przewlekłej Obturacyjnej Chorób Płuc), Narodowy Instytut Zdrowia, Narodowy Instytut Serca, Płuc i Krwi, marzec 2004
   5. Z.R. Aisanov, A.N. Kokosow, S.I. Ovcharenko N.G. Chmelkowa, A.N. Tsoi A.G. Chuchalin, E.I. Shmelev Przewlekłe obturacyjne choroby płuc. Program federalny RMJ, tom 9 nr 1, 2001

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone w serwisie MedElement nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się instytucje medyczne jeśli masz jakieś choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Strona internetowa MedElement ma wyłącznie charakter informacyjny i źródłowy. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.

W ostatnich latach w Rosji wzrosła liczba dzieci chorych na choroby przewlekłe i wrodzone wady płuc (POChP). Wcześniej uważano, że jeśli nie zostaną podjęte odpowiednie środki, każdy z tych problemów może prowadzić do POChP. Ale... kilkadziesiąt lat później, kiedy dziecko dorośnie i przekroczy granicę 40 lat. Małe dzieci nie są zagrożone POChP. Astma oskrzelowa, przewlekłe zapalenie oskrzeli, dysplazja oskrzelowo-płucna to zupełnie inne dolegliwości. Poważne, niebezpieczne, ale nie tak nieodwracalne. I nagle sytuacja się zmieniła...

POChP u dzieci: fałszywy alarm?

Obecnie pediatrzy w klinikach twierdzą, że wiele chorób układu oddechowego i czynników środowiskowych może wywołać rozwój POChP w bardzo młodym wieku. Główny manifestacja POChP– duszność spowodowana zakłóceniem przepływu powietrza dostającego się do płuc. Aby otrzymać porcję tlenu, tkanka płuc rozciąga się, staje się zbyt cienka, wiotka i nie może już pełnić swoich funkcji.

Astma, dysplazja oskrzelowo-płucna i POChP mają te same objawy. I nie tylko oni. Jeśli mama lub tata pali, a dziecko stale wdycha dym tytoniowy, czyli jest biernym palaczem, to od najmłodszych lat jest narażony na ryzyko rozedmy płuc. Proces przebiega w następujący sposób: błona śluzowa oskrzeli ulega ciągłemu zapaleniu z powodu toksycznego dymu. A to prowadzi do przewlekłe zapalenie oskrzeli i zwężenie światła oskrzeli. W rezultacie powietrze ma trudności z przedostaniem się do płuc i jeszcze trudniej je opuścić. Po wydechu przetworzony tlen pozostaje w jamach narządów, który nie bierze już udziału w oddychaniu, ale zajmuje dużo miejsca, nadmiernie rozciągając tkankę. Z biegiem czasu płuca tracą zdolność normalnego kurczenia się, przyjmowania tlenu i usuwania dwutlenku węgla. Pojawia się duszność. Jeśli u przedszkolaków rozwinie się fizjologiczna rozedma płuc (lekarze nazywają ją „zastępczą”), to w wieku 10–11 lat wykazują już objawy POChP. Obecnie lekarze wojskowi, oceniając stan zdrowia poborowych, często identyfikują pierwszy, a nawet drugi etap POChP. Pomimo postępu w walce z chorobą, należy już od najmłodszych lat starać się jej zapobiegać, ograniczając narażenie na czynniki ryzyka.

Opinia eksperta

Leila Namazova-Baranova, pediatra, lekarz medycyny. Nauki, profesor, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk, zastępca. Dyrektor Instytutu Badawczego Pediatrii, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa

Diagnozując dzieci w przychodniach rejonowych, lekarze czasami mylą POChP z astmą i dysplazją oskrzelowo-płucną. Pomimo podobieństwa objawów, czyli ataków astmy, są to różne choroby. Astma rozwija się jako reakcja alergiczna, a dysplazja oskrzelowo-płucna to przypadłość „pośpiesznych dzieci”, czyli dzieci urodzonych przedwcześnie. A przede wszystkim te, którym zaraz po urodzeniu błędnie podano tlen Szpital położniczy. Obecnie czas ucieka debata naukowa, czy astmatycy i dzieci, które w dzieciństwie cierpiały na dysplazję oskrzelowo-płucną, są potencjalnymi pacjentami z POChP. Wydaje się, że pojawiły się dowody przemawiające za takim wnioskiem, jednak nauka nadal nie jest w stanie udzielić wiarygodnej odpowiedzi na to pytanie. Konieczna jest szeroko zakrojona i długoterminowa obserwacja.

Ale co możesz teraz zrobić? Radzę rodzicom dzieci, które mają jakiekolwiek problemy z oddychaniem, aby koniecznie zaszczepili się przeciwko pneumokokom, grypie i Haemophilus influenzae. Bakterie te powodują choroby z powikłaniami. A główny cios spada na oskrzela i płuca. Wymienione szczepienia obejmują Kalendarz narodowy szczepienia są bezpłatne. Szczególnie ważna jest profilaktyka infekcji infekcja pneumokokowa, która co roku pochłania życie około miliona dzieci. Szczepienie można rozpocząć u dzieci w wieku od 2 do 4 miesięcy.

Natalia Lew, pulmonolog, dr hab. Miód. Sciences, wiodący badacz, Katedra Przewlekłych Zapalnych i Alergicznych Chorób PłucInstytut Badań Klinicznych Pediatrii im. akad. Yu E. Veltishcheva, Moskwa

Pomimo tego, że POChP jest chorobą „dorosłą”, istnieje wiele chorób płuc u dzieci, które można uwzględnić w ramach POChP. Są to choroby, którym towarzyszy ciężki, trudny do leczenia, ciężki zespół obturacyjny (uduszenie), w którym zaburzona jest przewodność oskrzeli. Pęcznieją i wypełniają się śluzem. W rezultacie pojawia się skurcz, który zakłóca oddychanie. Dziecko oddycha głośno, gwiżdżąc, ciągle próbując wydychać pozostałe powietrze i kaszle. Kaszel może być suchy lub mokry. Każdemu wysiłkowi fizycznemu towarzyszy duszność. Stan ogólny jest zaburzony: u małego dziecka zły sen i apetyt ogólna słabość, bóle i zawroty głowy. Mój stan zdrowia stale się pogarsza, leczenie nie pomaga, lekarze i rodzice alarmują. Kliniczne badania krwi są w normie, z wyjątkiem podwyższonego OB. Trwa to przez co najmniej tydzień, czasami nie można pozbyć się kaszlu w ciągu miesiąca. Temperatura nie może wzrosnąć. Obraz jest całkowicie podobny do obserwowanego u dorosłych chorych na POChP. A lekarze mimowolnie dochodzą do wniosku, że dziecko ma POChP. Chociaż tak nie jest, musimy nadal poszukiwać właściwej diagnozy.

Liczby i fakty

1. W 2015 roku w Rosji na POChP zmarło 42 tysiące osób, a na całym świecie choroba ta pochłania co roku ponad 3 miliony osób.
2. Kobiety są bardziej wrażliwe na dym tytoniowy niż mężczyźni.
3. Według międzynarodowych szacunków astma oskrzelowa występuje u 10 % dzieci.
4. Astma jest najczęstszą chorobą układu oddechowego u dzieci. I z reguły z wiekiem zamienia się w POChP.
5. Pozostaje pytanie: w jakim wieku można rozpoznać POChP?

Jeśli u dziecka występują choroby płuc, którym towarzyszy zespół obturacyjny, konieczne jest:

• wykluczyć bierne palenie u dzieci i kobiet w czasie ciąży;
• zapobiegać paleniu u dzieci i młodzieży;
• ograniczaj narażenie dziecka na czynniki mogące powodować niedrożność oskrzeli, czyli infekcje wirusowe oraz niekorzystną ekologię środowiska zewnętrznego i domu, przestrzegaj norm sanitarnych;
• chronić dziecko przed choroba zakaźna, ponieważ którykolwiek z nich - wirusowy lub bakteryjny - obciąża układ oddechowy i powoduje powikłania;
• w zimnych porach roku nie należy zaniedbywać banalnych środków ostrożności: ograniczyć kontakty dziecka, przestrzegać zasad higieny osobistej;
• prowadzić profilaktykę infekcji dróg oddechowych: zaszczepić się m.in. przeciwko grypie, pneumokokom, Haemophilus influenzae i syncytialnemu wirusowi oddechowemu.