Objawy ostrej niewydolności naczyń to: Ostre choroby naczyniowe mózgu
Stan patologiczny, który często zagraża życiu pacjenta. Charakteryzuje się niezwykle wyraźnym początkiem i szybkim pogorszeniem stanu człowieka. Ze względu na duże ryzyko śmierci należy natychmiast zapewnić pomoc lekarską.
Ostra niewydolność naczyniowa (AHF) jest stanem krytycznym. Może wystąpić w postaci omdlenia, szoku lub zapaści. Na pojawienie się stanu patologicznego wpływają różne czynniki predysponujące, ale obraz kliniczny choroby jest ten sam.
Na ostre niewydolność naczyniowa określa się dysproporcję między objętością łożyska naczyniowego a objętością krążącej w nim krwi.
Aby złagodzić ostrą niewydolność naczyń, stosuje się je standardowe metody leczenie, ale później konieczne jest prawidłowe ustalenie przyczyny choroby, aby można ją było wyeliminować poważne konsekwencje. W tym celu się je wykorzystuje różne metody badania.
Wideo Niewydolność serca. Co osłabia serce?
Patogeneza rozwoju choroby
Istnieje kilka mechanizmów rozwoju ostrej niewydolności naczyniowej. Niektóre z nich są powiązane zmiany organiczne serca, inne - z stany patologiczne które mogą powstać na skutek obrażeń, oparzeń itp.
Przyczyny niewydolności naczyniowej:
- Hipowolemia lub niewydolność naczyń krążeniowych to zmniejszona ilość krążącej krwi. Dzieje się tak w przypadku krwawienia, ciężkiego odwodnienia i oparzeń.
- Niewydolność naczyń naczyniowych – zwiększa się ilość krążącej krwi. Ton ściany naczyń nie jest zachowany z powodu zakłócenia efektów endokrynologicznych, neurohumoralnych i neurogennych. Jeśli barbiturany i blokery zwojów zostaną zastosowane nieprawidłowo, może również rozwinąć się naczyniowa AHF. Czasami występuje toksyczny wpływ na ściany naczyń, rozszerzenie naczyń z powodu nadmiernej koncentracji w organizmie biologicznie substancje czynne w postaci bradykininy, histaminy itp.
- Połączona niewydolność naczyń - powyższe czynniki są połączone i mają Negatywny wpływ na funkcjonowanie łożyska naczyniowego. W efekcie rozpoznaje się zwiększoną objętość łożyska naczyniowego i niedostateczną ilość krwi krążącej. Ta patologia często występuje w ciężkich procesach zakaźnych i toksycznych.
Okazuje się zatem, że OSN powstaje według większości różne powody i wszystkie z reguły odnoszą się do stanów krytycznych lub poważnych patologii.
Rodzaje ostrej niewydolności naczyń
Powyżej zauważono, że istnieją trzy główne typy AHF - omdlenia, szok i zapaść. Najczęstszą grupą niewydolności naczyń są omdlenia. Mogą wystąpić w każdym wieku i często kojarzą się nie tylko z chorobą patologia układu krążenia, ale także rozregulowanie innych narządów i układów organizmu.
Półomdlały
Reprezentują szeroką grupę schorzeń układu krążenia. Można zdefiniować jako stopień łagodny, a co bardziej wyraźne, nawet niebezpieczne dla życia ludzkiego.
Główne rodzaje omdleń:
- Omdlenie lub łagodne omdlenie często wiąże się z niedokrwieniem mózgu, gdy pacjent nagle mdleje. Omdlenie może być również spowodowane przebywaniem w domu duszny pokój, podniecenie emocjonalne, strach przed krwią i inne podobne czynniki.
- Omdlenie neurokardialne – często związane z silny kaszel, wysiłek, ucisk w okolicy nadbrzusza, a także oddawanie moczu. Pacjent może czuć się osłabiony jeszcze przed omdleniem, ból głowy, trudności z wzięciem pełnego oddechu. Podobny stan zwane stanem przedomdleniowym.
- Omdlenie serca – może mieć charakter obturacyjny i arytmiczny. Drugi typ często wiąże się ze wzrostem lub spadkiem tętno. Omdlenia rozwijają się nagle, a po odzyskaniu przytomności u pacjenta występuje sinica i silne osłabienie. Wady obturacyjne często kojarzą się z wadami serca w postaci zwężeń, gdy przepływ krwi napotyka przeszkodę przy jej wypychaniu z jam serca.
- Omdlenia naczyniowe często objawiają się zaburzeniami mózgowymi i ortostatycznymi. Ta ostatnia postać charakteryzuje się krótkotrwałym objawem, a po omdleniu nie występują żadne zaburzenia autonomiczne. Omdlenia mózgowe trwają dłużej, pacjent czuje się źle w okresie poomdleniowym, ciężkie przypadki stwierdza się niedowład oraz zaburzenia mowy i wzroku.
W przypadku ucisku tętnic kręgowych może również wystąpić omdlenie. Ta patologia często wiąże się z ostrym odrzuceniem głowy. Jeśli występuje słaby przepływ krwi tętnica szyjna, wówczas wzrok jest osłabiony po stronie dotkniętej chorobą, a zdolność motoryczna po stronie przeciwnej.
Zawalić się
Wraz z zapaścią następuje zmniejszenie objętości krążącej krwi z jednoczesnym zaburzeniem napięcia naczyniowego. Stan ten jest często uważany za stan przedwstrząsowy, ale mechanizmy rozwoju tych patologii są różne.
Istnieje kilka rodzajów upadku:
- Sympatykotoniczny – często związany z ciężką utratą krwi i egzokozą. W szczególności uruchamiają się mechanizmy kompensacyjne, wywołując łańcuch aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, skurcz tętnic średniego rzędu i centralizację układu krążenia. Objawy egzokozy są wyraźne (masa ciała gwałtownie spada, skóra staje się sucha, blada, dłonie i stopy stają się zimne).
- Zapaść wagotoniczna jest charakterystyczna dla obrzęku mózgu, który często występuje w przypadku chorób zakaźnych i toksycznych. Patologii towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, naczynia rozszerzają się i zwiększa się objętość krwi. Obiektywnie stwierdza się, że skóra staje się marmurkowa, ma szarawo-cyjanotyczny kolor, stwierdza się również rozproszony dermografizm i akrocyjanozę
- Zapaść paralityczna - polega na rozwoju kwasicy metabolicznej, gdy we krwi wzrasta ilość amin biogennych i bakterii bakteryjnych substancje toksyczne. Świadomość jest gwałtownie obniżona, na skórze pojawiają się fioletowe plamy.
We wszystkich postaciach zapaści obserwuje się rzadką zmianę w funkcjonowaniu serca: ciśnienie tętnicze zmniejsza się, puls przyspiesza, oddech staje się ciężki i głośny.
Zaszokować
Przedstawiony proces patologiczny rozwija się ostro i w większości przypadków zagraża życiu człowieka. Stan poważny : poważna choroba występuje na tle zaburzeń oddechowych, krążeniowych i metabolicznych. W pracy centralnej system nerwowy Odnotowuje się także poważne naruszenia. Ze względu na udział wielu struktur mikro- i makrokrążenia organizmu w rozwoju patologii dochodzi do ogólnego niedoboru perfuzji tkanek, w wyniku czego zostaje zakłócona homeostaza i dochodzi do nieodwracalnego zniszczenia komórek.
Zgodnie z patogenezą rozwoju stan szoku dzieli się na kilka typów:
- kardiogenny - występuje z powodu nagłego spadku aktywności mięśnia sercowego;
- dystrybucyjny - przyczyną choroby jest zmiana tonu układ naczyniowy z powodu zaburzeń neurohumoralnych i neurogennych;
- hipowolemiczny - rozwija się z powodu nagłego i silny spadek objętość krwi krążącej;
- septyczny jest najcięższą formą wstrząsu, ponieważ obejmuje cechy wszystkich poprzednich rodzajów wstrząsu i często wiąże się z rozwojem sepsy.
Stan szoku w trakcie swojego rozwoju przechodzi przez kilka etapów: skompensowany, zdekompensowany i nieodwracalny. Terminal jest brany pod uwagę ostatni etap nawet gdy zapewniasz opieka medyczna nie ma rezultatu działań. Dlatego niezwykle ważne jest, aby nie wahać się, gdy pojawią się pierwsze oznaki szoku: ostro przyspieszone tętno, duszność, niskie ciśnienie krwi, brak oddawania moczu.
Film Co warto wiedzieć o niewydolności sercowo-naczyniowej
Obraz kliniczny
Szok i załamanie objawiają się niemal w ten sam sposób. Obiektywne badanie ujawnia utratę przytomności (w przypadku omdlenia) lub jej utrzymywanie się, ale pojawia się letarg. Blada skóra, niebieskawy trójkąt nosowo-wargowy, zimny, lepki pot. Oddychanie jest częste, często płytkie.
W ciężkich przypadkach puls staje się tak częsty, że badanie palpacyjne nie jest w stanie go wykryć. Ciśnienie krwi wynosi 80 mmHg lub mniej. Oznaką początku stanu terminalnego jest pojawienie się drgawek i utraty przytomności.
Omdlenie charakteryzuje się obecnością stanu przed omdleniem, gdy pacjent odczuwa:
- szum w uszach;
- mdłości;
- poważne osłabienie;
- częste ziewanie;
- kardiopalmus.
Jeśli mimo to dana osoba straci przytomność, można wykryć rzadkie bicie serca, płytki, rzadki oddech, niskie ciśnienie krwi i zwężone źrenice.
Intensywna opieka
W przypadku omdlenia należy podjąć następujące działania:
- Pacjenta układa się na płaskiej powierzchni z lekko uniesionymi nogami.
- Musi być dostęp do świeżego powietrza, ważne jest też rozpięcie kołnierzyka, zdjęcie krawata i poluzowanie paska.
- Twarz staje się mokra zimna woda.
- Wacik nasączony amoniakiem przykłada się pod nos przez kilka sekund.
- W przypadku przedłużającego się omdlenia wzywa się karetkę pogotowia.
Omdlenie spowodowane hipoglikemią można zatrzymać za pomocą słodyczy, ale jest to możliwe dopiero wtedy, gdy pacjent odzyska przytomność. W przeciwnym razie przyjeżdżający zespół medyczny przeprowadzi leczenie lecznicze.
W przypadku upadku pierwsza pomoc jest następująca:
- Pacjenta należy ułożyć na płaskiej powierzchni z uniesionymi nogami.
- Kiedy jesteś w pokoju, okna lub drzwi są otwarte.
- Klatka piersiowa i szyja powinny być wolne od obcisłej odzieży.
- Pacjenta przykrywa się kocem i, jeśli to możliwe, przykrywa się poduszkami grzewczymi.
- Jeśli jesteś przytomny, podadzą ci gorącą herbatę do picia.
W przypadku upadku ważne jest, aby nie wahać się i wezwać pogotowie. Po przybyciu na miejsce zespół pracowników medycznych rozpoczyna przeprowadzanie transfuzji i terapii infuzyjnej, w przypadku krwawienia podaje się substytuty osocza, roztwory koloidalne i pełną krew. Jeżeli pomimo leczenia niedociśnienie utrzymuje się, podaje się dopaminę. Inne środki zapobiegające poważnym powikłaniom przeprowadza się w warunkach szpitalnych, gdzie pacjent jest bezzwłocznie przyjęty.
Pomoc w nagłych wypadkach w przypadku wstrząsu polega na natychmiastowym wezwaniu karetki pogotowia, ponieważ tylko wtedy, gdy jest specjalne leki, a czasem i sprzęt, można doprowadzić pacjenta do normalnego stanu.
Wideo Niewydolność serca – objawy i leczenie
Etiologia i patogeneza
Niewydolność naczyniowa pod względem pochodzenia i objawów klinicznych znacznie różni się od niewydolności serca. Różnica ta znajduje odzwierciedlenie, jak zobaczymy, w środkach terapeutycznych.Chociaż serce odgrywa główną rolę w przepływie krwi przez naczynia, jednocześnie dla prawidłowego krążenia krwi konieczna jest funkcjonalna użyteczność układu naczyniowego i jego napięcie. Napięcie naczyniowe jest utrzymywane przez centralne impulsy naczynioruchowe i czynniki obwodowe. Impulsy naczynioruchowe pochodzą z ośrodka naczynioruchowego. Czynnikami obwodowymi są ilość krwi w naczyniach, stan samej ściany naczyń itp. Dużą rolę w przepływie krwi przez naczynia odgrywają skurcze mięśni szkieletowych, funkcja narządów oddechowych itp.
Pod wpływem różnych przyczyn (infekcja, uraz, uraz itp.) dochodzi do poważnego podrażnienia i dysfunkcji układu nerwowego i ośrodka naczynioruchowego, ale pod wpływem procesu patologicznego dochodzi do uszkodzenia i końcówki obwodowe nerwy naczynioruchowe w ścianach naczyń i elementy kurczliwe naczyń krwionośnych.
Wraz z tym w organizmie występują zaburzenia humoralne. Pod wpływem procesu patologicznego histamina i substancje histaminopodobne wchłaniają się do krwi, powodując niedowład całego układu naczyniowego.
Zatem w wyniku nadmiernego pobudzenia układu nerwowego i wchłaniania substancji histaminopodobnych do krwi spada napięcie naczyń oraz ciśnienie tętnicze i żylne. Zaburzona jest dystrybucja krwi w organizmie, szczególnie w obszarze unerwionym przez nerw trzewny (nervus splanchnicus). Zwiększa się ilość odkładającej się krwi. Krew gromadzi się i zatrzymuje w narządach Jama brzuszna, wątroba i śledziona. Ilość krwi przepływającej do serca i od serca do aorty gwałtownie maleje. Jednocześnie zwiększa się przepuszczalność ściany naczyń włosowatych i plazma przedostaje się do tkanek w dużych ilościach. Prowadzi to do jeszcze większego spadku ciśnienia krwi.
Ostra niewydolność naczyń obejmuje omdlenia, zapaść i wstrząs.
Półomdlały
Półomdlały- Ten lekka forma ostra niewydolność naczyniowa, w której dochodzi do krótkotrwałego zaburzenia dopływu krwi do mózgu. Tylko w przypadku omdlenia, które często występuje z powodu bólu, stresu psychicznego, strachu, niepokoju itp zaburzenie funkcjonalne układ naczyniowy w wyniku zmniejszenia napięcia ośrodka naczynioruchowego. Omdlenie może być skutkiem czegoś więcej poważne powody: ciężkie krwawienie, zakrzepica naczyń wieńcowych serca, skurcz naczynia mózgowe z miażdżycą, nadciśnieniem.Obraz kliniczny omdlenia nigdy nie jest poważny. Stanowi zawrotów głowy towarzyszą nudności, zawroty głowy, ciemnienie oczu i utrata przytomności. Podczas omdlenia następuje ostra bladość skóry i zapadnięcie się żył. Ciśnienie krwi znacznie spada (maksymalnie do 50-60 mmHg). Puls jest słaby, ale rzadki (do 40-50 uderzeń na minutę). Spadek ciśnienia krwi i rzadki puls wyjaśnione ostra anemia mózgu, co prowadzi do uczucia zawrotów głowy i utraty przytomności. Oddychanie z reguły nie jest szybkie, ale powolne. Źrenice nie są rozszerzone (jak przy zapadnięciu się!), ale zwężone. Zwykle omdlenia nie trwają długo i po kilku minutach pacjenci odzyskują przytomność; rzadziej omdlenia trwają godzinami.
Zawalić się
Zawalić się nazywa się ostrą niewydolnością naczyń związaną z infekcjami i zatruciami. W przeciwieństwie do omdlenia, zapaść charakteryzuje się dłuższym czasem trwania i dotkliwością. objawy kliniczne. Podczas omdlenia zaburzenia ośrodka naczynioruchowego mają charakter czynnościowy, podczas zapaści dochodzi do poważniejszego uszkodzenia ośrodka naczynioruchowego i samych naczyń o charakterze zakaźnym i toksycznym. W przypadku zapaści nie występują oznaki wzmożonego napięcia nerwu błędnego, jak w przypadku omdlenia.W wyniku uszkodzenia ośrodka naczynioruchowego i zakończenia nerwowe V ściana naczyń a same naczynia stają się niedowładne małe statki. Krew gromadzi się i zatrzymuje w narządach jamy brzusznej, dystrybucja krwi w organizmie zostaje zakłócona, zmniejsza się dopływ krwi do serca i ilość krążącej krwi. Centralny układ nerwowy nie otrzymuje wystarczającej ilości krwi.
Obraz kliniczny zapaści jest dobrze znany. Może być wyraźny u pacjentów z ostrymi infekcjami. Początek zapaści charakteryzuje się nagłym pogorszeniem ogólne warunki chory. Dosłownie na naszych oczach rozwija się silne osłabienie, pacjent ledwo odpowiada na pytania, skarży się na przeziębienie i pragnienie. Po sprawdzeniu łatwo jest określić rząd charakterystyczne cechy zapaść: skóra jest bardzo blada, pokryta lepkim potem, rysy twarzy spiczaste, oczy głęboko zapadnięte, wokół oczu pojawiają się cienie.
Źrenice są rozszerzone. Puls jest szybki i trudny do wyczucia. Dźwięki serca są stłumione. Ciśnienie krwi jest niskie. Zmniejsza się także ciśnienie żylne. Przejawem tego objawu są zapadnięte żyły szyi i ramion (przestają być widoczne). Język pacjenta jest suchy. Oddech jest płytki i szybki. Temperatura, wcześniej wysoka, często gwałtownie spada (do 35°). W stanie ciężkiego załamania często następuje śmierć.
Zaszokować
Wstrząs to ostra niewydolność naczyniowa, występująca w przypadku urazów, ran, oparzeń, perforowanego zapalenia otrzewnej, ostrego zawału mięśnia sercowego, ostrego krwotocznego zapalenia trzustki, dużej utraty krwi (krwawienia z powodu wrzodów żołądka, krwawienie jelitowe, ciąża pozamaciczna), transfuzje krwi innej grupy, zatrucie (chloroform, weronal itp.).Nie ma dużej różnicy w patogenezie szoku i zapaści. Rozwój wstrząsu, a także zapaści jest związany z ostrą niewydolnością naczyń. Uszkodzenia tkanek i ich rozpad w czasie wstrząsu powodują jeszcze większe wchłanianie histaminy i substancji histaminopodobnych z miejsc uszkodzenia. Na traumatyczny szok ważny Uszkodzeniu ulegają również naczynia krwionośne, zwłaszcza naczynia włosowate, w samej uszkodzonej tkance. Powstałe krwawienie pomaga również obniżyć ciśnienie krwi.
Obraz kliniczny wstrząsu nie różni się zasadniczo od zapaści. Jednak tutaj objawy nadmiernego pobudzenia układu nerwowego, spowodowane szybkimi procesami zaniku i wchłaniania tkanek, ujawniają się wyraźniej.
Diagnoza
Niezwykle ważna jest diagnostyka różnicowa ostrej niewydolności naczyniowej i ostrej niewydolności serca. Od tego zależą zasadniczo różne środki leczenia w nagłych przypadkach. Cechy wyróżniające te dwa warunki są następujące:
1. W ostrej niewydolności serca pacjent przyjmuje pozycję uniesioną aż do pozycji ortopnoe. W przypadku ostrej niewydolności naczyniowej pacjent znajduje się w pozycji poziomej, a jeśli zostanie podniesiony, próbuje powrócić do poprzedniej, niskiej pozycji, w której poprawia się dopływ krwi do mózgu.2. W ostrej niewydolności serca (prawej komory) zwraca się uwagę na pulsację żył szyjnych i ich zwiększone ukrwienie; w przypadku ostrej niewydolności naczyń żyły obwodowe odpadają i nie są już widoczne.
3. W niewydolności serca skóra sinicza, zwłaszcza na kończynach (akrocyjanoza). W przypadku niewydolności naczyniowej skóra jest blada lub lekko jednolicie sinicowa.
4. W niewydolności prawokomorowej wątroba zwykle ulega powiększeniu. W przypadku niewydolności naczyń wielkość wątroby nie zmienia się. W ostrej niewydolności lewej komory wątroba również nie jest powiększona, jednak pojawienie się pacjenta z napadem uduszenia nie wymaga różnicowania z niewydolnością naczyniową.
5. W ostrej niewydolności serca (lewej komory) obserwuje się wyraźne zjawisko zatoru w płucach. W przypadku niewydolności naczyń nie ma takich zjawisk.
6. W przypadku niewydolności serca oddychanie jest szybkie, intensywne i trudne. W przypadku niewydolności naczyń oddychanie jest również szybkie, ale nie trudne i powierzchowne.
7. W niewydolności serca ciśnienie krwi może być wysokie lub niskie (w tym drugim przypadku ciśnienie maksymalne spada, natomiast minimalne pozostaje niezmienione lub nawet nieznacznie wzrasta). Niewydolność naczyniowa charakteryzuje się spadkiem ciśnienia krwi, ale jednocześnie gwałtownie spada ciśnienie minimalne.
8. Zwiększone ciśnienie żylne w ostrej (prawokomorowej) niewydolności serca. Ostra niewydolność naczyniowa charakteryzuje się spadkiem nie tylko ciśnienia tętniczego, ale także żylnego.
W przypadki awaryjne kwestię wysokości ciśnienia żylnego ustala się na podstawie badania pacjenta. W niewydolności serca zastój żylny objawia się obrzękiem i pulsacją żył szyi. Przy dużym wzroście ciśnienia żylnego obrzęk żył jest zauważalny nawet w pozycji siedzącej. Mniej znaczący wzrost ciśnienia żylnego można stwierdzić, jeśli pacjent leży. Jednocześnie żyły szyi nieco puchną i stają się widoczne.
W ostrej niewydolności naczyniowej żyły szyi i ramion nie są widoczne nawet wtedy, gdy pacjent znajduje się w pozycji poziomej. Słabe żyły na ramionach natychmiast znikają, jeśli uniesiesz ramię. Identyfikacja żył na ramieniu, które są owłosione poniżej poziomu ciała, zajmuje dużo czasu. U pacjentów z ostrą niewydolnością naczyniową krew z pustymi żyłami podczas upuszczania krwi z trudem odpływa.
Leczenie
W przypadku zawalenia się (wstrząsu) na skutek różne infekcje i zatrucia organizmu, należy przede wszystkim stosować leki zwiększające napięcie naczyniowe i ciśnienie krwi. Leki te obejmują adrenalinę, sympatol, efedrynę itp.
Adrenalina jest bardzo aktywnym środkiem zwężającym naczynia i powoduje wzrost ciśnienia krwi. Dlatego jego znaczenie w ostrej niewydolności naczyń jest jasne. W przypadku wlewu dożylnego jego działanie utrzymuje się tylko przez 5 minut, a w przypadku wlewu podskórnego - około pół godziny. Zwykle adrenalinę wstrzykuje się pod skórę. Adrenalina dostępna jest w postaci 0,1% roztworu w ampułkach 1 ml.
RP. Sol. Adrenalini chlorowodorek 0,1% 1,0
D.t. D. N. 6 we wzmacniaczu
S. Podać podskórnie 1 ml
W celu przedłużenia działania adrenaliny często podaje się ją w mieszaninie z innymi roztworami stosowanymi podskórnie, np. z solą fizjologiczną (200-500 ml 0,85% roztworu chlorku sodu) lub 5% roztworem glukozy. Ze względu na szybkie niszczenie adrenaliny w organizmie człowieka wskazane jest stosowanie dawek ułamkowych (5-6 razy dziennie po 0,1-0,2 ml). W przypadku łagodnych postaci zapaści można zalecić zastosowanie małych dawek adrenaliny. Ale nawet w takich przypadkach przy pierwszym wstrzyknięciu należy podać 0,5-1 ml, a w przyszłości, jeśli nastąpi korzystna zmiana stanu pacjenta, przejść na małe dawki.
Adrenalina jest przeciwwskazana w przypadku zapaści spowodowanej np ostry zawał serca mięśnia sercowego, ponieważ taki przypadek jego stosowanie może prowadzić do zagrażającego życiu skurczu naczyń wieńcowych.
Kolejnym bardzo cennym lekiem na ostrą niewydolność naczyń, który nie jest jeszcze szeroko stosowany, jest sympathol lub wazoton. Ten narkotyk syntetyczny, bardzo blisko struktura chemiczna na adrenalinę, jest bardziej stabilny i ma dłuższy czas działania. Ponadto sympatol, w przeciwieństwie do adrenaliny, stosuje się również doustnie. Produkowany jest w ampułkach (w postaci 6% roztworu), w tabletkach oraz w 10% roztworze do stosowania doustnego. Sympatol podaje się podskórnie w dawce 0,06-0,12 g, dożylnie 0,03-0,06 g, doustnie 0,1-0,2 g w tabletkach 2-3 razy dziennie lub 15-20 kropli 10% roztworu 3 razy dziennie.
Efedryna- alkaloid pochodzenie roślinne, który również jest chemicznie bliski adrenalinie. efekt farmakologiczny efedryna przypomina działanie adrenaliny. Jednak jego działanie na naczynia krwionośne jest znacznie słabsze. Jednocześnie wzrost ciśnienia krwi od efedryny jest znacznie trwalszy. Efedrynę stosuje się podskórnie w postaci 5% roztworu w ilości 0,5-1 ml. Jest również przepisywany doustnie w postaci tabletek i proszków (0,025-0,05 g każdy). Oczywiście przyjmowanie go doustnie w nagłych przypadkach należy zastąpić drogą pozajelitową, w postaci zastrzyków. Ponadto efedrynę ze względu na jej niewystarczająco silne działanie należy podawać łącznie z innymi środki naczyniowe.
Sprawdzonymi lekami na ostrą niewydolność naczyń są kamfora, kordiamina, kardiazol, kofeina, strychnina.
Kamforę podaje się w celu zapaści duże dawki(3 ml 20% roztworu 2-3 razy dziennie). Powoli wchłaniany, dostaje się do krwioobiegu i po osiągnięciu rdzeń przedłużony, pobudza ośrodek naczynioruchowy i znajdujący się w nim ośrodek oddechowy.
Kordiamina i kardiazol działają podobnie do kamfory, ale mają tę zaletę, że dają efekt w ciągu 1-2 minut po podaniu. W przypadku ostrej niewydolności naczyń podaje się je domięśniowo lub podskórnie.
RP. Sol. Sympatia 6% 1,0
D.t. D. N. 6 we wzmacniaczu
S. Wstrzykiwać 1 ml pod skórę 2-3 razy dziennie
RP. Efedryna chlorowodorowa 0,025
D.t. D. Nr 10 w tabl.
S. 1 tabletka 2-3 razy dziennie
RP. Sol. Efedryna chlorowodorowa 5% 1,0
D.t. D. N. 10 we wzmacniaczu
S. Nie wstrzykiwać 1 ml pod skórę
W przypadku ostrej niewydolności naczyniowej bardzo wskazane jest stosowanie tak znanych leków jak kofeina i strychnina. Jak już wskazano, stosuje się je podskórnie. W niektórych ciężkich przypadkach kofeinę można podać dożylnie (Sol. Coffeini natrio-benzoici 10% 0,5-1,0). Strychnina jako środek sympatykotropowy jest szczególnie zalecana w przypadku zapaści u osób starszych i alkoholików.
RP. Sol. Strychnini nitrici 0,1% 1,0
D.t. D. N. 6 we wzmacniaczu S.
1 ml pod skórę 2 razy dziennie
Za poważne stany szoku Stosowanie morfiny jest obowiązkowe.
RP. Sol. Morphini hydrochlorici 1% 1,0
D.t. D. N. 6 we wzmacniaczu
S. 1 ml pod skórę
Oprócz wymienionych środków, które można zastosować w każdych warunkach, należy również zastanowić się nad środkami przeprowadzanymi z reguły w warunkach szpitalnych: transfuzja krwi, dożylne podanie roztworu soli fizjologicznej lub 5% roztworu glukozy, hipertoniczność roztwory glukozy (25% roztwór w ilości 100-150 ml). Ich stosowanie w domu można zalecić w przypadkach, gdy transport pacjenta do szpitala jest niemożliwy.
Znane są transfuzje krwi w przypadku dużych strat krwi. Tę metodę leczenia należy zastosować nie tylko w przypadku wstrząsu spowodowanego poważnymi obrażeniami, utratą krwi, oparzeniami, zapaleniem otrzewnej, ale także w przypadku zapaści związanych z zatruciami i infekcjami. W takich przypadkach podaje się metodą kroplową 200 ml krwi pełnej jednej grupy. Jeśli to konieczne, transfuzję powtarza się. Zamiast transfuzji pełna krew Czasami wykonuje się również transfuzję osocza krwi. Można wstrzykiwać osocze krwi duże ilości. Wygoda podawania osocza wynika także z faktu, że do transfuzji nie jest konieczne określanie grupy krwi.
Za ostatnie lata Dotętnicze wstrzyknięcie krwi stało się powszechnie akceptowane. Wiadomo, że dzięki zastosowaniu tej metody we wstrząsie wywołanym dużą utratą krwi udało się przywrócić do życia pacjentów (rannych), u których stwierdzono zatrzymanie krążenia („śmierć kliniczna”). ).
Solankowy sól kuchenna lub izotoniczny (5%) roztwór glukozy zaleca się podawać nie tylko dożylnie i podskórnie, ale także w formie wlewów kroplowych. W ten sposób można wprowadzić do organizmu całkiem sporo duża liczba płyny (podaje się 2-3 litry dziennie za pomocą lewatywy kroplowej). W przypadku ostrej niewydolności naczyń stosuje się 20-25% roztwór glukozy (wg roztwór hipertoniczny). Podaje się go dożylnie w ilości 100-150 ml, ale bardzo powoli (nie więcej niż 5-6 ml na minutę).
Podanie roztworu glukozy i soli jest szczególnie wskazane w przypadku zapaści na skutek zatrucia, gdy w wyniku silnych wymiotów i obfitej biegunki następuje odwodnienie organizmu i zgęstnienie krwi.
Ważne są także tak znane, proste środki stosowane w ostrej niewydolności naczyniowej, jak rozgrzewanie ciała, gorące napoje, mała ilość alkohol.
Kiedy ośrodek oddechowy jest wyczerpany (oddychanie Chayne Stokesem), konieczne jest wdychanie mieszaniny tlenu i dwutlenku węgla oraz zastrzyki podskórne lobelina (1 ml 1% roztworu) lub cytiton.
RP. Cytitoni 1.0
D.t. D. N 6 we wzmacniaczu.
S. 1 ml domięśniowo
W przypadku ostrej niewydolności naczyń nie są przepisywane leki z grupy naparstnicy (strofantyna, digalen). Jednakże zapaści (wstrząsowi) mogą towarzyszyć objawy niewydolności serca. Konieczne jest wówczas, wraz ze środkami naczyniowymi, stosowanie strofantyny w dawkach wskazanych powyżej.
Ostra niewydolność naczyniowa- zespół kliniczny, który rozwija się wraz z gwałtownym zmniejszeniem objętości krwi krążącej i pogorszeniem dopływu niezbędnej krwi ważne narządy w wyniku spadku napięcia naczyniowego (infekcja, zatrucie itp.), utraty krwi, zakłóceń funkcja skurczowa mięsień sercowy itp. Objawia się omdleniami, zapaścią i szokiem.
Półomdlały- najlżejszy i najbardziej forma pospolita ostra niewydolność naczyń spowodowana krótkotrwałą niedokrwistością mózgu. Występuje z utratą krwi, różnymi chorobami sercowo-naczyniowymi i innymi chorobami, a także zdrowi ludzie na przykład przy silnym zmęczeniu, niepokoju, głodzie.
Objawy i przebieg. Pojawia się omdlenie nagła słabość, zawroty głowy, drętwienie rąk i nóg, po których następuje krótkotrwałe całkowite lub częściowa strataświadomość. Skóra jest blada, kończyny zimne, oddech rzadki, płytki, źrenice zwężone, reakcja na światło zachowana, tętno małe, ciśnienie krwi niskie, mięśnie rozluźnione. Trwa kilka minut, po czym zwykle ustępuje samoistnie.
Intensywna opieka. Pacjent zostaje umieszczony pozycja pozioma z podniesionymi nogami, uwolniony od krępującego ubrania, podano amoniak do wąchania, spryskano twarz i klatkę piersiową zimną wodą i natarto ciało. Jeżeli te środki nie przyniosą skutku, podaje się podskórnie kordiaminę, kofeinę lub kamforę. Po omdleniu należy stopniowo się wprowadzać pozycja pionowa(najpierw usiądź, potem wstań).
Zawalić się- ciężka postać całkowitej niewydolności naczyń, rozwijająca się z dużą utratą krwi, chorobami układu krążenia, zakaźnymi i innymi, charakteryzująca się przede wszystkim Ostry spadek ciśnienie krwi.
Objawy i przebieg. To przychodzi nagle. Pacjent ma niską pozycję w łóżku, jest nieruchomy i obojętny na otoczenie – skarży się poważne osłabienie, chłód. „Wymizerowana” twarz, zapadnięte oczy, bladość lub sinica. Na skórze często pojawiają się krople zimnego potu, kończyny są zimne w dotyku i mają cyjanotyczny odcień skóry. Oddech jest zwykle szybki i płytki. Puls jest bardzo częsty, słaby w wypełnieniu i napięciu („nitkowaty”), w ciężkich przypadkach nie można go wyczuć. Najdokładniejszym wskaźnikiem ciężkości zapaści jest stopień spadku ciśnienia krwi. O zapaści możemy mówić, gdy maksymalne ciśnienie spadnie do 80 mmHg. Sztuka. Wraz ze wzrostem nasilenia zapaści spada ono do 50–40 mm Hg. Sztuka. lub nawet w ogóle nieokreślony, co charakteryzuje skrajną powagę stanu pacjenta. Zapaść bezpośrednio zagraża życiu pacjenta, dlatego leczenie musi być pilne i energiczne. Stały wzrost ciśnienia krwi przy powtarzanych pomiarach wskazuje na skuteczność terapii.
Diagnostyka różnicowa z ostrą niewydolnością serca jest istotna przy selekcji środki lecznicze. Objawy charakterystyczne: pozycja pacjenta w łóżku (niska w przypadku chorób naczyniowych i półsiedząca w przypadku niewydolności serca), jego wygląd(z niewydolnością serca, sinawą, opuchniętą twarzą, obrzękiem pulsujących żył, akrocyjanozą), oddychaniem (przy niewydolności naczyniowej jest szybkie, powierzchowne, przy niewydolności serca szybkie i nasilone, często utrudnione), poszerzenie granic otępienia serca i oznaki przekrwienie serca(wilgotne rzężenie w płucach, powiększona i bolesna wątroba) z niewydolnością serca i spadkiem ciśnienia krwi z niewydolnością naczyń. Często obraz jest mieszany, ponieważ jest ostry niewydolność sercowo-naczyniowa. We wszystkich przypadkach ważne jest określenie choroby podstawowej, która jest powikłana niewydolnością krążenia.
Intensywna opieka. Pacjentowi podaje się kordiaminę, kofeinę 2 ml lub mezaton 0,5-1 ml (najlepiej powoli dożylnie). W przypadku ciężkiej zapaści skuteczny jest jedynie wlew dożylny, ponieważ zaburzenia krążenia tkankowego upośledzają wchłanianie substancje lecznicze, podawany podskórnie lub domięśniowo. Lekiem z wyboru w leczeniu zapaści jest noradrenalina podawana dożylnie. Do zakraplacza wlewa się 150-200 ml roztworu glukozy lub roztworu soli fizjologicznej, w którym rozcieńcza się 1-2 ml 0,2% roztworu noradrenaliny, a zacisk instaluje się tak, aby szybkość wstrzykiwania wynosiła około 20 kropli na minutę. Sprawdzanie ciśnienia krwi co 10-15 minut, w razie potrzeby podwoić szybkość podawania. Jeżeli przerwanie wstrzyknięcia leku na 2-3 minuty (za pomocą zacisku) nie spowoduje ponownego spadku ciśnienia, można zakończyć wlew, kontynuując monitorowanie ciśnienia. Zamiast noradrenaliny z powodzeniem stosuje się mesaton (1-2 ml 1% roztworu) do podawania kroplowego. Efekt dożylnego podania leków może wystąpić w ciągu 2-3 minut, a przy podaniu domięśniowym - po 10-15 minutach. Działanie wszystkich tych leków zwężających naczynia krwionośne jest krótkotrwałe (do 2-3 godzin), dlatego w przypadkach, gdy ich zastosowanie pozwala na podniesienie ciśnienia krwi, wskazane jest wstrzyknięcie 2 ml 5% roztworu efedryny podskórnie lub domięśniowo , który ma słabsze, ale trwalsze działanie. Nie zaleca się podawania adrenaliny w okresie zapaści ze względu na krótkotrwały efekt i możliwe powikłania.
Zawalić się- nie choroba, ale jej powikłanie, z którym rozwój może być związany z różnych powodów Dlatego w każdym konkretnym przypadku, wraz ze środkami zwężającymi naczynia, należy zastosować inne środki terapii patogenetycznej. Jeśli więc zapaść jest spowodowana ostrą utratą krwi, należy przede wszystkim zadbać o całkowite zatamowanie krwawienia, jeśli istnieją odpowiednie możliwości przetoczenia krwi lub podania płynów zastępczych. Jeśli u pacjenta wystąpi zapaść zatrucie pokarmowe należy przepłukać żołądek i podać przez zgłębnik solankę przeczyszczającą, po czym wstrzyknąć do żyły 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia i chlorku sodu i w miarę możliwości podać kroplówkę 100 ml 25% roztworu należy przygotować roztwór glukozy i ciepłą sól fizjologiczną (do 1 l). Jeśli wystąpienie zapaści jest związane z krytycznym spadkiem temperatury u pacjenta z płatowym zapaleniem płuc lub innym choroba gorączkowa wskazane jest także wprowadzenie ciepłych roztworów, przede wszystkim hipertonicznych, a także ogrzanie pacjenta okładami rozgrzewającymi, gorącą herbatą i kawą. Na śpiączka cukrzycowa towarzyszy zapaść, wraz z energiczną insulinoterapią, podaje się leki zwężające naczynia (nie podawać adrenaliny!), hipertoniczne i solankowy chlorek sodu, wodorowęglan sodu (15 g w roztworze soli). Wstęp roztwory soli leży u podstaw patogenetycznego leczenia śpiączki chlorhydropenicznej (występującej, gdy w organizmie brakuje sodu i chloru na skutek powtarzających się wymiotów, biegunki, nadmiernej diurezy podczas stosowania leków moczopędnych itp.) i towarzyszącej jej zapaści.
Wszystko środki terapeutyczne przeprowadzane na tle absolutnego odpoczynku; pacjenta nie można transportować; hospitalizacja następuje dopiero po wybudzeniu pacjenta z zapaści (w przypadku nieskuteczności rozpoczętej na miejscu terapii uruchamiana jest specjalistyczna karetka pogotowia, w której kontynuowane są wszystkie niezbędne zabiegi lecznicze). Rozpoznanie zapaści wymaga natychmiastowego rozpoznania aktywna terapia i jednocześnie wezwać lekarza.
Zaszokować- ciężka postać ostrej niewydolności naczyń, która rozwija się w wyniku urazu, oparzeń, zabiegu chirurgicznego, transfuzji krwi, reakcji anafilaktycznej, na przykład po podaniu antybiotyku lub innego leku, na który pacjent jest nadwrażliwy.
Diagnoza przyczyn szoku. Opieka doraźna w przypadku niewydolności sercowo-naczyniowej.
W diagnozowaniu przyczyn szoku należy podać bardzo ważne objawy mu towarzyszące:
Zaburzenia oddychania (może to wystąpić w przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej, zatrucia toksycznymi lekami);
Reakcja temperaturowa (można zaobserwować przy wstrząsie toksyczno-septycznym, toksyczno-bakteriologicznym lub być konsekwencją wcześniejszych zabiegów chirurgicznych lub operacje ginekologiczne, interwencje);
Utrata płynów (wymioty, biegunka, niekontrolowane stosowanie leków moczopędnych);
Fakt transfuzji krwi lub substytutów krwi (może wystąpić wstrząs transfuzyjny, wstrząs hemolityczny);
Wstęp leki (szok anafilaktyczny, przedawkowanie leków przeciwnadciśnieniowych);
Poprzedni zespół bólowy(pomyśl o wstrząsie kardiogennym, objawach klinicznych ostrego brzucha, wstrząsie spowodowanym innymi bolesnymi przyczynami);
Dostępność pacjenta patologia somatyczna (płatowe zapalenie płuc, infekcja itp.);
Instrukcja przyjmowania substancji toksycznych, barbituranów, narkotyków;
Zatrucie pokarmowe.
Proponowane grupowanie pomaga w praktycznych działaniach szybko nawigować w identyfikacji przyczyny i szybko w czasie oddać należne pomoc w nagłych wypadkach . Wskazane jest przede wszystkim zwrócenie uwagi (odizolowanie w obraz kliniczny) dla tych przyczyn zapaści, szoku, dla których można szybko, racjonalnie i skutecznie przeprowadzić terapię etiologiczną (wraz z objawową).
Z taktycznego punktu widzenia po przyjęciu pacjenta z niejasną (niezidentyfikowaną) powód szoku Podczas pierwszego badania należy przeprowadzić poszukiwania diagnostyczne w następujących kierunkach:
Eliminacja krwawienia wewnętrznego;
Ostra patologia chirurgiczna (głównie w przypadku braku typowe znaki ostry brzuch - ostre zapalenie trzustki, ciąża pozamaciczna itd.);
Z patologii somatycznej - wstrząs kardiogenny;
Ostre zatrucie.
We wszystkich przypadkach w obecności kliniki szoku pacjent podlega hospitalizacji w celu dalszej diagnostyki i objęcia wykwalifikowanej lub specjalistycznej opieki.
Transport pacjenta musi być wykonywany przez personel medyczny gotowy do jego przeprowadzenia środki leczenia doraźnego. Warunki transportu:
Pacjent w stanie szoku i przytomny ułożony jest w pozycji poziomej na plecach z uniesionymi nogami (ma to niewielki wpływ na autotransfuzję);
Jeżeli nie ma przytomności i utrzymuje się prawidłowy oddech, pacjenta układa się na plecach lub na boku, utrzymując głowę – szyję – klatkę piersiową w tej samej płaszczyźnie.
Ofiara jest rozgrzana(przydaje się przykryć lekkim wełnianym kocem), ale należy unikać przegrzania.
Niewłaściwe jest podawanie pacjentowi wody. Mogą wystąpić wymioty i aspiracja i może być konieczna intubacja.
Podstawowe środki lecznicze w przypadku ostrej niewydolności naczyń powinno być wysłane:
Aby wyeliminować czynnik etiologiczny (zatrzymać krwawienie, wyeliminować obrażenia, leczyć ostre zatrucie, terapia antybakteryjna, łagodzenie bólu itp.);
W celu stabilizacji parametrów hemodynamicznych (adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, glikokortykosteroidy itp.);
Aby wyeliminować hipowolemię;
Aby wyeliminować kwasicę metaboliczną.
Niewydolność serca z zapaleniem płuc
Na ogniskowe zapalenie płuc Na niemowlęta Często występuje ostra niewydolność serca, która rozwija się w wyniku skurczu naczyń krwionośnych pod wpływem toksycznego uszkodzenia ośrodka naczynioruchowego lub bezpośredniego podrażnienia tętniczek. Ciśnienie krwi V tętnica płucna wzrasta. Może nagle wzrosnąć, prowadząc do ostrego rozszerzenia serca.
Dziecko staje się niespokojne, blednie, narasta duszność i pojawia się sinica. Impuls gwałtownie wzrasta i nie odpowiada wzrostowi temperatury. Serce rozszerza się, bardziej w prawo. Powiększenie serca jest często trudne do określenia ze względu na pokrycie jego granic rozedmą, rozszerzonymi płucami. Czasami tony serca są stłumione szmer skurczowy. Wątroba jest znacznie powiększona i bolesna przy palpacji. Obserwuje się zwiększone wypełnienie żył szyjnych.
Dane elektrokardiograficzne wskazują na przeciążenie prawego serca: wzrost fal R 2-3. przesunięcie osi elektrycznej serca w prawo. Podobny obraz ostrego serca płucnego może wystąpić w przypadku niedodmy, rozedmy płuc, odmy opłucnowej, z dużym wysiękiem w opłucnej, z ciężkim atakiem astmy oskrzelowej.
Dziecko należy ułożyć w łóżku w pozycji podwyższonej. Podają nawilżony tlen, wprowadzają strofantynę, kofeinę, kordiaminę, doustnie kardiowalen, przepisują leki przeciwskurczowe - efedrynę, aminofilinę (jeśli ciśnienie nie obniży się), adrenalinę na niskie ciśnienie krwi.
Aby pobudzić ośrodek oddechowy, przepisuje się lobelię i cytiton. Podawana jest witamina B1. kwas askorbinowy, ACTH, hormony nadnerczy (prednizolon, kortyzon), antybiotyki. W ciężkich przypadkach, wraz ze wzrostem sinicy i duszności, wykonuje się upuszczanie krwi (50-100 ml lub więcej krwi). Ułożyć słoiki lub plastry musztardowe.
„Pediatria ratunkowa”, K.P. Sarylova
Ostre niedokrwienie krezki (AMI)
Wersja: Katalog chorób MedElement
Ostry choroby naczyniowe jelita (K55.0)
Gastroenterologia
informacje ogólne
Krótki opis
1. Pikantny:
- piorunujące niedokrwienne zapalenie jelita grubego;
- zawał jelit;
- niedokrwienie Niedokrwienie to zmniejszenie dopływu krwi do obszaru ciała, narządu lub tkanki w wyniku osłabienia lub ustania przepływu krwi tętniczej.
jelito cienkie.
2. Krezkowe (e), [tętnicze (tętnicze), żylne (y)]:
- zatorowość Zator - blokada naczynie krwionośne zator (substrat krążący we krwi, którego nie stwierdza się w normalnych warunkach)
;
- zawał serca;
- zakrzepica.
3. Podostre niedokrwienne zapalenie jelita grubego Zapalenie jelita grubego - zapalenie błony śluzowej jelita grubego
.
Z tego podrozdziału wyłączony:
- „Martwicze zapalenie jelit u płodu i noworodka” – P77;
- " " - I74.0;
- „Zatorowość i zakrzepica innych tętnic” – I74,8;
- " " - I74.9.
Klasyfikacja
1. Okluzyjne niedokrwienie tętnicy krezkowej (OMAI):
1.1. Ostry zator tętnicy krezkowej (AMAE);
1.2. Ostra zakrzepica tętnicy krezkowej (AMAT).
2. Nieokluzyjne niedokrwienie krezki (NOMI).
3. Zakrzepica żył krezkowych (zakrzepica żył krezkowych – MVT).
Etiologia i patogeneza
Przyczyny prowadzące do rozwoju ostrego niedokrwienia jelit
1. Przyczyny okluzyjne(zator i zakrzepica tętnic krezkowych) to główne patofizjologiczne mechanizmy rozwoju ostrego niedokrwienia jelit. Częściej zajęta jest tętnica krezkowa górna, która odpowiada za dopływ krwi do jelita cienkiego, jelita ślepego, części wstępującej i częściowo poprzecznej. okrężnica.
Tętnica krezkowa dolna odpowiada za zaopatrywanie w krew części poprzecznej i całkowicie zstępującej okrężnicy, a także esicy i odbytnicy. Ponieważ tętnica krezkowa dolna łączy się z tętnicą trzewną, przy jej zmianach obraz kliniczny jest mniej wyraźny.
1.1. Zatorowość – występuje w około 50% przypadków ostrego niedokrwienia jelit. Zator występuje głównie w wyniku migracji skrzepów krwi z serca przez krwioobieg. Tworzą się zakrzepy na sztucznych zastawkach, a także w wyniku migotania przedsionków, zakrzepicy ściennej lewej komory po zawale serca, zwężenie zastawki dwudzielnej, zapalenie wsierdzia.
W rzadkich przypadkach zator może składać się z cząstek blaszki miażdżycowe, które mogą zostać przemieszczone do basenu tętnicy krezkowej podczas arteriografii lub operacji (na przykład resekcji tętniaka aorty). Zatory są podatne na fragmentację i przemieszczanie się do dystalnych odcinków naczynia, co powoduje okresowe niedokrwienie typu segmentowego.
1.2. Zakrzepica naczyń krezkowych jest w 25% przypadków główną przyczyną ostrego niedokrwienia jelit.
Typ zakrzepowy rozwija się bezpośrednio w tętnicach krezkowych z powodu ostrego zakrzepica tętnicza bliższy odcinek naczynia (najczęściej ujście tętnicy krezkowej górnej) na tle niewydolności serca, nadkrzepliwości, urazu, zapalenia trzustki, procesów nowotworowych.
Do zakrzepicy predysponują także tętniak aorty, rozwarstwienie aorty, zapalenie tętnic, odwodnienie, palenie tytoniu i cukrzyca.
2. Przyczyny nieokluzyjne(powodują mniej niż 20% ostrego niedokrwienia jelit):
2.1 Miażdżyca jest główną przyczyną ostrego niedokrwienia.
2.2 Ucisk naczyń od zewnątrz w procesie objętościowym, niski rzut serca i ciśnienie perfuzji związane z zastoinową niewydolnością serca, ostrym zawałem mięśnia sercowego, wstrząsem różnego pochodzenia, hipowolemią i ostrym jatrogennym spadkiem ciśnienia krwi.
2.3 Leki(naparstnica, ergotamina, leki wapresyjne, kokaina) mogą również powodować niedokrwienie w wyniku zwężenia naczyń (skurczu).
3.Zakrzepica żył- jest przyczyną ostrego niedokrwienia jelit w mniej niż 10% przypadków.
Powstanie Zakrzepica żył w 80% przypadków z następujących powodów:
Nadkrzepliwość (niedobory, zaburzenia równowagi lub nieprawidłowości czynników krzepnięcia): czerwienica prawdziwa (najczęstsza przyczyna), trombocytoza, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ciąża, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych;
- procesy nowotworowe powodujące ucisk żył lub nadkrzepliwość (zespół paranowotworowy);
- infekcje, zwykle zlokalizowane w jamie brzusznej (na przykład zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie uchyłka lub ropień);
- zastój żylny z powodu marskości wątroby (nadciśnienie wrotne);
- urazy żył w wyniku wypadków lub interwencje chirurgiczne zwłaszcza zastosowanie zespoleń porto-kawalnych;
- zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej podczas wykonywania odmy otrzewnowej podczas operacji laparoskopowych;
- zapalenie trzustki;
- Choroba dekompresyjna.
W dalszej kolejności realizowane są kolejno trzy stadia patogenetyczne: niedokrwienie, zawał, zapalenie otrzewnej (niektórzy autorzy wyróżniają także etap czynnościowego niedrożność jelit). Realizacja etapów zależy od wariantu przebiegu: z kompensacją przepływu krwi, z subkompensacją przepływu krwi, z dekompensacją przepływu krwi.
Notatka
1. Naukowcy odkryli znacznie wyższe ryzyko ostrego niedokrwienia krezki u pacjentów choroby zapalne jelita (współczynnik ryzyka 11,2, P<0,001).
2. Ostre niedokrwienie może rozwinąć się ponownie po przywróceniu przepływu krwi w jelicie (na przykład po operacji). Jest to najwyraźniej spowodowane uwalnianiem wolnych rodników przez leukocyty. Inne czynniki, takie jak fosfolipaza A2, aktywują prostaglandyny i leukotrieny, co również prowadzi do uszkodzeń.
Epidemiologia
Wiek: głównie osoby starsze
Oznaki rozpowszechnienia: Rzadko
Stosunek płci (m/k): 1
Ostre niedokrwienie jelit jest przyczyną około 0,1% wszystkich hospitalizacji.
Czynniki i grupy ryzyka
Miażdżyca;
- hipowolemia;
- zastoinowa niewydolność serca;
- niedawny zawał mięśnia sercowego;
- starszy wiek;
- nowotwory złośliwe jamy brzusznej;
- niezakaźne choroby zapalne jelit (niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest chorobą o nieznanej etiologii, charakteryzującą się przewlekłym zapaleniem jelita grubego z rozwojem wrzodów, krwotoków, rzekomych polipów, nadżerek i innych uszkodzeń ściany jelita
, Choroba Crohna Choroba Leśniowskiego-Crohna to choroba, w której części przewodu pokarmowego ulegają zapaleniu, pogrubieniu i owrzodzeniu.
);
- infekcyjne zapalenie wsierdzia Zapalenie wsierdzia – zapalenie wsierdzia, często z uszkodzeniem zastawek, prowadzące do rozwoju wad serca
;
- posocznica;
- dziedziczna niedokrwistość hemolityczna;
- migotanie przedsionków Migotanie przedsionków (syn. migotanie przedsionków) to arytmia serca charakteryzująca się całkowitą asynchronią skurczów miofibryli przedsionków, objawiającą się ustaniem ich funkcji pompowania
;
- czerwienica Erytrocytoza (syn. czerwienica) - zwiększona zawartość czerwonych krwinek na jednostkę objętości krwi obwodowej
.
Obraz kliniczny
Kliniczne kryteria diagnostyczne
Ostry ból brzucha, ostry ból w lewej połowie brzucha, ostry ból w prawej połowie brzucha, ostry ból w górnej części brzucha, ostry ból w okolicy pępka, biegunka, niedowład jelit, zaparcia, wzmożenie perystaltyki jelit, krwiomocz, smoliste stolce , nudności, wymioty, zaburzenia rytmu, niedociśnienie tętnicze, hipowolemia
Objawy, oczywiście
I. Przejawy ogólne
Anamneza:
- miażdżyca Miażdżyca jest chorobą przewlekłą, charakteryzującą się naciekiem lipidów w wewnętrznej wyściółce tętnic elastycznych i mieszanych, z późniejszym rozwojem tkanki łącznej w ich ścianach. Klinicznie objawia się ogólnymi i (lub) lokalnymi zaburzeniami krążenia
;
- cukrzyca;
- IHD;
- zaburzenia w dopływie krwi do innych narządów;
- interwencje chirurgiczne na narządach jamy brzusznej;
- arytmie.
U wielu pacjentów występowały wcześniej epizody niedokrwienia jelit (przewlekłego niedokrwiennego zapalenia jelita grubego) z krwiastymi stolcami, utratą masy ciała i anemią. Diagnozując ostre niedokrwienie u młodych pacjentów, należy ustalić, czy pacjent przyjmował określone leki (np. doustne środki antykoncepcyjne) i narkotyki (kokainę).
Wspólne cechy wszystkich formularzy:
- ostry, kurczowy lub kolkowy ból brzucha trwający dłużej niż 3 godziny (95% pacjentów);
- wzdęcia;
- biegunka;
- krew w stolcu (mniej niż 25% pacjentów);
- klinika ostrej niedrożności jelit;
- nudności, wymioty, niedowład jelit (25% pacjentów);
- ciężkie zatrucie i hipowolemia Hipowolemia (syn. oligemia) to zmniejszona całkowita ilość krwi.
;
- brak objawów podrażnienia otrzewnej i hipertermii przed wystąpieniem powikłań (perforacja jelit, zapalenie otrzewnej).
Etapy rozwoju ostre niedokrwienie jelit:
1. Faza nadpobudliwości. Objawy pierwotne: silny ból brzucha i krew w stolcu. Nie ma objawów podrażnienia otrzewnej.
W niektórych przypadkach fazę tę uważa się za samoistnie odwracalną i nie prowadzi ona do rozwoju powikłań.
2. Faza paralityczna. Może wystąpić w przypadku trwającego niedokrwienia.
Ból brzucha staje się bardziej powszechny, brzuch staje się bardziej wrażliwy na dotyk, zmniejsza się motoryka jelit i pojawiają się wzdęcia. Stołek zatrzymuje się, perystaltyka nie jest słyszalna. Mogą wystąpić powikłania - perforacja jelit i zapalenie otrzewnej z pojawieniem się objawów podrażnienia otrzewnej.
3. Szok. Rozwija się w wyniku utraty płynu przez uszkodzoną ścianę jelita grubego, co może prowadzić do wstrząsu hipowolemicznego Wstrząs hipowolemiczny to stan wywołany zmniejszeniem objętości krwi krążącej. Charakteryzuje się niedopasowaniem zapotrzebowania tkanek na tlen, kwasicą metaboliczną (zwiększona kwasowość)
i kwasica metaboliczna, która objawia się niedociśnieniem tętniczym, tachykardią, zmniejszoną diurezą Diureza to zwiększone wydzielanie moczu przez nerki. Zwykle obserwowane po przyjęciu większej ilości płynów niż organizm potrzebuje, ale może również rozwinąć się na skutek przyjmowania leków moczopędnych
, zaburzenia świadomości.
II. Cechy związane z rodzajem niedokrwienia
Zator tętnic krezkowych. Najbardziej ostry obraz kliniczny charakteryzuje się szybkim początkiem okluzji i brakiem zdolności organizmu do szybkiego wytworzenia dodatkowych dróg bocznego dopływu krwi do jelita. Wymioty i biegunka są częste.
„Pochodzenie sercowe” większości zatorów powoduje, że u pacjentów często rozpoznaje się migotanie przedsionków lub niedawno przebyty zawał mięśnia sercowego. Czasami pacjenci mogą zgłaszać istniejącą chorobę zastawkową serca lub przebyte epizody zatorowe.
Zakrzepica tętnicy krezkowej. Zwykle występuje, gdy tętnica jest już częściowo zablokowana przez blaszkę miażdżycową.
Od 20% do 50% pacjentów z zakrzepicą tętniczą miały w przeszłości epizody dławicy brzusznej, charakteryzujące się poposiłkowym bólem brzucha trwającym od 10 minut do 3 godzin. Ponieważ trawienie pokarmu wymaga zwiększonej perfuzji Perfuzja - 1) długotrwałe wstrzykiwanie płynu (na przykład krwi) w celach terapeutycznych lub doświadczalnych do naczyń krwionośnych narządu, części ciała lub całego organizmu; 2) naturalne ukrwienie niektórych narządów, np. nerek; 3) sztuczne krążenie krwi.
jelit, mechanizm rozwoju jest podobny do dławicy piersiowej. U takich pacjentów występuje utrata masy ciała, strach przed jedzeniem, wczesne uczucie sytości i zmiany w ścianie jelita.
Możliwe czynniki prowokujące wystąpienie zakrzepicy tętnicy krezkowej:
- nagły spadek rzutu serca na skutek zawału mięśnia sercowego, zastoinowej niewydolności serca, pęknięcia blaszki miażdżycowej;
- odwodnienie (wymioty lub biegunka związane z inną chorobą).
U pacjentów z zakrzepicą spowodowaną stopniowym postępem okluzji tętnicy Okluzja to naruszenie drożności niektórych pustych formacji w ciele (naczynia krwionośne i limfatyczne, przestrzenie podpajęczynówkowe i cysterny), spowodowane uporczywym zamknięciem ich światła w dowolnym obszarze.
Często utrzymuje się lepsze ukrwienie jelita, co objawia się mniej ostrym przebiegiem niedokrwienia. W tym przypadku objawy są zwykle mniej intensywne i rozwijają się wolniej i stopniowo. U tych pacjentów zwykle występowała miażdżyca (CAD) Choroba niedokrwienna serca (CHD) to stan patologiczny charakteryzujący się całkowitym lub względnym zaburzeniem dopływu krwi do mięśnia sercowego w wyniku uszkodzenia tętnic wieńcowych
niedokrwienie mózgu), choroby tętnic obwodowych (szczególnie zapalenie zarostowe tętnicy biodrowej) lub operację aorty.
Nieokluzyjne niedokrwienie krezki występuje częściej u pacjentów w podeszłym wieku niż zatorowość i zakrzepica.
Często są to pacjenci w podeszłym wieku, przebywający już w szpitalu (oddziale intensywnej terapii) z ostrą niewydolnością oddechową lub ciężkim niedociśnieniem Niedociśnienie to obniżone ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach krwionośnych, narządach pustych lub jamach ciała.
w wyniku wstrząsu kardiogennego lub septycznego. W przypadku wystąpienia niedokrwienia stan kliniczny pacjenta ulega nagłemu pogorszeniu bez wyraźnej przyczyny.
Większość pacjentów ambulatoryjnych z nieokluzyjnym niedokrwieniem krezki przyjmuje alkaloidy naparstnicy lub leki naczynioruchowe. Ich objawy rozwijają się zwykle przez kilka dni, a w okresie prodromalnym są bardzo niejasne i niespecyficzne. Mogą wystąpić skargi na wzmożony ból brzucha, wymioty, niedociśnienie, tachykardię, zmiany w konsystencji i kolorze stolca oraz pojawienie się krwi.
Zakrzepica żył krezkowych- częściej niż inne rodzaje ostrego niedokrwienia krezki, obserwowane u młodych pacjentów. często obserwowane w młodszej populacji pacjentów w porównaniu z innymi typami ostrego niedokrwienia krezki.
W przypadku zakrzepicy żylnej obserwuje się ostry lub podostry rozwój choroby, który jest spowodowany zakrzepicą i niedokrwieniem, głównie jelita cienkiego. Mniej silny ból i niestrawność Niestrawność to zaburzenie trawienne, zwykle objawiające się bólem lub dyskomfortem w dolnej części klatki piersiowej lub brzucha, które może wystąpić po jedzeniu i czasami towarzyszą mu nudności lub wymioty.
.
Rozpoznanie komplikuje fakt, że objawy mogą utrzymywać się nawet do tygodnia (27% chorych ma objawy niedokrwienne dłużej niż 30 dni). Możliwy jest długotrwały rozwój typowych objawów zakrzepicy żylnej krezki z szybkim pogorszeniem się stanu końcowego.
Przewlekła postać zakrzepicy żylnej może objawiać się żylakami przełyku z epizodami krwawień z przełyku.
U wielu pacjentów występował w przeszłości jeden lub więcej czynników ryzyka rozwoju nadkrzepliwości (stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, wrodzona nadkrzepliwość, zakrzepica żył głębokich, choroby wątroby, nowotwory i operacje żył brzusznych).
III. Cechy kliniki związane z lokalizacją
Zator i zakrzepica tętnicy krezkowej górnej
Tętnica krezkowa górna odpowiada za dopływ krwi do całego jelita cienkiego, jelita ślepego, okrężnicy wstępującej i części okrężnicy poprzecznej.
Główne objawy kliniczne zatorowości tętnicy krezkowej górnej: ostry, nagły ból w pępku lub prawym górnym kwadrancie brzucha, czasami w całej prawej połowie brzucha.
W przypadku zakrzepicy ból jest mniej intensywny i nie ma charakteru skurczowego. Jednak w przyszłości, wraz ze wzrostem niedokrwienia jelit, ból szybko staje się coraz bardziej wyraźny.
W przypadku uszkodzeń tętnicy krezkowej górnej na początku choroby obserwuje się 1-2 razy luźne stolce (niedokrwienne wypróżnienia). W przypadku braku treści jelitowej może wystąpić jedynie uczucie parcia na stolec.
Zator i zakrzepica tętnicy krezkowej dolnej
Ból zlokalizowany jest w lewej połowie brzucha, na skutek słabego krążenia w zstępującej okrężnicy i (częściowo) w esicy. Uszkodzeniom tętnicy krezkowej dolnej nie może towarzyszyć biegunka, dlatego konieczne jest badanie palcem przez odbyt w celu wykrycia krwiaków Hematochezia - obecność niezmienionej krwi w stolcu, krwawe stolce. Jest oznaką krwawienia w dolnych jelitach
(a także do diagnostyki różnicowej).
Zakrzepica żył krezkowych
Klinicznie objawia się niezlokalizowanym bólem brzucha, czasami w górnej części brzucha. Zakrzepica żylna charakteryzuje się segmentowym uszkodzeniem jelita w postaci małych obszarów niedokrwienia i martwicy.
Uwagi:
- w stadium martwicy jelit ból może ustąpić, co pacjent odbiera jako poprawę;
- ból jest słabo kontrolowany przez narkotyczne leki przeciwbólowe; u niektórych pacjentów podanie leków przeciwskurczowych i/lub azotanów może (w pierwszym etapie) wywołać silniejszy efekt przeciwbólowy;
- w pierwszych godzinach o ciężkości stanu decydują głównie wstrząsy i zaburzenia hemodynamiczne, a następnie rosnące zatrucie;
- wzdęcia i całkowity niedowład Niedowład to zmniejszenie siły i/lub amplitudy ruchów dobrowolnych spowodowane naruszeniem unerwienia (zaopatrzenia nerwów i komunikacji z centralnym układem nerwowym) odpowiednich mięśni
jelita u wielu pacjentów mogą wystąpić dopiero po perforacji, wraz z rozwojem zapalenia otrzewnej;
- objawy kliniczne często nie korelują z ciężkością niedokrwienia i nie można na ich podstawie ocenić ryzyka powikłań i przeżycia.
Diagnostyka
Rozpoznanie niedokrwienia jelit prawie nigdy nie jest stawiane wyłącznie na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego i badań laboratoryjnych. Głównymi metodami diagnostycznymi są metody instrumentalne.
1.Badanie radiologiczne pozwala na postawienie wstępnej diagnozy w 20-30% przypadków. Niespecyficzne objawy niepokojące obejmują brak gazów jelitowych, rozdęcie jelita, pogrubienie ściany jelita, poziom płynu jelitowego, pneumatozę ściany jelita, objaw kciuka. Obecność wolnego gazu pod przeponą wskazuje na perforację jelita. Filmy ankietowe są również wykonywane w celu diagnostyki różnicowej z wieloma chorobami (na przykład odmą opłucnową Odma opłucnowa to obecność powietrza lub gazu w jamie opłucnej.
).
2. tomografia komputerowa- stosowany w diagnostyce różnicowej. Znaki CT:
- obecność pneumatozy jelitowej;
- obecność gazu w żyle wrotnej;
- obrzęk ściany jelita lub krezki;
- nieprawidłowe nagromadzenie gazów w jamie brzusznej;
- zawał jelit.
Najczęstszym objawem jest obrzęk ściany jelita, objawiający się naciekiem płynu podśluzówkowego lub krwotokami w niedokrwiennych obszarach jelita.
Zamknięcie tętnicy objawia się występowaniem naczyń przerywanych, a zakrzepicę krezkową zwykle objawia się skrzepliną w żyle krezkowej górnej lub żyle wrotnej.
3.Angiografia CT(czułość - 71-96%, swoistość - 92-94%) - nieinwazyjna, łatwo dostępna i najbardziej preferowana metoda diagnostyki zakrzepicy żylnej (czułość 90%). Do monitorowania pacjentów leczonych zachowawczo antykoagulantami można zastosować seryjną angiografię CT.
Ponieważ angiografia CT nie wymaga nakłucia tętnicy ani wprowadzenia cewników do aorty, uważa się ją za metodę mniej inwazyjną niż angiografia.
4. Angiografia- była wcześniej standardową metodą diagnostyczną (we współczesnej praktyce klinicznej znacznie częściej wykorzystuje się angiografię CT) i odgrywa ważną rolę w ocenie leczenia zachowawczego. Czułość metody wynosi 88%.
Nadal utrzymuje się zainteresowanie wysoce selektywną angiografią, którą można zastosować również w leczeniu chirurgicznym (rozerwanie skrzepliny, trombektomia, stentowanie itp.).
Charakterystyczne objawy:
- zatorowość: odcięcie (przerwanie) przepływu w pobliżu początku tętnicy środkowej okrężnicy;
- zakrzepica: niedrożność stożkowa na początku tętnicy krezkowej górnej;
- niedokrwienie nieokluzyjne: zwężenie kilku gałęzi tętnicy krezkowej górnej, czasami z naprzemiennymi rozszerzeniami i zwężeniami (objaw „więzadła kiełbaski”), skurcz arkady krezkowej i upośledzenie wypełnienia widocznych naczyń;
- zakrzepica żylna: wykrycie skrzepów krwi w żyle krezkowej górnej, cofanie się środka kontrastowego do aorty, przedłużona faza tętnicza z nagromadzeniem kontrastu w pogrubionych ścianach jelita, wynaczynienie środka kontrastowego do światła jelita i ubytek wypełnienia wrota żyły lub całkowity brak fazy żylnej.
W przypadku zakrzepicy żylnej angiografia nie jest główną metodą diagnostyczną (metodą drugiego rzutu), co wynika z fałszywie ujemnych wyników.
5. USDG(specyficzność - 92-100%, czułość - 70-89%). Badanie USG Doppler jest metodą drugiego rzutu w diagnostyce ostrego niedokrwienia jelit.
USG Dopplera nie jest stosowane w diagnostyce niedokrwienia nieokluzyjnego, ponieważ nie wykrywa skrzeplin i zatorów poza proksymalnymi dużymi naczyniami. Ponadto ultradźwięki nie są pouczające (trudne) podczas rozszerzania pętli jelitowych.
W niektórych badaniach USG Doppler wykazało dokładność porównywalną z CT.
Kluczowe ustalenia mogą obejmować wykrycie zakrzepu krwi lub brak/pogorszenie przepływu krwi w zajętych tętnicach lub żyłach. Inne możliwe objawy to: wykrycie gazu w żyłach wrotnych, objawy kamicy żółciowej, płyn w jamie brzusznej, pogrubienie ściany jelita, pneumatoza Pneumatoza - 1) proces patologiczny charakteryzujący się obrzękiem tkanek i narządów (włókna, mięśni, ściany jelita itp.) w wyniku tworzenia się w nich pęcherzyków gazu (z gnilnym zapaleniem) lub przenikania powietrza z zewnątrz; 2) w radiologii - nadmiar gazów w jelitach
ściany jelit.
6. Rezonans magnetyczny(MRI) i angiografia rezonansu magnetycznego(MRA) mają podobną wartość diagnostyczną do CT i są metodami pierwszego rzutu, szczególnie w przypadku podejrzenia zakrzepicy żylnej. MRA ma czułość 100% i swoistość 91%. Głównymi wadami są koszt i czas wymagany do przeprowadzenia badania.
7. Echokardiografia może potwierdzić źródło embolizacji lub uwidocznić patologię zastawek serca.
8. Elektrokardiografia może zdiagnozować zawał mięśnia sercowego lub migotanie przedsionków. Wykrycie migotania przedsionków zwiększa prawdopodobieństwo rozpoznania o 17,5%. Ponadto EKG jest konieczne do diagnostyki różnicowej z ostrym zawałem mięśnia sercowego.
9. Nosowo-żołądkowy sonda odbarcza górny odcinek przewodu pokarmowego i pomaga w diagnostyce krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego.
10. Diagnostyczne płukanie otrzewnej może wykazać obecność płynu surowiczego związanego z obecnością zawału jelita, ale nie jest preferowaną metodą diagnostyczną ostrego niedokrwienia jelit, chociaż może być stosowana w diagnostyce różnicowej.
11. Cewnikowanie pęcherza pozwala mierzyć diurezę, monitorować przebieg terapii infuzyjnej oraz przeprowadzać diagnostykę różnicową chorób nerek.
Diagnostyka laboratoryjna
Nie ma specyficznych markerów laboratoryjnych niedokrwienia jelit. Wszelkie istotne zmiany pojawiają się w stadium martwicy, co sprawia, że ich wykrycie nie nadaje się do wczesnej diagnostyki i badań przesiewowych.
1. Ogólna analiza krwi początkowo może mieścić się w granicach normy. Leukocytozę i/lub przesunięcie wzoru leukocytów w lewo obserwuje się u ponad 50% przypadków w końcowych stadiach choroby, w miarę postępu choroby i powikłań. Hematokryt jest początkowo podwyższony, ale szybko spada w miarę rozwoju krwawienia z przewodu pokarmowego.
2. Biochemia.
U ponad 50% pacjentów poziom amylazy jest umiarkowanie podwyższony, ale objaw ten ma niską swoistość.
Podwyższony poziom fosforanów początkowo uznawano za czuły objaw, ale nowsze badania wykazały, że czułość testu wynosi jedynie około 25–33%.
Kwasica metaboliczna Kwasica metaboliczna - zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie, wynikające z zaburzeń metabolicznych, którym towarzyszy zwiększone tworzenie, niedostateczne utlenianie lub wiązanie nielotnych kwasów (mlekowego, pirogronowego, acetylooctowego, beta-hydroksymasłowego itp.)
obserwowane w końcowej fazie choroby, ale jest to również odkrycie niespecyficzne.
Poziom wodorowęglanów w surowicy mniejszy niż 24 mmol/l ma czułość około 36%.
Poziom mleczanu wzrasta dopiero w fazie ciężkiego niedokrwienia (czułość - 90-96%, swoistość - 60-87%).
Zwiększony poziom LDH LDH – dehydrogenaza mleczanowa
a wartość diagnostyczna tego testu pozostaje kwestią kontrowersyjną.
Wysoki poziom cholesterolu i inne specyficzne laboratoryjne markery miażdżycy mogą wskazywać na nią jako na przyczynę.
3. Koagulogram. Podwyższony poziom D-dimerów może wskazywać na ostre niedokrwienie, ale dane kliniczne nie są jeszcze wystarczające, aby ocenić czułość i swoistość tego objawu.
Diagnostyka różnicowa
Ze względu na niespecyficzny obraz kliniczny ostrych chorób naczyniowych jelit, konieczne jest różnicowanie z dużą liczbą innych chorób.
Zagrożeni są pacjenci z niejasnymi bólami brzucha, z nieobecnymi lub wątpliwymi objawami podrażnienia otrzewnej oraz osoby powyżej 50. roku życia. Wiek poniżej 50. roku życia nie wyklucza rozpoznania ostrego niedokrwienia jelit.
Komplikacje
Niedokrwienie szybko prowadzi do martwicy odcinka jelita z perforacją Perforacja to ubytek w ścianie pustego narządu.
jelita i rozwój ropnego zapalenia otrzewnej Zapalenie otrzewnej to zapalenie otrzewnej.
. Wielu pacjentów umiera z powodu wstrząsu hipowolemicznego lub septycznego.
Turystyka medyczna
88. Ostra niewydolność naczyniowa: wstrząs i zapaść, diagnostyka, pomoc w nagłych przypadkach
Ostra niewydolność naczyniowa- zespół ostrego zaburzenia (spadku) napięcia naczyniowego. Charakteryzuje się spadkiem ciśnienia krwi, utratą przytomności, silnym osłabieniem, bladością skóry, spadkiem temperatury skóry, poceniem się i częstym, czasem nitkowatym tętnem. Głównymi objawami ostrej niewydolności naczyń są zapaść i wstrząs.
Zawalić się jest ostrą niewydolnością naczyniową, która pojawia się w wyniku naruszenia ośrodkowej regulacji nerwowej napięcia naczyniowego. Podczas zapaści spowodowanej niedowładem małych naczyń następuje spadek ciśnienia krwi, zmniejszenie ilości krążącej krwi, spowolnienie przepływu krwi i gromadzenie się krwi w depozycie (wątroba, śledziona, naczynia jamy brzusznej); Niedokrwienie mózgu (anoksja) i serca z kolei pogłębia zaburzenia ukrwienia organizmu i prowadzi do głębokich zaburzeń metabolicznych. Oprócz zaburzeń neuroodruchowych może wystąpić ostra niewydolność naczyń pod wpływem działania (szlaku chemoreceptorowego) toksycznych substancji pochodzenia białkowego. Zapaść i wstrząs mają podobny obraz kliniczny, ale różnią się patogenezą. Zawalić się rozwija się ostro w przypadku ciężkiego zatrucia (zatrucie pokarmowe), w ostrych infekcjach podczas spadku temperatury (zapalenie płuc, tyfus itp.), W wypadkach naczyniowo-mózgowych z dysfunkcją ośrodków pnia, zawale mięśnia sercowego, ostrej utracie krwi.
Zapaść z utratą przytomności, spadek aktywności układu sercowo-naczyniowego i temperatura rozwija się w wyniku zatrucia kwasem salicylowym, jodem, fosforem, chloroformem, arsenem, antymonem, nikotyną, ipeca cuana, nitrobenzenem itp. Zapaść może wystąpić w przypadku zatorowości płucnej. W tym przypadku obserwuje się bladość twarzy, zimno kończyn, sinicę, obfite pocenie się, ostry ból w klatce piersiowej i uczucie uduszenia, w wyniku czego pacjent jest podekscytowany lub, przeciwnie, gwałtownie przygnębiony. Zatorowość płucna występuje częściej w przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej, zakrzepowego zapalenia żył kończyn lub żył miednicy. Pod względem objawów zatorowość płucna czasami przypomina zawał tylnej ściany mięśnia sercowego.
Intensywna opieka. Pacjenta należy ułożyć w pozycji wezgłowiem łóżka skierowanym w dół. Leki wazopresyjne podaje się powoli dożylnie (0,2-0,3 ml 1% roztworu mezatonu w strumieniu w 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu), norepinefrynę (1 ml 0,1% roztworu) podaje się kroplówką; dożylna szybka kroplówka lub strumień - dekstrany o niskiej masie cząsteczkowej (poliglucyna, reopoliglucyna); bolus dożylny - prednizolon (60-90 mg); w przypadku zapaści polekowej po podaniu prokainamidu i ciężkiej bradykardii zatokowej wskazane jest dożylne podanie 0,1% roztworu atropiny (1-2 ml). Hospitalizacja w zależności od profilu choroby podstawowej.
Zaszokować to ostra niewydolność krążenia z krytycznym zaburzeniem perfuzji tkanek, która prowadzi do niedoboru tlenu w tkankach, uszkodzenia komórek i dysfunkcji narządów. Mimo że mechanizmy wyzwalające wstrząs mogą być różne, cechą wspólną wszystkich form wstrząsu jest krytyczne zmniejszenie dopływu krwi do tkanek, prowadzące do dysfunkcji komórek, a w zaawansowanych przypadkach do ich śmierci. Najważniejszym ogniwem patofizjologicznym wstrząsu jest zaburzenie krążenia włośniczkowego, prowadzące do niedotlenienia tkanek, kwasicy i ostatecznie do stanu nieodwracalnego.
Najważniejsze mechanizmy powstawania szoku:
Gwałtowny spadek BCC;
Zmniejszona wydajność serca;
Naruszenie regulacji naczyniowej.
Kliniczne formy szoku:
|
Hipowolemiczny |
Prawdziwa hipowolemia: zmniejszenie objętości krwi i centralizacja krążenia krwi: Wstrząs krwotoczny- strata krwi Spal szok- utrata osocza, ból Traumatyczny szok- utrata krwi, ból Wstrząs hipowolemiczny- odwodnienie |
|
Kardiogenne |
Pierwotne zmniejszenie rzutu serca |
|
Redystrybucyjne(szok dystrybucyjny) |
Względna hipowolemia i redystrybucja przepływu krwi, któremu towarzyszy rozszerzenie naczyń i zwiększona przepuszczalność naczyń: Wstrząs septyczny Szok anafilaktyczny Wstrząs neurogenny Wstrząs związany z transfuzją krwi Wstrząs reperfuzyjny |
Wstrząs rozpoznaje się na podstawie obrazu klinicznego. Objawy kliniczne szoku:
a) objawy krytycznego naruszenia krążenia włośniczkowego dotkniętych narządów (blady, siniczy, marmurkowy wygląd, zimna, wilgotna skóra, objaw „bladej plamy” łożyska paznokcia, dysfunkcja płuc, ośrodkowego układu nerwowego, skąpomocz);
b) objawy zaburzeń krążenia centralnego (mały i szybki puls, czasami bradykardia, obniżone ciśnienie skurczowe).
Intensywna opieka
zapewnić pacjentowi pełny odpoczynek;
pilnie hospitalizować, należy jednak najpierw podjąć działania w celu usunięcia go z niego;
dożylnie 1% roztwór mezatonu, jednocześnie podskórnie lub domięśniowo wstrzyknięcie kordaminy, 10% roztworu kofeiny lub 5% roztworu efedryny – leki te najlepiej podawać w odstępie co 2 godziny;
wprowadzenie długoterminowej kroplówki dożylnej - 0,2% roztwór noradrenaliny;
wprowadzenie kroplówki dożylnej - hydrokortyzon, prednizolon lub urbazon;
Wstrząs hipowolemiczny, przyczyny, mechanizmy patofizjologiczne, obraz kliniczny, leczenie.
Wstrząs to ostra niewydolność krążenia z krytycznym zaburzeniem perfuzji tkanek, co prowadzi do niedoboru tlenu w tkankach, uszkodzenia komórek i dysfunkcji narządów.
Wstrząs hipowolemiczny charakteryzuje się krytycznym zmniejszeniem dopływu krwi do tkanek spowodowanym ostrym niedoborem krwi krążącej, zmniejszeniem przepływu żylnego do serca i wtórnym zmniejszeniem pojemności minutowej serca
Kliniczne postacie wstrząsu hipowolemicznego: Wstrząs krwotoczny- strata krwi Spal szok- utrata osocza, ból Traumatyczny szok- utrata krwi, ból Wstrząs hipowolemiczny- odwodnienie
Główne przyczyny spadku UDW: krwawienie, utrata płynu osoczowego i odwodnienie.
Zmiany patofizjologiczne. Większość uszkodzeń wiąże się ze zmniejszoną perfuzją, co upośledza transport tlenu, odżywianie tkanek i prowadzi do poważnych zaburzeń metabolicznych.
FAZY WSTRZĄSU KRWOWEGO
Niedobór OCC;
Stymulacja układu współczulno-nadnerczowego;
fazuję- Niedobór BCC. Prowadzi to do zmniejszenia przepływu żylnego do serca i obniżenia ośrodkowego ciśnienia żylnego. Objętość wyrzutowa serca zmniejsza się. W ciągu 1 godziny płyn śródmiąższowy wpada do naczyń włosowatych, a objętość śródmiąższowego sektora wodnego zmniejsza się. Ruch ten następuje w ciągu 36-40 godzin od momentu utraty krwi.
Etap II - pobudzenie układu współczulno-nadnerczowego. Odruchowa stymulacja baroreceptorów, aktywacja układu współczulno-nadnerczowego. Zwiększa się wydzielanie katecholamin. Stymulacja receptorów beta – zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego i zwiększona częstość akcji serca. Pobudzenie receptorów alfa – skurcz śledziony, zwężenie naczyń w skórze, mięśniach szkieletowych, nerkach, prowadzące do obwodowego oporu naczyniowego i centralizacji krążenia krwi. Aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron powoduje zatrzymanie sodu.
III faza - wstrząs hipowolemiczny. Niedobór objętości krwi, zmniejszenie powrotu żylnego, ciśnienia krwi i perfuzji tkanek na tle trwającej reakcji adrenergicznej to główne składniki HS.
Hemodynamika. Nazywa się początek wstrząsu, charakteryzujący się prawidłowym ciśnieniem krwi, tachykardią i zimną skórą kompensowany szok.
Spadek przepływu krwi prowadzący do niedokrwienia narządów i tkanek następuje w określonej kolejności: skóra, mięśnie szkieletowe, kończyny, nerki, narządy jamy brzusznej, płuca, serce, mózg.
W miarę ciągłej utraty krwi ciśnienie krwi spada poniżej 100 mmHg, a tętno wynosi 100 lub więcej na minutę. Stosunek tętna do ciśnienia krwi - Wskaźnik szoku Algovera (IS) - powyżej 1. Stan ten (zimna skóra, niedociśnienie, tachykardia) definiuje się jako zdekompensowany szok.
Zaburzenia reologiczne. Spowolnienie przepływu krwi włośniczkowej prowadzi do samoistnego krzepnięcia krwi w naczyniach włosowatych i rozwoju zespołu DIC.
Transport tlenu. Dzięki HS stymulowany jest metabolizm beztlenowy i rozwija się kwasica.
Niewydolność wielonarządowa. Długotrwałemu niedokrwieniu nerek i celiakii towarzyszy niewydolność nerek i jelit. Osłabiają się funkcje moczowe i koncentracyjne nerek, rozwija się martwica błony śluzowej jelit, wątroby, nerek i trzustki. Funkcja bariery jelitowej jest upośledzona.
Wstrząs krwotoczny to wstrząs hipowolemiczny spowodowany utratą krwi.
Kryteria kliniczne wstrząsu:
Częsty mały puls;
Spadek skurczowego ciśnienia krwi;
Zmniejszenie centralnego ciśnienia żylnego;
Skóra zimna, wilgotna, blada, sinicowa lub marmurkowa;
Powolny przepływ krwi w łożysku paznokcia;
Gradient temperatury większy niż 3°C;
skąpomocz;
Zwiększony wskaźnik szoku Algover (stosunek HR/BP)
Aby określić związek między wstrząsem a utratą krwi, wygodnie jest zastosować klasyfikację 4-stopniową (American College of Surgeons):
Utrata 15% bcc lub mniej. Jedynym objawem może być wzrost tętna o co najmniej 20 na minutę po wstaniu z łóżka.
Utrata 20 do 25% bcc. Głównym objawem jest niedociśnienie ortostatyczne – spadek skurczowego ciśnienia krwi o co najmniej 15 mm Hg. Ciśnienie skurczowe przekracza 100 mmHg, tętno 100-110 uderzeń/min, wskaźnik wstrząsu nie większy niż 1.
Utrata 30 do 40% bcc. : zimna skóra, objaw „bladej plamy”, tętno powyżej 100 na minutę, niedociśnienie tętnicze w pozycji leżącej, skąpomocz. wskaźnik szoku większy niż 1.
Utrata ponad 40% bcc. zimna skóra, silna bladość, marmurkowatość skóry, zaburzenia świadomości aż do śpiączki, brak tętna w tętnicach obwodowych, spadek ciśnienia krwi, CO. Wskaźnik szoku większy niż 1,5. Bezmocz.
Strata ponad 40% BCC potencjalnie zagraża życiu.
Leczenie. Najważniejszym łączem, które należy przywrócić, jest transport tlenu.
Intensywny program leczenia HS:
Szybkie przywrócenie objętości wewnątrznaczyniowej;
Poprawa funkcji układu sercowo-naczyniowego;
Przywracanie objętości krążących czerwonych krwinek;
Korekta niedoborów płynów;
Korekta zaburzonych układów homeostazy.
Wskazania do przetoczenia krwi: poziom hemoglobiny 70 - 80 g/l.
W przypadku utrzymującej się niewydolności serca niezwiązanej z niedoborem objętości naczyń, dobutamina lub dopamina.
Podczas intensywnej terapii przeprowadza się:
monitorowanie ciśnienia krwi. tętno, ośrodkowe ciśnienie żylne.
godzinna diureza powinna wynosić 40-50 ml/godzinę. W przypadku wystarczającego uzupełnienia płynów, w celu stymulacji diurezy można zastosować furosemid (20-40 mg lub więcej) lub dopaminę w małych dawkach (3-5 mcg/kg/min);
dynamiczne monitorowanie gazów krwi i CBS.
inne wskaźniki homeostazy. ciśnienie osmotyczne koloidu 20-25 mm Hg, osmolarność osocza 280-300 mOsm/l, stężenie albumin i białka całkowitego 37 i 60 g/l, glukoza 4-5 mmol/l.
Podstawowa kompensacja utraty krwi
Obliczenia BCC u dorosłego mężczyzny: 70 x masa ciała (kg). Dla kobiet: 65 x masa ciała.
Zasady kompensacji pierwotnej utraty krwi
Utrata krwi do 15% całkowitej objętości krwi - 750-800 ml: Krystaloidy/koloidy w stosunku 3:1, całkowita objętość co najmniej 2,5-3 razy większa od objętości utraconej krwi
Utrata krwi 20-25% objętości krwi - 1000-1300 ml: Terapia infuzyjna: Całkowita objętość wynosi co najmniej 2,5 - 3 razy objętość utraconej krwi: masa czerwonych krwinek - 30-50% objętości utraconej krwi, pozostała część objętości to krystaloidy/koloidy w stosunku 2:1.
Utrata krwi 30-40% objętości krwi– 1500-2000ml:
Całkowita objętość jest co najmniej 2,5 - 3 razy większa od objętości utraconej krwi: masa czerwonych krwinek - 50-70% objętości utraconej krwi, pozostała część to krystaloidy/koloidy w stosunku 1:1. Utrata krwi przekraczająca 40% objętości krwi– powyżej 2000ml:
Całkowita objętość to co najmniej 3 objętości utraconej krwi: czerwone krwinki i osocze – 100% objętości utraconej krwi, pozostała część to krystaloidy/koloidy w stosunku 1:2. 50% koloidów to świeżo mrożone osocze.
Ostateczna kompensacja utraty krwi. Ostateczna kompensacja utraty krwi oznacza całkowitą korektę wszystkich zaburzeń - homeostazy, sektorowej dystrybucji płynów, osmolarności, stężenia hemoglobiny i białek osocza
Kryteria kompensacji utraty krwi: objętość płynu wewnątrznaczyniowego (osocza) – 42 ml/kg masy ciała, stężenie białka całkowitego – nie mniejsze niż 60 g/l, stężenie albumin w osoczu – nie mniejsze niż 37 g/l.
W przypadku niedoboru objętości krążących czerwonych krwinek przekraczającego 20 – 30%, należy zastosować wlew czerwonych krwinek. Stężenie hemoglobiny nie jest niższe niż 70 - 80 g/l.