Uşaqlarda yoluxucu xəstəliklərə nə aiddir. On təhlükəli uşaq xəstəliyi
Təsadüfi deyil ki, uşaqlıq infeksiyaları xüsusi qrupa ayrılır - birincisi, bu yoluxucu xəstəliklər adətən erkən və məktəbəqədər yaşlı uşaqlara təsir göstərir, ikincisi, hamısı son dərəcə yoluxucudur, buna görə də xəstə uşaqla təmasda olan demək olar ki, hər kəs xəstələnir, üçüncüsü, demək olar ki, həmişə, uşaqlıq infeksiyasından sonra, davamlı ömürlük toxunulmazlıq.
Belə bir fikir var ki, yaşlı yaşda xəstələnməmək üçün bütün uşaqlar bu xəstəliklərdən xəstələnməlidirlər. Belədir? Uşaqlıq infeksiyaları qrupuna qızılca, məxmərək, Suçiçəyi xəstəliyi, suçiçəyi, parotit (parotit), skarlatina. Bir qayda olaraq, həyatın ilk ilində olan uşaqlar uşaqlıq infeksiyalarından əziyyət çəkmirlər. Bu, hamiləlik zamanı ananın (həyatı boyunca bu infeksiyalardan əziyyət çəkdiyi təqdirdə) plasenta vasitəsilə patogenlərə antikor ötürməsi səbəbindən baş verir. Bu antikorlar anada infeksiyaya səbəb olan mikroorqanizm haqqında məlumat daşıyır.
Doğulduqdan sonra uşaq ananın hamiləlikdən əvvəl "tanışdığı" bütün infeksiyalara qarşı immunoqlobulinləri (antikorları) ehtiva edən ana kolostrumunu almağa başlayır. Beləliklə, uşaq bir çox yoluxucu xəstəliklərə qarşı bir növ peyvənd alır. Əgər uşağın həyatının ilk ilində ana südü ilə qidalanma davam edərsə, uşaqlıq infeksiyalarına qarşı immunitet daha uzun müddət davam edir. Bununla belə, bu qaydanın istisnaları var. Təəssüf ki, ana südü ilə qidalanan uşağın suçiçəyi, məxmərək, parotit və ya qızılcaya səbəb olan mikroorqanizmlərə həssas olduğu hallar (çox nadir hallarda) olur, hətta anası onlara qarşı immunitetlidir. Ana südü ilə qidalanma müddəti başa çatdıqda, uşaq erkən uşaqlıq dövrünə daxil olur. Bundan sonra onun təmas dairəsi genişlənir. Tamamilə təbiidir ki, eyni zamanda hər hansı bir yoluxucu xəstəliklərin, o cümlədən uşaqlıq infeksiyalarının riski kəskin şəkildə artır.
Uşaqlarda qızılca xəstəliyinin simptomları və müalicəsi
Qızılca çox yüksək həssaslıqla xarakterizə olunan viral infeksiyadır. Əgər bir şəxs qızılca keçirməyibsə və ya bu infeksiyaya qarşı peyvənd olunmayıbsa, xəstə insanla təmasdan sonra infeksiya demək olar ki, 100% hallarda baş verir. Qızılca virusu çox uçucudur. Virus havalandırma boruları və lift şaxtaları vasitəsilə yayıla bilər - evin müxtəlif mərtəbələrində yaşayan uşaqlar eyni vaxtda xəstələnirlər. Qızılca xəstəsi olan şəxslə təmasdan və xəstəliyin ilk əlamətləri göründükdən sonra 7-14 gün keçir.
Xəstəlik şiddətli baş ağrısı, halsızlıq, hərarətin 40 dərəcəyə qədər yüksəlməsi ilə başlayır. Bir az sonra bu əlamətlərə burun axması, öskürək və az qala birləşir. tam yoxluğu iştah. Qızılca üçün çox xarakterik olan konjonktivitin görünüşüdür - gözlərin selikli qişasının iltihabı, fotofobi, lakrimasiya, gözlərin şiddətli qızartısı və sonradan irinli axıntının görünüşü ilə özünü göstərir. Bu simptomlar 2-4 gün davam edir.
Xəstəliyin 4-cü günündə müxtəlif ölçülü (diametri 1-dən 3 mm-ə qədər) kiçik qırmızı ləkələrə bənzəyən bir səpgi görünür, birləşməyə meyllidir. Döküntü üzdə və başda görünür (xüsusilə qulaqların arxasında xarakterikdir) və 3-4 gün ərzində bütün bədənə yayılır. Qızılca üçün çox xarakterik olan səpgilərin arxasında piqmentasiya (bir neçə gün davam edən tünd ləkələr) buraxmasıdır ki, bu da səpgilərin göründüyü ardıcıllıqla yox olur. Qızılca, kifayət qədər parlaq klinik mənzərəsinə baxmayaraq, uşaqlar tərəfindən olduqca asanlıqla tolere edilir, lakin əlverişsiz şəraitdə ciddi fəsadlarla doludur. Bunlara ağciyərlərin iltihabı (pnevmoniya), orta qulaqın iltihabı (otitis media) daxildir. Xoşbəxtlikdən, ensefalit (beynin iltihabı) kimi dəhşətli bir komplikasiya olduqca nadir hallarda baş verir. Qızılcanın müalicəsi qızılca xəstəliyinin əsas simptomlarını aradan qaldırmağa və immuniteti qorumağa yönəldilmişdir. Bundan sonra xatırlamaq lazımdır qızılca kifayət qədər uzun müddət ərzində (2 aya qədər) immunitet sisteminin bastırılması qeyd olunur, buna görə uşaq hər hansı bir soyuq və ya viral xəstəliklə xəstələnə bilər, buna görə də onu qorumalısınız. həddindən artıq yüklər, mümkünsə, xəstə uşaqlarla təmasdan. Qızılcadan sonra ömürlük davamlı immunitet yaranır. Qızılcadan əziyyət çəkənlərin hamısı bu infeksiyaya qarşı immunitet qazanır.
Bir uşaqda rubella əlamətləri
Rubella da yayılan viral infeksiyadır hava damcıları ilə. Məxmərək qızılca və suçiçəyi ilə müqayisədə daha az yoluxucudur. Bir qayda olaraq, infeksiya mənbəyi olan uşaqla bir otaqda uzun müddət qalan uşaqlar xəstələnirlər.Məxmərək qızılca ilə təzahürlərinə çox bənzəyir, lakin daha asandır. İnkubasiya dövrü (təmasdan xəstəliyin ilk əlamətləri görünənə qədər olan dövr) 14 gündən 21 günə qədər davam edir. Məxmərək oksipital limfa düyünlərinin böyüməsi və () bədən istiliyinin 38 ° C-ə qədər artması ilə başlayır. Bir az sonra axan bir burun görünür, bəzən öskürək. Döküntü xəstəliyin başlanğıcından 2-3 gün sonra görünür.
Məxmərək üzdə səpgi kimi başlayan və bütün bədənə yayılan dəqiq çəhrayı səpgi ilə xarakterizə olunur. Qızılca ilə səpgi, qızılcadan fərqli olaraq, heç vaxt birləşmir və müşahidə edilə bilər yüngül qaşınma. Döküntünün müddəti bir neçə saatdan 2 günə qədər davam edə bilər. Bu baxımdan diaqnoz çətin ola bilər - səfeh gecə baş verərsə və valideynlər tərəfindən nəzərə alınmazsa, rubella ümumi bir viral infeksiya kimi qəbul edilə bilər. Məxmərək müalicəsi əsas simptomları yüngülləşdirməkdən ibarətdir - qızdırma ilə mübarizə, əgər varsa, axan burun, ekspektoranların müalicəsi. Qızılcadan ağırlaşmalar nadirdir. Məxmərəkdən əziyyət çəkdikdən sonra toxunulmazlıq da inkişaf edir, təkrar infeksiya çox nadir hallarda baş verir.
Uşaqlarda parotit nədir
Kabakulak (qabakulak) uşaqlıqda xarakterik olan virus infeksiyasıdır kəskin iltihab tüpürcək vəzilərində. İnfeksiya hava damcıları ilə baş verir. Bu xəstəliyə qarşı həssaslıq təxminən 50-60% təşkil edir (yəni təmasda olan və xəstə olmayan və peyvənd olunmayanların 50-60% -i xəstələnir). Kabakulak bədən istiliyinin 39 dərəcə C-ə qədər artması və qulaq nahiyəsində və ya onun altında şiddətli ağrı ilə başlayır, udma və ya çeynəmə zamanı ağırlaşır. Eyni zamanda tüpürcək ifrazı artır. Üst boyun və yanaq nahiyəsində şişlik kifayət qədər tez artır, bu nahiyəyə toxunmaq uşaqda şiddətli ağrılara səbəb olur.
Bu xəstəlik özlüyündə təhlükəli deyil. Xoşagəlməz simptomlar üç-dörd gün ərzində yox olur: bədən istiliyi azalır, şişkinlik azalır, ağrı yox olur. Bununla belə, çox vaxt parotit mədəaltı vəzi (pankreatit) və cinsi vəzilər kimi vəzili orqanlarda iltihabla başa çatır. Əvvəlki pankreatit bəzi hallarda gətirib çıxarır diabetes mellitus. Cinsi vəzilərin (xayaların) iltihabı daha çox oğlanlarda olur. Bu, xəstəliyin gedişatını əhəmiyyətli dərəcədə çətinləşdirir və bəzi hallarda sonsuzluqla nəticələnə bilər.
Xüsusilə ağır hallar parotit ağır, lakin ölümcül olmayan viral meningit (menin qişasının iltihabı) ilə çətinləşə bilər. sonra keçmiş xəstəlik sabit immunitet formalaşır. Yenidən infeksiya praktiki olaraq istisna edilir.
Uşaqlarda suçiçəyi xəstəliyinin müalicəsi və simptomları
Suçiçəyi (suçiçəyi) tipik uşaqlıq infeksiyasıdır. Əsasən uşaqlar xəstələnir erkən yaş və ya məktəbəqədər uşaqlar. Suçiçəyi patogeninə (suçiçəyi törədən virus herpes virusudur) həssaslıq da qızılca virusu qədər yüksək olmasa da, kifayət qədər yüksəkdir. Əvvəllər xəstələnməmiş kontaktların təxminən 80% -i suçiçəyi inkişaf etdirir.
Bu virus həm də yüksək dərəcədə dəyişkənliyə malikdir, uşaq xəstəyə yaxın olmasa, yoluxa bilər. İnkubasiya dövrü 14 ilə 21 gün arasında dəyişir. Xəstəlik bir döküntünün görünüşü ilə başlayır. Adətən bu, ağcaqanad dişləməsinə bənzəyən bir və ya iki qırmızı ləkədir. Bu döküntü elementləri bədənin hər hansı bir hissəsində yerləşə bilər, lakin çox vaxt ilk növbədə mədədə və ya üzdə görünür. Adətən döküntü çox tez yayılır - bir neçə dəqiqə və ya saatda yeni elementlər görünür. Əvvəlcə ağcaqanad dişləməsi kimi görünən qırmızımtıl ləkələr, ertəsi gün şəffaf məzmunla dolu baloncukların görünüşünü alır. Bu blisterlər çox qaşınır. Döküntü bütün bədənə, əzalara və baş dərisinə yayılır. Ağır hallarda səpgi elementləri selikli qişalarda - ağızda, burunda, skleral konyunktivada, cinsiyyət orqanlarında və bağırsaqlarda da olur. Birinci günün sonunda xəstəlik pisləşir ümumi sağlamlıq, bədən istiliyi yüksəlir (40 dərəcəyə qədər və yuxarı). Vəziyyətin şiddəti səpgilərin sayından asılıdır: az səpgilərlə xəstəlik asanlıqla irəliləyir, səpgilər nə qədər çox olarsa, uşağın vəziyyəti bir o qədər ağır olur.
Suçiçəyi burun axıntısı və öskürək ilə xarakterizə olunmur, lakin səpgi elementləri farenks, burun və skleral konyunktivanın selikli qişasında olarsa, bakterial infeksiyanın əlavə olunması səbəbindən faringit, rinit və konjonktivit inkişaf edir. Blisterlər bir-iki gündən sonra açılır və qabıqlı xoralar əmələ gətirir. Baş ağrısı, sağlamlığın pisləşməsi və qızdırma yeni döküntülər görünənə qədər davam edir. Bu adətən 3 ilə 5 gün arasında baş verir (xəstəliyin şiddətindən asılı olaraq). Sonuncu səpgidən sonra 5-7 gün ərzində səpgilər yox olur.Suçiçəyinin müalicəsi qaşınmanın, intoksikasiyanın azaldılmasından və bakterial fəsadların qarşısının alınmasından ibarətdir. Döküntü elementləri antiseptik məhlullarla (adətən parlaq yaşıl və ya manqanın sulu həlli) yağlanmalıdır. Rəngləndirici antiseptiklərlə müalicə səpgilərin bakterial infeksiyasının qarşısını alır və səpgilərin görünüşünün dinamikasını izləməyə imkan verir.
Ağız boşluğunun və burnun, gözlərin gigiyenasına nəzarət etmək lazımdır - ağzınızı kalendula məhlulu ilə yaxalaya bilərsiniz, burun və ağızın selikli qişalarını da antiseptik məhlullarla müalicə etmək lazımdır.
İkinci dərəcəli iltihabın qarşısını almaq üçün hər yeməkdən sonra ağzınızı yaxalamaq lazımdır. Suçiçəyi olan uşağa ilıq, yarı maye qida verilməli və bol su verilməlidir (lakin bu, bütün uşaqlıq infeksiyalarına aiddir). Körpənin dırnaqlarının qısaldılmasını təmin etmək vacibdir (dərisini qaşımaması üçün - cızmaq onu bakterial infeksiyaya meylləndirir). Döküntünün infeksiyasının qarşısını almaq üçün xəstə uşağın yataq dəstləri və paltarları gündəlik dəyişdirilməlidir. Uşağın yerləşdiyi otaq mütəmadi olaraq havalandırılmalı, otağın çox isti olmamasına diqqət yetirilməlidir. Bunlar ümumi qaydalardır.Suçiçəyinin ağırlaşmalarına miokardit - ürək əzələsinin iltihabı, meningit və meningoensefalit (menin qişasının iltihabı, beyin maddəsi, böyrəklərin iltihabı (nefrit) daxildir. Xoşbəxtlikdən, bu ağırlaşmalar kifayət qədər nadirdir. Suçiçəyi xəstəliyindən sonra da. axırda olduğu kimi uşaq infeksiyaları, immunitet inkişaf edir. Yenidən infeksiya olur, amma çox nadir hallarda olur.
Uşaqlarda qırmızı atəş nədir və onu necə müalicə etmək olar
Skarlatina virusların deyil, bakteriyaların (A qrupu streptokok) səbəb olduğu yeganə uşaqlıq infeksiyasıdır. Bu kəskin xəstəlik hava damcıları ilə ötürülür. Məişət əşyaları (oyuncaqlar, qablar) vasitəsilə yoluxma da mümkündür. Erkən və məktəbəqədər yaşlı uşaqlar xəstədirlər. Xəstələr xəstəliyin ilk iki-üç günündə ən çox yoluxma riski altındadırlar.
Skarlatina çox kəskin şəkildə bədən istiliyinin 39 dərəcəyə qədər artması və qusma ilə başlayır. Şiddətli intoksikasiya və baş ağrısı dərhal qeyd olunur. Qırmızı qızdırmanın ən xarakterik əlaməti farenksin selikli qişasının parlaq qırmızı rəngə malik olduğu və şişkinliyin tələffüz edildiyi boğaz ağrısıdır. Xəstə udma zamanı kəskin ağrı qeyd edir. Dildə və badamcıqlarda ağımtıl örtük ola bilər. Dil sonradan çox olur xarakterik görünüş("moruq") - parlaq çəhrayı və qaba dənəli.
Xəstəliyin birinci gününün sonuna və ya ikinci gününün əvvəlinə doğru qırmızı atəşin ikinci xarakterik simptomu görünür - səpgi. Bir anda bədənin bir neçə hissəsində görünür, ən sıx şəkildə qıvrımlarda (dirsək, inguinal) lokallaşdırılır. Onun fərqləndirici xüsusiyyəti parlaq qırmızı nöqtəli qırmızı səpgilərin qırmızı fonda yerləşməsidir ki, bu da ümumi birləşən qızartı təəssüratını yaradır. Dəriyə basdığınız zaman ağ zolaq qalır. Döküntü bütün bədənə yayıla bilər, lakin yuxarı dodaq və burun və çənə arasındakı dərinin sahəsi həmişə şəffaf (ağ) qalır. Qaşınma suçiçəyi ilə müqayisədə daha az ifadə edilir. Döküntü 2 ilə 5 günə qədər davam edir. Boğaz ağrısının təzahürləri bir qədər uzun (7-9 günə qədər) davam edir.
Skarlatina adətən antibiotiklərlə müalicə olunur, çünki qırmızı atəşin törədicisi antibiotiklərlə çıxarıla bilən mikrobdur. Həm də çox vacibdir yerli müalicə boğaz ağrısı və detoksifikasiya (mikroorqanizmlərin həyatı zamanı əmələ gələn toksinləri bədəndən çıxarmaq - bu məqsədlə çoxlu maye içmək). Vitaminlər və qızdırmasalıcı dərmanlar göstərilir.Skarlatina da kifayət qədər ciddi fəsadlara malikdir. Antibiotiklərdən istifadə etməzdən əvvəl skarlatina tez-tez revmatizmin (birləşdirici toxuma sisteminin zədələnməsinə əsaslanan yoluxucu-allergik xəstəlik) inkişafı ilə nəticələnirdi. qazanılmış ürək qüsurlarının meydana gəlməsi ilə. Hal-hazırda, müalicə düzgün təyin olunarsa və tövsiyələrə diqqətlə əməl olunarsa, bu cür ağırlaşmalar praktiki olaraq baş vermir. Skarlatina demək olar ki, yalnız uşaqlara təsir göstərir, çünki yaşla bir insan streptokoklara qarşı müqavimət əldə edir. Sağalanlar da qalıcı immunitet qazanırlar.
Uşaqda yoluxucu eritema
Virusların da törətdiyi bu yoluxucu xəstəlik hava-damcı yolu ilə ötürülür. 2 yaşdan 12 yaşa qədər uşaqlar uşaq bağçalarında və ya məktəbdə epidemiyalar zamanı xəstələnirlər. İnkubasiya dövrü dəyişir (4-14 gün). Xəstəlik asanlıqla irəliləyir. Yüngül ümumi pozğunluq, burundan axıntı, bəzən baş ağrısı və ehtimal ki, temperaturun bir qədər artması var. Səpkilər yanaq sümüklərində kiçik qırmızı, bir qədər yuxarı qalxan nöqtələr şəklində başlayır, böyüdükcə birləşərək yanaqlarda qırmızı parlaq və simmetrik ləkələr əmələ gətirir. Sonra iki gün ərzində səpgi bütün bədəni əhatə edir, mərkəzdə solğun olan bir qədər şişmiş qırmızı ləkələr əmələ gətirir. Bir araya gələrək, çələnglər və ya coğrafi xəritə şəklində bir səfeh meydana gətirirlər. Səpki təxminən bir həftə sonra yox olur, lakin sonrakı həftələrdə keçici səpgilər, xüsusən də həyəcanla görünə bilər. fiziki fəaliyyət, günəşə məruz qalma, üzgüçülük, ətraf mühitin temperaturunun dəyişməsi.
Bu xəstəlik bütün hallarda təhlükəli deyil. Diaqnoz klinik mənzərəyə əsaslanır. Diferensial diaqnoz tez-tez məxmərək və qızılca ilə aparılır. Müalicə simptomatikdir. Proqnoz əlverişlidir.
Uşaqlarda yoluxucu xəstəliklərin qarşısının alınması
Əlbəttə ki, uşaqlıq infeksiyalarını erkən yaşda sovuşdurmaq daha yaxşıdır, çünki yeniyetmələr və yaşlı insanlar daha tez-tez baş verən ağırlaşmalarla daha ağır şəkildə xəstələnirlər. Lakin azyaşlı uşaqlarda da fəsadlar müşahidə olunur. Və bütün bu ağırlaşmalar kifayət qədər ciddidir. Peyvənd tətbiq edilməzdən əvvəl bu infeksiyalar üçün ölüm nisbəti (ölüm) təxminən 5-10% təşkil edirdi. Bütün uşaqlıq infeksiyalarının ümumi xüsusiyyəti xəstəlikdən sonra güclü immunitetin formalaşmasıdır. Onların qarşısının alınması bu xüsusiyyətə əsaslanır - bu infeksiyaların törədicilərinə toxunulmazlığa səbəb olan immunoloji yaddaşın formalaşmasına imkan verən vaksinlər hazırlanmışdır. Peyvənd 12 aylıq yaşda bir dəfə aparılır. Qızılca, məxmərək və parotit əleyhinə peyvəndlər hazırlanmışdır. Rus versiyasında bütün bu peyvəndlər ayrıca tətbiq olunur (qızılca-məxmərək və parotit). Alternativ olaraq, hər üç komponenti ehtiva edən idxal edilmiş vaksinlə peyvənd etmək mümkündür. Bu peyvənd olduqca yaxşı tolere edilir, ağırlaşmalar və arzuolunmaz nəticələr olduqca nadirdir. Uşaqlıq infeksiyalarının müqayisəli xüsusiyyətləri
|
Herpes viruslarının yaratdığı xəstəliklər
Hal-hazırda insan herpetik infeksiyalarının ayrı bir qrupuna herpes simplex, suçiçəyi, sitomeqaliya və yoluxucu mononükleozun DNT tərkibli viruslarının səbəb olduğu viral xəstəliklər daxildir.
Herpes simplex
Herpes(yunan dilindən herpes- qızdırma) herpes simplex virusunun yaratdığı yoluxucu xəstəlikdir, dərinin, selikli qişaların və sinir sisteminin ilkin zədələnməsi ilə xəstəliyin müxtəlif təzahürləri ilə xarakterizə olunur. Yetkinlərdə herpes tez-tez xroniki, təkrarlanan bir kurs alır. Herpes virusunun geniş yayılması onun insan orqanizmində uzunmüddətli qalması və mövcudluğu ilə bağlıdır infeksiyanın asimptomatik formaları.
Kəskin və xroniki herpes alevlenmələri ilə yanaşı, var məhduddur(lokallaşdırılmış) və ümumiləşdirilmişdir. Klinik təzahürlərə görə bunlar var: dəri və selikli qişaların herpesləri, oftalmik herpes, ginekoloji herpes, herpetik stomatit, herpetik meningoensefalit, ümumiləşdirilmiş (adətən intrauterin) herpes.
Etiologiyası. Patogen herpes simplex 1 və 2 tipli DNT virusudur, insanlar üçün virulentdir. Dərinin, selikli qişaların və oftalmik herpesin lezyonları ən çox 1-ci tip herpes virusu, genital herpes - tip 2 ilə yoluxma nəticəsində yaranır. 1 və 2-ci tip viruslarla birgə infeksiya baş verə bilər. Ümumiləşdirilmiş herpesən çox 2-ci tip virus səbəb olur.
Patogenez.İnfeksiya mənbəyi xəstə və ya virus daşıyıcısıdır. İnfeksiyanın ötürülməsi təmas, hava damcıları, transplasental və transfuziya yolları ilə həyata keçirilir. Virusun təmas yolu ilə giriş qapısı sahəsinə daxil olması və ya hava-damcı infeksiyası dərinin və ya selikli qişanın epitelinin sonrakı inkişafı ilə zədələnməsi ilə müşayiət olunur. regional limfadenit Və virusun hematogen yayılması ilə viremiya Və viruriya. Virusun hematogen yayılması onun eritrositlərin səthində adsorbsiya edilməsi və natamam faqositozun növünə görə leykositlər və makrofaqlar tərəfindən sorulması ilə asanlaşdırılır. Viremiya yalnız ümumiləşdirilmiş şəkildə baş vermir
lokallaşdırılmış, həm də lokallaşdırılmış ilə herpes formaları. Herpes virusu yüksəkdir neyrotropluq və buna görə də bilər uzun müddət sinir toxumasında davam edir, heç bir ağrılı simptoma səbəb olmadan. Əsasən böyüklərdə baş verən herpesin xroniki formalarında infeksiyanın kəskinləşməsi təhrikedici amillərlə - hipotermiya, digər yoluxucu xəstəliklər və s. Yerli kəskin birincili herpes uşaqlarda ən çox 6 aydan 5 yaşa qədər müşahidə olunur. Ümumiləşdirilmiş formalarəsasən yenidoğulmuşlarda və uşaqlarda rast gəlinir anadangəlmə və ya qazanılmış immun çatışmazlığı və digər ağırlaşdırıcı fon şərtləri.
Patoloji anatomiya.Yerli herpesin ümumi forması dodaqların qırmızı sərhədinin epitelinin, üz dərisinin, ağız boşluğunun selikli qişasının, diş ətinin, burnun, göz konyunktivasının, cinsiyyət orqanlarının zədələnməsidir. Şişkinlik, şişkinlik və hiperemiya sahəsi ilə əhatə olunmuş bir vezikülün və ya seroz və ya seroz-hemorragik məzmunlu çoxlu kiçik veziküllərin tədricən formalaşması ilə qızartı var. Travma eroziya və ya xoraların əmələ gəlməsinə səbəb olur. Veziküllər quruduqda, bir qabıq meydana gəlir, sonra da düşür. Mikroskopik olaraq, epitel hüceyrələrinin ölümü və epidermisdə seroz eksudatın yığılması ilə epiteldə balon distrofiyası aşkar edilir. Dermis şişir, damarları kəskin şəkildə tıxanır, perivaskulyar toxumada limfohistiositik infiltratlar var. Çoxlu nəhəng hüceyrələr veziküllərin periferiyası boyunca yerləşir. Epitel hüceyrələrinin nüvələrində olur nüvədaxili bazofil daxilolmalar, maarifçilik zonası ilə əhatə olunmuş, - Quru cəsədlər(inklüzyonlar və herpes virusu arasında əlaqə quran müəllifə görə). Elektron mikroskopiya ilə virus kapsidləri təsirlənmiş hüceyrələrin nüvələrində aşkar edilə bilər, onlar nüvədən, viral hissəciklər yetişdikcə sitoplazmaya daxil olur və burada vakuollara bağlanır. Hüceyrə öləndə viruslar sərbəst buraxılır.
Herpetik kəskin nekrotizan meningoensefalit,şərti herpes virusu tip 2, nadirdir. 80-90% ölüm verir və xəstə sağ qalarsa, dərin demensiyaya səbəb olur. Uşaqlarda, herpetik meningoensefalit ilkin infeksiya zamanı, ən çox 5 aydan 2 yaşa qədər müşahidə olunur; dəri lezyonları ilə birlikdə, yalnız 8% hallarda baş verir. Bundan başqa hematogen yol, vasitəsilə virusun yayılması sinir gövdələri, eksperimental məlumatlar ilə təsdiqlənir.
Herpetik meningoensefalit üçün beyin son dərəcə yaltaq. Yumşaq beyin qişaları tam qanlı və ödemlidir. Bölmədə görünür beyin maddəsinin yumşalma ocaqları, bəzən buludlu bozumtul-çəhrayı rəngli selikli məzmunlarla dolu boşluqlar şəklində. Onlar əsasən beyin yarımkürələrində yerləşirlər. Məğlubiyyət tipik hesab olunur temporal loblar. Lezyonlar kiçik və ya çox böyük ola bilər, yerli və ya diffuz yerləşə bilər, boz maddənin ümumi zədələnməsinə qədər beyin yarımkürələri və alt kor-
kovy qanqliyaları. Beyin sapı, beyincik və onurğa beyni təsirlənmir. Mikroskopik olaraq, ödem və çoxlu beyin maddəsinin kollikuasiya nekrozu cüzi perivaskulyar limfoid infiltrasiyanın olması ilə, bu da onların ödemi və pletorası fonunda yumşaq beyin qişalarında müşahidə olunur. Gəmilərdə məhsuldar vaskulit və qanaxmalara səbəb olan trombovaskulit (Şəkil 312). Diaqnoz elektron mikroskopiyadan istifadə edərək neyronlarda viral hissəciklərin nüvədaxili daxilolmalarının aşkarlanması və immunofluoressensiya ilə herpes virusu antigeninin aşkarlanması ilə təsdiqlənir. Bəzi hallarda nekrotik meningoensefalit alır xroniki forma dövri alevlenmeler ilə kurs. Eyni zamanda müşahidə olunur hidrosefali, beynin maddəsində və subkortikal qanqliyalarda təzə kollikvasiya nekroz, kalsifikasiya və beyin toxumasının sıxılması (glioz) ocaqları ilə birlikdə çoxlu kistlər var. Mikroskopik olaraq ödem, kollikuasiya nekrozu, dənəvər toplardan ibarət kistlər, kalsifikasiya ocaqları, kiçik limfoid perivaskulyar infiltratlar, astrositik qliaların proliferasiyası aşkar edilir.
İnterstisial pulmonit şəklində ağciyər zədələnməsinin təcrid olunmuş müşahidələri təsvir edilmişdir.
İntrauterin herpetik infeksiya Baş verir ümumiləşdirilmiş bir çox orqan və mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi ilə və ya şəklində mərkəzi sinir sisteminə yerli ziyan, və ya şəklində selikli dəri forması.İnfeksiya anadan transplasental və ya baş verir yuxarı yol, antenatal və ya intrapartum. İnfeksiya mənbəyi ananın xroniki təkrarlanan genital herpes və ya asemptomatik daşımadır. Müzakirə zamanı
düyü. 312. Herpetik nekrotizan ensefalit. Orta dərəcədə perivaskulyar limfoid infiltrasiya
Hamiləliyin son aylarında herpes inkişaf edərsə, fetusun yoluxma riski 40% -dir.
Yenidoğulmuşlarda ümumiləşdirilmiş forma ölümlərin 80% -ni verir, mərkəzi sinir sisteminə təcrid olunmuş ziyan - 50%. Selikli dəri formasının proqnozu ikincil bakterial infeksiyanın qarşısını almaq üçün müvafiq müalicə ilə əlverişlidir.
Ümumiləşdirilmiş anadangəlmə herpes kliniki olaraq əksər hallarda dəri və selikli qişaların herpetik lezyonları olmadan baş verir. Qaraciyər böyümüş, kəsikdə rəngarəng, parenximada səpələnmiş diametri 2-3 mm olan sarımtıl-ağ xırda yamaqlarla. IN adrenal korteks dəqiq qanaxmalar var ağciyərlər - kiçik pnevmoniya ocaqları. IN beyin,əsasən paraventrikulyar, supra- və subtalamik bölgələrdə, in frontal loblar- incə nekroz ocaqları. Bəzən fokal glioz və orta hidrosefali müşahidə olunur. Mikroskopik olaraq qaraciyərdə topaqlı çürümə ilə laxtalanma nekrozu aşkar edilir. Nekroz böyrəküstü vəzilərdə, dalaqda, böyrəklərdə, sümük iliyində, ağciyərlərdə və beyində də baş verir. Qaraciyərdə, nekrozdan əlavə, hepatositlərin diskompensasiyası və degenerasiyası qeyd olunur, nekrozun periferiyası boyunca yüngül leyko- və limfositar infiltrasiya var. Digər orqanlara nisbətən daha tez-tez nüvədaxili bazofilik daxilolmalar aşkar edilir. IN beyin kiçik nekroz ocaqları var və distrofik dəyişikliklər neyronlar - gliozun ocaqları ilə birlikdə.
Konjenital selikli dəri forması bütün bədəndə, üzdə və ətraflarda, hətta ovuclarda və ayaqlarda daima 2-3 həftə və ya 1,5 ay ərzində yayılan vezikulyar səpgi ilə xarakterizə olunur. Ağız boşluğunun selikli qişası, burun, farenks, qırtlaq, traxeya, gözlərin konyunktivası təsirlənə bilər, keratokonjonktivit və regional limfadenit müşahidə olunur. Proqnoz əlverişli, lakin prosesin ümumiləşdirilməsi və ölümün əlavə edilməsi ilə hallar mümkündür.
Suçiçəyi xəstəliyi, suçiçəyi
Suçiçəyi xəstəliyi, suçiçəyi- varicella(kiçildici variola- çiçək xəstəliyi) dəri və selikli qişalarda makula-vezikulyar səpgi ilə xarakterizə olunan uşaqların kəskin yoluxucu xəstəliyidir. Əsasən məktəbəqədər və erkən məktəb yaşlı uşaqlar təsirlənir. Həyatın 2 ayından əvvəl və 10 ildən sonra xəstəlik nadirdir.
Etiologiyası və patogenezi. Xəstəliyin törədicisi herpes virusları (poxvirus) qrupuna aid olan DNT virusudur. Elementar cisimlər (Araqo cisimləri) 160-120 nm ölçüsündə kokkusa bənzər görünüşə malikdir. Toxuma mədəniyyətində və insan hüceyrələrində onlar əmələ gəlir nüvədaxili, eozinofilik Və bazofil daxilolmalar. Suçiçəyi virusu patogenlə eynidir herpes zoster, kimi çarpaz çirklənmə və immunizasiya baş verir. İnfeksiya mənbəyi xəstə bir insandır, ötürülmə hava damcıları ilə həyata keçirilir. Nadir hallarda
transplasental ötürülmə gec fetopatiya və ya anadangəlmə suçiçəyi inkişafı ilə baş verir.
Virus tənəffüs yollarına daxil olur, qan dövranına daxil olur və burada inkubasiya dövründə çoxalır. Ektodermotropiyaya görə virus dərinin epidermisində, həmçinin selikli qişaların epitelində cəmləşir. Xəstəlik yüngül keçir, 2-3 həftə davam edir, ölüm 0,01-0,05%-dən çox deyil. Bununla belə, vaxtından əvvəl doğulmuş uşaqlarda, anadangəlmə immunçatışmazlığı olan uşaqlarda və nəhayət, hətta orta məktəb yaşında qazanılmış immunçatışmazlığı olan uşaqlarda, məsələn, insan immunçatışmazlığı virusuna yoluxduqda, leykemiya, bədxassəli şişlər və s. , suçiçəyi daxili orqanların ümumi zədələnməsi və ölümlə ağır əziyyətə çevrilə bilər.
Patoloji anatomiya. Makroskopik dəri dəyişiklikləri qırmızımtıl, bir qədər yüksəlmiş qaşınma ləkələrinin görünüşü ilə başlayır, onların mərkəzində vezikülşəffaf məzmunla. Vezikül quruduqda, mərkəzi çökür və qəhvəyi və ya qara rəngli bir qabıqla örtülür. Veziküllər əsasən gövdə və baş dərisində yerləşir, üz və ətraflarda onların sayı azdır. Tipik olaraq müxtəliflik yaradan müxtəlif yaş elementlərinin olması dəri səpgiləri. 40% hallarda ağız boşluğunun və qırtlağın selikli qişasında səpgilər müşahidə edilir. Burada maserasiya nəticəsində eroziyalar əmələ gəlir.
Mikroskopik olaraq dəri veziküllərinin əmələ gəlməsi prosesi başlayır epidermisin spinöz qatının balon distrofiyası, burada ortaya çıxmasını görə bilərik nəhəng çoxnüvəli hüceyrələr.
Epidermisin ölümü kiçik boşluqların meydana gəlməsinə gətirib çıxarır ki, bunlar birləşərək doldurulmuş veziküllər əmələ gətirir. seroz maye. Vezikülün dibi epidermisin cücərmə təbəqəsi ilə, damı qaldırılmış buynuz təbəqə ilə təmsil olunur (şək. 313). Dermisdə şişlik və orta dərəcədə hiperemiya müşahidə olunur. Selikli qişaların eroziyası epiteliya qüsurunu ifadə edir, selikli qişanın və selikli qişaların birləşdirici toxuması şişir, damarlar qanla doludur, ekstravazatlar və cüzi perivaskulyar limfohistiositik infiltratlar müşahidə oluna bilər. ilə suçiçəyi üçün daxili orqanların ümumiləşdirilmiş lezyonları, nekroz ocaqları Və eroziya ağciyərlərdə, qaraciyərdə, böyrəklərdə, dalaqda, mədəaltı vəzidə, böyrəküstü vəzilərdə, həzm, tənəffüs və sidik-cinsiyyət yollarının selikli qişasında müşahidə edilir. Makroskopik olaraq, lezyonlar qaramtıl-sarımtıl rəngli kiçik yuvarlaq ocaqlardır, qaramtıl-qırmızı bir kənar ilə əhatə olunmuşdur, qaraciyər kapsulunun altında, ağciyərin plevrasının altında görünür və bölmədə - orqanın parenximasında görünür. Mikroskopik olaraq bu fokuslar təmsil olunur laxtalanma nekrozunun ocaqlarıçox zəif perifokal hüceyrə reaksiyası ilə, tez-tez qanaxma zonası ilə əhatə olunur. Viral daxilolmalar nekroz ocaqlarının periferiyası boyunca və balon degenerasiyası əlamətləri olan hüceyrələrdə dəri vezikülləri sahəsində rast gəlinir.
düyü. 313. Suçiçəyi xəstəliyi, suçiçəyi. Epidermisdə veziküllərin əmələ gəlməsi
Fəsadlar dəri döküntülərinin ikincil infeksiyası ilə təmsil olunur, əksər hallarda stafilokokk ilə. Gənc uşaqlar asanlıqla inkişaf edə bilərlər stafilokok sepsisi.
Ölümcül nəticə qoşulan adamdan asılıdır stafilokok sepsisi və ya nadir hallarda daxili orqanların ümumiləşdirilmiş lezyonları.
Sitomeqaliya
Sitomeqaliya(yunan dilindən sitolar- hüceyrə, meqalos- böyük) toxumalarda xarakterik nüvədaxili inklüzyona malik nəhəng hüceyrələrin əmələ gəldiyi tüpürcək vəzilərinin həm parenximasına, həm də stromasına üstünlük verən virus infeksiyasıdır. Ən çox 2 yaşdan kiçik uşaqlar təsirlənir, böyüklərdə infeksiya gizlidir.
Etiologiyası və patogenezi. Xəstəliyin törədicisi herpes virusları qrupuna aid olan DNT tərkibli virusdur. İnsan fibroblastlarının toxuma mədəniyyətində virus əmələ gəlir tipik nüvədaxili daxilolmalar, onu xəstə insandan tüpürcək, sidik, ana südü, vaginal ifrazat, sperma, öd, onurğa beyni mayesi və təzə qandan təcrid etmək olar. Əksər yetkinlərin qanında sitomeqaliya virusuna qarşı antikorlar var. Həyat boyu diaqnoz sidik çöküntüsü, tüpürcək, serebrospinal mayedə sitomeqalik hüceyrələrin aşkarlanması və ya seroloji testlərdən istifadə etməklə təsdiqlənə bilər. Patogenezi dəqiq müəyyən edilməmişdir. Virus tüpürcəkdə fiksasiya olunur formada uzun müddət mövcud ola bilən bezlər, daha tez-tez parotiddə gizli infeksiya.İmmunitet reaktivliyinin azalması və ya gənc uşaqlarda, viremiya Və hematogen ümumiləşdirmə vaskulitin inkişafı və endoteldə xarakterik sitomeqalik dəyişikliklərlə özünü göstərən bir çox orqan zədələnməsi ilə.
Kurs və nəticə Xəstəliklər tamamilə xəstənin bədəninin vəziyyətindən asılıdır. Yenidoğulmuşlarda, vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə və körpələrdə ağır ümumiləşdirilmiş formalar müşahidə olunur. 2 yaşdan yuxarı uşaqlarda ümumiləşdirilmiş formalar yalnız başqasının iştirakı ilə qeyd olunur ciddi xəstəlik(leykoz, bədxassəli şiş, sepsis, anadangəlmə və qazanılmış immun çatışmazlığı xəstəlikləri). Embriopatiya, ölü doğulmuşlarda ağır fetopatiya və yeni doğulmuşlarda ümumiləşdirilmiş infeksiya inkişafı ilə virusun transplasental ötürülməsi sübut edilmişdir. Bəzən plasentada sitomeqalik dəyişikliklər olur.
Patoloji anatomiya. Virus hüceyrə ölçüsünün 30-40 mikrona qədər artmasına səbəb olur və əmələ gəlir dəyirmi sıx böyük nüvədaxili daxilolma,əvvəlcə eozinofilik, sonra isə bazofil. Daxiletmə təmizlik zonası ilə əhatə olunmuşdur; nüvə zərfinin üzərində xromatin yığınlarının və nüvə qalıqlarının paylanması səbəbindən kəskin şəkildə təsvir edilmişdir. Hamısı birlikdə bayquşun gözünü xatırladan bir şəkil yaradır.
fərqləndirmək lokallaşdırılmış Və xəstəliyin ümumiləşdirilmiş forması. At lokallaşdırılmış forma tüpürcək vəzilərində kanalların epitelində sitomeqalik dəyişikliklər və sonrakı sklerozla acini və limfohistiyositik infiltrasiya aşkar edilir. Parotid tüpürcək vəziləri ən çox təsirlənir. At ümumiləşdirilmiş forma eyni proses bir çox orqanlarda - ağciyərlərdə, böyrəklərdə (şək. 314), qaraciyərdə, bağırsaqlarda, mədəaltı vəzidə, böyrəküstü vəzilərdə, timusda və s. müşahidə olunur.Bundan əlavə, zəifləmiş və yeni doğulmuş uşaqlarda qanaxma və nekroz ola bilər. orqanlar.
düyü. 314.Ümumiləşdirilmiş sitomeqaliya:
a - böyrək epitel hüceyrələrinin sitomeqalik metamorfozu; b - nüvədaxili daxilolmalar
anadangəlmə ümumiləşdirilmiş forma, daxili orqanların zədələnməsi ilə yanaşı, adətən beynin tutulması, dəridə hemorragik səpgilər, hemolitik anemiya, trombositopeniya, sarılıq ilə xarakterizə olunur.
Ensefalit subependimal zonalarda sitomeqalik hüceyrələrin, perivaskulyar infiltratların və kalsifikasiya ocaqlarının formalaşması ilə müşahidə olunur. Əhənglənmə ocaqları ağımtıl-sarı sıx nahiyələr kimi görünür, dəyişikliklər tamamlanır hidrosefali. Bir neçə gün və ya həftə sonra xəstəlik gətirib çıxarır ölüm.
Körpələrin qazanılmış ümumiləşdirilmiş forması anadangəlmə fərqlidir beyin zədələnməsinin olmaması. Xəstəliyin formaları müşahidə olunur bu və ya digər orqanın üstünlük təşkil edən zədələnməsi ilə. Bronxların epitelində və alveolositlərdə sitomeqalik hüceyrələrin olması ilə yanaşı ağciyərlər məhsuldar peribronxit və interstisial ocaqlı pnevmoniya inkişaf edir böyrəklər - boru epitelində sitomeqalik dəyişikliklər, in bağırsaqlar - xoralı proses. Ağciyər forması tez-tez Pneumocystis pnevmoniyası ilə çətinləşir, xüsusən də vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə və immuniteti zəif olan uşaqlarda. Xəstəliyin gedişi uzundur.
Ölüm başqasına qoşulmaqdan irəli gəlir kəskin infeksiya və ya əsas ciddi xəstəlikdən (leykemiya, şiş prosesi, QİÇS və s.).
Yoluxucu mononükleoz
Yoluxucu mononükleoz(Filatov xəstəliyi) limfohistiositar sistemin orqan və toxumalarının ilkin zədələnməsi ilə herpetik virusun yaratdığı kəskin yoluxucu xəstəlikdir.
Etiologiyası və patogenezi.Əksər tədqiqatçılar, herpesə bənzər Epstein-Barr virusunun infeksion mononükleozun törədicisi olduğuna inanırlar. Bununla belə, yoluxucu mononükleozun etiologiyası məsələsi sonda həll edilmiş hesab edilə bilməz. Xəstəlik əsasən 2 yaşdan 10 yaşa qədər olan uşaqlara təsir göstərir (Kislyak N.S., Lenskaya R.V., 1978).
İnfeksiya mənbəyi xəstə və ya virus daşıyıcısıdır. İnfeksiyanın ötürülməsi hava damcıları ilə həyata keçirilir, lakin təmas və qidalanma yolları ilə də baş verə bilər. Əsasən uşaqlar arasında epidemiya halları təsvir edilmişdir. üçün göstərişlər var transplasental ötürülmə ehtimalı, yenidoğanda sarılığa səbəb olur.
Giriş qapısı orofarenksin və yuxarı tənəffüs yollarının selikli qişasıdır, burada virus xarakterik kataral dəyişikliklər yaradır. əlverişli şəraitşəklində özünü göstərən ikincil mikrob infeksiyasının əlavə edilməsi üçün viral bakterial tonzillit. Virus limfogen yolla yayılır və limfa düyünlərinə, sonra isə hematogen yolla qaraciyərə, sümük iliyinə, dalağa daxil olur, burada periferik hüceyrələrə süzülməsi səbəbindən histiomonositar və limfoid hüceyrələrin proliferativ proseslərinə səbəb olur.
içində çoxlu miqdarda qan var atipik limfositlər Və mononüvəli hüceyrələr, qondarma geniş protoplazmatik limfositlər.
Atipik "geniş protoplazmatik limfositlərin" dəyişdirilmiş T-limfositlər olduğu bir fərziyyə var. Bəzi xəstələrdə T-limfositlər kimi atipik mononükleer hüceyrələr qoyun eritrositləri ilə birbaşa rozetlər əmələ gətirir və onların səthində immunoqlobulinlər yoxdur, bu da onların T-limfosit populyasiyasına aid olduğunu göstərir.
Klinik olaraq fərqlənir tipik Və atipik formalar xəstəliklər. Onlar da öz növbəsində ola bilər işıq, orta və ağır. Gənc uşaqlarda infeksion mononükleoz daha ağır keçir, daha aydın şəkildə hepatosplenomeqaliya, neytropeniya, trombositopeniya və mərkəzi sinir sistemində dəyişikliklər müşahidə olunur. Tonsillofaringit və obstruktiv sindrom kənardan tənəffüs sistemi. Atipik formalar xəstəliyin aparıcı simptomlarının olmaması ilə xarakterizə olunur - boğaz ağrısı, atəş, döküntü. Atipik formalar arasında var daxili orqanlara və mərkəzi sinir sisteminə ilkin ziyanla visseral.
Patoloji anatomiya. Yoluxucu mononükleozda ölümcül nəticələr nadirdir və buna görə də patoloji dəyişikliklər əsasən biopsiya nümunələrindən və cərrahi yolla çıxarılan badamcıqlardan alınan məlumatlar əsasında öyrənilmişdir.
Makroskopik olaraq aşkar edilmişdir limfa düyünlərinin ümumi genişlənməsi(xüsusilə servikal) dalaq, qaraciyər, boğaz ağrısı faringeal halqanın şişməsi və şişməsi ilə, bəzən ilə hemorragik diatez hadisələri. Limfa düyünləri yumşaq, elastik, kəsildikdə şirəli, ağımtıl-sarımtıl nekroz sahələri olan sarımtıl, boz-qırmızı toxuma. Badamcıqlar və faringeal halqa böyüdülmüş, şişmiş, tıxanmış, bəzən fibrinli lövhə və ya nekrotik və xoralarla örtülmüşdür. Dalaq böyüyür, kapsul gərgindir, kəsikdə tünd qırmızı rəngdədir, pulpanın əhəmiyyətli dərəcədə qırılması ilə. Qaraciyər genişlənir, qanla doludur, bəzən ikterik olur, lobulların quruluşu vurğulanır. Yumşaq beyin qişalarının və beyin toxumasının tıxanması var. Dəri qaşınması atipik, qırmızı atəş və ya morbilliform və ya hemorragik ola bilər. Mikroskopik olaraq limfa düyünlərinin quruluşu tamamilə silindi. Düyün toxuması tamamilə makrofag və atipik limfoid hüceyrələrlə təmsil olunur. Çoxnüvəli nəhəng hüceyrələrə bəzən rast gəlinir. Limfa düyünlərinin kapsulası və ətraf toxuması da mononüvəli hüceyrələrlə infiltrasiya olunur (şək. 315). Nekroz ocaqları müşahidə oluna bilər.
Rekonvalessensiya dövründə limfa düyünlərinin təkrar biopsiyası orqan strukturunun tam bərpasını göstərir.
IN badamcıqlar Və dalaq limfa düyünlərindəki kimi dəyişikliklər var.
IN badamcıqlar İkincil infeksiya baş verdikdə, epitelin xorası ilə nekroz və leykositlərin infiltrasiyası müşahidə olunur. Birnüvəli hüceyrələrin proliferasiyası peritonsillar toxumasında, tüpürcək vəzilərinin interstitiumunda, faringeal halqada və faringeal divarda da müşahidə olunur.
IN dalaq Kapsulun mononükleer hüceyrələrlə əhəmiyyətli dərəcədə şişməsi və infiltrasiyası var ki, bu da bəzən onun qopmasına və qarın boşluğuna qanaxma nəticəsində ölümünə səbəb ola bilər.
Dəyişikliklər sümük iliyi limfoid və monositik hüceyrələrin hiperplaziyası adaları kimi ifadə edilir.
Tipik yoluxucu mononükleozun əlaməti qaraciyərdə dəyişikliklərdir. Qaraciyər lobullarının arxitekturası qorunub saxlanılarkən portal yollarda və lobulların içərisində yerləşən limfoid, plazma və iri mononüvəli hüceyrələrin əhəmiyyətli infiltratları var (Şəkil 316). Hepatositlərdə distrofik dəyişikliklər orta dərəcədə olur, bəzən xolestaz, nadir hallarda isə hepatositlərin nekroz ocaqları müşahidə oluna bilər. Qaraciyər sirrozunda nəticələrin yalnız təcrid olunmuş müşahidələri təsvir edilmişdir. mononüvəli infiltratlar müşahidə edilə bilər ağciyərlər, endo- və perikard, V miokardın, böyrəklərin, mədəaltı vəzinin interstitiumu, V selikli qişa Və mədə-bağırsaq traktının selikli qişası, V zolaqlı əzələlər, dəri, endokrin bezlər.
Sinir sisteminin zədələnməsi meningoensefalit və poliradikulonevrit şəklində özünü göstərir. At meningoensefalitşişkinlik, bolluq, limfoid hüceyrələrin, histiositlərin və mononükleer hüceyrələrin çoxalması beynin perivaskulyar toxumasında və yumşaq beyin qişalarında qanqlion hüceyrələrinin qansızması və degenerasiyası aşkar edilir.
düyü. 315. Yoluxucu mononükleoz. Limfa düyünlərində bazofil sitoplazmalı iri mononüvəli hüceyrələrin əmələ gəlməsi
düyü. 316. Yoluxucu mononükleoz. Qaraciyərin portal traktının kütləvi mononükleer hüceyrə infiltrasiyası
At poliradikulonevrit dəyişikliklər lokallaşdırılır onurğa sinir kökləri Və onurğa qanqliyaları plethora, ödem və sinir köklərinin şişməsi, mononüvəli infiltrasiya, miyelin qabıqlarının zədələnməsi şəklində. Onurğa qanqliyalarında qanqlion hüceyrələrinin vakuolizasiyası və xromatolizi, peyklərin proliferasiyası, perivaskulyar qansızmalar müşahidə olunur.
Ölüm səbəbləri yoluxucu mononükleoz ilə ən çox rast gəlinir dalaq yırtıqları Və periferik tənəffüs iflici mütərəqqi iflic, təzahürlər bir şəkil ilə baş verən poliradikulonevrit nəticəsində hemorragik diatez və ya ikincil infeksiya.
RNT viruslarının yaratdığı xəstəliklər
Onların arasında qızılca və parotit də nəzərə alınacaq.
qızılca
qızılca (morbilli, qısaldılmış lat. morbus- xəstəlik) ilə xarakterizə olunan uşaqların kəskin, yüksək yoluxucu yoluxucu xəstəliyidir katar yuxarı tənəffüs yollarının selikli qişaları, konjonktiva və dərinin makulopapulyar döküntüsü. 3 yaşa qədər uşaqlar və böyüklər nadir hallarda qızılcaya tutulurlar.
Kütləvi qızılca peyvəndi ilə əlaqədar uşaq əhalisi Hazırda yetkinlərdə qızılcaya yoluxma halları daha tez-tez baş verir.
Etiologiyası və patogenezi. Qızılca xəstəliyinin törədicisi xəstənin boğaz ifrazatında, yuxarı tənəffüs yollarında, qanda və sidikdə rast gəlinən tipik nəhəng hüceyrələrin inkişaf etdiyi insan və meymun toxuma kulturasında becərilmiş RNT tərkibli virus, miksovirus, ölçüsü 150 nm-dir. . Transmissiya hava damcıları ilə həyata keçirilir. Virus yuxarı tənəffüs yollarına və gözlərin konyunktivasına daxil olur. Əsas giriş qapısının konyunktiva kisəsi olduğuna dair bir fikir var, çünki xəstə ilə təmasdan sonra ilk 15 saat ərzində rekonvalesan serumun damcılanması qızılca xəstəliyinin qarşısını alır. Selikli qişaların epitelində virus distrofik dəyişikliklərə səbəb olur və qana nüfuz edir ki, bu da qısa müddətli viremiya ilə müşayiət olunur, bunun nəticəsi virusun limfoid toxumasına yayılmasıdır, onda immunitetin yenidən qurulmasına səbəb olur. Viremiya daha aydın və uzanır, səpgi görünür. Dəri döküntüsünün bitməsi ilə virus bədəndən yox olur. Son illərdə qızılca virusunun insan orqanizmində uzun müddət mövcud ola biləcəyini göstərən hesabatlar ortaya çıxdı. Xəstəliyin müddəti 2-3 həftədir. Qızılca virusu epitelin maneə funksiyasını, faqositar aktivliyi azaltmaq qabiliyyətinə malikdir, həmçinin antiinfeksiyaya qarşı antikorların titrində (məsələn, difteriya antitoksini) bir azalmaya səbəb olur. Bu anerji vəziyyəti xəstələrin ikincil infeksiyaya və ya mövcud xroniki prosesin kəskinləşməsinə meylini kəskin artırır;
məsələn vərəm. Bunun nəticəsində, həm də yüksək yoluxuculuğu və epidemik alovlanma qabiliyyətinə görə qızılca xəstəliyi əvvəllər xüsusilə 1-2 yaşlı, vaxtından əvvəl doğulmuş, qida çatışmazlığından əziyyət çəkən, raxitdən əziyyət çəkən və ya əvvəlki xəstəliklərdən zəifləmiş uşaqlar üçün çox təhlükəli idi. Qızılca infeksiyası davamlı immunitet yaradır.
Patoloji anatomiya. Selikli qişada farenks, nəfəs borusu, bronxlar, konjonktiva kataral iltihab inkişaf edir. Selikli qişa şişir, tıxanır, selik ifrazı kəskin şəkildə artır, bu da burun axması, öskürək və lakrimasiya ilə müşayiət olunur. Ağır hallarda nekroz baş verə bilər, selikli qişa tutqun olur, boz-sarı rəng alır, səthində xırda topaqlar görünür. Qırtlağın selikli qişasının şişməsi və nekrozu, asfiksiyanın inkişafı ilə əzələlərinin refleks spazmına səbəb ola bilər - sözdə yalançı krup(əsl krup üçün bax Difteriya). Mikroskopik olaraq selikli qişalarda hiperemiya, ödem, epitelin vakuolyar degenerasiyası, onun nekrozu və desquamasiyasına qədər, selikli vəzilər tərəfindən selikli qişa istehsalının artması və cüzi limfohistiositik infiltrasiya müşahidə olunur.
Qızılca üçün xarakterikdir selikli qişaların epitelinin çox qatlı skuamöz epitelə metaplaziyası, ilkin mərhələdə (xəstəliyin 5-6 günü) müşahidə olunan və epitelin maneə funksiyasını kəskin şəkildə azaldır. Metaplaziya yerli vitamin çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir A. Viremiya və ümumiləşdirmənin nəticəsi enantema və eksantemadır.
Enantema adlanan ağımtıl ləkələr şəklində kiçik aşağı azı dişlərinə uyğun yanaqların selikli qişasında müəyyən edilir. Bilşovski-Filatov-Koplik ləkələri, dəri səpgilərindən əvvəl görünən və mühüm diaqnostik əhəmiyyətə malik olan.
Ekzantema dəridə, ilk növbədə qulaqların arxasında, üzdə, boyunda, gövdədə, sonra ətrafların ekstensor səthlərində iri xallı papulyar səpgi şəklində görünür.
Mikroskopik olaraq səpgi elementləri ödem cibləri, hiperemiya və bəzən papilyar təbəqədə perivaskulyar limfohistiositik infiltrasiya ilə ekstravazasiyadır. Epidermisin vakuolizasiyası, nekroz ocaqlarına qədər, ödem və natamam keratinləşmə fenomeni var. (parakeratoz).İltihabi dəyişikliklər azaldıqda, böyüyən normal epiteliya yanlış keratinləşdirilmiş və nekrotik ocaqların rədd edilməsinə səbəb olur, bu da müşayiət olunur. fokus (pityriasisə bənzər) pilinq. Limfa düyünlərində, dalaqda və həzm sisteminin limfoepitelial orqanlarında B-dan asılı zonaların plazmalaşması ilə proliferasiya və follikul proliferasiya mərkəzlərinin artması müşahidə olunur. Badamcıqlarda, əlavələrdə və limfa düyünlərində aşkar edilir nəhəng çoxnüvəli makrofaqlar.
Fəsadlaşmamış qızılcada ağciyərlərin interalveolyar septumlarında limfoid, histiositik və plazma hüceyrələrinin miliar və submiliar proliferasiya ocaqları əmələ gəlir. Mümkün inkişaf interstisial pnevmoniya, alveolların divarlarının əmələ gəldiyi
zərif nəhəng hüceyrələr- nəhəng hüceyrəli qızılca pnevmoniyası. Bununla belə, belə pnevmoniyanın yalnız qızılca virusu ilə etioloji əlaqəsi hələ sübut olunmamışdır.
Nisbətən nadir hallarda xəstəliyin ilk günlərində simptomlar müşahidə olunur qızılca ensefaliti. Proses əsasən qlial hüceyrələrin və mezenximal elementlərin perivaskulyar infiltratlarında ifadə edilir. beynin ağ maddəsi.
Fəsadlar. Fəsadlar arasında mərkəzi yeri tutur bronxial lezyonlar Və ağciyərlər, qoşulması ilə bağlıdır ikincili viral Və bakterial infeksiya(Şəkil 317). Yalnız bronxların daxili qişası təsirlənmir (endobronxit), həm də orta (mezobronxit) və xarici (peribronxit). Panbronxit tez-tez olur nekrotik və ya irinli-nekrotik xarakter.
Belə bir ağciyərin bir hissəsində təsirlənmiş bronxlar vərəmli vərəmlərə çox bənzəyən boz-sarı lezyonlara bənzəyir. Belə panbronxit bronşektazi inkişafının mənbəyi kimi xidmət edir, ağciyər absesləri, irinli plevrit. Prosesin peribronxial pulmoner parenximaya keçidi inkişafa səbəb olur peribronxial pnevmoniya və sonra xroniki lezyon pnevmosklerozda nəticəsi olan ağciyərlər.
At müasir üsullar müalicə, belə ağciyər ağırlaşmaları olduqca nadirdir. yoxa çıxdı əvvəllər mürəkkəb qızılcada da müşahidə olunurdu yaş qanqrenüzün yumşaq toxumaları - noma.
Ölüm qızılcalı xəstələrdə ağciyər ağırlaşmaları, eləcə də yalançı krupda asfiksiya ilə əlaqələndirilir. Müasir seroprofilaktika və peyvənd qızılcadan xəstələnmə və ölüm hallarının kəskin azalmasına səbəb olmuşdur.
düyü. 317.İkincili bakterial infeksiya ilə ağırlaşan qızılcada nekrotizan panbronxit və peribronxial pnevmoniya
Parotit
Parotit(donuz, parotit epidemiyası)- əsasən parotid tüpürcək vəzilərinin interstitiumunda yerli iltihablı dəyişikliklərin inkişafı ilə kəskin yoluxucu xəstəlik. Ən çox 5-15 yaşlı uşaqlar, həmçinin 18-25 yaşlı gənclər, daha çox kişilər təsirlənir.
Etiologiyası və patogenezi. Xəstəliyin törədicisi miksoviruslar qrupuna aid olan, ölçüsü 150 nm olan RNT virusudur. İnfeksiya mənbəyi xəstə insandır. İnfeksiya hava damcıları ilə baş verir. Giriş qapıları ağız boşluğunun, burunun, farenksin selikli qişasıdır, sonrakı inkişafı ilə. viremiya Və tüpürcək və digər bezlərdə, həmçinin mərkəzi sinir sistemində virusun fiksasiyası. Virus tüpürcək vəzilərində çoxalır və buradan çoxlu miqdarda tüpürcəklə ayrılır. Xəstəliyin müddəti 7-9 gün, daha az - daha uzundur. Xəstəlik davamlı toxunulmazlıq yaradır.
Patoloji anatomiya. Parotid (Stenon) kanalının ətrafındakı ağız boşluğunun selikli qişası tıxanır, şişir, şişkinlik parotid nahiyəsinin və boyun toxumasına yayılır. Tüpürcək vəziləri, bunlardan ən çox təsirlənir parotid, tam qanlı, ikincisində inkişaf edir ikitərəfli interstisial parotit. Vəzinin interstitiumunda, kanallar və acini ətrafında şişlik, hiperemiya və əhəmiyyətli limfoid infiltrasiya qeyd olunur, kanalların lümenində qalınlaşmış sekresiya var, iltihablı ekssudat yoxdur. Oxşar dəyişikliklər testis interstitiumunda da müşahidə edilə bilər (orxit), yumurtalıqlarda (ooforit), mədəaltı vəzidə (pankreatit). Orxit nəticəsində bəzən parenximal atrofiya ilə skleroz inkişaf edir, bu da azospermiya. Mümkün inkişaf seroz meningit Və meningoensefalit beynin ağ maddəsində ödem, hiperemiya və perivaskulyar limfoid infiltrat ilə. Ganglion hüceyrələri təsirlənmir. Nadir hallarda, ölümün səbəbi mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi ola bilər.
Bakteriyaların yaratdığı xəstəliklər
Göy öskürək
Göy öskürək (boğmaca)- spazmodik öskürəyin tipik hücumlarının inkişafı ilə tənəffüs yollarının zədələnməsi ilə xarakterizə olunan uşaqların kəskin yoluxucu xəstəliyi. Yetkinlərdə xəstəlik nadir hallarda müşahidə olunur.
Etiologiyası və patogenezi. Xəstələrin burun-udlağından gələn ifrazatlarda törədicisi - göy öskürək çöpü olur. İnfeksiya hava damcıları ilə baş verir. Spazmodik öskürək hücumlarının inkişaf mexanizmi mürəkkəbdir. İnfeksiya üçün giriş nöqtəsi mikrobun çoxaldığı yuxarı tənəffüs yollarının selikli qişasıdır. Patogen çürümə məhsulları (endotoksin) səbəb qırtlaqda sinir reseptorlarının qıcıqlanması, mərkəzi sinir sisteminə gedən və orada davamlı qıcıqlanma ocağının meydana gəlməsinə səbəb olan impulslar yaranır. Sinir mərkəzlərinin və reseptorların həyəcan ərəfəsini aşağı salmaqla kifayət qədər var
spazmodik öskürək hücumuna səbəb olmaq üçün əhəmiyyətsiz qeyri-spesifik qıcıqlanma. İnkişaf edir "Tənəffüs yollarının nevrozu" kliniki olaraq bir-birini izləyən sarsıdıcı ekshalasiyalarla, ardınca konvulsiv dərin inhalyasiyalarla təzahür edən, dəfələrlə təkrarlanan və özlü bəlğəm və ya qusma ilə bitən. qırtlağın, bronxların əzələlərinin spazmı, periferik damarlar, qusma və digər simptomlar təkcə tənəffüs yollarının deyil, həm də digər vegetativ mərkəzlərin qıcıqlanmasını göstərir. Spazmodik öskürək hücumları tıkanıklığa səbəb olurüstün vena kava sistemində, mərkəzi mənşəli qan dövranı pozğunluqlarının artması və hipoksiyaya səbəb olur. Göy öskürək körpələr xüsusilə çətindir, onlar spazmodik öskürək hücumları yoxdur, onlar ekvivalenti apne hücumlarıdırşüur itkisi və asfiksiya ilə. Xəstəliyin müddəti 1,5-3 aydır.
Hal-hazırda, seroprofilaktika və kütləvi peyvənd sayəsində şiddət və xəstələnmə əhəmiyyətli dərəcədə azalıb, ölüm faizi faizin onda birini keçmir.
Patoloji anatomiya. Hücum zamanı ölərkən üz şişir, akrosiyanoz, konyunktivada, üzün dərisində, ağızın selikli qişasında, plevra yarpaqlarında və perikardda qanaxmalar qeyd olunur.
Selikli qişa tənəffüs sistemi tam qanlı, seliklə örtülmüşdür. Ağciyərlər amfizemat şəkildə şişir, plevranın altında zəncirdə axan hava kabarcıkları var - interstisial amfizem. Buradan hava mediastenə nüfuz edə və boyun və gövdə toxumasına yayıla bilər. Nadir hallarda inkişaf edir spontan pnevmotoraks. Bölmədə ağciyərlər qanla doludur, atelektazi sahələri geri çəkilir. Mikroskopik olaraq selikli qişada qırtlaq, nəfəs borusu, bronxlar hadisələr aşkar edilir seroz katar: epitelin vakuolizasiyası, selik ifrazının artması, pletora, ödem, orta dərəcədə limfohistiositik infiltrasiya; V ağciyərlər - spazm vəziyyətində olan kiçik bronxlar, skaloplu konturları ilə ağciyər parenximası - şişlik, bolluq, atelektaz.
U körpələr inkişafı ilə iltihabın mümkün bronxogen yayılması kiçik ocaqlı göyöskürək pnevmoniyası. Bu zaman alveollarda çoxlu sayda göy öskürək çubuqları olan seroz-leykosit və hətta fibrinoz ekssudata rast gəlinir. Lakin bu hallarda belə qarışıq infeksiyanı istisna etmək olmaz.
IN beyin şişkinlik, bolluq, kiçik ekstravazasiyalar müşahidə olunur, nadir hallarda - qişalarda və beyin toxumasında geniş qansızmalar. Qan dövranı dəyişiklikləri xüsusilə medulla oblongatanın vagus sinirinin retikulyar formalaşması və nüvələrində özünü göstərir. aparırlar neyronların ölümü. Göy öskürək üçün tipik formalaşmadır qırılmalar Və dilin frenulumunda xoralar,öskürək tutmaları zamanı ön dişlərə sürtülməsi nəticəsində yaranır.
Fəsadlar ikincil infeksiyanın əlavə olunmasından asılıdır. Bu zaman qızılca kimi panbronxit və peribronxial pnevmoniya inkişaf edir.
Ölümcül nəticə Hal-hazırda nadir hallarda, əsasən körpələrdə asfiksiyadan, pnevmoniyadan, nadir hallarda isə spontan pnevmotoraksdan olur.
Difteriya
Difteriya yunan dilindən difteriya- dəri, plyonka) ilk növbədə patogenin ilkin fiksasiya yerində fibrinoz iltihab və mikrob ekzotoksininin udulması ilə əlaqəli ümumi intoksikasiya ilə xarakterizə olunan kəskin yoluxucu xəstəlikdir. Uşaqlar böyüklərdən daha tez-tez xəstələnirlər, hazırda xəstəliyin tezliyi əsasən 7 yaşdan yuxarı uşaqlarda müşahidə olunur.
Etiologiyası və patogenezi. Xəstəliyin törədicisi - difteriya bacillus - ekzotoksin ifraz edən korinebakteriyalar ailəsinə aiddir. İnfeksiya mənbəyi çöp daşıyıcıları, daha az dərəcədə isə xəstələrdir. Difteriya törədicisinin ekzotoksini tənəffüs dövrünün fermentlərinin biosintezini boğmaq qabiliyyətinə malikdir, buna görə də toxuma tənəffüsünü iflic edir, xolinergik prosesləri dəyişir, katexolaminlərin sintezini pozur və onların toxumalarda toplanmasına səbəb olur. Patogenlə əlaqədar olaraq difteriya var yerli infeksiyaçünki Hematogen yayılma yoxdur.
Difteriya çöpü selikli qişaların giriş qapısı sahəsində çoxalır və udulması tamamilə selikli qişanın strukturundan və yerli dəyişikliklərin dərinliyindən asılı olan ekzotoksin ifraz edir. Yerli olaraq ekzotoksin epitelin nekrozuna, keçiriciliyin pozulması ilə qan damarlarının paretik genişlənməsinə, toxumaların ödeminə və damar yatağından fibrinogenin ayrılmasına səbəb olur. Fibrinogen toxuma tromboplastininin təsiri altında laxtalanır. Zədələnmiş selikli qişanın səthində fibrinoz film əmələ gəlir. Ekzotoksin ilk növbədə ürək-damar, sinir sistemləri və adrenal bezlərə təsir göstərir. Belə birləşmiş lezyon orqanizmdə hemodinamik pozğunluqlara gətirib çıxarır və ayrılması bədəndən ekzotoksin müşayiət olunur ziyanəsasən böyrək boru epiteli.İnkişaf difteriyanın ağır zəhərli və hipertoksik formaları, aktiv immunizasiyadan istifadə etməzdən əvvəl müşahidə olunan difteriya toksininə qarşı həssaslığın artması ilə izah olunur.
Patoloji anatomiya. Yerli dəyişikliklər farenksin, faringeal badamcıqların və yuxarı tənəffüs yollarının selikli qişasında lokallaşdırılmışdır. Bəzən qızların cinsiyyət orqanlarında, konyunktivada və yaralarda difteriya yaranır.
Difteriya üçün farenks Və badamcıqlar sonuncular böyüdülmüş, selikli qişa tam qanlıdır, bol sıx ağımtıl-sarı plyonkalarla örtülmüşdür (şək. 318). Boyun yumşaq toxumaları şişir. Şiddətli üçün toksik formalarışişlik xüsusilə nəzərə çarpır və döş qəfəsinin ön səthinə yayıla bilər. İltihabın bir xarakteri var diferensial
düyü. 318. Difteriya səbəbiylə farenksin difterit iltihabı
teric. Epitelin yuxarı təbəqələri nekrotikdir, selikli qişa leykositlərin qarışığı ilə fibrinli ekssudat ilə hopdurulmuş, səthində kütləvi çöküntülər əmələ gətirir. Farenksin və badamcıqların selikli qişası təbəqəli skuamöz epitellə örtüldüyündən, altda möhkəm birləşmişdir. birləşdirici toxuma, fibrinli film uzun müddət çıxmır ki, bu da toksinin sorulmasına şərait yaradır. Buna görə də, farenks və badamcıqların difteriyasında iltihabın difterik növü həmişə toksemiyadan asılı olaraq ümumi dəyişikliklərlə müşayiət olunur.
Boyun regional limfa düyünləriəhəmiyyətli dərəcədə böyümüş, tam qanlı, bölmədə sarımtıl-ağ nekrotik ocaqlar və ya qaramtıl qanaxma ocaqları ilə. Onlar şişlik, şiddətli pletora, staz, qanaxma və follikulların nekrozunu nümayiş etdirirlər. Ümumi toksik dəyişikliklərürək-damar sistemində, periferik sinir sistemində, böyrəküstü vəzilərdə, böyrəklərdə, dalaqda müşahidə olunur.
IN ürək inkişaf edir zəhərli miokardit.Ürəyin boşluqları diametri genişlənir, əzələ küt, solğun, kəsikdə xallı, parietal tromblar ola bilər. Kardiyomiyositlərdə dəyişikliklər yağlı degenerasiya və kiçik miolizin ocaqları ilə xarakterizə olunur. Bəzi hallarda ödem, tıkanıklıq və interstitiumun hüceyrə infiltrasiyası üstünlük təşkil edir. Buna görə də fərqləndirirlər alternativ və interstisial formalar miokardit.
Əgər miokardit xəstəliyin 2-ci həftəsinin əvvəlində inkişaf edirsə və kəskin ürək çatışmazlığından ölümlə nəticələnirsə, biz danışırıq erkən ürək iflici difteriya ilə. Əvvəlki miokardit kardiosklerozun inkişafına səbəb olur.
IN sinir sistemi dəyişikliklər periferik sinirlərdə və vegetativ ganglionlarda lokallaşdırılır. Əvvəla, farenksə daha yaxın olanlar təsirlənir: glossofaringeal, vagus, simpatik və frenik sinirlər, üçüncü boyun simpatik ganglionu və vagus sinirinin nodoz ganglionu. İnkişaf edir parenximal nevrit miyelinin parçalanması ilə eksenel silindrlər daha az əziyyət çəkir. Sinir qanqliyalarında qan dövranının pozulması və sinir hüceyrələrində distrofik dəyişikliklər, o cümlədən sitoliz müşahidə edilir. Dəyişikliklər, tədricən
artan, 1,5-2 aydan sonra sözdə şəklində görünür gec iflic yumşaq damaq, diafraqma, glossofaringeal, frenik və vagus sinirlərinin zədələnməsi ilə ürək. Periferik sinir sisteminin elementlərinin bərpası mümkündür.
IN adrenal medulla qanaxmalar, hüceyrələrin degenerasiyası və nekrozu müşahidə olunur, in kortikal təbəqə - kiçik nekroz ocaqları, lipidlərin yox olması. IN böyrəklər - nekrotik nefroz, zəhərli difteriyanın ağır vəziyyətlərində - kortikal təbəqənin kütləvi nekrozu. Dalaqda follikulların proliferasiya mərkəzlərində aydın karyoreksis ilə B-follikulların hiperplaziyası və pulpa tıxanması müşahidə olunur.
Ölüm antitoksik zərdabın vaxtında və ya zəhərli formada qəbul edilməməsi ilə miokardit ilə erkən ürək iflicindən və ya parenximal nevritlə əlaqəli ürəyin və ya diafraqmanın gec iflicindən baş verir.
Tənəffüs yollarının difteriyası xarakterizə olunur lobar iltihabı qırtlaq, nəfəs borusu, asanlıqla çıxarıla bilən fibrinoz filmlərlə bronxlar, bəzən tənəffüs yollarından tökmə şəklində öskürək zamanı sərbəst buraxılır (Şəkil 319). Yuxarı tənəffüs yollarının və bronxların selikli qişası prizmatik və sütunvari epitellə örtüldüyündən, altda yatan birləşdirici toxuma ilə sərbəst birləşdiyindən filmlər asanlıqla ayrılır. Filmin ayrılması da bol mucus ifrazı ilə asanlaşdırılır. Buna görə də toksin udulmur və difteriyanın bu forması ilə ümumi zəhərli təsirlər müşahidə olunmur.
Difteriya səbəbiylə qırtlağın krupoz iltihabı adını aldı əsl krup, prosesin bronxial ağacın kiçik budaqlarına yayılması - enən krup, fokal pnevmoniyanın inkişafı ilə müşayiət oluna bilər.
Fəsadlar tənəffüs yollarının difteriyası ilə intubasiya və ya traxeotomiyanın istifadəsi ilə əlaqələndirilir, bu da çarpayıların meydana gəlməsinə səbəb ola bilər. İkincil infeksiya ilə yataq yaraları irinli perixondritə səbəb olur qırtlaq qığırdaq, flegmon, irinli mediastinit. Hazırda antibiotiklərin istifadəsi bu fəsadların qarşısını alır.
Ölüm xəstələrə asfiksiya (əsl krup və ya tıxanma ilə qırtlaq spazmı) səbəb olur
düyü. 319. Farenks və qırtlaq difteriyası
fibrinoz filmlərlə tənəffüs yolları) və ya əlaqəli pnevmoniya və irinli ağırlaşmalar. Mövcud aktiv immunizasiya gətirib çıxardı kəskin eniş difteriyadan xəstələnmə və ölüm.
Qırmızı qızdırma
Qırmızı qızdırma(İtalyan dilindən. skarlatum- qırmızı, bənövşəyi) - streptokok infeksiyasının bir formasıdır tipik geniş yayılmış səpgi ilə müşayiət olunan, əsasən farenksdə lokal iltihabi dəyişikliklərlə müşayiət olunan kəskin yoluxucu xəstəlik şəklində. Əksər hallarda, 16 yaşdan kiçik uşaqlar təsirlənir, böyüklər də təsirlənə bilər.
Etiologiyası və patogenezi. Xəstəliyin törədicisi müxtəlif seroloji serovarların A qrupunun β-hemolitik streptokokudur. İnfeksiya əsasən hava damcıları ilə baş verir, obyektlər və qida (əsasən süd vasitəsilə) vasitəsilə ötürülə bilər.
Patogenez qırmızı atəş mürəkkəbdir və mikro və makroorqanizmlər arasındakı əlaqənin üç istiqaməti ilə müəyyən edilir - zəhərli, allergik Və septik.İlkin fiksasiya yerində streptokokklar ən çox bademciklərdə, daha az dəridə və daha az tez-tez ağciyərlərdə regional limfadenitin əlavə edilməsi ilə iltihablı bir prosesə səbəb olur - ilkin qırmızı qızdırma təsir göstərir Və ilkin qırmızı atəş kompleksi(Tsinzerling V.A., 1957). Badamcıqların xaricində təsirin lokalizasiyası deyilir ekstrabukkal qırmızı atəş(Hazırda antibiotiklərin istifadəsi ilə əlaqədar ekstrabukkal postpartum skarlatina baş vermir). Antitoksik antikorların əmələ gəlməsi sayəsində xəstəliyin birinci həftəsinin sonu - 2-ci həftənin əvvəlində ümumi zəhərli hadisələr (səpgi, qızdırma, ümumi intoksikasiya) (1-ci dövr skarlatina) qanda mikrob cisimlərinin parçalanması və allergiya ilə limfa yolu boyunca ilkin affektdən mikrob cisimlərinin qan dövranına yayılması səbəbindən xəstəliyin 2-3-cü həftəsindən baş verən infeksion-allergik təzahürlərə yol açır. onların antigenləri ilə (2-ci dövr).
2-ci dövr dəridən, oynaqlardan, böyrəklərdən, qan damarlarından, ürəkdən allergik reaksiyalar şəklində özünü göstərir. Allergik dəyişikliklər toxuma maneələrinin və damar yatağının keçiriciliyini artırır, bu da streptokokların orqanlara nüfuz etməsinə kömək edir. sepsisin inkişafı.
Patoloji anatomiya. IN Xəstəliyin 1-ci dövrü farenks və badamcıqlarda kəskin bolluq var (“alovlu boğaz”), ağız mukozasına, dilə yayılan (moruq dili), boğaz. Bademciklər böyüdülmüş, şirəli, parlaq qırmızıdır - kataral boğaz ağrısı. Tezliklə badamcıq toxumasının səthində və dərinliklərində bozumtul, tutqun nekroz ocaqları görünür - skarlatina üçün xarakterikdir. nekrotik tonzillit(Şəkil 320). Kursun şiddətindən asılı olaraq, nekroz yumşaq damağa, farenksə, eşitmə (Eustachian) borusuna, orta qulağa və limfa düyünlərindən boyun toxumasına yayıla bilər. Nekrotik kütlələr rədd edildikdə, ülserlər meydana gəlir.
düyü. 320. Qırmızı qızdırma. Kəskin nekrotizan tonzillit və udlağın şiddətli hiperemiyası (A.V. Tsinzerlinqə görə)
At mikroskopik müayinə badamcıqların selikli qişasında və toxumasında kəskin bolluq, nekroz ocaqları var, onların periferiyası boyunca ödem və fibrinoz efüzyon sahəsində streptokok zəncirləri, sağlam toxuma ilə sərhəddə isə yüngül leykosit infiltrasiyası.
Servikal limfa düyünləri genişlənmiş, şirəli, tam qanlı, onların tərkibində nekroz ocaqları və aydın miyeloid infiltrasiya hadisələri ola bilər. (limfadenit).
Ümumi dəyişikliklər toksemiyadan asılı olaraq, ilk növbədə səfeh inkişafında özünü göstərir. Döküntü xəstəliyin ilk 2 günündə görünür, dəqiq bir xarakterə malikdir, parlaq qırmızı rəngdədir, burun-labial üçbucaq istisna olmaqla, bədənin bütün səthini əhatə edir, ümumi parlaq qırmızı fonda kəskin şəkildə fərqlənir. üz dərisi. Dəri çoxluq, perivaskulyar limfohistiositik infiltratlar, ödem və eksudasiya ilə qeyd olunur. Epitelin səthi təbəqələrində distrofik dəyişikliklər baş verir, parakeratoz, ardınca nekroz. Döküntü elementləri bir-birinə yaxın yerləşdiyindən, epitelin yuxarı təbəqələrinin nekroz sahələri birləşir və xəstəliyin 2-3-cü həftəsində təbəqələrdə soyulur - lamel soyma.
IN qaraciyər, miokard Və böyrəklər distrofik dəyişikliklər və interstisial limfohistiositik infiltratlar qeyd olunur. IN dalaq, limfoid toxuma bağırsaqlar, plazma ilə B zonalarının hiperplaziyası
matlaşma və miyeloid metaplaziya. Bu dəyişikliklər qırmızı atəşin şiddətindən və formasından asılı olaraq dəyişir. IN beyin Və avtonom qanqliya neyronlarda degenerativ dəyişikliklər və qan dövranı pozğunluqları var.
Ağır zəhərli formada, Xəstəliyin başlanğıcından ilk 2-3 gündə ölüm baş verdikdə, farenksdə xüsusilə kəskin hiperemiya qeyd olunur, hətta yemək borusuna da yayılır. Limfoid toxumada hiperplaziya daha az ifadə edilir, orqanlarda distrofik dəyişikliklər və ağır qan dövranı pozğunluqları üstünlük təşkil edir.
At ağır septik forma təsir zonasında proses geniş vüsət alır irinli-nekrotik xarakter təhsillə retrofaringeal absesi, otit-antrit Və irinli osteomielit temporal sümük, irinli-nekrotik limfadenit, boyun flegmonası, yumşaq- toxumaların irinli əriməsi ilə, çətin- nekrozun üstünlük təşkil etməsi ilə. Selülit boyundakı böyük damarların aşınmasına və ölümcül qanaxmaya səbəb ola bilər. Temporal sümükdən irinli iltihab meydana gəlməsi ilə dura materin venoz sinuslarına yayıla bilər. beyin absesi Və irinli meningit. Limfoid orqanlarda limfoid toxumanın yerdəyişməsi ilə miyeloid metaplaziya üstünlük təşkil edir. Ən ağır hallarda inkişaf edir septikopemiya orqanlarda irinli metastazlarla.
İkinci dövr xəstəlik heç vaxt proqnozlaşdırıla bilməz, çünki birincinin şiddətindən asılı olmayaraq mütləq baş vermir və xəstəliyin 3-5-ci həftəsində özünü göstərə bilər. Bu müddət müsbət keçərsə, bərpanın baş verdiyini güman etmək olar. İkinci dövr orta dərəcədə kataral boğaz ağrısı ilə başlayır. Ən əsası qoşulmaqdır kəskin və ya xroniki qlomerulonefrit nefrosklerozda mümkün nəticə ilə. Urticarial dəri döküntüsü, vaskulit, seroz artrit, ziyilli endokardit və daha az tez-tez divarlarda fibrinoid dəyişikliklər müşahidə edilə bilər. böyük gəmilər sklerozda nəticə ilə.
Fəsadlar irinli-nekrotik dəyişikliklərdən, məsələn, eşitmə qabiliyyətinin azalması ilə xroniki otit mediasının inkişafından və ya (ikinci dövrdə) xroniki böyrək xəstəliyindən asılıdır. Antibiotiklərin istifadəsi, həmçinin patogenin özünün xüsusiyyətlərinin dəyişməsi ilə əlaqədar olaraq, hazırda qırmızı qızdırmada allergik və irinli-nekrotik proseslər demək olar ki, inkişaf etmir.
Ölüməvvəllər toksemiya və ya septik ağırlaşmalar nəticəsində yaranmışdır. Hazırda ölüm faktı yoxdur.
Meningokok infeksiyası
Meningokok infeksiyası- üç əsas formada özünü göstərən kəskin infeksion proses - nazofarenjit, irinli meningit və meningokoksemiya, dövri epidemiya ocaqları ilə xarakterizə olunur. Bu alovlanmalar 25-30 yaş aralığında baş verir, əksər hallarda 5 yaşa qədər uşaqlar xəstəliyə həssas olurlar və istənilən yaşda olan insanlar xəstələnə bilər.
Etiologiyası və patogenezi. Xəstəliyin törədicisi meningokokkdur (Neisseria meningitidis), qəhvə dənələrinin formasına sahib olan, həm hüceyrədənkənar, həm də hüceyrədaxili yerləşmiş və nazofarenksdən və ya onurğa beyni mayesindən gələn yaxmalarda müəyyən edilmişdir. Xarici təsirlərə (temperatur, ətraf mühitin pH, rütubət) çox həssasdır, buna görə də bədəndən kənarda və cəsəddə tez ölür.
İnfeksiya xəstədən və ya infeksiya daşıyıcısından baş verir. İnfeksiya hava damcıları ilə yayılır. Nazofarenksin selikli qişasına meningokokkların daxil olması yalnız 10-30% hallarda inkişafa səbəb olur. meningokokk nazofaringit. Daha az tez-tez, əsasən gənc uşaqlarda, meningokokk hematogen yolla yayılır, qan-beyin baryerini aşır və yumşaq beyin qişalarında sabitləşir və burada irinli meningit. Həyatın ilk 5 ilində uşaqların üstünlük təşkil edən xəstəliyi bu maneənin struktur yetişməməsi ilə əlaqələndirilir. Bədənin immun reaktivliyinin vəziyyətindən asılı olaraq, meningokok sepsisə səbəb ola bilər, deyilir meningokoksemiya, bəzən ildırım sürətində bir kurs keçir. Meningokoksemiyada damar zədələnməsinin əsasını təşkil edir bakterial şok, faqositozlanmış bakteriyaların endotoksininin sərbəst buraxılması ilə intensiv parçalanması nəticəsində baş verir. Orqanlarda staz, tromboz, qanaxma və sonrakı nekrozun inkişafı ilə kiçik damarların parezi müşahidə olunur.
Patoloji anatomiya.Meningokokk nazofaringit xüsusilə aydın hiperemiya ilə selikli qişaların kataral iltihabı, posterior faringeal divarın şişməsi və limfa follikullarının hiperplaziyası ilə xarakterizə olunur. Bu forma çox vaxt kliniki diaqnoz qoyulmadığı üçün böyük epidemioloji əhəmiyyətə malikdir.
At meningokokk meningit Xəstəliyin başlanğıcından sonra ilk gündə yumşaq beyin qişaları kəskin şəkildə tıxanır və bir az buludlu seroz ekssudat ilə doyurulur. 2-ci günün sonu - 3-cü günün əvvəlində ekssudat tədricən qalınlaşır, yaşılımtıl-sarı rəng və irinli xarakter alır. 5-6-cı günə fibrinoz efüzyonun əlavə edilməsindən daha da sıx olur. Proses bazal səthdən başlayır və perivenöz boşluqlar boyunca burada sarımtıl-yaşıl rəngli “qapaq” və ya “qapaq” şəklində yerləşən beyin yarımkürələrinin əsasən ön hissələrinin qabarıq səthinə doğru hərəkət edir (şək. 321). İrinli proses həm də onurğa beyninin membranlarına qədər uzanır, burada irin daha uzun müddət maye qalır. Beyin toxuması tam qanlı və şişkindir. Ventriküler ependima və xoroid pleksuslar da inkişafında iştirak edə bilər irinli ependimit Və piyosefaliya, daha çox həyatın ilk 2-3 ilində uşaqlarda müşahidə olunur.
Mikroskopik olaraq yumşaq beyin qişalarının damarları kəskin şəkildə tıxanır, subaraknoid boşluq genişlənir, leykosit ekssudatı ilə doyurulur və fibrin sapları ilə nüfuz edir. Koroiddən gələn proses inkişafla birlikdə beyin toxumasına keçə bilər meningoensefalit. Xəstəliyin 3-cü həftəsindən başlayaraq ekssudat rezorbsiyaya məruz qalır. Böyük miqdarda fibrin ilə onun təşkili baş verir
düyü. 321. Meningokokk meningit. İrinli iltihab əsasən beyin yarımkürələrinin səthində lokallaşdırılır (A.V. Tsinzerlinqə görə)
dördüncü mədəciyin median və yan açılışlarının subaraknoid boşluğunun sahələrinin obliterasiyası və onurğa beyni mayesinin dövranının çətinləşməsi ilə. Bunun nəticəsidir mütərəqqi hidrosefali beyin maddəsinin artan atrofiyası ilə.
Ölüm kəskin dövrdə serebellar badamcıqların foramen maqnuma yapışması və içindəki medulla oblongatasının sıxılması ilə baş beynin şişməsi və ya sonrakı dövrlərdə meningoensefalit, irinli ependimit, daha sonra isə baş verə bilər. ümumi beyin kaxeksiyası hidrosefali və beyin yarımkürələrinin atrofiyası səbəbindən. Hal-hazırda, antibiotiklərlə vaxtında müalicə eksudatın rezorbsiyasına və bir qayda olaraq, əlverişli nəticəyə gətirib çıxarır.
Meningokoksemiya mikrodamarların ümumiləşdirilmiş zədələnməsi, dəri döküntüsü, oynaqlarda dəyişikliklər, gözlərin xoroidi, adrenal bezlər və böyrəklər ilə xarakterizə olunur. Seroz təbəqələrdə (perikardda) dəyişikliklər də müşahidə olunur. Xəstə ilk 24-48 saat ərzində ölürsə, meningit olmaya bilər. Dəri qaşınması hemorragik stellat xarakterə malikdir və əsasən ombalarda, aşağı ətraflarda, göz qapaqlarında və sklerada yerləşir. Dəri elementlərinin mərkəzində veziküllər və ya tutqun, quru nekroz ocaqları ola bilər. İrinləşdirici artritətrafların kiçik oynaqlarında daha çox rast gəlinir. İridosiklit və ya uveit perikardit kimi irinli xarakter daşıyır.
IN böyrəküstü vəzilər fokal nekroz və qanaxma və ya ikitərəfli kütləvi qanaxmalar kəskin adrenal çatışmazlığın inkişafı ilə - Waterhouse-Friderichsen sindromu. IN böyrəklər
borucuqların nefrotelinin nekrozu var (nekrotizan nefroz). Mikrovaskulyar dəyişikliklər vaskulit, ekstravazasiya və nekrozla xarakterizə olunur. Ölümdən sonra 10-18 saatdan çox olmayan müddətdə yarılma aparılarsa, meningokoklar təsirlənmiş orqanlardan gələn yaxmalarda aşkar edilə bilər.
Ölüm Fulminant kursu olan xəstələrdə bakterial şokdan baş verir, şiddəti böyrəküstü vəzilərdə qanaxmalarla ağırlaşır; kəskin böyrək çatışmazlığı daha az yaygındır (böyüklərdə). Daha uzun müddətə ölümcül nəticə septikopemiya və ya irinli meningit səbəb olur.
Bağırsaq koli infeksiyası
Bağırsaq koli infeksiyası(sinonimlər: koli-enterit, kolienterokolit) - iltihab prosesinin əsasən nazik bağırsaqda lokalizasiyası ilə kəskin yoluxucu xəstəlik; bir qayda olaraq, körpələrdə və gənc uşaqlarda müşahidə olunur.
Etiologiyası və patogenezi. Escherichia coli normal olaraq insan kolon mikroflorasının əsas hissəsini təşkil edir. Lakin bəzi xüsusi şəraitdə makroorqanizm və E. coli digər orqanlara (sidik və öd yolları, qarın s.) hətta böyüklərdə də xəstəliyə səbəb ola bilər. Bağırsaq koli infeksiyasının törədicisi Escherichia coli (E. coli) patogen suşları, patogen olmayanlardan yalnız antigenlərin xüsusiyyətləri ilə fərqlənir - somatik (O), səth (A və B alt qrupları ilə K) və bayraqcıq (B). Uşaqlar arasında xəstəlik əsasən yenidoğulmuşlar, vaxtından əvvəl doğulmuş körpələr və olanlara təsir göstərir süni qidalanma, qidalanma, raxit ilə. İnfeksiya qida və ya xəstə və ya yetkin daşıyıcıların ev təması ilə baş verir. Artan avtoinfeksiya ehtimalına icazə verilir. E.coli-nin ekzo- və endotoksini nazik bağırsağın selikli qişasının keçiriciliyini pozur, zəhərli məhsullar qana sorulur, bu da asidoza və ümumi toksikoza səbəb olur. Toksikozun şiddəti qusma və ishal səbəbiylə körpələrdə asanlıqla baş verən eksikoz (dehidrasiya) ilə ağırlaşır.
Patoloji anatomiya. Bağırsaq şişir, qanla doludur, əllərə yapışır, bağırsağın seroz qişasının səthindən nazik viskoz saplar uzanır. Nəcis sulu olur, bəzən qanla qarışır. Bağırsaq selikli qişasında dəyişikliklər fərqlidir geniş yayılmış kataral-hemorragik enteritə qədər kiçik ödem ocaqları parlaq qırmızı selikli qişa və qaramtıl petechial qansızmalarla. Uzun müddətli hallarda var ülseratif enterit və ya enterokolit. xoralar bağırsağın bu hissələrinə qan tədarükünün daha pis şərtləri ilə əlaqəli olan mezenteriyanın bağlanma xətti boyunca yerləşən yuvarlaqdır (Şəkil 322).
Mikroskopik olaraq selikli qişada hiperemiya, durğunluq, bəzən tromboz, ödem, qanaxma müşahidə olunur. Epitel desquamasiya olunur, villi atrofik olur, onların stromasında yüngül iltihablı vəziyyət yaranır.
infiltrasiya. Xoralı proses yüngül iltihablı dəyişikliklər və bağırsaq limfoid aparatının fərqli atrofiyası ilə xarakterizə olunur.
IN qaraciyər müşahidə olunur yağlı infiltrasiya, V böyrəklər Və miokard - protein distrofiyası, in ağciyərlər - asidoz və hipoksiya zamanı hiperventilyasiya nəticəsində kəskin amfizem.
IN beyin kapilyar yataqda qan dövranı pozğunluqları və ödem qeyd olunur.
Fəsadlar. Tez-tez inkişaf edir pnevmatoz bağırsaq, ikincili viral-bakterial infeksiya irinli otit-antritin, pnevmatik iltihabın inkişafı ilə baş verir.
düyü. 322.Ülseratif koli enteriti
pullar. Mümkün hadisə
metastatik irinli meningit ilə bağırsaq koli-sepsisi(yeni doğulmuşlarda).
Ölüm kəskin dövrdə damarların çökməsi simptomları ilə toksikoz və ekzozdan, uzun müddətli hallarda ümumi tükənmə olduqda - ağırlaşmalardan baş verir.
Müasir terapiya və profilaktika ilə xəstələnmə və ölüm halları kəskin şəkildə azalmışdır.
Stafilokok bağırsaq infeksiyası
Nazik və yoğun bağırsaqlarda iltihabi dəyişikliklər və ümumi toksikoz ilə müşayiət olunan bu kəskin bağırsaq xəstəliyi əsasən körpələrdə və həyatın birinci ilinin uşaqlarında müşahidə olunur.
Etiologiyası və patogenezi. Xəstəliyin törədicisi Staphylococcus aureus, enterotoksin və plazmakoaqulyasiya edən və hemolizləşdirici xüsusiyyətlərə malik stafilokokların digər patogen suşları. İnfeksiya sağlam daşıyıcılardan təmas və ya qidalanma yolu ilə, südlə süni qidalanma və ya stafilokok mastitli anadan ana südü ilə qidalanma yolu ilə baş verir. Xüsusilə antibiotiklərlə müalicə edildikdə autoinfeksiya mümkündür. Antibiotiklər uşağın bağırsaq florasında balanssızlığa səbəb olur (disbakterioz); onlara davamlı stafilokok suşlarının olması halında endogen infeksiya mümkündür. Stafilokokk bağırsaq infeksiyası əsasən vaxtından əvvəl doğulmuş körpələri, əvvəlki xəstəliklərdən zəifləmiş körpələri, immunoloji zəifliyi olan uşaqlara təsir göstərir.
reaktivlik, anadangəlmə immun çatışmazlığı xəstəlikləri ilə. Stafilokok infeksiyası tez-tez digər yoluxucu bağırsaq xəstəlikləri (dizenteriya, koli infeksiyası, viral infeksiyalar və s.) ilə əlaqələndirilir.
Yerli Stafilokok, tərkibindəki fermentlər sayəsində toxuma nekrozuna, ardınca irinli əriməyə səbəb olur. prosesin təsirlənmiş bağırsaq divarına dərin yayılması.
Patoloji anatomiya. Stafilokokk y! enterokolit məhdud və ya geniş yayılmış ola bilər. İltihab seroz-desquamativ, fibrinli-irinli və ya irinli-nekrotik xarakter daşıyır. Sonuncu vəziyyətdə xoralar meydana gəlir (stafilokokk xoralı enterokolit), seroz təbəqəyə yayılma meylinin olması. Mikroskopik olaraq xoraların kənarları və dibi leykositlərlə infiltrasiya olunur, nekrotik toxumalar arasında böyük rəqəm stafilokok koloniyaları. IN qaraciyər, böyrəklər yağlı degenerasiya müşahidə olunur, limfoid orqanlarda - miyeloid metaplaziya, in timus vəzi- təsadüfi involution, digər orqanlarda - mikrosirkulyasiya pozğunluqları.
Fəsadlar. Tez-tez stafilokok ülseratif enterokolitin bir komplikasiyasıdır irinli nəcis peritonit və stafilokok sepsisinin inkişafı ilə bağırsaq perforasiyası.
Ölüm ağırlaşmalardan və ya toksikozdan yaranır. Son illərdə geniş spektrli antibiotiklərin istifadəsi səbəbindən ölüm halları daha az olur, lakin qram-mənfi floranın səbəb olduğu enterokolit, xüsusən də antibiotiklərə davamlı ştammlarla nozokomial infeksiya ilə daha çox yayılır.
Göbək sepsisi
Göbək sepsisi- infeksiyanın giriş qapılarının göbək damarları və ya göbək nahiyəsinin yara səthi olduğu uşaqlarda ən çox yayılmış sepsisin növü, göbək kordonu kötükünün rədd edilməsindən sonra həmişə mövcuddur. Septik fokus ola bilər flebit Və göbək damarlarının arteriti, daha az - omfalit(göbək boşluğunun iltihabı).
Etiologiyası və patogenezi. Antibiotiklərdən və sulfa dərmanlarından istifadə etməzdən əvvəl ən çox yayılmış patogen streptokok idi. Hazırda onu stafilokokklar, qram-mənfi flora, bir çox antibiotiklərə davamlı, hətta göbələklər (mayabənzər və kif) əvəz etmişdir.
Patogenez göbək kötüyünün müalicəsi və qulluq zamanı bakterial floranın daxil olması ilə əlaqədardır. göbək yarası doğum evinin uşaq bağçasında və ya qeyri-steril şəraitdə tətbiq edildikdə dərman həlləri doğuş otağında göbək damarına. Göbək sepsisinin inkişaf dövrü dəyişdi. Əgər əvvəllər uşaqlar daha çox həyatın 3-cü həftəsində ölürdülərsə, bu, uşaq otağında infeksiyanın olduğunu göstərirdi, indi
ən çox həyatın ilk həftəsində, inyeksiya və kateterizasiyanın aparıldığı doğum otağında infeksiyanı göstərir.
Həyatın ilk üç ayında vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə, yeni doğulmuş körpələrdə və körpələrdə spesifik və qeyri-spesifik toxunulmazlığın göstəriciləri azalır - faqositar sistemin fəaliyyəti, maneə toxumalarının (epitelium, endotel) keçiriciliyi artır və heç bir qabiliyyət yoxdur. IgG və IgA istehsal etmək üçün (uşağın qanında, anadan əsasən transplasental olaraq alınan IgG və IgA aşkar edilir, miqdarı tədricən azalır). Buna görə də sepsis, o cümlədən göbək sepsisi ən çox yeni doğulmuşlarda, vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə və həyatın ilk üç ayında körpələrdə müşahidə olunur.
İnfeksiyanın yayılması hematogendir, göbək bölgəsində flegmonun inkişafı ilə proses birbaşa parietal peritona yayıla bilər.
Patoloji anatomiya.Əvvəllər göbək sepsisinin üstünlük təşkil edən forması idi septisemiya, xüsusilə vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə. Əldə etdiyimiz məlumatlara görə, septisemi indi demək olar ki, eynidir septikopemiya.
Yenidoğulmuşlar və körpələr üçün infuziya terapiyasından istifadə etməzdən əvvəl, septik fokus ən çox bir və ya hər iki göbək arteriyasının arteritidir və diqqət birbaşa göbək fossasının altında, daha az - ondan bir məsafədə yerləşir. Arterit, M.A. Skvortsov, 68% hallarda göbək sepsisi ilə müşahidə edildi, flebit - 24% -də, digər hallarda omfalit və onun arterit ilə birləşməsi baş verdi. Arterial lezyonların tezliyi M.A. Skvortsov bunu göbək damarlarının lümenlərində laxtalanmış qanın olması ilə əlaqələndirirdi ki, göbək kötüyünün bağlanmasından sonra bakteriyalar üçün yaxşı bir çoxalma yeri idi, göbək damarı isə orada qan axını dayandırdıqdan sonra boşalır və çökür. daxil olan mənfi təzyiqə görə venoz sistem. Hal-hazırda, septik fokusun lokalizasiyası göbək damarında tibbi manipulyasiyalar səbəbindən flebitin arterit üzərində üstünlük təşkil etməsinə doğru dəyişdi və kateterizasiya adətən kateterin sonunda göbək damarının seqmentinə uyğun gələn tromboza səbəb olur. Burada tromboflebit fokusunun inkişafı ilə hepatik hilum səviyyəsi .
Septik fokus kimi təmiz omfalit əvvəlki kimi nadirdir, daha tez-tez flebit və ya arterit ilə birləşir. Arterit və flebitin birləşməsi də qeyd olunur.
Təsirə məruz qalan göbək damarı qalınlaşır, bu xüsusilə eninə hissədə nəzərə çarpır. Damarın lümenində bəzən irinli ərimə əlamətləri olan bir trombüs aşkar edilir. Makroskopik olaraq irin aşkar edilmirsə, damarın lümenindən yaxma və ya mikroskopik müayinə kömək edir.
Arterit ilə damarın lümenində neytrofillər və mikrobların koloniyaları ilə nüfuz edən bir trombüs aşkar edilir. Damar divarı tez-tez yerlərdə əriyir və neytrofillərlə infiltrasiya olunur - irinli tromboz
göbək arteriyası. Oxşar dəyişikliklər göbək damarında müşahidə edildikdə irinli tromboflebit(Şəkil 323). Bununla belə, nəzərə almaq lazımdır ki, göbək arteriyasının lümenində qan laxtası normal olaraq müşahidə olunur və göbək damarında həmişə sübutdur. patoloji proses. Arterit və flebit ilə, limfohistiyositik infiltratlar, fibroblastların yayılması, xarici cisimlərin nəhəng hüceyrələri ilə qranulomaların olması (sonuncu göbələklərin səbəb olduğu göbək sepsisində baş verir) şəklində iltihabın məhsuldar bir komponenti ola bilər - məhsuldar və ya məhsuldar irinli arterit Və flebit. Omfalit xoralı-nekrotik, irinli-nekrotik, inkişafa qədər qarın ön divarının flegmonu, son illərdə müşahidə olunmayan.
At septisemiya dəri bozumtul, bəzən azca sarımtıl olur, hemorragik səpgi xarakterikdir. Dərialtı yağ təbəqəsi tükənir. Parenximal orqanlarda distrofik dəyişikliklər tələffüz olunur. Mikroskopik olaraq onlarda kiçik nekroz aşkar edilə bilər. dalaq bir qədər böyüyə bilər, onda və limfa düyünlərində hər yerdə müşahidə olunur miyeloid metaplaziya. Timus yorğun, təsadüfi çevrilmə və miyeloid hüceyrələrin lobullarda və septalarda yığılması hadisələri ilə. Miyeloid infiltratlar da rast gəlinir ağciyər, qaraciyər, böyrəklər və digər orqanların interstitiumu. Beyində ödem və ya kəskin şişkinlik, bolluq və durğunluq aşkar edilir, böyrəküstü vəzilərdə tez-tez nekroz, qanaxma və delipidasiya müşahidə olunur.
düyü. 323. Göbək sepsisi:
a - göbək damarının irinli tromboflebiti; b - metastatik qaraciyər absesləri
At septikopemiya- hal-hazırda metastatik ocaqlar ən çox formada müşahidə olunur irinli meningit, metastatik abseslər V ağciyərlər, böyrəklər, miokard, qaraciyər (göbək damarının flebiti ilə) (bax. Şəkil 323), daha az - oynaqlarda, irinli osteomielit şəklində sümük iliyi və s.
Fəsadlar. Göbək sepsisinin kifayət qədər ümumi bir komplikasiyası hemorragik diatezin inkişafı ilə yayılmış damardaxili laxtalanma sindromudur (melena, beyində, adrenal bezlərdə, seroz yarpaqlarda və selikli qişalarda, dəridə və yumşaq toxumalarda qanaxmalar). Viral-bakterial pnevmoniya, ülseratif enterokolit və irinli otit tez-tez birləşir.
Ölüməsas xəstəlikdən yaranır, ağırlaşmalar proqnozu pisləşdirir. Sağalma hallarında göbək venasında lümenin obliterasiyası və hemosideroz, göbək arteriyalarında kütləvi kalsifikasiya ilə divarların şiddətli deformasiyası müşahidə olunur.
Hazırda hallar diqqəti cəlb edir yenidoğulmuşların yoluxucu (septik) endokarditi, körpücükaltı venanın kateterizasiyasının yatrogenik ağırlaşmasıdır. Onun törədicisi tez-tez qızılı stafilokok və qızılı stafilokok, həmçinin qaratoyuq və kif göbələkləridir. Kateter uzun müddət yerində qalırsa və infeksiya baş verərsə, körpücükaltı venanın tromboflebiti və sağ ürəyin və triküspid qapağın parietal endokardının tromboendokarditi ağciyərlərə metastazlarla. Nəticə əlverişsizdir.
Protozoaların yaratdığı xəstəliklər
Toksoplazmoz
Etiologiyası. Xəstəliyin törədicisi toksoplazmadır (toksoplazma yunan dilindən toxon- arc) 2-4 µm enində və 4-7 µm uzunluğunda, mandarin diliminə bənzəyən tripanosomid ailəsinə aid protozoadır. Ev sahibi hüceyrələrdə çoxalaraq toksoplazma əmələ gəlir psevdokistalar, daşınması halında - əsl kistlər. Bir çox ev və vəhşi heyvanlar və quşlar xəstələnir. İnsan infeksiyasının ən çox yayılmış mənbəyi itlər və pişiklərdir. Həm də peşə ilə əlaqəli heyvanlar və quşlarla təmas və kifayət qədər istiliklə işlənmiş ət istehlakı, çiy yumurta. İnfeksiya mənbəyi sidik, nəcis, tüpürcək, burun boşluğundan axıntı, konyunktiva, həmçinin qida və sənaye heyvan məhsullarıdır. İnfeksiyanın transplasental yolu sübut edilmişdir.
Patogenez. At anadangəlmə toksoplazmoz infeksiya vaxtı və infeksiyanın intrauterin hematogen ümumiləşdirilməsi ilə sıx bağlıdır. At
infeksiya embrion sonrakı inkişafla bir araya sığmayan ciddi qüsurlar yaranır və ölüm onun. Yoluxduqda erkən fetal dövrdə uşaq beyin zədələnməsinin qalıq təsiri ilə doğulacaq - erkən fetopatiya, yoluxduqda gec dövr yeni doğulmuş körpə simptomları yaşayır ağır meningoensefalit- gec fetopatiya. Yoluxduqda doğuş zamanı erkən neonatal dövrdə ümumi ümumiləşdirilmiş yoluxucu xəstəlik(ümumiləşdirilmiş forma).
Silinmiş və ya gizli formalarla praktiki olaraq sağlam bir qadın ağır xəstə bir uşaq dünyaya gətirə bilər, buna görə də böyük əhəmiyyət kəsb edir seroloji reaksiyalardan istifadə edərək hamilə qadınlarda silinmiş formaların müəyyən edilməsinə malikdir (komplemanın fiksasiyası reaksiyası, toksoplazmin ilə dəri allergiyası testi, Seibin-Feldman boyası ilə reaksiyalar). Üstəlik, anada antikorların olmasına baxmayaraq, onların miqdarı embrion və dölün infeksiyadan qorunması üçün kifayət deyil.
Patoloji anatomiya. Anadangəlmə toksoplazmoz ilə, erkən fetopatiya-də dəyişikliklər beyin anadangəlmə qüsur xarakteri var: beyin yarımkürələri azalır (mikrosefali), qıvrımlar boyunca zəncirdə yerləşən çoxsaylı kiçik kistlərlə qorunub saxlanılmışdır beyin toxuması sıx (glioz), sarımtıl (kalsinoz)(Şəkil 324). Bəzən müşahidə olunur hidrosefali, həddindən artıq dərəcədə beyin yarımkürələri buludlu maye ilə dolu iki qabarcığa çevrilir.
Mikroskopik olaraq kistalar dənəvər toplarla doludur, kistalar arasında saxlanılan beyin maddəsində lifli neyroqliyaların, sferik psevdokistlərlə toz kimi əhənglənmə ocaqlarının çoxalması müşahidə olunur. qeyd etdi mikroftalmiya buludlu lens ilə (katarakta), süjetlər kalsifikasiya V mesh Və xoroid.
düyü. 324. Konjenital toksoplazmoz (erkən fetopatiya). Mikrosefaliya, çoxsaylı kistlər, glioz və beyin yarımkürələrinin kalsifikasiyası
düyü. 325. Anadangəlmə toksoplazmoz:
Beynin kortikal və gövdə hissələrində, beyin maddəsinin tam məhvinə qədər, menenjit, ependimit, tez-tez əhəmiyyətli hidrosefali və bəzən geniş qanaxmalara qədər açıq məhsuldar ensefalit müşahidə olunur. IN mesh Və gözlərin xoroidi qeyd edilir məhsuldar nekrotizan retinit Və uveit beyindəki dəyişikliklərə bənzər dəyişikliklərlə və psevdokistlərlə.
At ümumiləşdirilmiş forma yenidoğulmuşlarda və körpələrdə beyində dəyişikliklərlə yanaşı, hepato- və splenomeqaliya, sarılıq, bağırsaq xorası, miokardit, interstisial pnevmoniya müşahidə edilir. At mikroskopik Tədqiqat qaraciyər və dalaqda reaktiv miyeloeritroblastozu aşkar edir; qaraciyərdə, miokardda, böyrəklərdə və endokrin bezlərdə - nekroz, kalsifikasiya, eozinofillərin, psevdokistlərin qarışığı ilə fokus və diffuz limfohistiositik infiltrasiya. Bundan əlavə, qaraciyərdə xolestaz meydana gəlir. Daha az ümumiləşdirilmiş forma beyin zədələnmədən (visseral toksoplazmoz) ola bilər.
At qazanılmış toksoplazmoz giriş qapısının ərazisində heç bir dəyişiklik müşahidə edilmir. Limfogen yayılma ilə, nisbətən yüngül forma limfa düyünlərinin zədələnməsi ilə, əksər hallarda oksipital və servikal. Hematogen yayılma ilə çox nadir hallarda inkişaf edə bilər ağır ümumiləşdirilmiş forma səfeh, beyin və daxili orqanlara ziyan və ya gizli forma, dölün mümkün infeksiya mənbəyi kimi böyük əhəmiyyət kəsb edir.
IN limfa düyünləri, biopsiyalara görə, diffuz hiperplaziya və çoxnüvəli nəhəng makrofaqları olan histiositlərdən, plazma hüceyrələrindən və eozinofillərdən qranulomaların əmələ gəlməsi qeyd olunur; nekroz nadirdir. Diaqnoz limfa düyününün toxumasında patogenin aşkarlanması əsasında aparılır.
In daxili orqanlar, beyin karyoreksis ilə fokuslu kiçik nekroz, məhsuldar vaskulit, interstisial və ya qranulomatoz iltihab - interstisial miokardit və hepatit, interstisial pnevmoniya var. Meningoensefalit heç vaxt anadangəlmə toksoplazmozda olduğu qədər ağır deyil. Təzə infeksiya ocaqlarında
Fəsadlar anadangəlmə toksoplazmoz - beynin və gözlərin zədələnməsinin nəticəsi, tükənməyə, iflicə, əqli gerilik, korluq. İkincil infeksiyanın əlavə edilməsi irinli meningoensefalit və piyosefaliyanın inkişafına səbəb olur.
Ölüm mütərəqqi beyin zədələnməsi nəticəsində baş verir. Qazanılmış toksoplazmozun ümumiləşdirilmiş forması ilə ölüm də mümkündür.
uşaq yoluxucu xəstəliklər qədimdən məlumdur.
Uşaqların yoluxucu xəstəlikləri qədim zamanlardan məlumdur. Mesopotamiya, Çin və Qədim Misirdən gələn yazılı mənbələr uşaqlarda tetanoz, poliomielit, parotit və qızdırma hallarının təsvirini göstərir.
Yalnız 20-ci əsrdə bu cür xəstəliklərin qarşısının alınması üçün peyvəndlər tətbiq edildi.
Uşaqlıq infeksiyaları yoluxucu xəstəliklər qrupudur, böyük əksəriyyəti uşaqlarda qeydə alınır yaş qrupu, xəstədən sağlam uşağa ötürülür və epidemiyaya çevrilə bilər.
Və, bir qayda olaraq, bu bir dəfə olur və güclü toxunulmazlıq ömür boyu davam edir.
Uşaqlıq infeksiyalarına aşağıdakılar daxildir: qızılca, məxmərək, suçiçəyi (suçiçəyi), skarlatina, göy öskürək və parotit (parotit).
Qızılca, məxmərək, suçiçəyi və qırmızı qızdırmanın əsas təzahürü dəri döküntüsüdür, xarakteri və görünüş ardıcıllığı xüsusi xəstəliyə görə dəyişir. Döküntünün görünüşü demək olar ki, həmişə atəş, zəiflik və baş ağrısı ilə müşayiət olunur.
İnfeksion parotit (parotit) bir və ya ikidə böyümə və ağrı ilə xarakterizə olunur parotid bezlər- bu vəziyyətdə xəstənin üzü xarakterik armud forması alır.
Göy öskürəyin əsas təzahürü spazmodik öskürəyin tipik hücumlarıdır. Spazmodik hücum zamanı xırıltılı inhalyasiyadan sonra bir ekshalasiya zamanı dayanmadan bir-birini izləyən qısa konvulsiv öskürək impulsları əmələ gəlir.
Bu xəstəliklərin bəziləri (toyuq poxu, məxmərək) uşaqlıqda nisbətən yüngül keçir, digərləri isə fəsadlar törədə və ən ağır nəticələrə səbəb ola bilər.
Bununla belə, uşaqlıq infeksiyaları yetkinlik dövründə onlarla xəstələnən insanlarda ən ağır və davamlı olur. Buna görə uşaqlıq infeksiyalarını uşaqlıqda keçməyin daha yaxşı olduğuna inanılır.
qızılca
Qızılca çox yüksək həssaslıqla xarakterizə olunan viral infeksiyadır.
Əgər bir şəxs qızılca keçirməyibsə və ya bu infeksiyaya qarşı peyvənd olunmayıbsa, xəstə insanla təmasdan sonra infeksiya demək olar ki, 100% hallarda baş verir. Qızılca virusu çox uçucudur.
Virus havalandırma boruları və lift şaxtaları vasitəsilə yayıla bilər - evin müxtəlif mərtəbələrində yaşayan uşaqlar eyni vaxtda xəstələnirlər. Qızılca xəstəsi olan şəxslə təmasdan və xəstəliyin ilk əlamətləri göründükdən sonra 7-14 gün keçir.
Xəstəlik şiddətli baş ağrısı, zəiflik və 40 ° C-ə qədər qızdırma ilə başlayır.
Bir az sonra bu simptomlara burun axması, öskürək və demək olar ki, tam iştahsızlıq qoşulur. Qızılca üçün çox xarakterik olan konjonktivitin görünüşüdür - gözlərin selikli qişasının iltihabı, fotofobi, lakrimasiya, gözlərin şiddətli qızartısı və sonradan irinli axıntının görünüşü ilə özünü göstərir.
Bu simptomlar 2-4 gün davam edir. Xəstəliyin dördüncü günündə bir döküntü görünür: müxtəlif ölçülü kiçik qırmızı ləkələr (diametri 1 ilə 3 mm arasında), birləşmə meyli ilə.
Döküntü üzdə və başda (xüsusilə qulaqların arxasında) görünür və 3-4 gün ərzində bütün bədənə yayılır. Qızılca üçün çox xarakterik olan səpgilərin arxasında piqmentasiya (bir neçə gün davam edən tünd ləkələr) buraxmasıdır ki, bu da səpgilərin göründüyü ardıcıllıqla yox olur.
Qızılca uşaqlar tərəfindən olduqca asanlıqla tolere edilir, lakin əlverişsiz şəraitdə ciddi fəsadlarla doludur. Bunlara ağciyərlərin iltihabı (pnevmoniya), orta qulaqın iltihabı (otitis media) daxildir.
Xoşbəxtlikdən, ensefalit (beynin iltihabı) kimi dəhşətli bir komplikasiya olduqca nadir hallarda baş verir. Yadda saxlamaq lazımdır ki, kifayət qədər uzun müddət (2 aya qədər) qızılcadan əziyyət çəkdikdən sonra immunitet sisteminin zəifləməsi qeyd olunur, buna görə də uşaq bir növ soyuqdəymə və ya viral xəstəliklə xəstələnə bilər, buna görə də lazımdır. onu həddindən artıq stressdən və mümkünsə xəstə uşaqlarla təmasdan qorumaq.
Qızılcadan sonra ömürlük davamlı immunitet yaranır. Qızılcadan əziyyət çəkənlərin hamısı bu infeksiyaya qarşı immunitet qazanır.
məxmərək
Məxmərək hava damcıları ilə yayılan viral infeksiyadır.
Bir qayda olaraq, infeksiya mənbəyi olan uşaqla bir otaqda uzun müddət qalan uşaqlar xəstələnirlər. Məxmərək təzahürlərində qızılcaya çox bənzəyir, lakin daha yumşaqdır. İnkubasiya dövrü (təmasdan xəstəliyin ilk əlamətləri görünənə qədər olan dövr) 14 gündən 21 günə qədər davam edir.
Məxmərək oksipital limfa düyünlərinin böyüməsi və bədən istiliyinin 38 ° C-ə qədər artması ilə başlayır.
Bir az sonra axan bir burun görünür, bəzən öskürək. Döküntü xəstəliyin başlanğıcından 2-3 gün sonra görünür. Məxmərək üzdə səpgi ilə başlayan və bütün bədənə yayılan dəqiq, çəhrayı səpgi ilə xarakterizə olunur. Qızılca ilə səpgi, qızılcadan fərqli olaraq, heç vaxt birləşmir və yüngül qaşınma baş verə bilər. Döküntünün müddəti bir neçə saatdan 2 günə qədər davam edə bilər.
Bu diaqnozu çətinləşdirə bilər. Əgər səpgilər gecə baş veribsə və valideynlər tərəfindən diqqətdən kənarda qalıbsa, məxmərək ümumi bir viral infeksiya kimi qəbul edilə bilər. Qızılcadan ağırlaşmalar nadirdir.
Məxmərəkdən əziyyət çəkdikdən sonra toxunulmazlıq da inkişaf edir, təkrar infeksiya çox nadir hallarda baş verir.
Parotit
Parotit (parotit) tüpürcək vəzilərində kəskin iltihabla səciyyələnən uşaqlıqda viral infeksiyadır.
İnfeksiya hava damcıları ilə baş verir. Bu xəstəliyə qarşı həssaslıq təxminən 50-60% təşkil edir (yəni təmasda olanların və xəstə olmayan və peyvənd olunmayanların 50-60% -i xəstələnir).
Kabakulak bədən istiliyinin 39 ° C-ə qədər artması və qulaq nahiyəsində və ya onun altında şiddətli ağrı ilə başlayır, udma və ya çeynəmə ilə ağırlaşır. Eyni zamanda tüpürcək ifrazı artır. Üst boyun və yanaq bölgəsində şişkinlik olduqca tez artır. Bu yerə toxunmaq uşaqda şiddətli ağrılara səbəb olur.
Bu xəstəlik özlüyündə təhlükəli deyil. Xoşagəlməz simptomlar 3-4 gün ərzində yox olur: bədən istiliyi azalır, şişkinlik azalır, ağrı yox olur.
Bununla belə, çox vaxt parotit mədəaltı vəzi (pankreatit) və cinsi vəzilər kimi vəzili orqanlarda iltihabla başa çatır.
Pankreatit bəzi hallarda şəkərli diabetə səbəb olur.
Cinsi vəzilərin (xayaların) iltihabı daha çox oğlanlarda olur. Bu, xəstəliyin gedişatını əhəmiyyətli dərəcədə çətinləşdirir və bəzi hallarda sonsuzluqla nəticələnə bilər.
Xüsusilə ağır hallarda, parotit ağır, lakin ölümcül olmayan viral meningit (menin qişasının iltihabı) ilə çətinləşə bilər. Xəstəlikdən sonra güclü immunitet formalaşır. Yenidən infeksiya praktiki olaraq istisna edilir.
Suçiçəyi xəstəliyi, suçiçəyi
Suçiçəyi (suçiçəyi) tipik uşaqlıq infeksiyasıdır. Əsasən gənc uşaqlar və ya məktəbəqədər uşaqlar təsirlənir.
Suçiçəyi patogeninə (suçiçəyi törədən virus herpes virusudur) həssaslıq da qızılca virusu qədər yüksək olmasa da, kifayət qədər yüksəkdir.
Əvvəllər xəstələnməmiş kontaktların təxminən 80% -i suçiçəyi inkişaf etdirir.
Bu virus həm də çox dəyişkəndir. Bir uşaq xəstə bir insanın yaxınlığında olmasa, yoluxa bilər. İnkubasiya dövrü 14 ilə 21 gün arasında dəyişir.
Xəstəlik bir döküntünün görünüşü ilə başlayır. Adətən bu, ağcaqanad dişləməsinə bənzəyən bir və ya iki qırmızı ləkədir. Bu döküntü elementləri bədənin hər hansı bir hissəsində yerləşə bilər, lakin çox vaxt ilk növbədə mədədə və ya üzdə görünür.
Adətən döküntü çox tez yayılır: yeni elementlər bir neçə dəqiqə və ya saatda görünür. Əvvəlcə ağcaqanad dişləməsi kimi görünən qırmızımtıl ləkələr, ertəsi gün şəffaf məzmunla dolu baloncukların görünüşünü alır. Bu blisterlər çox qaşınır. Döküntü bütün bədənə, əzalara və baş dərisinə yayılır.
Xəstəliyin ilk gününün sonuna qədər ümumi sağlamlıq pisləşir, bədən istiliyi yüksəlir (40 ° C-ə qədər və yuxarı).
Vəziyyətin şiddəti səpgilərin sayından asılıdır: az səpgilərlə xəstəlik asanlıqla irəliləyir, səpgilər nə qədər çox olarsa, uşağın vəziyyəti bir o qədər ağır olur.
Suçiçəyi burun axıntısı və öskürək ilə xarakterizə olunmur, lakin səpgi elementləri farenks, burun və skleral konyunktivanın selikli qişasında olarsa, bakterial infeksiyanın əlavə olunması səbəbindən faringit, rinit və konjonktivit inkişaf edir.
Blisterlər bir-iki gündən sonra açılır və qabıqlı xoralar əmələ gətirir. Baş ağrısı, sağlamlığın pisləşməsi və qızdırma yeni döküntülər görünənə qədər davam edir.
Bu adətən 3-5 gün ərzində baş verir. Son əlavələrdən sonra 5-7 gün ərzində döküntü yox olur.
Döküntü elementləri antiseptik məhlullarla (adətən parlaq yaşıl və ya manqanın sulu həlli) yağlanmalıdır. Rəngləndirici antiseptiklərlə müalicə səpgilərin bakterial infeksiyasının qarşısını alır və səpgilərin görünüşünün dinamikasını izləməyə imkan verir.
Körpənin dırnaqlarının qısaldılmasını təmin etmək vacibdir (dərisini qaşımaması üçün - cızmaq onu bakterial infeksiyaya meylləndirir).
Suçiçəyinin ağırlaşmalarına miokardit - ürək əzələsinin iltihabı, meningit və meningoensefalit (menin qişasının iltihabı, beyin maddəsi), böyrəklərin iltihabı (nefrit) daxildir.
Xoşbəxtlikdən, bu ağırlaşmalar olduqca nadirdir. Bütün uşaqlıq infeksiyalarından sonra olduğu kimi suçiçəyi xəstəliyindən sonra da immunitet yaranır. Yenidən infeksiya baş verir, lakin çox nadirdir.
Qırmızı qızdırma
Skarlatina virusların deyil, bakteriyaların (A qrupu streptokok) səbəb olduğu yeganə uşaqlıq infeksiyasıdır.
Bu hava damcıları ilə ötürülən kəskin bir xəstəlikdir. Məişət əşyaları (oyuncaqlar, qablar) vasitəsilə yoluxma da mümkündür. Erkən və məktəbəqədər yaşlı uşaqlar xəstədirlər.
Xəstələr xəstəliyin ilk 2-3 günündə yoluxma riski altındadırlar. Skarlatina bədən istiliyinin 39 ° C-ə qədər artması və qusma ilə çox kəskin şəkildə başlayır. Şiddətli intoksikasiya və baş ağrısı dərhal qeyd olunur.
Qırmızı qızdırmanın ən xarakterik əlaməti farenksin selikli qişasının parlaq qırmızı rəngə malik olduğu və şişkinliyin tələffüz edildiyi boğaz ağrısıdır. Xəstə udma zamanı kəskin ağrı qeyd edir. Dildə və badamcıqlarda ağımtıl örtük ola bilər. Sonradan dil çox xarakterik (“qırmızı”) görünüş alır: parlaq çəhrayı və qaba dənəli.
Birincinin sonuna doğru - xəstəliyin ikinci gününün başlanğıcında qırmızı atəşin ikinci xarakterik əlaməti - səpgi görünür. Bir anda bədənin bir neçə hissəsində görünür, ən sıx şəkildə qıvrımlarda (dirsək, inguinal) lokallaşdırılır.
Onun fərqləndirici xüsusiyyəti parlaq qırmızı nöqtəli qırmızı səpgilərin qırmızı fonda yerləşməsidir ki, bu da ümumi birləşən qızartı təəssüratını yaradır. Dəriyə basdığınız zaman ağ zolaq qalır.
Döküntü bütün bədənə yayıla bilər, lakin yuxarı dodaq və burun arasındakı dərinin sahəsi, eləcə də çənə həmişə şəffaf (ağ) qalır. Qaşınma suçiçəyi ilə müqayisədə daha az ifadə edilir. Döküntü 2 gündən 5 günə qədər davam edir. Tonzillitin təzahürləri bir qədər uzun (7-9 günə qədər) davam edir. Skarlatina qızdırmasının da kifayət qədər ciddi fəsadları var.
Demək olar ki, yalnız uşaqlar qırmızı atəşdən əziyyət çəkirlər, çünki yaşla bir insan streptokoklara qarşı müqavimət əldə edir. Sağalanlar da qalıcı immunitet qazanırlar.
Roseola
Uzun müddət həkimlər bu xəstəliyin səbəbini izah edə bilmədilər. Patogen üç günlük qızdırma(roseola) nisbətən yaxınlarda kəşf edilmişdir. Bunun 6-cı tip herpes virusu olduğu ortaya çıxdı.
Roseola temperaturun 38,5-40 ° C-ə qədər artması ilə başlayır. Uşaq letargik olur, iştahını itirir, tez-tez ağlayır və şıltaq olur. Boyundakı limfa düyünləri bir qədər böyüyür. Bəzən burun axıntısı var. Ancaq burundan irinli axıntı yoxdur və burun-udlağın şişməsi bir neçə gün ərzində yox olur.
3-4 gündən sonra körpə daha yaxşı hiss edir və temperatur düşür. Ancaq temperaturun düşməsindən 10-12 saat sonra körpənin mədə, arxa və boyun nahiyəsində məxmərək kimi kiçik çəhrayı səpgilər əmələ gəlir. Bir neçə saatdan 3-7 günə qədər davam edir və uşağa narahatlıq yaratmır. Sonra nöqtələr öz-özünə yox olur, dərini hamar edir.
İnfeksiyanın ağırlaşmaları virusun mərkəzi sinir sisteminə təsiri ilə əlaqələndirilir. Valideynlərin ən çox rastlaşdığı problem nöbetdir.
Körpənizdə müəyyən bir infeksiyadan şübhələndiyiniz anda, dəqiq bir diaqnoz qoyacaq və müalicəni təyin edəcək bir pediatrla əlaqə saxlamalısınız.
Beləliklə, əgər uşağınız varsa:
1) Yüksək temperatur (38°C və yuxarı).
2) Şiddətli simptomlar intoksikasiya (letarji, yuxululuq).
3) Döküntü meydana gəldi.
4) Qusma və şiddətli baş ağrısı.
5) Yüksək hərarətlə əlaqəli digər simptomlar.
Ehtiyatlı olun, lazımi tədbirləri görün, körpənizin infeksiya ilə mümkün qədər asan mübarizə aparmasına kömək edin.
Kimi
Uşaqlıq infeksiyaları insanların əsasən uşaqlıq dövründə keçirdikləri bir qrup yoluxucu xəstəliklərə verilən addır. Bunlara adətən suçiçəyi (suçiçəyi), məxmərək, kabakulak, qızılca, skarlatina, poliomielit, göy öskürək və difteriya daxildir. İnfeksiyalar xəstədən xəstəyə ötürülür sağlam uşaq.
Xəstəlikdən sonra sabit (bəzən ömür boyu) toxunulmazlıq formalaşır, ona görə də insanlar nadir hallarda yenidən bu infeksiyalarla xəstələnirlər. İndi demək olar ki, bütün uşaqlıq infeksiyaları üçün peyvəndlər var.
Suçiçəyi (suçiçəyi)
Xəstə uşaqlardan sağlam olanlara hava damcıları ilə ötürülən herpes virusu səbəb olur. İnkubasiya müddəti 10 gündən 21 günə qədərdir.
Xəstəlik temperaturun artması ilə başlayır, bu, ləkələr və ümumi pozğunluq şəklində bir döküntünün görünüşü ilə müşayiət olunur. Ləkələr nəticədə blisterlərə çevrilir şəffaf maye, partlayır, quruyur və sonra qabıqlar əmələ gəlir. Suçiçəyi ilə səpgilərlə müşayiət olunan digər xəstəliklər arasında tipik fərq baş dərisində səpgilərin olmasıdır. Döküntünün bütün elementləri eyni vaxtda xəstənin dərisində mövcuddur: ləkələr, blisterlər və qabıqlar. Yeni əlavələr 5-7 gün ərzində mümkündür. Yaranın quruması və qabıqların əmələ gəlməsi şiddətli qaşınma ilə müşayiət olunur.
Suçiçəyi olan bir xəstə səpgilərin ilk elementi göründüyü andan və sonuncu element göründükdən sonra daha 5 gün ərzində yoluxucu olur.
→
Müalicə
Normal gedişində suçiçəyi müalicə tələb etmir. Əsas odur ki, gigiyena və yaxşı qulluq, səpgi elementlərinin irinlənməsinin qarşısını almağa kömək edir.
Rusiyada baloncukları parlaq yaşıl ilə yağlamaq adətdir. Əslində, bu lazım deyil - daxil Qərb ölkələri məsələn, parlaq yaşıl istifadə etməyin. Bir çox cəhətdən onun istifadəsi həqiqətən əlverişsizdir: çamaşırları ləkələyir və uzun müddət yuyulmur. Amma bizim ənənəmizin də öz üstünlükləri var. Döküntünün yeni elementlərini parlaq yaşıl rənglə qeyd etsəniz, döküntünün dayandığı anı izləmək asandır.
Temperatur 38 ° C-dən yuxarı qalxarsa, uşağa antipiretik dərman, tercihen parasetamol əsaslı dərmanlar verilməlidir. Qaşıntıları aradan qaldırmaq üçün antihistaminiklər və topikal balzamlar və məlhəmlər haqqında unutmayın. Antiherpetik dərmanların istifadəsi tövsiyə edilmir: uşaq onları qəbul edərkən toxunulmazlığı inkişaf etdirmir və təkrar infeksiya mümkündür.
Qarşısının alınması
Suçiçəyi virusuna qarşı peyvənd var, Rusiyada qeydiyyatdadır, amma daxil deyil Milli təqvim peyvəndlər, yəni hər kəsə pulsuz verilmir. Valideynlər övladını peyvənd mərkəzlərində pulla peyvənd edə bilər.
Difteriya
Xəstəliyin törədicisi difteriya çöpüdür. Siz xəstə bir insandan və ya infeksiya daşıyıcısından yoluxa bilərsiniz. Selikli qişalarda (və ya dəridə) bir dəfə epitelin nekrozuna səbəb olan bir toksin buraxır. Sinir və ürək-damar sistemləri, adrenal bezlər və böyrəklər də təsirlənə bilər. İnkubasiya müddəti 2-10 gündür. Xarakterik əlamət difteriya - təsirlənmiş selikli qişaları əhatə edən inci parıltılı boz rəngli bir film.Xəstəlik bədən istiliyinin artması ilə başlayır (adətən 38 ° C-dən yüksək deyil), selikli qişalarda yüngül ağrı və orta dərəcədə qızartı görünür. Ağır hallarda, temperatur dərhal 40 ° C-ə yüksəlir, uşaq şikayət edir Baş ağrısı və boğaz ağrısı, bəzən mədədə. Badamcıqlar o qədər şişə bilər ki, nəfəs almağı çətinləşdirir.
Müalicə
Uşaq xəstəxanaya yerləşdirilir və difteriya əleyhinə serum verilir. Xəstəxanaya yerləşdirildikdən sonra xəstənin yerləşdiyi otaq dezinfeksiya edilir. Onunla təmasda olan bütün şəxslər tabedir bakterioloji müayinə və 7 gün ərzində tibbi nəzarət. Xəstə ilə təmasda olan uşaqlara bu müddət ərzində uşaq baxım müəssisələrinə baş çəkmək qadağandır.
Qarşısının alınması
Bütün uşaqlar birləşmiş DTP peyvəndi ilə difteriyaya qarşı peyvənd olunur. Nadir hallarda peyvənd olunmuş uşaq da xəstələnə bilər, lakin xəstəlik yüngül keçəcək.
Göy öskürək
Hava damcıları ilə ötürülən və ağrılı öskürəyə səbəb olan bir infeksiya. İnfeksiya mənbəyi xəstə insandır. İnkubasiya dövrü 3 gündən 14 günə qədərdir (adətən 7-9). Xəstəliyin gedişində üç dövr var.
Kataral dövr tədricən güclənən davamlı quru öskürəyin görünüşü ilə xarakterizə olunur. Axan bir burun və temperaturun aşağı səviyyəyə yüksəlməsi də ola bilər (lakin daha tez-tez normal olaraq qalır). Bu müddət üç gündən iki həftəyə qədər davam edə bilər.
Spazmodik və ya konvulsiv dövr öskürək hücumları ilə xarakterizə olunur. Onlar öskürək impulslarından ibarətdir - bir-birinin ardınca gedən qısa ekshalasiyalar. Zaman zaman titrəyişlər reprise - inhalyasiya ilə kəsilir, bu da fit səsi ilə müşayiət olunur. Hücum qalın mucusun sərbəst buraxılması ilə başa çatır və qusma ola bilər. Hücumların şiddəti 1-3 həftə ərzində artır, sonra sabitləşir, sonra hücumlar daha nadir hala gəlir və yox olur. Konvulsiv dövrün müddəti 2 həftədən 8 həftəyə qədər ola bilər, lakin çox vaxt daha uzun davam edir.
Bundan sonra həll müddəti başlayır. Bu zaman keçib getmiş kimi görünən öskürək geri qayıda bilər, lakin xəstə yoluxucu deyil.
Müalicə
Makrolid qrupundan olan antibiotiklər və öskürək əleyhinə dərmanlar təyin edilir mərkəzi fəaliyyət, inhalyasiyada bronxodilatatorlar. Qeyri-dərman üsulları terapiyada mühüm rol oynayır: qalmaq təmiz hava, yumşaq rejim, yüksək kalorili qidalar yemək, az miqdarda, lakin tez-tez.
Qarşısının alınması
Göy öskürəyə qarşı peyvənd Milli Təqvimə daxil edilib və uşaqlara pulsuz verilir. Bəzən peyvənd edilmiş uşaqlar da xəstələnir, lakin yüngül formada.
qızılca
Hava damcıları ilə yayılan viral infeksiya. İnfeksiya mənbəyi xəstə insandır. İnkubasiya müddəti 8-17 gündür, lakin 21 günə qədər uzadıla bilər.
Qızılca, temperaturun 38,5-39 ° C-ə qədər artması, axan burun, quru öskürək və fotofobiyanın görünüşü ilə başlayır. Uşaqda qusma, qarın ağrısı, boş tabure. Bu zaman yanaqların və dodaqların selikli qişalarında, diş ətlərində qırmızı tacla əhatə olunmuş xaşxaş toxumu boyda bozumtul-ağ ləkələrə rast gəlmək olar. Bu, qızılcanın erkən əlamətidir və döküntü görünməzdən əvvəl diaqnoz qoymağa imkan verir.
Döküntü - kiçik çəhrayı ləkələr - xəstəliyin 4-5-ci günündə görünür. İlk elementlər qulaqların arxasında, burnun arxasında görünür. Birinci günün sonunda üz və boynu əhatə edir, sinə və yuxarı arxada lokallaşdırılır. İkinci gün gövdəyə yayılır, üçüncü gün isə qolları və ayaqları örtür.
Müalicə
Qızılca xəstəliyinin müalicəsində istifadə olunur antiviral dərmanlar, həmçinin immunomodulyatorlar. Ağır hallarda, təyin edilə bilər venadaxili enjeksiyonlar immunoqlobulin. Müalicənin qalan hissəsi simptomatikdir.
Yataq istirahəti yalnız yüksək temperatur günlərində deyil, həm də azaldıqdan sonra 2-3 gün ərzində lazımdır.
Qızılca xəstəliyi sinir sisteminə təsir edir. Uşaq şıltaq olur, əsəbiləşir, tez yorulur. Məktəblilər 2-3 həftə ərzində həddindən artıq yükdən azad edilməli, məktəbəqədər uşaqlar üçün yuxu və gəzintilər uzadılmalıdır.
Qarşısının alınması
İlk qızılca peyvəndi bütün uşaqlara ildə, ikincisi isə 7 yaşında aparılır.
məxmərək
Məxmərək virusu xəstə insandan hava damcıları ilə ötürülür. İnkubasiya dövrü 11-23 gündür. Məxmərəklə yoluxmuş şəxs virusun başlanmasından bir həftə əvvəl ifraz etməyə başlayır klinik simptomlar və xəstəliyin bütün əlamətləri yox olduqdan bir-iki həftə sonra bitir.Məxmərək xəstəliyinin tipik təzahürü posterior servikal, oksipital və digər limfa düyünlərinin şişməsi və yüngül həssaslığıdır. Eyni zamanda (və ya 1-2 gün sonra) üzdə və bütün bədəndə solğun çəhrayı rəngli, xırda xallı səpgilər əmələ gəlir. Daha 2-3 gündən sonra iz qoymadan yox olur. Döküntü bədən istiliyində bir qədər yüksəlmə və tənəffüs yollarının işində yüngül pozğunluqlarla müşayiət oluna bilər. Ancaq çox vaxt belə simptomlar baş vermir.
Fəsadlar olduqca nadirdir. Məxmərək yalnız hamilə qadının, xüsusən də ilk aylarda ona yoluxduğu təqdirdə təhlükəlidir. Xəstəlik ciddi fetal malformasiyalara səbəb ola bilər.
Müalicə
Hazırda məxmərək üçün xüsusi müalicə yoxdur. Kəskin dövrdə xəstə riayət etməlidir yataq istirahəti. Temperatur yüksəldikdə antipiretik dərmanlar, qaşıntılı bir döküntü üçün antihistaminiklər istifadə olunur.
Qarşısının alınması
Bir müddət əvvəl məxmərək peyvəndi Milli Təqvimə daxil edildi.
Yoluxucu parotit (parotit)
İnfeksiya hava damcıları ilə baş verir. İnkubasiya dövrü 11 gündən 21 günə qədərdir.
Xəstəlik temperaturun 38-39 °C-ə qədər artması və baş ağrısı ilə başlayır. Arxada qulaqcıqəvvəlcə bir tərəfdən, 1-2 gündən sonra isə digər tərəfdən şiş görünür. Xəstə simptomlar görünməzdən 1-2 gün əvvəl yoluxucu olur və xəstəliyin ilk 5-7 günündə virusu buraxır.
Yeniyetmə oğlanlarda da tez-tez orxit inkişaf edir - xayanın iltihabı: xayada ağrı yaranır, xaya ölçüsü artır, xaya şişir. Şişkinlik 5-7 gün ərzində yox olur. Ağır orxit, xüsusilə də ikitərəfli, gələcəkdə sonsuzluğa səbəb ola bilər.Mədəaltı vəzinin iltihabı parotit infeksiyası üçün də xarakterikdir, bu da kramp, bəzən qarın ağrısı, ürəkbulanma və iştahsızlıqla özünü hiss edir.
Seroz meningit də tez-tez rast gəlinir. Bu fəsad xəstəliyin 3-6-cı günündə temperaturun yeni sıçrayışı, baş ağrısı, qusma, səs və vizual stimullara həssaslığın artması ilə özünü göstərir. Uşaq letargik olur, yuxulu olur, bəzən halüsinasiyalar olur, konvulsiv seğirmə, şüur itkisi ola bilər. Ancaq bu hadisələr, vaxtında və rasional terapiya ilə uzun sürmür və uşağın sonrakı inkişafına təsir göstərmir.
Müalicə
Həkimin göstərişi ilə antiviral, immunomodulyator, qızdırmasalıcı, ağrıkəsicilər verilir, tüpürcək bezlərinə quru isidici kompres tətbiq edilir.
Orxit üçün bir cərrah və ya uroloqla məsləhətləşmə məcburidir, xəstəxana şəraitində müalicə tez-tez tələb olunur. Seroz meningit ilə uşaq xəstəxanada daimi tibbi nəzarət tələb edir.
Qarşısının alınması
Parotit infeksiyasının qarşısını almaq üçün bütün uşaqlar Milli Peyvənd Təqviminə uyğun olaraq peyvənd olunurlar.
Qırmızı qızdırma
Xəstəliyə A qrupu beta-hemolitik streptokok səbəb olur.Siz təkcə skarlatina xəstəsi deyil, həm də streptokok tonzillitli xəstələrdən yoluxa bilərsiniz. İnkubasiya müddəti 2-7 gündür. Xəstə xəstəlik anından yoluxucu olur. Xəstəlik ağırlaşmalar olmadan davam edərsə, 7-10 gündən sonra streptokokların sərbəst buraxılması dayanır. Fəsadlar inkişaf edərsə, yoluxucu dövr uzanır.
Xəstəlik adətən temperaturun qəfil artması, qusma və boğaz ağrısı ilə başlayır. Bir neçə saatdan sonra və bəzən ertəsi gün səpgi görünür. Kiçik, bol və toxunuşda bir qədər sərtdir. Döküntü xüsusilə yanaqlarda qalındır. Güclü səpgilər üçün digər tipik yerlər yanlar, qarnın aşağı hissəsi, qasıq, qoltuq altları və popliteal bölgələrdir. Döküntü 3-5 gün davam edir. Yüngül qırmızı qızdırma qısa müddətli səpgilərlə baş verir.
Qırmızı atəşin daimi simptomu boğaz ağrısıdır. İlk günlərdə dil boz-sarı örtüklə örtülür və 2-3-cü gündən kənarlarından və ucundan tünd qırmızıya çevrilərək təmizlənməyə başlayır. Bucaqlarda limfa düyünləri alt çənə toxunduqda böyüyür və ağrıyır.
Qrup A beta-hemolitik streptokoklar da ürəyə, oynaqlara və böyrəklərə təsir göstərə bilər, buna görə də xəstəliyin vaxtında müalicəsi lazımdır.
Müalicə
İlk 5-6 gündə uşaq yataqda qalmalıdır, sonra ayağa qalxmağa icazə verilir, lakin 11-ci günə qədər rejim evdə qalır. Uşaq bağçası və məktəbə xəstəliyin başlanğıcından 22 gündən gec olmayaraq qatıla bilər.Uşağa antibiotiklər təyin olunur. Qarışıq dərmanlar boğaz ağrısına bənzər boğaz ağrısı üçün istifadə olunur. Lazım gələrsə antipiretiklər verilir. Zərif bir pəhriz və bol maye qəbul etmək tövsiyə olunur.
Xəstəliyin başlanmasından üç həftə sonra, heç bir komplikasiyanın olmadığından əmin olmaq üçün elektrokardioqramma, sidik testi aparmaq və uşağı otorinolarinqoloqa göstərmək tövsiyə olunur.
Qarşısının alınması
Skarlatina xəstəsi ayrı otaqda təcrid olunmalı, ona ayrıca qab-qacaq və dəsmal verilməlidir. Xəstənin təcrid edilməsi sağaldıqdan sonra başa çatır, lakin xəstəliyin başlanğıcından 10 gündən gec olmayaraq. Bu xəstəliyə qarşı peyvənd yoxdur.
Uşaqların yoluxucu xəstəlikləri qədim zamanlardan məlumdur. Mesopotamiya, Çin, Qədim Misir (e.ə. II-III əsrlər) yazılı mənbələrdə uşaqlarda tetanoz, poliomielit, qızartı, parotit və qızdırma hallarının təsviri göstərilir. Yalnız 20-ci əsrdə bu cür xəstəliklərin qarşısının alınması üçün peyvəndlər tətbiq edildi. Tarixən ilk növbədə uşaqlarda baş verən yoluxucu xəstəliklərə uşaqlıq xəstəlikləri deyilir.
Belə ki, uşaqlıq infeksiyaları- bu, əksər hallarda uşaq yaş qrupunda qeydə alınan, xəstədən sağlam uşağa keçən və epidemik yayılma qabiliyyətinə malik (yəni alovlanma və ya kütləvi xarakter əldə edən) yoluxucu xəstəliklər qrupudur.
Uşaqlıq infeksiyalarının ayrıca qrupa bölünməsinin səbəbi nə ola bilər? Yüksək yayılması səbəbindən yoluxucu agentlə ilk qarşılaşma uşaqlıqda baş verir. Nadir hallarda, uşaq bu yoluxucu xəstəliklərin törədicilərinin xəstələri və ya daşıyıcıları tərəfindən yoluxmadan yetkinlik yaşına qədər sağ qalmağı bacarır. Xəstəlikdən sonra sabit (bəzən ömür boyu) toxunulmazlıq formalaşır, buna görə də böyüklərin əksəriyyəti bu xəstəliklərdən yenidən əziyyət çəkmir.
Uşaqların yaş qrupunda yaxın təmaslara görə, bir nəfər xəstələndikdə, digərləri demək olar ki, həmişə yoluxur.
Hansı infeksiyalara uşaqlıq infeksiyası deyilir?
1. Aerogen infeksiya mexanizmi olan ənənəvi uşaqlıq xəstəlikləri (məxmərək, suçiçəyi, göy öskürək, difteriya, qızılca, skarlatina, parotit, poliomielit, pnevmokok infeksiyası, hemofil influenzae)
2. Həm qruplarda alovlanma ehtimalı olan uşaq yaş qrupunda, həm də müxtəlif infeksiya mexanizmləri olan böyüklər arasında baş verən infeksiyalar (meningokok infeksiyası, yoluxucu mononükleoz, kəskin respirator xəstəliklər, kəskin bağırsaq infeksiyaları, kəskin viral hepatit A).
Bir uşaq xəstə insanla təsadüfi təmasda demək olar ki, hər hansı bir yoluxucu xəstəliyə yoluxa bilər. İstisna, körpənin həyatının ilk ilidir, bir çox xəstəliyə qarşı ana antikorları onun qanında dolaşır, bu da yoluxucu bir patogenlə qarşılaşdıqda bədənini infeksiyadan qoruyur.
Uşaqlıq infeksiyalarının səbəbləri
İnfeksiya mənbəyi insanlardır. Xəstəliyin klinik ifadəli forması, xəstəliyin asemptomatik forması və ya yoluxucu patogenin daşıyıcısı ola bilər.
Biri Tez-tez soruşulan suallar valideynlər: xəstə nə vaxt yoluxucu olur və nə qədər müddətə yoluxa bilər?
Uşaqlıq infeksiyaları üçün yoluxucu dövr
| Xəstəlik | Yoluxucu dövrün başlanğıcı | Xəstəlik zamanı uşaq yoluxucu olurmu? | Şikayətlər yoxa çıxdıqdan sonra uşaq yoluxucudurmu (bərpa) |
| Başqalarını yoluxdura biləcəyiniz dövr (yoluxucu dövr) | |||
| məxmərək | Semptomların görünməsindən 3-4 gün əvvəl | bütün döküntü dövrü + 4 gün | |
| qızılca | Semptomların görünməsindən 4 gün əvvəl | bütün döküntü dövrü + 4 gün | |
| Suçiçəyi xəstəliyi, suçiçəyi | xəstəliyin ilk əlamətlərindən | bütün döküntü dövrü + 5 gün | |
| Qırmızı qızdırma | xəstəliyin ilk əlamətlərindən | xəstəliyin ilk günləri | yoluxucu deyil |
| Göy öskürək | simptomların görünməsindən bir gün əvvəl | Xəstəliyin 1 həftəsi = 90-100% “yoluxuculuq”, 2 həftə = 65%, 3 həftə. = 35%, 4 həftə = 10% |
4 həftədən çox |
| Difteriya | xəstəliyin başlanğıcı ilə - ilk simptomlar | 2 həftə | 4 həftədən çox, “daşıyıcı” 6 aydan çox |
| kabakulak (parotit) | İlk simptomlardan 1-2 gün əvvəl | xəstəlik 9 günə qədər | yoluxucu deyil |
| Poliomielit | İlk şikayətlərdən 1-2 gün əvvəl | 3-6 həftə | |
| Hepatit A | 3-23 gün | sarılığın bütün dövrü, 1 ay | ay |
| Dizenteriya | xəstəliyin ilk əlamətlərindən | xəstəliyin bütün dövrü | 1-4 həftə, aylar |
| Salmonellyoz | xəstəliyin ilk əlamətlərindən | xəstəliyin bütün dövrü | 3 həftə, sonra xəstələrin 1-5% -ində bir ildən çox |
İnfeksiya mexanizmiənənəvi uşaqlıq infeksiyaları üçün - aerogen və infeksiya yolu: havadan. Nazofarengeal selik, bronxial ifrazatlar (bəlğəm) və tüpürcək yoluxucudur, öskürən, asqıran və ya danışan zaman xəstə onları özündən 2-3 metr məsafədə incə aerozol şəklində səpə bilər. Xəstəyə yaxın olan bütün uşaqlar təmas zonasındadır. Bəzi patogenlər məsafədə yaxşı yayılır. Məsələn, soyuq mövsümdə qızılca virusu tək bir binanın havalandırma sistemi vasitəsilə yayıla bilər (yəni xəstələr, məsələn, evin eyni girişindən ola bilər). Təmas və məişət yoluxma yolu (məişət əşyaları, oyuncaqlar, dəsmallar) da epidemioloji əhəmiyyət kəsb edir. Bu baxımdan, hər şey zamanı patogenlərin müqavimətindən asılıdır xarici mühit. Ancaq buna baxmayaraq, virusun yalnız 2 saat ərzində xarici mühitdə qalması ilə təmas və məişət təmasları ilə suçiçəyi xəstəliyinə yüksək yoluxma dərəcəsi nümunədir. Skarlatina və difteriyanın törədicisi xarici mühitə yüksək davamlıdır, ona görə də təmas və məişət yolu da əhəmiyyətlidir. Həmçinin, bəzi xəstəliklərdə infeksiya nəcis-oral yolla (məsələn, bağırsaq infeksiyaları, hepatit A, poliomielit) baş verir və ötürücü amillər həm məişət əşyaları - oyuncaqlar, mebellər, qab-qacaq, həm də çirklənmiş qida məhsulları ola bilər.
Uşaqlıq infeksiyalarına qarşı həssaslıq kifayət qədər yüksəkdir. Təbii ki, spesifik profilaktika (peyvənd) öz işini görür. Bunun sayəsində qızılca, parotit, poliomielit, göy öskürək və difteriyaya qarşı immunitetə malik olan fərdlərin immunoloji təbəqəsi yaradılır. Bununla belə, risk altında olan peyvənd olunmamış uşaqlar olduqca həssas olaraq qalırlar. Uşaq infeksiyaları, infeksiyanın kollektiv alovlanmalarının tez-tez baş verməsi ilə xarakterizə olunur.
Uşaqlıq infeksiyalarının gedişatının xüsusiyyətləri
Uşaqların yoluxucu xəstəlikləri aydın bir dövrə malikdir. Bir neçə dövr var
bir-birindən axan xəstəliklər. Bunlar var: 1) inkubasiya dövrü; 2) prodromal dövr; 3) xəstəliyin hündürlüyü dövrü; 4) sağalma dövrü (erkən və gec).
İnkubasiya müddəti– bu, uşağın infeksiya mənbəyi ilə təmasda olduğu andan xəstəliyin əlamətlərinin görünməsinə qədər olan müddətdir. Bu dövrdə uşaq təmasda olan uşaq adlanır və karantindədir (tibb işçilərinin nəzarəti altında). Karantin minimum və ya maksimum ola bilər. Tipik olaraq, karantin müddəti maksimum inkubasiya dövrünə təyin edilir. Bu dövrdə onlar təmasda olan uşağın sağlamlığına nəzarət edirlər - temperaturu ölçürlər, intoksikasiya əlamətlərinin (zəiflik, baş ağrısı və s.) Görünüşünü nəzarət edirlər.
Uşaqlıq infeksiyaları üçün inkubasiya dövrü
11 gündən 24 günə qədər rubella
Qızılca 9 gündən 21 günə qədər
10 gündən 23 günə qədər suçiçəyi
Skarlatina bir neçə saatdan 12 günə qədər
3 gündən 20 günə qədər öskürək
Difteriya 1 saatdan 10 günə qədər
Kabakulak (parotit) 11-26 gün
Poliomielit 3 gündən 35 günə qədər
Hepatit A 7 gündən 45 günə qədər
Dizenteriya 1 gündən 7 günə qədər
Salmonellyoz 2 saatdan 3 günə qədər
Şikayətlərdən biri görünən kimi ikinci dövr başlayır - qabaqcadan, xəstəliyin başlanğıcı ilə birbaşa əlaqəlidir. Əksər hallarda, uşaqlıq infeksiyalarında xəstəliyin başlanğıcı kəskindir. Uşaq temperaturdan, intoksikasiya əlamətlərindən (zəiflik, titrəmə, baş ağrısı, yorğunluq, tərləmə, iştahsızlıq, yuxululuq və s.) narahatdır. Temperatur reaksiyası fərqli ola bilər, lakin uşaqların böyük əksəriyyətində - düzgün qızdırma növü (axşam maksimum və səhər azalma ilə), qızdırmanın hündürlüyü törədicinin patogenliyindən asılı olaraq dəyişə bilər. uşaqlıq infeksiyaları, yoluxucu doza və uşağın bədəninin özünün reaktivliyi. Daha tez-tez bu, xəstəliyin birinci və ya ikinci gününün sonuna doğru pik nöqtəsi olan qızdırmalı temperaturdur (38 ° -dən çox). Müddət prodromal dövr uşaqlıq yoluxucu xəstəliyin növündən asılı olaraq dəyişir, lakin orta hesabla 1-3 gündür.
Xəstəliyin yüksəklik dövrü spesifik simptomlar kompleksi ilə xarakterizə olunur (yəni uşaqlıqda xüsusi infeksiyaya xas olan simptomlar). Xüsusi simptomların inkişafı davam edən qızdırma ilə müşayiət olunur, müddəti müxtəlif infeksiyalarla dəyişir.
Xüsusi bir simptom kompleksi müəyyən simptomların ardıcıl baş verməsidir. Göy öskürək üçün bu, bir neçə qısa öskürək partlaması və dərin hırıltılı nəfəs (reprise) ilə quru və paroksismal xarakter daşıyan xüsusi bir öskürəkdir. Parotit (parotit) üçün bu, parotid, submandibular və sublingual tüpürcək vəzilərinin iltihabıdır (parotid bölgənin şişməsi, toxunduqda ağrı, üzün şişməsi, təsirlənmiş nahiyədə ağrı, quru ağız). Difteriya orofarenksin spesifik zədələnməsi (genişlənmiş bademciklər, şişlik və xarakterik fibrinozun görünüşü) ilə xarakterizə olunur. boz rəngli örtük badamcıqlarda). Hepatit A üçün pik dövrü sarılığın görünüşü ilə özünü göstərir. Poliomielit sinir sisteminin xarakterik bir zədəsidir.
Bununla birlikdə, uşaqlıq infeksiyalarının ümumi təzahürlərindən biridir döküntü (infeksion ekzantema). Uşaqlarda infeksiyaların "qorxulu vizit kartı" olan səfehdir və düzgün dekodlaşdırma tələb olunur. Döküntü birdən və ya mərhələlərlə baş verə bilər.
Məxmərəkdə səpgi kiçik ləkəli, sonra isə makulopapulyar xarakterə malikdir, əsasən əzaların və gövdənin ekstensor səthlərində - arxa, bel, omba, dərinin fonu dəyişmir. Əvvəlcə üzdə görünür, sonra gün ərzində bədənə yayılır. İz qoymadan yoxa çıxır.
Qızılca ilə makulopapulyar səpgi müşahidə olunur, səpgilərin enən ardıcıllığı xarakterikdir (1 gün səpgi - üz, baş dərisi, üst hissəsi döş qəfəsi, səpgilərin 2-ci günü – gövdə və qolların yuxarı yarısı, səpgilərin 3-cü günü – Alt hissəəllər, alt ətraflar və üz solğunlaşır), səpgi birləşməyə meyllidir, yox olduqdan sonra dəri piqmentasiyası qalır. Bəzən rubella ilə döküntü qızılcaya bənzəyir. Bu vəziyyətdə həkim xüsusi bir simptomun köməyinə gəlir - Filatov-Koplik ləkələri (xəstəliyin 2-3-cü günündə görünən yanaqların içərisində ağ-yaşıl papüllər).
Qızılcada Filatovun ləkələri
Suçiçəyi ilə biz elementləri qızartı fonunda yerləşən vezikulyar döküntü (vezikulyar) görürük. Əvvəlcə ləkədir, sonra qalxır, seroz şəffaf maye ilə blister əmələ gəlir, sonra blister quruyur, maye yox olur və qabıq görünür. Hər 2-3 gündə təkrarlanan temperatur artımı ilə səpgilər ilə xarakterizə olunur. Döküntünün göründüyü andan qabıqların tamamilə tökülməsinə qədər olan dövr 2-3 həftə davam edir.
Qırmızı qızdırma ilə dərinin hiperemik fonunda (qırmızılıq fonunda) bol, dəqiq bir döküntü görünür. Döküntü dəri qırışlarında (dirsəklər, qoltuqlar, qasıq qıvrımları) daha intensivdir. Nazolabial üçbucaq solğun və səpgisizdir. Döküntü yox olduqdan sonra soyulma 2-3 həftə davam edir.
Meningokok infeksiyası (meningokoksemiya) əvvəlcə kiçik, sonra isə "ulduz" şəklində birləşən hemorragik səpgilərin görünüşü ilə xarakterizə olunur. Döküntü ən çox omba, ayaqlar, qollar və göz qapaqlarında görünür.
Döküntü ilə yanaşı, hər hansı bir uşaqlıq infeksiyası ilə xarakterizə olunur limfadenopatiya (müəyyən qrup limfa düyünlərinin böyüməsi). Limfatik sistemin iştirakı infeksiyalar zamanı yoluxucu prosesin tərkib hissəsidir. Rubella ilə posterior servikal və oksipital limfa düyünlərində artım müşahidə olunur. Qızılca ilə boyun limfa düyünləri genişlənir, suçiçəyi ilə - qulaq arxasında və boyun, qırmızı qızdırma ilə - ön boyun limfa düyünləri. Mononükleoz ilə posterior servikal limfa düyünlərinin güclü bir genişlənməsi var (uşaq başını çevirdikdə limfa düyünlərinin paketləri görünür).
Sağalma dövrü (bərpa) infeksiyanın bütün əlamətlərinin yox olması, təsirlənmiş orqan və sistemlərin funksiyalarının bərpası və immunitetin formalaşması ilə xarakterizə olunur. Erkən sağalma 3 aya qədər davam edir, gec sağalma 6-12 aya qədər, daha az tez-tez daha uzun müddətə təsir göstərir.
Uşaqlıq infeksiyalarının başqa bir xüsusiyyəti klinik formaların müxtəlifliyidir. Vurğulayın
manifest formalar (xəstəliyin xarakterik əlamətləri ilə) yüngül, orta, ağır, silinmiş formalar, subklinik (asemptomatik), abortiv formalar (infeksiyanın gedişatının kəsilməsi).
Uşaqlarda infeksiyaların gözlənilən mürəkkəbliyi şiddətli sürətli inkişaf təhlükəsidir
fəsadlar. Bunlar ola bilər: xəstəliyin başlanğıcında infeksion-toksik şok (təzyiqdə kritik düşmə, daha tez-tez meningokok infeksiyası, skarlatina ilə müşahidə olunur), yüksək temperaturda neyrotoksikoz (inkişaf edən beyin ödemi), tənəffüsün qəfil dayandırılması və ya apne zamanı. göy öskürək (depressiyaya görə tənəffüs mərkəzi), difteriyada həqiqi krup sindromu (orofarenksin güclü toksik ödemi səbəbindən), viral beyin lezyonları (məxmərək ensefaliti, qızılca ensefaliti, suçiçəyi ensefaliti), dehidrasiya sindromu (kəskində bağırsaq infeksiyaları), bronxo-obstruktiv sindrom, hemolitikuremik sindrom, DIC sindromu.
Yuxarıda göstərilənlərin hamısını nəzərə alaraq, uşağın vəziyyətinə tənqidi münasibət saxlamaq və dərhal tibbi yardım axtarmaq lazımdır.
Həkimə müraciət etməyi tələb edən uşaqlıq infeksiyalarının simptomları
1) Febril temperatur (38° və yuxarı).
2) Ağır intoksikasiya əlamətləri (uşaqda letarji, yuxululuq).
3) Döküntünün görünüşü.
4) Qusma və şiddətli baş ağrısı.
5) Yüksək temperatur fonunda hər hansı simptomların görünüşü.
Uşaqlıq infeksiyalarının diaqnozu
İlkin diaqnoz pediatr tərəfindən qoyulur. Aşağıdakılar vacibdir: xəstənin infeksiyası olan digər xəstələrlə təması, peyvəndlər (peyvəndlər), xarakterik simptomlar infeksiyalar.
Son diaqnoz laboratoriya testlərindən sonra qoyulur.
- Qeyri-spesifik üsullar ( ümumi təhlil qan, sidik, nəcis, biokimyəvi qan testləri, qan elektrolitinin tədqiqi), instrumental diaqnostik üsullar (radioqrafiya, ultrasəs, göstərildiyi təqdirdə MRT)
- patogenləri və/və ya onların antigenlərini (viroloji, bakterioloji, PCR), həmçinin qanda patogenlərə qarşı anticisimləri müəyyən etmək üçün spesifik üsullar (ELISA, RNGA, RTGA, RA, RPGA və s.).
Uşaqlıq infeksiyalarının müalicəsinin əsas prinsipləri
Müalicənin məqsədi sağalmaqdır balaca xəstə və orqan və sistemlərin pozulmuş funksiyalarının bərpası aşağıdakı vəzifələri həll etməklə əldə edilir:
1) patogenə və onun toksinlərinə qarşı mübarizə;
2) həyati orqan və sistemlərin funksiyalarının saxlanılması;
3) uşaq orqanizminin immunoloji reaktivliyinin (müqavimətinin) artırılması;
4) uşaqlıq infeksiyasının ağırlaşmalarının qarşısının alınması.
Müalicə məqsədləri aşağıdakı fəaliyyətləri həyata keçirməklə həyata keçirilir:
1. Vaxtında aşkarlama və zəruri hallarda xəstə uşağın xəstəxanaya yerləşdirilməsi, onun üçün qoruyucu rejim yaradılması - ağır və orta ağır vəziyyətdə yataq istirahəti, yaxşı qidalanma, içmə rejimi.
2. Etiotrop terapiya (infeksion agentin böyüməsini boğmağa və ya məhv etməyə yönəlmiş spesifik dərmanlar). İnfeksiyadan asılı olaraq antibakterial preparatlar təyin edilir, antiviral dərmanlar. Diaqnozun yanlış təfsiri və profilə uyğun olmayan etiotropik müalicənin təyin edilməsi infeksiyanın mümkün pisləşməsinə və ağırlaşmaların inkişafına səbəb olacaqdır.
3. Patogenetik terapiya əsasən müəyyən istiqamətli məhlulların (qlükoza-duz məhlulları, kolloidlər, plazma və qan preparatları), həmçinin spesifik infuziya terapiyası ilə bağlıdır. parenteral dərmanlar(proteaz inhibitorları, qlükokortikosteroidlər və s.), immunomodulyatorlar.
4. Sindromik terapiya hər hansı bir infeksiya üçün aparılır (antipiretiklər, qusmaya qarşı dərmanlar, vazokonstriktorlar, bəlğəmgətiricilər, öskürək əleyhinə, antihistaminiklər və bir çox başqaları).
Uşaqlıqda infeksiyaların qarşısını necə almaq olar?
1) Uşağın bədənini gücləndirmək və infeksiyalara qarşı müqavimətini artırmaq (gigiyena, sərtləşmə, təmiz havada gəzmək, yaxşı qidalanma)
2) İnfeksiyanın ilk əlamətlərində həkimə vaxtında müraciət etmək
3) Xüsusi profilaktika uşaqlıq infeksiyaları - peyvənd. Bir çox uşaqlıq infeksiyaları üçün peyvənd Milli Peyvənd Təqviminə daxil edilmişdir - qızılca, məxmərək, difteriya, poliomielit, parotit, hepatit B). Hal-hazırda digər infeksiyalar (varikella, meningokok infeksiyası, pnevmokok infeksiyası, Haemophilus influenzae) üçün peyvəndlər yaradılmışdır. Valideynlərin heç bir xüsusi tibbi səbəb olmadan uşaqların müntəzəm peyvənd edilməsinə laqeyd yanaşması, ilk növbədə yoluxucu patogenlər tərəfindən infeksiyaya həssas olan qeyri-immunitetli uşaqların həssas təbəqəsini yaradır.
Yoluxucu xəstəliklər üzrə həkim N.I.Bıkova