Açıq kəllə-beyin travması koması. Travmatik beyin zədəsindən sonra koma

Travmatik beyin zədəsi ilə nəticələnən kəllə-beyin travmaları sənayeləşmiş ölkələrdə ölüm və əlilliyin əsas səbəblərindən biridir. ABŞ-da hər il 50 000-dən çox insan beyin travması nəticəsində ölür. Bundan əlavə, hər yeddi saniyədə bir travmatik beyin zədəsinin baş verdiyi təxmin edilir və hər il təxminən 1 milyon insan travmatik beyin zədəsi ilə təcili yardım şöbələrinə müraciət edir. Hazırda təxminən 5,3 milyon amerikalı (ABŞ əhalisinin 2 faizindən bir qədər çoxu) onlarla birlikdə yaşayır. əlillər belə zədə nəticəsində.

Travmatik beyin zədəsi hər yaşda baş verə bilər, lakin 15-24 yaş arası insanlar arasında insident pik həddə çatır. Kişilər qadınlardan üç-dörd dəfə daha çox təsirlənir. Yol-nəqliyyat hadisələrinin əsas səbəbi bütün hadisələrin təxminən 50 faizini təşkil edir. Düşmələr 60 yaşdan yuxarı və 5 yaşdan kiçik insanlarda beyin xəsarətlərinin əksəriyyətinə səbəb olur. Digər səbəblərə zorakılıq və odlu silahla cinayət hücumları daxildir. İlk beyin zədəsindən sonra ikinci zədə riskinin üç dəfə, ikinci zədədən sonra üçüncü zədə riskinin səkkiz dəfə çox olduğu təxmin edilmişdir.

Travmatik beyin zədəsinin şiddəti ilə şiddəti artan bir çox əlamət var. Yüngül xəsarətlər yüngül və ya heç bir simptoma səbəb olmayacaq, ağır xəsarətlər isə bədən funksiyalarının ciddi şəkildə pozulmasına səbəb olacaq. Travmatik beyin zədəsindən sonra beyin zədəsinin ən çox görülən əlaməti şüur itkisidir: bəzi insanlar şüurlu, digərləri isə çaşqın, orientasiya və ya huşsuz vəziyyətdədirlər. Baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma və digər simptomlar bu vəziyyətlə müşayiət oluna bilər.

Travmatik kəllə-beyin travması alanlar həkim tərəfindən qiymətləndirilməlidir. Travmatik beyin zədəsinin simptomları ilkin olaraq incə ola bilər və ya başla heç bir əlaqəsi olmayan kimi görünə bilər və dərhal baş verməyə bilər. Olan adam ciddi xəsarətlər Başı manipulyasiya etmək və ya hərəkət etdirmək olmaz, əgər bunu edən insanlar buna öyrədilməyibsə, bu, zədəni ağırlaşdıra bilər.

Travmatik beyin zədəsinin diaqnozu

Travmatik beyin zədəsini qiymətləndirərkən həkimlərin gördüyü ilk şey, insanın dərhal ölüm təhlükəsi olub-olmadığını qiymətləndirməkdir. Bir insanın həyati fəaliyyəti sabitləşdikdən sonra həkimlər onu nevroloji xəstəliklər üçün müayinə edirlər:

şüur səviyyəsi
funksiyaları kranial sinirlər(şagirdlərin işığa reaksiyası, göz hərəkətləri, üz əzələləri və üz simmetriyası)
motor funksiyaları (gərginlik, asimmetriya və hər hansı anormal hərəkət)
tənəffüs dərəcəsi və onun təbiəti (beyin sapı funksiyaları ilə əlaqədar)
diz refleksi kimi tendon refleksləri
prick reaksiya kimi sensor funksiyaları
baş və boyun nahiyəsində zədə, qırıqlar, deformasiyalar və çürüklərin xarici əlamətləri.

Bu imtahanın hər bir hissəsi həkimə travmatik beyin zədəsinin şiddəti və yeri haqqında ipucu verir.

Klinisyenlər də insanın zədədən əvvəl, zamanı və sonra davranışından xəbərdar olmalıdırlar. Bütün bu məqamlar əslində nə baş vermiş ola biləcəyi və insana ən yaxşı şəkildə necə davranılacağına dair ipuçları verir. Ailə üzvləri və ya qəzaya şahid olan insanlar adətən təmin edir faydalı məlumat. Onlar tibb işçilərinin təmin edilməsinə kömək edə bilərlər ən yaxşı qayğı bəzi simptomları nəzərə alaraq:

qeyri-adi yuxululuq və ya oyanmaqda çətinlik
qarışıqlıq
davam edən və ya daha da pisləşən qusma
davam edən və ya daha da pisləşən narahatlıq və ya həyəcan
sərt boyun
qeyri-bərabər şagird ölçüsü və ya qeyri-adi göz hərəkətləri
bədənin eyni tərəfində bir qolu və ayağını hərəkət etdirə bilməməsi
şəffaf və ya qanlı axıntı qulaqlardan və ya burundan
göz ətrafında və ya qulaqların arxasında çürüklər
nəfəs darlığı.

Bu tam siyahı deyil.

Baş zədəsi olan bir insanı qiymətləndirmək üçün həkimlər müxtəlif radioloji testlərdən istifadə edə bilərlər. Təcili yardım şöbələrinin əksəriyyəti indi kompüter tomoqrafiyası (KT) keçirə bilər. CT taramaları daha çox məlumat verir və kəllə sınıqlarının, qanaxmaların və ya beyindəki digər mühüm lezyonların diaqnozu üçün əladır. Kompüter tomoqrafiyası həmçinin həkimlərə kəllə-beyin travması alan insanların necə sağaldığını izləməyə kömək edir. Maqnit rezonans görüntüləmə (MRT) hal-hazırda xəstənin fövqəladə hallarının diaqnostika və müalicəsində az istifadə olunur, lakin xəstə sabitləşdikdən sonra MRT ağ maddənin zədələnməsinin sübutu kimi CT-nin təmin edə bilmədiyi faydalı məlumat verə bilər.

Müxtəlif növ xəsarətlər tələb olunur müxtəlif müalicələr. Qan və ya yad maddələrin çıxarılması və ya kəllə hissələrinin yenidən qurulması üçün əməliyyat lazımdır. Çox tez-tez travmatik beyin zədəsi toxumanın elastik olmayan sümüyə qarşı şişməsinə səbəb olur. Bu hallarda, neyrocərrah onurğa beyni mayesini çıxaran ventrikulostomiya edərək kəllə içərisində təzyiqi azalda bilər. Şişkinlik genişdirsə, neyrocərrah kəllə sümüyünün bir hissəsini çıxara bilər ki, beyin genişləyə bilsin; şişlik aradan qalxdıqdan və beyin normal ölçüyə qayıtdıqdan və ya ona yaxın olduqdan sonra cərrah sümükləri qoruyur və reimplantasiya edir. Tez-tez bu prosedurlar zamanı cərrah davamlı olaraq təzyiqi ölçmək üçün kəllə içərisinə kiçik bir təzyiq sensoru yerləşdirir.

Beyin zədəsinin qeyri-cərrahi idarə edilməsi, daha çox zədələnmənin və pisləşmənin qarşısını almaq üçün çox vaxt reanimasiya şöbəsində yaxın monitorinqi əhatə edir. Həkimlər xəstənin vəziyyətini və onun necə yaxşılaşdığını və ya pisləşdiyini qiymətləndirmək üçün əlavə nevroloji testlər aparacaqlar. Həkimlərin zədədən dərhal sonra sinir zədələnməsinin qarşısını almaq və ya beyin funksiyasını yaxşılaşdırmaq üçün "möcüzə dərmanı" yoxdur, lakin onlar insanın qan təzyiqini dəyişdirən, beyin toxumasına oksigen nəqlini optimallaşdıran və daha çox beyin şişməsinin qarşısını alan dərmanlardan istifadə edə bilərlər.

Travmatik beyin zədələrində spesifik ziyan

Baş zədəsi bir çox problemə səbəb ola bilər, çünki müxtəlif vacib sahələr zədələnə bilər. Beyin toxuması həm kəllə, həm də beyinə yaxın olan dura mater adlı sərt membranla əhatə olunub. Çoxsaylı arteriyalar, damarlar və sinirlər beyni və beynin özünü əhatə edən toxumaların daxilində və səthində yerləşir. Beləliklə, kəllə travması kəllə sümüyünün zədələnməsinə, qan damarları, sinirlər, beyin toxumasının özləri və ya yuxarıda göstərilənlərin hamısı. Xəsarətlərin təbiətindən və şiddətindən asılı olaraq, insanlar çox geniş bir problemlə qarşılaşa bilərlər: heç bir problem olmadan komaya qədər.

Kəllə xəsarətləri

Kəllə sınıqları xətti sınıqlar, çökək sınıqlar və mürəkkəb sınıqlara bölünə bilər. Xətti sınıqlar sadəcə kəllədəki “çatlardır”. Onların əksəriyyəti müalicə tələb etmir. Bu sınıqlarla bağlı narahatlıq ondan ibarətdir ki, kəllə sümüyünü sındırmaq üçün kifayət qədər böyük bir qüvvə beyin və qan damarlarına zərər verə bilər. Bu, xüsusilə kəllə sümüyünün aşağı hissəsinin və ya "əsas" sınıqları üçün doğrudur.

Depressiyaya uğramış kəllə sınıqları kəllə sümüyünün bir hissəsinin beyinə sıxıldığı sınıqlardır. Zərərin dərəcəsi kəllə sümüyünün əzilməsi nəticəsində beynin hansı hissəsinə təsir etməsindən, eləcə də digər toxumaların zədələnməsinin təbiətindən asılıdır.

Mürəkkəb sınıqlarda zədə dərini, sümükləri və beyin qişalarını cırmaq və beyin toxumasını məhv etmək üçün kifayət qədər ağırdır. Belə sınıqlar adətən ciddi beyin zədələnməsi ilə əlaqələndirilir.

Kəllə sınıqlarının müalicəsi sümüyün altındakı strukturların zədələnmə dərəcəsindən asılıdır. Çoxluq xətti qırıqlar sümük sınığı hərəkət etmədiyi və beyinə təzyiq etmədiyi müddətcə digər strukturlara zərər verməyin. Bu halda cərrahi müdaxilə sümüyü normal vəziyyətinə qaytarmaq lazım ola bilər. Depressiyaya uğramış kəllə sınıqları, bir qayda olaraq, normal anatomiyanın bərpası və sümük parçalarından əsas toxumaların zədələnməsinin qarşısını almaq üçün cərrahi müalicəyə də məruz qalır.

Sınıqlar xüsusi bir haldır, çünki tərifə görə beyin toxuması ilə xarici hava arasında təmas olmuşdur. Bu səbəbdən qırıqlar infeksiya ehtimalını gətirir mühit. Bu səbəblə, rekonstruktiv cərrahiyyə əməliyyatı aparılmazdan əvvəl kəllə sınıqları hərtərəfli təmizlənməlidir və dezinfeksiya edilməlidir. Bundan əlavə, bu sınıqlar adətən beynin, qan damarlarının və sinirlərin ağır xəsarətlərini əhatə edir və bu strukturların təmiri lazım ola bilər.

Qan damarlarının zədələnməsi

Kəllə içərisindəki qan damarlarının zədələnməsi anormal yerlərdə qan yığılmasına səbəb ola bilər. Damar xaricində qan yığılmasına hematoma deyilir. Aşağıdakı bütün hematom növləri ilə, damarların xaricində yığılmış qan miqdarı beyinə və kəllə içərisindəki digər vacib strukturlara təzyiq edərsə, insanlar risk altındadır. (Bu baxımdan, baş zədələri hemorragik vuruşa bənzəyir.) Bu hallarda, hematoma beyni sıxaraq onu çıxara bilər normal vəziyyət. Beyni çox hərəkət etdirmək beyin sapına zərər verə bilər. Qanaxma həmçinin kəllə daxilində təzyiqi beynə qan tədarükünün kəsildiyi nöqtəyə qədər artıra bilər (işemik insultda olduğu kimi). Bu şərtlər çox ciddi ola bilər və təcili əməliyyat tələb edir.

Epidural hematoma kəllə və dura mater arasında baş verir. Hematoma adətən birbaşa travma nəticəsində yaranır, bu da kəllənin ağır deformasiyasına səbəb olur. Epidural hematomaların 80 faizi orta meningeal arteriya adlanan arteriyaya zərər verən kəllə sınıqları nəticəsində yaranır. Çünki arterial qanaxma Sürətli, bu cür zədə kəllə boşluğuna əhəmiyyətli qanaxmaya səbəb ola bilər və təcili əməliyyat tələb edir. Baxmayaraq ki, bəzən (travmatik beyin zədəsi olan insanların yalnız 0,5 faizinə təsir edir), epidural hematoma həyat üçün təhlükəlidir və bu cür zədələri olan insanlar dərhal əməliyyat olunmalıdır.

Subdural hematoma dura mater ilə beynin səthi arasında görünür. Bu hematomlar epidural hematomalara nisbətən daha tez-tez baş verir və ağır baş zədələri olan insanların 30 faizində baş verir. Onlar kiçik damarların qırılması ilə istehsal olunur ki, qanaxma epidural hematoma ilə müqayisədə daha yavaş baş verir. Subdural hematoması olan bir şəxsdə dərhal simptomlar olmaya bilər. Qan yavaş-yavaş kəllə sümüyünün içinə yığıldığı üçün beyni sıxır və kəllədaxili təzyiqi artırır.

Üç növ subdural hematom var: kəskin, subakut və xroniki. Kəskin subdural hematoma bir neçə saat ərzində yuxululuq və komaya səbəb ola bilər və təcili müalicə tələb edir. Subdural subakut hematoma bir-iki həftə ərzində çıxarılmalıdır. Ən məkrli xroniki subdural hematomadır. İnsanlar və ya onların ailə üzvləri xırda əlamətlərə diqqət yetirmədikləri üçün bu cür zərərin bir neçə həftə ərzində diaqnoz qoyulmadan qalması qeyri-adi deyil. Bir şəxs özünü yaxşı hiss edə bilər və hələ də böyük subdural hematoma ola bilər. Buna görə baş zədəsi olan bütün insanların sağlamlığı üçün peşəkar qiymətləndirmə axtarmaq çox vacibdir. Subdural hematomanın simptomlarından və ölçüsündən asılı olaraq, müalicəyə qanın yaxın monitorinqi və ya cərrahi yolla çıxarılması daxil ola bilər.

Baş zədəsindən sonra uzunmüddətli baş ağrısı və ya digər simptomları olan hər kəs üçün bir skan edilməlidir.

İntraserebral hematomlar. Beyindəki kiçik qan damarlarının zədələnməsi beyin toxumasına qanaxmaya səbəb ola bilər, beyindaxili hematomlar adlanır. Belə bir hematomun simptomları nə qədər qan toplandığına və harada olduğuna və qanaxmanın davam edib-etməməsinə bağlıdır. Həkimlər müalicəyə ehtiyac tapmadan konservativ cavab verə bilər və ya problemi müalicə edə bilər təcili. İntraserebral hematomları olan insanların yarısından çoxu zədə zamanı huşunu itirir. Beləliklə, bu tip hematoma qançırlar ilə müşayiət oluna bilər.

Subaraknoid qanaxma. Beynin ətrafındakı nazik təbəqədə qanaxma baş verə bilər (subaraxnoid boşluq). Travmatik kəllə-beyin zədəsi zamanı baş zədəsinin şiddətindən asılı olaraq müəyyən dərəcədə subaraknoid qanaxma olduqca yaygındır. Əslində, subaraknoid qanaxma kəllə-beyin travmasından sonra ən çox diaqnoz qoyulan patologiyadır. KT onu ağır kəllə-beyin travması hallarının 44 faizində aşkar edir. Xoşbəxtlikdən, subaraknoid qanaxması olan, lakin digər əlaqəli zədələri olmayan insanlar adətən çox yaxşı proqnoza malikdirlər. Bununla belə, onurğa beyni mayesinin tıxanması nəticəsində hidrosefali inkişaf etdirə bilərlər.

Beyin toxumasının zədələnməsi

Beynimiz kəllə sümüyümüzdə bir qədər mobildir, bu da digər xəsarətlərə səbəb ola bilər. Kəllə içərisində bəzi pirsinq konturları var, amma nə vaxt normal şərait serebrospinal mayenin maneəsi beyni əhatə edir və onu sərt sümüklə birbaşa təmasdan izolyasiya edir. Ancaq bir insanın başı zədələndikdə, beyin zorla yerindən çıxarıla və kəllə içərisində zədələnə bilər. Belə hallar zamanı beyin toxuması cırıla bilər, uzanır, sıxılır və hematoma əmələ gələ bilər. Beyində qanaxma, şişlik və qansızmalar adətən bir-birini müşayiət edir. Belə hallarda insanlar adətən daimi təhlükə altında olurlar.

Beyin zədələri səbəb olduğu toxuma zədələnmə dərəcəsinə görə təsnif edilir. Müxtəlif növ beyin xəsarətlərinin bir spektrin bir hissəsi olduğunu xatırlamaq vacibdir. Hər bir halda aydın fərq olmaya bilər və bir şəxs müxtəlif növ xəsarətlərdən əziyyət çəkə bilər.

Sarsıntı. Beyin sarsıntısı beynin birbaşa zədələnməsi nəticəsində beyin funksiyasının müvəqqəti və tamamilə geri qaytarıla bilən itkisidir. Bu, adətən yüngül kəllə-beyin travması nəticəsində yaranan travmatik beyin zədəsinin yüngül formasıdır. Sarsıntılar adətən struktur zədələnməsini göstərmir. beyin toxuması. Sarsıntı keçirən insanlar adətən huşunu itirirlər, ancaq qısa müddətə, onların uzunmüddətli proqnozu çox yaxşıdır.

Kontuziya. Kontuziyalar beyin toxumasında lokallaşdırılmış "bənövşəyilik" sahələridir. Onlar beyin şişkinliyi və sızan qan sahələrindən ibarətdir kiçik arteriyalar, damarlar və ya kapilyarlar. Bənövşələr çox vaxt kəllə sümüyünün zərbəsi nəticəsində yaranır. Onlar həmçinin zərbənin birbaşa qarşı tərəfində də baş verə bilər, çünki beyin zərbə və kəllə daxilində zərbə zamanı titrə bilər (qarşılıqlı zədə). Bəzən kəllə zədə yerində qırılır, lakin həmişə deyil. Səbəbindən asılı olmayaraq, qançırlar çox güman ki, frontal və kənarların kənarlarında olur temporal lob, zədədən sonra beynin onlara qarşı olan bölgələri kəllə içərisindəki sümük çıxıntıları ilə təmasda olur.

Yaralar. Laserasiyalar beyin toxumasında faktiki yırtıqlardır. Onlar beyinə nüfuz edən kəllə sümüyünün fraqmentləri və ya kəllə və beyinə nüfuz edən obyekt (məsələn, güllə) nəticəsində yarana bilər. Zərərin dərəcəsi gözyaşının dərinliyindən və yerindən, həmçinin qan damarlarına və kəllə sinirlərinə nə qədər ziyan vurduğundan asılıdır.

Diffuz aksonal ziyan. Diffuz aksonal zədə (DAI) disfunksiya və aksonların mümkün itkisi (uzun proseslər sinir hüceyrələri sinirlərin məlumat mübadiləsinə imkan verən ). Yaralanma zamanı sürətlənmə, əyləc və başın fırlanması nəticəsində yaranır və avtomobil qəzası bu tip yaralanmaların ən çox yayılmış səbəbidir. Yaralanma zamanı xarici qüvvələrin təsiri altında aksonlar uzanır və yerdəyişir. DAP KT-də görünməyən mikroskopik zədədir. Beləliklə, DAP diaqnozu həkim müşahidəsindən asılıdır. Bu zədəsi olan insanlar adətən altı saatdan çox huşsuz olurlar və aksonal zədənin dərəcəsindən və yerindən asılı olaraq günlər və ya həftələrlə huşsuz qala bilərlər. DAP-lar yüngül və geri qaytarıla bilər, lakin zərər geniş olarsa, ciddi beyin zədələnməsinə və ya ölümə səbəb ola bilər. Bu, yüksək sürətli avtomobil qəzaları nəticəsində yaranan ən çox görülən zədədir və onun müalicəsi yoxdur.

Serebral ödem və işemiya.Çox vaxt baş zədəsindən sonra bir insanın vəziyyəti sabitdir. Ancaq adətən daha sonra, saatlar və ya günlər sonra baş verən əlavə ikincili beyin zədəsi var. Beyin toxumasının, qan damarlarının və sinirlərin zədələnməsi beynin böyüməsinə səbəb olur. Şişkinlik şiddətli olarsa, beyinə qan axını bloklana bilər (işemiya), toxuma ölümünə səbəb olur. Bundan əlavə, beyin sərt kəllə ilə əhatə olunduğundan, şişkinlik hətta sümükləri sıxa bilər. Nəfəs alma və şüurun tənzimlənməsindən məsul olan beyin sapı kimi bir bölgənin həddindən artıq sıxılması (digər həyati funksiyalar arasında) ağır əlilliyə və ölümə səbəb ola bilər.

Uzunmüddətli proqnozlar

Travmatik beyin zədələnməsindən sonra nəticəni proqnozlaşdırmaq üçün bəlkə də ən çox istifadə edilən sistem Qlazqo Koma Şkalasıdır (GCS). Bir şəxs üç ölçünün hər biri üzrə bal alır və bu üç hissənin cəmi ümumi xal verir.

Yüngül travmatik beyin zədəsi olan insanlara adətən 13-15 bal verilir ki, bu da kifayət qədər yaxşı baldır. Çox vaxt bunlar beyin sarsıntısı və ya kiçik şişkinlik və ya qançırdan əziyyət çəkən insanlardır. Baş ağrısı, başgicəllənmə, əsəbilik və ya bəzən onları narahat edə biləcək oxşar simptomlara baxmayaraq, əksər hallarda heç bir qalıq təsir hiss etmirlər. Sadə beyin sarsıntısı olan insanlar üçün ölüm nisbəti sıfırdır. Yüngül beyin şişməsi olan insanların 2 faizindən azı ölür.

Orta dərəcəli kəllə-beyin travması (GCS 9-12) olan insanlar daha pis proqnoza malikdirlər. Xəstələrin təxminən 60 faizində ağlabatan sağalma, 25 faizə yaxınında isə orta dərəcəli əlillik olacaq. Ölüm və ya daimi vegetativ vəziyyət(PVS) yüzdə 7-10 nəticə olacaq. Qalanları adətən ağır əlilliklə qalır.

Ağır baş zədələri olan insanlar (8-ə qədər GCS) daha pis proqnoza malikdirlər. Bu insanların təxminən 25-30 faizi yaxşı uzunmüddətli proqnoza malikdir, 17 faizi orta və ya ağır əlilliyə malikdir və 30 faizi ölür. Kiçik bir faiz PVS-də qalır.

Güllələrin səbəb olduğu kimi nüfuz edən baş xəsarətləri üçün statistika bir qədər fərqlidir. Başından güllə yarası alan və xəstəxanaya gətiriləndə sağ olan insanların yarısından çoxu ilkin xəsarətləri çox ağır olduğu üçün sonradan ölür. Lakin digər yarısı, yüngül zədələri ilə, olduqca yaxşı sağalmağa meyllidir.

Beyin zədəsindən sonra komada olan insanlar üçün nəticə qismən onların yaşından asılıdır. 20 yaşdan kiçik insanların 60 yaşdan yuxarı olanlara nisbətən sağ qalma ehtimalı üç dəfə çoxdur. Bir araşdırma, ağrılı qıcıqlara heç bir motor reaksiyası göstərməyən və ya işığa bəbək reaksiyası göstərməyən insanların (adətən göz bəbəklərinin işığı onlara dəydikdə kiçik olur) beyindən 24 saat sonra tapdı. zədənin ölməsi ehtimalı var. Bununla belə, hər iki növün reaksiyalarının olması xüsusilə gənclərdə müsbət nəticələr çıxarmağa imkan verir.

Beyin zədələrindən sonra reabilitasiya

Baş zədəsi və nəticədə beyin zədəsi almış insanlar tez-tez xəstəxanada qaldıqları müddətdə və ya xəstəxanadan çıxdıqdan sonra bəzi fiziki terapiya növlərinin yaxşılaşmasını hiss edirlər. Onlarda xəstəlik yoxdursa kəskin mərhələ, reabilitasiya proqramında iştirak sonrakı bərpanı sürətləndirə bilər. Reabilitasiya mərkəzləri adətən xəstələrə pozğunluqlarının imkan verdiyi maksimum fəaliyyət səviyyəsinə nail olmaq üçün strategiyalar öyrədirlər. İnsanlar bəzən gündəlik fəaliyyətlər üçün lazım olan bacarıqları öyrənməli olurlar. Bu mərkəzlərin digər mühüm məqsədi gələcəklə bağlı real gözləntilər və onların təsirə məruz qalan ailə üzvünə ən yaxşı şəkildə necə kömək edə biləcəkləri barədə məlumatlandırmaq üçün ailələrlə işləməkdir.

Beyin zədəsindən sonra insanlar qalıcı ola bilər emosional pozğunluqlar və ya aşağıdakıları əhatə edən öyrənmə problemləri:

qısamüddətli yaddaş itkisi
uzunmüddətli yaddaş itkisi
məlumat emal etmək qabiliyyətinin yavaş olması
konsentrasiya problemləri
Danışmaqda çətinlik, söhbətin ipini itirmək
sözləri tapmaqda problemlər
məkan disorientasiyası
təşkilati problemlər və qərar qəbul etmə qabiliyyətinin pozulması
eyni anda birdən çox şeyi edə bilməmək

Fiziki təsirlərə aşağıdakılar daxil ola bilər:

tutmalar
əzələ zəifliyi və ya əzələ spastisitesi
ikiqat görmə və ya bulanıq görmə
qoxu və dad itkisi
nitq pozğunluqları, məsələn, ləng və ya səssiz nitq
baş ağrısı və ya migren
yorğunluq, artan ehtiyac yuxuda
balansla bağlı problemlər.

Travmatik beyin zədəsinin uzunmüddətli bərpası zədənin şiddəti, əlaqəli xəsarətlər və şəxsin yaşından da daxil olmaqla bir çox amillərdən asılıdır. Kinolardan fərqli olaraq, ağır kəllə-beyin travması alan insanlar nadir hallarda zədədən əvvəlki fəaliyyət səviyyəsinə qayıdırlar. Tam sağalmaya diqqət yetirməkdənsə, müalicə funksiyanı yaxşılaşdırmaq, daha çox zərərin qarşısını almaq və fərdləri və onların ailələrini fiziki və emosional cəhətdən bərpa etmək məqsədi daşıyır.

Koma və davamlı vegetativ vəziyyət

Koma sözü sadəcə olaraq şüurun itirilməsi deməkdir. Tibbi nöqteyi-nəzərdən koma, komada olan insan belə, oyanmadığı bir yuxu vəziyyətidir. aktiv stimullaşdırma. Bu, bir çox səbəblərdən, o cümlədən infeksiya, toksinlər, dərmanlar, nöbet və travma səbəbiylə beyin zədələnməsi.

Beyin zədəsi halında bir insan yalnız bir neçə saniyə huşunu itirə bilər və ya bir neçə saat və ya hətta gün ərzində huşunu itirə bilər. Belə bir komanın müddəti adətən beynin zədələnməsinin şiddəti ilə bağlıdır. Bəzi tədqiqatçılar bölgü xəttini saat altıya təyin ediblər. Altı saatdan az şüur itkisi, adətən, zədənin sarsıntı ilə məhdudlaşdığını bildirir və bu şəxslər üçün uzunmüddətli proqnoz adətən əladır. Koma altı saatdan çox davam edərsə, beyin toxumasına əhəmiyyətli zərər verə bilər.

Beyin zədəsindən sağ çıxan və koma vəziyyətində olan insanlar müxtəlif dərəcədə sağala bilərlər. Ancaq tam sağalma ilə ölüm arasında şüurun geniş spektri var.

Ən pisi məlum formaları koma davamlı vegetativ vəziyyətdir (PVS). ABŞ-da PVS-də 10.000-25.000 böyüklər və 4.000-10.000 uşaq var. Komada olan insanlar yuxuda və ətraflarından xəbərsiz olduqları halda, PVS-də olan insanlar oyaqdırlar, lakin baş verənlərdən xəbərsizdirlər. Gözlərini açıb ətraflarına baxa bilirlər. Onlar əsnəmək, çeynəmək, udmaq və (nadir hallarda) bağırsaq səsləri çıxara bilər. Bütün bu fəaliyyətlər ailə üzvləri üçün çox sıxıcı ola bilər, çünki onların sevimlisi "normal" fəaliyyət göstərir. Lakin bütün bu reflekslər düşüncə, təfəkkür, nitq və dil emal mərkəzlərimizin yerləşdiyi beyin qabığı deyil, beyin sapı səviyyəsində vasitəçilik edir. Bir şəxsə travmatik beyin zədəsi aldıqdan və bir ay ərzində ətraf mühitdən xəbərsiz olduqdan sonra PVS diaqnozu qoyulur.

PVS-də olan şəxslərin fiziki vəziyyəti nadir hallarda yaxşılaşma göstərir və heç kim tamamilə normal funksiyaları bərpa etmir. İnsanın ünsiyyət qura və başa düşə biləcəyi nöqtəyə qədər qismən sağalmanın PVS-də beş il keçirdikdən sonra insanların yalnız 3% -də baş verdiyi bildirilir və bir insanın həyata keçirə biləcəyi nöqtəyə qədər sağalma olur. gündəlik fəaliyyətlər, daha nadirdir.

Komada olan insanlara qayğı böyük ölçüdə dəstəkdir və qarşısının alınması məqsədi daşıyır əlavə fəsadlar. Bu insanlar yaxından izlənilməlidir və adətən reanimasiya şöbəsində 24 saat müşahidə altında qalırlar. Komada olan bir insanın ağır beyin zədələri olduğu üçün tibb işçiləri və tibbi avadanlıqlar bir çox normal beyin funksiyalarının qayğısına qalmalıdır. Həkimlər nöbetləri, infeksiyaları, beynin şişməsini və qan təzyiqindəki dəyişiklikləri idarə etmək və müalicə etmək üçün dərmanlar təyin edə bilərlər. Tibb bacıları və başqaları tibb işçiləri həyati nəzarət edəcək mühüm göstəricilərdir(qan təzyiqi, nəbz, tənəffüs, temperatur), həmçinin qidalanma və maye qəbulunu optimallaşdırmaq. Tənəffüs adətən bir ventilyator istifadə edərək tənzimlənir.

10-20% hallarda ağır travmatik beyin zədəsi komanın inkişafı ilə müşayiət olunur. Kəllə və beynin ağır xəsarətlərinin ən çox yayılmış səbəbi nəqliyyat zədələri, həmçinin hündürlükdən yıxılma, başın sərt əşyalarla zərbələridir.

Çox vaxt şüurun pozulması "aydın" fasilədən sonra baş verir, bu müddət ərzində stupor, yuxululuq və ya ola bilər. psixomotor təşviqat. "Yüngül" boşluq beynin intrakranial hematoma ilə mütərəqqi sıxılmasını göstərir və ya artan beyin ödemi ilə əlaqələndirilir. Magistral-bazal hissələrin şiddətli çürükləri ilə koma bir neçə həftəyə qədər davam edə bilər.

Komatoz xəstələrdə serebral simptomlar üstünlük təşkil edir.

Şiddətli travma zamanı qusma məcburi bir simptomdur. Yaralanmadan dərhal və ya 1-2 saat sonra baş verir. Fotoreaksiya olmadıqda əlverişsiz proqnoz əlaməti kimi xidmət edən mioz və ya midriaz müəyyən edilir. Xəstələrdə ptozis, çəpgözlük, üzən hərəkətlər və qeyri-bərabər ayaq üstə durma müşahidə olunur göz bəbəkləri. Kornea refleksləri, spontan horizontal nistagmus yoxdur. Əzaların əzələ tonusunda ikitərəfli artım. Parez və iflic tetra- və monohemiparez xarakteri ola bilər. Babinski, Oppenheim, şifahi avtomatizm, Kerniq, Brudzinski və boyun sərtliyinin patoloji refleksləri görünür.

Cheyne-Stokes, Biota, fərdi nəfəslər və sonrakı apne ilə terminal kimi tənəffüsün patoloji formaları.

Qan və ya mədə tərkibinin aspirasiyası baş verdikdə, köməkçi əzələlərin iştirakı ilə nəfəs tez-tez, səs-küylü, xoruldama olur.

Qan təzyiqi ya yüksəldilə, ya da azaldıla bilər. Ürək dərəcəsi dəyişir. Ən çox görülən taxikardiyadır, lakin bradikardiya da mümkündür. Hipertermiya - ilk saatlarda, bəzən zədədən 1-2 gün sonra.

Ən vacib amil, ağır travmatik beyin zədələrində xəstəliyin gedişatını təyin edən beyin sıxılma sindromudur, mövcudluğu dərhal cərrahi müdaxilə tələb edir. Kompressiya sindromu komanın dərinləşməsi, meningeal simptomların artması, konvulsiv nöbetlərin görünüşü, mono- və hemiparezlər ilə özünü göstərir. Kompartman sindromunun ən çox yayılmış səbəbi epi- və subdural hematomlardır.

İntraventrikulyar hematomlarla otonomik pozğunluqlar meydana gəlir. Beynin sıxılması onun dislokasiyası və gövdə hissələrinin sıxılması ilə inkişaf edir. Həyati funksiyaların pozulması tez bir zamanda başlayır.

Kəllə əsasının sınığı göz ətrafındakı qanaxmalarla xarakterizə olunur (“eynək”). Burundan qanaxma və likyoreya, xarici eşitmə kanalı və kəllə sinirlərinin zədələnməsi də qeyd olunur.

Xüsusi tədqiqat üsulları

Dayaz komatoz vəziyyətində olan xəstəyə bel ponksiyonu aparılır. Dərin komada və kəllədaxili hematoma şübhəsi ilə bel ponksiyonu kontrendikedir.

Travmatik beyin zədəsi ilə onurğa beyni mayesinin təzyiqində artım və ya azalma ola bilər. Subaraknaid qansızması olmayan xəstələrdə onurğa beyni mayesinin tərkibi zədədən sonra ilk günlərdə normaldır, lakin sonradan müəyyən sitoz və protein tərkibinin artması qeyd olunur.

Subaraknaid qanaxma ilə qan qarışığı aşkar edilir.

ECHO-EG, kəllədaxili qanaxmanın mövcudluğunu müəyyən etməyə və ya yüksək ehtimalla rədd etməyə kömək edən dəyərli bir araşdırmadır. Dərin koma vəziyyətində olan uşaqlarda əks-səda siqnallarının pulsasiyasının itməsi və ya kəskin zəifləməsi müşahidə oluna bilər. Travmatik beyin zədəsi ilə EEG müntəzəm a-ritminin pozulmasını və qançırlar və ya hematomlarla interhemisferik asimmetriyanı göstərir.

Radioizotop və ultrasəs tədqiqat metodları, kompüter tomoqrafiyası və beynin nüvə maqnit rezonansı uşaqlarda travmatik beyin zədələrinin diaqnostikası üçün çox informativdir.

Travmatik beyin zədəsi ilə əlaqəli koma vəziyyətləri üçün intensiv terapiya

Travmatik beyin zədəsi olan uşaqların müalicəsi pozulmuş həyati funksiyaların korreksiyasından başlamalıdır. Bu, ilk növbədə, tənəffüsün bərpası və hemodinamikanın qorunmasıdır. Ölkələrarası bacarıq təmin edin tənəffüs sistemi, oksigen terapiyası aparılır və lazım olduqda süni ventilyasiya aparılır.

Hemodinamik pozğunluqların düzəldilməsi, ilk növbədə, kardiotonik dərmanların - dopamin, dobutreksin tətbiqi fonunda dövran edən qanın həcminin doldurulmasından ibarətdir.

Tələb olunan komponent intensiv müalicə susuzlaşdırmadır. Bu məqsədlə Lasix gündə 4-5 mq/kq bədən çəkisi dozasında və/və ya mannitol 1 q/kq bədən çəkisi dozasında venadaxili olaraq istifadə olunur.

Ağır beyin ödemi zamanı deksametazon gündə 0,5-1 mq/kq bədən çəkisi təyin edilir. Təqdim edildi litik qarışıqlar tərkibində antihistaminiklər, nöroplegiklər və qanqlion bloklayan dərmanlar: suprastin, qlükoza-novokain qarışığı (0,25% novokain məhlulu bərabər miqdarda 5% qlükoza ilə birlikdə).

Hipertermiyanı aradan qaldırmaq üçün 25-50% analgin məhlulu və fiziki soyutma üsulları istifadə olunur. Serebral hemodinamikanı yaxşılaşdırmaq üçün aminofilin, trental və zənglər daxil edilir.

Hemostatik dərmanlar istifadə olunur - vikasol, kalsium xlorid, dikinon, proteaz inhibitorları - kontrikal, gordox. Geniş spektrli antibiotiklər təyin edilir. Konvulsiv sindrom benzodiazepinlərin qəbulu ilə aradan qaldırılır. İlk 2 gün ərzində yalnız parenteral qidalanma təmin edilir. Yutulma bərpa edildikdə, boru enteral qidalanma istifadə olunur.

Uremik koma

Uremik koma kəskin böyrək zədələnməsinin son mərhələsidir Böyrək çatışmazlığı(AKİ) və xroniki böyrək çatışmazlığında geri dönməz dəyişikliklərlə. ARF şok, kütləvi qan itkisi (prerenal forma), nefrotoksik zəhərlərlə - sirkə turşusu, göbələklər, dərmanlar, endogen mənşəli toksinlər (böyrək forması), mexaniki maneə ilə zəhərlənmə ilə baş verir. sidik yolları– şişlər, böyrək çanaqlarında və sidik axarlarında daşlar (postrenal forma). Üremik komada sidik və sidik funksiyaları pozulur və onun inkişafı qanda azot mübadiləsi məhsullarının toplanmasından və bununla əlaqədar artan intoksikasiyadan asılıdır.

Kəskin böyrək çatışmazlığında hiperazotemiyanın baş verməsi təkcə pozuntu ilə deyil ifrazat funksiyası böyrəklər, həm də bədəndə zülalların artan katabolizmi ilə. Eyni zamanda, qanda kalium və maqnezium səviyyəsində artım, natrium və kalsiumda azalma var.

Hipervolemiya və sidik cövhərinin osmotik aktiv təsiri hüceyrədənkənar hiperhidratasiya və hüceyrə susuzluğunun inkişafına səbəb olur.

Böyrəklərdə hidrogen ionlarının və üzvi turşuların ifrazı pozulur, nəticədə metabolik asidoz. Ağır pozuntular su-elektrolit mübadiləsi və turşu-əsas balansı ürək və tənəffüs çatışmazlığının, ağciyər və beyin ödeminin inkişafına səbəb olur.

Xroniki böyrək çatışmazlığında komatoz vəziyyətlər inkişaf edir terminal mərhələsi oliqoanuriya, ağır hiperazotemiya, metabolik asidoz, ürəyin dekompensasiyası, beynin ödemi və şişməsi inkişaf etdikdə.

Klinika

Uremik koma tədricən inkişaf edir. Prekomatoz dövrü qeyd olunur. Uşaq letargik olur, baş ağrıları olur, qaşınan dəri, susuzluq, ürəkbulanma, qusma. Hemorragik sindrom: burun qanamaları, sidik cövhəri qoxusu olan “qəhvə çöküntüsü” kimi qusma, qanla qarışıq boş nəcis, dəridə hemorragik səpgilər. Dəri quru, solğun boz, stomatit. Çıxardığınız hava sidik kimi iyi gəlir. Anemiya sürətlə irəliləyir, oliquriya, sonra isə anuriya inkişaf edir. Şüurun depressiyası, psixomotor təşviqat hücumları, konvulsiyalar, eşitmə və vizual halüsinasiyalar artır. Tədricən şüur tamamilə itir. Bunun fonunda konvulsiyalar və tənəffüsün patoloji formaları ola bilər. Dəridə toz şəklində karbamid kristallarının çökməsi var.

Auskultasiya tez-tez plevra və (və ya) perikardın sürtünmə səs-küyünü aşkar edir. Qan təzyiqi yüksəlir.

Mioz, məmə bezlərinin şişməsi optik sinir. At laboratoriya tədqiqatı qan anemiyası, leykositoz, trombositopeniya, karbamid, kreatinin, ammonyak, fosfatlar, sulfatlar, kalium, maqneziumun yüksək səviyyəsi müəyyən edilir. Natrium və kalsium səviyyəsinin azalması, metabolik asidoz. Aşağı sıxlıqlı sidik, albuminuriya, hematuriya, silindruriya.

Müalicə

Üremik komanın müalicəsi detoksifikasiya terapiyasından, həddindən artıq nəmlənmə ilə mübarizədən, elektrolit pozğunluqlarının və CBS-nin korreksiyasından və simptomatik müalicədən ibarətdir.

Dezintoksikasiya məqsədi ilə aşağı molekulyar qan əvəzediciləri və 10-20% qlükoza məhlulu venadaxili yeridilir, mədə 2%-li ilıq (36-37°C) natrium bikarbonat məhlulu ilə yuyulur, bağırsaqlar sifon vasitəsilə təmizlənir. lavmanlar və şoran laksatiflər. Hemodializ aşağıdakılar üçün istifadə edilə bilər: plazmada kaliumun konsentrasiyası 7 mmol/L-dən və kreatinin 800 µmol/L-dən yuxarı, qanın osmolyarlığı 500 mOsm/L-dən yuxarı, hiponatremi 130 mmol/L-dən aşağı, qan pH-sı 7,2-dən aşağı olduqda, həddindən artıq hidratasiya əlamətləri. Bədənin təmizlənməsinin digər üsullarından istifadə edilə bilər: peritoneal dializ, döş qəfəsinin limfa kanalının drenajı, ardınca limfosorbsiya, ion mübadiləsi qatranları, bağırsaqdaxili dializ, aktivləşdirilmiş karbonlar vasitəsilə hemoperfuziya.

Aşağı diurez və hemoglobinuriya zamanı 10%-li mannitol məhlulu 0,5-1 q/kq, furosemid - 2-4 mq/kq, aminofilin - 3-5 mq/kq dozada təyin edilir. Anemiya vəziyyətində qırmızı qan hüceyrələri yenidən köçürülür.

Hiperkalemiya 20-40% qlükoza məhlulunun (1,5 - 2 q/kq bədən çəkisi) insulin (3-4 q qlükoza üçün 1 vahid), 10% kalsium qlükonat məhlulu (0,5 ml/kq bədən çəkisi) ilə venadaxili infuziya yolu ilə düzəldilir. ), 4% natrium bikarbonat məhlulu (doza CBS göstəriciləri ilə müəyyən edilir, onları müəyyən etmək mümkün olmadıqda - 3-5 ml/kq/çəki). Hipokalsemiya və hipermaqnezemiya üçün kalsium qlükonatın və ya kalsium xloridin 10% məhlulunun venadaxili yeridilməsi göstərilir.

Ürək çatışmazlığı üçün inotrop dərmanlar, oksigen terapiyası və vitaminlər istifadə olunur.

Natrium və xlor ionlarının itkisi qanda və sidikdə natrium səviyyəsinin monitorinqi altında 10% natrium xlorid məhlulunun tətbiqi ilə kompensasiya edilir.

Antibakterial müalicə antibiotiklərin nefrotoksikliyini nəzərə alaraq ehtiyatla, dozanın yarısında aparılır.

Qaraciyər koması

Qaraciyər koması kəskin və ya xroniki qaraciyər çatışmazlığının terminal mərhələsində baş verən klinik və metabolik sindromdur.

Etiologiyası

Ən çox biri ümumi səbəblər qaraciyər çatışmazlığına səbəb olur viral hepatit. Qaraciyərin sirozu, göbələk, tetrakloretan, arsen, fosfor, flüorotan, bəzi antibiotiklər və sulfonamid preparatları ilə zəhərlənmə ilə də baş verir.

Yenidoğulmuşlarda və uşaqlarda körpəlik fetal hepatit, öd yollarının atreziyası və sepsis ilə əlaqəli ola bilər.

Patogenez

Qaraciyər komasının patogenezi bədəndə toplanan serebrotoksik maddələrin beyinə təsiri hesab olunur.

Qaraciyər komasının iki növü var:

1. Hepatosellüler – endogen, qaraciyərin neytrallaşdırıcı funksiyasının kəskin inhibəsi fonunda yaranır və qabaqcıl təhsil qaraciyər parenximasının kütləvi nekrozu nəticəsində endogen zəhərli məhsullar.

2. Şunt – ekzogen, porto-kaval anastomozları vasitəsilə aşağı vena kavaya daxil olan maddələrin qaraciyərdən yan keçərək zəhərli təsiri ilə bağlıdır.

Bir qayda olaraq, hər iki növ komanın inkişafında həm ekzogen, həm də endogen amillər iştirak edir.

Hepatik ensefalopatiya və komanın inkişafının spesifik mexanizmləri hələ tam olaraq müəyyən edilməmişdir. Beyin zədələnməsində ammiak və fenolların aparıcı rol oynadığına inanılır. Sonuncular əsasən bağırsaqlarda əmələ gəlir.

Qaraciyər funksiyası pozulduqda, ammonyak və fenollar qana daxil olur. Ammonemiya ilə yanaşı, ensefalopatiya hadisələri merkaptan kimi zəhərli metabolitlərin həddindən artıq yığılması nəticəsində yaranır. müşayiət olunan böyrək simptomları ilə beyin ödemi, ağciyər çatışmazlığı, hipovolemiyada ölümün bilavasitə səbəbidir qaraciyər koması.

Klinika

Komanın inkişafı ildırım sürəti, kəskin və ya subakut ola bilər.

Komanın fulminant inkişafı ilə artıq xəstəliyin başlanğıcında mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi əlamətləri, ikterik, hemorragik və hipertermik sindromlar var.

Kəskin inkişaf ikterik dövrün 4-6-cı günlərində komanın inkişafı ilə xarakterizə olunur.

Yavaş inkişafla, qaraciyər koması adətən xəstəliyin 3-4 həftəsində inkişaf edir.

Şüur tamamilə yoxdur. Uşaqlarda boyun və ətrafların əzələlərinin sərtliyi, ayaqların klonusu, patoloji reflekslər (Babinski, Qordon və s.) müşahidə olunur.Generalizasiyalı klonik qıcolmalar müşahidə oluna bilər.

Patoloji tənəffüs Kussmaul və ya Cheyne-Stokes növü. Bədəndə metil merkaptanın yığılmasının artması nəticəsində yaranan ağızdan qaraciyər qoxusu.

Boğuq ürək səsləri, aşağı qan təzyiqi. Qaraciyər sürətlə ölçüdə azalır. Tam adinamiya, arefleksiya. Şagirdləri genişdir. Şagirdlərin işığa reaksiyası yox olur, ardınca buynuz qişa reflekslərinin basdırılması və tənəffüs tutulması baş verir.

Qan testləri hipoxrom anemiyanı aşkar edir; lökositoz və ya leykopeniya; sola sürüşmə ilə neytrofalaz; artan birbaşa və dolayı bilirubin; protrombinin və qan laxtalanma sisteminin digər amillərinin azalması; albumin, xolesterol, şəkər, kalium səviyyəsinin azalması; aromatik və kükürd tərkibli amin turşularının, ammonyakın konsentrasiyasının artırılması.

Xəstəliyin başlanğıcında transaminazaların aktivliyi artır, koma dövründə isə azalır (bilirubin-fermentin dissosiasiyası).

Şiddətli hipokalemiya ilə əlaqəli həm dekompensasiya olunmuş metabolik asidoz, həm də metabolik alkaloz müşahidə olunur.

İntensiv terapiya

Qaraciyər komasının müalicəsində intensiv terapiya detoksifikasiya, etiotrop müalicə və antibiotiklərin təyin edilməsindən ibarətdir.

Enerji proseslərini bərpa etmək üçün qlükoza gündəlik 4-6 q/kq dozada 10-20% məhlul şəklində infuziya edilir.

Zəhərli maddələri çıxarmaq üçün venadaxili olaraq böyük miqdarda (gündə 1-2 litr) maye yeridilir: Ringer məhlulları, 5% qlükoza məhlulu 1% qlutamik turşu məhlulu ilə birlikdə (gündə 1 ml/il) bağlamaq və ammonyakın susuzlaşdırılması. Daxil edilən mayenin ümumi həcmi gündə orta hesabla 100-150 ml/kq bədən çəkisi təşkil edir. İnfuziya terapiyası diurezin nəzarəti altında, tez-tez diuretiklər, aminofilin ilə birlikdə aparılır.

Hiperammonemiya səbəbiylə intoksikasiyanı azaltmaq üçün hepasteril A (argirin-malik turşu) venadaxili olaraq istifadə olunur - 1000-1500 ml saatda 1,7 ml/kq. Hepasteril A böyrək çatışmazlığı hallarında kontrendikedir.

Amin turşusu metabolizmasının normallaşdırılması azot komponentləri olmayan dərmanların - heparil B-nin tətbiqi ilə əldə edilir.

Hipoproteinemiyanı və əlaqəli hipoalbuminemiyanı düzəltmək üçün albumin məhlulları və təzə dondurulmuş plazma tətbiq olunur.

Bağırsaqlarda ammonyak və fenolların əmələ gəlməsinin azaldılması mədə-bağırsaq traktından protein məhsullarının çıxarılması ilə əldə edilə bilər (mədə yuyulması, təmizləyici lavmanlar, laksatiflərin istifadəsi), həmçinin bu zəhərli məhsulları əmələ gətirən bağırsaq mikroflorasının basdırılması və oral antibiotiklərin təyin edilməsi. Eyni zamanda, septik prosesin qarşısını almaq üçün klinik cəhətdən əhəmiyyətli patogenləri yatıran 1 və ya 2 antibiotik təyin edilir.

Elektrolit mübadiləsinin və turşu-əsas vəziyyətinin korreksiyası müvafiq biokimyəvi parametrlərin nəzarəti altında aparılmalıdır, çünki qaraciyər komasında hipo-, normo- və hiperkalemiya, asidoz və alkaloz müəyyən edilə bilər.

Hepatositlərin hüceyrə membranlarını sabitləşdirmək üçün qlükokortikoidlər - hidrokortizon (gündə 10-15 mq/kq) və prednizolon (gündə 2-4 mq/kq) təyin edilir.

Simptomatik terapiya göstərişlərə uyğun olaraq sedativlərin, antikonvulsanların, ürək, damar və digər dərmanların təyin edilməsi daxildir. Disseminasiya olunmuş damardaxili laxtalanma sindromunun əlamətləri varsa, heparin koaquloqramma nəzarəti altında 100-200 vahid/kq bədən çəkisi nisbətində istifadə olunur.

Proteolitik prosesləri maneə törətmək üçün kontrikal, gordox təyin etmək tövsiyə olunur.

Effekt yoxdursa konservativ terapiya Onlar aktiv detoksifikasiya üsullarından - hemosorbsiya, limfosorbsiya, plazmaferez, hemodializdən istifadə edirlər. Peritoneal və ya bağırsaqdaxili dializ istifadə edilə bilər.

Fəsil 12. SEREBRAL ÖDEM

Serebral ödem (CED) müxtəlif zədələyici amillərin (travma, hipoksiya, intoksikasiya və s.) kəllədaxili təzyiq. Əsasən müdafiə reaksiyası olan AGM, vaxtında diaqnoz qoyularsa və müalicə olunmazsa, xəstənin vəziyyətinin şiddətini təyin edən əsas səbəb ola bilər və hətta ölümcül nəticə.

Etiologiyası.

Beyin ödemi travmatik beyin zədəsi (TBİ), kəllədaxili qanaxma, emboliya ilə baş verir. beyin damarları, beyin şişləri. Bundan əlavə, serebral hipoksiyaya, asidoza, beyin qan axınının və likyor dinamikasının pozulmasına, kolloid-osmotik və hidrostatik təzyiqin və turşu-əsas statusunun dəyişməsinə səbəb olan müxtəlif xəstəliklər və patoloji vəziyyətlər də AMS-nin inkişafına səbəb ola bilər.

Patogenez.

Beyin ödeminin patogenezində 4 əsas mexanizm var:

1) Sitotoksik. Bu, toksinlərin beyin hüceyrələrinə təsirinin nəticəsidir, nəticədə hüceyrə metabolizması pozulur və hüceyrə membranları vasitəsilə ionların daşınması pozulur. Proses hüceyrənin əsasən kalium itirməsi və onu hüceyrədənkənar boşluqdan natrium ilə əvəz etməsi ilə ifadə edilir. Hipoksik şəraitdə piruvik turşusu laktik turşuya qədər azalır, bu da natriumun hüceyrədən çıxarılmasına cavabdeh olan ferment sistemlərinin pozulmasına səbəb olur - natrium nasoslarının blokadası inkişaf edir. Artan miqdarda natrium ehtiva edən beyin hüceyrəsi intensiv olaraq su yığmağa başlayır. Beyindən axan qanda laktat miqdarının 6-8 mmol/l-dən yuxarı olması beyin ödemini göstərir. Ödemin sitotoksik forması həmişə ümumiləşir, gövdə də daxil olmaqla bütün hissələrə yayılır, buna görə də yırtıq əlamətləri kifayət qədər tez (bir neçə saat ərzində) inkişaf edə bilər. Zəhərlənmə, intoksikasiya, işemiya hallarında baş verir.

2) Vazogen. Qan-beyin baryerinin (BBB) pozulması ilə beyin toxumasının zədələnməsi nəticəsində inkişaf edir. Beyin ödeminin inkişafı üçün bu mexanizm aşağıdakı patofizyoloji mexanizmlərə əsaslanır: kapilyar keçiriciliyin artması; kapilyarlarda hidrostatik təzyiqin artması; interstisial boşluqda mayenin yığılması. Beyin kapilyarlarının keçiriciliyindəki dəyişikliklər endotel hüceyrə membranlarının zədələnməsi nəticəsində baş verir. Endotelin bütövlüyünün pozulması birbaşa zədə nəticəsində birincili və ya bioloji təsir nəticəsində ikincildir. aktiv maddələr, bradikinin, histamin, törəmələri kimi araxidon turşusu, sərbəst oksigen ehtiva edən hidroksil radikalları. Damar divarı zədələndikdə qan plazması onun tərkibindəki elektrolitlər və zülallarla birlikdə damar yatağından beynin perivaskulyar bölgələrinə doğru hərəkət edir. Plazmorragiya, damar xaricində onkotik təzyiqi artıraraq, beynin hidrofilikliyini artırmağa kömək edir. Ən tez-tez baş zədəsi, kəllədaxili qanaxma və s.

3) Hidrostatik. Beyin toxumasının həcmi dəyişdikdə və qanın daxil olması və çıxma nisbəti pozulduqda özünü göstərir. Çətinliyə görə venoz axını damar sisteminin venoz diz səviyyəsində hidrostatik təzyiq artır. Əksər hallarda, səbəb inkişaf edən bir şiş tərəfindən böyük venoz gövdələrin sıxılmasıdır.

4) Osmotik. Beyin toxumasının osmolyarlığı (daha yüksəkdir) ilə qanın osmolyarlığı arasında normal mövcud olan kiçik osmotik qradientin pozulması zamanı əmələ gəlir. Beyin toxumasının hiperosmolyarlığı səbəbindən mərkəzi sinir sisteminin su intoksikasiyası nəticəsində inkişaf edir. Metabolik ensefalopatiyalarda (böyrək və qaraciyər çatışmazlığı, hiperqlikemiya və s.) baş verir.

Klinika.

AMS inkişaf riski yüksək olan bir neçə uşaq qrupu müəyyən edilə bilər. Bunlar, ilk növbədə, 6 aydan 2 yaşa qədər, xüsusilə nevroloji patologiyası olan kiçik uşaqlardır. Esefalitik reaksiyalar və beyin ödemi də allergik meylli uşaqlarda daha çox müşahidə olunur.

Əksər hallarda beyin ödeminin klinik əlamətlərini və əsas patoloji prosesin simptomlarını ayırd etmək olduqca çətindir. İlkin lezyonun irəliləmədiyinə əminlik varsa və xəstədə mənfi nevroloji simptomlar (konvulsiv statusun görünüşü və bunun fonunda komaya qədər şüurun depressiyası) inkişaf edir və artırsa, başlanğıc beyin ödemi ehtimal edilə bilər.

AMS-nin bütün simptomlarını 3 qrupa bölmək olar:

1) kəllədaxili təzyiqin artması üçün xarakterik olan simptomlar (ICP);

2) nevroloji simptomların diffuz artması;

3) beyin strukturlarının dislokasiyası.

Klinik şəkil, ICP-nin artması nəticəsində yaranır, artım sürətindən asılı olaraq müxtəlif təzahürlərə malikdir. ICP-də artım adətən müşayiət olunur aşağıdakı simptomlar: baş ağrısı, ürəkbulanma və/və ya qusma, yuxululuq, sonradan qıcolmalar görünür. Tipik olaraq, ilk dəfə nöbetlər klonik və ya tonik-klonik xarakter daşıyır; Onlar müqayisəli qısa müddət və tamamilə əlverişli nəticə ilə xarakterizə olunur. Uzun müddətli konvulsiyalar və ya onların tez-tez təkrarlanması ilə tonik komponent artır və huşsuzluq pisləşir. Erkən obyektiv simptom Artan ICP, damarların tıkanması və optik disklərin şişməsi nəticəsində yaranır. Eyni zamanda və ya bir qədər sonra, kəllədaxili hipertansiyonun rentgenoloji əlamətləri görünür: rəqəmsal təəssüratların artması, tonozun sümüklərinin incəlməsi.

Sürətli artımla ICP rəhbəri ağrı partlayır, qusma rahatlıq gətirmir. Meningeal simptomlar görünür, tendon refleksləri artır, okulomotor pozğunluqlar baş verir, baş çevrəsinin artması (həyatın ikinci ilinə qədər), kəllə sümüyünü palpasiya edərkən sümüklərin hərəkətliliyi, tikişlərinin fərqliliyi səbəbindən, körpələrdə - əvvəllər bağlanmış böyük bir açılış. fontanel, konvulsiyalar.

Nevroloji simptomların diffuz artım sindromu əvvəlcə kortikal, sonra subkortikal və nəticədə beyin sapı strukturlarının patoloji prosesində tədricən iştirakını əks etdirir. Beyin yarımkürələri şişdikdə, şüur pozulur və ümumiləşir, klonik konvulsiyalar görünür. Subkortikal və dərin strukturların cəlb edilməsi psixomotor həyəcan, hiperkinez, tutma və qoruyucu reflekslərin görünüşü, epileptik paroksismlərin tonik fazasının artması ilə müşayiət olunur.

Beyin strukturlarının dislokasiyası yırtıq əlamətlərinin inkişafı ilə müşayiət olunur: yuxarı - orta beyin serebellar tentoriumun çentikinə və aşağı - foramen magnumda çimdiklə (bulbar sindromu). Ara beyinin zədələnməsinin əsas əlamətləri: şüurun itirilməsi, şagirddə birtərəfli dəyişikliklər, midriyaz, çəpgözlük, spastik hemiparez, tez-tez ekstensor əzələlərin birtərəfli qıcolmaları. Kəskin bulbar sindromu, qan təzyiqinin azalması, ürək dərəcəsinin azalması və bədən istiliyinin azalması, əzələ hipotoniyası, arefleksiya, işığa reaksiya vermədən şagirdlərin ikitərəfli genişlənməsi, fasilələrlə nəfəs alma və nəfəs alma ilə müşayiət olunan kəllədaxili təzyiqin preterminal artımını göstərir. sonra tam dayanacaq.

Diaqnostika.

Dəqiqlik dərəcəsinə görə, AMS diaqnozu üsulları etibarlı və köməkçi bölünə bilər. Etibarlı üsullara aşağıdakılar daxildir: kompüter tomoqrafiyası (KT), nüvə maqnit rezonans (NMR) tomoqrafiyası və yeni doğulmuş uşaqlarda və 1 yaşa qədər uşaqlarda neyrosonoqrafiya.

Ən çox mühüm üsul diaqnoz kəllədaxili hematomları və qançırlar müəyyən etməklə yanaşı, beyin ödeminin lokalizasiyasını, dərəcəsini və şiddətini, onun dislokasiyasını vizuallaşdırmağa, həmçinin təsirini qiymətləndirməyə imkan verən CT-dir. terapevtik tədbirlər təkrar tədqiqatlarla. NMR görüntüləmə KT-ni tamamlayır, xüsusən də diffuz zədələnmədə kiçik struktur dəyişikliklərini vizuallaşdırmaqda. NMR görüntüləmə həmçinin beyin ödeminin müxtəlif növlərini fərqləndirməyə və buna görə də müalicə taktikasını düzgün qurmağa imkan verir.

Köməkçi üsullara aşağıdakılar daxildir: elektroensefaloqrafiya (EEQ), exoensefaloqrafiya (Exo-EG), neyrooftalmoskopiya, beyin angioqrafiyası, radioaktiv izotoplardan istifadə etməklə beyin skan edilməsi, pnevmoensefaloqrafiya və rentgen müayinəsi.

AGM şübhəsi olan bir xəstə davranış reaksiyalarının, şifahi-akustik, ağrının və bəzi digər spesifik reaksiyaların, o cümlədən göz və pupil reflekslərinin qiymətləndirilməsi əsasında nevroloji müayinədən keçməlidir. Bundan əlavə, daha incə testlər, məsələn, vestibulyar testlər aparıla bilər.

Oftalmoloji müayinə zamanı konyunktivanın şişməsi, göz içi təzyiqinin artması və optik sinir başının şişməsi aşkar edilir. İki proyeksiyada kəllə və rentgen şüalarının ultrasəsi aparılır; şübhəli kütləvi kəllədaxili prosesin aktual diaqnostikası, EEG və başın kompüter tomoqrafiyası. EEG beyin ödemi olan xəstələrdə qıcolmaların aşkarlanmasında faydalıdır, bu xəstələrdə tutma fəaliyyəti subklinik səviyyədə özünü göstərir və ya əzələ gevşeticilərin təsiri ilə yatırılır.

AGM-nin differensial diaqnostikası müşayiət olunan patoloji şərtlərlə aparılır konvulsiv sindrom və koma. Bunlara daxildir: travmatik beyin zədəsi, serebral tromboemboliya, metabolik pozğunluqlar, infeksiya və status epileptikus.

Müalicə.

Qurbanın xəstəxanaya yerləşdirilməsindən sonra terapevtik tədbirlər əsas həyati funksiyaların ən tam və sürətli bərpasından ibarətdir. Bu, ilk növbədə, qan təzyiqinin (BP) və dövran edən qan həcminin (CBV) normallaşması, xarici tənəffüs və qaz mübadiləsinin göstəriciləridir, çünki arterial hipotenziya, hipoksiya, hiperkapniya ilkin beynin zədələnməsini ağırlaşdıran ikincil zədələyici amillərdir.

AMS olan xəstələrin intensiv terapiyasının ümumi prinsipləri:

1. mexaniki ventilyasiya. PaO 2-nin 100-120 mm Hg səviyyəsində saxlanılması məqsədəuyğun hesab edilir. orta hipokapniya ilə (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), yəni. orta hiperventilyasiya rejimində mexaniki ventilyasiya həyata keçirmək. Hiperventilyasiya asidozun inkişafının qarşısını alır, ICP-ni azaldır və kəllədaxili qan həcmini azaltmağa kömək edir. Lazım gələrsə, şüurun bərpasını, nöbetlərin və ya fokus nevroloji simptomların görünüşünü hiss etmək üçün tam rahatlamaya səbəb olmayan kiçik dozalarda əzələ gevşetici dərmanlar istifadə olunur.

2. Osmodiuretiklər plazma osmolyarlığını artırmaqla diurezi stimullaşdırmaq üçün istifadə olunur, bunun nəticəsində hüceyrədaxili və interstisial boşluqdan olan maye damar yatağına keçir. Bu məqsədlə mannitol, sorbitol və qliserol istifadə olunur. Hal-hazırda mannitol beyin ödeminin müalicəsində ən təsirli və geniş yayılmış dərmanlardan biridir. Mannitol məhlulları (10, 15 və 20%) aydın diüretik təsir göstərir, toksik deyil, metabolik proseslərə girmir və praktik olaraq BBB və digər hüceyrə membranlarına nüfuz etmir. Mannitolun tətbiqinə əks göstərişlər kəskin boru nekrozu, BCC çatışmazlığı və ağır ürək dekompensasiyasıdır. Mannitol ICP-nin qısamüddətli azaldılması üçün yüksək effektivdir. Həddindən artıq administrasiya ilə təkrarlanan beyin ödemi, su-elektrolit balansının pozulması və hiperosmolyar vəziyyətin inkişafı müşahidə edilə bilər, buna görə də qan plazmasının osmotik parametrlərinin daimi monitorinqi tələb olunur. Mannitolun istifadəsi eyni vaxtda monitorinqi və qan həcminin normovolemiya səviyyəsinə qədər artırılmasını tələb edir. Mannitol ilə müalicə edərkən, riayət etməlisiniz aşağıdakı tövsiyələr: a) ən kiçik effektiv dozalardan istifadə edin; b) dərmanı hər 6-8 saatdan çox olmayaraq tətbiq edin; c) serum osmolyarlığını 320 mOsm/L-dən aşağı saxlamaq.

Körpələr üçün mannitolun gündəlik dozası 5-15 q, daha gənc yaş- 15-30 g, daha yaşlı - 30-75 q.Sidikqovucu təsiri çox yaxşı ifadə edilir, lakin infuziya sürətindən asılıdır, buna görə də preparatın hesablanmış dozası 10-20 dəqiqə ərzində tətbiq edilməlidir. Gündəlik doza (0,5-1,5 q quru maddə/kq) 2-3 qəbula bölünməlidir.

Sorbitol (40% məhlul) nisbətən qısamüddətli təsirə malikdir, sidikqovucu təsir mannitol kimi aydın deyil. Mannitoldan fərqli olaraq, sorbitol bədəndə qlükoza ekvivalent enerji istehsal etmək üçün metabolizə olunur. Dozlar mannitol üçün olduğu kimidir.

Üç atomlu spirt olan qliserin plazmanın osmolyarlığını artırır və bununla da susuzlaşdırıcı təsir göstərir. Gliserol qeyri-toksikdir, BBB-yə nüfuz etmir və buna görə də rebound fenomeninə səbəb olmur. İzotonik natrium xlorid məhlulunda 10% qliserolun venadaxili yeridilməsi və ya ağızdan tətbiq edilir (mədə-bağırsaq patologiyası olmadıqda). İlkin doza 0,25 q/kq; digər tövsiyələr mannitol üçün olduğu kimidir.

Osmodiuretiklərin qəbulunu dayandırdıqdan sonra tez-tez "geri çəkilmə" fenomeni müşahidə olunur (osmodiuretiklərin beynin hüceyrələrarası boşluğuna nüfuz etmək və suyu cəlb etmək qabiliyyətinə görə) serebrospinal maye təzyiqinin ilkin səviyyədən yuxarı artması ilə. Bu ağırlaşmanın inkişafının qarşısını 5-10 ml/kq/gün dozada albumin (10-20%) verməklə müəyyən dərəcədə almaq olar.

3. Saluretiklər böyrək borularında natrium və xlorun reabsorbsiyasını maneə törətməklə susuzlaşdırıcı təsir göstərir. Onların üstünlüyü hərəkətin tez başlamasıdır və yan təsirlərə hemokonsentrasiya, hipokalemiya və hiponatremi daxildir. Furosemid mannitolun təsirini tamamlamaq üçün gündə bir neçə dəfə 1-3 (ağır hallarda 10-a qədər) mq/kq dozada istifadə olunur. Hal-hazırda, furosemid və mannitolun açıq sinergizminin lehinə inandırıcı sübutlar var.

4. Kortikosteroidlər. Təsir mexanizmi tam başa düşülməmişdir, bəlkə də membran sabitləşdirici təsir, həmçinin ödem sahəsində regional qan axınının bərpası səbəbindən ödemin inkişafı maneə törədir. Müalicə mümkün qədər erkən başlamalı və ən azı bir həftə davam etməlidir. Kortikosteroidlərin təsiri altında beyin damarlarının keçiriciliyinin artması normallaşdırılır.

Deksametazon aşağıdakı sxemə əsasən təyin edilir: ilkin doza 2 mq/kq, 2 saatdan sonra - 1 mq/kq, sonra gün ərzində hər 6 saatdan bir - 2 mq/kq; bir həftə ərzində daha 1 mq/kq/gün. Vazogen beyin ödemi üçün ən təsirli və sitotoksik ödem üçün təsirsizdir.

5. Barbituratlar beyin ödeminin şiddətini azaltmaq, konvulsiv fəaliyyəti yatırmaq və bununla da sağ qalma şansını artırmaq. Onlar arterial hipotenziya və doldurulmamış qan həcmi hallarında istifadə edilməməlidir. Yan təsirlərə ümumi periferik damar müqavimətinin azalması səbəbindən hipotermi və arterial hipotenziya daxildir, bunun qarşısını dofaminin tətbiqi ilə almaq olar. Beyində metabolik proseslərin sürətinin yavaşlaması nəticəsində ICP-nin azalması birbaşa dərmanın dozasından asılıdır. Metabolizmanın mütərəqqi azalması EGG-də biopotensialların amplitüdünün və tezliyinin azalması şəklində əks olunur. Beləliklə, barbituratların dozasının seçilməsi daimi EEG monitorinqi şəraitində asanlaşdırılır. Tövsiyə olunan ilkin dozalar 20-30 mq/kq; baxım terapiyası - 5-10 mq/kq/gün. İntravenöz tətbiq zamanı böyük dozalar barbituratlar, xəstələr daimi və diqqətli nəzarət altında olmalıdır. Gələcəkdə uşaq həddindən artıq həyəcan və halüsinasiyalarla ifadə edilən narkotik asılılığının (çəkilmə sindromu) simptomları ilə qarşılaşa bilər. Onlar adətən 2-3 gündən çox deyil. Bu simptomları azaltmaq üçün kiçik dozalar təyin edilə bilər. sedativlər(diazepam - 0,2 mq/kq, fenobarbital - 10 mq/kq).

6. Hipotermiya beyin toxumasında metabolik proseslərin sürətini azaldır, beyin işemiyası zamanı qoruyucu təsir göstərir və ferment sistemləri və membranlarına sabitləşdirici təsir göstərir. Hipotermi qan axını yaxşılaşdırmır və hətta qanın viskozitesini artıraraq onu azalda bilər. Bundan əlavə, bakterial infeksiyaya qarşı həssaslığı artırır.

üçün təhlükəsiz istifadə Hipotermi orqanizmin soyuğa qarşı müdafiəsini bloklamağı tələb edir. Buna görə soyutma istifadə edərək tam istirahət şəraitində aparılmalıdır dərmanlar, titrəmələrin görünüşünün qarşısının alınması, hipermetabolizmin inkişafı, vazokonstriksiya və ürək ritminin pozulması. Buna antipsikotiklərin, məsələn, aminazinin 0,5-1,0 mq/kq dozada yavaş venadaxili yeridilməsi ilə nail olmaq olar.

Hipotermiya yaratmaq üçün baş (kraniokerebral) və ya bədən (ümumi hipotermiya) buz paketləri ilə örtülür və nəm təbəqələrə bükülür. Fanatlarla soyutma və ya xüsusi cihazlardan istifadə etmək daha effektivdir.

Yuxarıda göstərilən spesifik terapiyaya əlavə olaraq, adekvat beyin perfuziyası, sistemli hemodinamika, CBS və su-elektrolit balansının qorunmasına yönəlmiş tədbirlər görülməlidir. pH-nı 7,3-7,6, RaO 2-ni isə 100-120 mm Hg səviyyəsində saxlamaq məqsədəuyğundur.

Bəzi hallarda kompleks terapiya damar tonusunu normallaşdıran və qanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdıran dərmanlar (Cavinton, Trental), proteolitik fermentlərin inhibitorları (Kontrikal, Gordox), hüceyrə membranlarını və angioprotektorları sabitləşdirən dərmanlar (Dicinone, Troxevasin, Ascorutin).

Beynin neyronlarında metabolik prosesləri normallaşdırmaq üçün nootropiklər istifadə olunur - nootropil, pirasetam, aminalon, Cerebrolysin, pantogam.

Kurs və nəticə adekvatlığından çox asılıdır infuziya terapiyası. Beyin ödeminin inkişafı həmişə xəstənin həyatı üçün təhlükə yaradır. Gövdənin həyati mərkəzlərinin şişməsi və ya sıxılması ölümün ən çox yayılmış səbəbidir. Beyin sapının sıxılması 2 yaşdan yuxarı uşaqlarda daha çox olur, çünki daha erkən yaşda, subaraknoid boşluğun tutumunun artması, tikişlərin və fontanellərin uyğunluğu səbəbindən təbii dekompressiya üçün şərait var. Ödemin mümkün nəticələrindən biri dekortikasiya və ya deserebrat sindromu ilə posthipoksik ensefalopatiyanın inkişafıdır. Əlverişsiz proqnoza EEG-də spontan fəaliyyətin yox olması daxildir. Klinikada - deserebrat sərtliyi, refleksogen zonanın genişlənməsi ilə şifahi avtomatizm refleksi, yaşa görə solğun yeni doğulmuş reflekslərin görünüşü kimi tonik konvulsiyalar.

Ən böyük təhlükə spesifikdir yoluxucu ağırlaşmalar- proqnozu kəskin şəkildə ağırlaşdıran meningit, ensefalit, meningo-ensefalit.

Əhali arasında əlilliyin və ölümün ən çox yayılmış səbəblərindən biri kəllə-beyin travmasıdır. Onun nəticələri dərhal və ya onilliklərdən sonra görünə bilər. Fəsadların xarakteri zədənin şiddətindən, qurbanın ümumi sağlamlığından və göstərilən yardımdan asılıdır. TBI-nin hansı nəticələrə səbəb ola biləcəyini başa düşmək üçün xəsarət növlərini bilməlisiniz.

Bütün travmatik beyin xəsarətləri aşağıdakı meyarlara görə bölünür:

Statistikaya görə, 60% hallarda baş zədələri evdə baş verir. Yaralanmanın səbəbi çox vaxt çox miqdarda spirt içməklə bağlı hündürlükdən düşmədir. İkinci yerdə qəza zamanı alınan xəsarətlərdir. Paylaşın idman zədələri cəmi 10% təşkil edir.

Nəticələrin növləri

Travmatik beyin xəsarətləri nəticəsində yaranan bütün ağırlaşmalar şərti olaraq aşağıdakılara bölünür:

Baş zədələri təkcə beynin deyil, həm də digər sistemlərin patologiyalarının inkişafına səbəb olur. Onu qəbul etdikdən bir müddət sonra aşağıdakı ağırlaşmalar baş verə bilər: mədə-bağırsaq traktının qanaxması, pnevmoniya, DIC sindromu (böyüklərdə), kəskin ürək çatışmazlığı.

Baş zədəsinin ən təhlükəli komplikasiyası bir neçə gün və ya həftə ərzində şüurun itirilməsidir. Koma, həddindən artıq kəllədaxili qanaxma səbəbiylə travmatik beyin zədəsindən sonra inkişaf edir.

Xəstənin huşsuz olduğu dövrdə baş verən pozğunluqların təbiətindən asılı olaraq aşağıdakı koma növləri fərqləndirilir:

Travmatik baş zədəsindən sonra terminal komanın inkişafı demək olar ki, həmişə varlığını göstərir dönməz dəyişikliklər beyin qabığında. Ürək, sidik orqanları və süni ventilyasiyanı stimullaşdıran qurğuların köməyi ilə insan həyatı təmin edilir. Ölüm qaçılmazdır.

Sistemlərin və orqanların pozulması

Baş zədəsindən sonra bədənin bütün orqanlarının və sistemlərinin işində pozğunluqlar görünə bilər. Xəstəyə açıq kəllə zədəsi diaqnozu qoyularsa, onların baş vermə ehtimalı daha yüksəkdir. Yaralanmanın nəticələri onu aldıqdan sonra ilk günlərdə və ya bir neçə ildən sonra görünür. Ola bilər:

TBI-nin kəskin dövrü tənəffüs, qaz mübadiləsi və qan dövranının pozulması ilə də xarakterizə olunur. Bu, xəstədə tənəffüs çatışmazlığına səbəb olur və asfiksiya (boğulma) inkişaf edə bilər. Bu cür ağırlaşmaların inkişafının əsas səbəbi qan və qusmanın onlara daxil olması səbəbindən tənəffüs yollarının tıxanması ilə əlaqəli ağciyər ventilyasiyasının pozulmasıdır.

Başın ön hissəsi zədələndikdə, güclü təsir başın arxa hissəsində anosmiya (birtərəfli və ya ikitərəfli qoxu itkisi) inkişaf etmə ehtimalı yüksəkdir. Müalicə etmək çətindir: xəstələrin yalnız 10% -i qoxu hissini bərpa edir.

Travmatik beyin zədəsinin uzunmüddətli nəticələri ola bilər:

İntrauterin hipoksiyadan, doğuşdan asfiksiyadan və ya travmatik beyin zədəsindən sonra əziyyət çəkən uşaqlarda nəticələr daha tez-tez baş verir.

Fəsadların qarşısının alınması, reabilitasiya

Baş vermə riskini azaldın mənfi nəticələr yalnız baş zədəsindən sonra ola bilər vaxtında müalicə. İlk yardım adətən işçilər tərəfindən göstərilir tibb müəssisəsi. Amma zərərçəkən zaman onun yanında olan insanlar da kömək edə bilər. Aşağıdakıları etməlisiniz:

Baş zədələrinin müalicəsi yalnız bir xəstəxanada, həkimin ciddi nəzarəti altında aparılır. Patologiyanın növü və şiddətindən asılı olaraq dərman müalicəsi və ya cərrahi müdaxilə istifadə olunur. Aşağıdakı dərman qrupları təyin edilə bilər:

analjeziklər: Baralgin, Analgin;
kortikosteroidlər: Deksametazon, Metipred;
sedativlər: Valocordin, Valeriana;
nootropiklər: Glisin, Fenotropil;
antikonvulsanlar: Seduxen, Difenin.

Tipik olaraq, zədədən sonra xəstənin vəziyyəti zamanla yaxşılaşır. Amma bərpanın müvəffəqiyyəti və müddəti reabilitasiya dövründə görülən tədbirlərdən asılıdır. Aşağıdakı mütəxəssislərin dərsləri qurbanı normal həyata qaytara bilər:

Proqnozlar

Qurbanı tibb müəssisəsindən çıxarmazdan əvvəl də reabilitasiya haqqında düşünmək lazımdır.

Mütəxəssislərdən gec kömək istəmək həmişə kömək etmir yaxşı nəticə: zədədən bir neçə ay sonra daxili orqanların və sistemlərin funksiyalarını bərpa etmək çətindir və bəzən sadəcə mümkün deyil.

Vaxtında müalicə ilə adətən sağalma baş verir. Ancaq terapiyanın effektivliyi zədə növündən və ağırlaşmaların mövcudluğundan asılıdır. Xəstənin yaşı ilə sağalma sürəti arasında da birbaşa əlaqə var: yaşlı insanlarda travmatik beyin xəsarətlərinin müalicəsi çətindir (onların kövrək kəllə sümükləri və bir çox müşayiət olunan xəstəlikləri var).

Xəstələrin bütün kateqoriyaları üçün proqnozu qiymətləndirərkən mütəxəssislər zədənin şiddətinə etibar edirlər:

Baş zədəsindən sonra nəticələr: beyin patologiyasından görmə, eşitmə və qoxu hissi itkisinə, qan dövranının pisləşməsinə qədər. Buna görə də, əgər onu keçirdikdən sonra qoxu duyğunuz itibsə və ya başınız müntəzəm olaraq ağrıyırsa və ya düşüncə ilə bağlı problemlər qeyd edilərsə, dərhal həkimə müraciət etməlisiniz: narahatlığın səbəbi nə qədər tez müəyyən edilərsə, sağalma şansı bir o qədər yüksəkdir. . Müalicə düzgün seçilmədikdə, beyinin yüngül zədələnməsi ilə belə, bədən funksiyaları bərpa olunmur. Baş travması olan xəstələr yalnız ixtisaslı həkim tərəfindən müalicə edilməlidir.

İnsan bədəninin nahiyələrində mümkün xəsarətlər arasında travmatik beyin xəsarətləri aparıcı mövqe tutur və qeydə alınan halların demək olar ki, 50%-ni təşkil edir. Rusiyada hər 1000 nəfərə təxminən 4 belə xəsarət qeydə alınır. Çox vaxt TBI digər orqanların, eləcə də şöbələrin travması ilə birləşdirilir: torakal, qarın, yuxarı və alt əzalar. Belə birləşmiş xəsarətlər daha təhlükəlidir və daha ciddi fəsadlara səbəb ola bilər. Nəticələri müxtəlif hallardan asılı olan travmatik beyin zədəsinin təhlükələri hansılardır?

Travmatik beyin zədəsinin nəticələri əsasən alınan xəsarətlərdən və onların şiddətindən təsirlənir. TBI dərəcəsi aşağıdakı kimidir:

işıq;
orta;
ağır.

Növlərinə görə açıq və qapalı xəsarətlər fərqlənir. Birinci halda, aponevroz və dəri zədələnir, daha dərində yerləşən sümüklər və ya toxumalar yaradan görünür. Nüfuz edən bir yara meydana gəldikdə, dura mater zədələnir. Qapalı TBI halında, qismən zədələnmə mümkündür dəri(isteğe bağlı), lakin aponevroz toxunulmaz qalır.

Beyin zədələri mümkün nəticələrə görə təsnif edilir:

beynin sıxılması;
baş qançırları;
aksonal ziyan;
beyin sarsıntısı;
intraserebral və intrakranial qanaxma.

sıxma

Bu patoloji vəziyyət, membranların altında havanın və ya serebrospinal mayenin, mayenin və ya laxtalanmış qanaxmanın həcmli yığılmasının nəticəsidir. Nəticədə beynin orta xətti strukturlarının sıxılması, deformasiya baş verir serebral mədəciklər, kök pozuntusu. Problem aşkar inhibə ilə, lakin qorunan oriyentasiya və şüurla tanına bilər. Artan sıxılma şüurun itirilməsinə səbəb olur. Bu vəziyyət yalnız sağlamlığı deyil, həm də xəstənin həyatını təhdid edir, buna görə də lazımdır təcili yardım və müalicə.

Sarsıntı

TBI-nin ümumi ağırlaşmalarından biri, üçlü simptomların inkişafı ilə müşayiət olunan sarsıntıdır:

ürəkbulanma və qusma;
şüur itkisi;
yaddaş itkisi.

Şiddətli sarsıntı uzun müddət şüur itkisinə səbəb ola bilər. Adekvat müalicə və çətinləşdirən amillərin olmaması mütləq sağalma və əmək qabiliyyətinin qaytarılması ilə nəticələnir. Kəskin dövrdən sonra bir çox xəstələrdə bir müddət diqqət, yaddaş konsentrasiyasının pozulması, başgicəllənmə, əsəbilik, işığa və səsə həssaslığın artması və s.

Beyin kontuziyası

Medullada fokal makrostruktur zədələnmə müşahidə olunur. Travmatik beyin zədəsinin şiddətindən asılı olaraq beyin kontuziyaları aşağıdakı növlərə bölünür:

Yüngül dərəcə. Şüur itkisi bir neçə dəqiqədən 1 saata qədər davam edə bilər. Şəxs özünə gəldikdən sonra şiddətli baş ağrılarından, həmçinin qusma və ya ürəkbulanmadan şikayətlənir. Bir neçə dəqiqəyə qədər davam edən qısa sönmələr mümkündür. Həyat üçün vacib olan funksiyalar qorunur və ya dəyişikliklər ifadə edilmir. Orta dərəcədə taxikardiya və ya hipertoniya baş verə bilər. Nevroloji simptomlar 2-3 həftəyə qədər mövcuddur.
Orta dərəcə. Xəstə bir neçə saata qədər (bəlkə də bir neçə dəqiqə) huşsuz qalır. Yaralanma anına və zədədən əvvəl və ya sonra baş vermiş hadisələrə aid amneziya. Xəstə başındakı ağrılardan və təkrar qusmalardan şikayətlənir. Müayinə zamanı tənəffüs çətinliyi, ürək dərəcəsi və təzyiq aşkar edilir. Şagirdlər qeyri-bərabər böyüyür, əzalarda zəiflik hiss olunur, nitqdə problemlər var. Menijial simptomlar tez-tez müşahidə olunur, ehtimal ki, psixi pozğunluqdur. Həyati orqanların işində müvəqqəti pozğunluqlar ola bilər. Üzvi simptomların hamarlanması 2-5 həftə ərzində baş verir, sonra bəzi əlamətlər hələ də uzun müddət görünə bilər.
Ağır dərəcə. Bu vəziyyətdə qaralma bir neçə həftə davam edə bilər. Həyati orqanların işində ciddi nasazlıqlar aşkar edilir. Nevroloji vəziyyət beyin zədəsinin klinik şiddəti ilə tamamlanır. Ağır zədələnmə hallarında əzalarda zəiflik iflic vəziyyətinə qədər inkişaf edir. Əzələ tonusunda pisləşmə var, epileptik tutmalar. Həmçinin, bu cür zədə tez-tez kəllə sümüyü və ya bazasının sınığı səbəbindən kütləvi subaraknoid qanaxma ilə müşayiət olunur.

Aksonal zədə və qanaxma

Belə bir zədə hemorragik kiçik fokal qanaxmalarla birlikdə aksonal qırılmalara səbəb olur. Eyni zamanda, insanlar çox vaxt "görüş sahəsinə" daxil olurlar. korpus kallosum, beyin sapı, paraventikulyar zonalar və ağ maddə beyin yarımkürələrində. Klinik şəkil sürətlə dəyişir, məsələn, koma tranzistor və vegetativ vəziyyətə çevrilir.

Klinik şəkil: TBI-nin nəticələri necə təsnif edilir?

TBI-nin bütün nəticələri erkən (kəskin) və uzunmüddətli olaraq təsnif edilə bilər. Erkən olanlar zədə aldıqdan dərhal sonra baş verənlərdir, gec olanlar isə bir müddət sonra, bəlkə də illər sonra ortaya çıxır. Baş zədəsinin mütləq əlamətləri ürəkbulanma, ağrı və başgicəllənmə, həmçinin şüurun itirilməsidir. Yaralanmadan dərhal sonra baş verir və davam edə bilər müxtəlif vaxtlar. Həmçinin erkən simptomlar tətbiq edilir:

üzün qızartı;
hematomlar;
tutma;
görünən sümük və toxuma zədələnməsi;
qulaqlardan və burundan içki sızması və s.

Zədədən sonra nə qədər vaxt keçməsindən, zədələrin şiddətindən, habelə onların yerləşdiyi yerdən asılı olaraq, beyin travmasının uzunmüddətli nəticələrinin müxtəlif növləri fərqləndirilir.

Zərərin yeri	Mümkün nəticələr
Temporal lob	bütün bədəndə konvulsiv hücumlar; danışma və görmə pozğunluğu.
Frontal lob	yuxarı və aşağı ətrafların titrəməsi (titrilməsi); nitq pozğunluğu; qeyri-sabit yeriş, ayaqlarda zəiflik və arxa tərəfə mümkün düşmə.
Parietal lob	korluğun meydana gəlməsinə qədər görmə kəskin pisləşməsi; bədənin bir yarısında həssas reaksiyaların təzahürünün olmaması.
Kranial sinir zədələri	eşitmə pozğunluğu; üzün ovalının açıq asimmetriyası; strabismusun görünüşü.
Serebellar bölgə	nistagmus (gözlərin yan-yana qeyri-iradi hərəkətləri); hərəkətlərin koordinasiyasında pozğunluqlar; əzələ kütləsinin hipotoniyası; "titrək" yeriş və mümkün düşmə.

Qlazqo miqyası - TBI-dan nə gözləmək olar

Həkimlər adətən xüsusi bir sistem - Qlazqo şkalası istifadə edərək travmatik beyin zədəsinin nəticələrini təsnif edirlər. Beləliklə, alınan zərərin nəticəsi aşağıdakı kimidir:

Xəstə mütləq sağalma və nəticədə sağalma yaşayır, bundan sonra adi həyatına və işinə qayıdır.
Orta əlillik. Xəstənin işə qayıtmasına mane olan psixi və nevroloji pozğunluqları var, lakin özünə qulluq bacarıqları qorunub saxlanılır.
Əlillik ağırdır. Xəstə özünə qulluq edə bilmir.
Vegetativ vəziyyətlər. Müəyyən hərəkətləri yerinə yetirə bilməmək, yuxu pozğunluqları və digər vegetativ simptomlar.
Ölüm. Həyati orqanların fəaliyyətinin dayandırılması.

Zədənin nəticəsi, alındıqdan bir il sonra qiymətləndirilə bilər. Bütün bu müddət ərzində reabilitasiya terapiyası, o cümlədən fiziki terapiya, dərman müalicəsi, fizioterapevtik prosedurlar, vitamin və mineral kompleksi, nevroloq və psixiatrlarla iş və s.

TBI və onun növlərinin şiddətini nə müəyyənləşdirir?

Hamısı, o cümlədən travmatik beyin zədəsinin uzunmüddətli nəticələri bir çox amillərə məruz qalır:

Yaralanmanın təbiəti. Nə qədər güclü və dərin olarsa, o qədər böyük ehtimalla ağırlaşmalar və nəticədə uzunmüddətli müalicə.
Xəstənin yaşı. Bədən nə qədər gənc olsa, aldığı xəsarətlərin öhdəsindən gəlmək bir o qədər asan olar.
Tibbi xidmətin sürəti. Qurban həkimə nə qədər tez göstərilsə və müalicə mərhələsi başlasa, onun sağalması bir o qədər asan olar.

Artıq qeyd edildiyi kimi, var yüngül forma zərər, orta və ağır. Statistikaya görə, 20-25 yaşlı gənclərdə yüngül xəsarətlərlə demək olar ki, heç bir ağırlaşma yoxdur.

Yüngül formada nəticələr

Baş travmasının yüngül forması bütün mövcud olanların ən əlverişli variantıdır. Müalicə adətən çox vaxt aparmır və xəstələr tez sağalır. Bütün ağırlaşmalar geri çevrilir və simptomlar ya erkən (kəskin) və ya qısa müddət ərzində davam edir. Burada aşağıdakı əlamətləri qeyd etmək olar:

başgicəllənmə və baş ağrısı;
bol tərləmə;
ürəkbulanma və qusma;
qıcıqlanma və yuxu pozğunluğu;
zəiflik və yorğunluq.

Tipik olaraq, xəstənin normal həyata qayıtmasından sonra terapiya 2 ilə 4 həftə çəkir.

Orta formada nəticələr

Orta şiddət xəstənin sağlamlığı ilə bağlı narahatlıq üçün daha ciddi bir səbəbdir. Çox vaxt bu cür vəziyyətlər qismən beyin zədələnməsi ilə qeyd olunur, şiddətli çürük və ya kəllə əsasının sınığı. Klinik şəkil olduqca uzun müddət davam edə bilər və simptomları ehtiva edir:

danışma pozğunluğu və ya qismən görmə itkisi;
ilə bağlı problemlər ürək-damar sistemi, daha doğrusu ürək dərəcəsi ilə;
psixi pozğunluqlar;
servikal əzələlərin iflici;
qıcolmalar;
amneziya.

Travmatik beyin zədəsindən sonra reabilitasiya 1 aydan altı aya qədər davam edə bilər.

Ağır formada nəticələr

Ağır xəsarətlər ən təhlükəlidir və ölümlə nəticələnən ən çox ehtimal olunanlardır. Çox vaxt bu tip zədələr kəllə sümüyünün açıq sınıqlarından, ağır beyin kontuziyalarından və ya sıxılmalarından, qansızmalardan və s. sonra qeydə alınır. Ağır TBI-dan sonra ən çox rast gəlinən ağırlaşma növü komadır.

Statistikaya görə, ağır hallarda hər ikinci şəxs aşağıdakı nəticələrlə qarşılaşacaq:

Qismən və ya tam əlillik. Qismən əlillik zamanı əmək qabiliyyəti itir, lakin özünə qulluq vərdişləri saxlanılır, psixi və nevroloji pozğunluqlar (natamam iflic, psixoz, hərəkət pozğunluğu) mövcuddur. Tam əlillik ilə xəstə daimi qayğıya ehtiyac duyur.
Müxtəlif dərəcədə təzahür və dərinlikdə koma. Travmatik beyin zədəsi səbəbindən koma bir neçə saatdan bir neçə aya və ya illərə qədər davam edə bilər. Bu zaman xəstə süni həyatı dəstəkləyən cihazlarda olur və ya onun orqanları müstəqil işləyir.
Ölüm.

Həmçinin, hətta ən təsirli müalicə və görülən tədbirlərin əlverişli nəticəsi mütləq aşağıdakı əlamətlərin görünməsinə səbəb olur:

görmə, danışma və ya eşitmə ilə bağlı problemlər;
anormal ürək ritmi və ya tənəffüs;
epilepsiya;
qıcolmalar;
qismən amneziya;
şəxsiyyət və psixi pozğunluq.

Onlar birləşdirilə bilər və baş zədəsindən dərhal sonra və ya illər sonra görünə bilər.

Xəstənin sağalmasını dəqiq qiymətləndirmək mümkün deyil, çünki hər bir orqanizm fərdi və bunun bir çox nümunəsi var. Əgər bir halda, hətta ağır xəsarətlərlə belə, xəstələr reabilitasiyaya dözümlülüklə dözürdülər və normal həyata qayıdırdılarsa, digər hallarda hətta kiçik zədə baş nevroloji vəziyyətə və ümumiyyətlə sağlamlığa ən yaxşı təsir göstərmədi. Hər halda beyin travması zamanı reabilitasiya və psixoloji dəstək mühüm rol oynayır.

Müalicə

Zəif differensiallaşmış (kök) hüceyrələr onurğa ponksiyonu vasitəsilə subaraknoid boşluğa köçürülür.

Müalicə reanimasiya şöbəsində aparılır.

Effekt

Köçürülmüş hüceyrələr xəstənin şüurunu oyadır və onun sonrakı nevroloji reabilitasiyasına töhfə verir.

İnfeksiya təhlükəsizliyi

Hüceyrə nəqli iki ferment immunoanalizi və bir PCR testini əhatə edən 3 səviyyəli sınaqdan keçir.

Yan təsirlər

Xəstəliyin kəskin dövründə müvafiq dərman müalicəsi ilə mümkün ağırlaşmaların riski minimuma endirilir. Ayrılan dövrdə heç bir ağırlaşma qeydə alınmamışdır.

Ağır travmatik beyin zədəsi olan xəstələr üçün reanimasiya sistemində hüceyrə texnologiyası

Travmatik beyin xəsarətləri inkişaf etmiş ölkələrdə gənclər arasında ölüm və əlilliyin əsas səbəbi olaraq qalır. Travmatik beyin zədəsinin nəticələri şəxsi iztirablar, ailə üçün problemlər və cəmiyyət üçün əhəmiyyətli bir sosial yükdür. Travmatik beyin zədəsinin patogenezinə dair əsas tədqiqatlar bir sıra neyroprotektiv dərmanların yaradılmasına kömək etdi. Təəssüf ki, bu dərmanların klinik təsiri çox vaxt qeyri-müəyyəndir.

Regenerativ imkanları artıran transplantasiya hüceyrə texnologiyaları sinir toxuması, müalicədə yeni imkanlar açır nevroloji pozğunluqlar. Klinikamızda aparılan nəzarətli tədqiqatda II-III dərəcəli koma vəziyyətində olan ağır kəllə-beyin travması (TBE) olan 38 xəstəyə hüceyrə terapiyası aparılmışdır. Belə müalicə üçün göstərişlər 4-8 həftə ərzində şüurun olmaması, yüksək ehtimal uzunmüddətli vegetativ statusun inkişafı və ölümü. Nəzarət qrupu 38 xəstədən ibarət idi və klinik cəhətdən tədqiqat qrupu ilə müqayisə edilə bilərdi. Göründüyü kimi cədvəl 1, bu tədqiqat qrupunda ölüm nisbəti 5% (2 hal), nəzarət qrupunda isə 45% (17 hal) olmuşdur. Qlazqo miqyasına görə yaxşı xəstəlik nəticəsi (əlillik yoxdur), hüceyrə terapiyası alan 18 (47%) xəstədə müşahidə edildi və nəzarət qrupunda heç biri müşahidə olunmadı.

Cədvəl 1. TBI olan xəstələrin nəticələri..

Məlumatların statistik təhlili göstərdi ki, hüceyrə terapiyası ağır TBI müalicəsinin effektivliyini əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırdı (2,5 dəfə). şəkil 1).

Şəkil 1. TBI olan xəstələrdə müalicənin effektivliyi. Ölümcül, qeyri-qənaətbəxş, qənaətbəxş və yaxşı müalicə nəticəsi müvafiq olaraq 0, 1, 2 və 3 bala uyğundur.

Hüceyrə terapiyasının ciddi fəsadları bildirilməyib.

Əldə edilən məlumatlar, artıq ağır TBI olan xəstələrdə hüceyrə terapiyasından istifadənin mümkünlüyünü göstərir kəskin dövr xəstəliklər. Bu cür terapiya ikincil inkişafın qarşısını almaq / maneə törətmək qabiliyyətinə malikdir patoloji proseslər, xəstənin vəziyyətini pisləşdirən və ölümlə nəticələnə bilər.

Travmatik beyin zədəsinin kəskin dövründə hüceyrə transplantasiyasının istifadəsinə dair nümunələr aşağıda verilmişdir.

Misal 1. 18 yaşlı xəstə D. avtomobil qəzasından sonra ikinci dərəcəli koma vəziyyətində xəstəxanaya daxil olub. Qəbul zamanı: ürək dərəcəsi 120-128 vuruş. dəqiqədə, qan təzyiqi = 100/60, CG = 4 bal, psixomotor təşviqat, bol solivasiya, hiperhidroz, 40ºC-ə qədər hipertermi. Tənəffüsün səmərəsiz olması səbəbindən xəstə mexaniki ventilyasiyaya köçürülüb. Müayinə zamanı sağda temporal sümüyün depressiyaya uğramış sınığı, maqnit-rezonans tomoqrafiyada (MRT) solda subdural hematoma, beynin sisternləri və mədəcikləri görünməmişdir. Hematoma cərrahi yolla çıxarılıb. İntensiv terapiya həyati funksiyaları normallaşdırmağa imkan verdi, lakin şüurun pozulması eyni səviyyədə qaldı. 15 gündən sonra MRT tomoqrammasında frontal lobların atrofiyası əlamətləri, temporal bölgələrdə kontuziya lezyonları, daha çox solda. Şüurun bərpa olunmaması nəzərə alınaraq 37 və 48-ci günlərdə hüceyrə transplantasiyası aparılıb. Birinci transplantasiyadan 4 gün sonra şüur elementləri meydana çıxdı və ikinci transplantasiyadan 7 gün sonra şüur yüngül stupor səviyyəsinə bərpa edildi. 3 aydan sonra təkrar müayinə tam sağalma göstərdi. zehni fəaliyyət. Yaralanmadan 1,5 il sonra xəstə ali təhsilə daxil olub Təhsil müəssisəsi. Hazırda 3-cü kursda oxuyur, əlaçı tələbədir, yataqxanada yaşayır, ailə qurmaq üzrədir.

Misal 2. 24 yaşlı xəstə B. avtomobil qəzasından sonra ikinci dərəcəli koma vəziyyətində xəstəxanaya daxil olub. Qəbul zamanı: ürək dərəcəsi 1 dəqiqədə 110 vuruş, 1 dəqiqədə RR 28, dayaz, aritmik nəfəs, qan təzyiqi = 150/90 mm Hg. GCS=5 bal, psixomotor həyəcan, dövri hormetonik qıcolmalar. Xəstə mexaniki ventilyasiyaya köçürüldü. MRT ilə diaqnoz qoyuldu kəllədaxili hematoma sağ temporoparietal bölgədə. Təcili olaraq osteoplastik trepanasiya aparıldı və həcmi təxminən 120 ml olan epidural hematoma çıxarıldı. İntensiv terapiya ona hemodinamikanı sabitləşdirməyə imkan verdi, 5 gündən sonra adekvat spontan tənəffüs bərpa olundu. Təkrarlanan MRT-də frontotemporobazal bölgələrdə, daha çox sağda III tip kontuziya lezyonları aşkar edilmişdir. Beyin sıxılma əlamətləri yox idi. Aktiv reabilitasiya terapiyasına baxmayaraq, xəstənin şüuru 27 gün ərzində bərpa olunmayıb. 28 və 40-cı günlərdə xəstəyə iki hüceyrə transplantasiyası aparıldı. Yenidən transplantasiyadan 6 gün sonra xəstənin şüurunun yüngül stupor səviyyəsinə qayıtdığı qeyd edildi. Daha 5 gündən sonra xəstənin kosmosda orientasiyası və mövqeyini hiss etməsi tamamilə bərpa edildi. Orientasiyanı tamamilə bərpa etmək prosesi zamanla daha çox vaxt apardı uzun müddət. Xəstə TBI-dan 52 gün sonra evə buraxılıb. 3 ildən sonra universitetin hüquq fakültəsinə daxil olub. Yalnız ağır dərs yükü altında yorğunluq yaşayır.