पेचिश के सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान की मुख्य विधि। मेडिकल माइक्रोबायोलॉजी, इम्यूनोलॉजी और वायरोलॉजी

पेचिश की सूक्ष्म जीव विज्ञान

पेचिश - संक्रमण, शरीर के सामान्य नशा, दस्त और बड़ी आंत के श्लेष्म झिल्ली के एक अजीब घाव की विशेषता। यह सबसे आम तीव्र में से एक है आंतों के रोगइस दुनिया में। इस बीमारी को प्राचीन काल से ही "खूनी दस्त" के नाम से जाना जाता है, लेकिन इसकी प्रकृति अलग निकली। 1875 में, रूसी वैज्ञानिक एफ. ए. लेश ने खूनी दस्त से पीड़ित एक रोगी से एक अमीबा अलग किया। एंटअमीबा हिस्टोलिटिकाअगले 15 वर्षों में इस रोग से मुक्ति स्थापित हो गई, जिसके लिए अमीबियासिस नाम बरकरार रखा गया।

पेचिश के प्रेरक एजेंट जैविक रूप से समान बैक्टीरिया का एक बड़ा समूह हैं, जो जीनस में एकजुट होते हैं शिगेला. रोगज़नक़ की खोज सबसे पहले 1888 में ए. चानटेम्स और एफ. विडाल द्वारा की गई थी; 1891 में इसका वर्णन ए.वी. ग्रिगोरिएव द्वारा किया गया था, और 1898 में के. शिगा ने एक रोगी से प्राप्त सीरम का उपयोग करके, पेचिश के 34 रोगियों में रोगज़नक़ की पहचान की, अंततः इस जीवाणु की एटियलॉजिकल भूमिका को साबित किया। हालाँकि, बाद के वर्षों में, पेचिश के अन्य प्रेरक एजेंटों की खोज की गई: 1900 में - एस. फ्लेक्सनर द्वारा, 1915 में - के. सोने द्वारा, 1917 में - के. स्टुट्ज़र और के. शमित्ज़ द्वारा, 1932 में - जे. बॉयड द्वारा, 1934 में - डी. लार्ज, 1943 में - ए. सैक्स। वर्तमान में जीनस शिगेलाइसमें 40 से अधिक सीरोटाइप शामिल हैं। वे सभी छोटी, गैर-गतिशील ग्राम-नकारात्मक छड़ें हैं जो बीजाणु या कैप्सूल नहीं बनाती हैं, जो नियमित पोषक मीडिया पर अच्छी तरह से बढ़ती हैं और एकमात्र कार्बन स्रोत के रूप में साइट्रेट या मैलोनेट के साथ भुखमरी मीडिया पर नहीं बढ़ती हैं; एच 2 एस न बनाएं, यूरिया न हो; वोजेस-प्रोस्काउर प्रतिक्रिया नकारात्मक है; ग्लूकोज और कुछ अन्य कार्बोहाइड्रेट को बिना गैस के एसिड बनाने के लिए किण्वित किया जाता है (कुछ बायोटाइप को छोड़कर)। शिगेला फ्लेक्सनेरी: एस मैनचेस्टरऔर एस. न्यूकैसल); एक नियम के रूप में, वे लैक्टोज (शिगेला सोने के अपवाद के साथ), एडोनिटोल, सैलिसिन और इनोसिटोल को किण्वित नहीं करते हैं, जिलेटिन को द्रवीभूत नहीं करते हैं, आमतौर पर कैटालेज बनाते हैं, और उनमें लाइसिन डिकार्बोक्सिलेज और फेनिलएलनिन डेमिनमिनस नहीं होते हैं। डीएनए में G + C की मात्रा 49 - 53 mol% है। शिगेला वैकल्पिक अवायवीय जीव हैं, विकास के लिए इष्टतम तापमान 37 डिग्री सेल्सियस है, वे 45 डिग्री सेल्सियस से ऊपर के तापमान पर नहीं बढ़ते हैं, पर्यावरण का इष्टतम पीएच 6.7 - 7.2 है। घने मीडिया पर कालोनियां गोल, उत्तल, पारभासी होती हैं; पृथक्करण की स्थिति में, खुरदरी आर-आकार की कालोनियां बनती हैं। एमपीबी पर एकसमान मैलापन के रूप में वृद्धि, खुरदरे रूप तलछट बनाते हैं। शिगेला सोने की ताज़ा पृथक संस्कृतियाँ आमतौर पर दो प्रकार की कॉलोनियाँ बनाती हैं: छोटी गोल उत्तल (चरण I), बड़ी सपाट (चरण II)। कॉलोनी की प्रकृति 120 एमडी के आणविक भार वाले प्लास्मिड की उपस्थिति (चरण I) या अनुपस्थिति (चरण II) पर निर्भर करती है, जो शिगेला सोने की विषाक्तता को भी निर्धारित करती है।

शिगेला का अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण इन्हीं पर आधारित है जैव रासायनिक संकेत(मैनिटोल-नॉन-किण्वन, मैनिटोल-किण्वन, धीरे-धीरे किण्वन लैक्टोज शिगेला) और एंटीजेनिक संरचना की विशेषताएं (तालिका 37)।

शिगेला में, विभिन्न विशिष्टता के ओ-एंटीजन पाए गए: परिवार के लिए सामान्य Enterobacteriaceae, सामान्य, प्रजाति, समूह और प्रकार-विशिष्ट, साथ ही के-एंटीजन; उनके पास एन-एंटीजन नहीं हैं।


तालिका 37

बैक्टीरिया जीनस का वर्गीकरण शिगेला


वर्गीकरण केवल समूह और प्रकार-विशिष्ट ओ-एंटीजन को ध्यान में रखता है। इन विशेषताओं के अनुसार, जीनस शिगेलाको 4 उपसमूहों, या 4 प्रजातियों में विभाजित किया गया है, और इसमें 44 सीरोटाइप शामिल हैं। उपसमूह ए में (प्रकार) शिगेला पेचिश) में शिगेला शामिल है, जो मैनिटोल को किण्वित नहीं करता है। इस प्रजाति में 12 सीरोटाइप (1 - 12) शामिल हैं। प्रत्येक सीरोटाइप का अपना विशिष्ट प्रकार का एंटीजन होता है; सीरोटाइप के साथ-साथ अन्य शिगेला प्रजातियों के बीच एंटीजेनिक संबंध कमजोर रूप से व्यक्त किए गए हैं। उपसमूह बी के लिए (प्रकार) शिगेला फ्लेक्सनेरी) में शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है। इस प्रजाति के शिगेला सीरोलॉजिकल रूप से एक दूसरे से संबंधित हैं: उनमें प्रकार-विशिष्ट एंटीजन (I - VI) होते हैं, जिसके द्वारा उन्हें सीरोटाइप (1 - 6) और समूह एंटीजन में विभाजित किया जाता है, जो प्रत्येक सीरोटाइप में अलग-अलग रचनाओं में पाए जाते हैं और जिसके द्वारा सीरोटाइप को उपसीरोटाइप में विभाजित किया जाता है। इसके अलावा, इस प्रजाति में दो एंटीजेनिक वेरिएंट शामिल हैं - एक्स और वाई, जिनमें विशिष्ट एंटीजन नहीं होते हैं, वे समूह एंटीजन के सेट में भिन्न होते हैं; सीरोटाइप एस. फ्लेक्सनेरी 6इसका कोई उप-सीरोटाइप नहीं है, लेकिन ग्लूकोज, मैनिटॉल और डुल्सिटोल (तालिका 38) के किण्वन की विशेषताओं के अनुसार इसे 3 जैव रासायनिक प्रकारों में विभाजित किया गया है।


तालिका 38

जीवनी एस. फ्लेक्सनेरी 6


टिप्पणी। के - केवल एसिड के गठन के साथ किण्वन; सीजी - एसिड और गैस के गठन के साथ किण्वन; (-) - कोई किण्वन नहीं।


सभी शिगेला फ्लेक्सनर में लिपोपॉलीसेकेराइड एंटीजन ओ में समूह एंटीजन 3, 4 मुख्य प्राथमिक संरचना के रूप में होता है, इसका संश्लेषण उसके-लोकस के पास स्थानीयकृत क्रोमोसोमल जीन द्वारा नियंत्रित होता है। प्रकार-विशिष्ट एंटीजन I, II, IV, V और समूह एंटीजन 6, 7, 8 एंटीजन 3, 4 (ग्लाइकोसिलेशन या एसिटिलेशन) के संशोधन का परिणाम हैं और संबंधित परिवर्तित प्रोफ़ेज, एकीकरण की साइट के जीन द्वारा निर्धारित होते हैं जिनमें से शिगेला गुणसूत्र के लैक-प्रो क्षेत्र में स्थित है।

80 के दशक में देश में दिखाई दिया। XX सदी और प्राप्त किया व्यापक उपयोगनया उपसीरोटाइप एस. फ्लेक्सनेरी 4(IV:7, 8) सबसेरोटाइप 4a (IV:3, 4) और 4b (IV:3, 4, 6) से भिन्न है, जो एक प्रकार से उत्पन्न हुआ है एस. फ्लेक्सनेरी वाई(IV:3, 4) इसके परिवर्तित प्रोफ़ेगस IV और 7, 8 द्वारा लाइसोजनीकरण के कारण।

उपसमूह सी के लिए (प्रकार) शिगेला बॉयडी) में शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है। समूह के सदस्य सीरोलॉजिकल रूप से एक दूसरे से भिन्न होते हैं। प्रजातियों के भीतर एंटीजेनिक कनेक्शन कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं। इस प्रजाति में 18 सीरोटाइप (1 - 18) शामिल हैं, जिनमें से प्रत्येक का अपना मुख्य प्रकार का एंटीजन है।

उपसमूह डी में (प्रकार) शिगेला सोनी) में शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटॉल को किण्वित करता है और धीरे-धीरे (ऊष्मायन के 24 घंटे बाद और बाद में) लैक्टोज और सुक्रोज को किण्वित करने में सक्षम है। देखना एस. सोनीइसमें एक सीरोटाइप शामिल है, लेकिन चरण I और II की कॉलोनियों में अपने स्वयं के प्रकार-विशिष्ट एंटीजन होते हैं। शिगेला सोने के अंतःविशिष्ट वर्गीकरण के लिए, दो विधियाँ प्रस्तावित की गई हैं:

1)उन्हें 14 से विभाजित करना जैव रासायनिक प्रकारऔर माल्टोज़, रैम्नोज़ और ज़ाइलोज़ को किण्वित करने की उनकी क्षमता के अनुसार उपप्रकार; 2) संबंधित फेजों के एक सेट की संवेदनशीलता के अनुसार फेज प्रकारों में विभाजन।

इन टाइपिंग विधियों का मुख्य रूप से महामारी विज्ञान संबंधी महत्व है। इसके अलावा, शिगेला सोने और शिगेला फ्लेक्सनर को विशिष्ट कोलिसिन (कोलिसिनोजेनोटाइपिंग) को संश्लेषित करने की उनकी क्षमता और ज्ञात कोलिसिन (कोलिसिनोटाइपिंग) के प्रति संवेदनशीलता के आधार पर एक ही उद्देश्य के लिए टाइप किया गया है। शिगेला द्वारा उत्पादित कोलिसिन के प्रकार को निर्धारित करने के लिए, जे. एबॉट और आर. चेनन ने शिगेला के मानक और संकेतक उपभेदों के सेट प्रस्तावित किए, और ज्ञात प्रकार के कोलिसिन के प्रति शिगेला की संवेदनशीलता निर्धारित करने के लिए, पी. फ्रेडरिक के मानक कोलिसिनोजेनिक उपभेदों का एक सेट प्रस्तावित किया। प्रयोग किया जाता है।

प्रतिरोध।शिगेला में पर्यावरणीय कारकों के प्रति काफी उच्च प्रतिरोध है। वे सूती कपड़े और कागज पर 30 - 36 दिनों तक, सूखे मल में - 4 - 5 महीने तक, मिट्टी में - 3 - 4 महीने तक, पानी में - 0.5 से 3 महीने तक, फलों और सब्जियों पर जीवित रहते हैं। - 2 सप्ताह तक, दूध और डेयरी उत्पादों में - कई सप्ताह तक; 60°C के तापमान पर वे 15-20 मिनट में मर जाते हैं। क्लोरैमाइन घोल, सक्रिय क्लोरीन और अन्य कीटाणुनाशकों के प्रति संवेदनशील।

रोगजनकता कारक.शिगेला की सबसे महत्वपूर्ण जैविक संपत्ति, जो उनकी रोगजनकता निर्धारित करती है, उपकला कोशिकाओं पर आक्रमण करने, उनमें गुणा करने और उनकी मृत्यु का कारण बनने की क्षमता है। इस प्रभाव का पता केराटोकोनजंक्टिवल परीक्षण (गिनी पिग की निचली पलक के नीचे शिगेला कल्चर (2-3 बिलियन बैक्टीरिया) के एक लूप का परिचय, सीरस-प्यूरुलेंट केराटोकोनजक्टिवाइटिस के विकास का कारण बनता है) का उपयोग करके किया जा सकता है, साथ ही कोशिका के संक्रमण से भी। संस्कृतियाँ (साइटोटॉक्सिक प्रभाव) या चिकन भ्रूण (उनकी मृत्यु), या सफेद चूहों में इंट्रानासली (निमोनिया का विकास)। शिगेला के मुख्य रोगजनकता कारकों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1) श्लेष्म झिल्ली के उपकला के साथ बातचीत का निर्धारण करने वाले कारक;

2) ऐसे कारक जो मैक्रोऑर्गेनिज्म के हास्य और सेलुलर रक्षा तंत्र और इसकी कोशिकाओं में शिगेला की पुनरुत्पादन की क्षमता के प्रतिरोध को सुनिश्चित करते हैं;

3) विषाक्त पदार्थों और विषाक्त उत्पादों का उत्पादन करने की क्षमता जो विकास को निर्धारित करती है पैथोलॉजिकल प्रक्रिया.

पहले समूह में आसंजन और उपनिवेशण कारक शामिल हैं: उनकी भूमिका पिली, बाहरी झिल्ली प्रोटीन और एलपीएस द्वारा निभाई जाती है। आसंजन और उपनिवेशण को एंजाइमों द्वारा बढ़ावा दिया जाता है जो बलगम को नष्ट करते हैं - न्यूरोमिनिडेज़, हाइलूरोनिडेज़, म्यूसिनेज़। दूसरे समूह में आक्रमण कारक शामिल हैं जो एंटरोसाइट्स में शिगेला के प्रवेश और उनमें और मैक्रोफेज में साइटोटॉक्सिक और (या) एंटरोटॉक्सिक प्रभाव के एक साथ प्रकट होने के साथ उनके प्रजनन को बढ़ावा देते हैं। इन गुणों को 140 एमडी के आणविक भार वाले प्लास्मिड के जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है (यह बाहरी झिल्ली प्रोटीन के संश्लेषण को एन्कोड करता है जो आक्रमण का कारण बनता है) और शिगेला के क्रोमोसोमल जीन: केसीपी ए (केराटोकोनजक्टिवाइटिस का कारण बनता है), साइट (कोशिका विनाश के लिए जिम्मेदार) ), साथ ही अन्य जीनों की अभी तक पहचान नहीं की गई है। फागोसाइटोसिस से शिगेला की सुरक्षा सतह के-एंटीजन, एंटीजन 3, 4 और लिपोपॉलीसेकेराइड द्वारा प्रदान की जाती है। इसके अलावा, शिगेला एंडोटॉक्सिन के लिपिड ए में एक प्रतिरक्षादमनकारी प्रभाव होता है: यह प्रतिरक्षा स्मृति कोशिकाओं की गतिविधि को दबा देता है।

रोगजनकता कारकों के तीसरे समूह में एंडोटॉक्सिन और शिगेला में पाए जाने वाले दो प्रकार के एक्सोटॉक्सिन शामिल हैं - शिगा और शिगा-जैसे एक्सोटॉक्सिन (एसएलटी-आई और एसएलटी-द्वितीय), जिनमें से साइटोटॉक्सिक गुण सबसे अधिक स्पष्ट हैं। एस. पेचिश 1. शिगा और शिगा जैसे विष अन्य सीरोटाइप में भी पाए गए हैं एस. पेचिश, वे भी बनते हैं एस. फ्लेक्सनेरी, एस. सोनेई, एस. बॉयडी, ईएचईसी और कुछ साल्मोनेला। इन विषाक्त पदार्थों के संश्लेषण को परिवर्तित फेज के विषाक्त जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। टाइप एलटी एंटरोटॉक्सिन शिगेला फ्लेक्सनर, सोने और बॉयड में पाए जाते हैं। उनका एलटी संश्लेषण प्लास्मिड जीन द्वारा नियंत्रित होता है। एंटरोटॉक्सिन एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि को उत्तेजित करता है और दस्त के विकास के लिए जिम्मेदार है। शिगा टॉक्सिन, या न्यूरोटॉक्सिन, एडिनाइलेट साइक्लेज सिस्टम के साथ प्रतिक्रिया नहीं करता है, लेकिन इसका सीधा साइटोटॉक्सिक प्रभाव होता है। शिगा और शिगा-जैसे विषाक्त पदार्थों (एसएलटी-I और एसएलटी-II) का आणविक भार 70 kDa होता है और इसमें सबयूनिट A और B (5 समान छोटे सबयूनिट का उत्तरार्द्ध) शामिल होते हैं। विषाक्त पदार्थों के लिए रिसेप्टर कोशिका झिल्ली का ग्लाइकोलिपिड है।

शिगेला सोने की विषाक्तता 120 एमडी के आणविक भार वाले प्लास्मिड पर भी निर्भर करती है। यह लगभग 40 बाहरी झिल्ली पॉलीपेप्टाइड्स के संश्लेषण को नियंत्रित करता है, उनमें से सात विषाणु से जुड़े हैं। शिगेला सोने, इस प्लास्मिड के साथ, चरण I कालोनियाँ बनाती हैं और विषैली होती हैं। वे संस्कृतियाँ जो प्लास्मिड खो चुकी हैं, चरण II कॉलोनी बनाती हैं और उनमें विषाणु की कमी होती है। शिगेला फ्लेक्सनर और बॉयड में 120-140 एमडी आणविक भार वाले प्लास्मिड पाए गए। शिगेला लिपोपॉलीसेकेराइड एक मजबूत एंडोटॉक्सिन है।

महामारी विज्ञान की विशेषताएं.संक्रमण का स्रोत केवल मनुष्य हैं। प्रकृति में कोई भी जानवर पेचिश से पीड़ित नहीं है। प्रायोगिक स्थितियों के तहत, पेचिश केवल बंदरों में ही पुन: उत्पन्न हो सकता है। संक्रमण की विधि फेकल-ओरल है। संचरण के मार्ग: पानी (शिगेला फ्लेक्सनर के लिए प्रमुख), भोजन, विशेष रूप से दूध और डेयरी उत्पाद (शिगेला सोने के लिए संक्रमण का प्रमुख मार्ग), और घरेलू संपर्क, विशेष रूप से प्रजातियों के लिए एस. पेचिश.

पेचिश की महामारी विज्ञान की एक विशेषता रोगजनकों की प्रजातियों की संरचना के साथ-साथ कुछ क्षेत्रों में सोने के बायोटाइप और फ्लेक्सनर सीरोटाइप में बदलाव है। उदाहरण के लिए, 30 के दशक के अंत तक। XX सदी एक शेयर के लिए एस. पेचिश 1पेचिश के सभी मामलों में यह 30-40% तक होता है, और फिर यह सीरोटाइप कम और कम होने लगा और लगभग गायब हो गया। हालाँकि, 1960 - 1980 के दशक में। एस. पेचिशऐतिहासिक क्षेत्र में फिर से प्रकट हुआ और महामारी की एक श्रृंखला का कारण बना, जिसके कारण इसके तीन हाइपरएंडेमिक फॉसी का गठन हुआ - मध्य अमेरिका, मध्य अफ्रीका और दक्षिण एशिया (भारत, पाकिस्तान, बांग्लादेश और अन्य देशों) में। पेचिश रोगज़नक़ों की प्रजातियों की संरचना में परिवर्तन के कारण संभवतः सामूहिक प्रतिरक्षा में परिवर्तन और पेचिश बैक्टीरिया के गुणों में परिवर्तन से जुड़े हैं। विशेष रूप से, वापसी एस. पेचिश 1और इसका व्यापक वितरण, जो पेचिश के हाइपरएन्डेमिक फॉसी के गठन का कारण बना, इसके प्लास्मिड के अधिग्रहण से जुड़ा हुआ है जिससे मल्टीड्रग प्रतिरोध और बढ़ती विषाक्तता हुई।

रोगजनन और क्लिनिक की विशेषताएं। उद्भवनपेचिश के लिए 2-5 दिन, कभी-कभी एक दिन से भी कम। बड़ी आंत (सिग्मॉइड और मलाशय) के अवरोही भाग के श्लेष्म झिल्ली में एक संक्रामक फोकस का गठन, जहां पेचिश रोगज़नक़ प्रवेश करता है, प्रकृति में चक्रीय है: आसंजन, उपनिवेशण, एंटरोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में शिगेला का परिचय, उनके इंट्रासेल्युलर उपकला कोशिकाओं का प्रजनन, विनाश और अस्वीकृति, आंतों के लुमेन में रोगजनकों की रिहाई; इसके बाद, अगला चक्र शुरू होता है - आसंजन, उपनिवेशीकरण, आदि। चक्रों की तीव्रता श्लेष्म झिल्ली की पार्श्विका परत में रोगजनकों की एकाग्रता पर निर्भर करती है। बार-बार चक्रों के परिणामस्वरूप, सूजन फोकस बढ़ता है, जिसके परिणामस्वरूप अल्सर, कनेक्टिंग, आंतों की दीवार के संपर्क में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप मल में रक्त, म्यूकोप्यूरुलेंट गांठ और पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स दिखाई देते हैं। साइटोटॉक्सिन (एसएलटी-I और एसएलटी-II) कोशिका विनाश का कारण बनते हैं, एंटरोटॉक्सिन - दस्त, एंडोटॉक्सिन - सामान्य नशा। पेचिश की नैदानिक ​​तस्वीर काफी हद तक इस बात से निर्धारित होती है कि रोगज़नक़ द्वारा किस प्रकार के एक्सोटॉक्सिन का उत्पादन किया जाता है, इसके एलर्जेनिक प्रभाव की डिग्री और शरीर की प्रतिरक्षा स्थिति। हालाँकि, पेचिश के रोगजनन के कई प्रश्न अस्पष्ट हैं, विशेष रूप से: जीवन के पहले दो वर्षों के बच्चों में पेचिश के पाठ्यक्रम की विशेषताएं, तीव्र पेचिश के जीर्ण में संक्रमण के कारण, संवेदीकरण का महत्व, तंत्र आंतों के म्यूकोसा की स्थानीय प्रतिरक्षा, आदि। पेचिश की सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ दस्त, बार-बार आग्रह करना हैं: गंभीर मामलों में, दिन में 50 या अधिक बार, टेनसमस (मलाशय की दर्दनाक ऐंठन) और सामान्य नशा। मल की प्रकृति बड़ी आंत को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होती है। सबसे गंभीर पेचिश किसके कारण होती है? एस. पेचिश 1, सबसे आसानी से - सोने पेचिश।

संक्रामक पश्चात प्रतिरक्षा.जैसा कि बंदरों के अवलोकन से पता चला है, पेचिश से पीड़ित होने के बाद, मजबूत और काफी लंबे समय तक चलने वाली प्रतिरक्षा बनी रहती है। यह रोगाणुरोधी एंटीबॉडी, एंटीटॉक्सिन, मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइटों की बढ़ी हुई गतिविधि के कारण होता है। IgAs द्वारा मध्यस्थता वाली आंतों के म्यूकोसा की स्थानीय प्रतिरक्षा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। हालाँकि, प्रतिरक्षा प्रकार-विशिष्ट है; मजबूत क्रॉस-प्रतिरक्षा नहीं होती है।

प्रयोगशाला निदान.मुख्य विधि बैक्टीरियोलॉजिकल है। शोध के लिए सामग्री मल है। रोगज़नक़ अलगाव योजना: पृथक कॉलोनियों को अलग करने, शुद्ध संस्कृति प्राप्त करने, इसके जैव रासायनिक गुणों का अध्ययन करने और, बाद वाले को ध्यान में रखते हुए, पहचान करने के लिए विभेदक निदान मीडिया एंडो और प्लॉस्किरेव पर टीकाकरण (समानांतर में संवर्धन माध्यम पर एंडो और प्लॉस्किरव मीडिया पर टीकाकरण) पॉलीवैलेंट और मोनोवैलेंट डायग्नोस्टिक एग्लूटिनेटिंग सीरा का उपयोग करना। निम्नलिखित वाणिज्यिक सीरम का उत्पादन किया जाता है।

1. शिगेला को, जो मैनिटोल को किण्वित नहीं करता है:

को एस. पेचिश 1और 2

को एस. पेचिश 3 - 7(बहुसंयोजक और एकसंयोजक),

को एस. पेचिश 8 - 12(बहुसंयोजक और एकसंयोजक)।

2. शिगेला किण्वन मैनिटोल के लिए:

विशिष्ट एंटीजन के लिए एस फ्लेक्सनेरी I, II, III, IV, V, VI,

प्रतिजनों को समूहित करना एस फ्लेक्सनेरी 3, 4, 6, 7, 8– बहुसंयोजी,

एंटीजन के लिए एस बॉयडी 1 - 18(पॉलीवैलेंट और मोनोवैलेंट), एंटीजन के लिए एस. सोनीप्रथम चरण, द्वितीय चरण,

एंटीजन के लिए एस. फ्लेक्सनेरीमैं-VI+ एस. सोनी– बहुसंयोजी.

शिगेला को तुरंत पहचानने के लिए, निम्नलिखित विधि की सिफारिश की जाती है: एक संदिग्ध कॉलोनी (एंडो माध्यम पर लैक्टोज-नकारात्मक) को टीएसआई माध्यम (अंग्रेजी) पर उपसंस्कृत किया जाता है। ट्रिपल शुगर आयरन) - H2S उत्पादन निर्धारित करने के लिए लोहे के साथ तीन-चीनी अगर (ग्लूकोज, लैक्टोज, सुक्रोज); या ग्लूकोज, लैक्टोज, सुक्रोज, आयरन और यूरिया युक्त माध्यम में। कोई भी जीव जो 4 से 6 घंटे के ऊष्मायन के बाद यूरिया को तोड़ता है, वह संभवतः जीनस का सदस्य होता है रूप बदलनेवाला प्राणीऔर बाहर रखा जा सकता है. एक सूक्ष्मजीव जो H2S का उत्पादन करता है या जिसमें यूरिया या एसिड बनाने वाला जोड़ (किण्वक लैक्टोज या सुक्रोज) होता है, उसे बाहर रखा जा सकता है, हालांकि H2S-उत्पादक उपभेदों की जीनस के संभावित सदस्यों के रूप में जांच की जानी चाहिए। साल्मोनेला. अन्य सभी मामलों में, इन माध्यमों पर उगाए गए कल्चर की जांच की जानी चाहिए और, यदि यह ग्लूकोज को किण्वित करता है (स्तंभ के रंग में परिवर्तन), तो इसे शुद्ध रूप में अलग कर दिया जाता है। साथ ही, जीनस के लिए उपयुक्त एंटीसेरा के साथ ग्लास एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया में इसका अध्ययन किया जा सकता है शिगेला. यदि आवश्यक हो, तो जीनस सदस्यता की जांच के लिए अन्य जैव रासायनिक परीक्षण किए जाते हैं। शिगेला, और गतिशीलता का भी अध्ययन करें।

रक्त (सीईसी के भाग सहित), मूत्र और मल में एंटीजन का पता लगाने के लिए, निम्नलिखित विधियों का उपयोग किया जा सकता है: आरपीजीए, आरएसके, जमावट प्रतिक्रिया (मूत्र और मल में), आईएफएम, आरएजीए (रक्त सीरम में)। ये विधियां अत्यधिक प्रभावी, विशिष्ट और शीघ्र निदान के लिए उपयुक्त हैं।

सीरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स के लिए निम्नलिखित का उपयोग किया जा सकता है: संबंधित एरिथ्रोसाइट डायग्नोस्टिक किट के साथ आरपीएचए, इम्यूनोफ्लोरेसेंट विधि (अप्रत्यक्ष संशोधन), कॉम्ब्स विधि (टाइटर का निर्धारण) अपूर्ण एंटीबॉडी). पेचिश (शिगेला फ्लेक्सनर और सोने के प्रोटीन अंशों का एक समाधान) के साथ एक एलर्जी परीक्षण भी नैदानिक ​​​​महत्व का है। प्रतिक्रिया को 24 घंटों के बाद ध्यान में रखा जाता है, इसे 10-20 मिमी के व्यास के साथ हाइपरमिया और घुसपैठ की उपस्थिति में सकारात्मक माना जाता है।

इलाज।सामान्य जल-नमक चयापचय को बहाल करने पर मुख्य ध्यान दिया जाता है, तर्कसंगत पोषण, विषहरण, तर्कसंगत एंटीबायोटिक चिकित्सा (एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए)। अच्छा प्रभावपॉलीवैलेंट पेचिश बैक्टीरियोफेज का प्रारंभिक उपयोग देता है, विशेष रूप से पेक्टिन कोटिंग के साथ टैबलेट, जो गैस्ट्रिक जूस एचसीएल की कार्रवाई से फेज की रक्षा करता है; छोटी आंत में पेक्टिन घुल जाता है, फेज निकलते हैं और अपना प्रभाव डालते हैं। निवारक उद्देश्यों के लिए, फ़ेज़ को हर तीन दिन में कम से कम एक बार (आंत में इसके जीवित रहने की अवधि) दिया जाना चाहिए।

संकट विशिष्ट रोकथाम. बनाने के लिए कृत्रिम प्रतिरक्षापेचिश के खिलाफ विभिन्न टीकों का उपयोग किया गया: मारे गए बैक्टीरिया, रसायन, शराब से, लेकिन वे सभी अप्रभावी निकले और बंद कर दिए गए। फ्लेक्सनर पेचिश के खिलाफ टीके जीवित (उत्परिवर्ती, स्ट्रेप्टोमाइसिन-निर्भर) शिगेला फ्लेक्सनर से बनाए गए हैं; राइबोसोमल टीके, लेकिन वे भी नहीं मिले व्यापक अनुप्रयोग. इसलिए, पेचिश की विशिष्ट रोकथाम की समस्या अनसुलझी बनी हुई है। पेचिश से निपटने का मुख्य तरीका जल आपूर्ति और सीवरेज प्रणाली में सुधार करना, खाद्य उद्यमों, विशेष रूप से डेयरी उद्योग, बाल देखभाल संस्थानों, सार्वजनिक स्थानों और व्यक्तिगत स्वच्छता बनाए रखने में सख्त स्वच्छता और स्वास्थ्यकर व्यवस्था सुनिश्चित करना है।

शिगेला का वर्गीकरण, उनके गुण। शिगेलोसिस का रोगजनन।

बैक्टीरियल पेचिश, या शिगेलोसिस, शिगेला जीनस के बैक्टीरिया के कारण होने वाला एक संक्रामक रोग है, जो मुख्य रूप से बृहदान्त्र को प्रभावित करता है। जीनस का नाम के. शिगी से जुड़ा है, जिन्होंने रोगजनकों में से एक की खोज की थी

पेचिश।

वर्गीकरण और वर्गीकरण. पेचिश के प्रेरक एजेंट ग्रैसिलिक्यूट्स विभाग, एंटरोबैक्टीरियासी परिवार, जीनस शिगेला से संबंधित हैं।

आकृति विज्ञान और टिनक्टोरियल गुण. शिगेला - गोल सिरों वाली ग्राम-नकारात्मक छड़ें, 2-3 µm लंबी, 0.5-7 µm मोटी (चित्र 10.1 देखें); बीजाणु नहीं बनाते, कशाभिका नहीं होती और गतिहीन होते हैं। कई उपभेदों में सामान्य प्रकार के विली और सेक्स पिली होते हैं। कुछ शिगेला में एक माइक्रोकैप्सूल होता है।

खेती।पेचिश बेसिली ऐच्छिक अवायवीय जीव हैं। उन्हें पोषक माध्यमों की कोई आवश्यकता नहीं है और वे 37 डिग्री सेल्सियस के तापमान और 7.2-7.4 के पीएच पर अच्छी तरह से विकसित होते हैं। घने मीडिया पर वे छोटी पारदर्शी कॉलोनियाँ बनाते हैं, तरल मीडिया में -

फैलाना अपारदर्शिता. सेलेनाइट शोरबा का उपयोग अक्सर शिगेला की खेती के लिए संवर्धन माध्यम के रूप में किया जाता है।

एंजाइम गतिविधि. शिगेला में अन्य एंटरोबैक्टीरिया की तुलना में कम एंजाइमेटिक गतिविधि होती है। वे एसिड बनाने के लिए कार्बोहाइड्रेट को किण्वित करते हैं। एक महत्वपूर्ण विशेषता जो शिगेला को अलग करना संभव बनाती है, वह मैनिटोल से उनका संबंध है: एस. डिसेन्टेरिया मैनिटोल को किण्वित नहीं करता है, समूह बी, सी, डी के प्रतिनिधि मैनिटोल-पॉजिटिव हैं। सबसे अधिक जैव रासायनिक रूप से सक्रिय एस.सोनेई हैं, जो धीरे-धीरे (2 दिनों के भीतर) लैक्टोज को किण्वित कर सकते हैं। एस.सोनेई के रैम्नोज़, ज़ाइलोज़ और माल्टोज़ के संबंध के आधार पर, 7 जैव रासायनिक वेरिएंट प्रतिष्ठित हैं।

प्रतिजनी संरचना. शिगेला में एक ओ-एंटीजन है, इसकी विविधता समूहों के भीतर सेरोवर और सबसेरोवर को अलग करना संभव बनाती है; जीनस के कुछ सदस्य K-एंटीजन प्रदर्शित करते हैं।

रोगज़नक़ कारक. सभी पेचिश बेसिली एंडोटॉक्सिन बनाते हैं, जिसमें एंटरोट्रोपिक, न्यूरोट्रोपिक और पाइरोजेनिक प्रभाव होता है। इसके अलावा, एस. डिसेन्टेरिया (सेरोवर I) - शिगेला ग्रिगोरिव-शिगा - एक एक्सोटॉक्सिन का स्राव करता है जिसका शरीर पर एंटरोटॉक्सिक, न्यूरोटॉक्सिक, साइटोटॉक्सिक और नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव होता है, जो तदनुसार जल-नमक चयापचय और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को बाधित करता है। बृहदान्त्र की उपकला कोशिकाओं की मृत्यु, हार की ओर जाता है गुर्दे की नली. एक्सोटॉक्सिन का निर्माण इस रोगज़नक़ के कारण होने वाली पेचिश के अधिक गंभीर पाठ्यक्रम से जुड़ा हुआ है। शिगेला की अन्य प्रजातियाँ भी एक्सोटॉक्सिन का उत्पादन कर सकती हैं। एक आरएफ पारगम्यता कारक की खोज की गई है, जो क्षति का कारण बनता है रक्त वाहिकाएं. रोगजनकता कारकों में एक आक्रामक प्रोटीन भी शामिल है जो उपकला कोशिकाओं में उनके प्रवेश को बढ़ावा देता है, साथ ही आसंजन के लिए जिम्मेदार पिली और बाहरी झिल्ली प्रोटीन और एक माइक्रोकैप्सूल भी शामिल है।



प्रतिरोध. शिगेला में विभिन्न कारकों के प्रति कम प्रतिरोध है। एस सोनी अधिक प्रतिरोधी है, जो नल के पानी में 2"/2 महीने तक जीवित रहता है; खुले जलाशयों के पानी में यह 5/2 महीने तक जीवित रहता है। एस सोनी न केवल काफी लंबे समय तक जीवित रह सकता है, बल्कि उत्पादों, विशेषकर डेयरी उत्पादों में वृद्धि।

महामारी विज्ञान. पेचिश एक मानवजनित संक्रमण है: इसका स्रोत बीमार लोग और वाहक हैं। संक्रमण के संचरण का तंत्र मल-मौखिक है। संचरण के मार्ग अलग-अलग हो सकते हैं - सोने की पेचिश के साथ, भोजन मार्ग प्रबल होता है, फ्लेक्सनर की पेचिश के साथ - पानी, ग्रिगोरिएव-शिगा पेचिश के लिए संपर्क-घरेलू मार्ग विशिष्ट होता है। पेचिश दुनिया भर के कई देशों में होता है। हाल ही में

पिछले कुछ वर्षों में इस संक्रमण की घटनाओं में तेजी से वृद्धि हुई है। सभी उम्र के लोग प्रभावित होते हैं, लेकिन 1 से 3 वर्ष की आयु के बच्चे पेचिश के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं। जुलाई-सितंबर में मरीजों की संख्या बढ़ जाती है। अलग-अलग प्रकार के शिगेला

क्षेत्र असमान रूप से वितरित हैं।

रोगजनन. शिगेला मुंह के माध्यम से जठरांत्र पथ में प्रवेश करता है और बृहदान्त्र तक पहुंचता है। इसके उपकला के लिए उष्णकटिबंधीयता रखते हुए, रोगजनक बाहरी झिल्ली के पिली और प्रोटीन की मदद से कोशिकाओं से जुड़ते हैं। आक्रामक कारक के लिए धन्यवाद, वे कोशिकाओं के अंदर प्रवेश करते हैं, वहां गुणा करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप कोशिकाएं मर जाती हैं। आंतों की दीवार में घाव हो जाते हैं, जिसके स्थान पर निशान बन जाते हैं। बैक्टीरिया के नष्ट होने पर निकलने वाला एंडोटॉक्सिन, सामान्य नशा, आंतों की गतिशीलता में वृद्धि और दस्त का कारण बनता है। परिणामस्वरूप अल्सर से रक्त मल में समाप्त हो जाता है। एक्सोटॉक्सिन की क्रिया के परिणामस्वरूप, पानी-नमक चयापचय, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र गतिविधि और गुर्दे की क्षति में अधिक स्पष्ट गड़बड़ी देखी जाती है।

नैदानिक ​​तस्वीर।ऊष्मायन अवधि 1 से 5 दिनों तक रहती है। यह रोग शरीर के तापमान में 38-39 डिग्री सेल्सियस तक वृद्धि के साथ तीव्र रूप से शुरू होता है, पेट में दर्द और दस्त दिखाई देते हैं। मल में रक्त और बलगम का मिश्रण होता है। ग्रिगोरिएव-शिगा पेचिश सबसे गंभीर है।

रोग प्रतिरोधक क्षमता. किसी बीमारी के बाद, प्रतिरक्षा न केवल प्रजाति-विशिष्ट होती है, बल्कि प्रकार-विशिष्ट भी होती है। यह अल्पकालिक और नाजुक है. अक्सर रोग पुराना हो जाता है।

सूक्ष्मजैविक निदान.अध्ययन की जाने वाली सामग्री के रूप में रोगी के मल को लिया जाता है। निदान का आधार है बैक्टीरियोलॉजिकल विधि, रोगज़नक़ की पहचान करने, उसकी संवेदनशीलता निर्धारित करने की अनुमति देता है

एंटीबायोटिक्स, अंतःविशिष्ट पहचान करते हैं (जैव रासायनिक संस्करण, सेरोवर या कोलिसिनोजेनोवर निर्धारित करते हैं)। लंबी पेचिश के मामले में, इसका उपयोग एक सहायक सीरोलॉजिकल विधि के रूप में किया जा सकता है, जिसमें आरए, आरएनजीए का निदान करना शामिल है (प्रतिक्रिया दोहराए जाने पर एंटीबॉडी टिटर को बढ़ाकर, निदान की पुष्टि की जा सकती है)।

इलाज।ग्रिगोरिएव-शिगा और फ्लेक्सनर पेचिश के गंभीर रूप वाले मरीजों का इलाज एंटीबायोटिक दवाओं से किया जाता है विस्तृत श्रृंखलाएंटीबायोटिकोग्राम के अनिवार्य विचार के साथ कार्रवाई, क्योंकि शिगेला के बीच अक्सर न केवल एंटीबायोटिक-प्रतिरोधी होते हैं

सक्रिय, लेकिन एंटीबायोटिक-निर्भर रूप भी। पेचिश के हल्के रूपों के लिए, एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग नहीं किया जाता है, क्योंकि उनके उपयोग से डिस्बैक्टीरियोसिस होता है, जो रोग प्रक्रिया को बढ़ाता है, और बृहदान्त्र के श्लेष्म झिल्ली में पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाओं को बाधित करता है।

रोकथाम. रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए संक्रमण के केंद्र में इस्तेमाल की जा सकने वाली एकमात्र दवा पेचिश बैक्टीरियोफेज है। निरर्थक रोकथाम मुख्य भूमिका निभाती है।

11. येर्सिनिया प्लेग के प्रेरक कारक हैं। गुण। रोगजनन, प्रतिरक्षा, प्रयोगशाला निदान, महामारी विज्ञान, रोकथाम, उपचार। प्लेग के अध्ययन में घरेलू वैज्ञानिकों की भूमिका।

वर्गीकरण:वाई. पेस्टिस प्लेग का कारण बनता है; विभाग ग्रेसिलिक्यूट्स, परिवार एंटरोबैक्टीरियासी, जीनस येर्सिनिया। प्रेरक एजेंट यर्सिनिया पेस्टिस है।

रूपात्मक गुण: ग्राम-नकारात्मक छड़ें, आकार में अंडाकार, दाग द्विध्रुवी। मोटाइल, एक कैप्सूल है, बीजाणु नहीं बनाते हैं।

सांस्कृतिक गुण.

एछिक अवायुजीव। तापमान इष्टतम +25C. वे साधारण पोषक माध्यम पर अच्छी तरह विकसित होते हैं। अधिकांश कार्बोहाइड्रेट गैस उत्पन्न किए बिना किण्वित होते हैं। मनोप्रेमी तापमान के आधार पर अपने चयापचय को बदलने और कम तापमान पर प्रजनन करने में सक्षम होते हैं। विषाणु उपभेद खुरदरे (आर) कालोनियों, संक्रमणकालीन (आरएस) और भूरे श्लेष्म चिकने एविरुलेंट (एस) रूपों का निर्माण करते हैं।

उपनिवेश दो प्रकार के होते हैं - युवा और परिपक्व। युवा के साथ दांतेदार किनारे. परिपक्व कॉलोनियां बड़ी होती हैं, जिनमें भूरे रंग का दानेदार केंद्र और दांतेदार किनारे होते हैं। तिरछे एगर पर, दो दिनों के बाद +28 C पर वे भूरे रंग का निर्माण करते हैं- सफ़ेद लेप, माध्यम में बढ़ते हुए, शोरबा पर एक नाजुक सतह फिल्म और कपास जैसी तलछट होती है।

जैवरासायनिक गुण: उच्च अभूतपूर्व गतिविधि: एसिड ज़ाइलोज़ का किण्वन, प्लाज़्माकोएगुलेज़ का संश्लेषण, फ़ाइब्रिनोलिसिन, हेमोलिसिन, लेसिथिनेज़, हाइड्रोजन सल्फाइड। रामनोज़ और यूरिया किण्वन नहीं करते हैं।

प्रतिजनी संरचना.

प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड और लिपोपॉलीसेकेराइड एंटीजन का एक समूह: थर्मोस्टेबल सोमैटिक ओ-एंटीजन और थर्मोलैबाइल कैप्सुलर वी, डब्ल्यू एंटीजन। बैक्टीरिया की उग्रता डब्ल्यू एंटीजन से जुड़ी होती है। रोगजनकता कारक उत्पन्न करता है: फाइब्रिनोलिसिन, प्लाज़्माकोएगुलेज़, एंडोटॉक्सिन, एक्सोटॉक्सिन, कैप्सूल, वी, डब्ल्यू एंटीजन।

प्रतिरोध:एंटीबायोटिक दवाओं (विशेषकर स्ट्रेप्टोमाइसिन) के प्रति संवेदनशील, उच्च तापमान पर पर्यावरण के प्रति अस्थिर।

रोगकारक गुण.

रोगजनक क्षमता रखता है, कार्यों को दबा देता है फैगोसाइटिक प्रणाली, फागोसाइट्स में ऑक्सीडेटिव विस्फोट को दबाता है और उनमें निर्बाध रूप से गुणा करता है। रोगजनकता कारकों को प्लास्मिड के तीन वर्गों द्वारा नियंत्रित किया जाता है। रोगजनन में, तीन मुख्य चरण होते हैं - लिम्फोजेनस परिचय, बैक्टेरिमिया, सामान्यीकृत सेप्टिसीमिया। उनमें चिपकने वाले और इनवेसिन, कम आणविक भार वाले प्रोटीन (अवरोधक) होते हैं जीवाणुनाशक कारक), एंटरोटॉक्सिन। कुछ कारकों को विषाणु प्लास्मिड द्वारा नियंत्रित किया जाता है।

नैदानिक ​​सुविधाओं:ऊष्मायन अवधि कई घंटों से 8 दिनों तक है। स्थानीय हैं - त्वचीय-बुबोनिक, बुबोनिक; बाह्य रूप से प्रसारित - प्राथमिक फुफ्फुसीय, माध्यमिक फुफ्फुसीय और आंत्र; सामान्यीकृत - प्राथमिक सेप्टिक, प्लेग के द्वितीयक सेप्टिक रूप। क्षेत्रीय लिम्फैडेनोपैथी, एंटरोकोलाइटिस, प्रतिक्रियाशील गठिया, स्पॉन्डिलाइटिस, बुखार।

महामारी विज्ञान:प्लेग जंगली जानवरों का एक क्लासिक प्राकृतिक फोकल ज़ूनोसिस है। प्रकृति में मुख्य वाहक मर्मोट्स और गोफर हैं, और शहरी वातावरण में - चूहे। रोगज़नक़ जानवरों के पिस्सू द्वारा फैलता है जो मनुष्यों को संक्रमित कर सकता है।

रोग प्रतिरोधक क्षमता:सेलुलर-हास्य, अवधि और तीव्रता में सीमित।

सूक्ष्मजैविक निदान:

बैक्टीरियोस्कोपिक परीक्षा. स्मीयर परीक्षण सामग्री से तैयार किए जाते हैं, जिन्हें ग्राम और से रंगा जाता है जलीय घोलमेथिलीन ब्लू। प्लेग के जीवाणु ग्राम-नेगेटिव, अंडाकार आकार की छड़ें होते हैं बैक्टीरियोलॉजिकल अनुसंधान.परीक्षण सामग्री को पोषक तत्व अगर प्लेटों पर टीका लगाया जाता है। फसलों को 25C पर ऊष्मायन किया जाता है। फसलों की प्रारंभिक जांच 10 घंटे बाद की जाती है। इस समय तक, कालोनियां प्रकट होती हैं जो विषैले आर-रूपों द्वारा बनाई जाती हैं। निम्न- और अविषाणु बैक्टीरिया एस-फॉर्म कॉलोनी बनाते हैं। एक शुद्ध संस्कृति की पहचान जीवाणु कोशिकाओं की आकृति विज्ञान, विकास पैटर्न, एंटीजेनिक और जैव रासायनिक गुणों, एक विशिष्ट चरण के प्रति संवेदनशीलता और जैव परख द्वारा की जाती है।

बैक्टीरिया शोरबा पर एक फिल्म बनाते हैं; कई शर्कराओं को एसिड में किण्वित किया जाता है, इंडोल नहीं बनता है, और जिलेटिन तरलीकृत नहीं होता है। उनमें एक समूह थर्मोस्टेबल सोमैटिक एंटीजन और एक विशिष्ट थर्मोलैबाइल कैप्सुलर एंटीजन होता है।

जैवपरख।यह विदेशी माइक्रोफ्लोरा से दूषित सामग्री से शुद्ध संस्कृति को अलग करने के लिए किया जाता है। सबसे संवेदनशील प्रयोगशाला जानवर हैं गिनी सूअर, जिसमें सामग्री को चमड़े के नीचे इंजेक्ट किया जाता है। यदि सामग्री अन्य बैक्टीरिया से दूषित नहीं है तो उसे इंट्रापेरिटोनियल रूप से प्रशासित किया जाता है। जानवरों की मृत्यु के बाद, अंगों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन नोट किए जाते हैं और बैक्टीरियोलॉजिकल जांच की जाती है

एक्सप्रेस प्रयोगशाला निदान विधियाँ:

2.आरपीजीए - मानक एंटी-प्लेग सीरम का उपयोग करके सामग्री में बैक्टीरिया एंटीजन का पता लगाने के लिए, जिनमें से एंटीबॉडी लाल रक्त कोशिकाओं पर लोड होते हैं।

इलाज:एंटीबायोटिक्स - स्ट्रेप्टोमाइसिन, टेट्रासाइक्लिन दवाएं।

रोकथाम:विशिष्ट रोकथाम - जीवित क्षीणित प्लेग वैक्सीन ईवी। मौखिक उपयोग के लिए एक सूखी गोली का टीका है। प्लेग (प्राकृतिक पोस्ट-संक्रामक और टीका) के प्रति प्रतिरक्षा का आकलन करने के लिए, पेस्टिन के साथ एक इंट्राडर्मल एलर्जी परीक्षण का उपयोग किया जा सकता है।

प्लेग बैक्टीरियोफेज– वाई.पेस्टिस की पहचान करते समय।

प्लेग का सूखा टीका –वाई. पेस्टिस वैक्सीन स्ट्रेन ईवी का सूखा जीवित कल्चर, प्लेग की रोकथाम के लिए उपयोग किया जाता है।

थकान, मतली)। यह रोग जीनस शिगेला के बैक्टीरिया के कारण होता है और मल-मौखिक मार्ग से फैलता है।

सांख्यिकी.शिगेलोसिस दुनिया के सभी देशों में आम है। सभी देशों और उम्र के लोग शिगेला के प्रति संवेदनशील हैं। अधिकांश उच्च स्तरकम सामाजिक संस्कृति और उच्च जनसंख्या घनत्व वाले देशों में एशिया, अफ्रीका और लैटिन अमेरिका में घटनाएँ। वर्तमान में संक्रमण के तीन प्रमुख केंद्र हैं: मध्य अमेरिका, दक्षिण पूर्व एशिया और मध्य अफ्रीका। इन क्षेत्रों से, शिगेलोसिस के विभिन्न प्रकार दूसरे देशों में आयात किए जाते हैं। रूसी संघ में, प्रति 100 हजार लोगों पर 55 मामले दर्ज किए जाते हैं।

शिगेलोसिस की व्यापकता और संवेदनशीलता

  • बच्चे और रक्त समूह ए (II) और नकारात्मक आरएच कारक वाले लोग संक्रमण के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं। उनमें रोग के अधिक स्पष्ट लक्षण दिखाई देते हैं।
  • शहरी निवासी ग्रामीण निवासियों की तुलना में 3-4 गुना अधिक बार बीमार पड़ते हैं। भीड़भाड़ वाली आबादी इसमें योगदान देती है।
  • शिगेलोसिस निम्न सामाजिक स्थिति वाले लोगों को असंगत रूप से प्रभावित करता है, जिनके पास स्वच्छ पेयजल तक पहुंच नहीं है और वे सस्ते भोजन खरीदने के लिए मजबूर हैं।
  • ग्रीष्म-शरद ऋतु की अवधि में घटनाओं में वृद्धि देखी गई है।
कहानी।

शिगेलोसिस को हिप्पोक्रेट्स के समय से जाना जाता है। उन्होंने इस बीमारी को "पेचिश" कहा और इस अवधारणा के तहत रक्त मिश्रित दस्त के साथ आने वाली सभी बीमारियों को जोड़ दिया। प्राचीन रूसी पांडुलिपियों में, शिगेलोसिस को "माइट" या "खूनी गर्भ" कहा जाता था। 18वीं सदी में जापान और चीन में भयंकर महामारी फैली। पिछली सदी की शुरुआत में पूरे यूरोप में फैली प्रमुख महामारी युद्धों से जुड़ी थी।

शिगेला (बैक्टीरिया की संरचना और जीवन चक्र)

शिगेला- एक गतिहीन जीवाणु, जिसका आकार 2-3 माइक्रोन की छड़ जैसा होता है। यह बीजाणु नहीं बनाता है, इसलिए यह पर्यावरण में बहुत स्थिर नहीं है, हालांकि कुछ प्रकार के बैक्टीरिया पानी और डेयरी उत्पादों में लंबे समय तक व्यवहार्य रह सकते हैं।

शिगेला को समूहों में विभाजित किया गया है (ग्रिगोरीव-शिगा, स्टुटज़र-श्मिट्ज़, लार्ज-सैक्स, फ्लेक्सनर और सोने), और बदले में, सेरोवर में, जिनमें से लगभग 50 हैं। वे अपने निवास स्थान, विषाक्त पदार्थों के गुणों से प्रतिष्ठित हैं और उनके द्वारा स्रावित एंजाइम।

पर्यावरण में स्थिरता

  • शिगेला कई प्रकार के एंटी के प्रति प्रतिरोधी है जीवाणु संबंधी तैयारीइसलिए, सभी एंटीबायोटिक्स शिगेलोसिस के इलाज के लिए उपयुक्त नहीं हैं।
  • उबालने पर, वे तुरंत मर जाते हैं; 60 डिग्री तक गर्मी 10 मिनट तक बनी रहती है।
  • अच्छी तरह से पकड़ लेता है कम तामपान-160 तक और पराबैंगनी प्रकाश के संपर्क में।
  • अम्ल के प्रति प्रतिरोधी, इसलिए खट्टा आमाशय रसउन्हें बेअसर नहीं करता.

शिगेला के गुण

  • बड़ी आंत की श्लेष्मा झिल्ली की कोशिकाओं में प्रवेश करें।
  • उपकला (कोशिकाओं की परत) के अंदर गुणा करने में सक्षम भीतरी सतहआंतें)।

  • विषाक्त पदार्थों को छोड़ें.
    • शिगेला के नष्ट होने के बाद उससे एंडोटॉक्सिन निकलता है। आंतों में व्यवधान पैदा करता है और उसकी कोशिकाओं को प्रभावित करता है। यह रक्त में प्रवेश करने और तंत्रिका तंत्र को विषाक्त करने में भी सक्षम है नाड़ी तंत्र.
    • जीवित शिगेला द्वारा निर्मित एक एक्सोटॉक्सिन। आंतों की उपकला कोशिकाओं की झिल्लियों को नुकसान पहुंचाता है।
    • एंटरोटॉक्सिन। आंतों के लुमेन में पानी और नमक की रिहाई बढ़ जाती है, जिससे पतला मल और दस्त होता है।
    • न्यूरोटॉक्सिन - तंत्रिका तंत्र पर विषैला प्रभाव डालता है। नशा के लक्षण: बुखार, कमजोरी, सिरदर्द।

शिगेला से संक्रमित होने पर आंतों में बैक्टीरिया का अनुपात गड़बड़ा जाता है। शिगेला सामान्य माइक्रोफ्लोरा के विकास को रोकता है और रोगजनक सूक्ष्मजीवों के विकास को बढ़ावा देता है - विकसित होता है आंतों की डिस्बिओसिस.

शिगेला का जीवन चक्र

शिगेला केवल मानव शरीर में ही रहता है। एक बार रोगी या वाहक की आंतों से पर्यावरण में, वे 5-14 दिनों तक व्यवहार्य रहते हैं। सीधी धूप फलों और डेयरी उत्पादों पर 30-40 मिनट के भीतर बैक्टीरिया को मार देती है; वे 2 सप्ताह तक रह सकते हैं।

मक्खियाँ इस रोग को फैला सकती हैं। कीड़ों के पैरों पर बैक्टीरिया 3 दिनों तक जीवित रहते हैं। खाद्य उत्पादों पर उतरकर मक्खियाँ उन्हें संक्रमित कर देती हैं। शिगेला की थोड़ी सी मात्रा भी बीमारी पैदा करने के लिए काफी है।

शिगेलोसिस के बाद प्रतिरक्षाअस्थिर. शायद पुनः संक्रमणशिगेला के समान या किसी अन्य प्रकार का।

सामान्य आंत्र माइक्रोफ्लोरा

सामान्य मानव माइक्रोफ़्लोरा में बैक्टीरिया की 500 प्रजातियाँ शामिल होती हैं। उनमें से शेर का हिस्सा आंतों को उपनिवेशित करता है। छोटी और बड़ी आंत में रहने वाले सूक्ष्मजीवों का वजन 2 किलोग्राम से अधिक हो सकता है। इस प्रकार, एक व्यक्ति बायोसिनोसिस की एक प्रणाली है, जहां बैक्टीरिया और मानव शरीर परस्पर लाभकारी संबंध में प्रवेश करते हैं।

माइक्रोफ़्लोरा के गुण:

  • सुरक्षात्मक कार्रवाई. बैक्टीरिया जो सामान्य माइक्रोफ़्लोरा का हिस्सा होते हैं, पदार्थ स्रावित करते हैं (लाइसोज़ाइम, कार्बनिक अम्ल, अल्कोहल), जो रोगजनकों के विकास को रोकते हैं। एक बायोफिल्म बलगम, सुरक्षात्मक बैक्टीरिया और उनके एंजाइमों से बनती है, जो आंत की आंतरिक सतह को कवर करती है। इस वातावरण में, रोगज़नक़ पैर नहीं जमा पाते और अपनी संख्या नहीं बढ़ा पाते। इसलिए, रोगज़नक़ शरीर में प्रवेश करने के बाद भी, रोग विकसित नहीं होता है, और रोगजनक बैक्टीरिया मल के साथ आंतों को छोड़ देते हैं।
  • पाचन में भागीदारी. माइक्रोफ़्लोरा की भागीदारी से, कार्बोहाइड्रेट किण्वित होते हैं और प्रोटीन टूट जाते हैं। इस रूप में, शरीर के लिए इन पदार्थों को अवशोषित करना आसान होता है। बैक्टीरिया के बिना विटामिन, आयरन और कैल्शियम का अवशोषण भी मुश्किल होता है।
  • नियामक कार्रवाई. बैक्टीरिया आंतों के संकुचन को नियंत्रित करते हैं और, इसके माध्यम से भोजन द्रव्यमान को स्थानांतरित करके, कब्ज को रोकते हैं। बैक्टीरिया द्वारा स्रावित उत्पाद आंतों के म्यूकोसा की स्थिति में सुधार करते हैं।
  • इम्यूनोस्टिम्युलेटिंग प्रभाव. बैक्टीरिया द्वारा स्रावित पदार्थ - बैक्टीरियल पेप्टाइड्स - गतिविधि को उत्तेजित करते हैं प्रतिरक्षा कोशिकाएंऔर एंटीबॉडी का संश्लेषण, स्थानीय और सामान्य प्रतिरक्षा में वृद्धि करता है।
  • एंटीएलर्जिक प्रभाव. लैक्टो- और बिफीडोबैक्टीरिया हिस्टामाइन के निर्माण और खाद्य एलर्जी के विकास को रोकते हैं।
  • संश्लेषण क्रिया. माइक्रोफ़्लोरा की भागीदारी से, विटामिन के, विटामिन बी, एंजाइम और एंटीबायोटिक जैसे पदार्थों का संश्लेषण होता है।

बैक्टीरिया के प्रकार

स्थान के अनुसार
  • म्यूकोसल माइक्रोफ्लोरा- ये बैक्टीरिया हैं जो आंतों की दीवार पर विली और आंतों की परतों के बीच बलगम की मोटाई में रहते हैं। ये सूक्ष्मजीव एक बायोफिल्म बनाते हैं जो आंतों की रक्षा करती है। वे आंतों के म्यूकोसा पर एंटरोसाइट रिसेप्टर्स से जुड़ते हैं। आंतों के बलगम और बैक्टीरियल पॉलीसेकेराइड की सुरक्षात्मक फिल्म के कारण, म्यूकोसल माइक्रोफ्लोरा दवाओं और अन्य प्रभावों के प्रति कम संवेदनशील होता है।
  • ल्यूमिनल माइक्रोफ्लोरा- बैक्टीरिया जो आंत में स्वतंत्र रूप से घूमने में सक्षम हैं। उनकी हिस्सेदारी 5% से भी कम है।

मात्रात्मक रचना द्वारा

माइक्रोफ्लोरा को बाध्य करेंलगभग 99% ऐच्छिक माइक्रोफ़्लोरा 1 से कम%
लाभकारी बैक्टीरिया जो आंतों में लगातार मौजूद रहते हैं। "वैकल्पिक" लेकिन अक्सर पाए जाने वाले अवसरवादी बैक्टीरिया।
आंतों की रक्षा करता है और प्रतिरक्षा और सामान्य पाचन का समर्थन करता है। प्रतिरक्षा में कमी के साथ, वे रोग के विकास का कारण बन सकते हैं।
लैक्टोबैसिली
बिफीडोबैक्टीरिया
बैक्टेरोइड्स
इशरीकिया कोली
और.स्त्रेप्तोकोच्ची
एंटरोकॉसी
Escherichia
यूबैक्टीरिया
क्लोस्ट्रीडिया
और.स्त्रेप्तोकोच्ची
ख़मीर जैसा कवक
Enterobacteriaceae

इस प्रकार, सामान्य आंतों का माइक्रोफ़्लोरा है विश्वसनीय सुरक्षाबैक्टीरिया से जो आंतों में संक्रमण का कारण बनता है। हालाँकि, विकास की प्रक्रिया में, शिगेला ने इस बचाव का विरोध करना सीख लिया है। आंतों में इन जीवाणुओं की थोड़ी मात्रा के प्रवेश से भी माइक्रोफ्लोरा में अवरोध उत्पन्न होता है। आंतों की दीवार पर सुरक्षात्मक बायोफिल्म नष्ट हो जाती है, शिगेला उस पर आक्रमण करती है, जिससे रोग का विकास होता है।

शिगेला से संक्रमण के तरीके

शिगेलोसिस के संक्रमण का स्रोत:
  • बीमारतीव्र या जीर्ण रूप. सबसे खतरनाक हैं मरीज सौम्य रूप, जिनमें रोग की अभिव्यक्तियाँ हल्की होती हैं।
  • अच्छा हो जानेवाला- बीमारी शुरू होने के 2-3 सप्ताह के भीतर ठीक हो जाना।
  • वाहक- ऐसा व्यक्ति जो शिगेला उत्सर्जित करता है और उसमें रोग के कोई लक्षण नहीं हैं।
संचरण तंत्र– मल-मौखिक. शिगेला शरीर से मल के माध्यम से उत्सर्जित होता है। ये गंदे हाथों, दूषित भोजन या दूषित पानी के माध्यम से स्वस्थ व्यक्ति के शरीर में प्रवेश करते हैं। शिगेलोसिस के प्रति संवेदनशीलता अधिक है - जीवाणु के संपर्क में आने वाले अधिकांश लोग बीमार पड़ जाते हैं, लेकिन 70% लोग बीमारी के हल्के रूप से पीड़ित होते हैं।

शिगेलोसिस के संचरण के तरीके

  • खाना. शिगेला दूषित हाथों, दूषित पानी से धोने, मक्खियों या मानव मल के साथ सब्जियों में खाद डालने से भोजन में फैलता है। सबसे खतरनाक हैं जामुन, फल ​​और डेयरी उत्पाद, क्योंकि ये बैक्टीरिया के लिए अच्छी प्रजनन भूमि हैं। कॉम्पोट्स, सलाद, मसले हुए आलू और अन्य साइड डिश, तरल और अर्ध-तरल व्यंजन भी बीमारी के फैलने का कारण बन सकते हैं। यह विधिसबसे आम, यह फ्लेक्सनर पेचिश की विशेषता है।

  • पानी. संक्रमित कपड़े धोते समय और अपशिष्ट जल उपचार संयंत्रों में दुर्घटनाओं के दौरान शिगेला मानव मल और सीवेज के साथ पानी में प्रवेश कर जाता है। महामारी के दृष्टिकोण से, स्वच्छता के निम्न स्तर वाले देशों में बड़े और छोटे जलाशय और कुएं, साथ ही स्विमिंग पूल और नल का पानी खतरनाक हैं। ऐसे पानी का सेवन करने से, बर्तन धोने के लिए इसका उपयोग करने से, या जल निकायों में तैरने से, एक व्यक्ति बैक्टीरिया को निगल लेता है। जलजनित संचरण एक ही समय में लोगों के एक बड़े समूह को संक्रमित करता है। गर्मी के मौसम में इसका प्रकोप होता है। शिगेला सोने पानी से फैलता है।

  • संपर्क और घरेलू.यदि स्वच्छता नियमों का पालन नहीं किया जाता है नहीं एक बड़ी संख्या कीमल घरेलू वस्तुओं पर और वहां से मुंह की श्लेष्मा झिल्ली पर चला जाता है। इस संबंध में सबसे खतरनाक हैं दूषित बच्चों के खिलौने, बिस्तर और तौलिये। यौन संपर्क के माध्यम से पेचिश होना संभव है, विशेषकर समलैंगिकों में। संपर्क-घरेलू विधि ग्रिगोरिएव-शिगा पेचिश के लिए विशिष्ट है।

संक्रमण के बाद मानव शरीर में क्या होता है?

पहला चरण।एक बार भोजन या पानी के साथ शरीर में शिगेला मौखिक गुहा और पेट पर विजय प्राप्त कर लेता है। बैक्टीरिया छोटी आंत में उतरते हैं और उसकी कोशिकाओं - एंटरोसाइट्स से जुड़ जाते हैं। यहां वे बढ़ते हैं और विषाक्त पदार्थ छोड़ते हैं जो शरीर में नशा पैदा करते हैं।

दूसरा चरणकई चरण शामिल हैं।

  • शिगेला की संख्या बढ़ जाती है और वे बड़ी आंत के निचले हिस्सों में बस जाते हैं। बैक्टीरिया की सतह पर विशेष प्रोटीन होते हैं जो उपकला कोशिकाओं से जुड़ाव सुनिश्चित करते हैं। वे रिसेप्टर्स पर कार्य करते हैं और कोशिका को जीवाणु को पकड़ने के लिए प्रेरित करते हैं। इस प्रकार, रोगज़नक़ उपकला में प्रवेश करता है।
  • शिगेला म्यूसिन एंजाइम का स्राव करता है। इसकी मदद से, वे कोशिका झिल्ली को भंग कर देते हैं और आंतों की दीवार की गहरी परतों में बस जाते हैं। सबम्यूकोसल परत की सूजन शुरू हो जाती है।
  • बैक्टीरिया आंतों की कोशिकाओं के बीच संबंध को बाधित करते हैं, जिससे वे स्वस्थ क्षेत्रों में फैल जाते हैं। आंतों की दीवार ढीली हो जाती है, अवशोषण प्रक्रिया बाधित हो जाती है और आंतों के लुमेन में बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ निकल जाता है।
  • अल्सरेटिव कोलाइटिस विकसित होता है। आंतों के म्यूकोसा पर रक्तस्रावी कटाव और अल्सर बन जाते हैं। इस स्तर पर, बैक्टीरिया सक्रिय रूप से विषाक्त पदार्थ छोड़ते हैं।

शिगेलोसिस के लक्षण

उद्भवन. संक्रमण के क्षण से शिगेलोसिस (जीवाणु पेचिश) के पहले लक्षण प्रकट होने तक 1-7 दिन लग सकते हैं। अधिकतर 2-3 दिन.
  • तापमान में वृद्धि. रोग की शुरुआत तीव्र होती है। तापमान में 38-39 डिग्री तक की तेज वृद्धि रक्त में शिगेला विषाक्त पदार्थों की उपस्थिति के प्रति प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया है। मरीज़ ठंड लगने और गर्मी महसूस होने की शिकायत करते हैं।
  • नशा. मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में विषाक्त पदार्थों के जहर के लक्षण: भूख न लगना, कमजोरी, शरीर में दर्द, सिरदर्द, उदासीनता। बीमारी के पहले घंटों में विकसित होता है।
  • मल त्याग की आवृत्ति (दस्त). बीमारी के 2-3वें दिन दस्त विकसित होता है। सबसे पहले, स्राव मल प्रकृति का होता है। समय के साथ वे अधिक अल्प, तरल, हो जाते हैं बड़ी राशिबलगम। आंतों में क्षरण के विकास के साथ, मल में रक्त और मवाद की धारियाँ दिखाई देती हैं। रोगी को दिन में 10-30 बार मलत्याग होता है। जब सूजन वाला मलाशय तनावग्रस्त होता है तो शौच के साथ-साथ असहनीय दर्द भी होता है।
  • पेटदर्दतब प्रकट होते हैं जब शिगेला आंतों के म्यूकोसा पर आक्रमण करता है और सूजन विकसित करता है। यह रोग की शुरुआत के 2 दिन बाद होता है। पहले घंटों में दर्द फैला हुआ होता है। जब निचली आंत क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो दर्द तेज, काटने वाला, ऐंठन वाला हो जाता है। अधिकतर पेट के बाएँ आधे भाग में महसूस होता है। अप्रिय अनुभूतियाँशौच से तुरंत पहले तेज हो जाता है और मल त्याग के बाद कमजोर हो जाता है।
  • मतली, कभी-कभी बार-बार उल्टी होना- मस्तिष्क में उल्टी केंद्र पर विष के प्रभाव का परिणाम।
  • शौच करने की झूठी दर्दनाक इच्छा– टेनसमस. आंतों के तंत्रिका अंत की जलन का संकेत।

  • तचीकार्डिया और रक्तचाप में कमी– दिल की धड़कनों की संख्या प्रति मिनट 100 से अधिक होना। नशा और तरल पदार्थ की कमी से रक्तचाप कम हो जाता है।


पेचिश के रूप

  1. प्रकाश रूप- 70-80%. तापमान 37.3-37.8 डिग्री सेल्सियस, हल्का पेट दर्द, दिन में 4-7 बार चिपचिपा मल।
  2. मध्यम रूप- 20-25%. नशा, पेट में दर्द, तापमान 39 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाना, खून और बलगम के साथ 10 गुना या उससे अधिक पतला मल आना। झूठे आग्रहमल त्यागने के लिए.
  3. गंभीर रूप- 5%। तापमान 40 डिग्री सेल्सियस और उससे अधिक, श्लेष्मा-खूनी मल दिन में 30-40 बार तक। मरीज़ गंभीर रूप से कमज़ोर हो जाते हैं और गंभीर पेट दर्द से पीड़ित होते हैं।

शिगेलोसिस का निदान

एक डॉक्टर द्वारा जांच

शिगेलोसिस (जीवाणु पेचिश) का निदान करते समय, डॉक्टर को सावधानीपूर्वक इतिहास एकत्र करना चाहिए और रोगी की जांच करनी चाहिए। शिगेलोसिस को अन्य आंतों के संक्रमण (साल्मोनेलोसिस और खाद्य जनित बीमारियों) से अलग करने और प्रभावी उपचार निर्धारित करने के लिए यह आवश्यक है। अपॉइंटमेंट के समय, डॉक्टर यह पता लगाता है कि क्या ऐसे लोगों से संपर्क हुआ है जो बीमार हैं या इस बीमारी से ग्रस्त होने का संदेह है।

शिकायतों का संग्रह. डॉक्टर के पास जाने पर मरीज़ निम्नलिखित शिकायत करते हैं:

  • तापमान में वृद्धि
  • कमजोरी और ताकत की हानि
  • भूख में कमी, मतली
  • दिन में 10 से अधिक बार दस्त होना
  • बलगम और चमकीले रक्त के साथ पतला, पानी जैसा मल
पेट महसूस होना
  • दबाते समय बाईं तरफपेट में दर्द महसूस होता है
  • बृहदान्त्र ऐंठन - बाएं निचले पेट में जकड़न
  • सीकुम की ऐंठन - पेट के दाहिने आधे हिस्से में संकुचन

निरीक्षण
  • चेहरे की विशेषताएं नुकीली हैं, त्वचा शुष्क है, आँखें धँसी हुई हैं - निर्जलीकरण का परिणाम।
  • लेपित, सूखी जीभ मोटी सफेद परत से ढकी हुई। जब आप इसे हटाने का प्रयास करते हैं, तो छोटे-छोटे कटाव उजागर हो सकते हैं।
  • त्वचा पीली है, होंठ और गाल चमकीले हो सकते हैं - खराब परिसंचरण का परिणाम।
  • हृदय गति में वृद्धि और रक्तचाप में कमी हृदय प्रणाली की उत्तेजना का परिणाम है सहानुभूति तंत्रिकाएँ.
  • पर गंभीर रूपकेंद्रीय तंत्रिका तंत्र विषाक्तता के परिणामस्वरूप, रोगियों को भ्रम और मतिभ्रम का अनुभव हो सकता है।
  • श्लेष्म झिल्ली के निर्जलीकरण के कारण बच्चों में स्वर बैठना और निगलने में कठिनाई हो सकती है।

प्रयोगशाला अनुसंधान

  1. मल की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच (बैक्टीरियोलॉजिकल कल्चर)। सामग्री:एक ताजा मल का नमूना, मलाशय से एक स्वाब के साथ लिया गया एक स्मीयर, और रोगी के बिस्तर पर सीधे उल्टी को पोषक तत्व मीडिया (सेलेनाइट शोरबा, प्लॉस्कीरेव का माध्यम) पर टीका लगाया जाता है। नमूनों को थर्मोस्टेट में 18-24 घंटों के लिए रखा जाता है। परिणामी कालोनियों को शुद्ध संस्कृति प्राप्त करने के लिए मीडिया पर फिर से बोया जाता है और थर्मोस्टेट में खेती की जाती है। चौथे दिन रिजल्ट तैयार हो जाएगा.

    शिगेला छोटी, रंगहीन, पारदर्शी कॉलोनियाँ बनाती है। ये 2 प्रकार के हो सकते हैं:

    • दाँतेदार किनारों के साथ सपाट
    • गोल और उत्तल

    ग्राम विधि का उपयोग करके व्यक्तिगत शिगेला को एनिलिन रंगों से नहीं रंगा जाता है। माइक्रोस्कोपी के तहत वे रंगहीन, गतिहीन छड़ों की तरह दिखते हैं।

    शिगेला की प्रजाति निर्धारित करने के लिए, उपयोग करें प्रजाति सीरा के साथ एग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया. बैक्टीरिया के शुद्ध कल्चर को अलग करने के बाद, शिगेला को हिस माध्यम के साथ टेस्ट ट्यूब में रखा जाता है। सीरम के प्रकारों में से एक जिसमें एंटीबॉडी होते हैं एक निश्चित प्रकारशिगेला टेस्ट ट्यूबों में से एक में, चिपके हुए शिगेला और संबंधित एंटीबॉडी से एग्लूटीनेट फ्लेक्स बनते हैं।

  2. सीरोलॉजिकल एक्सप्रेस तरीकेडायग्नोस्टिक्स को शिगेलोसिस के निदान की शीघ्र पुष्टि करने के लिए डिज़ाइन किया गया है। वे अत्यधिक सटीक हैं और आपको 2-5 घंटों में शिगेला के प्रकार को निर्धारित करने की अनुमति देते हैं जो बीमारी का कारण बना। पहला अध्ययन बीमारी के 5-7वें दिन किया जाता है, एक सप्ताह बाद दोहराया जाता है।

  3. सीरोलॉजिकल तरीके.
    1. अप्रत्यक्ष (निष्क्रिय) रक्तगुल्म प्रतिक्रिया(आरएनजीए), बीमारी के तीसरे दिन मल और मूत्र में शिगेला एंटीजन का पता लगाने में मदद करता है। रोगी से ली गई सामग्री में लाल रक्त कोशिकाओं वाली एक तैयारी मिलाई जाती है। उनकी सतह पर एंटीबॉडीज होती हैं. यदि कोई व्यक्ति शिगेलोसिस से बीमार है, तो लाल रक्त कोशिकाएं आपस में चिपक जाती हैं और गुच्छे के रूप में टेस्ट ट्यूब के नीचे तक डूब जाती हैं। पेचिश की पुष्टि करने वाला न्यूनतम एंटीबॉडी टिटर 1:160 है।
    2. पूरक निर्धारण प्रतिक्रिया (सीएफआर)- रोगी के रक्त सीरम में शिगेला के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए उपयोग किया जाता है। अध्ययन के दौरान इसमें एंटीजन, पूरक और भेड़ की लाल रक्त कोशिकाएं जोड़ी जाती हैं। शिगेलोसिस के रोगियों में, सीरम एंटीबॉडी एंटीजन से बंधते हैं और पूरक जोड़ते हैं। शिगेलोसिस वाले रोगी में, जब भेड़ एरिथ्रोसाइट्स जोड़ते हैं, रक्त कोशिकापरखनली में बरकरार रहें. स्वस्थ लोगों में, एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स नहीं बनता है और अनबाउंड पूरक लाल रक्त कोशिकाओं को नष्ट कर देता है।
  4. मल की स्कैटोलॉजिकल जांच.माइक्रोस्कोप के तहत मल की जांच शिगेलोसिस की पुष्टि नहीं करती है, लेकिन आंतों में एक सूजन प्रक्रिया का संकेत देती है, जो कई आंतों के संक्रमणों की विशेषता है।

    शिगेलोसिस के साथ, मल में निम्नलिखित पाया जाता है:

    • कीचड़
    • न्यूट्रोफिल की प्रबलता के साथ ल्यूकोसाइट्स का संचय (30-50 प्रति दृश्य क्षेत्र)
    • लाल रक्त कोशिकाओं
    • परिवर्तित आंत्र उपकला कोशिकाएं।

वाद्य अध्ययन: सिग्मायोडोस्कोपी

सिग्मायोडोस्कोपी -एक उपकरण - एक सिग्मायोडोस्कोप का उपयोग करके मलाशय म्यूकोसा की दृश्य जांच। अध्ययन का उद्देश्य: आंतों की दीवार में परिवर्तन की पहचान करना, नियोप्लाज्म की उपस्थिति का निर्धारण करना, और यदि आवश्यक हो, तो बायोप्सी के लिए श्लेष्म झिल्ली का एक भाग लेना। अध्ययन से पेचिश को पॉलीप, डायवर्टीकुलोसिस और अल्सरेटिव कोलाइटिस से अलग करना संभव हो गया है।

सिग्मोइडोस्कोपी के लिए संकेत

  • मल विकार के बिना पेचिश का अव्यक्त पाठ्यक्रम
  • मल में रक्त और मवाद का निकलना
  • दस्त
  • मलाशय रोग का संदेह
शिगेलोसिस में पाए गए परिवर्तन:
  • आंतों की दीवार का हाइपरिमिया (लालिमा)।
  • श्लेष्मा झिल्ली का ढीलापन और कमजोरी
  • मामूली सतही कटाव
  • आंतों की दीवार पर गांठों के रूप में बादलयुक्त बलगम
  • म्यूकोसा के क्षत-विक्षत क्षेत्र - हल्का भूरा रंग, सिलवटें चिकनी हो जाती हैं
गलतीसिग्मायोडोस्कोपी - अध्ययन रोग का कारण निर्धारित नहीं कर सकता है। आंतों के म्यूकोसा में इसी तरह के परिवर्तन अन्य आंतों के संक्रमणों में भी विकसित होते हैं।

शिगेलोसिस का उपचार

यदि रोगी की स्थिति संतोषजनक है तो शिगेलोसिस का उपचार घर पर भी किया जा सकता है। अस्पताल में भर्ती होने के संकेतों की एक सूची है:
  • रोग का मध्यम और गंभीर कोर्स
  • गंभीर सहवर्ती रोग
  • बच्चों के साथ या खाद्य प्रतिष्ठानों में काम करने वाले निर्धारित समूहों के व्यक्ति
  • एक वर्ष से कम उम्र के बच्चे
तरीका।यदि रोग हल्का है, तो सख्त बिस्तर पर आराम करने की कोई आवश्यकता नहीं है। मरीज उठकर वार्ड (अपार्टमेंट) में घूम सकता है। हालाँकि, आपको शारीरिक गतिविधि से बचना चाहिए और अच्छी स्वच्छता बनाए रखनी चाहिए।

शिगेलोसिस के लिए आहारमल को सामान्य करने और थकावट से बचने में मदद करता है। रोग की तीव्र अवधि में आहार संख्या 4 का पालन करना आवश्यक है, और दस्त रुकने के बाद आहार संख्या 4ए का पालन करना आवश्यक है।

जिन दिनों मल में रक्त और बलगम मौजूद हो, भोजन यथासंभव हल्का होना चाहिए ताकि जलन न हो पाचन नाल. ये हैं: चावल का पानी, प्यूरी किया हुआ सूजी का सूप, जेली, कम वसा वाला शोरबा, क्रैकर।

जैसे-जैसे आपकी स्थिति में सुधार होता है, आपका आहार बढ़ाया जा सकता है। मेनू में शामिल हैं: मसला हुआ पनीर, शोरबा आधारित सूप, उबला हुआ पिसा हुआ मांस, चावल का दलिया, बासी सफेद रोटी।

दस्त बंद होने के 3 दिन बाद आप धीरे-धीरे सामान्य खान-पान पर लौट सकते हैं।

शरीर का विषहरण

  1. निर्जलीकरण और विषहरण के लिए तैयार समाधानशिगेलोसिस वाले सभी रोगियों के लिए संकेत दिया गया है। बहुत सारे तरल पदार्थ पीने से दस्त और बार-बार उल्टी के बाद तरल पदार्थ की कमी पूरी हो जाती है। ये फंड स्टॉक की भरपाई करते हैं खनिज- इलेक्ट्रोलाइट्स, जो शरीर के कामकाज के लिए महत्वपूर्ण हैं। इन समाधानों की मदद से विषाक्त पदार्थों का निष्कासन तेज हो जाता है।
    एक दवा आवेदन की विधि तंत्र उपचारात्मक प्रभाव
    रोग का हल्का रूप
    एंटरोडिसिस
    रेजिड्रॉन
    मौखिक उत्पाद. पैकेज पर दिए निर्देशों के अनुसार दवा को पतला किया जाता है। पीने वाले तरल पदार्थ की मात्रा मूत्र, मल और उल्टी के माध्यम से होने वाले नुकसान से 50% अधिक होनी चाहिए। घोल को पूरे दिन छोटे-छोटे हिस्सों में, हर 10-20 मिनट में पिया जाता है। ये उत्पाद तरल पदार्थ और खनिज - इलेक्ट्रोलाइट्स की पूर्ति करते हैं, जो शरीर के कामकाज के लिए महत्वपूर्ण हैं। वे आंतों में पाए जाने वाले विषाक्त पदार्थों को बांधते हैं और उनके उन्मूलन को बढ़ावा देते हैं।
    रोग का मध्यम रूप
    गैस्ट्रोलिट
    ओरसोल
    दवाओं को उबले हुए पानी में पतला किया जाता है और प्रति दिन 2-4 लीटर लिया जाता है। दिन के दौरान, उन्हें 20 मिलीलीटर के छोटे हिस्से में और प्रत्येक मल त्याग के बाद 1 गिलास में पिया जाता है। रक्त प्लाज्मा में सोडियम और पोटेशियम के स्तर को बहाल करें। ग्लूकोज विषाक्त पदार्थों के अवशोषण को बढ़ावा देता है। वे पानी के भंडार की भरपाई करते हैं, जिससे रक्तचाप बढ़ता है। रक्त गुणों में सुधार करता है, इसकी अम्लता को सामान्य करता है। उनमें डायरियारोधी प्रभाव होता है।
    5% ग्लूकोज समाधान तैयार समाधानकिसी भी रूप में उपयोग किया जा सकता है: मौखिक या अंतःशिरा। घोल को छोटे भागों में, प्रति दिन 2 लीटर से अधिक नहीं, पिया जा सकता है। कोशिका गतिविधि के लिए आवश्यक ऊर्जा भंडार की पूर्ति करता है। विषाक्त पदार्थों को हटाने में सुधार करता है और द्रव हानि की भरपाई करता है।
    गंभीर नशा (रोगी के शरीर का वजन 10% कम हो गया है) के लिए अंतःशिरा समाधान की आवश्यकता होती है
    10% एल्ब्यूमिन घोल प्रति मिनट 60 बूंदों की दर से अंतःशिरा ड्रिप। स्थिति में सुधार होने तक रोजाना। दवा में डोनर प्लाज्मा प्रोटीन होते हैं। यह द्रव भंडार की पूर्ति करता है और प्रदान करता है प्रोटीन पोषणकपड़े. रक्तचाप बढ़ाता है.
    क्रिस्टलॉइड समाधान: हेमोडेज़, लैक्टासोल, एसीसोल अंतःशिरा। प्रति दिन 1 बार, 300-500 मिली। वे रक्त में घूम रहे विषाक्त पदार्थों को बांधते हैं और मूत्र में उत्सर्जित होते हैं।
    इंसुलिन के साथ 5-10% ग्लूकोज समाधान नसों के द्वारा द्रव भंडार की पूर्ति करता है, रक्त आसमाटिक दबाव बढ़ाता है, प्रदान करता है बेहतर भोजनकपड़े. विषाक्त पदार्थों को बेअसर करने में मदद करता है, लीवर के एंटीटॉक्सिक कार्य में सुधार करता है। शरीर की ऊर्जा जरूरतों को पूरा करता है।

    घर पर शिगेलोसिस का इलाज करते समय, आप तेज़ मीठी चाय या निर्जलीकरण के लिए डब्ल्यूएचओ द्वारा अनुशंसित घोल पी सकते हैं। इसमें शामिल है: 1 लीटर उबला हुआ पानी, 1 छोटा चम्मच। चीनी, 1 चम्मच। टेबल नमक और 0.5 चम्मच। मीठा सोडा.

  2. एंटरोसॉर्बेंट्स -ऐसी औषधियाँ जो बांध सकती हैं और हटा सकती हैं जठरांत्र पथविभिन्न पदार्थ. इनका उपयोग उपचार के पहले दिनों से ही बीमारी के किसी भी रूप के लिए किया जाता है।
    एक दवा चिकित्सीय क्रिया का तंत्र आवेदन का तरीका
    सक्रिय कार्बन बैक्टीरिया छिद्रों में विषाक्त पदार्थों को सोख लेते हैं, उन्हें बांध देते हैं और आंतों से निकाल देते हैं। वे शरीर में शिगेला की संख्या को कम करते हैं और नशा (सुस्ती, बुखार) के लक्षणों से राहत देते हैं। वे रक्त में प्रवेश करने वाले विषाक्त पदार्थों की मात्रा को कम करते हैं और इस प्रकार यकृत पर भार कम करते हैं।
    सहायता सामान्य माइक्रोफ़्लोराआंतें.
    मौखिक रूप से 15-20 ग्राम दिन में 3 बार।
    स्मेक्टा 1 पाउच की सामग्री को 100 मिलीलीटर पानी में पतला किया जाता है। दिन में 3 बार 1 पाउच लें।
    एंटरोडिसिस मौखिक रूप से 5 ग्राम दिन में 3 बार।
    पोलिसॉर्ब एमपी 3 ग्राम दिन में 3 बार

    महत्वपूर्ण: एंटरोसॉर्बेंट और कोई अन्य दवा लेने के बीच कम से कम 2 घंटे का समय अवश्य गुजरना चाहिए। अन्यथा, एंटरोसॉर्बेंट दवा को "अवशोषित" कर लेगा, जिससे उसका प्रभाव समाप्त हो जाएगा। एंटरोसॉर्बेंट्स का उपयोग भोजन से 30-40 मिनट पहले किया जाता है ताकि वे भोजन से विटामिन और अन्य लाभकारी पदार्थों को अवशोषित न करें।
  3. कॉर्टिकोस्टेरॉयड हार्मोन -अधिवृक्क प्रांतस्था द्वारा उत्पादित पदार्थ जिनमें सूजनरोधी प्रभाव होता है।
  4. प्लास्मफेरेसिस -विषाक्त पदार्थों से रक्त प्लाज्मा को साफ करने की प्रक्रिया। एक कैथेटर को केंद्रीय या परिधीय नस में डाला जाता है। रक्त का एक भाग शरीर से लिया जाता है और, विभिन्न डिज़ाइन (सेंट्रीफ्यूज, झिल्ली) के उपकरणों का उपयोग करके, इसे रक्त कोशिकाओं और प्लाज्मा में विभाजित किया जाता है। विषाक्त पदार्थों से दूषित प्लाज्मा को एक विशेष जलाशय में भेजा जाता है। वहां इसे एक झिल्ली के माध्यम से फ़िल्टर किया जाता है, जिसकी कोशिकाओं में विषाक्त पदार्थों के साथ बड़े प्रोटीन अणु बरकरार रहते हैं। सफाई के बाद, प्रक्रिया के दौरान रक्त की समान मात्रा शरीर में वापस कर दी जाती है। रक्त शुद्धि नियंत्रण में रहती है चिकित्सकीय संसाधन. मॉनिटर नाड़ी, रक्तचाप और रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति पर नज़र रखता है।

एंटीबायोटिक्स और एंटीसेप्टिक्स के साथ उपचार

शिगेलोसिस के उपचार का मुख्य आधार एंटीबायोटिक्स और हैं आंतों के एंटीसेप्टिक्स.
औषधियों का समूह उपचारित क्रिया का तंत्र प्रतिनिधियों आवेदन का तरीका
फ़्लोरोक्विनोलोन एंटीबायोटिक्स शिगेला में डीएनए संश्लेषण को दबा देता है। उनकी वृद्धि और प्रजनन को रोक देता है। बैक्टीरिया की तेजी से मृत्यु का कारण बनता है। रोग के मध्यम रूपों के लिए निर्धारित। सिप्रोफ्लोक्सासिन, ओफ़्लॉक्सासिन, सिफ्लोक्स, सिप्रोलेट 0.5 ग्राम मौखिक रूप से खाली पेट दिन में 2 बार लें।
सेफलोस्पोरिन एंटीबायोटिक्स रोग के गंभीर मामलों में, बार-बार उल्टी के साथ। वे शिगेला में कोशिका भित्ति के निर्माण को बाधित करते हैं। cefotaxime
हर 6 घंटे में 1-2 ग्राम अंतःशिरा में।
सेफ्ट्रिएक्सोन अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से हर 8-12 घंटे में 1-2 ग्राम।
एंटिफंगल एजेंट आंतों में कवक के विकास को रोकने के लिए एंटीबायोटिक दवाओं के साथ संयोजन में निर्धारित। डिफ्लुकन मौखिक रूप से 0.05-0.4 ग्राम प्रति दिन 1 बार।
निज़ोरल भोजन के साथ प्रति दिन 1 बार मौखिक रूप से 200 मिलीग्राम।
रोगाणुरोधी एजेंट: नाइट्रोफ्यूरन दवाएं व्यावहारिक रूप से आंतों से अवशोषित नहीं होता है। रोगज़नक़ों के प्रसार को रोकता है। यह शिगेलोसिस (जीवाणु पेचिश) के हल्के रूपों के लिए निर्धारित है, जब मल में बलगम और रक्त मौजूद होता है, या रोग के गंभीर मामलों के लिए एंटीबायोटिक दवाओं के साथ निर्धारित किया जाता है।
जीवाणु कोशिकाओं के प्रोटीन संश्लेषण को रोकता है। शिगेला के प्रजनन को दबा देता है।
फुरगिन पहले दिन, 100 मिलीग्राम दिन में 4 बार। भविष्य में, दिन में 3 बार 100 मिलीग्राम।
निफुरैक्सोसाइड (एंटरोफ्यूरिल, एर्सेफ्यूरिल) 200 मिलीग्राम (2 गोलियाँ) नियमित अंतराल पर दिन में 4 बार।

बैक्टीरियोफेज पेचिशशिगेला सोने और फ्लेक्सनर के कारण होने वाली पेचिश के साथ-साथ वाहकों के उपचार के लिए निर्धारित। रोकथाम के लिए उपयोग किया जाता है भारी जोखिमसंक्रमण। दवा में ऐसे वायरस होते हैं जो शिगेला से लड़ सकते हैं। वायरस जीवाणु कोशिका में प्रवेश करता है, उसमें गुणा करता है और उसके विनाश (लिसिस) का कारण बनता है। यह वायरस मानव शरीर की कोशिकाओं में प्रवेश करने में सक्षम नहीं है, इसलिए यह पूरी तरह से सुरक्षित है।

यह दवा तरल रूप में और एसिड-प्रतिरोधी कोटिंग वाली गोलियों में उपलब्ध है जो बैक्टीरियोफेज को अम्लीय गैस्ट्रिक जूस से बचाती है और रेक्टल सपोसिटरीज़. भोजन से 30-60 मिनट पहले खाली पेट दिन में 3 बार, 30-40 मिली या 2-3 गोलियाँ लें। मोमबत्तियाँ: 1 सपोसिटरी प्रति दिन 1 बार। पाठ्यक्रम की अवधि रोग के रूप पर निर्भर करती है।

आंतों के म्यूकोसा और माइक्रोफ्लोरा की बहाली

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, आंतों में शिगेलोसिस के बाद "लाभकारी" और रोगजनक बैक्टीरिया का अनुपात बाधित हो जाता है। माइक्रोफ्लोरा का सामान्यीकरण आंतों के म्यूकोसा को बहाल करने, पाचन में सुधार और बीमारी के बाद प्रतिरक्षा प्रणाली को मजबूत करने के लिए महत्वपूर्ण है।

शिगेलोसिस के बाद डिस्बैक्टीरियोसिस का उपचार दवाओं के एक परिसर के साथ किया जाता है।

शिगेलोसिस की रोकथाम

  • पीने के लिए केवल उबला हुआ या बोतलबंद पानी ही प्रयोग करें
  • नलों, बिना जांचे कुओं या झरनों से पानी न पियें
  • खाने से पहले सब्जियों और फलों को अच्छी तरह धो लें
  • खराब फलों का सेवन न करें जिनके गूदे में बैक्टीरिया पनपते हैं
  • कटे हुए तरबूज़ और खरबूजे न खरीदें
  • शौचालय का उपयोग करने के बाद अपने हाथ अच्छी तरह धोएं
  • खाद्य उत्पादों से मक्खियों को दूर रखें
  • ऐसे उत्पादों का सेवन न करें जिनकी समय सीमा समाप्त हो गई हो
  • वाले देशों में बढ़ा हुआ खतराशिगेला से संक्रमण के लिए ऐसा भोजन न खरीदें जो संपर्क में न आया हो उष्मा उपचार
  • 3 दिनों के अंतराल के साथ तीन बार पेचिश बैक्टीरियोफेज का टीकाकरण:
    • परिवार के सदस्य जहां रोगी को घर पर छोड़ दिया जाता है
    • रोगी या वाहक के संपर्क में हर कोई

मुख्य निदान विधिपेचिश है जीवाणुतत्व-संबंधी.

जैसा अध्ययनाधीन सामग्रीमल त्याग करें. सामग्री को सुरक्षित रखा जाना चाहिए बाहरी प्रभावशिगेला की मृत्यु को रोकने के लिए. सबसे अच्छे तरीके सेमलाशय से स्वाब के साथ मल का संग्रह है।

एंटीबायोटिक्स लेने से पहले मल प्राप्त करने के तुरंत बाद कल्चर किया जाता है। तरल सेलेनाइट माध्यम (इसमें एमपीबी, लैक्टोज, सोडियम सेलेनाइट होता है) का उपयोग बुआई के लिए संचय माध्यम के रूप में किया जाता है। यह शिगेला सोने के विकास को प्रोत्साहित करने में विशेष रूप से अच्छा है।

MacConkey या Ploskirev मीडिया का उपयोग करें (MPA, लैक्टोज, पित्त लवण, तटस्थ लाल संकेतक शामिल हैं)। शिगेला रंगहीन लैक्टोज-नकारात्मक कॉलोनियों की वृद्धि पैदा करता है।

शुद्ध संस्कृति को संचित करने के लिए, उन्हें क्लिग्लर या रसेल मीडिया पर दोबारा लगाया जाता है। क्लिग्लर एगर पर, बैक्टीरिया केवल ग्लूकोज को किण्वित करते हैं और गैस का उत्पादन नहीं करते हैं (कुछ प्रकारों को छोड़कर)। एस. फ्लेक्सनेरी).

उन्हें जैव रासायनिक गुणों द्वारा विभेदित किया जाता है (मैनिटॉल, लैक्टोज, सुक्रोज और अन्य कार्बोहाइड्रेट का किण्वन निर्धारित किया जाता है)। हाइड्रोजन सल्फाइड की प्रतिक्रिया नकारात्मक है। इंडोल का गठन सेरोग्रुप ए, बी, सी के लगभग आधे उपभेदों की विशेषता है।

सेरोग्रुप और सेरोवर की पहचान विशिष्ट सीरा के साथ एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया में की जाती है।

बहुत कम प्रयुक्त सीरोलॉजिकल विधिपेचिश के मिटाए गए और स्पर्शोन्मुख रूपों के निदान के लिए (शिगेला फ्लेक्सनर और सोने के एरिथ्रोसाइट डायग्नोस्टिकम के साथ आरपीजीए)।

फागोटाइप और कोलिसिन की रिहाई को महामारी विज्ञान मार्कर के रूप में निर्धारित किया जाता है। आनुवंशिक तरीकों का उपयोग किया जाता है (प्लास्मिड प्रोफ़ाइल मूल्यांकन, प्रतिबंध विश्लेषण, आदि)

पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान की भरपाई के लिए डिटॉक्सिफिकेशन और इन्फ्यूजन थेरेपी की जाती है।

एम्पीसिलीन, सह-ट्रिमोक्साज़ोल और टेट्रासाइक्लिन के प्रति शिगेला के बढ़ते प्रतिरोध को ध्यान में रखते हुए, एंटीबायोटिक्स निर्धारित करते समय, फ्लोरोक्विनोलोन (नॉरफ्लोक्सासिन, आदि), तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (सेफ्ट्रिएक्सोन) या एज़िथ्रोमाइसिन का उपयोग किया जाता है।

रोकथाम

बडा महत्वरोगजनकों के संचरण तंत्र को तोड़ने के उद्देश्य से स्वच्छता और स्वास्थ्यकर उपाय करें: जल आपूर्ति, खाद्य उत्पादों के स्रोतों पर स्वच्छता नियंत्रण, व्यक्तिगत स्वच्छता और स्वास्थ्यकर नियमों का अनुपालन। प्रभावी टीकों की कमी के कारण टीकाकरण नहीं किया जाता है।

प्रोटिया, मॉर्गनेला और प्रोविडेंसिया

वर्गीकरण

जाति रूप बदलनेवाला प्राणीपरिवार के हैं Enterobacteriaceaeऔर शामिल है पी. वल्गरिस, पी. मिराबिलिस, पी. मायक्सोफैसिएन्स, पी. रेनेरी, पी. हौसेरी. परिवार के करीब रूप बदलनेवाला प्राणीप्रसव हैं प्रोविडेंसिया(प्रकार पी. रेटगेरी, पी. अल्कैलिफ़ेसिएंस, पी. स्टुअर्टीआदि, कुल 5 प्रजातियाँ), साथ ही जीनस मॉर्गनेला(एक प्रकार शामिल है, एम. मॉर्गनी).

आकृति विज्ञान

0.5x2 माइक्रोन मापने वाली सीधी छड़ें, जो कभी-कभी फिलामेंट्स या कोक्सी के रूप में दिखाई देती हैं, उनमें फ्लैगेल्ला (पेरीट्रिचस) के कारण गतिशीलता होती है।

सांस्कृतिक गुण

वे 35-37 डिग्री सेल्सियस पर साधारण मीडिया पर बढ़ते हैं, लेकिन 10 से 43 डिग्री सेल्सियस, पीएच 7.2-7.4 की सीमा में बढ़ सकते हैं।

ओ-फॉर्म में, कॉलोनियां गोल, उत्तल और पारभासी होती हैं; एच-रूप में - रेंगने वाली वृद्धि (झुंड). सड़ी हुई गंध की विशेषता। जब बिस्मथ-सल्फाइट अगर पर उगाए जाते हैं, तो वे एक भूरे-भूरे रंग का रंगद्रव्य बनाते हैं, और एंडो माध्यम पर - एक रंगहीन कोटिंग बनाते हैं।

जैवरासायनिक गुण

ऐच्छिक अवायवीय, केमोऑर्गेनोट्रॉफ़, मिश्रित प्रकार का चयापचय।

वे एसिड और गैस बनाने के साथ कार्बोहाइड्रेट को किण्वित करते हैं, जिलेटिन को द्रवीभूत करते हैं, हाइड्रोजन सल्फाइड छोड़ते हैं, यूरिया को हाइड्रोलाइज करते हैं, नाइट्रेट को नाइट्राइट में कम करते हैं और कैटालेज गतिविधि रखते हैं।

अन्य एंटरोबैक्टीरिया के विपरीत, प्रोटियाज़ डीमिनेट फेनिलएलनिन।

मितव्ययिती- एंटरोबैक्टीरियासी परिवार, जीनस प्रोविडेंसिया से संबंधित अवसरवादी बैक्टीरिया। जीनस में पी. अल्कैलिफेसियंस (प्रकार की प्रजाति), पी. हेमबाचे, पी. रेटगेरी, पी. रस्टिगियानी, पी. स्टुअर्टी शामिल हैं। प्रकृति में व्यापक रूप से वितरित: पानी, मिट्टी, खाद्य उत्पादों, अपशिष्ट जल, पौधों पर, जानवरों के मल में। वे आंतों, श्वसन, मूत्रजननांगी प्युलुलेंट-सूजन संबंधी बीमारियों का कारण बनते हैं।

मितव्ययिती- 0.6-0.8 x 1.5-2.5 माइक्रोन मापने वाली सीधी ग्राम-नकारात्मक छड़ें। मोटाइल (पेरीट्रिचस)। एछिक अवायुजीव। दस्त के दौरान मानव मल से, मूत्रजननांगी संक्रमण के दौरान मूत्र से, घावों से, और बैक्टीरिया के दौरान अलग किया जाता है। जेनेरा प्रोटियस और मॉर्गनेला के प्रतिनिधियों से अंतर करना मुश्किल है।

मॉर्गनेला) सीधे, छड़ के आकार का, गतिशील, एस्पोरोजेनिक, ग्राम-केमोऑर्गनोट्रॉफ़िक ऐच्छिक अवायवीय बैक्टीरिया का एक जीनस है। कोशिका आकार 0.6 - 0.7x1 - 1.7 µm, पेरिट्रिचस। वे 37°C पर बढ़ते हैं। ग्लूकोज और मैनोज को एसिड और कभी-कभी गैस बनाने के लिए किण्वित किया जाता है। कैटालेज़ परीक्षण सकारात्मक है, ऑक्सीडेज़ परीक्षण नकारात्मक है। एफपी और साइट्रेट का उपयोग नकारात्मक है, एमपी सकारात्मक है, मैलोनेट का उपयोग नहीं किया जाता है और इंडोल बनता है। लाइसिन डिकार्बोक्सिलेज और आर्जिनिन डिहाइड्रोजनेज अनुपस्थित हैं, ऑर्निथिन डिकार्बोक्सिलेज और यूरिया मौजूद हैं। एच 2 एस नहीं बनता है. KCN की उपस्थिति में बढ़ता है। नाइट्रेट को नाइट्राइट में कम करें। मनुष्यों, कुत्तों, अन्य स्तनधारियों और सरीसृपों के मल से पृथक। मनुष्यों में रक्त, श्वसन, मूत्र पथ और घावों से भी पृथक किया गया है। 9वें संस्करण में. जीनस को कुंजी बर्गी द्वारा 5वें समूह "फैकल्टेटिव-एनारोबिक ग्राम रॉड्स" को सौंपा गया है। प्रजाति प्रकार (एकल) - एम. मॉर्गनी.

साल्मोनेला

जाति साल्मोनेलाइसमें केवल 2 प्रकार शामिल हैं - एस एंटरिकाऔर एस. बोंगोरी. रोगजनक प्रतिनिधि केवल प्रजातियों से संबंधित हैं एस एंटरिका.

देखना एस एंटरिकाउप-प्रजातियाँ शामिल हैं एंटरिका, सलामे, arizonae, diarizonae, हौटेनेऔर इंडिका. 99% से अधिक मानव रोग साल्मोनेला उप-प्रजाति के कारण होते हैं एंटरिका.

साल्मोनेला एंटीजेनिक रूप से अत्यंत परिवर्तनशील होते हैं। 2500 से अधिक सेरोवर ज्ञात हैं। लंबे समय तक, जीवाणु सेरोवर को विभिन्न प्रजातियाँ माना जाता था, जिन्हें अलग-अलग नामित किया गया था।

केवल उप-प्रजाति के सेरोवर के ही उचित नाम हैं एंटरिका. साथ ही, उनके अधिकांश प्रकारों के नाम आमतौर पर चिकित्सा पद्धति में उपयोग किए जाने लगे हैं।

अन्य उप-प्रजातियों के सेरोवर्स को संख्याओं द्वारा निर्दिष्ट किया जाता है।

मनुष्यों में, साल्मोनेला एन्थ्रोपोनोटिक के कारण होता है ( टाइफाइड बुखार, पैराटाइफाइड बुखार) और ज़ूएन्थ्रोपोनोटिक संक्रमण ( साल्मोनेला).

टाइफाइड बुखार का कारक एजेंट है एस एंटरिकासेरोवर टाइफी। उसका संक्षिप्त नामसेरोवर के नाम को ध्यान में रखते हुए - एस. टायफी (एक बड़े अक्षर के साथ गैर-इटैलिक फ़ॉन्ट में दर्शाया गया है)।

पैराटाइफाइड रोगों के प्रेरक एजेंट एस पैराटाइफी ए, एस पैराटाइफी बी, एस पैराटाइफी सी हैं।

साल्मोनेलोसिस का कारण बनने वाले मुख्य सेरोवर एस. एंटरिटिडिस और एस. टाइफिम्यूरियम हैं। कई अन्य प्रकार भी इन बीमारियों का कारण बन सकते हैं (एस. कोलेरेसुइस, एस. हीडलबर्ग, एस. डर्बी, आदि)

आकृति विज्ञान

सभी साल्मोनेला ग्राम-नेगेटिव गतिशील छड़ें हैं, इनमें कई पिली और फ्लैगेल्ला (पेरीट्रिच) होते हैं, बीजाणु नहीं बनते हैं और इनमें एक पॉलीसेकेराइड कैप्सूल हो सकता है।

सांस्कृतिक गुण

ऐच्छिक अवायवीय, केमोऑर्गनोट्रॉफ़्स।

8 से 45 0 C तक के तापमान पर बढ़ने में सक्षम।

वे सरल पोषक मीडिया पर अच्छी तरह से प्रजनन करते हैं। एमपीए पर वे पारभासी, रंगहीन कॉलोनियां बनाते हैं।

पित्त मीडिया चयनात्मक हैं (पित्त शोरबा, ग्लूकोज, पित्त लवण और एंड्रेड संकेतक के साथ तरल रैपोपोर्ट माध्यम)। सेलेनाइट शोरबे में उगाने में सक्षम।

में तरल माध्यमएस-फॉर्म एक समान धुंध का कारण बनते हैं।

विभेदक डायग्नोस्टिक मीडिया पर, एंडो, लेविन और मैककॉन्की रंगहीन कॉलोनियां बनाते हैं, क्योंकि साल्मोनेला लैक्टोज को तोड़ता नहीं है।

साल्मोनेला के लिए चयनात्मक माध्यम बिस्मथ-सल्फाइट अगर है, जहां वे काली चमकदार कॉलोनियों के रूप में बढ़ते हैं।

जैवरासायनिक गुण

साल्मोनेला एसिड और गैस उत्पन्न करने के लिए कार्बोहाइड्रेट (ग्लूकोज, माल्टोज़, मैनिटोल, अरेबिनोज़, मैनोज़) को किण्वित करता है। लैक्टोज या सुक्रोज को किण्वित नहीं करता है।

अन्य सेरोवर्स के विपरीत, एस. टाइफी कार्बोहाइड्रेट को किण्वित करते समय गैस का उत्पादन नहीं करता है।

जब प्रोटीन टूटते हैं, तो वे हाइड्रोजन सल्फाइड बनाते हैं, एस पैराटाइफी ए के अपवाद के साथ। वे इंडोल नहीं बनाते हैं।

ऑक्सीडेज नकारात्मक, कैटालेज सकारात्मक

प्रतिरोध

में बाहरी वातावरणसाल्मोनेला लंबे समय तक अपनी व्यवहार्यता बनाए रखते हैं: खुले जलाशयों के पानी में वे 120 दिनों तक, समुद्र के पानी में - एक महीने तक, मिट्टी में 9 महीने तक, कमरे की धूल में 1.5 साल तक जीवित रहते हैं। सॉस 2-4 महीने, जमे हुए मांस और अंडे में 1 साल तक। साल्मोनेला न केवल उत्पादों में बना रहता है, बल्कि कई गुना बढ़ जाता है (दूध, खट्टा क्रीम, पनीर, कीमा)। मक्खियाँ भोजन को प्रदूषित करने में भूमिका निभा सकती हैं।

बैक्टीरिया कम तापमान को अच्छी तरह से सहन कर लेते हैं, लेकिन उच्च तापमान के प्रति संवेदनशील होते हैं - जब 60 डिग्री सेल्सियस तक गर्म किया जाता है तो वे 30 मिनट के बाद, 100 डिग्री सेल्सियस पर - लगभग तुरंत मर जाते हैं। सामान्य सांद्रता में कीटाणुनाशक (क्लोरैमाइन, हाइपोक्लोराइट, लाइसोल) कुछ ही मिनटों में रोगजनकों को मार देते हैं।

प्रतिजनी संरचना

साल्मोनेला में 3 मुख्य एंटीजन होते हैं: O-AG, N-AG, और कुछ - कैप्सुलर Vi-AG।

हे प्रतिजनगर्मी-स्थिर, 2.5 घंटे तक उबलने का सामना कर सकता है। यह एक कोशिका भित्ति एलपीएस है जिसमें एंडोटॉक्सिन गुण होते हैं।

एच प्रतिजन- फ्लैगेलेटेड, थर्मोलैबाइल, 75-100 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर नष्ट हो जाता है। यह एक फ्लैगेलिन प्रोटीन है।

अन्य एंटरोबैक्टीरियासी के विपरीत, इसमें है 2 चरण: पहला - विशिष्टऔर दूसरा - अविशिष्ट. चरण अलग-अलग एंटीजन होते हैं जो विभिन्न जीनों द्वारा एन्कोड किए जाते हैं। अधिकांश साल्मोनेला द्विध्रुवीय होते हैं। मोनोफैसिक साल्मोनेला हैं जो एच-एजी के केवल एक प्रकार को व्यक्त करते हैं।

एफ. कॉफमैन और पी. व्हाइट ने साल्मोनेला को एंटीजेनिक संरचना के आधार पर वर्गीकृत किया (तालिका 12 देखें)।

ओ-एजी के अनुसार, सभी साल्मोनेला को 67 समूहों (ए, बी, सी, डी, ई, आदि) में विभाजित किया गया है। एक समूह में साल्मोनेला शामिल है जिसमें एक सामान्य ओ-एंटीजन निर्धारक होता है, जिसे एक संख्या द्वारा दर्शाया जाता है।

एच-एजी के अनुसार, साल्मोनेला को समूहों के भीतर सेरोवर्स में विभाजित किया गया है। एच-एंटीजन के विशिष्ट चरण 1 को लैटिन लोअरकेस अक्षरों में दर्शाया गया है, चरण 2 - अरबी अंकों में (या एक साथ) लैटिन अक्षरों के साथ). एच-एंटीजन के पहले चरण के आधार पर, सेरोवर सीधे निर्धारित किया जाता है।

वीआई-एंटीजनसतही या कैप्सुलर एजी के समूह से संबंधित है। ज्यादातर मामलों में, यह केवल एस. टाइफी में पाया जाता है, शायद ही कभी एस. पैराटाइफी सी और एस. डबलिन में।

यह थर्मोलैबाइल है, 10 मिनट तक उबालने पर पूरी तरह से नष्ट हो जाता है और 1 घंटे के लिए 60 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर आंशिक रूप से निष्क्रिय हो जाता है।

साल्मोनेला जिसमें Vi एंटीजन होता है, टाइफाइड Vi बैक्टीरियोफेज द्वारा नष्ट हो जाता है। संक्रमण के स्रोत को निर्धारित करने के लिए फ़ेज़ टाइपिंग की जाती है, जिसका महामारी विज्ञान संबंधी महत्व है। लगभग 100 फ़ैगोटाइप ज्ञात हैं। वीआई-एजी पॉलीसेकेराइड वीआई फेज के साथ विशिष्ट इंटरैक्शन प्रदान करता है।

लेख की सामग्री

पेचिश (शिगेलोसिस)- मल-मौखिक संचरण तंत्र के साथ एक तीव्र संक्रामक रोग, जो विभिन्न प्रकार के शिगेला के कारण होता है, जिसमें सामान्य नशा के लक्षण, बृहदान्त्र को नुकसान, मुख्य रूप से इसके दूरस्थ भाग और रक्तस्रावी बृहदांत्रशोथ के लक्षण होते हैं। कुछ मामलों में, यह लंबे समय तक या क्रोनिक हो जाता है।

पेचिश का ऐतिहासिक डेटा

शब्द "पेचिश" हिप्पोक्रेट्स (5वीं शताब्दी ईसा पूर्व) द्वारा प्रस्तावित किया गया था, लेकिन इसका मतलब दर्द के साथ दस्त था। ग्रीक से अनुवादित. डिस - विकार, एंटरोन - आंत। इस बीमारी का सबसे पहले विस्तार से वर्णन ग्रीक चिकित्सक एरेटियस (पहली शताब्दी ईस्वी) ने "स्ट्रेन डायरिया" नाम से किया था। 1891 में, सैन्य चिकित्सक-अभियोजक ए.वी. ग्रिगोरिएव ने पेचिश से मरने वाले लोगों के मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्स से ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों को अलग किया था और उनकी आकृति विज्ञान का अध्ययन किया। जापानी सूक्ष्म जीवविज्ञानी के. शिगा ने इन रोगजनकों का अधिक विस्तार से अध्ययन किया। बाद में, पेचिश के विभिन्न प्रेरक एजेंटों का वर्णन किया गया, जिन्हें सामूहिक रूप से "शिगेला" कहा गया। एस. फ्लेक्सनर, जे. बॉयड, एम. आई. श्टुत्सर, के. शमित्ज़, डब्ल्यू. क्रूस, सी. सोने, ई. एम. नोवगोरोडस्काया और अन्य ने उनकी खोज और अध्ययन पर काम किया।

पेचिश की एटियलजि

. बैक्टीरियल पेचिश के प्रेरक एजेंट जीनस शिगेला से संबंधित हैं, परिवार एंटरोबैक्टीरियासी। ये 2-4X0.5-0.8 माइक्रोन मापने वाली स्थिर ग्राम-नकारात्मक छड़ें हैं, जो बीजाणु और कैप्सूल नहीं बनाती हैं, वे सामान्य पोषक मीडिया पर अच्छी तरह से बढ़ती हैं, और ऐच्छिक अवायवीय हैं। शिगेला की आक्रामकता को निर्धारित करने वाले एंजाइमों में हयालूरोनिडेज़, प्लाज़माकोएगुलेज़, फ़ाइब्रिनोलिसिन, हेमोलिसिन आदि शामिल हैं। शिगेला आंतों के म्यूकोसा की उपकला कोशिकाओं में प्रवेश करने में सक्षम है, जहां उन्हें संग्रहीत किया जा सकता है और गुणा किया जा सकता है (एंडोसाइटोसिस)। यह सूक्ष्मजीवों की रोगजनकता का निर्धारण करने वाले कारकों में से एक है।
एंजाइमैटिक, एंटीजेनिक और का एक सेट जैविक गुणशिगेला उनके वर्गीकरण का आधार है। अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण (1968) के अनुसार, शिगेला के 4 उपसमूह हैं। उपसमूह A (Sh. Dysenteriae) में 10 सेरोवर्स शामिल हैं, जिनमें शिगेला ग्रिगोरिएव-शिग - सेरोवर्स 1, स्टुट्ज़र-श्मित्ज़ - सेरोवर्स 2, लार्ज-सैक्स - सेरोवर्स 3-7 शामिल हैं। उपसमूह बी (श्री फ्लेक्सनेरी) में 8 सेरोवर शामिल हैं, जिनमें शिगेला न्यूकैसल - सेरोवर 6 शामिल हैं। उपसमूह सी (श्री बॉयडी) में 15 सेरोवर हैं। उपसमूह डी (श्री सोनी) में एंजाइमैटिक गुणों के लिए 14 सेरोवर और कोलिसिनोजेनेसिटी के लिए 17 सेरोवर हैं। हमारे देश ने एक वर्गीकरण अपनाया है जिसके अनुसार शिगेला के 3 उपसमूह हैं (उपसमूह बी और सी को एक में जोड़ा जाता है - श्री फ्लेक्सनेरी)। पेचिश (ग्रिगोरिएवा-शिगा) एक मजबूत ताप-स्थिर एक्सोटॉक्सिन और ताप-लेबल एंडोटॉक्सिन का उत्पादन करने में सक्षम हैं, जबकि अन्य सभी शिगेला केवल एंडोटॉक्सिन उत्सर्जित करते हैं।
रोगज़नक़ विभिन्न प्रकार केशिगेला वही नहीं है. सबसे अधिक रोगजनक शिगेला ग्रिगोरिएव-शिगा हैं। इस प्रकार, वयस्कों में इस शिगेलोसिस के लिए संक्रामक खुराक 5-10 माइक्रोबियल शरीर है, फ्लेक्सनर के शिगेला के लिए - लगभग 100, सोने के - 10 मिलियन जीवाणु कोशिकाएं।
शिगेला में पर्यावरणीय कारकों के प्रति महत्वपूर्ण प्रतिरोध है। उन्हें नम मिट्टी में लगभग 40 दिनों तक, सूखी मिट्टी में - 15 दिनों तक संग्रहीत किया जाता है। दूध और डेयरी उत्पादों में उन्हें 10 दिनों तक, पानी में - 1 महीने तक, और जमे हुए खाद्य पदार्थों और बर्फ में - लगभग 6 महीने तक संग्रहीत किया जा सकता है। . शिगेला दूषित कपड़े धोने पर 6 महीने तक जीवित रह सकता है। वे सीधे सूर्य के प्रकाश (30-60 मिनट के बाद) के संपर्क में आने से जल्दी मर जाते हैं, लेकिन छाया में वे 3 महीने तक व्यवहार्य रहते हैं। 60 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर, शिगेला 10 मिनट के भीतर मर जाते हैं, और उबालने पर वे तुरंत मर जाते हैं। सभी कीटाणुनाशक 1-3 मिनट के भीतर शिगेला को मार देते हैं।
बाहरी वातावरण में शिगेला का प्रतिरोध जितना अधिक होगा, इसकी रोगजनकता उतनी ही कमजोर होगी।
20 वीं सदी में पेचिश की एटियलॉजिकल संरचना बदल जाती है। 30 के दशक तक, अधिकांश रोगियों में शिगेला ग्रिगोरिएव-शिगा (लगभग 80% मामले) का निदान किया गया था, 40 के दशक से - शिगेला फ्लेक्सनर, और 60 के दशक से - शिगेला सोने। उत्तरार्द्ध बाहरी वातावरण में रोगज़नक़ की अधिक स्थिरता के साथ-साथ मिटाए गए और असामान्य रूपों के रूप में रोग के लगातार पाठ्यक्रम के साथ जुड़ा हुआ है, जो रोगज़नक़ के आगे प्रसार के लिए स्थितियां बनाता है। उल्लेखनीय तथ्य यह है कि 70-80 के दशक में मध्य अमेरिका के देशों में ग्रिगोरिव-शिगा पेचिश के मामलों में उल्लेखनीय वृद्धि हुई, जहां बड़ी महामारी हुई और इसका प्रसार देशों में हुआ। दक्षिण - पूर्व एशिया, जो ग्रिगोरिएव प्रोकोफिव-शिग पेचिश की एक आधुनिक महामारी के बारे में बात करने का आधार देता है।

पेचिश की महामारी विज्ञान

संक्रमण का स्रोत रोग के तीव्र और जीर्ण रूपों वाले रोगी, साथ ही बैक्टीरिया वाहक भी हैं।तीव्र रूप वाले मरीज़ बीमारी के पहले 3-4 दिनों में सबसे अधिक संक्रामक होते हैं, और पुरानी पेचिश के मरीज़ तीव्रता के दौरान सबसे अधिक संक्रामक होते हैं। संक्रमण के सबसे खतरनाक स्रोत बैक्टीरिया वाहक और रोग के हल्के और मिटे हुए रूप हैं, जो स्वयं प्रकट नहीं हो सकते हैं।
जीवाणु उत्सर्जन की अवधि के आधार पर, उन्हें प्रतिष्ठित किया जाता है: तीव्र जीवाणु संचरण (3 महीने के भीतर), जीर्ण (3 महीने से अधिक) और क्षणिक।
संक्रमण का तंत्र मल-मौखिक है, जो पानी, भोजन और घरेलू संपर्क के माध्यम से होता है। संचरण कारक, अन्य आंतों के संक्रमणों की तरह, भोजन, पानी, मक्खियाँ, गंदे हाथ, रोगी के मल से दूषित घरेलू सामान आदि हैं। सोने की पेचिश के साथ, संचरण का मुख्य मार्ग भोजन है, फ्लेक्सनर की पेचिश के साथ - पानी, ग्रिगोरिएव - शिगा - संपर्क और घरेलू। हालाँकि, हमें यह याद रखना चाहिए कि सभी प्रकार के शिगेलोसिस अलग-अलग तरीकों से प्रसारित हो सकते हैं।
पेचिश के प्रति संवेदनशीलता अधिक है, यह लिंग और उम्र पर बहुत कम निर्भर करती है, लेकिन सबसे अधिक घटना बच्चों में देखी जाती है पूर्वस्कूली उम्रउनके पास पर्याप्त स्वच्छता कौशल की कमी के कारण। आंतों के डिस्बिओसिस से संवेदनशीलता बढ़ जाती है, अन्य पुराने रोगोंपेट और आंतें.
अन्य तीव्र आंतों के संक्रमणों की तरह, पेचिश की विशेषता ग्रीष्म-शरद ऋतु की मौसमी है, जो संचरण मार्गों की सक्रियता, रोगज़नक़ के संरक्षण और प्रजनन के लिए अनुकूल बाहरी परिस्थितियों के निर्माण और पाचन के रूपात्मक कार्यात्मक गुणों की ख़ासियत से जुड़ी है। इस अवधि के दौरान नहर.
हस्तांतरित रोग एक नाजुक (एक वर्ष के लिए) छोड़ देता है, और ग्रिगोरिएव-शिगा शिगेलोसिस के साथ - एक लंबा (लगभग दो वर्ष), सख्ती से प्रकार- और प्रजाति-विशिष्ट प्रतिरक्षा।
पेचिश एक सामान्य संक्रामक रोग है जो विश्व के सभी देशों में पंजीकृत है। दुनिया में सबसे आम शिगेलोसिस डी (सोने) है। शिगेलोसिस ए (ग्रिगोरिएवा-शिगा), मध्य अमेरिका, दक्षिण पूर्व एशिया के देशों को छोड़कर, व्यक्तिगत क्षेत्रअफ़्रीका, यूरोपीय देशों में भी पाया जाता है। हमारे देश में, शिगेलोसिस ए केवल पृथक "आयातित" मामलों के रूप में हुआ। में हाल ही मेंरोगज़नक़ के इस उपप्रकार के कारण होने वाली पेचिश की घटनाएँ धीरे-धीरे बढ़ने लगी हैं।

पेचिश का रोगजनन और रोगविज्ञान

पेचिश में रोग प्रक्रिया के विकास का तंत्र काफी जटिल है और इसके लिए आगे के अध्ययन की आवश्यकता है। संक्रमण केवल मौखिक रूप से होता है। इसका प्रमाण इस तथ्य से मिलता है कि जब प्रयोगों में शिगेला को मलाशय के माध्यम से प्रशासित किया गया तो पेचिश का अनुबंध करना असंभव था।
पाचन नलिका के माध्यम से रोगज़नक़ के पारित होने से निम्नलिखित हो सकते हैं:
क) विषाक्त पदार्थों के निकलने और प्रतिक्रियाशील गैस्ट्रोएंटेराइटिस की घटना के साथ शिगेला की पूर्ण मृत्यु तक,
बी) नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना पाचन नहर के माध्यम से रोगज़नक़ का क्षणिक मार्ग - क्षणिक जीवाणु परिवहन;
ग) पेचिश के विकास के लिए. जीव की प्रीमॉर्बिड अवस्था के अलावा, इस मामले में एक महत्वपूर्ण भूमिका रोगज़नक़ की होती है: इसकी आक्रामकता, कोलिसिनोजेनेसिटी, एंजाइमैटिक और एंटीफागोसाइटिक गतिविधि, एंटीजेनेसिटी, विदेशीता, आदि।
पाचन नलिका में प्रवेश करके, शिगेला पाचन एंजाइमों और विरोधी आंतों के वनस्पतियों से प्रभावित होता है, जिसके परिणामस्वरूप रोगज़नक़ का एक महत्वपूर्ण हिस्सा एंडोटॉक्सिन की रिहाई के साथ पेट और छोटी आंत में मर जाता है, जो आंतों की दीवार के माध्यम से अवशोषित होते हैं। खून। पेचिश के कुछ विषाक्त पदार्थ विभिन्न ऊतकों (तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं सहित) की कोशिकाओं से जुड़ जाते हैं, जिससे प्रारंभिक अवधि में नशा होता है, और दूसरा भाग बृहदान्त्र की दीवार सहित शरीर से बाहर निकल जाता है। इस मामले में, पेचिश के प्रेरक एजेंट के विषाक्त पदार्थ आंतों के म्यूकोसा को संवेदनशील बनाते हैं और सबम्यूकोसल परत में ट्रॉफिक परिवर्तन का कारण बनते हैं। बशर्ते कि रोगज़नक़ व्यवहार्य बना रहे, यह विषाक्त पदार्थों द्वारा संवेदनशील आंतों के म्यूकोसा में प्रवेश करता है, जिससे इसमें विनाशकारी परिवर्तन होते हैं। ऐसा माना जाता है कि आंतों के म्यूकोसा के उपकला में प्रजनन के फॉसी शिगेला के आक्रमण और उनकी एंडोसाइटोज करने की क्षमता के कारण बनते हैं। उसी समय, प्रभावित उपकला कोशिकाओं के विनाश के दौरान, शिगेला आंतों की दीवार की गहरी परतों में प्रवेश करती है, जहां उन्हें न्यूट्रोफिल ग्रैन्यूलोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा फागोसाइटोज किया जाता है। दोष (क्षरण, अल्सर) श्लेष्म झिल्ली पर दिखाई देते हैं, अक्सर एक रेशेदार कोटिंग के साथ। फागोसाइटोसिस के बाद, शिगेला मर जाता है (फैगोसाइटोसिस पूरा हो जाता है), विषाक्त पदार्थ निकलते हैं जो छोटे जहाजों को प्रभावित करते हैं, जिससे सबम्यूकोसल परत में सूजन होती है और रक्तस्राव होता है। इसी समय, रोगज़नक़ के विषाक्त पदार्थ जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों - हिस्टामाइन, एसिटाइलकोलाइन, सेरोटोनिन की रिहाई को उत्तेजित करते हैं, जो बदले में, आंत की केशिका रक्त आपूर्ति को और बाधित और अव्यवस्थित करते हैं और सूजन प्रक्रिया की तीव्रता को बढ़ाते हैं, जिससे बृहदान्त्र के स्रावी, मोटर और अवशोषण कार्यों के विकारों को गहरा करना।
विषाक्त पदार्थों के हेमेटोजेनस परिसंचरण के परिणामस्वरूप, नशा में प्रगतिशील वृद्धि देखी जाती है, गुर्दे के जहाजों के रिसेप्टर तंत्र की जलन और उनकी ऐंठन बढ़ जाती है, जो बदले में, गुर्दे के उत्सर्जन समारोह में व्यवधान और वृद्धि की ओर ले जाती है। नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्टों, लवणों की सांद्रता में, अंतिम उत्पादचयापचय, होमोस्टैसिस विकारों को गहरा करना। ऐसे विकारों के मामले में, उत्सर्जन कार्य स्थानापन्न (विकेरियस) द्वारा ले लिया जाता है उत्सर्जन अंग(त्वचा, फेफड़े, आहार नाल)। बृहदान्त्र अधिकतम भार वहन करता है, जो श्लेष्म झिल्ली में विनाशकारी प्रक्रियाओं को बढ़ा देता है। चूँकि बच्चों में पाचन नलिका के विभिन्न भागों का कार्यात्मक विभेदन और विशेषज्ञता वयस्कों की तुलना में कम होती है, शरीर से विषाक्त पदार्थों को बाहर निकालने की उल्लिखित प्रक्रिया बृहदान्त्र के किसी अलग खंड में नहीं होती है, बल्कि व्यापक रूप से होती है। संपूर्ण पाचन नलिका, जो छोटे बच्चों में अधिक गंभीर बीमारियों का कारण बनती है।
एंडोसाइटोसिस, विष निर्माण, होमोस्टैसिस की गड़बड़ी, मोटे अपशिष्ट और अन्य उत्पादों की रिहाई के कारण, पोषण और ऑक्सीजन के ऊतकों की कमी के कारण ट्रॉफिक गड़बड़ी बढ़ती है, श्लेष्म झिल्ली पर क्षरण और अल्सर दिखाई देते हैं, और अधिक व्यापक परिगलन भी देखा जाता है। . वयस्कों में, ये घाव आमतौर पर उन्मूलन की जरूरतों के अनुसार खंडीय होते हैं।
तंत्रिका अंत और पेट के जाल के नोड्स के पेचिश विष द्वारा जलन का परिणाम पेट और आंतों के स्राव के विकार हैं, साथ ही छोटी और विशेष रूप से बड़ी आंत के क्रमाकुंचन का असंयम, कठोर मांसपेशियों की ऐंठन है। आंतों की दीवार, जो पैरॉक्सिस्मल पेट दर्द का कारण बनती है।
सूजन और ऐंठन के कारण, आंत के संबंधित खंड के लुमेन का व्यास कम हो जाता है, इसलिए शौच करने की इच्छा बहुत अधिक बार होती है। इसके आधार पर, शौच करने की इच्छा खाली होने के साथ समाप्त नहीं होती है (यानी, यह वास्तविक नहीं है), दर्द के साथ होती है और केवल बलगम, रक्त और मवाद निकलता है ("मलाशय थूकना")। आंतों में परिवर्तन धीरे-धीरे विपरीत विकास से गुजरता है। हाइपोक्सिया से आंतों की तंत्रिका संरचनाओं के एक हिस्से की मृत्यु के कारण लंबे समय तकरूपात्मक और कार्यात्मक विकारजो आगे बढ़ सके.
तीव्र पेचिश में, पैथोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तनों को रोग प्रक्रिया की गंभीरता के अनुसार चरणों में विभाजित किया जाता है। तीव्र प्रतिश्यायी सूजन - श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसल परत की सूजन, हाइपरिमिया, अक्सर मामूली रक्तस्राव, कभी-कभी उपकला का सतही नेक्रोटाइजेशन (क्षरण); सिलवटों के बीच श्लेष्म झिल्ली की सतह पर म्यूकोप्यूरुलेंट या म्यूकोहेमोरेजिक एक्सयूडेट होता है; हाइपरिमिया स्ट्रोमा के लिम्फोसाइटिक-न्यूट्रोफिलिक घुसपैठ के साथ होता है। फाइब्रिनस-नेक्रोटिक सूजन बहुत कम आम है, जो फाइब्रिन की गंदी-ग्रे घनी परतों, नेक्रोटिक एपिथेलियम, हाइपरमिक एडेमेटस श्लेष्म झिल्ली पर ल्यूकोसाइट्स की विशेषता है, नेक्रोसिस सबम्यूकोसल परत तक पहुंचता है, जो लिम्फोसाइटों और न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स के साथ तीव्रता से घुसपैठ करता है। अल्सर का निर्माण प्रभावित कोशिकाओं के पिघलने और नेक्रोटिक द्रव्यमान के क्रमिक निष्कासन से होता है; सतही अल्सर के किनारे काफी घने होते हैं; बृहदान्त्र के दूरस्थ भाग में संगमीय अल्सरेटिव "फ़ील्ड" होते हैं, जिनके बीच अप्रभावित श्लेष्म झिल्ली के द्वीप कभी-कभी संरक्षित होते हैं; बहुत कम ही, पेरिटोनिटिस के विकास के साथ अल्सर का प्रवेश या वेध संभव है। अल्सर और उनके घावों का ठीक होना।
छूट की अवधि के दौरान पुरानी पेचिश में, आंतें दृष्टिगत रूप से लगभग अपरिवर्तित हो सकती हैं, लेकिन हिस्टोलॉजिकल रूप से वे श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसल परत के स्केलेरोसिस (शोष), आंतों के क्रिप्ट और ग्रंथियों के अध: पतन, सूजन कोशिका घुसपैठ और डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के साथ संवहनी विकारों को प्रकट करते हैं। तीव्रता के दौरान, रोग के तीव्र रूप में देखे गए परिवर्तनों के समान परिवर्तन देखे जाते हैं।
पेचिश के रूप के बावजूद, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स (घुसपैठ, रक्तस्राव, सूजन) और इंट्राम्यूरल तंत्रिका प्लेक्सस में परिवर्तन भी संभव है। उदर जाल, ग्रीवा सहानुभूति गैन्ग्लिया और वेगस तंत्रिका गैन्ग्लिया में भी समान परिवर्तन होते हैं।
मायोकार्डियम, यकृत, अधिवृक्क ग्रंथियों, गुर्दे, मस्तिष्क और इसकी झिल्लियों में भी डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं देखी जाती हैं।

पेचिश क्लिनिक

पेचिश को नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बहुरूपता द्वारा चिह्नित किया जाता है और स्थानीय आंतों की क्षति और सामान्य विषाक्त अभिव्यक्तियों दोनों की विशेषता होती है। पेचिश का यह नैदानिक ​​वर्गीकरण व्यापक हो गया है।
1. तीव्र पेचिश (लगभग 3 महीने तक रहता है):
ए) विशिष्ट (शूल) रूप,
बी) विषैले संक्रामक (गैस्ट्रोएंटेरोकोलिटिक) रूप।
दोनों रूप हल्के, मध्यम-भारी, भारी या मिटे हुए हो सकते हैं।
2. पुरानी पेचिश (3 महीने से अधिक समय तक रहने वाली):
ए) आवर्ती;
बी) सतत.
3. जीवाणु वाहक।
पेचिश का एक चक्रीय क्रम होता है। परम्परागत रूप से भेद करना निम्नलिखित अवधिबीमारी: ऊष्मायन, प्रारंभिक, ऊंचाई, रोग की अभिव्यक्तियों का विलुप्त होना, ठीक होना या, बहुत कम बार, जीर्ण रूप में संक्रमण।
तीव्र पेचिश.
ऊष्मायन अवधि 1 से 7 दिन (आमतौर पर 2-3 दिन) तक रहती है।ज्यादातर मामलों में, रोग तीव्र रूप से शुरू होता है, हालांकि कुछ रोगियों को सामान्य अस्वस्थता, सिरदर्द, सुस्ती, भूख न लगना, उनींदापन और पेट में असुविधा की भावना के रूप में प्रोड्रोमल लक्षणों का अनुभव हो सकता है। एक नियम के रूप में, रोग की शुरुआत ठंड लगने और गर्मी के अहसास से होती है। शरीर का तापमान तेजी से 38-39 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है, नशा बढ़ जाता है। बुखार की अवधि कई घंटों से लेकर 2-5 दिनों तक होती है। के साथ रोग का संभावित कोर्स कम श्रेणी बुखारया इसे बढ़ाये बिना.
बीमारी के पहले दिन से, प्रमुख लक्षण कॉम्प्लेक्स स्पास्टिक डिस्टल हेमोरेजिक कोलाइटिस है। पैरॉक्सिस्मल स्पस्मोडिक दर्द पेट के निचले हिस्से में होता है, मुख्य रूप से बाएं इलियाक क्षेत्र में। प्रत्येक मल त्याग से पहले ऐंठन वाला दर्द होता है। डिस्टल कोलाइटिस के लिए विशिष्ट टेनेसमस भी होता है: शौच के दौरान और उसके बाद 5-10 मिनट तक डिस्चार्ज क्षेत्र में तेज दर्द, जो रेक्टल एम्पुला के क्षेत्र में सूजन प्रक्रिया के कारण होता है। मल में एक तरल स्थिरता होती है, सबसे पहले उनमें एक मलीय चरित्र होता है, जो 2-3 घंटों के बाद बदल जाता है। हर बार मल की मात्रा कम हो जाती है, और मल की आवृत्ति बढ़ जाती है, बलगम का मिश्रण दिखाई देता है, और बाद में मल त्याग के साथ - रक्त, और बाद में मल।
मल खूनी-श्लेष्म दिखता है, कम अक्सर एक म्यूकोप्यूरुलेंट द्रव्यमान (15-30 मिलीलीटर) - रक्त के साथ धारीदार बलगम की गांठें ("रेक्टल थूक") प्रति दिन 10 से 100 या अधिक आग्रह और मल की कुल मात्रा हो सकती है विशिष्ट मामलों में रोग की शुरुआत में यह 0.2-0.5 लीटर से अधिक नहीं होती है, और बाद के दिनों में यह और भी कम हो जाती है (विशेषकर बच्चों में), मलाशय का आगे खिसकना, पीछे के भाग में गैप हो सकता है "अतिकार्य" के कारण इसके स्फिंक्टर का पैरेसिस।
पेट को छूने पर, इसके बाएं आधे हिस्से में तेज दर्द होता है, सिग्मॉइड बृहदान्त्र में ऐंठन होती है और घने, निष्क्रिय, दर्दनाक कॉर्ड के रूप में फूल जाता है। अक्सर, पेट को थपथपाने से आंतों की ऐंठन बढ़ जाती है और टेनेसमस और शौच करने की झूठी इच्छा पैदा हो जाती है। बृहदान्त्र के अन्य भागों में भी व्यथा और ऐंठन का पता लगाया जाता है, विशेषकर इसके अवरोही भाग में।
पहले दिन के अंत में ही रोगी कमजोर, गतिहीन, उदासीन हो जाता है। त्वचा और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली सूखी, पीली, कभी-कभी नीले रंग की होती है, जीभ सफेद लेप से ढकी होती है। भोजन से इनकार करने का कारण एनोरेक्सिया और दर्द का डर है। हृदय की ध्वनियाँ कमजोर हो जाती हैं, नाड़ी अस्थिर हो जाती है, रक्तचाप कम हो जाता है। कभी-कभी हृदय ताल गड़बड़ी का पता चलता है, सिस्टोलिक बड़बड़ाहटशीर्ष से ऊपर. रोगी बेचैन रहते हैं और अनिद्रा की शिकायत करते हैं। कभी-कभी तंत्रिका तने में दर्द, त्वचा अतिसंवेदनशीलता और हाथ कांपना होता है।
पेचिश के रोगियों में, सभी प्रकार का चयापचय बाधित हो जाता है। छोटे बच्चों में, चयापचय संबंधी विकार माध्यमिक विषाक्तता के विकास का कारण बन सकते हैं और, विशेष रूप से गंभीर मामलों में, प्रतिकूल परिणाम हो सकते हैं। कुछ मामलों में, विषाक्त प्रोटीनमेह देखा जाता है।
रक्त परीक्षण में ल्यूकोसाइट फॉर्मूला में बाईं ओर बदलाव, मोनोसाइटोसिस और ईएसआर में मध्यम वृद्धि के साथ न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस का पता चला।
सिग्मायोडोस्कोपी (कोलोनोस्कोपी) के दौरान, मलाशय और सिग्मॉइड बृहदान्त्र के श्लेष्म झिल्ली की सूजन निर्धारित की जाती है। बदलती डिग्री. श्लेष्म झिल्ली हाइपरेमिक है, सूजी हुई है, और सिग्मोइडोस्कोप की थोड़ी सी भी हलचल से आसानी से घायल हो जाती है। रक्तस्राव, म्यूकोप्यूरुलेंट, और कुछ मामलों में फाइब्रिनस और डिप्थीरियाटिक जमाव (डिप्थीरिया के समान), विभिन्न आकार के क्षरण और अल्सरेटिव दोष अक्सर देखे जाते हैं।
उच्च अवधिपाठ्यक्रम की गंभीरता के आधार पर बीमारी 1 से 7-8 दिनों तक रहती है। रिकवरी धीरे-धीरे होती है। आंतों के कार्य का सामान्यीकरण अभी तक ठीक होने का संकेत नहीं देता है, क्योंकि सिग्मायोडोस्कोपी के अनुसार, डिस्टल कोलन के श्लेष्म झिल्ली की बहाली धीरे-धीरे होती है।
अधिकतर (60-70% मामलों में) रोग का हल्का कोलिटिक रूप अल्पावधि (1-2 दिन) और महत्वपूर्ण नशा के बिना पाचन तंत्र की हल्की स्पष्ट शिथिलता के साथ देखा जाता है। शौच दुर्लभ है (दिन में 3-8 बार), जिसमें थोड़ी मात्रा में बलगम के साथ खून भी मिला होता है। पेट में दर्द तेज़ नहीं है, टेनेसमस भी नहीं हो सकता है। सिग्मायोडोस्कोपी आपको प्रतिश्यायी, और कुछ मामलों में प्रतिश्यायी-रक्तस्रावी प्रोक्टोसिग्मोइडाइटिस की पहचान करने की अनुमति देता है। मरीज़, एक नियम के रूप में, काम करने में सक्षम रहते हैं और हमेशा मदद नहीं मांगते हैं। यह रोग 3-7 दिनों तक रहता है।
मध्यम शूल रूप(15-30% मामलों में) मध्यम नशा की विशेषता है प्रारम्भिक कालबीमारी, शरीर का तापमान 38-39 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाना, जो 1-3 दिनों तक बना रहता है, पेट के बाएं आधे हिस्से में ऐंठन वाला दर्द, टेनेसमस, शौच करने की झूठी इच्छा। मल की आवृत्ति प्रति दिन 10-20 तक पहुंच जाती है, मल कम मात्रा में होता है, जल्दी से अपना मल चरित्र खो देता है - बलगम की अशुद्धियाँ और रक्त की धारियाँ ("रेक्टल थूक")। सिग्मायोडोस्कोपी से प्रतिश्यायी-रक्तस्रावी या प्रतिश्यायी-इरोसिव प्रोक्टोसिग्मोइडाइटिस का पता चलता है। यह रोग 8-14 दिनों तक रहता है।
गंभीर शूल का रूप(10-15% मामलों में) ठंड लगने के साथ तीव्र शुरुआत होती है, शरीर का तापमान 39-40 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है, और महत्वपूर्ण नशा होता है। बाएं इलियाक क्षेत्र में तेज, पैरॉक्सिस्मल दर्द होता है, टेनेसमस, बार-बार (दिन में लगभग 40-60 बार या अधिक) मल त्याग, श्लेष्म-खूनी प्रकृति का मल। सिग्मॉइड बृहदान्त्र अत्यधिक दर्दनाक और ऐंठनयुक्त होता है। गंभीर मामलों में, पेट फूलने के साथ आंतों का पैरेसिस संभव है। रोगी गतिशील होते हैं, चेहरे की विशेषताएं तेज हो जाती हैं, रक्तचाप 8.0/5.3 केपीए (60/40 मिमी एचजी) तक कम हो जाता है, क्षिप्रहृदयता हो जाती है, हृदय की आवाजें धीमी हो जाती हैं। सिग्मायोडोस्कोपी के दौरान, कैटरल-हेमोरेजिक-इरोसिव, कैटरल-अल्सरेटिव प्रोक्टोसिग्मोइडाइटिस निर्धारित किया जाता है; श्लेष्म झिल्ली में फाइब्रिनस-नेक्रोटिक परिवर्तन अक्सर कम देखे जाते हैं। पुनर्प्राप्ति अवधि 2-4 सप्ताह तक चलती है।
असामान्य रूपों के लिएपेचिश में गैस्ट्रोएंटेरोकोलिटिक (विषाक्त संक्रामक), हाइपरटॉक्सिक (विशेष रूप से गंभीर) और मिटे हुए शामिल हैं। गैस्ट्रोएंटेरोकोलिटिक रूप 5-7% मामलों में देखा जाता है और इसका कोर्स खाद्य विषाक्तता के समान होता है।
हाइपरटॉक्सिक (विशेष रूप से गंभीर) रूपगंभीर नशा, कोलैप्टॉइड अवस्था, थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम का विकास, तीव्र गुर्दे की विफलता की विशेषता। रोग के बिजली की तेजी से बढ़ने के कारण, जठरांत्र संबंधी मार्ग में परिवर्तन विकसित होने का समय नहीं मिल पाता है।
मिटाया हुआ रूपनशा, टेनेसमस की अनुपस्थिति की विशेषता, आंतों की शिथिलता नगण्य है। कभी-कभी पैल्पेशन से सिग्मॉइड बृहदान्त्र की हल्की कोमलता का पता चलता है। बीमारी के इस रूप से सामान्य जीवनशैली में बदलाव नहीं होता है, इसलिए मरीज़ मदद नहीं लेते हैं।
रोगज़नक़ के प्रकार के आधार पर पेचिश के पाठ्यक्रम में कुछ विशेषताएं होती हैं। इस प्रकार, ग्रिगोरिएव-शिगा पेचिश को एक गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता है, जो अक्सर सामान्य नशा, अतिताप, न्यूरोटॉक्सिकोसिस और कभी-कभी ऐंठन सिंड्रोम की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर कोलिटिक सिंड्रोम के साथ होता है। फ्लेक्सनर पेचिश की विशेषता कुछ अधिक है प्रकाश धारा, लेकिन गंभीर शूल सिंड्रोम और रोगज़नक़ से लंबे समय तक रिहाई के साथ गंभीर रूप अपेक्षाकृत अक्सर देखे जाते हैं। सोने की पेचिश, एक नियम के रूप में, हल्के ढंग से होती है, अक्सर खाद्य विषाक्त संक्रमण (गैस्ट्रोएंटेरोकोलिटिक रूप) के रूप में। अन्य रूपों की तुलना में अधिक बार, सीकुम और आरोही बृहदान्त्र प्रभावित होते हैं। जीवाणु संचरण के अधिकांश मामले शिगेला सोने के कारण होते हैं।

जीर्ण पेचिश

हाल ही में इसे शायद ही कभी देखा गया है (1-3% मामलों में) और इसका आवर्ती या निरंतर कोर्स होता है। अधिक बार यह छूट और तीव्रता के वैकल्पिक चरणों के साथ एक आवर्ती पाठ्यक्रम प्राप्त करता है, जिसके दौरान, तीव्र पेचिश के साथ, डिस्टल कोलन को नुकसान के संकेत प्रबल होते हैं। तीव्रता आहार संबंधी विकारों, पेट और आंतों के विकारों, तीव्र श्वसन रोगों के कारण हो सकती है और अक्सर स्पास्टिक कोलाइटिस (कभी-कभी रक्तस्रावी कोलाइटिस) के मध्यम लक्षणों के साथ होती है, लेकिन लंबे समय तक जीवाणु उत्सर्जन के साथ होती है।
दौरान वस्तुनिष्ठ अनुसंधानआप सिग्मॉइड बृहदान्त्र की ऐंठन और कोमलता, बृहदान्त्र के साथ गड़गड़ाहट का पता लगा सकते हैं। सिग्मायोडोस्कोपी के तेज होने की अवधि के दौरान, तस्वीर तीव्र पेचिश के विशिष्ट परिवर्तनों से मिलती जुलती है, हालांकि, पैथोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तन अधिक बहुरूपी होते हैं, श्लेष्म झिल्ली के क्षेत्र शोष के क्षेत्रों पर उज्ज्वल हाइपरमिया सीमा के साथ होते हैं।
क्रोनिक पेचिश के निरंतर रूप के साथ, व्यावहारिक रूप से छूट की कोई अवधि नहीं होती है, रोगी की स्थिति धीरे-धीरे खराब हो जाती है, और गहन विकारपाचन, हाइपोविटामिनोसिस के लक्षण, एनीमिया। क्रोनिक पेचिश के इस रूप का एक निरंतर साथी आंतों का डिस्बिओसेनोसिस है।
के रोगियों में लंबा कोर्सक्रोनिक पेचिश में अक्सर पोस्ट-पेचिश बृहदांत्रशोथ विकसित होता है, जो बड़ी आंत, विशेष रूप से इसकी तंत्रिका संरचनाओं में गहरे ट्रॉफिक परिवर्तनों का परिणाम होता है। यह शिथिलता वर्षों तक बनी रहती है, जब रोगज़नक़ बृहदान्त्र से उत्सर्जित नहीं होते हैं, और एटियोट्रोपिक उपचार अप्रभावी होता है। मरीजों को लगातार अधिजठर क्षेत्र में भारीपन महसूस होता है, समय-समय पर कब्ज और पेट फूलना देखा जाता है, जो दस्त के साथ वैकल्पिक होता है। सिग्मोइडोस्कोपी से सूजन के बिना मलाशय और सिग्मॉइड बृहदान्त्र के श्लेष्म झिल्ली के पूर्ण शोष का पता चलता है। तंत्रिका तंत्र काफी हद तक प्रभावित हुआ - रोगी चिड़चिड़े हो जाते हैं, उनका प्रदर्शन तेजी से कम हो जाता है, सिरदर्द, नींद में खलल और एनोरेक्सिया अक्सर होता है।
आधुनिक की विशेषतापेचिश का कोर्स अपेक्षाकृत बड़ा होता है विशिष्ट गुरुत्वहल्के और उपनैदानिक ​​रूप (जो आमतौर पर शिगेला सोने या बॉयड के कारण होते हैं), लंबे समय तक स्थिर जीवाणु संचरण, एटियोट्रोपिक थेरेपी के लिए अधिक प्रतिरोध, साथ ही क्रोनिक रूपों की दुर्लभता।
हाल ही में जटिलताएँ बहुत ही कम देखी गई हैं। अपेक्षाकृत अधिक बार, बवासीर और गुदा विदर के बढ़ने से पेचिश जटिल हो सकती है। कमजोर रोगियों में, मुख्य रूप से बच्चों में, अवसरवादी निम्न-, सशर्त और गैर-रोगजनक वनस्पतियों के सक्रियण के साथ-साथ रेक्टल प्रोलैप्स के कारण जटिलताएं (ब्रोन्कोपमोनिया, मूत्र पथ संक्रमण) हो सकती हैं।
पूर्वानुमान आम तौर पर अनुकूल है, लेकिन कुछ मामलों में बीमारी का कोर्स बन जाता है चिरकालिक प्रकृति. वयस्कों में घातक परिणाम दुर्लभ है; प्रतिकूल प्रीमॉर्बिड पृष्ठभूमि वाले कमजोर छोटे बच्चों में यह 2-10% है।

पेचिश का निदान

पेचिश के नैदानिक ​​​​निदान के मुख्य लक्षण स्पास्टिक टर्मिनल हेमोरेजिक कोलाइटिस के लक्षण हैं: पेट के बाएं आधे हिस्से में पैरॉक्सिस्मल दर्द, विशेष रूप से इलियाक क्षेत्र में, टेनेसमस, बार-बार शौच करने की झूठी इच्छा, श्लेष्म-खूनी निर्वहन ("मलाशय थूकना") ), स्पास्टिक, तीव्र दर्द, गतिहीन सिग्मॉइड बृहदान्त्र, प्रतिश्यायी, प्रतिश्यायी-रक्तस्रावी या इरोसिव-अल्सरेटिव प्रोक्टोसिग्मोइडाइटिस की सिग्मायोडोस्कोपी तस्वीर।
निदान स्थापित करने में महत्वपूर्ण भूमिकामहामारी विज्ञान के इतिहास के डेटा एक भूमिका निभाते हैं: रोग के प्रकोप की उपस्थिति, रोगी के वातावरण में पेचिश के मामले, मौसमी, आदि।

पेचिश का विशिष्ट निदान

. पेचिश के प्रयोगशाला निदान की सबसे विश्वसनीय और व्यापक विधि बैक्टीरियोलॉजिकल है, जिसमें शिगेला के कोप्रोकल्चर को अलग करना और ग्रिगोरिएव-शिगा पेचिश के मामले में, कुछ मामलों में, रक्त संस्कृतियों को अलग करना शामिल है। शुरू करने से पहले शोध के लिए सामग्री ले लेना उचित है जीवाणुरोधी चिकित्सा, बार-बार, जिससे रोगज़नक़ के उत्सर्जन की आवृत्ति बढ़ जाती है। सामग्री को प्लॉस्कीरेव, एंडो, लेविन आदि के चयनात्मक मीडिया पर बोया जाता है। बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययन के दौरान रोगज़नक़ अलगाव की आवृत्ति 40-70% है, और यह आंकड़ा अधिक है, जितनी जल्दी अध्ययन आयोजित किए गए और उनकी आवृत्ति उतनी ही अधिक होगी।
बैक्टीरियोलॉजिकल जांच के साथ-साथ इनका उपयोग किया जाता है सीरोलॉजिकल तरीके. विशिष्ट एंटीबॉडी की पहचान आरएनजीए प्रतिक्रिया, कम अक्सर आरए का उपयोग करके की जाती है। आरएनजीए में डायग्नोस्टिक टिटर को सोने की पेचिश के लिए 1:100 और फ्लेक्सनर की पेचिश के लिए 1:200 माना जाता है। पेचिश में एंटीबॉडी बीमारी के पहले सप्ताह के अंत में दिखाई देती हैं और 21-25वें दिन अधिकतम तक पहुंच जाती हैं, इसलिए युग्मित सीरा विधि का उपयोग करने की सलाह दी जाती है।
पेचिश एलर्जी त्वचा परीक्षण (त्सुवरकालोव प्रतिक्रिया) का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है क्योंकि इसमें पर्याप्त विशिष्टता नहीं होती है।
निदान स्थापित करने में कोप्रोलॉजिकल परीक्षा का सहायक महत्व है, जिसके दौरान अक्सर बलगम, मवाद, बड़ी संख्या में ल्यूकोसाइट्स, मुख्य रूप से न्यूट्रोफिल और लाल रक्त कोशिकाओं का पता लगाया जाता है।

पेचिश का विभेदक निदान

पेचिश को अमीबियासिस, खाद्य जनित विषाक्त संक्रमण, हैजा, कभी-कभी टाइफाइड बुखार और पैराटाइफाइड ए और बी, बवासीर का तेज होना, प्रोक्टाइटिस, गैर-संक्रामक मूल के कोलाइटिस, गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस, कोलन के नियोप्लाज्म से अलग किया जाना चाहिए। और पेचिश के विपरीत, अमीबियासिस की विशेषता एक क्रोनिक कोर्स और एक महत्वपूर्ण तापमान प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति है। मल अपने मलीय चरित्र को बरकरार रखता है, बलगम समान रूप से रक्त ("रास्पबेरी जेली") के साथ मिश्रित होता है, और अमीबा, रोग के प्रेरक एजेंट, या उनके सिस्ट, ईोसिनोफिल और चारकोट-लेडेन क्रिस्टल अक्सर उनमें पाए जाते हैं।
पर खाद्य जनित रोगों यह रोग ठंड लगने, बार-बार उल्टी होने और मुख्य रूप से अधिजठर क्षेत्र में दर्द से शुरू होता है। बृहदान्त्र के घाव दुर्लभ हैं, इसलिए रोगियों को बाएं इलियाक क्षेत्र या टेनेसमस में स्पास्टिक दर्द नहीं होता है। साल्मोनेलोसिस के मामले में, मल का रंग हरा (एक प्रकार की दलदली मिट्टी) होता है।
हैजा के लिएस्पास्टिक कोलाइटिस के लक्षण विशिष्ट नहीं हैं। रोग की शुरुआत अत्यधिक दस्त से होती है, जिसमें उल्टी के साथ-साथ बड़ी मात्रा में उल्टी भी होती है। मल चावल के पानी जैसा दिखता है, निर्जलीकरण के लक्षण तेजी से बढ़ते हैं, जो अक्सर खतरनाक स्तर तक पहुंच जाता है और स्थिति की गंभीरता का कारण बनता है। हैजा के लिए टेनेसमस, पेट दर्द, उच्च शरीर का तापमान (आमतौर पर हाइपोथर्मिया भी) असामान्य हैं।
पर टाइफाइड ज्वर कुछ मामलों में, बड़ी आंत प्रभावित होती है (कोलोटिफ़ा), लेकिन यह स्पास्टिक कोलाइटिस की विशेषता नहीं है, लंबे समय तक बुखार, गंभीर हेपेटोलिएनल सिंड्रोम और एक विशिष्ट रोज़ोला दाने देखे जाते हैं।
बवासीर के कारण खूनी स्राव होनाबृहदान्त्र में सूजन संबंधी परिवर्तनों की अनुपस्थिति में, शौच के कार्य के अंत में रक्त मल के साथ मिल जाता है। ओटखोडनिक की समीक्षा, सिग्मायोडोस्कोपी आपको बचने की अनुमति देती है निदान संबंधी त्रुटि.
कोलाइटिस गैर-संक्रामकप्रकृति में अक्सर विषाक्तता के मामले सामने आते हैं रासायनिक यौगिक("लीड कोलाइटिस"), कुछ के साथ आंतरिक चिकित्सा(कोलेसीस्टाइटिस, हाइपोएसिड गैस्ट्रिटिस), विकृति विज्ञान छोटी आंत, यूरीमिया। इस द्वितीयक बृहदांत्रशोथ का निदान अंतर्निहित बीमारी को ध्यान में रखकर किया जाता है और यह संक्रामक या मौसमी नहीं है।
गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिसज्यादातर मामलों में, यह धीरे-धीरे शुरू होता है, एक प्रगतिशील दीर्घकालिक पाठ्यक्रम होता है, और एक विशिष्ट रेक्टरोमायोस्कोपिक और रेडियोलॉजिकल चित्र होता है। जीवाणुरोधी चिकित्सा के प्रतिरोध द्वारा विशेषता।
बृहदान्त्र रसौलीक्षय के चरण में नशे की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त के साथ दस्त हो सकता है, लेकिन एक लंबे पाठ्यक्रम की विशेषता है, क्षेत्रीय मेटास्टेसिस की उपस्थिति लिम्फ नोड्सऔर दूर के अंग. निदान का पता लगाने के लिए, आपको मलाशय की डिजिटल जांच, सिग्मायोडोस्कोपी, इरिगोग्राफी और कोप्रोसाइटोस्कोपिक जांच का उपयोग करना चाहिए।

पेचिश का इलाज

पेचिश के रोगियों के इलाज का मूल सिद्धांत जितनी जल्दी हो सके चिकित्सीय उपाय शुरू करना है। पेचिश के रोगियों का उपचार संक्रामक रोग अस्पताल और घर दोनों जगह किया जा सकता है। बीमार प्रकाश रूपसंतोषजनक स्वच्छता और रहने की स्थिति के मामले में, पेचिश का इलाज घर पर किया जा सकता है। यह स्वच्छता और महामारी विज्ञान संस्थानों द्वारा रिपोर्ट किया गया है। पेचिश के मध्यम और गंभीर रूपों, निर्धारित आकस्मिकताओं और महामारी विज्ञान के संकेतों की उपस्थिति वाले मरीज़ अनिवार्य अस्पताल में भर्ती के अधीन हैं।
आहार चिकित्सा का बहुत महत्व है। रोग के तीव्र चरण में, आहार संख्या 4 (4ए) निर्धारित किया जाता है। वे सब्जियों, अनाज, शुद्ध मांस से व्यंजन, पनीर, उबली हुई मछली से शुद्ध श्लेष्म सूप की सलाह देते हैं। गेहूं की रोटीऔर इसी तरह। दिन में 5-6 बार छोटे-छोटे हिस्से में भोजन करना चाहिए। मल सामान्य होने के बाद, आहार संख्या 4सी निर्धारित की जाती है, और बाद में आहार संख्या 15 दी जाती है।
इटियोट्रोपिक थेरेपी में विभिन्न जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग शामिल है, रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए और बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा के लिए सामग्री लेने के बाद। हाल ही में, पेचिश के रोगियों के एटियोट्रोपिक उपचार के सिद्धांतों और तरीकों को संशोधित किया गया है। व्यापक-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग को सीमित करने की सिफारिश की जाती है, जो आंतों के डिस्बिओसेनोसिस के गठन में योगदान करते हैं और वसूली के समय को बढ़ाते हैं।
पेचिश के हल्के रूप वाले रोगियों का इलाज एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग के बिना करने की सलाह दी जाती है। श्रेष्ठतम अंकइन मामलों में नाइट्रोफ्यूरन दवाओं का उपयोग करके प्राप्त किया जाता है (फ़राज़ोलिडोन 0.1-0.15 ग्राम दिन में 4 बार 5-7 दिनों के लिए), 8-हाइड्रॉक्सीक्विनोलिन डेरिवेटिव (एंटरोसेप्टोल 0.5 ग्राम दिन में 4 बार, इंटेस्टोपैन 3 गोलियाँ दिन में 4 बार), गैर- 6-7 दिनों के लिए रिसोर्प्टिव सल्फोनामाइड दवाएं (फ़्थालाज़ोल 2-3 ग्राम दिन में 6 बार, फ़्थाज़िन 1 ग्राम दिन में 2 बार)।
एंटीबायोटिक्स का उपयोग पेचिश के मध्यम और गंभीर पेट के दर्द के लिए किया जाता है, खासकर बुजुर्गों और छोटे बच्चों में। इस मामले में, उपचार के पाठ्यक्रम को 2-3 दिनों तक छोटा करने की सलाह दी जाती है। निम्नलिखित दवाओं का उपयोग किया जाता है (दैनिक खुराक में): क्लोरैम्फेनिकॉल (0.5 ग्राम 4-6 बार), टेट्रासाइक्लिन (0.2-0.3 ग्राम 4-6 बार), एम्पीसिलीन (0.5-1.0 ग्राम 4 बार), मोनोमाइसिन (0.25 ग्राम 4-5 टाइम्स), बिसेप्टोल-480 (2 गोलियाँ 2 बार), आदि। रोग के गंभीर रूपों के मामले में और छोटे बच्चों के उपचार में, यह सलाह दी जाती है पैरेंट्रल प्रशासनएंटीबायोटिक्स।
निधियों से रोगजन्य चिकित्सापेचिश के गंभीर और मध्यम मामलों में, विषहरण के लिए पॉलीग्लुसीन, रियोपॉलीग्लुसीन, पॉलीओनिक समाधान, "क्वार्टासिल" आदि का उपयोग किया जाता है, विशेष रूप से संक्रामक-विषाक्त सदमे के गंभीर मामलों में, ग्लाइकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स निर्धारित किए जाते हैं। हल्के और आंशिक रूप से मध्यम रूपों के लिए, आप खुद को निम्नलिखित संरचना के ग्लूकोज-सलाइन समाधान (ओरालाइट) पीने तक सीमित कर सकते हैं: सोडियम क्लोराइड - 3.5 ग्राम, सोडियम बाइकार्बोनेट - 2.5, पोटेशियम क्लोराइड - 1.5, ग्लूकोज - 20 ग्राम प्रति 1 लीटर पीने का पानी उबला हुआ पानी.
एंटीहिस्टामाइन और विटामिन थेरेपी का नुस्खा रोगजनक रूप से उचित है। लंबे समय तक पेचिश के मामलों में, इम्युनोस्टिमुलेंट्स (पेंटॉक्सिल, सोडियम न्यूक्लिनेट, मिथाइलुरैसिल) का उपयोग किया जाता है।
पाचन नलिका में एंजाइम की कमी को पूरा करने के लिए, प्राकृतिक गैस्ट्रिक जूस, क्लोरोहाइड्रोक्लोरिक (हाइड्रोक्लोरिक) एसिड के साथ पेप्सिन, एसिडिन-पेप्सिन, ओराज़ा, पैनक्रिएटिन, पैन्ज़िनोर्म, फेस्टल, आदि निर्धारित किए जाते हैं यदि डिस्बैक्टीरियोसिस, बैक्टिसुबटिल के लक्षण हों , कोलीबैक्टीरिन, बिफिडुम्बैक्टेरिन, लैक्टोबैक्टीरिन और अन्य 2-3 सप्ताह के भीतर प्रभावी होते हैं। वे इस प्रक्रिया को दीर्घकालिक होने और रोग के दोबारा होने से रोकते हैं, और लंबे समय तक जीवाणु संचरण के मामलों में भी प्रभावी होते हैं।
मरीजों का इलाज पुरानी पेचिशइसमें एंटी-रिलैप्स उपचार और एक्ससेर्बेशन के उपचार को शामिल किया गया है और इसमें शिगेला की संवेदनशीलता के अनुसार दवाओं में बदलाव के साथ आहार, जीवाणुरोधी चिकित्सा, विटामिन थेरेपी, इम्युनोस्टिमुलेंट्स और बैक्टीरियल दवाओं का उपयोग शामिल है।

पेचिश की रोकथाम

पेचिश का शीघ्र निदान करने और रोगियों को संक्रामक रोगों के अस्पताल या घर पर अलग-थलग करने को प्राथमिकता दी जाती है। प्रकोप वाले क्षेत्रों में वर्तमान और अंतिम कीटाणुशोधन की आवश्यकता है।
जो व्यक्ति बीमार हो गए हैं तीव्र पेचिश, क्लिनिकल रिकवरी के बाद 3 दिन से पहले अस्पताल से छुट्टी नहीं दी जाती है और एक, और निर्धारित आकस्मिकताओं में - एक डबल नकारात्मक बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययन, जो जीवाणुरोधी चिकित्सा के पूर्ण पाठ्यक्रम के 2 दिन से पहले नहीं किया जाता है। यदि बीमारी के दौरान रोगज़नक़ को अलग नहीं किया गया था, तो रोगियों को अंतिम बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा के बिना छुट्टी दे दी जाती है, और आदेशित आकस्मिकताओं को एकल बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा के बाद छुट्टी दे दी जाती है। पुरानी पेचिश के मामले में, मरीजों को तीव्रता कम होने, मल के स्थिर सामान्यीकरण और एक नकारात्मक एकल बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा के बाद छुट्टी दे दी जाती है। यदि अंतिम बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा का परिणाम सकारात्मक है, तो ऐसे व्यक्तियों को उपचार का दूसरा कोर्स दिया जाता है।
जिन व्यक्तियों को एक स्थापित प्रकार के रोगज़नक़ के साथ पेचिश हुआ है, शिगेला के वाहक, साथ ही पुरानी पेचिश वाले रोगी केआईजेड में डिस्पेंसरी अवलोकन के अधीन हैं। अस्पताल से छुट्टी मिलने के 3 महीने के भीतर, और निर्धारित आकस्मिकताओं में से पुरानी पेचिश वाले रोगियों के लिए - 6 महीने के भीतर नैदानिक ​​​​परीक्षा की जाती है।
खानपान प्रतिष्ठानों, खाद्य उद्योग सुविधाओं और बच्चों की सुविधाओं में स्वच्छता-स्वच्छता और स्वच्छता-तकनीकी मानकों और नियमों का कड़ाई से अनुपालन पेचिश की रोकथाम में महत्वपूर्ण है। पूर्वस्कूली संस्थाएँ, स्कूल और अन्य सुविधाएं।
पेचिश की विशिष्ट रोकथाम के लिए, शिगेला फ्लेक्सनर और सोने से बना एक सूखा लियोफिलिज्ड लाइव एंटी-पेचिश टीका (मौखिक रूप से) प्रस्तावित किया गया है, लेकिन इसकी प्रभावशीलता को पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है।