तीव्र गुर्दे की चोट का वर्गीकरण. डाययूरेसिस बहाली के चरण में एकेआई वाले रोगियों का प्रबंधन

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निरकी किडनी

यूडीसी 616.61-036.12-07-084-008(006.2)

रूस समूह के नेताओं के नेफ्रोलॉजिस्ट एसोसिएशन के सदस्यों का कार्य समूह

प्रथम सेंट पीटर्सबर्ग राज्य के नेफ्रोलॉजी अनुसंधान संस्थान के निदेशक स्मिरनोव ए.वी चिकित्सा विश्वविद्यालयउन्हें। अकाद. आई.पी. पावलोवा, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

डोब्रोनरावोव वी.ए., नेफ्रोलॉजी अनुसंधान संस्थान, प्रथम सेंट पीटर्सबर्ग राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय के उप निदेशक। अकाद. आई.पी. पावलोवा, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

समूह के सदस्यों को

रुम्यंतसेव ए.एस., प्रोफेसर, फैकल्टी थेरेपी विभाग, मेडिसिन संकाय, सेंट पीटर्सबर्ग स्टेट यूनिवर्सिटी, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर

शिलोव ई.एम., नेफ्रोलॉजी और हेमोडायलिसिस विभाग के प्रमुख, व्यावसायिक शिक्षा संस्थान, प्रथम मॉस्को स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी। उन्हें। सेचेनोव, मुख्य स्वतंत्र विशेषज्ञ, रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय के नेफ्रोलॉजिस्ट, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर वताज़िन ए.वी., मॉस्को क्षेत्रीय अनुसंधान संस्थान के ऑपरेटिव नेफ्रोलॉजी और सर्जिकल हेमोकरेक्शन विभाग के प्रमुख। एम.एफ. व्लादिमीरस्की, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

कायुकोव आई.जी., किडनी के क्लिनिकल फिजियोलॉजी की प्रयोगशाला के प्रमुख, नेफ्रोलॉजी के अनुसंधान संस्थान, प्रथम सेंट पीटर्सबर्ग राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय। अकाद. आई.पी. पावलोवा, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

कुचेर ए.जी., प्रोफेसर, आंतरिक रोगों के प्रोपेड्यूटिक्स विभाग, प्रथम सेंट पीटर्सबर्ग राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय के नाम पर। अकाद. आई.पी. पावलोवा, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर एसेयान ए.एम., नेफ्रोलॉजी और डायलिसिस विभाग के प्रमुख, प्रथम सेंट पीटर्सबर्ग राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय। अकाद. आई.पी. पावलोवा, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

फिर शुरू करना। एक्यूट किडनी इंजरी (एकेआई) को मुख्य समस्या माना जाता है। घरेलू स्वास्थ्य देखभाल के अभ्यास में AKI की अवधारणा को पेश करने की आवश्यकता उचित है। इस खतरनाक स्थिति के निदान, निगरानी, ​​रोकथाम और उपचार के लिए विशिष्ट सिफारिशें दी गई हैं।

संकेताक्षर की सूची

एवी - एट्रियोवेंट्रिकुलर (नाकाबंदी, चालन)

बीपी - रक्तचाप एडीएच - एंटीडाययूरेटिक हार्मोन एआईके - हृदय-फेफड़े की मशीन

सीएबीजी - कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग एएनसीए - एंटीन्यूट्रोफिल साइटोप्लाज्मिक ऑटोएंटीबॉडीज (न्यूट्रोफिल के साइटोप्लाज्म के लिए ऑटोएंटीबॉडीज)

एटी II - एंजियोटेंसिन II

एएफएस - एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम

एसीसी - ^एसिटाइलसिस्टीन

एपीटीटी - सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय

सीसीबी - कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स आरपीएनएस - तेजी से प्रगतिशील नेफ्रिटिक सिंड्रोम

एआरबी - एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स पीईएम - प्रोटीन-ऊर्जा कुपोषण

एसवीसी - सुपीरियर वेना कावा जीबीएम - ग्लोमेरुलर बेसमेंट मेम्ब्रेन एचडी - हेमोडायलिसिस एचडीएफ - हेमोडायफिल्ट्रेशन एचएफआरएस - रक्तस्रावी बुखारगुर्दे के सिंड्रोम के साथ

एसएमसी - चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं

जीएन - ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

एचआरएस - हेपेटोरेनल सिंड्रोम

पति - हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम

एचईएस - हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च पीपीए - फुफ्फुसीय धमनी वेज दबाव पीपीए - फुफ्फुसीय केशिका वेज दबाव

सीआई - कॉन्फिडेंस इंटरवल डीसी - डेंड्राइटिक कोशिकाएं डीपीपी - दायां आलिंद दबाव आरआरटी ​​- रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी एसीईआई - एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक

मैकेनिकल वेंटिलेशन आईआरआई - इस्केमिक रीपरफ्यूजन चोट आईटीएन - इस्केमिक ट्यूबलर नेक्रोसिस एलिसा - एंजाइम-लिंक्ड इम्युनोसॉरबेंट परख आईसीए - इम्यूनोक्रोमैटोग्राफिक विश्लेषण सीआई-एकेआई - कंट्रास्ट-प्रेरित तीव्र गुर्दे की चोट

सीआईयूपी - गुर्दे की कंट्रास्ट-सघन अल्ट्रासोनोग्राफी

सीसीटीएस - ग्लोमेरुलर-ट्यूबलर फीडबैक सीबीएस - मवेशियों की एसिड-बेस स्थिति - कार्डियोरेनल सिंड्रोम सीटी - परिकलित टोमोग्राफीकेएफ - ग्लोमेरुलर निस्पंदन केएफओ - गुर्दे की व्यापक कार्यात्मक जांच

एलडीएच - लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज एलपीएस - लिपोपॉलीसेकेराइड एमएम - आणविक भार एमओ - मूत्र अवरोध एमआरओ - मिनट श्वसन मात्रा एमपीजीएन - झिल्ली-प्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

एमआरआई - चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग एमटी - शरीर का वजन

एनएनए - गैर-मादक दर्दनाशक दवाएं आईवीसी - अवर वेना कावा

एनएसएआईडी - गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं

एनएसआरटी - सतत वृक्क प्रतिस्थापन चिकित्सा

एकेडी - तीव्र गुर्दे की बीमारी

ओजीपीएस - एक्यूट हीम पिगमेंट सिंड्रोम

एआईएन - तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस

एनआईसीयू - तीव्र इस्केमिक ट्यूबलर नेक्रोसिस

ओकेएन - तीव्र कॉर्टिकल नेक्रोसिस

एसीआरएस - एक्यूट कार्डियोरेनल सिंड्रोम

ॐ - मूत्र की मात्रा

एएनएस - एक्यूट नेफ्रिटिक सिंड्रोम एपीएन - एक्यूट वृक्कीय विफलताएकेआई - तीव्र गुर्दे की चोट टीपीआर - कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध

एआरडीएस - तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम

आईसीयू - गहन चिकित्सा इकाई और गहन देखभाल

एजीवीएचडी - तीव्र ग्राफ्ट-बनाम-होस्ट रोग

एएचएफ - तीव्र हृदय विफलता ओटीआईएन - तीव्र ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस ओटीआईएन - ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस सिंड्रोम

एटीएन - तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस ओटीटीएन - तीव्र विषाक्त ट्यूबलर नेक्रोसिस बीसीसी - परिसंचारी रक्त मात्रा वीसीपी - परिसंचारी प्लाज्मा मात्रा पी/एफ - चमड़े के नीचे की वसा (फाइबर) पीडी - पेरिटोनियल डायलिसिस पीईईपी - सकारात्मक अंत-श्वसन दबाव पीएमएन - पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स पीएनएच - पैरॉक्सिस्मल नॉक्टर्नल हीमोग्लोबुलिनुरिया एलपीओ - ​​लिपिड पेरोक्सीडेशन पीओकेआई - प्रीरेनल तीव्र किडनी चोट पीसीआर - पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन आरएएएस - रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली

आरएएस - रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम एआरडीएस - वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम

आरसीटी - यादृच्छिक नैदानिक ​​​​परीक्षण

आरकेएस - रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंट आरएमए - माइक्रोएग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया आरएसके - पूरक निर्धारण प्रतिक्रिया आरटी - विकास

जीआरटी - ग्राफ्ट बनाम ट्यूमर प्रतिक्रिया जीवीएचडी - ग्राफ्ट बनाम मेजबान प्रतिक्रिया सीवी - कार्डियक आउटपुट डीएम - मधुमेह मेलिटस एफएफपी - ताजा जमे हुए प्लाज्मा एसआईएएच - इंट्रा-पेट उच्च रक्तचाप सिंड्रोम

एसआईआई - सख्त आयन अंतराल एससी - पूरक प्रणाली एसएलई - प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस जीएफआर - ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर टीएलआर - ट्यूमर सेल लसीका सिंड्रोम सीएच - दिल की विफलता एसएनएस - सहानुभूति तंत्रिका तंत्र एसओएस - हेपेटिक साइनसॉइड बाधा सिंड्रोम एसआईआरएस - प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम

एसआईआरएस - प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम

सीसीएई - कोलेस्ट्रॉल एथेरोएम्बोलिज्म सिंड्रोम टीबीएम - ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन एचएससीटी - हेमेटोपोएटिक स्टेम सेल प्रत्यारोपण

टिन - ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस टीएमए - थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगियोपैथी टीआरएन - अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता टीटीएन - विषाक्त ट्यूबलर नेक्रोसिस टीटीपी - थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा

पीई - फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता

यूवी - अल्ट्राफिल्ट्रेशन

एलवीईएफ - बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश

पीडीई - फॉस्फोडिएस्टरेज़ एफआर - जोखिम कारक

एफईएन - सोडियम का आंशिक उत्सर्जन सीकेडी - क्रोनिक किडनी रोग सीसीपीएस - हंतावायरस कार्डियोपल्मोनरी सिंड्रोम

एक्सएनटीवी - हंतावायरस

एचएनटीवीआई - हंतावायरस संक्रमण

सीएचएफ - दीर्घकालिक हृदय विफलता

सीवीपी - केंद्रीय शिरापरक दबाव

सीएमपी - चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट

सीजीएमपी - चक्रीय ग्वानोसिन मोनोफॉस्फेट

सीएमवी - साइटोमेगालोवायरस

एलसी - लीवर सिरोसिस

ईसी - उपकला कोशिकाएं

ईकेसी - एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्किट

एन - महामारी नेफ्रोपैथी

ईआर - एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम

ईसीवी - प्रभावी परिसंचारी मात्रा

जेवीडी - गले का शिरापरक दबाव

युग - जक्सटैग्लोमेरुलर उपकरण

अधिनियम - सक्रिय रक्त का थक्का जमने का समय

बीएनपी - बी-प्रकार नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड

सीसीआर - क्रिएटिनिन क्लीयरेंस

सीआईएन - कैल्सीनुरिन अवरोधक

एसटीबी - सी-रिएक्टिव प्रोटीन

एचजीएफ - हेपेटोसाइट वृद्धि कारक

HHV-6 - हर्पीस वायरस प्रकार छह

आईजीएफ - इंसुलिन जैसा विकास कारक

आईएल - इंटरल्यूकिन्स

किम - अणु गुर्दे की क्षति

एनजीएएल - न्यूट्रोफिल जिलेटिनेज-संबंधित लिपोकेलिन

पीएएफ - प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक

आरओएस - प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन रेडिकल

Scr - सीरम क्रिएटिनिन सांद्रता

टीजीएफ - परिवर्तनकारी विकास कारक

टीएलआर - टोल-जैसे रिसेप्टर्स

टीएनएफ - ट्यूमर नेक्रोसिस कारक

टीएनएफआर - ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर रिसेप्टर

वीईजीएफ़, संवहनी एनडोथेलिअल वृद्धि कारक

सिफ़ारिशों की ताकत को घटते क्रम में तीन श्रेणियों में विभाजित किया गया है: स्तर 1 (विशेषज्ञ अनुशंसा करते हैं); स्तर 2 (विशेषज्ञ सुझाव देते हैं); अविभाजित स्तर (तालिका 1)। सिफ़ारिशों की पूर्वानुमानित शक्ति को 4 स्तरों (तालिका 2) में विभाजित किया गया है।

परिचय

तीव्र गुर्दे की चोट (एकेआई) व्यापक और अत्यधिक है खतरनाक स्थिति, जिसका, चिकित्सा प्रौद्योगिकियों में सुधार के बावजूद, अक्सर समय पर निदान नहीं किया जाता है और मृत्यु सहित प्रतिकूल परिणामों का कारण बनता है।

AKI एक अवधारणा है जो अपेक्षाकृत हाल ही में चिकित्सा शब्दावली में शामिल हुई है और इसे हर जगह बदल दिया गया है।

रोगी की ओर से डॉक्टर की ओर से उपयोग की आगे की दिशा

स्तर 1. विशेषज्ञ अनुशंसा करते हैं कि समान स्थिति में अधिकांश मरीज़ अनुशंसित पथ का पालन करना पसंद करेंगे, और उनमें से केवल एक छोटा सा हिस्सा इस पथ को अस्वीकार करेगा। डॉक्टर अनुशंसा करेंगे कि उनके अधिकांश मरीज़ इस पथ का पालन करें। सिफारिश कर सकते हैं अधिकांश नैदानिक ​​स्थितियों में चिकित्सा कार्रवाई कर्मियों के मानक के रूप में स्वीकार किया जाना चाहिए

स्तर 2: विशेषज्ञों का मानना ​​है कि इस स्थिति में अधिकांश मरीज़ अनुशंसित मार्ग का अनुसरण करने के पक्ष में होंगे, लेकिन एक महत्वपूर्ण अनुपात इस मार्ग को अस्वीकार कर देगा। अलग-अलग मरीज़चयन किया जाना चाहिए विभिन्न विकल्पसिफारिशें जो उनके लिए उपयुक्त हों। प्रत्येक रोगी को उस रोगी के मूल्यों और प्राथमिकताओं के अनुरूप निर्णय लेने में सहायता की आवश्यकता होगी। दिशानिर्देशों को नैदानिक ​​मानक के रूप में स्वीकार करने से पहले सभी हितधारकों की भागीदारी के साथ चर्चा की आवश्यकता होगी

स्तर 3. अविभेदित स्तर (कोई ग्रेडेशन नहीं - ग्रेडेड नहीं - एनजी) यह स्तर उन मामलों में लागू किया जाता है जहां सिफारिश का आधार है व्यावहारिक बुद्धिविशेषज्ञ शोधकर्ता या जब चर्चा के तहत विषय में प्रयुक्त साक्ष्य की प्रणाली के पर्याप्त अनुप्रयोग की अनुमति नहीं मिलती है क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिस

नवीनतम ज्ञात शब्द "तीव्र गुर्दे की विफलता" (एआरएफ) है।

यह प्रतिस्थापन कई परिस्थितियों के कारण है, जिसमें तीव्र गुर्दे की चोट/निष्क्रियता की गंभीरता के निदान और स्तरीकरण के मानदंडों को एकीकृत करने की आवश्यकता भी शामिल है। उदाहरण के लिए, अकेले अंग्रेजी भाषा के साहित्य में तीव्र गुर्दे की विफलता की 30 से अधिक परिभाषाएँ सामने आईं। इस स्थिति ने हमें महामारी विज्ञान पर अध्ययन के परिणामों और इस स्थिति के परिणामों के अध्ययन का न्यूनतम वस्तुनिष्ठ मूल्यांकन भी देने की अनुमति नहीं दी। विशेष रूप से, कई विकासों के अनुसार, तीव्र गुर्दे की विफलता की घटनाएँ 1 से 31% तक भिन्न थीं, और मृत्यु दर 19 से 83% तक थी।

हालाँकि, AKI की अवधारणा बनाने का मुख्य आधार जानकारी का संचय था कि सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता (स्क्र) में थोड़ी सी भी क्षणिक वृद्धि मृत्यु दर में तेज वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है। मृत्यु दर में यह वृद्धि प्रारंभिक और दीर्घकालिक दोनों अवधियों में देखी गई है। साथ ही, घातक परिणाम हमेशा "गुर्दे" कारणों से निर्धारित नहीं होता है। यह सब हमें यह मानने की अनुमति देता है कि कुछ स्थितियों में रोगजनक कनेक्शन की एक जटिल प्रणाली सक्रिय होती है, जिससे न केवल क्षति होती है वृक्क ऊतक, बल्कि अन्य अंग और प्रणालियाँ भी। इस तरह के विचारों ने AKI के वैचारिक मॉडल का आधार बनाया, जिसकी उपस्थिति में एटिऑलॉजिकल कारणऔर, संभवतः, पूर्वनिर्धारित परिस्थितियाँ (जोखिम कारक) "आदर्श" से संभव तक संक्रमण प्रदान करती हैं घातक परिणाम. यह संक्रमण कई चरणों से होकर गुजरता है, जिनमें से कई अभी भी संभावित रूप से प्रतिवर्ती हैं। दूसरे शब्दों में, मॉडल इस राज्य के गठन के चरणों को दर्शाता है निकट संबंधविभिन्न एक्स्ट्रारीनल जटिलताओं या AKI की अभिव्यक्तियों के विकास के साथ (चित्र 1)। इस अर्थ में, AKI की अवधारणा CKD की अवधारणा के काफी समान है।

एपीपी की अवधारणा का गठन और इसका कार्यान्वयन मेडिकल अभ्यास करनाकई चरणों से गुज़रा। मूल रूप से एक्यूट डायलिसिस क्वालिटी इनिशिएटिव के विशेषज्ञों के एक पैनल द्वारा

(एडीक्यूआई) ने एकेआई गंभीरता की परिभाषा और स्तरीकरण को एकीकृत करने का प्रयास किया। इस मुद्दे पर ADQI प्रस्ताव (RIFLE प्रणाली) 2002 में पेश किए गए थे। यह प्रणाली मूत्र उत्पादन, Scr और क्रिएटिनिन क्लीयरेंस (Ccr) पर आधारित थी और AKI की गंभीरता को पांच कार्यात्मक वर्गों में स्तरीकृत किया गया था।

RIFLE मानदंड प्रणाली ने व्यवहार में खुद को अच्छी तरह से साबित कर दिया है, कम से कम तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में परिणामों की भविष्यवाणी के संबंध में। लेकिन यह पता चला कि यह प्रणाली कई कमियों से रहित नहीं है। उदाहरण के लिए, वर्गीकरण में वर्ग आर (जोखिम) और ई (अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता) की उपस्थिति ने कई सवाल खड़े किए। जाहिर है, किसी बीमारी या रोग संबंधी स्थिति के विकसित होने का जोखिम केवल वह स्थिति या बीमारी नहीं है। यह भी कम स्पष्ट नहीं है कि ईएसआरडी (वर्ग ई) तीव्र गुर्दे की विफलता का परिणाम है, न कि तीव्र गुर्दे की विफलता का। इन और कुछ अन्य विचारों ने तीव्र किडनी रोगविज्ञान के लिए वर्गीकरण प्रणालियों में संशोधन की खोज को प्रेरित किया।

बाद में, "तीव्र किडनी चोट" (एकेआई) की अवधारणा एडीक्यूआई समूह के सदस्यों, तीन नेफ्रोलॉजी एसोसिएशनों (एएसएन, आईएसएन और एनकेएफ) के प्रतिनिधियों और यूरोपियन सोसाइटी ऑफ इंटेंसिव केयर मेडिसिन द्वारा विसेंज़ा (इटली) में एक बैठक में प्रस्तावित की गई थी। 2004 में - तीव्र गुर्दे की चोट - AKI)। साथ ही, AKI को AKI की तुलना में एक व्यापक अवधारणा माना जाता था। वहां, AKI की समस्या को और विकसित करने के लिए विभिन्न विशिष्टताओं के विशेषज्ञों का एक समुदाय, एक्यूट किडनी इंजरी नेटवर्क (AKIN) बनाया गया था।

AKIN समूह के पहले परिणाम 2007 में प्रकाशित हुए थे; उन्होंने नैदानिक ​​मानदंडों को स्पष्ट करने और AKI (AKIN मानदंड) की गंभीरता को स्तरीकृत करने के मुद्दों को छुआ था। AKIN मानदंड ने रक्त सीरम में क्रिएटिनिन की सांद्रता और मूत्र की मात्रा (मूत्रवर्धक) के आधार पर AKI की गंभीरता को तीन चरणों में स्तरीकृत करने का सुझाव दिया। जीएफआर मान (क्रिएटिनिन क्लीयरेंस) को नैदानिक ​​मानदंडों और एकेआई गंभीरता के स्तरीकरण से बाहर रखा गया था।

पूर्वानुमानित स्तर के स्तर की विशेषताएँ अर्थ/विवरण

उच्च विशेषज्ञों को पूरा विश्वास है कि यदि इस सिफारिश को लागू किया जाता है, तो देखा गया प्रभाव लगभग पूरी तरह से अपेक्षित प्रभाव से मेल खाएगा

बी मीडियम विशेषज्ञों को उम्मीद है कि यदि इस सिफारिश को लागू किया जाता है, तो देखा गया प्रभाव अपेक्षित प्रभाव के करीब होगा, लेकिन इस संभावना से इंकार नहीं किया जा सकता है कि यह इससे काफी भिन्न होगा।

सी कम अनुमानित प्रभाव वास्तविक से काफी भिन्न हो सकता है

डी प्रभाव की बहुत कम भविष्यवाणी बेहद अविश्वसनीय है और अक्सर वास्तविक से भिन्न होगी

चित्र 1. एकेआई का वैचारिक मॉडल [स्मिरनोव ए.वी., डोब्रोनरावोव वी.ए., रुम्यंतसेव ए.एस.एच., कायुकोव आई.जी. गुर्दे की तीव्र क्षति. - एम.: एमआईए, 2015; प्रकाशक की अनुमति से]

जटिलताएँ/मृत्यु

क्रिएटिनिन क्लीयरेंस, मूत्र की मात्रा, एमएल/एच बायोमार्कर द्वारा सीरम क्रिएटिनिन जीएफआर के चरण

कार्यात्मक क्षति

0 (सबक्लिनिकल एकेआई) सामान्य - +

1 गौण परिवर्तन + ++

2 मध्यम परिवर्तन +++ +++

3 महत्वपूर्ण परिवर्तन ++++ ++++

AKI अवधारणा का आगे का विकास अंतरराष्ट्रीय विशेषज्ञ समूह किडनी डिजीज इम्प्रूविंग ग्लोबल आउटकम्स (KDIGO) की गतिविधियों से जुड़ा है, जिसने परिभाषा, नैदानिक ​​​​मानदंड, AKI की गंभीरता के स्तरीकरण को थोड़ा संशोधित किया और विस्तृत नैदानिक ​​​​सिफारिशें तैयार कीं। मौजूदा कमियों के बावजूद, केडीआईजीओ प्रस्ताव अब आम तौर पर स्वीकृत हो गए हैं और, एक डिग्री या किसी अन्य तक, नीचे प्रस्तुत सहित कई राष्ट्रीय सिफारिशों के विकास के आधार के रूप में कार्य किया है।

खंड I. एक महत्वपूर्ण चिकित्सा और सामाजिक समस्या के रूप में तीव्र गुर्दे की क्षति

AKI की अवधारणा का कार्यान्वयन व्यावहारिक कार्यराष्ट्रीय स्वास्थ्य प्रणालियों को एक महत्वपूर्ण रणनीतिक, अंतःविषय के रूप में देखा जाना चाहिए

समग्र मृत्यु दर को कम करने, क्रोनिक किडनी रोग और हृदय रोगविज्ञान की घटनाओं, जनसंख्या की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि, साथ ही तीव्र गुर्दे की शिथिलता की जटिलताओं के इलाज और प्रतिस्थापन की लागत को कम करने के लिए एक अनुशासनात्मक दृष्टिकोण गुर्दे की चिकित्सा(1ए).

टिप्पणी

AKI एक पॉलीएटियोलॉजिकल स्थिति है। इसे कहा जा सकता है बाहरी प्रभाव, जो स्वस्थ या रोगग्रस्त किडनी पर आरोपित होते हैं, या प्राथमिक अंग क्षति से जुड़े होते हैं (अधिक विवरण के लिए, अनुशंसा 4.1, तालिका 4.1 देखें)।

साथ ही, AKI की एटियलॉजिकल और महामारी विज्ञान संरचना इस पर निर्भर करते हुए काफी भिन्न हो सकती है कि यह किस पर बनी है या नहीं। प्रीहॉस्पिटल चरण(समुदाय-अधिग्रहित AKI) या पहले से ही अस्पताल में विकसित होता है (नोसोकोमियल AKI)। में उनकी आवृत्ति का औसत अनुमान को PERCENTAGEतालिका में दिया गया है. 1.1.

तालिका 1.1. क्लिनिक में AKI की अनुमानित घटना (%)

एकेआई समुदाय-अस्पताल में आईसीयू में एकेआई का अधिग्रहण किया गया

कुल आवृत्ति « 10* 3-7 25-30

प्रीरेनल एकेआई और इस्केमिक एटीएन 70 39-50** 17-48***

विषाक्त ओटीएन 5 35 35.4

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस 5 10 -

ग्लोमेरुलर एकेआई 3 5 -

पोस्ट्रेनल एकेआई 17 - -

\ टिप्पणियाँ: * - विकासशील देशों में, समुदाय-अधिग्रहित AKI की घटना 50% से अधिक है; ** - लगभग 10%; कुल संख्या में से - सेप्सिस; *** - तीन मुख्य कारण: सेप्सिस, हाइपोवोल्मिया और हाइपोटेंशन, सर्जिकल-I! स्की हस्तक्षेप; एटीएन - तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस; एकेआई - तीव्र गुर्दे की चोट; आईसीयू - गहन देखभाल इकाई [स्मिरनोव ए.वी., डोब्रोनोव वी.ए., रुम्यंतसेव ए.एस.एच., \ कायुकोव आई.जी. गुर्दे की तीव्र क्षति. - एम.: एमआईए, 2015; प्रकाशक की अनुमति से]।

नोसोकोमियल एकेआई की एटियोलॉजिकल संरचना के बारे में अधिक सटीक जानकारी एक्स ज़ेंग एट अल के हाल ही में प्रकाशित काम से प्राप्त की जा सकती है। (तालिका 1.2).

किसी भी मामले में, ये आंकड़े बताते हैं कि एकेआई का सामना लगभग किसी भी विशेषज्ञता वाले चिकित्सक को करना पड़ सकता है, और इस समस्या की बहु-विषयक प्रकृति पर जोर देते हैं।

समग्र आंकड़ों के अनुसार, AKI की घटना प्रति वर्ष प्रति दस लाख जनसंख्या पर 140 से 2880 मामलों तक होती है। वहीं, 1988 से 2002 तक घटनाओं में 400% की वृद्धि हुई है। लेखकों के एक अन्य समूह के अनुसार, 1996 से लेकर प्रति 100,000 जनसंख्या पर AKI के नए मामलों की कुल घटना और रोगियों की संख्या

इसी अवधि में AKI के लिए रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी (RRT) की आवश्यकता प्रति 100,000 जनसंख्या पर 19.5 से बढ़कर 29.6 हो गई है।

एकीकृत अनुसंधान परिणाम हाल के वर्षसंकेत मिलता है कि सामान्य आबादी में AKI की घटना 0.25% तक पहुँच जाती है, जो मायोकार्डियल रोधगलन की घटना के बराबर है।

AKI का प्रचलन भी काफी अधिक है। यदि हम केवल हेमोडायलिसिस की आवश्यकता वाले मामलों को ध्यान में रखते हैं, तो, उपलब्ध अनुमानों के अनुसार, यह प्रति वर्ष प्रति मिलियन जनसंख्या पर 183 से 295 रोगियों तक होता है (तालिका 1.3)।

AKI के परिणाम ख़राब बने हुए हैं। चिकित्सा प्रौद्योगिकियों के विकास में प्रगति के बावजूद

तालिका 1.2. विभिन्न विकृति वाले रोगियों में नोसोकोमियल एकेआई की घटना (ज़ेंग एक्स एट अल., 2014 से अनुकूलित)

पैथोलॉजी का प्रकार इस पैथोलॉजी वाले रोगियों की संख्या AKI वाले रोगियों का अनुपात,%*

सेप्सिस 1277 68.4

निमोनिया 1566 52.5

कंजेस्टिव हृदय विफलता 2738 47.4

तीव्र रोधगलन दौरेमायोकार्डियम 1631 46.4

क्रोनिक किडनी रोग 539 45.6

लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोग 758 33.6

यकृत रोग 647 33.1

आमवाती रोग 866 21,5

ठोस घातक ट्यूमर 7735 21,0

गर्भावस्था के दौरान उच्च रक्तचाप की स्थितियाँ 946 6.1

कृत्रिम वेंटिलेशन 2989 63.9

गंभीर स्थितियाँ 3277 60.3

हेमेटोपोएटिक स्टेम सेल प्रत्यारोपण 1519 55.9

कार्डिएक सर्जिकल हस्तक्षेप 433 52.2

रक्त वाहिकाओं पर सर्जिकल हस्तक्षेप 1243 50.0

छाती रोगों सर्जिकल हस्तक्षेप 1418 47,3

एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट 2938 34.2

पेट की शल्यक्रिया 2720 27.2

प्रसूति प्रक्रियाएं 6777 1.0

ध्यान दें: * - AKI के सभी चरणों का कुल योग।

तालिका 1.3. सामान्य आबादी में आरआरटी ​​की आवश्यकता वाले एकेआई की व्यापकता

सू सी.वाई. एट अल., 2007 उत्तरी कैलिफोर्निया, यूएसए 295

अली टी. एट अल., 2007 ग्रैम्पियन, स्कॉटलैंड 183

मेटकाफ डब्ल्यू एट अल., 2002 ग्रैम्पियन, हाइलैंड, टाइडसाइड, स्कॉटलैंड 203

प्रेस्कॉट जी.जे. एट अल., 2007 स्कॉटलैंड 286

लियानो एफ., पास्कुअल जे., 1996 स्पेन 209

ध्यान दें: * - प्रति वर्ष प्रति मिलियन जनसंख्या पर रोगी [स्मिरनोव ए.वी., डोब्रोनरावोव वी.ए., रुम्यंतसेव ए.एस.एच., कायुकोव आई.जी. गुर्दे की तीव्र क्षति. - एम.: एमआईए, 2015; प्रकाशक की अनुमति से]।

नमस्ते, इस स्थिति में मृत्यु दर अधिक है। काफी हद तक, यह AKI के एटियलजि पर निर्भर करता है (तालिका 1.4)।

इसके अलावा, AKI से होने वाली मृत्यु दर स्तन कैंसर, प्रोस्टेट कैंसर, हृदय विफलता और मधुमेह से होने वाली कुल मृत्यु दर से अधिक है।

AKI के प्रतिकूल परिणाम उच्च मृत्यु दर के साथ समाप्त नहीं होते हैं। AKI CKD का एक महत्वपूर्ण कारण है। हाल के वर्षों में महामारी विज्ञान, संभावित अध्ययनों के डेटा से संकेत मिलता है कि जिन रोगियों में शुरू में सामान्य गुर्दे की कार्यप्रणाली थी और उन्होंने एकेआई का अनुभव किया था, जिसके बाद गुर्दे की कार्यप्रणाली मूल मूल्यों पर वापस आ गई, उनमें सीकेडी विकसित होने का खतरा अधिक होता है। इन रोगियों की कुल संख्या के 15% में, 2.5 वर्षों के बाद, चरण 3 सीकेडी के स्तर पर लगातार गुर्दे की शिथिलता विकसित होती है। . जिन बच्चों को एकेआई हुआ है उनमें से लगभग 10% में 1-3 साल के बाद सीकेडी विकसित हो जाता है। उन रोगियों में सीकेडी विकसित होने का जोखिम विशेष रूप से पहले 2-3 वर्षों में अधिक होता है, जिनकी किडनी एकेआई की शुरुआत से पहले सामान्य रूप से कार्य करती थी और बाद में अल्प अवधि (90 दिन) के भीतर बेसल मूल्यों पर वापस आ जाती थी। मेटा-विश्लेषण डेटा से संकेत मिलता है कि AKI के बाद, CKD या ESRD विकसित होने का सापेक्ष जोखिम क्रमशः 8.82 (95% CI 3.05-25.48) और 3.10 (95% CI 1.91-5.03) है।

सीकेडी के विकास में एकेआई की एटिऑलॉजिकल भूमिका स्पष्ट रूप से आरआरटी ​​की आवश्यकता को बढ़ाती है (तालिका 1.5)।

एकेआई और हृदय संबंधी जोखिम। किडनी की कार्यप्रणाली और हृदय प्रणाली की क्षति के बीच घनिष्ठ संबंध को वर्तमान में एक स्वयंसिद्ध माना जाता है। इसके अलावा, जीएफआर में कमी हृदय संबंधी जोखिम के सबसे महत्वपूर्ण निर्धारकों में से एक है। बदले में, हृदय प्रणाली की विकृति गुर्दे की क्षति के विकास में योगदान करती है।

तालिका 1.4. AKI से मृत्यु दर को RIFLE या AKIN सिस्टम (अनुकूलित) के अनुसार वर्गीकृत किया गया है

केस जे. एट अल., 2013 के अनुसार)

रोगी जनसंख्या मृत्यु दर, % (एकेआई की परिभाषा) स्रोत

मिश्रित 7.1-72.6 (अकिन-अकिन) मंडेलबाम टी. एट अल., 2011 समीमाघम एच.आर. एट अल., 2011*

सेप्सिस 24.2-62.8 (राइफल-राइफल) बैगशॉ एस.एम. और अन्य., 2008 लेरोले एन. और अन्य., 2006

बर्न्स 7.6-34.4 (राइफल-राइफल) कोका एस.जी. और अन्य., 2007 पामिएरी टी. और अन्य., 2010

ट्रॉमा 8.2-16.7 (राइफल-राइफल) गोम्स ई. एट अल., 2010* बैगशॉ एस.एम. एट अल., 2008

की-ओपीपी 18-31 (एकिन-राइफल) लखल के. एट अल., 2011* रशीद ए.एच. एट अल., 2009*

कार्डिएक सर्जरी 1.3-12.6 (राइफल-राइफल) एंगलबर्गर एल. एट अल., 2011 मचाडो एम.डी.एन. एट अल., 2011

ध्यान दें: * - आईसीयू में मरीजों का विश्लेषण किया गया [स्मिरनोव ए.वी., डोब्रोनरावोव वी.ए., रुम्यंतसेव ए.एस.एच., कायुकोव आई.जी. गुर्दे की तीव्र क्षति. - एम.: एमआईए, 2015; प्रकाशक की अनुमति से]।

तालिका 1.5. AKI से पीड़ित रोगियों में निरंतर प्रतिस्थापन चिकित्सा की आवश्यकता [मुरुगन आर., केलम आई.एल., 2011 के अनुसार; परिवर्तन के साथ]

चेरटो जी.एम. और अन्य, 1995 1991-1993 132 33

मैक्कार्थी जे.टी., 1996 1977-1979; 1991-1992 142 21

कोरकीला एम., 2000 1989-1990 3447 8

मोर्गेरा एस. एट अल., 2002 1993-1998 979 10

लियाको एफ. एट अल., 1996 1977-1992 748 2

पैलेव्स्की पी.एम. और अन्य, 2008 2003-2007 1124 24.6% 60 दिनों के भीतर।

बेलोमो आर. एट अल., 2009 2005-2008 1508 5.4% 90 दिनों के भीतर।

वैन बेरेंडोंक्स ए.एम. और अन्य, 2010 2001-2004 595 10.3% 2 साल के भीतर

[स्मिरनोव ए.वी., डोब्रोन्रावोव वी.ए., रुम्यंतसेव ए.एस., कायुकोव आई.जी. गुर्दे की तीव्र क्षति. - एम.: एमआईए, 2015; प्रकाशक की अनुमति से]।

निया (कार्डियोरेनल सातत्य, तीव्र और क्रोनिक कार्डियोरेनल और रेनोकार्डियल सिंड्रोम) [स्मिरनोव ए.वी. एट अल., 2005; रोंको सी. एट अल., 2008]।

यह सर्वविदित है कि विभिन्न तीव्र हृदय संबंधी समस्याएं AKI (एक्यूट कार्डियोरेनल सिंड्रोम टाइप 1) का कारण बन सकता है। दूसरी ओर, वर्तमान वर्गीकरण में तीव्र रेनोकार्डियल सिंड्रोम (कार्डियोरेनल सिंड्रोम टाइप 3) की पहचान शामिल है। में इस मामले मेंएकेआई का एक प्रकरण हृदय प्रणाली की तीव्र क्षति/शिथिलता के विकास की ओर ले जाता है। हालाँकि, जैसा कि ताइवान के एक हालिया अध्ययन में दिखाया गया है, AKI के लिए RRT की आवश्यकता होती है पूर्ण बहालीगुर्दे का कार्य, में दीर्घकालिकघटित होने की अधिक संभावना से जुड़ा है कोरोनरी पैथोलॉजीऔर AKI के बिना रोगियों की तुलना में हृदय संबंधी मृत्यु दर का परिमाण। ये डेटा ऐसे रोगियों को बढ़े हुए हृदय जोखिम वाले समूह में वर्गीकृत करने का आधार देते हैं।

AKI का अनुभव करने का तथ्य ही न केवल निर्धारित करता है ख़राब पूर्वानुमान, लेकिन यह महत्वपूर्ण अतिरिक्त लागतों से भी जुड़ा है। इस प्रकार, पहले से ही 2000 में, 6 महीने की अवधि में एकेआई के साथ प्रति जीवित बचे व्यक्ति की लागत 80,000 डॉलर तक पहुंच गई। 2005 तक, AKI उपचार के लिए अस्पताल की कुल लागत $9 बिलियन तक पहुँच गई।

उपरोक्त डेटा आवश्यकता को निर्धारित करता है, सबसे पहले, गतिशील (डिस्पेंसरी) अवलोकन को व्यवस्थित करने के लिए, दूसरे, नेफ्रोप्रोटेक्शन उपायों के एक सेट को लागू करने के लिए और तीसरा, आरआरटी ​​की आवश्यकता की योजना बनाते समय स्वास्थ्य देखभाल आयोजकों द्वारा समस्या को समझने के लिए।

खंड II. तीव्र गुर्दे की चोट की परिभाषा और वर्गीकरण

AKI के रूप में समझा जाना चाहिए त्वरित विकासगुर्दे या बाह्य गुर्दे को नुकसान पहुंचाने वाले कारकों (एनजी) के सीधे संपर्क के परिणामस्वरूप अंग की शिथिलता।

टिप्पणी

रोगजन्य शब्दों में, AKI को गुर्दे के विभिन्न हिस्सों को नुकसान पहुंचाने और अंग की शिथिलता से जुड़े तंत्रों के एक समूह के रूप में माना जाना चाहिए, जो मुख्य रूप से ग्लोमेरुलर निस्पंदन और उत्सर्जन की प्रक्रियाओं में व्यवधान के परिणामस्वरूप होता है, जिसके बाद प्रणालीगत होमियोस्टैसिस में गड़बड़ी होती है।

एक अलग समस्या किसी प्रतिकूल प्रभाव के बाद गुर्दे की शिथिलता की शुरुआत या किसी गंभीर बीमारी (गुर्दे की बीमारी सहित) के विकास का समय है। यह पूरी तरह से पारंपरिक रूप से स्वीकार किया गया था कि तीव्र किडनी रोग की शुरुआत संक्रमण के क्षण से सात दिनों के भीतर होनी चाहिए।

प्रेरण. हालाँकि, एक विशिष्ट में नैदानिक ​​स्थितियह अवधि काफ़ी भिन्न हो सकती है. समाधान यह मुद्दाप्रत्येक व्यक्तिगत मामले में व्यक्तिगत रूप से लिया जाना चाहिए।

इस बात पर जोर देना महत्वपूर्ण है कि AKI की उपरोक्त परिभाषा, जो वर्तमान में मान्य अंतरराष्ट्रीय सिफारिशों के सिद्धांतों का पूरी तरह से अनुपालन करती है, बल्कि कार्यात्मक है। साथ ही, KDIGO, RIFLE और AKIN दोनों परिभाषा और वर्गीकरण प्रणालियाँ, वास्तव में, तीव्र माध्यमिक किडनी क्षति वाले रोगियों पर केंद्रित हैं, लेकिन उनके प्राथमिक पैरेन्काइमल रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ AKI के मामलों को कवर नहीं करती हैं, जो कि विरोधाभासी है AKI की अवधारणा, जिसे शुरू में सामान्य सर्ज अरेस्टर की तुलना में व्यापक अवधारणा माना जाता था। उदाहरण के लिए, एस.एस. वाइकर एट अल. उल्लेख किया गया है कि "जीएफआर में कमी हमेशा गंभीर पैरेन्काइमल किडनी क्षति के मामलों में भी नहीं देखी जाती है, जो उदाहरण के लिए, ल्यूपस नेफ्रैटिस में हो सकती है।" साथ ही, "जीएफआर में कमी स्पष्ट [गुर्दे] विकृति के बिना स्थितियों में हो सकती है, विशेष रूप से, "प्रीरेनल एज़ोटेमिया" के कुछ प्रकारों में। इससे पता चलता है कि परिचित शब्द AKI को AKI से बदलने का कोई महत्वपूर्ण अर्थ नहीं हो सकता है, क्योंकि AKIN या KDIGO डायग्नोस्टिक मानदंड पूरी तरह से कार्यात्मक मापदंडों पर आधारित हैं। इससे असहमत होना कठिन है. उदाहरण के लिए, कई पैरेन्काइमल किडनी रोगों (तीव्र पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस) के साथ तीव्र प्रक्रियाकिसी अंग पर आक्रमण कर सकता है, क्षति के लक्षण पैदा कर सकता है (उदाहरण के लिए, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया, प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया), लेकिन कार्य की स्थिति को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है, खासकर अगर डाययूरेसिस या स्क्रैच जैसे कठोर मानदंडों द्वारा मूल्यांकन किया जाता है। भविष्य में, इस प्रक्रिया को कमोबेश सफलतापूर्वक हल किया जा सकता है। जाहिर है, इस स्थिति में यह नहीं कहा जा सकता कि किडनी में कोई गंभीर चोट नहीं है. साथ ही वर्तमान स्थिति से इसका निदान भी नहीं हो पाएगा। केडीआईजीओ विशेषज्ञों ने इस समस्या को नजरअंदाज नहीं किया, इस तथ्य पर ध्यान आकर्षित किया कि ऐसी स्थितियां हैं जो सीकेडी या एकेआई के मानदंडों को पूरा नहीं करती हैं। इसलिए, KDIGO विशेषज्ञों ने "तीव्र किडनी रोग (AKD) - तीव्र किडनी विकार" (तालिका 2.1) की परिभाषा प्रस्तावित की। यदि हम स्वीकार करते हैं कि एकेडी का निदान, अन्य बातों के अलावा, केवल संरचनात्मक क्षति के मार्करों की उपस्थिति (स्क्रू या जीएफआर में परिवर्तन के बिना) पर उचित ठहराया जा सकता है, तो तीव्र किडनी रोगविज्ञान की अवधारणा आवश्यक सामंजस्य प्राप्त करती है। वहीं, ओपीपी ओबीपी का एक अभिन्न अंग है। मामलों के लिए अज्ञात बीमारीकिडनी (एनबीपी) को 7 दिनों के भीतर एससीआर में वृद्धि वाली स्थितियों के लिए जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए। वृक्क विकृति विज्ञान के नोसोलॉजिकल संकेतों की अनिश्चितता के साथ बेसल स्तर से 1.5 गुना से भी कम।

एबीपी अभी तक आम तौर पर स्वीकृत अवधारणा नहीं है और वर्तमान में निदान में दिखाई नहीं देनी चाहिए।

तालिका 2.1. KDIGO-2012 की सिफारिशों के अनुसार AKI, AKD, CKD और NBP के लिए मानदंड

स्थिति कार्यात्मक मानदंड संरचनात्मक क्षति के मार्कर

AKI AKI या GFR 60 मिली/मिनट से कम< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана

AKP AKI या GFR की उपस्थिति 60 मिली/मिनट से कम< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.

सीकेडी जीएफआर< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.

एनबीपी जीएफआर 60 मिली/मिनट से कम नहीं; लगातार 7 दिनों में बीएसजी में वृद्धि बेसल स्तर से 1.5 गुना से भी कम है, संरचनात्मक क्षति का कोई निशान नहीं है

व्यवहार में, AKI को निम्नलिखित मानदंडों में से कम से कम एक की उपस्थिति के रूप में KDIGO सिफारिशों के अनुसार परिभाषित किया जाना चाहिए:

48 घंटों में Scr में वृद्धि > 0.3 mg/dl (> 26.5 µmol/l)

Scr में प्रारंभिक मूल्य से 1.5 गुना की वृद्धि, जो ज्ञात है या 7 दिनों के भीतर हुई मानी जाती है,

मूत्र की मात्रा< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, AKI को निम्नलिखित KDIGO मानदंड (III) के अनुसार गंभीरता के आधार पर स्तरीकृत किया जाना चाहिए।

टिप्पणी

उपरोक्त के अनुसार, AKI की गंभीरता की पहचान और स्तरीकरण दो नैदानिक ​​​​परीक्षणों - सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता और मूत्र की मात्रा के उपयोग पर आधारित है। यह विकल्प इन मापदंडों की सर्वव्यापकता और उपलब्धता के कारण था। हालाँकि, यह ध्यान रखना ज़रूरी है कि ये दोनों परीक्षण सही नहीं हैं।

यह माना जाता है कि रक्त सीरम में क्रिएटिनिन की सांद्रता ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर से विपरीत रूप से संबंधित है, और $cr में वृद्धि सख्ती से जीएफआर में कमी के अनुरूप होनी चाहिए। फिर भी, यह लंबे समय से ज्ञात है कि क्रिएटिनिन न केवल ग्लोमेरुलर निस्पंदन के माध्यम से, बल्कि ट्यूबलर स्राव के माध्यम से भी उत्सर्जित होता है। किसी विशेष में क्रिएटिनिन उत्सर्जन में स्राव के योगदान की भविष्यवाणी करें-

डिविडुम, विशेष रूप से गंभीर किडनी रोगविज्ञान से पीड़ित लोगों के लिए, असंभव है। इसके अलावा, रक्त सीरम में क्रिएटिनिन की सांद्रता कई कारकों से प्रभावित होती है जो सीधे गुर्दे के कार्य की स्थिति से संबंधित नहीं होती हैं (तालिका 2.3)।

सीरम क्रिएटिनिन सांद्रता एक असंवेदनशील सूचकांक है। सीरम क्रिएटिनिन में एक स्पष्ट वृद्धि तब होती है जब वैश्विक गुर्दे का कार्य लगभग आधा कम हो जाता है। इसके अलावा, शरीर में क्रिएटिनिन कैनेटीक्स की ख़ासियतें ऐसी हैं कि जीएफआर में अचानक कमी के बाद इसकी एकाग्रता में वृद्धि में काफी (एक दिन से अधिक) देरी होती है। साथ ही, शुरुआत में कम गुर्दे समारोह (शुरुआत में कम जीएफआर) वाले मरीजों में स्क्र (कम से कम सापेक्ष रूप से) में सबसे धीमी वृद्धि होती है, जो सीकेडी में एकेआई के निदान में या एकेआई के विभेदक निदान में समस्याएं पैदा कर सकती है। सीकेडी [स्मिरनोव ए.वी. एट अल., 2009; वाइकर एस.एस., बोनवेंट्रे जे.वी., 2009]।

AKI की गंभीरता को स्तरीकृत करने के लिए ऊपर उल्लिखित सिद्धांतों में, गुर्दे के कार्य के बेसल (प्रारंभिक) स्तर पर ध्यान देना आवश्यक है। संदिग्ध AKI वाले अधिकांश रोगियों में, न तो Scr और न ही GFR का आधारभूत स्तर ज्ञात होता है। इस संबंध में, एक तालिका संकलित की गई है जो आपको Scr (तालिका 2.4) के उचित प्रारंभिक मूल्यों को शीघ्रता से नेविगेट करने की अनुमति देती है। जीएफआर के दिए गए स्तर के रूप में 75 मिली/मिनट का मान लिया गया था।

तालिका 2.2. AKI के चरण (KDIGO क्लिनिकल प्रैक्टिस गाइडलाइन... 2012)

स्टेज स्क्आर उत्सर्जित मूत्र की मात्रा

बेसलाइन से 1 1.5-1.9 गुना अधिक या > 0.3 mg/dL (> 26.5 µmol/L) की वृद्धि< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

मूल से 2 2.0-2.9 गुना अधिक< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 घंटे

3 3.0 गुना बेसलाइन, या > 4.0 mg/dL (> 353.6 µmol/L) तक वृद्धि, या RRT की शुरुआत, या रोगियों में< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 घंटे या > 12 घंटे के लिए औरिया

तालिका 2.3. ऐसे कारक जो सीधे तौर पर किडनी की कार्यप्रणाली से संबंधित नहीं हैं, लेकिन प्रभावित करते हैं

सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता

एकाग्रता में कमी एकाग्रता में वृद्धि

कम मांसपेशियों(प्रमुख अंग विच्छेदन वाले रोगियों सहित) शाकाहारी और कम-प्रोटीन आहार एनीमिया गर्भावस्था की पहली और दूसरी तिमाही ओवरहाइड्रेशन हाइपोथायरायडिज्म टेट्रापैरेसिस, पैरापैरेसिस महिला लिंग कोकेशियान और एशियाई दवाएं (जैसे एसिटाइलसिस्टीन, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स) उच्च मांसपेशी द्रव्यमान उच्च प्रोटीन आहार बड़ा शारीरिक गतिविधिआयु > 60 वर्ष एक्रोमेगाली मधुमेह मेलिटससंक्रमण अतिगलग्रंथिता निर्जलीकरण पुरुष लिंग मांसपेशियों में चोट विकिरण बीमारीब्लैक रेस दवाएं (उदाहरण के लिए, सिमेटिडाइन, ट्राइमेथोप्रिम)*

ध्यान दें: * - क्रिएटिनिन के ट्यूबलर स्राव को अवरुद्ध करें।

दूसरा सबसे महत्वपूर्ण मानदंड AKI गंभीरता का निदान और स्तरीकरण - डाययूरिसिस। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि मूत्र की मात्रा (मूत्रवर्धक) गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति का एक अभिन्न, लेकिन कम-विशिष्ट लक्षण है, क्योंकि यह कई एक्स्ट्रारेनल और गुर्दे के कारकों पर निर्भर करता है। साथ ही, मूत्र की मात्रा का अंतिम मूल्य बनाने के तंत्र स्वयं बहुत भिन्न होते हैं। हालाँकि, यदि वयस्कों में डायरिया आवश्यक न्यूनतम से कम हो जाता है, तो रोगी को ओलिगुरिया (प्रति दिन 5 मिलीलीटर मूत्र / शरीर के वजन के किलोग्राम से कम उत्सर्जन) विकसित हो जाता है। ऑलिगुरिया की उपस्थिति गुर्दे की गंभीर क्षति का निस्संदेह संकेत है। इसके अलावा, AKI में, गुर्दे की शिथिलता के अन्य सामान्य मार्करों, जैसे कि Scr, के प्रतिक्रिया देने से बहुत पहले मूत्र की मात्रा में परिवर्तन हो सकता है।

हालाँकि, केडीआईजीओ प्रणाली की एक आलोचनात्मक समीक्षा में, किडनी रोग परिणाम गुणवत्ता पहल (केडीओक्यूआई, यूएसए) के विशेषज्ञों ने कम से कम वयस्कों के लिए एकेआई की गंभीरता का निदान और स्तरीकरण करने के लिए मूत्र उत्पादन के आधार पर मानदंडों की कम जानकारीपूर्णता की ओर इशारा किया।

जाहिरा तौर पर, सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता की नैदानिक ​​क्षमताओं की सीमाओं का हिस्सा है

AKI में रक्त और मात्रा परिवर्तन को तथाकथित AKI "बायोमार्कर" का उपयोग करके संबोधित किया जा सकता है (दिशानिर्देश 3.1.1 देखें)।

एक महत्वपूर्ण बात यह है कि AKI एक गतिशील स्थिति है, निगरानी प्रक्रिया के दौरान इसकी गंभीरता बदल सकती है। इसलिए, AKI की गंभीरता को सही ढंग से स्तरीकृत करने के लिए, उन मानदंडों के मूल्यों को ध्यान में रखा जाना चाहिए जो किसी विशेष रोगी में गुर्दे की क्षति के सबसे गंभीर चरण का चयन करते हैं।

धारा III. तीव्र गुर्दे की चोट का निदान और विभेदक निदान

जोखिम कारकों और संबंधित स्थितियों वाले व्यक्तियों में संभावित एकेआई का यथाशीघ्र निदान करने के लिए, कम से कम निम्नलिखित मापदंडों की निगरानी आवश्यक है: शरीर का वजन, मूत्र उत्पादन, क्रिएटिनिन, यूरिया और सीरम इलेक्ट्रोलाइट्स; निगरानी के परिणाम मेडिकल रिकॉर्ड में दर्ज किए जाने चाहिए और चल रही समीक्षा (एन0) के अधीन होने चाहिए।

टिप्पणी

AKI की गंभीरता का निदान और स्तरीकरण करने के लिए सीरम क्रिएटिनिन सांद्रता का आकलन करने में पहले से उल्लिखित सीमाओं के अलावा, निगरानी के संदर्भ में (सिफारिशों 2.2-2.3 पर टिप्पणी देखें)।

तालिका 2.4. 75 मिली/मिनट/एम2 के जीएफआर मूल्यों के अनुरूप बेसल स्क्र वैल्यू (μmol/l) का अनुमान

आयु, वर्ष पुरुष महिला

ध्यान दें: Scr मान केवल कॉकेशियंस के लिए हैं।

मैं AKI के एक विशेष रोगी पर ध्यान देने योग्य हूं I एक और बिंदु: Scr पर जलयोजन स्तर का प्रभाव। \ यह दिखाया गया है कि हाइपरहाइड्रेटेड रोगियों में I सीरम क्रिएटिनिन का स्तर काफी कम हो सकता है, जो स्वाभाविक रूप से AKI की I गंभीरता के आकलन को कम आंकता है। इस स्थिति से बाहर निकलने का एक तरीका द्रव संतुलन के लिए सही सीरम क्रिएटिनिन सांद्रता का उपयोग करना हो सकता है:

सही किया गया Scr = Scr x सुधार कारक।

सुधार कारक = [प्रवेश पर शरीर का वजन, | किग्रा x 0.6 + ईई (दैनिक संचयी द्रव संतुलन, एल)] / प्रवेश पर शरीर का वजन, किग्रा x 0.6।

इस मामले में, दैनिक संचयी द्रव संतुलन की गणना दैनिक शेष राशि के योग के रूप में की जाती है तरल पदार्थ (प्रति दिन तरल पदार्थ का सेवन - आपको घटाकर; तरल पदार्थ प्रबंधन, पानी की अमूर्त हानि को छोड़कर) I.

यह भी संभव है कि | के परिमाण के आधार पर AKI मानदंड की कम सूचना सामग्री की समस्या हो मूत्र की मात्रा नहीं (सिफारिशें I 2.2-2.3 पर टिप्पणी देखें), प्रति घंटा निगरानी (विशेष स्नातक मूत्र बैग में मूत्र संग्रह) या यहां तक ​​​​कि मिनट-दर-मिनट मूत्र की मात्रा की ऑनलाइन निगरानी करके आंशिक रूप से हल किया जा सकता है। वर्तमान में, मॉनिटर सामने आए हैं जिनमें मिनटों की गणना के साथ मूत्र प्रवाह दर की ऑप्टिकल रिकॉर्डिंग के लिए एक प्रणाली शामिल है; बड़ी मात्रा में ऑनलाइन (फ्लो-सेंसिंग तकनीक)। साथ ही, मिनट डाययूरेसिस का गतिशील पंजीकरण उस क्षण से पहले भी इसके विकास के प्रारंभिक चरण में हाइपोवोल्मिया के दौरान गुर्दे के रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन करना संभव बनाता है जब शरीर में न्यूरोह्यूमोरल विनियमन प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं। यह स्पष्ट है कि मिनट ड्यूरेसिस का ऐसा पंजीकरण मुख्य रूप से दैहिक से संबंधित है गंभीर रोगी, पर! जो आईसीयू में हैं.

जोखिम वाले कारकों वाले रोगियों में एकेआई के विकास की भविष्यवाणी करना, जिन्हें गुजरना निर्धारित है चिकित्सा प्रक्रियासंभावित रूप से इस स्थिति के विकास को गति देने में सक्षम (उदाहरण के लिए, सर्जिकल हस्तक्षेप, एक्स-रे कंट्रास्ट अध्ययन, आदि), गुर्दे की क्षति के बायोमार्कर के बेसल स्तर का अध्ययन करने और हस्तक्षेप के बाद उनकी एकाग्रता की गतिशीलता का आकलन करने की सलाह दी जाती है (2C) .

टिप्पणी

यह संभव है कि आपातकालीन कार्डियोलॉजी में कार्डियक-विशिष्ट प्रोटीन के उपयोग के उदाहरण के बाद, एकेआई के निदान में गुर्दे के ऊतकों की क्षति के बायोमार्कर का उपयोग, पहले से ही गुर्दे में रोग प्रक्रिया के गठन का आकलन करना संभव बना देगा। इसके विकास के चरण, और इसलिए चिकित्सा के परिणामों में उल्लेखनीय सुधार हुआ।

एक बायोमार्कर, परिभाषा के अनुसार, जो आवश्यक रूप से एक भागीदार नहीं है, लेकिन निश्चित रूप से रोग प्रक्रिया का गवाह है, उसे विकास के रोगजन्य चरणों के पाठ्यक्रम को प्रतिबिंबित करना चाहिए।

ओपीपी. वर्गीकरण के सबसे आम तरीकों में से एक है किडनी के एक विशिष्ट माइक्रोस्ट्रक्चरल डिब्बे को नुकसान के प्रमुख स्थानीयकरण के साथ बायोमार्कर का सहसंबंध। एक अन्य दृष्टिकोण पैथोफिजियोलॉजिकल सिद्धांत पर आधारित है, जब कुछ बायोमार्कर रोग प्रक्रिया की प्रकृति के साथ सहसंबद्ध होते हैं (तालिका 3.1)। AKI के पाठ्यक्रम के विभिन्न चरणों को प्रतिबिंबित करने की मार्कर की क्षमता ने नैदानिक ​​​​महत्व के अनुसार उनके भेदभाव को पूर्व निर्धारित किया। बायोमार्कर की पूर्वानुमानित भूमिका का साक्ष्य आधार काफी सीमित संख्या में अणुओं के लिए उपलब्ध है। इनमें गुर्दे की शिथिलता के मार्कर, AKI में बढ़े हुए संश्लेषण वाले प्रोटीन, कम आणविक-भार वाले मूत्र प्रोटीन और ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं के इंट्रासेल्युलर एंजाइम शामिल हो सकते हैं, जो बायोमार्कर के तथाकथित कार्यशील वर्गीकरण का गठन करते हैं (तालिका 3.1)।

एनजीएएल एकेआई का सबसे अधिक अध्ययन किया जाने वाला बायोमार्कर है। बाल चिकित्सा अभ्यास में हृदय शल्य चिकित्सा के बाद रोगियों में पहला नैदानिक ​​​​अध्ययन किया गया। AKI के विकास के संवेदनशील भविष्यवक्ता के रूप में इस मार्कर की भूमिका शल्य चिकित्सा संबंधी हस्तक्षेपएआईसी के उपयोग के साथ, साथ ही कोरोनरी एंजियोग्राफी के बाद। वयस्क रोगियों में कम स्पष्ट परिणाम (संवेदनशीलता 38.1-50%) प्राप्त हुए, जिनमें पहले से मौजूद गुर्दे की क्षति के कारण एनजीएएल की अभिव्यक्ति शुरू में अधिक होने की संभावना है। 2009 में किए गए मेटा-विश्लेषण के परिणामों के अनुसार, जिसमें आठ देशों में किए गए 19 अध्ययनों के 2538 मरीज़ शामिल थे, एकेआई, उच्च संवेदनशीलता (95%) के प्रारंभिक निदान के रूप में रक्त और मूत्र एनजीएएल स्तरों का उपयोग करने की संभावना के बारे में निष्कर्ष निकाले गए थे। ) और विशिष्टता (95%), साथ ही गुर्दे की प्रतिस्थापन चिकित्सा की आवश्यकता का अनुमान लगाने और मृत्यु दर के सापेक्ष जोखिम का अनुमान लगाने की क्षमता।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, AKI के निदान में NGAL के उपयोग के संबंध में कई सीमाओं को ध्यान में रखा जाना चाहिए। यह सिद्ध हो चुका है कि सीरम एनजीएएल का स्तर सीकेडी, धमनी उच्च रक्तचाप, संक्रमण, एनीमिया, हाइपोक्सिया और घातक नवोप्लाज्म की प्रारंभिक उपस्थिति में बढ़ सकता है [वेलकोव वी.वी., 2011]। इसके अलावा, प्रोटीनुरिया के स्तर पर मूत्र में एनजीएएल उत्सर्जन की निर्भरता को प्रदर्शित करने वाले प्रयोगात्मक और नैदानिक ​​डेटा हैं [प्रोलेटोव या.यू., सगानोवा ई.एस., गलकिना ओ.वी. एट अल., 2013]। बाद वाला तथ्य नेफ्रोटिक सिंड्रोम वाले रोगियों में एकेआई का निदान करते समय विशेष रूप से प्रासंगिक होता है, जिन्हें शुरू में प्रीरेनल एकेआई के प्रति संवेदनशील माना जाता है। प्राथमिक ग्लोमेरुलर पैथोलॉजी वाले 79 रोगियों की जांच करते समय, यह दिखाया गया कि 3.5 ग्राम/दिन से ऊपर प्रोटीनमेह मूत्र में एनजीएएल उत्सर्जन के स्तर को काफी बढ़ा देता है [प्रोलेटोव या.यू., सगानोवा ई.एस., गलकिना ओ.वी. एट अल., 2013]। तालिका में 3.2 सांख्यिकीय संकेतक प्रस्तुत करता है -

तालिका 3.1. तीव्र गुर्दे की चोट के बायोमार्कर का वर्गीकरण

I. सामयिक वर्गीकरण

1. ग्लोमेरुलस एल्बुमिन, सीरम सिस्टैटिन सी, अल्फा1-माइक्रोग्लोबुलिन, बीटा2-माइक्रोग्लोबुलिन, आदि।

2. समीपस्थ नलिका एनजीएएल, केआईएम-1, एल-एफएबीपी, मूत्र सिस्टैटिन सी, आईएल-18, आदि।

3. डिस्टल ट्यूब्यूल जीएसटी, एनजीएएल

4. कलेक्टिंग डक्ट कालीबिंडिन डी28

5. हेनले ओस्टियोपॉन्टिन का लूप, एनएचई-3

द्वितीय. पैथोफिजियोलॉजिकल वर्गीकरण

1. किडनी के कार्य के बायोमार्कर क्रिएटिनिन, सीरम सिस्टैटिन सी, आदि।

2. ऑक्सीडेटिव तनाव 8(ए2ए)-आइसोप्रोस्टेन, 4-ओएच-2-नॉननल, आदि के बायोमार्कर।

3. संरचनात्मक और सेलुलर क्षति के बायोमार्कर: - पोडोसाइट्स - ट्यूबलोइंटरस्टिटियम - एक्सोसोमल ट्रांसक्रिप्शन कारक पोडोकैलिक्सिन, नेफ्रिन एनजीएएल, केआईएम -1, एल-एफएबीपी एटीपी 3

4. प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के मार्कर इम्युनोग्लोबुलिन, केमोकाइन, पूरक घटक

5. फाइब्रोसिस मार्कर टीजीएफ-ß1, सीटीजीएफ, बिग-एच3, कोलेजन टाइप IV

6. एपोप्टोसिस मार्कर एनेक्सिन-5

तृतीय. नैदानिक ​​वर्गीकरण

1. AKI के विकास के लिए एक जोखिम कारक के रूप में चिह्नित करें

2. AKI स्क्रीनिंग में प्रयुक्त मार्कर

3. डायग्नोस्टिक मार्कर AKI के रोगजनक प्रकार का संकेत देता है

4. प्रक्रिया की गंभीरता को स्तरीकृत करने वाला बायोमार्कर

5. उच्च पूर्वानुमानित मूल्य वाला मार्कर

6. चिकित्सा के प्रति प्रतिक्रिया को दर्शाने वाला मार्कर

चतुर्थ. कार्य वर्गीकरण

1. प्रोटीन जिनकी अभिव्यक्ति AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18 में बढ़ जाती है

2. कार्यात्मक मार्कर सीरम सिस्टैटिन सी

3. मूत्र में कम आणविक भार प्रोटीन सिस्टैटिन सी, अल्फा 1-माइक्रोग्लोबुलिन, बीटा 2-माइक्रोग्लोबुलिन

4. इंट्रासेल्युलर एंजाइम एनएजी, ए-जीएसटी, पी-जीएसटी, जीजीटीपी, क्षारीय फॉस्फेट

टिप्पणियाँ: एनजीएएल - न्यूट्रोफिल जिलेटिनेज-संबंधित लिपोकेलिन; KIM-1 - गुर्दे की चोट अणु; एल-एफएबीपी - लीवर फैटी एसिड बाइंडिंग प्रोटीन; जीएसटी - ग्लूटाथियोन ट्रांसफ़रेज़; एनएचई-3 - सोडियम-हाइड्रोजन एक्सचेंजर 3; tGf-^1 - ट्यूमर वृद्धि कारक P1; सीटीजीएफ - विकास कारक संयोजी ऊतक; एनएजी - एन-एसिटाइल-डी-ग्लूकोसामिनिडेज़; जीजीटीपी - गामा-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़; एएलपी - क्षारीय फॉस्फेट [स्मिरनोव ए.वी., डोब्रोनरावोव वी.ए., रुम्यंतसेव ए.एस.एच., कायुकोव आई.जी. गुर्दे की तीव्र क्षति. - एम.: एमआईए, 2015; प्रकाशक की अनुमति से]।

AKI के निदान के उद्देश्य से रक्त सीरम और मूत्र में NGAL का निर्धारण करने का नैदानिक ​​महत्व।

KIM-1 (किडनी चोट अणु) एक ट्रांसमेम्ब्रेन ग्लाइकोप्रोटीन है जिसमें 90 kDa के आणविक भार के साथ एक अलग बाहरी डोमेन होता है, जिसकी एकाग्रता मूत्र में निर्धारित की जा सकती है। यह माना जाता है कि इस अणु की शारीरिक भूमिका उपकला कोशिकाओं के क्षतिग्रस्त होने पर पुनर्योजी प्रक्रियाओं में भागीदारी है। यह साबित हो चुका है कि शारीरिक स्थितियों के तहत यह व्यावहारिक रूप से गुर्दे के ऊतकों में नहीं पाया जाता है, लेकिन जब गुर्दे पर विभिन्न हानिकारक कारकों के संपर्क में आते हैं, तो ट्यूबलर एपिथेलियम की कोशिकाओं में अभिव्यक्ति में उल्लेखनीय वृद्धि होती है।

किम-1. नैदानिक ​​​​अध्ययनों में, यह मार्कर AKI के अन्य रोगजनक वेरिएंट की तुलना में तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस के निदान में सबसे महत्वपूर्ण साबित हुआ, एक संवेदनशील भविष्यवक्ता के रूप में कार्य करता है सापेक्ष जोखिममृत्यु दर, डायलिसिस थेरेपी की आवश्यकता, जिसमें हृदय शल्य चिकित्सा के बाद के मरीज़ भी शामिल हैं।

एल-एफएबीपी - लीवर फैटी एसिड बाइंडिंग प्रोटीन। यह 15 kDa के आणविक भार वाला एक साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन है जो बढ़े हुए फैटी एसिड चयापचय के साथ ऊतकों में व्यक्त होता है। वह परिवार का है

तालिका 3.2. तीव्र गुर्दे की चोट के निदान में एनजीएएल की भूमिका के सांख्यिकीय संकेतक

विकल्प AKI बायोमटेरियल AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%

कार्डियक सर्जरी के बाद एकेआई रक्त 0.76 52.3 90.6 67.9 83.0

मूत्र 0.77 48.4 67.7 75.7 76.0

आईसीयू में मरीजों में एकेआई रक्त 0.79 64.7 81.5 78.5 77.5

मूत्र 0.76 87.7 82.0 70.6 79.9

सीआई-एकेआई रक्त 0.73 20.0 97.0 - -

आपातकालीन विभाग में मरीजों में एकेआई रक्त 0.82 70.0 99.0 - -

मूत्र 0.88 15.0 98.0 - -

टिप्पणियाँ (इसके बाद): AUC (वक्र के अंतर्गत क्षेत्र) - विशेषता वक्र के अंतर्गत क्षेत्र का औसत मूल्य निदान परीक्षण(आरओसी वक्र - रिसीवर ऑपरेटिंग विशेषताएँ); पीपीवी (सकारात्मक पूर्वानुमानित मूल्य) - एक सकारात्मक परिणाम के पूर्वानुमानित मूल्य का औसत मूल्य (नैदानिक ​​​​परीक्षण का उपयोग करके निर्धारित सकारात्मक परिणामों के लिए वास्तविक सकारात्मक परिणामों का अनुपात); एनपीवी (नकारात्मक पूर्वानुमानित मूल्य) - एक नकारात्मक परिणाम के पूर्वानुमानित मूल्य का औसत मूल्य (नैदानिक ​​​​परीक्षण का उपयोग करके निर्धारित नकारात्मक परिणामों के लिए वास्तविक नकारात्मक परिणामों का अनुपात); से (संवेदनशीलता) - नैदानिक ​​​​परीक्षण की संवेदनशीलता (बीमारी वाले व्यक्तियों का अनुपात जिनके पास नैदानिक ​​​​परीक्षण का सकारात्मक परिणाम है); एसपी (विशिष्टता) - नैदानिक ​​परीक्षण की विशिष्टता (रोग रहित व्यक्तियों का अनुपात जिनके नैदानिक ​​परीक्षण का परिणाम नकारात्मक है); प्रस्तुत आंकड़े 2013 में प्रकाशित अध्ययनों की समीक्षाओं पर आधारित हैं; सांख्यिकीय शब्दों का अनुवाद मिखाइलोव्स्काया एम., शेरस्टोबिटोवा एम., 2009 के कार्य के अनुसार किया गया है।

; फैटी एसिड वाहक प्रोटीन, जो इंट्रा- और बाह्य कोशिकीय स्थान के बीच लंबी-श्रृंखला फैटी एसिड I के परिवहन में शामिल होते हैं, | और बाइंडिंग द्वारा ऑक्सीडेटिव तनाव को भी नियंत्रित करता है; प्रोफ़ाइल उत्पाद, उनके हानिकारक को सीमित करना | कोशिका झिल्ली पर प्रभाव.

मानव शरीर में, यह अणु-I मुख्य रूप से यकृत में संश्लेषित होता है, लेकिन गुर्दे और छोटी आंत में कम मात्रा में पाया जाता है। I सामान्य परिस्थितियों में, एल-एफएबीपी मूत्र में अनुपस्थित होता है, क्योंकि, ग्लोमेरुली में फ़िल्टर होने के बाद, यह पूरी तरह से होता है | समीपस्थ नलिकाओं में पुन: अवशोषित हो जाता है, जिससे क्षतिग्रस्त होने पर AKI का निदान करना संभव हो जाता है।

यह पहली बार इस्केमिक ट्यूबलर नेक्रोसिस के पशु मॉडल I में प्रदर्शित किया गया था।

यह मार्कर संवेदनशील साबित हुआ; कार्डियक सर्जरी के बाद बच्चों में एकेआई का एक मजबूत भविष्यवक्ता; एआईके का उपयोग कर सर्जिकल हस्तक्षेप। सेप्टिक शॉक के कारण AKI वाले रोगियों में, स्तर; एल-एफएबीपी ऊंचा है और सापेक्ष जोखिम निर्धारित करता है | मृत्यु दर। मूत्र में इस मार्कर की सांद्रता के एक अध्ययन ने हमें विभाग में भर्ती मरीजों में एकेआई के स्वीकार्य बायोमार्कर के रूप में इसके बारे में बात करने की अनुमति दी। पुनर्जीवन (एयूसी0.95, पीपीवी 100%, एनपीवी 85%) | .

इंटरल्यूकिन-18 (आईएल-18) एक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन निर्मित होता है एक लंबी संख्याकोशिकाएं, जिनमें मैक्रोफेज, ऑस्टियोब्लास्ट, वृक्क और आंत्र उपकला कोशिकाएं शामिल हैं। प्रायोगिक तौर पर! इस साइटोकिन के एक विशिष्ट अवरोधक (एंटीबॉडी) का उपयोग करने वाले अध्ययनों ने इस्केमिक तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, आंत के इस्किमिया, मायोकार्डियम, मस्तिष्क, गठिया के रोगजनन में इसकी भूमिका साबित की है

इस्केमिक तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस वाले चूहों में आईएल-18 के बढ़े हुए मूत्र उत्सर्जन का पता चला, जो गुर्दे के ऊतकों में साइटोकिन की अभिव्यक्ति में वृद्धि के साथ संयुक्त था, जिसने उपस्थिति को पूर्व निर्धारित किया क्लिनिकल परीक्षणइसका उद्देश्य मनुष्यों में AKI के शीघ्र निदान में IL-18 की संभावित भूमिका को स्पष्ट करना है। यह पाया गया कि हृदय संबंधी सर्जरी के बाद रोगियों में, रक्त में IL-18 की सांद्रता में वृद्धि AKI के प्रारंभिक विकास के एक विश्वसनीय संकेत के रूप में काम कर सकती है। गहन देखभाल इकाइयों में रोगियों पर किए गए कई अध्ययनों ने AKI के प्रारंभिक निदान में IL-18 के महत्व को भी प्रदर्शित किया है। सेप्सिस के रोगियों में आईएल-18 के बढ़े हुए मूत्र उत्सर्जन का साहित्य में प्रमाण है। AKI के निदान में IL-18 के नैदानिक ​​महत्व का सांख्यिकीय मूल्यांकन तालिका में दिया गया है। 3.3.

कार्यात्मक मार्कर. सिस्टैटिन सी एक 13 केडीए पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला है जिसमें 120 अमीनो एसिड होते हैं। सिस्टैटिन सी लाइसोसोमल प्रोटीनेस का अवरोधक है और शरीर की सभी परमाणु कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, जो शरीर को अपने स्वयं के प्रोटीन के प्रोटियोलिसिस के अनियंत्रित सक्रियण से बचाता है। सिस्टैटिन सी कोशिकाओं से रक्तप्रवाह में समान रूप से प्रवेश करता है, और इसकी सीरम सांद्रता एक स्थिर स्तर पर बनी रहती है [कायुकोव आई.जी., स्मिरनोव ए.वी., इमानुएल वी.एल., 2012]। छोटे आणविक भार और अन्य सीरम प्रोटीन के लिए कम आत्मीयता इस अणु की ग्लोमेरुली में स्वतंत्र रूप से फ़िल्टर होने, नलिकाओं में प्रवेश करने की क्षमता निर्धारित करती है, जहां इसे मेगालिन-क्यूबुलिन-मध्यस्थता एंडोसाइटोसिस द्वारा पुन: अवशोषित किया जाता है और फिर उपकला में पूरी तरह से चयापचय किया जाता है।

तालिका 3.3. तीव्र गुर्दे की चोट के निदान में आईजी-18 की भूमिका के सांख्यिकीय संकेतक

विकल्प AKI बायोमटेरियल АUC PPV,% NPV,% Se,%

कार्डियक सर्जरी के बाद एकेआई 0.69 43.3 88.7 75.0 66.0

आईसीयू में मरीजों में एकेआई 0.61 62.0 78.0 - -

रेडियोकंट्रास्ट नेफ्रोपैथी 0.72 20.0 96.0 - -

आपातकालीन विभाग में रोगियों में एकेआई 0.64 14.0 94.0 - -

तालिका 3.4. तीव्र गुर्दे की चोट के निदान में सिस्टैटिन सी की भूमिका के सांख्यिकीय संकेतक

विकल्प AKI बायोमटेरियल AUC РРV,% NPV,%

कार्डियक सर्जरी के बाद एकेआई रक्त 0.73 63 84

मूत्र 0.65 52 82

आईसीयू में मरीजों में एकेआई रक्त 0.80 42 85

मूत्र 0.68 75 95

एक्स-रे कंट्रास्ट नेफ्रोपैथी रक्त 0.93 56.7 98.0

आपातकालीन विभाग में मरीजों में एकेआई रक्त 0.87 48.0 94.0

मूत्र 0.59 32.0 84.0

समीपस्थ नलिकाओं के लियोसाइट्स, जिसके परिणामस्वरूप सिस्टैटिन सी आमतौर पर न्यूनतम मात्रा में मूत्र में उत्सर्जित होता है।

AKI वाले रोगियों में सिस्टैटिन सी के नैदानिक ​​महत्व को दर्शाने वाले औसत पैरामीटर तालिका में दिखाए गए हैं। 3.4.

बायोमार्कर पैनल. नेफ्रॉन के विभिन्न लोकी को नुकसान को प्रतिबिंबित करने के लिए बायोमार्कर की संपत्ति, रोग प्रक्रिया के कुछ हिस्सों के पाठ्यक्रम को चिह्नित करने की क्षमता, एकेआई का निदान करने की आवश्यकता, जब नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा के अनुसार इसकी एटियलजि पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है, पूर्व निर्धारित एक से अधिक, लेकिन एक साथ कई अणुओं के रक्त और मूत्र में सांद्रता को मापने के नैदानिक ​​महत्व का आकलन करने वाले अध्ययनों की उपस्थिति। कार्डियक सर्जरी के बाद रोगियों के एक संभावित अध्ययन में, एनजीएएल, एनएजी और केआईएम-1 सांद्रता के एक साथ माप पर आधारित एक विधि में अधिक संवेदनशीलता दिखाई गई।

एक अन्य बहुकेंद्रीय अध्ययन से पता चला है कि एनजीएएल और केआईएम-1 के मूत्र उत्सर्जन के एक साथ मूल्यांकन ने गुर्दे की प्रतिस्थापन चिकित्सा की शुरुआत और मृत्यु दर के सापेक्ष जोखिम की भविष्यवाणी की है। गहन देखभाल इकाई में भर्ती 529 रोगियों के दो-केंद्रीय अध्ययन में छह मूत्र बायोमार्कर (जीजीटीपी, एएलपी, एनजीएएल, सिस्टैटिन सी, केआईएम-1, आईएल-18) की भूमिका की तुलना की गई। एनजीएएल, सिस्टैटिन सी और आईएल-18 डायलिसिस थेरेपी की आवश्यकता के भविष्यवक्ता थे, जबकि केआईएम-1 को छोड़कर अधिकांश मार्करों की मृत्यु दर के जोखिम के संबंध में पूर्वानुमानित भूमिका थी। इस सवाल का कोई जवाब नहीं है कि बायोमार्कर का कौन सा संयोजन इष्टतम है, लेकिन, गैर के अनुसार-

एकेआई के विकास के दौरान निदान का उद्देश्य एकेआई के मुख्य रोगजन्य संस्करण और अंग शिथिलता (एनजी) की जीवन-घातक जटिलताओं की पहचान करना होना चाहिए।

यदि AKI के लिए मानदंड हैं, तो AKI के मुख्य रोगजन्य संस्करण - प्रीरेनल, पोस्ट्रिनल, रीनल, को निर्धारित करने के उद्देश्य से तत्काल एक निदान किया जाना चाहिए, जो रोगी प्रबंधन (N0) के पूर्वानुमान और रणनीति को निर्धारित करता है।

टिप्पणी

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, रोगजन्य शब्दों में, AKI को गुर्दे के विभिन्न हिस्सों को नुकसान पहुंचाने और अंग की शिथिलता से जुड़े तंत्रों का एक समूह माना जाता है। यह AKI में ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी के विभिन्न कारणों को निर्धारित करता है।

AKI के कारणों को तीन मुख्य समूहों में विभाजित किया गया है, जो इस स्थिति के रोगजन्य वर्गीकरण का आधार हैं (चित्र 3.1):

1) प्रीरेनल (रीनल हाइपोपरफ्यूजन से जुड़ा);

2) वृक्क (अंग के मुख्य भागों को सीधे नुकसान से जुड़ा - अंतःस्रावी वाहिकाएं, ग्लोमेरुली, नलिकाएं और इंटरस्टिटियम);

3) अवरोधक (मूत्र प्रवाह में पोस्ट्रिनल रुकावट से जुड़ा हुआ)।

गुर्दे के विभिन्न हिस्सों - वाहिकाओं, ग्लोमेरुली, नलिकाओं और इंटरस्टिटियम - को नुकसान के कारण एकेआई के विकास और सीएफ में कमी के तंत्र काफी हद तक ओवरलैप हो सकते हैं। इसलिए, AKI के विभिन्न रोगजनक वेरिएंट के बीच एक स्पष्ट सीमा खींचना अक्सर असंभव होता है। उदाहरण के लिए, प्रीरेनल एकेआई की ओर अग्रसर

चित्र 3.1. AKI के विकास में एटियोलॉजिकल कारकों के मुख्य समूह। संख्याएं जीएफआर को नियंत्रित करने वाले मुख्य कारकों को दर्शाती हैं: 1 - गुर्दे का रक्त प्रवाह और छिड़काव दबाव; 2 - ग्लोमेरुलस के अभिवाही और अपवाही धमनियों के स्वर का संतुलन; 3 - नलिका-ग्लोमेरुलर प्रतिक्रिया; 4 - ऑन्कोटिक प्लाज्मा दबाव; 5 - बोमन कैप्सूल में हाइड्रोस्टेटिक दबाव; 6 - अंतःस्रावी रक्त प्रवाह और अंतरालीय हाइड्रोस्टेटिक दबाव का वितरण; 7 - आयन चैनलों और यूरिया परिवहन की गतिविधि; 8 - एक्वापोरिन/जल परिवहन [स्मिरनोव ए.वी., डोब्रोनरावोव वी.ए., रुम्यंतसेव ए.एस.एच., कायुकोव आई.जी. गुर्दे की तीव्र क्षति. - एम.: एमआईए, 2015; प्रकाशक की अनुमति से]

I से इस्केमिक ट्यूबलर नेक्रोसिस I (ITN) का विकास होता है, जो वृक्क AKI में बदल जाता है।

AKI के आधुनिक निदान के लिए मुख्य आवश्यकता इसकी समयबद्धता है। ऐसा इसलिए है क्योंकि किसी भी चरण का एकेआई मृत्यु दर के उच्च जोखिम से जुड़ा होता है। इस प्रकार, इसके बेसल स्तर की तुलना में सीरम क्रिएटिनिन सांद्रता में 0.3-0.4 मिलीग्राम/डीएल की मामूली वृद्धि भी मृत्यु के सापेक्ष जोखिम में 70% की वृद्धि के साथ होती है | [सिल्स्डा जी.एम. एट अल., 2005]।

AKI का आधुनिक नैदानिक ​​निदान, सह-| इसके वैचारिक मॉडल (परिचय देखें) के अनुरूप, इसे एक सातत्य के रूप में दर्शाया जा सकता है, अर्थात, नैदानिक ​​​​खोज की एक अटूट श्रृंखला, जो; जोखिम कारकों और बीमारियों के विश्लेषण से शुरू करके; AKI से जुड़ी समस्याएं वृक्क पैरेन्काइमा को नुकसान के गठन के चरण में जारी रहती हैं, जबकि वृक्क रोग के कारण होने वाली जटिलताओं की पहचान को कवर करती हैं, और डाय- | के साथ समाप्त होती हैं। AKI परिणामों का ज्ञानविज्ञान [स्मिरनोव ए.वी., 2015]।

सातत्य नैदानिक ​​निदानइसमें दो मुख्य चरण शामिल हैं। पहला चरण पूर्वानुमानित निदान है, जिसमें रोगी के बिस्तर पर महामारी संबंधी डेटा का नैदानिक ​​​​मूल्यांकन, एकेआई से जुड़े जोखिम कारक और स्थितियां, साथ ही नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए गुर्दे की क्षति के शुरुआती बायोमार्कर का उपयोग शामिल है। दूसरे शब्दों में, AKI के संबंध में पूर्वानुमानित निदान को प्रीक्लिनिकल के रूप में वर्णित किया जा सकता है, जो "स्टैंडबाय मोड" में किया जाता है।

नैदानिक ​​​​निदान सातत्य का दूसरा चरण प्रस्तुति निदान है। इसके मुख्य सिद्धांत तात्कालिकता, प्रक्रिया की गंभीरता के अनुरूप और निरंतरता हैं। प्रेजेंटेशन डायग्नोस्टिक्स एकेआई और इसकी जटिलताओं के तथ्य की स्थापना है, एकेआई (प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रिनल) के मुख्य रोगजनक वेरिएंट का भेदभाव, इंट्रासिंड्रोमल, इंटरसिंड्रोमिक और प्राइवेट डिफरेंशियल डायग्नोस्टिक्स करना।

ओलिगो/एनुरिया

क्रिएटिनिन और रक्त यूरिया

->■ ओलिगुरिया नहीं

क्रिएटिनिन और रक्त यूरिया

प्रचारित

प्रीरेनल एकेआई? नहीं हां

एकेआई या सीकेडी

सीकेडी का निदान और उपचार

पोस्ट्रेनल एकेआई?

ए.रेनलिस घाव?

धमनीय

हाइपोटेंशन. हाइपोवोल्मिया?

प्रीरेनल एकेआई

इलाज शुरू करें

प्रचारित (एल्गोरिदम की बाईं शाखा पर जाएँ)

ओलिगो/एनुरिया एकेआई से जुड़ा नहीं है

ग्लोमेरुलर एकेआई? ज़रूरी नहीं

नोसोलॉजिकल निदान

बायोमार्कर

सकारात्मक नकारात्मक

अकी हां अकी ना

(एल्गोरिदम की बाईं शाखा पर जाएं)

तीव्र ■अंतरालीय नेफ्रैटिस?

हाँ अंतःस्रावी अवरोध?

तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस

चित्र 3.2. तीव्र गुर्दे की चोट के नैदानिक ​​​​निदान के सामान्य पाठ्यक्रम के लिए एल्गोरिदम [स्मिरनोव ए.वी., डोब्रोनोव वी.ए., रुम्यंतसेव ए.एस.एच., कायुकोव आई.जी. गुर्दे की तीव्र क्षति. - एम.: एमआईए, 2015;

प्रकाशक की अनुमति से]

प्रेजेंटेशन डायग्नोस्टिक्स के दौरान, डॉक्टर को कई सवालों के जवाब देने होंगे जिन्हें निम्नानुसार तैयार किया जा सकता है:

1. क्या मरीज को एकेआई है?

2. क्या AKI हाइपोवोल्मिया का परिणाम है?

3. क्या AKI मूत्र पथ में रुकावट का परिणाम है?

4. इस रोगी में गुर्दे की एकेआई का कारण क्या है?

5. क्या लक्षण (आमतौर पर प्रयोगशाला वाले), जिन्हें गलती से एकेआई के लक्षण समझ लिया जा सकता है (इतिहास डेटा की कमी के कारण), सीकेडी के अव्यक्त (छिपे हुए) पाठ्यक्रम का परिणाम हैं?

6. क्या ऐसे रोगी में AKI विकसित हो गया है जिसे पहले CKD (AKI on CKD) था?

सूचीबद्ध प्रश्न अनिवार्य हैं, और डॉक्टर को उनमें से प्रत्येक का यथोचित उत्तर देना होगा, हालांकि, विशिष्ट नैदानिक ​​स्थिति के आधार पर प्रश्नों के क्रम को संशोधित किया जा सकता है। अटल रहता है

एक नियम है आपातकालीन निदान, मुख्य रूप से AKI के प्री- और पोस्ट्रेनल वेरिएंट।

AKI की नैदानिक ​​प्रस्तुति के दो प्रकारों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है, जो आगे के निदान की दिशा और पाठ्यक्रम निर्धारित करते हैं: ऑलिगो-/एन्यूरिक और नॉन-ओलिगुरिक।

AKI की नैदानिक ​​प्रस्तुति का ओलिगो-/एन्यूरिक संस्करण। इस विकल्प के साथ, निदान प्रक्रिया में प्रमुख नैदानिक ​​लक्षण ओलिगो-/एनुरिया है।

AKI की नैदानिक ​​प्रस्तुति का एक गैर-ओलिगुरिक संस्करण। इस मामले में, निदान में शुरुआती बिंदु मध्यम डाययूरिसिस सीमा के रूप में एक नैदानिक ​​​​लक्षण नहीं है, जिसे मानदंडों की अस्पष्टता के कारण रोगी के बिस्तर पर मात्रात्मक रूप से मूल्यांकन नहीं किया जा सकता है, लेकिन नैदानिक ​​लक्षणएज़ोटेमिया (क्रिएटिनिन, यूरिया की बढ़ी हुई सीरम सांद्रता), डीजल इलेक्ट्रोलिथेमिया (हाइपरकेलेमिया), आदि के रूप में।

निदान की सामान्य प्रगति, ऊपर दिए गए प्रश्नों और विकल्पों के विश्लेषण को ध्यान में रखते हुए

AKI की नैदानिक ​​प्रस्तुति एल्गोरिथम में प्रस्तुत की गई है (चित्र 3.2)।

पहले से उल्लिखित प्रश्न एक अलग टिप्पणी का हकदार है: क्या लक्षण (आमतौर पर प्रयोगशाला), जिन्हें गलती से एकेआई के लक्षण समझ लिया जा सकता है (इनामनेसिस डेटा की कमी के कारण), सीकेडी के एक अव्यक्त (छिपे हुए) पाठ्यक्रम का परिणाम हैं?

इस समस्या को हल करने में कई नैदानिक, प्रयोगशाला और वाद्य मानदंडों (तालिका 3.5) का उपयोग करके सीकेडी और एकेआई (इंटरसिंड्रोमल डिफरेंशियल डायग्नोसिस) के बीच विभेदक निदान करना शामिल है।

जैसा कि तालिका से देखा जा सकता है। 3.5 डेटा, किसी भी मानदंड का पूर्ण विभेदक निदान मूल्य नहीं है। यहां तक ​​की

बायोमार्कर परीक्षण गलत-सकारात्मक परिणाम दे सकता है, विशेष रूप से उच्च प्रोटीनुरिया वाले सीकेडी के मामलों में। विभिन्न लक्षणों के संयोजन को निर्धारित करना बहुत महत्वपूर्ण है। उदाहरण के लिए, सीकेडी के ऐसे संकेत की विश्वसनीयता (संवेदनशीलता) जैसे कि गुर्दे के आकार में कमी और/या पैरेन्काइमा की मोटाई में कमी (कॉर्टिकल परत के कारण) एनीमिया का एक साथ पता चलने पर तेजी से बढ़ जाती है या रक्त क्रिएटिनिन में वृद्धि की कम दर, आदि।

AKI (हाइपरवोलेमिया, गंभीर यूरीमिक नशा, डिसइलेक्ट्रोलिथेमिया और) की मुख्य जीवन-घातक जटिलताओं का शीघ्र पता लगाने के लिए चयाचपयी अम्लरक्तता) वॉल्यूमेट्रिक स्थिति, आयनोग्राम, रक्त की एसिड-बेस स्थिति (एन0) की निगरानी की सिफारिश की जाती है।

तालिका 3.5. तीव्र गुर्दे की चोट का विभेदक निदान और पुरानी बीमारीकिडनी

एकेआई सीकेडी के लक्षण

इतिहास: दवाएं, नेफ्रोटॉक्सिन, हाइपोटेंशन के एपिसोड, उल्टी, दस्त धमनी उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग, हृदय विफलता, प्राथमिक किडनी रोगविज्ञान

रक्तचाप की गतिशीलता सामान्य, हाइपोटेंशन के एपिसोड, AKI के उन्नत चरण में उच्च रक्तचाप लगातार उच्च रक्तचाप

यादृच्छिक मूत्र परीक्षण में परिवर्तन के संकेत नहीं हाँ

पिछले ओलिगो-/एनुरिया का एक एपिसोड मौजूद हो सकता है नं

नोक्टुरिया नहीं हाँ

ओवरहाइड्रेशन हो सकता है, सामान्य नहीं

त्वचा: रंग, नमी, लोच (ट्रगर), खरोंच, अपरिवर्तित या दैहिक स्थिति की गंभीरता को प्रतिबिंबित करना (हाइपोवोलेमिक शॉक) पीला, सूखा, कम लोच, खरोंच हो सकता है

लाल रक्त कोशिका एनीमिया) शुरुआत में विशिष्ट नहीं विशिष्ट

पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण विशिष्ट नहीं हैं

गंभीर ऑस्टियोपोरोसिस सामान्य नहीं हो सकता है

रक्त क्रिएटिनिन में वृद्धि की दर > 0.05 mmol/दिन< 0,05 ммоль/сут

रक्त एरिथ्रोपोइटिन सामान्य रूप से कम हो गया

प्रोटीनूरिया > 2 ग्राम/दिन सामान्य नहीं हो सकता है

मूत्र बायोमार्कर: एनजीएएल बढ़ा हुआ बढ़ा हुआ बढ़ाया जा सकता है बढ़ाया नहीं गया

अल्ट्रासाउंड डेटा के अनुसार गुर्दे के अनुदैर्ध्य आयाम अपरिवर्तित या बढ़े हुए, अधिकतर कम*

कॉर्टिकल परत की मोटाई बढ़ी या सामान्य कम हुई

एटीएन में कॉर्टिकल इकोोजेनेसिटी उल्लेखनीय रूप से बढ़ी, थोड़ी बढ़ी

वृक्क वाहिकाओं की डॉपलरोग्राफी के साथ प्रतिरोध सूचकांक सामान्य या बढ़े हुए गुर्दे के साथ 0.7 > कम गुर्दे के साथ 0.7

रक्त में पैराथाइरॉइड हार्मोन का स्तर सामान्य रूप से बढ़ा हुआ है

और ध्यान दें: * - डायबिटिक नेफ्रोपैथी, एमाइलॉयडोसिस, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग में वृद्धि [स्मिरनोव ए.वी., डोब्रोनोव वी.ए., रुम्यंतसेव ए.एस.एच., कायुकोव आई.जी. गुर्दे की तीव्र क्षति. - एम.: एमआईए, 2015; \ प्रकाशक की अनुमति से]।

क्रमानुसार रोग का निदानएकेआई को एक नेफ्रोलॉजिस्ट की भागीदारी के साथ किया जाना चाहिए और प्रीरेनल और/या पोस्ट्रिनल वेरिएंट के बहिष्करण/पुष्टि के साथ शुरू किया जाना चाहिए; एकेआई बहिष्करण (एन0) का निदान है।

प्रीरेनल एकेआई का निदान रीनल हाइपोपरफ्यूजन (एन0) के नैदानिक ​​और रोगजन्य कारकों की पहचान पर आधारित होना चाहिए।

तीव्र गुर्दे की चोट (एकेआई)- एक सिंड्रोम जो ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में तेजी से (घंटों से दिनों तक) कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे नाइट्रोजनयुक्त (यूरिया, क्रिएटिनिन) और गैर-नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों (इलेक्ट्रोलाइट्स की गड़बड़ी के साथ) का संचय होता है। एसिड बेस संतुलन, द्रव मात्रा) गुर्दे द्वारा उत्सर्जित।

अकी- एक बहु-विषयक समस्या, क्योंकि इसके कारण विविध हैं और किसी भी डॉक्टर के अभ्यास में पाए जा सकते हैं। यह अक्सर गहन देखभाल इकाइयों (आईसीयू) में गंभीर परिस्थितियों में विकसित होता है और मृत्यु का एक स्वतंत्र कारक है। चिकित्सा विज्ञान और अभ्यास में महत्वपूर्ण प्रगति के बावजूद, एकेआई से बढ़ती मृत्यु दर विशेष चिंता का विषय है, जो पिछले तीन दशकों में लगभग अपरिवर्तित बनी हुई है। गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी () की आवश्यकता वाले रोगियों में विशेष रूप से उच्च मृत्यु दर (50-70% तक) देखी जाती है।

इसलिए विकास की जरूरत थी वस्तुनिष्ठ तरीकेजोखिम कारकों के शीघ्र मूल्यांकन के लिए एकेआई विकास के चरणों का निर्धारण करना। प्रसिद्ध शब्द "एक्यूट किडनी फेल्योर (एकेआई)" को बदलने के लिए एकेआई के लिए एक नए शब्द का प्रस्ताव तदर्थ समूहों एडीक्यूआई (एक्यूट डायलिसिस क्वालाइट इनिशिएटिव) और फिर एकेआईएन (एक्यूट किडनी इंजरी नेटवर्क) के काम से पहले किया गया था। यह अध्ययन 2000 में अमेरिकन सोसाइटी ऑफ नेफ्रोलॉजी और सोसाइटी ऑफ क्रिटिकल केयर मेडिसिन द्वारा शुरू किया गया था। AKI की नई अवधारणा तीव्र गुर्दे की विफलता की समस्या पर अधिक व्यापक रूप से विचार करती है, जोखिम के चरण से शुरू होकर, गुर्दे की क्षति की शुरुआत, जब प्रक्रिया की उलटने की संभावना विफलता के चरण के विकास की तुलना में बहुत अधिक होती है, जो अक्सर स्थानांतरण की आवश्यकता होती है।

तीव्र गुर्दे की चोट का वर्गीकरण

2004 में, ADQI ने "तीव्र गुर्दे की चोट" (AKI) की अवधारणा का प्रस्ताव रखा, जिसने "तीव्र गुर्दे की विफलता" शब्द को प्रतिस्थापित कर दिया और AKI के क्रमिक रूप से पहचाने गए प्रत्येक चरण के पहले अक्षर के अनुसार RIFLE नामक एक वर्गीकरण किया: जोखिम, चोट, विफलता (विफलता), हानि (नुकसान), अंतिम चरण की गुर्दे की बीमारी (अंतिम चरण की गुर्दे की बीमारी)। यह सिद्ध हो चुका है कि AKI के निदान के लिए दो मानदंड हैं सरल मानदंड- क्रिएटिनिन और डाययूरिसिस।

रक्त सीरम क्रिएटिनिन* - सीरम क्रिएटिनिन, सीएफ** - ग्लोमेरुलर निस्पंदन

AKI की एक नई परिभाषा न केवल नेफ्रोलॉजिस्ट और इंटेंसिविस्ट के लिए प्रस्तावित है, बल्कि उन डॉक्टरों के लिए भी है जो दैनिक आधार पर AKI का सामना नहीं करते हैं। सकारात्मक पहलू इस बात पर निर्भर करेगा कि ये डॉक्टर AKI के मानदंडों से कितने परिचित हैं नया वर्गीकरण. AKI के मानदंड डॉक्टर को संभावित AKI के प्रति सचेत करते हैं और समय पर इसका निदान करने में मदद करते हैं, जिसमें इसके गैर-ओलिगुरिक संस्करण भी शामिल हैं। AKI का विकास 1-7 दिनों के भीतर हो सकता है और क्रिएटिनिन का स्तर 1.5 गुना या उससे अधिक बढ़ सकता है। वर्गीकरण से यह पता चलता है कि गुर्दे की शिथिलता, जो एक महीने से अधिक समय तक बनी रहती है, को "तीव्र" माना जा सकता है। RIFLE स्केल आपको AKI और CKD के बीच समय रेखा निर्धारित करने की अनुमति देता है। AKI 3 महीने से भी कम समय से मौजूद है। कुछ समय बाद बच्चों में किए गए अध्ययनों से पता चला कि बचपन में एकेआई के लिए चयनित मानदंडों का मूल्य लगभग समान था।

AKIN अनुसंधान समूह ने गुर्दे की कार्यक्षमता में तेजी से (48 घंटों से कम के भीतर) गिरावट की संभावना को ध्यान में रखते हुए एक अतिरिक्त योगदान दिया, और एक दिशानिर्देश के रूप में इस समय के दौरान क्रिएटिनिन में ≥26.5 μmol/L की पूर्ण वृद्धि का प्रस्ताव रखा।

इस प्रकार, मार्च 2012 में प्रकाशित AKI के लिए KDIGO क्लिनिकल प्रैक्टिस दिशानिर्देशों के अनुसार, AKI को इस प्रकार परिभाषित किया गया है:

Red.syv में वृद्धि. 48 घंटों के भीतर ≥0.3 mg/dL (≥26.5 µmol/L) तक; या

Red.syv में वृद्धि. बेसलाइन के ≥1.5 गुना तक (यदि ज्ञात हो या पिछले 7 दिनों के भीतर घटित होने का संदेह हो); या मूत्र की मात्रा<0,5 мл/кг/час за 6 часов

यह याद रखना चाहिए कि AKI पहले से मौजूद CKD की पृष्ठभूमि में विकसित हो सकता है। इसलिए, KDIGO प्रैक्टिस गाइडलाइन्स (2012) के अनुसार, AKI वाले मरीजों की किडनी की कार्यप्रणाली में सुधार की डिग्री, AKI की पुनरावृत्ति की घटना, या पहले से मौजूद CKD के बिगड़ने का आकलन करने के लिए 3 महीने तक निगरानी की जानी चाहिए।

· यदि किसी मरीज को सीकेडी है, तो उपचार सीकेडी के प्रबंधन के लिए K/DOQI अभ्यास दिशानिर्देशों के अनुसार होना चाहिए।

· यदि किसी मरीज को सीकेडी नहीं है, तो यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि मरीज को सीकेडी विकसित होने का खतरा बढ़ गया है और उसे केडीओक्यूआई अभ्यास दिशानिर्देशों के अनुसार प्रबंधित किया जाना चाहिए।

एकेआई विकसित होने के जोखिम वाले मरीजों के रक्तचाप की बारीकी से निगरानी की जानी चाहिए। और मूत्र की मात्रा. उनका प्रबंधन पूर्वगामी कारकों पर निर्भर करता है। AKI के प्रतिवर्ती कारणों की पहचान करने के लिए मरीजों का पहले मूल्यांकन किया जाना चाहिए ताकि इन कारकों (उदाहरण के लिए, पोस्ट्रेनल) को तुरंत संबोधित किया जा सके।

दो समूहों (एडीक्यूआई और एकेआईएन) के काम को ध्यान में रखते हुए, केडीआईजीओ के अनुसार एकेआई चरणों के स्तरीकरण की सिफारिश निम्नलिखित मानदंडों के अनुसार की जाती है:

चरण प्लाज्मा क्रिएटिनिन उत्सर्जित मूत्र की मात्रा

बेसलाइन से 1 1.5-1.9 गुना अधिक या 0.3 mg/dL (≥26.5 µmol/L) की वृद्धि।<0,5 мл/кг/час за 6-12 часов

मूल से 2 2.0-2.9 गुना अधिक।<0,5 мл/кг/час за ≥12 часов

3 3.0 गुना बेसलाइन या ≥4.0 mg/dL (≥353.6 µmol/L) या शुरुआत या रोगियों में वृद्धि<18 лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2. <0,3 мл/кг/час за ≥24 часа или анурия в течение ≥12 часов

तीव्र गुर्दे की चोट के कारण और वर्गीकरण

विकास के मुख्य तंत्र के अनुसार, AKI को 3 समूहों में विभाजित किया गया है: प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रेनल। इनके विकास में कई कारण शामिल हो सकते हैं।

प्रीरेनल कारण

AKI के अधिकांश मामलों के लिए प्रीरेनल कारण जिम्मेदार होते हैं। वे AKI का प्रमुख हिस्सा (50-60%) बनाते हैं। विकसित देशों में एकेआई के कारणों का स्पेक्ट्रम पिछले दशकों में नए नैदानिक ​​और चिकित्सीय उपायों (तथाकथित "अस्पताल-अधिग्रहित" एकेआई) की शुरूआत के कारण बदल गया है। डायलिसिस थेरेपी की आवश्यकता वाले गंभीर एकेआई के मामलों का अनुपात पिछले 30 वर्षों में बढ़ गया है। प्रीरेनल एकेआई हाइपोवोलेमिया (परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी) या नॉर्मोहाइपरवोलेमिया (धमनियों का अपर्याप्त भरना) वाले रोगियों में हो सकता है।

बीसीसी या हाइपोवोल्मिया में सच्ची कमी रक्तस्राव, उल्टी, दस्त, जलन, मूत्रवर्धक के बाद बढ़े हुए डाययूरिसिस, ऑस्मोटिक ड्यूरिसिस (ग्लूकोसुरिया) के साथ-साथ शरीर के तरल पदार्थ की मात्रा के पुनर्वितरण (बाह्य कोशिकीय तरल पदार्थ का पृथक्करण या शरीर में हानि) के परिणामस्वरूप विकसित होती है। "तीसरा स्थान") जो तब उत्पन्न होता है जब पेरिटोनिटिस, अग्नाशयशोथ, नेफ्रोटिक सिंड्रोम और गंभीर हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के साथ होने वाले अन्य मामले होते हैं।

धमनियों का अपर्याप्त भरना सामान्य या बढ़ी हुई रक्त मात्रा वाली स्थिति है, लेकिन जब परिसंचरण कारक गुर्दे के पर्याप्त छिड़काव को बनाए रखने में सक्षम नहीं होते हैं। प्रीरेनल एकेआई का यह प्रकार हृदय रोग के रोगियों में कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ द्वितीयक रूप से विकसित होता है।

सेप्सिस के दौरान परिधीय वासोडिलेशन, यकृत विफलता, एनाफिलेक्टिक शॉक और एंटीहाइपरटेंसिव और एनेस्थेटिक दवाओं की कार्रवाई के कारण प्रीरेनल एज़ोटेमिया भी हो सकता है। प्रीरेनल एकेआई का एक विशिष्ट रूप, हेपेटोरेनल सिंड्रोम (एचआरएस), गंभीर यकृत विफलता वाले रोगियों में विकसित होता है। ये 2 प्रकार के होते हैं. टाइप 1 एचआरएस सबसे गंभीर है, तेजी से विकसित होता है और यकृत प्रत्यारोपण के बिना, 3 महीने के भीतर मृत्यु दर 90% है (आर. श्रेयर, 2009)। एचआरएस टाइप 2 दुर्दम्य जलोदर वाले रोगियों में विकसित होता है और धीरे-धीरे बढ़ता है।

विभिन्न दवाओं के परिणामस्वरूप विकसित होने वाले इंट्रारेनल हेमोडायनामिक विकारों में, प्रीरेनल एकेआई दो प्रभावों के कारण होता है: अभिवाही धमनियों का संकुचन (प्रीग्लोमेरुलर प्रभाव) या अपवाही धमनियों का फैलाव (पोस्टग्लोमेरुलर प्रभाव)।

प्रीरेनल एकेआई में, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी के साथ किडनी को संरचनात्मक या सेलुलर क्षति नहीं होती है। प्रीरेनल एकेआई तब प्रतिवर्ती होता है जब वृक्क हाइपोपरफ्यूजन का कारण बनने वाली स्थितियां हल हो जाती हैं।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की चोट

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की चोट गुर्दे के भीतर विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है। गुर्दे की एकेआई के कारण संवहनी, ग्लोमेरुलर, अंतरालीय या ट्यूबलर विकार हो सकते हैं, और वे प्रणालीगत बीमारियों के लिए माध्यमिक भी हो सकते हैं। इन मामलों में AKI का कोर्स एक्स्ट्रारेनल कारकों (उदाहरण के लिए, हाइपोवोल्मिया का सुधार, रुकावट का उन्मूलन, आदि) पर निर्भर नहीं करता है।

संवहनी कारण

बड़े और मध्यम आकार के जहाजों के घावों में शामिल हैं:

गुर्दे की धमनियों का अवरोध (थ्रोम्बोसिस, एम्बोलिज्म, सर्जरी के दौरान संपीड़न);

दो तरफा नवीकरणीय रोगों की उपस्थिति में एसीई अवरोधक लेना;

कोलेस्ट्रॉल एम्बोली;

वृक्क शिरा घनास्त्रता;

पेरिआर्थराइटिस नोडोसा।

छोटी वाहिकाओं से जुड़े रोग:

हेमोलिटिक यूरीमिक सिंड्रोम (एचयूएस) या थ्रोम्बोटिक (टीटीपी) के रूप में थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगियोपैथी (टीएमए);

एथेरोएम्बोलिक रोग;

स्क्लेरोडर्मा में गुर्दे का संकट;

घातक उच्च रक्तचाप;

गर्भवती महिलाओं में टीएमए (एचयूएस, टीटीपी और एचईएलपी सिंड्रोम - हेमोलिसिस, यकृत एंजाइमों की बढ़ी हुई गतिविधि, कम प्लेटलेट स्तर)।

ग्लोमेरुलर रोग या ग्लोमेरुलर रोग असंख्य हैं। अक्सर AKI ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की शुरुआत में विकसित हो सकता है। एज़ोटेमिया, जो तीव्र पोस्ट-संक्रामक नेफ्रैटिस (एपीआईजीएन) वाले रोगियों में नेफ्रिटिक सिंड्रोम के हिस्से के रूप में देखा जाता है, जल्दी से गायब हो जाता है। लेकिन कुछ मामलों में, एपीआईजीएन के साथ-साथ अन्य प्राथमिक और माध्यमिक जीएन (ल्यूपस, आईजीए-जीएन, प्रणालीगत वास्कुलिटिस, गुडपैचर सिंड्रोम, आदि) के साथ, तेजी से प्रगतिशील जीएन ग्लोमेरुली में अर्धचंद्र के गठन और तेजी से वृद्धि के साथ विकसित होता है। क्रिएटिनिन स्तर में.

अंतरालीय कारण.

तीव्र चोट के साथ तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस या तीव्र ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस (एटीआईएन) होता है। एटीआईएन अक्सर दवाओं के प्रति अतिसंवेदनशीलता की पृष्ठभूमि में विकसित होता है, और यह संक्रामक रोगों का परिणाम भी हो सकता है (अध्याय 13)।

100 से अधिक दवाएं एटीआईएन का कारण बन सकती हैं। उनमें से सबसे आम: एंटीबायोटिक्स, मूत्रवर्धक, एनएसएआईडी, एंटीकॉन्वेलेंट्स, एलोप्यूरिनॉल। एटीआईएन का कारण बनने वाले संक्रमण बैक्टीरिया (स्टैफिलोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी), वायरल (साइटोमेगालोवायरस, एपस्टीन-बार वायरस) हैं।

ट्यूबलर कारण.

जीएफआर में अचानक कमी 2 कारणों से समीपस्थ ट्यूबलर क्षति के कारण हो सकती है: इस्किमिया या नेफ्रोटॉक्सिन के संपर्क में आना। लंबे समय तक, इस प्रकार के AKI को "तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस ()" नामित किया गया था। इस मामले में, नेक्रोसिस के रूप में हिस्टोलॉजिकल परिवर्तन नगण्य हो सकते हैं और एडिमा, वैक्यूलाइज़ेशन, ब्रश बॉर्डर का नुकसान आदि प्रबल हो सकते हैं।

आरआरटी ​​विधियों का उपयोग करके "रीनल सपोर्ट" आपको निम्नलिखित की अनुमति देता है: पर्याप्त पोषण प्रदान करना, कंजेस्टिव हृदय विफलता में तरल पदार्थ निकालना और एकाधिक अंग विफलता वाले रोगी में पर्याप्त तरल संतुलन बनाए रखना।

डायलिसिस थेरेपी के बुनियादी सिद्धांतों को अध्याय 19 में अधिक विस्तार से वर्णित किया गया है। विकास के वर्तमान चरण में, गहन देखभाल इकाइयों को एकेआई के उपचार के लिए उपकरण प्रदान किए जाने चाहिए, और डॉक्टरों को तरीकों में प्रशिक्षित किया जाना चाहिए।

डायलिसिस दो प्रकार के होते हैं: आंतरायिक (आंतरायिक एचडी, आईएचडी) और आरआरटी ​​(सीआरआरटी) की निरंतर विधि। आंतरायिक आरआरटी ​​के साथ, यूरेमिक विषाक्त पदार्थों को हटाना प्रसार पर आधारित होता है। रक्त से विषाक्त पदार्थ अति-शुद्ध डायलीसेट में चले जाते हैं, डायलाइज़र की केशिकाएं अर्ध-पारगम्य झिल्ली के रूप में कार्य करती हैं। तरल निष्कासन अल्ट्राफिल्ट्रेशन पर आधारित है, जो आंशिक संवहन का भी कारण बनता है। निरंतर आरआरटी ​​विधियों (हेमोफिल्ट्रेशन, हेमोडायफिल्ट्रेशन) के साथ, इसके विपरीत, डायलिसिस का आधार संवहन है।

इंटरमिटेंट एचडी (आईजीडी) डायलिसिस का वही रूप है जिसका उपयोग अंतिम चरण की किडनी की बीमारी के लिए किया जाता है। IHD स्थिर हेमोडायनामिक्स वाले AKI वाले रोगियों में हर दिन या हर दूसरे दिन 4 घंटे के लिए किया जाता है। आईएचडी बाह्य रोगी और हेमोडायनामिक रूप से स्थिर रोगियों के इलाज के लिए पसंद की विधि है।

अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता (केटी/वी-1.4) वाले रोगियों की तरह, आईसीयू में एकेआई वाले मरीजों को पदार्थ निकासी प्राप्त करने के लिए सप्ताह में 3-4 बार मानक संवहन हेमोडायलिसिस से गुजरना पड़ता है। हालाँकि, हाल के अध्ययनों से साबित होता है कि दैनिक हेमोडायलिसिस सत्र से रोगी के जीवित रहने में सुधार होता है और गुर्दे के ठीक होने का समय कम हो जाता है।

सहवर्ती सेप्सिस, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, प्रोटीन-ऊर्जा कुपोषण, या तीसरे स्थान में बड़े तरल पदार्थ के नुकसान वाले अत्यधिक बीमार रोगियों में हाइपोटेंशन एक बड़ी समस्या हो सकती है। सिंडियलिटिक हाइपोटेंशन का प्रबंधन करते समय, रक्त की मात्रा की सावधानीपूर्वक निगरानी (यदि आवश्यक हो, रक्तचाप और केंद्रीय शिरापरक दबाव की आक्रामक निगरानी), अल्ट्राफिल्ट्रेशन की वास्तविक रूप से प्राप्त मात्रा का निर्धारण और डायलिसिस के दौरान रक्तचाप की निरंतर निगरानी की आवश्यकता होती है। यदि हाइपोटेंशन विकसित होता है, तो निस्पंदन प्रक्रिया तुरंत रोक दी जानी चाहिए, रोगी को ट्रेंडेलनबर्ग स्थिति में रखा जाना चाहिए और 0.9% NaCl के 250-500 मिलीलीटर का एक बोलस प्रशासित किया जाना चाहिए।

धीमी कम प्रभावी डायलिसिस (एसएलईडी) को निरंतर और रुक-रुक कर होने वाली प्रक्रियाओं के बीच एक संकर के रूप में विकसित किया गया था। रक्त प्रवाह दर 100-200 मिली/मिनट है, डायलीसेट प्रवाह 200-300 मिली/मिनट है, अवधि 8-12 घंटे है। यह धीमी हेमोडायलिसिस सैद्धांतिक रूप से हेमोडायनामिक्स को अधिक लगातार बनाए रखती है और आंतरायिक की तुलना में घुलनशील पदार्थों की निकासी में सुधार करती है। हेमोडायलिसिस। एमएनजीडी कम समय में (6-8 घंटे - सीआरआरटी ​​16-24 घंटे के विपरीत) हेमोडायनामिक उतार-चढ़ाव के बिना रोगी के हाइड्रोबैलेंस का समान नियंत्रण प्राप्त करने की अनुमति देता है। एमएनजीडी आपको सत्रों के बीच ब्रेक लेने की भी अनुमति देता है, जो रोगी के लिए निदान और अन्य उपाय करने के लिए आवश्यक है।

AKI के लिए प्रक्रिया की अवधि और आवृत्ति पुरानी बीमारियों (अंतिम चरण की क्रोनिक रीनल विफलता के लिए, आमतौर पर सप्ताह में 3 बार 4 घंटे) से काफी अधिक होनी चाहिए, क्योंकि AKI एक हाइपरकैटोबोलिक स्थिति के साथ होता है, और सभी अस्थायी कैथेटर्स में उच्च होता है पुनरावर्तन दर. KDIGO (2012) की सिफ़ारिशों के अनुसार, किसी को ऐसा करना चाहिए

AKI वाले रोगियों में पूरक तरीकों के रूप में आंतरायिक और विस्तारित आरआरटी ​​का उपयोग करें।

वृक्क प्रतिस्थापन चिकित्सा के निरंतर तरीके

निरंतर रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी से मरीजों के तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट स्थिति की बेहतर निगरानी का लाभ मिलता है, लेकिन सीआरआरटी ​​एचडीआई से अधिक महंगा है। AKI के लिए CRRT के वर्तमान संकेतों में हेमोडायनामिक अस्थिरता, सेरेब्रल एडिमा, हाइपरकैटोबोलिक अवस्था और गंभीर द्रव अधिभार शामिल हैं।

वर्तमान में, 4 प्रकार के सीआरआरटी ​​का उपयोग किया जाता है: धीमी निरंतर अल्ट्राफिल्ट्रेशन (एससीयूएफ), निरंतर शिरापरक हेमोफिल्ट्रेशन (सीवीएचएफ), निरंतर शिरापरक एचडी (सीवीएचडी) और निरंतर शिरापरक हेमोडायफिल्ट्रेशन (सीवीएचएफ)।

डबल-लुमेन कैथेटर के सुरक्षित प्लेसमेंट के लिए आधुनिक क्षमताओं के साथ, सीआरआरटी ​​धमनी पहुंच को शामिल किए बिना निरंतर शिरापरक प्रक्रियाओं में विकसित हुआ है। कृत्रिम किडनी पंप निरंतर रक्त प्रवाह प्रदान करता है, और रिटर्न लाइन पर क्लैंप अल्ट्राफिल्ट्रेशन प्रदान करने के लिए हाइड्रोस्टैटिक दबाव बनाता है।

सतत शिरापरक हेमोफिल्ट्रेशन (सीवीवीएचएफ) में एमएनयूएफ घटक भी शामिल होते हैं, लेकिन इसके अलावा, प्रतिस्थापन द्रव को सीधे रोगी के एक्स्ट्राकोर्पोरियल रक्त सर्किट में आपूर्ति की जाती है। एमएनयूएफ की तरह, संवहन के दौरान एक अल्ट्राफिल्ट्रेट बनता है, लेकिन प्रतिस्थापन तरल पदार्थ की बड़ी मात्रा के कारण, अल्ट्राफिल्ट्रेशन का स्तर बहुत अधिक होता है। एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्किट में प्रतिस्थापन द्रव जोड़ने से द्रव की स्थिति और चयापचय में सुधार प्राप्त होता है। डायलाइज़र से पहले और बाद में प्रतिस्थापन द्रव को लाइन में जोड़ा जा सकता है। प्रतिस्थापन द्रव को डायलाइज़र से कनेक्ट करते समय, हेमोडायल्यूशन डायलाइज़र के अंदर घनास्त्रता के जोखिम को कम कर देता है, लेकिन निकासी दक्षता 15% कम हो जाती है।

पेरिटोनियल डायलिसिस.

विकासशील देशों में, वयस्कों और विशेष रूप से बच्चों में, AKI के रोगियों के लिए अक्सर इस्तेमाल किया जाने वाला उपचार पेरिटोनियल डायलिसिस है, जो किडनी के कार्य को बदलने की एक सतत इंट्राकोर्पोरियल विधि को संदर्भित करता है।

पेरिटोनियल डायलिसिस का सिद्धांत प्रसार, संवहन और अल्ट्राफिल्ट्रेशन पर आधारित है। वृक्क प्रतिस्थापन चिकित्सा के निरंतर तरीकों की तरह, प्रमुख तंत्र संवहन और अल्ट्राफिल्ट्रेशन हैं। इस मामले में अर्धपारगम्य झिल्ली की भूमिका पार्श्विका पेरिटोनियम की केशिकाओं की दीवार द्वारा निभाई जाती है। अल्ट्राफिल्ट्रेशन धन्यवाद से होता है

हाइपरटोनिक समाधान (ग्लूकोज), जिसे एक विशेष कैथेटर के माध्यम से पेट की गुहा में इंजेक्ट किया जाता है।

पीडी के लाभ

किसी विशेष नेफ्रोलॉजिस्ट या डायलिसिस चिकित्सक की उपस्थिति की कोई आवश्यकता नहीं है (एकेआई वाले रोगी आईसीयू में हैं; एक प्रशिक्षित गहन विशेषज्ञ की देखरेख में नर्सों द्वारा आदान-प्रदान किया जा सकता है);

तकनीकी रूप से, संवहनी कैथेटर लगाने की तुलना में पेरिटोनियल कैथेटर लगाना आसान है (वयस्कों में), और प्रणालीगत एंटीकोआग्यूलेशन की कोई आवश्यकता नहीं है;

हेमोडायनामिक्स में कोई अचानक परिवर्तन नहीं;

द्रव और नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्ट का अधिक शारीरिक निष्कासन (आंतरायिक एचडी 3-4 घंटे की तुलना में 24 घंटे/दिन);

डायलीसेट में ग्लूकोज ऊर्जा की जरूरतों को पूरा करने के लिए अतिरिक्त कैलोरी प्रदान करता है;

व्यावहारिक रूप से कजाकिस्तान गणराज्य में 10 किलोग्राम से कम वजन वाले बच्चों के लिए आरआरटी ​​की एकमात्र उपलब्ध विधि (कोई विशिष्ट लाइनें और अल्ट्रा-छोटे डायलाइज़र नहीं हैं)।

पीडी के नुकसानों में संक्रमण का खतरा, यूरीमिया और हाइपरकेलेमिया का अपेक्षाकृत धीमा सुधार, कैथेटर से जुड़ी कठिनाइयाँ और अन्य शामिल हैं।

एक तेजी से विकसित होने वाली बीमारी जो उत्सर्जन समारोह में गड़बड़ी के साथ और उसके बिना विभिन्न रोगजनन के वृक्क पैरेन्काइमा को नुकसान पहुंचाती है। वास्तव में, AKI शब्द ने तीव्र गुर्दे की विफलता शब्द का स्थान ले लिया है।

तीव्र गुर्दे की चोट

तीव्र अंग क्षति की विशेषता तेजी से होती है, लेकिन इसमें गैर-विशिष्ट लक्षण होते हैं। रोग का निदान अक्सर बहुत देर से होता है, और निदान करते समय त्रुटियाँ होती हैं। यह सब मृत्यु दर में वृद्धि का कारण बनता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता की अवधारणा को बदलने की आवश्यकता कई कारकों के कारण उत्पन्न हुई। सबसे पहले, निदान मानदंडों की सटीक परिभाषा और एकीकरण की आवश्यकता है। उदाहरण के लिए, अंग्रेजी साहित्य में तीव्र गुर्दे की विफलता की 30 परिभाषाएँ हैं।

दूसरे, संचित डेटा हमें यह निष्कर्ष निकालने की अनुमति देता है कि प्लाज्मा क्रिएटिनिन में अपेक्षाकृत छोटी अस्थायी वृद्धि से भी प्रारंभिक और दीर्घकालिक दोनों अवधि में मृत्यु दर में वृद्धि होती है। और मौत का कारण हमेशा किडनी फेलियर नहीं होता. इसका मतलब यह है कि कुछ मामलों में जटिल रोगजन्य संबंध बनते हैं, जिससे न केवल गुर्दे के ऊतकों को, बल्कि अन्य अंगों को भी नुकसान होता है।

परिणामस्वरूप, AKI आज प्रारंभिक या दीर्घकालिक मृत्यु के जोखिम से जुड़े गुर्दे के कार्य में तीव्र गिरावट के सिंड्रोम को संदर्भित करता है। यह अक्सर क्रोनिक किडनी फेल्योर का कारण बनता है। विशेषज्ञों के AKIN कार्य समूह, जिन्हें समस्या विकसित करने का काम सौंपा गया था, ने रक्त प्लाज्मा में क्रिएटिनिन की एकाग्रता और मूत्र की मात्रा के आधार पर रोग की गंभीरता के स्तर को वर्गीकृत करने का प्रस्ताव दिया। क्रिएटिनिन क्लीयरेंस को एक निर्धारण कारक के रूप में बाहर रखा गया था। इस प्रकार, रोग का निदान दो सरल तरीकों तक सीमित कर दिया गया है जो किसी भी अस्पताल में किया जा सकता है।

AKI गुर्दे की कार्यक्षमता में कमी है जिसमें 48 घंटों के भीतर क्रिएटिनिन एकाग्रता में 0.3 मिलीग्राम/डीएल या उससे अधिक की वृद्धि होती है, या 50% या उससे अधिक की सापेक्ष वृद्धि होती है, या मूत्र उत्पादन में 0.5 मिलीलीटर/किग्रा/घंटा की कमी होती है। पर्याप्त तरल पदार्थ के सेवन के साथ 6 घंटे से अधिक समय तक।

AKI के वैचारिक मॉडल में 5 चरण शामिल हैं। मानक पैमाने में शामिल नहीं है.

• जोखिम - क्रिएटिनिन एकाग्रता में 1.5-2 आर की वृद्धि की विशेषता। बेसलाइन की तुलना में या 0.3 mg/dl से अधिक। ड्यूरेसिस मूत्र की मात्रा 0.5 मिली/किग्रा/6 घंटे से कम है। कोई कार्यात्मक मार्कर नहीं हैं, लेकिन जांच से क्षति का पता चल सकता है।
• क्षति - क्रिएटिन सांद्रता 2-3 गुना बढ़ जाती है, ड्यूरिसिस - 12 घंटे में 0.5 मिली/किग्रा/ से कम। कमजोर कार्यात्मकता और क्षति चिन्हक मौजूद हैं।
• अपर्याप्तता - सांद्रता 3 गुना या 4 mg/dl से अधिक बढ़ जाती है। तीव्र वृद्धि के साथ, यह 0.5 mg/dl से अधिक बढ़ जाता है। प्रति दिन 0.5 मिली/किग्रा से कम मूत्र उत्सर्जित होता है या 12 घंटों तक औरिया देखा जाता है। बायोमार्कर ऊतक क्षति का संकेत देते हैं। इन चरणों में परिवर्तन संभावित रूप से प्रतिवर्ती होते हैं।
• हानि - गुर्दे की विफलता बिना किसी बदलाव के 4 सप्ताह तक देखी गई।
• यदि गुर्दे की विफलता बिना किसी बदलाव के 3 महीने से अधिक समय तक रहती है तो अंतिम चरण तय हो जाता है।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की चोट भी आम है। इस क्षेत्र में स्थिति और भी बदतर है, क्योंकि विकार का निर्धारण करने के लिए कोई पर्याप्त विश्वसनीय नैदानिक ​​​​परीक्षण नहीं है। आज यह रक्त में लिपोकेलिन, सीरम सिस्टैटिन सी, एनजीएएल की सांद्रता का निर्धारण है - एक प्रोटीन जो सामान्य रूप से ग्लोमेरुली में फ़िल्टर किया जाता है और नलिकाओं में पूरी तरह से अवशोषित होता है। मूत्र में इंटरल्यूकिन-18 और किडनी को नुकसान पहुंचाने वाला अणु KIM-1 भी मार्कर के रूप में काम कर सकता है।

बच्चों में रोग की गंभीरता को क्रिएटिन क्लीयरेंस की दर और उत्सर्जित मूत्र की मात्रा के अनुसार वर्गीकृत किया गया है:

• जोखिम निस्पंदन में 25% की कमी है। मूत्राधिक्य 0.5 मिली/किग्रा/8 घंटे से कम है।
• क्षति - जीएफआर में 50% की कमी, 16 घंटे में 0.5 मिली/किलोग्राम से कम मूत्र उत्सर्जित होता है।
• विफलता - जीएफआर 75% तक गिर जाता है - 35 मिली/मिनट से कम
  1.73 वर्ग. मी, मूत्राधिक्य - प्रति दिन 0.3 मिली/किग्रा से कम या 12 घंटे तक औरिया।
• जब किडनी की स्थिति 4 सप्ताह से अधिक समय तक अपरिवर्तित रहती है तो कार्य में हानि देखी जाती है।
• अंतिम चरण - शिथिलता 3 महीने तक अपरिवर्तित रहती है।

AKI एक बहुत ही गंभीर जटिलता है। आंकड़ों के अनुसार, AKI से पीड़ित बच्चों में मृत्यु दर 12 गुना अधिक है। रोग की अस्पष्ट व्याख्या के कारण वयस्क रोगियों से संबंधित आँकड़े अधूरे और विकृत हैं। कुल मिलाकर, AKI वाले वयस्क रोगियों में AKI रहित रोगियों की तुलना में मृत्यु दर 25% अधिक है।

एटियलजि

तीव्र किडनी की चोट के 3 रूप हैं: प्रीरेनल - 50-60% की घटना, रीनल - 35-40% और पोस्ट्रिनल - 5% से कम। विभाजन समझ में आता है, क्योंकि प्रत्येक श्रेणी का अपना पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र होता है, और इसलिए, उपचार की विशेषताएं होती हैं।

बच्चों के लिए तस्वीर कुछ अलग है. प्रीरेनल एकेआई 85% मामलों में देखा जाता है, रीनल एकेआई 12% मामलों में, पोस्ट्रिनल एकेआई 3% मामलों में दर्ज किया जाता है।

तीव्र गुर्दे की चोट के रूप

प्रीरेनल एकेआई

AKI का यह रूप सबसे आम है और वास्तव में, यह किडनी को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के प्रति शरीर की कार्यात्मक प्रतिक्रिया है। एक नियम के रूप में, रोग गुर्दे के ऊतकों के संरचनात्मक विकार के साथ नहीं होता है। तदनुसार, जब सामान्य रक्त आपूर्ति बहाल हो जाती है, तो किडनी का कार्य भी जल्दी बहाल हो जाता है।

यदि रोग गंभीर या लंबे समय तक कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, तो इसका परिणाम तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस हो सकता है। AKI और ATN को गुर्दे की विफलता के विकास के चरणों के रूप में माना जा सकता है। कई मरीज़ों में दोनों रूपों के लक्षण दिखाई देते हैं।

AKI किसी भी बीमारी के कारण हो सकता है जो किडनी में रक्त की आपूर्ति में कमी का कारण बनता है।

अधिकतर यह धमनी रक्त की मात्रा में कमी के कारण होता है। इसकी कमी से रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम सक्रिय हो जाता है। एंजियोटेंसिन II की सांद्रता में वृद्धि अंततः वाहिकासंकीर्णन की ओर ले जाती है, जिसके परिणामस्वरूप ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर कम नहीं होती है। हालाँकि, AKI वाले रोगी में, यह तंत्र रक्त की कमी की भरपाई करने में सक्षम नहीं होता है, और GFR कम होने लगता है।

धमनी रक्त की मात्रा में कमी का कारण मायोकार्डियल, पेरिकार्डियल, वाल्व रोधगलन, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, प्रणालीगत वासोडिलेशन, हाइपरकैल्सीमिया और अन्य रोग हो सकते हैं। दवाएं भी किडनी के कार्य में समस्या पैदा कर सकती हैं।

बच्चों में रोग का मुख्य कारण हाइपोक्सिया, हाइपोथर्मिया, जन्मजात हृदय और संवहनी दोष हैं।

प्रीरेनल एकेआई के विकास का तंत्र

रेनल एकेआई

वृक्क एकेआई का कारण वृक्क पैरेन्काइमा को क्षति है, अर्थात यह रोग गुर्दे की किसी प्रकार की क्षति से पहले हुआ था। तदनुसार, मौजूदा कारकों - अपर्याप्त रक्त आपूर्ति - को समाप्त करने से हमेशा रिकवरी नहीं होती है।

तीव्र गुर्दे की क्षति के कारण निम्नलिखित बीमारियाँ हैं:

• तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस - अक्सर यह हाइपोटेंशन, सेप्सिस और अन्य के कारण होने वाली इस्केमिक और नेफ्रोटिक प्रक्रिया के कारण होता है। यह AKI का सबसे आम कारण है और इसका पूर्वानुमान सबसे खराब है, क्योंकि इसके साथ गंभीर सहरुग्णताएँ भी होती हैं। डॉक्टर एटीएन को एक अतिरिक्त जोखिम कारक मानते हैं, क्योंकि नेक्रोसिस से 50-70% में रोगी की मृत्यु हो जाती है। ठीक होने पर, गुर्दे का कार्य बहाल हो जाता है, हालांकि पूरी तरह से नहीं, क्योंकि बीमारी के दौरान कुछ नेफ्रॉन की मृत्यु हो गई थी।
• इस्केमिक तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस - इस्केमिक मूल का है, अर्थात यह अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के कारण भी होता है। पहले चरण में, ट्यूबलर कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जो वाहिकासंकीर्णन और रक्त की कमी से जुड़ी होती हैं। दूसरे में, एक भड़काऊ प्रक्रिया सामने आती है, जो अब इस्कीमिक कारक के कार्यों पर निर्भर नहीं है। चरण 3 पर कार्यात्मक बहाली संभव है।

इस्केमिक एटीएन अक्सर हृदय विफलता के कारण होता है। मधुमेह मेलेटस, क्रोनिक किडनी विफलता और हृदय संबंधी सर्जरी से इसके होने का खतरा काफी बढ़ जाता है।

नेफ्रोटॉक्सिक एटीएन दोनों अंतर्जात विषाक्त पदार्थों के कारण हो सकता है - एंटीट्यूमर दवाएं, मूत्रवर्धक, एंटीबायोटिक्स, और अंतर्जात विषाक्त पदार्थ - संक्रमण, वायरस। सक्रिय कारक के उन्मूलन से किडनी की कार्यप्रणाली में तुरंत सुधार होता है।

बच्चों में बीमारी का कारण अक्सर जन्मजात दोषों से जुड़ा होता है - पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, हाइपोप्लासिया, साथ ही सूजन और संवहनी विसंगतियाँ। बच्चों में रोग के पाठ्यक्रम की एक बहुत ही खतरनाक विशेषता प्रीरेनल फॉर्म का रीनल फॉर्म में संक्रमण है: यदि एक सप्ताह के भीतर किडनी पर कार्य करने वाले कारक को समाप्त नहीं किया जा सकता है, तो हम किडनी को जैविक क्षति के बारे में बात कर रहे हैं।

गुर्दे की एकेआई के कारण

पोस्ट्रेनल एकेआई

यह रूप मूत्र प्रणाली में रुकावट से उत्पन्न होता है, अर्थात मूत्रमार्ग, मूत्राशय, गुर्दे और मूत्रवाहिनी के स्तर पर मूत्र उत्पादन में कठिनाई होती है। एकतरफा रुकावट के साथ, विशेष रूप से गुर्दे के स्तर पर, एकेआई, एक नियम के रूप में, विकसित नहीं होता है।

द्विपक्षीय एकेआई में, यह आंशिक या पूर्ण रुकावट के साथ हो सकता है। पहले मामले में, रात्रिचर, बार-बार पेशाब आना, गलत आग्रह दर्ज किए जाते हैं, दूसरे में - औरिया।

पोस्ट्रिनल फॉर्म के विकास के कारण रक्त के थक्के, मूत्राशय में पथरी, पैपिलरी नेक्रोसिस आदि हैं।

बच्चों में इस बीमारी का कारण मूत्र पथ में द्विपक्षीय रुकावट भी है। कम उम्र में, पोस्ट्रेनल फॉर्म 1% होता है।
तीव्र गुर्दे की चोट के कारणों और लक्षणों के बारे में वीडियो:

मूत्राधिक्य

गुर्दे की बीमारी का एक बहुत ही सांकेतिक संकेत डाययूरिसिस है - प्रति दिन, घंटे, मिनट में उत्सर्जित मूत्र की मात्रा। एक स्वस्थ व्यक्ति में, मूत्र की सामान्य मात्रा खपत किए गए तरल पदार्थ के 75% के बराबर होती है। एक दिशा या किसी अन्य दिशा में विचलन गुर्दे या मूत्र पथ की शिथिलता का संकेत देता है।

गुर्दे की एकेआई में, शुरुआती चरणों में अक्सर सामान्य डाययूरिसिस को बनाए रखा जाता है, जो मूत्र और रक्त परीक्षण को इतना महत्वपूर्ण बना देता है।

तीव्र घावों में, मूत्राधिक्य के 3 चरणों पर विचार किया जाता है:

• प्रोड्रोमल ऊष्मायन अवधि और बीमारी के बीच की अवधि है। सबसे अधिक बार, सामान्य मूत्राधिक्य देखा जाता है। प्रोड्रोमल अवधि की अवधि रोग के कारण, विष की विषाक्तता आदि पर निर्भर करती है।
• ऑलिगॉरिक चरण - औसतन 10-14 दिनों तक रहता है, लेकिन 8 सप्ताह तक रह सकता है। मूत्राधिक्य - 50-400 मिली/दिन। ऑलिगॉरिक चरण घटित नहीं हो सकता है: इस मामले में, मृत्यु दर बहुत कम है और ठीक होने का पूर्वानुमान अधिक अनुकूल है।
• पोस्टोलिगुरिक - सामान्य मूत्राधिक्य की बहाली। इस मामले में, प्लाज्मा में क्रिएटिनिन की सांद्रता और यूरिया का स्तर कुछ समय तक ऊंचा रह सकता है। वृक्क नलिकाओं की संभावित शिथिलता, बहुमूत्रता, हाइपरकोलेरेमिक एसिडोसिस।

लक्षण एवं संकेत

AKI इतनी स्वतंत्र बीमारी नहीं है जितनी कि इसका एक चरण या एक द्वितीयक अभिनय कारक है जो मृत्यु के जोखिम को बढ़ाता है। रोग की नैदानिक ​​तस्वीर विशिष्ट नहीं है और अंतर्निहित बीमारी या विषाक्तता के लक्षणों से मेल खाती है। यदि AKI का कारण सेप्सिस है तो रोगी में इसके लक्षण देखे जाते हैं। यदि कारण विषाक्तता है, तो लक्षण एक निश्चित पदार्थ के साथ विषाक्तता के लक्षण होंगे।

AKI का पता लगाना, विशेष रूप से प्रारंभिक चरण में, रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर की निरंतर निगरानी से ही संभव है:

• विफलता के रूप में वर्गीकृत चरण में विशिष्ट संकेत देखे जाते हैं। एज़ोटेमिया के साथ ये लक्षण आम हैं: मतली, उल्टी, चमड़े के नीचे की वसा की सूजन। हाइपरवोलेमिया विकसित होना संभव है - रक्त की मात्रा में वृद्धि, हृदय विफलता के लक्षणों के साथ। गंभीर मामलों में, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है।
• हाइपरकेलेमिया एकेआई की एक सामान्य जटिलता है और बाहरी लक्षणों के बिना होती है। इसका प्रभाव अक्सर टैचीकार्डिया या हृदय विफलता के चरण में ही पता चल जाता है।
• हाइपोनेट्रेमिया अधिक स्पष्ट रूप से व्यक्त किया जाता है: केंद्रीय तंत्रिका तंत्र प्रभावित होता है, मांसपेशियों में ऐंठन और कंपकंपी दिखाई देती है, और जठरांत्र संबंधी विकार दिखाई देते हैं।

रोग की उपस्थिति केवल निदान विधियों द्वारा ही सटीक रूप से निर्धारित की जा सकती है। इसके अलावा, क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षणों के साथ कई लक्षणों के मेल के कारण निदान हमेशा मुश्किल होता है।

निदान

यदि निम्नलिखित तीन कारकों में से कम से कम एक देखा जाए तो AKI का निदान किया जाता है:

• 48 घंटों में रक्त में क्रिएटिनिन के स्तर में 26 μmol/l से अधिक की वृद्धि;
• रक्त में क्रिएटिनिन की सांद्रता में प्रारंभिक सांद्रता से 1.5 गुना वृद्धि, जो एक सप्ताह पहले देखी गई थी या मानी गई थी;
• 6 घंटे तक मूत्र उत्पादन 0.5 मिली/किलो/घंटा से अधिक नहीं होना चाहिए।

बच्चों का निदान करते समय, रक्त में क्रिएटिनिन का स्तर, 8 या 12 घंटे के लिए ड्यूरिसिस और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर को ध्यान में रखा जाता है - 25% की कमी।

क्रिएटिनिन की सांद्रता और ड्यूरिसिस की मात्रा के आधार पर, गंभीरता निर्दिष्ट की जाती है। हालाँकि, अवलोकन और आगे का उपचार दोनों क्रिएटिनिन, पोटेशियम, सोडियम आदि के स्तर की निरंतर निगरानी की पृष्ठभूमि के खिलाफ किया जाना चाहिए।

प्राथमिक

परीक्षा के दौरान किए गए पहले परीक्षण रक्त परीक्षण हैं:

• जैव रासायनिक रक्त परीक्षण - क्रिएटिनिन, यूरिया, पोटेशियम, सोडियम, प्रोटीन अंश, कुल और प्रत्यक्ष बिलीरुबिन, और इसी तरह के स्तर द्वारा निर्धारित;
• कोगुलोग्राम;
• रक्त की अम्ल-क्षारीय अवस्था;
• धमनी रक्त गैसोमेट्री;
• सामान्य मूत्र विश्लेषण - मूत्र घनत्व, प्रोटीनुरिया, रोग संबंधी घटक निर्धारित किए जाते हैं: दानेदार कास्ट, एरिथ्रोसाइट कास्ट, लाल रक्त कोशिकाएं;
• यदि निदान के स्पष्टीकरण की आवश्यकता हो तो अतिरिक्त अध्ययन।

मूत्रवर्धक और तरल पदार्थ देने से पहले परीक्षण के लिए मूत्र और रक्त के नमूने अवश्य लिए जाने चाहिए, अन्यथा परीक्षण डेटा विकृत हो जाएगा।

उदाहरण के लिए, हृदय संबंधी सर्जरी के बाद एकेआई से पीड़ित या जोखिम वाले मरीजों की लगातार निगरानी की जानी चाहिए।

निगरानी में शामिल हैं:

• प्रतिदिन की तुलना में प्रति घंटा मूत्राधिक्य का नियंत्रण बेहतर है;
• उपभोग किए गए और इंजेक्ट किए गए तरल पदार्थ की मात्रा - पहला निवारक उपाय सामान्य जल संतुलन की बहाली है, इसलिए इंजेक्ट किए गए तरल पदार्थ और आउटपुट की मात्रा को सख्ती से ध्यान में रखा जाना चाहिए;
• शरीर का वजन - दिन में दो बार खाली पेट मापा जाता है;
• मल अवलोकन;
• पल्स ऑक्सीमेट्री;

वाद्य तरीकों में, अल्ट्रासाउंड निर्धारित है - गुर्दे आमतौर पर AKI में बढ़े हुए होते हैं, साथ ही छाती की रेडियोग्राफी भी होती है ताकि जमाव, रक्त प्रवाह और बहुत कुछ का पता लगाया जा सके।

क्रमानुसार रोग का निदान

यह निर्धारित करना महत्वपूर्ण है कि रोग किस श्रेणी में आता है, क्योंकि प्रीरेनल एकेआई के मामले में, सामान्य रक्त आपूर्ति बहाल होते ही गुर्दे की कार्यप्रणाली ठीक हो जाएगी। इसके लिए विभेदक निदान का उपयोग किया जाता है।

प्रीरेनल AKI की विशेषता है:

• मूत्राधिक्य - प्रति दिन 400 मिलीलीटर से कम;
• मूत्र परासरणशीलता - 500 mOsm/kg से अधिक;
• घनत्व - 1.023 ग्राम/एमएल से अधिक;
• प्लाज्मा यूरिया और प्लाज्मा क्रिएटिनिन का अनुपात 20 से अधिक है;
• मूत्र में क्रिएटिनिन और रक्त में क्रिएटिनिन का अनुपात 40 से अधिक है;
• मूत्र में यूरिया और प्लाज्मा में यूरिया का अनुपात 20 से अधिक है;
• मूत्र में सोडियम सांद्रता 20 mmol/l से कम है;
• मूत्र तलछट - कोई विकृति नहीं देखी गई।

रेनल AKI की विशेषता है:

• मूत्राधिक्य - भिन्न हो सकता है, कोई सटीक संकेत नहीं हैं;
• मूत्र परासरणशीलता - 400 mOsm/kg से कम;
• घनत्व - 1.012 ग्राम/एमएल से कम;
• प्लाज्मा यूरिया और प्लाज्मा क्रिएटिनिन का अनुपात 20 से कम है;
• मूत्र में क्रिएटिनिन और रक्त में क्रिएटिनिन का अनुपात 40 से कम है;
• मूत्र में यूरिया और प्लाज्मा में यूरिया का अनुपात 20 से कम है;
• मूत्र में सोडियम सांद्रता 40 mmol/l से अधिक है;
• मूत्र तलछट - उपकला, हाइलिन कोशिकाएं, उपकला कास्ट देखी जाती हैं।

यदि रोगी को गुर्दे की बीमारी है, विशेष रूप से पुरानी गुर्दे की विफलता, तो उपरोक्त सभी मानदंड अब विशेषता नहीं होंगे।

पोस्ट्रिनल एकेआई का निदान कुछ हद तक सरल है। निदान की पुष्टि गुर्दे, मूत्राशय और मूत्रवाहिनी में जमाव से होती है, जो अल्ट्रासाउंड द्वारा सटीक रूप से निर्धारित किया जाता है।

इलाज

AKI वाले रोगियों के इलाज का लक्ष्य बहु-कार्यात्मक है:

• चयापचय और वॉल्यूमेट्रिक गड़बड़ी का उन्मूलन;
• गुर्दे के कार्य का संरक्षण या बहाली;
• क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास की रोकथाम।

चिकित्सीय रणनीति रोग के रूप से निर्धारित होती है, लेकिन किसी भी मामले में वे किसी भी नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं का पूर्ण उन्मूलन मानते हैं: पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक, नेफ्रोटॉक्सिक एंटीबायोटिक्स, गैर-स्टेरायडल एनाल्जेसिक और अन्य।

प्रीरेनल एकेआई

रोग का कारण रक्त आपूर्ति में गड़बड़ी है, इसलिए यहां चिकित्सा का मुख्य लक्ष्य अंग को सामान्य रक्त आपूर्ति बहाल करना है। ऐसा करने के लिए, खोए हुए रक्त की मात्रा को फिर से भरने के लिए शरीर में पर्याप्त मात्रा में तरल पदार्थ डाला जाना चाहिए। इसके लिए रिप्लेसमेंट थेरेपी के कई तरीकों का इस्तेमाल किया जाता है।

द्रव को IV के माध्यम से प्रशासित किया जाता है। इसकी संरचना उत्सर्जित द्रव की संरचना से निर्धारित होती है। इस प्रकार, अस्थिर हेमोडायनामिक्स की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपरवोलेमिया के मामले में, लाल रक्त कोशिकाओं के साथ एक समाधान प्रशासित किया जाता है। यदि हेमोडायनामिक्स स्थिर है, तो साधारण खारा समाधान पर्याप्त है। रोगी के रक्त और मूत्र में क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर की प्रति सप्ताह कम से कम 1 बार निगरानी की जाती है। इन आंकड़ों के आधार पर, समाधानों की संरचना बदल जाती है।

कोलाइडल समाधानों का उपयोग बहुत सावधानी से किया जाता है, क्योंकि वे नेफ्रोटॉक्सिक दवा के रूप में कार्य कर सकते हैं। क्रिस्टलॉइड समाधान एक सुरक्षित विकल्प हैं।

- यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है या आपातकालीन मामलों में हेमोफिल्ट्रेशन और हेमोडायफिल्टरेशन किया जाता है तो प्रति दिन या हर 2 दिन में 1 आर निर्धारित किया जाता है। उत्तरार्द्ध का उपयोग कम बार किया जाता है, क्योंकि उनमें 12 से 36 घंटे लगते हैं।

उपचार का आधार रूढ़िवादी चिकित्सा है। लेकिन गंभीर मामलों में, आपातकालीन हेमोडायलिसिस निर्धारित किया जाता है। प्रक्रिया के लिए संकेत हैं:

• गुर्दे की शिथिलता की प्रयोगशाला पुष्टि - ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर 20-25 मिली/मिनट से कम;
• रक्त में सोडियम की सांद्रता में गड़बड़ी - या तो 115 से कम या 165 mmol/l से अधिक;
• रक्त में यूरिया की मात्रा 25-36 mmol/l से अधिक है;
• पेरिकार्डिटिस - टैम्पोनैड या रक्तस्राव का उच्च जोखिम;
• दवाओं की अप्रभावीता के कारण हाइपरकेलेमिया;
• ओलिगुरिया के कारण चयापचय अम्लरक्तता;
• प्रगतिशील द्रव अधिभार.

प्रीरेनल एकेआई के उपचार का मुख्य घटक अंतर्निहित बीमारी का उपचार है। यह बच्चों और वयस्कों दोनों के लिए प्रासंगिक है। इस बीमारी को ध्यान में रखते हुए दवाएं निर्धारित की जाती हैं, इसलिए इस मामले पर कोई सामान्य सिफारिशें नहीं हैं। इलेक्ट्रोलाइटिक संतुलन को बहाल करने और बनाए रखने के लिए दवाओं को पोटेशियम, कैल्शियम, सोडियम, फॉस्फेट आदि के स्तर को ध्यान में रखते हुए प्रशासित किया जाता है।

तो, हाइपरकेलेमिया के लिए, ग्लूकोज और इंसुलिन को आवश्यक अनुपात में प्रशासित किया जाता है, कैल्शियम क्लोराइड को अंतःशिरा में, विघटित एसिडोसिस के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट को, इत्यादि। यदि पोटेशियम के स्तर में तेज कमी हो - 7 mmol/l से कम, तो हाइपोवोलेमिया या गुर्दे की रुकावट न होने पर फ़्यूरोसेमाइड दिया जाता है। हाइपरहाइड्रेशन और फुफ्फुसीय एडिमा के लिए, फ़्यूरोसेमाइड भी दिया जाता है।

रेनल एकेआई

गुर्दे की एकेआई के लिए वर्तमान में कोई प्रभावी चिकित्सा नहीं है। सामान्य सिफ़ारिशें प्रीरेनल फॉर्म के उपचार में उपयोग की जाने वाली सिफ़ारिशों के समान हैं - इलेक्ट्रोलाइटिक संतुलन बनाए रखना, हाइपोवोल्मिया देखे जाने पर द्रव की मात्रा को फिर से भरना, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं को बंद करना।

गुर्दे की कार्यक्षमता को बहाल करने के लिए कई दवाओं का उपयोग किया जाता है।

हालाँकि, प्रभाव उतना महत्वपूर्ण नहीं है जितना अपेक्षित था, विशेष रूप से इस्केमिक या नेफ्रोटिक मूल के तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस में:

• अधिकांश विधियों का मुख्य उद्देश्य रोगी को ऑलिगुरिया चरण से गैर-ऑलिगुरिया चरण में स्थानांतरित करना रहता है, क्योंकि इससे मृत्यु दर कम हो जाती है। इस प्रयोजन के लिए, फ्यूरोसेमाइड, एक लूप मूत्रवर्धक, 600 मिलीग्राम/दिन से अधिक की खुराक में निर्धारित नहीं है। वहीं, कम खुराक अप्रभावी होती है। एक नियम के रूप में, फ़्यूरोसेमाइड को बहुत धीरे-धीरे, अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। जैसा कि आधुनिक शोध से पता चलता है, मूत्रवर्धक का चिकित्सीय प्रभाव नहीं होता है, बल्कि यह केवल मूत्राधिक्य को बहाल करता है।
• डोपामाइन का उपयोग काफी सक्रिय रूप से किया गया है, लेकिन गंभीर रूप से बीमार रोगियों के लिए यह संभावित रूप से विषाक्त है, जिससे टैचीकार्डिया और मायोकार्डियल इस्किमिया हो सकता है।
• एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड - ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर बढ़ाता है, सोडियम पुनर्अवशोषण को धीमा कर देता है। हालाँकि, इसके सिंथेटिक एनालॉग का ऐसा प्रभाव नहीं होता है।
• डायलिसिस थेरेपी बीमारी की अवधि और ठीक होने की गति को प्रभावित नहीं करती है। आज, डायलिसिस इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बनाए रखने और बहाल करने का एक साधन है।
• उपचार में, सहायक चिकित्सा का बहुत महत्व है, अर्थात्, आहार प्रतिबंध जो कुछ पदार्थों के अंतर्ग्रहण को रोकते हैं, और कृत्रिम रूप से लापता पदार्थों की शुरूआत को रोकते हैं।

कोई भी आधुनिक दृष्टिकोण स्थायी लाभकारी प्रभाव प्रदान नहीं करता है।

पोस्ट्रेनल एकेआई

इस मामले में उपचार का लक्ष्य गुर्दे को होने वाले नुकसान को कम करने के लिए मूत्र के बहिर्वाह में गड़बड़ी को जल्द से जल्द खत्म करना है।

विधियाँ रुकावट के स्तर पर निर्भर करती हैं:

• यदि मूत्राशय की गर्दन या मूत्रमार्ग के स्तर पर बहिर्वाह बिगड़ा हुआ है, तो ट्रांसयूरेथ्रल कैथेटर स्थापित करना पर्याप्त है।
• यदि उल्लंघन का स्तर अधिक है, तो नेफ्रोस्टॉमी की आवश्यकता होती है - गुर्दे में एक कृत्रिम जल निकासी प्रणाली की शुरूआत।

एक नियम के रूप में, ये उपाय गुर्दे को होने वाले नुकसान को रोकेंगे और इसके कार्य को पूरी तरह से बहाल करेंगे।

बच्चों का इलाज

छोटे बच्चों में एकेआई का उपचार वयस्कों के लिए उपयोग की जाने वाली चिकित्सीय विधियों से बहुत भिन्न नहीं है।

पहली प्राथमिकता इंट्रावस्कुलर वॉल्यूम को समर्थन और पुनःपूर्ति करना है। जलसेक कार्यक्रम सबसे सुरक्षित, असफल-सुरक्षित तरीका है और, कई मामलों में, किसी को प्रीरेनल एकेआई के ट्यूबलर नेक्रोसिस में संक्रमण का अनुमान लगाने की अनुमति देता है।

प्रारंभ में, 400 मिली/वर्ग मीटर तक प्रशासित किया जाता है। मी. सामान्य तापमान पर, या अधिक बुखार के साथ। फिर पुनःपूर्ति की मात्रा की गणना बच्चे की स्थिति और रक्त और मूत्र परीक्षण के आधार पर की जाती है।

रक्त की मात्रा में तीव्र कमी वाले रोगियों के लिए, यह पर्याप्त नहीं हो सकता है:

• उपचार के लिए मूत्रवर्धक का उपयोग आज प्रभावी नहीं माना जाता है। हालाँकि, जब आवश्यक हो तो डायरिया को बनाए रखने या बहाल करने के लिए दवाओं का उपयोग और निर्धारण किया जाता है।
• ऑलिगो/एन्यूरिक कमी या एटीएन के मामले में, पोटेशियम या सोडियम की खुराक देने की सिफारिश नहीं की जाती है जब तक कि रोगियों को हाइपोकैलिमिया या हाइपोफोस्फेटेमिया न हो। बहुमूत्रता के साथ, पदार्थों की पुनःपूर्ति आवश्यक है।
• हाइपरकेलेमिया के लिए तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है - कैल्शियम ग्लूकोनेट, सोडियम बाइकार्बोनेट, शर्बत का उपयोग, इत्यादि।
• यदि दवा के तरीके अमान्य हैं, तो पाठ्यक्रम में हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस शामिल हैं।

परिणाम और पूर्वानुमान

AKI को एक ऐसा कारक माना जाता है जो मृत्यु दर को बढ़ाता है, अन्य सभी चीजें समान होने पर। प्रीरेनल और पोस्ट्रिनल रूपों में अपेक्षाकृत अनुकूल पूर्वानुमान होता है, क्योंकि इन मामलों में गुर्दे के ऊतकों को होने वाले नुकसान को रोका जा सकता है। रेनल एकेआई की मृत्यु दर 50-70% है। हृदय या श्वसन विफलता वाले बुजुर्ग रोगियों में मृत्यु दर 80% तक पहुंच जाती है।

जीवित रोगियों को दीर्घकालिक अवलोकन और पुनर्प्राप्ति की आवश्यकता होती है। 50% से अधिक लोगों में दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता विकसित होती है। लगभग 5% रोगियों को लगातार डायलिसिस की आवश्यकता होती है। गलत निदान और आधुनिक उपकरणों की कमी के कारण इस प्रकार के आँकड़े अधूरे और विकृत हैं।

आँकड़े बच्चों के लिए बेहतर हैं। औसत जीवित रहने की दर 79.9% है, जिसमें से 58% में पूर्ण पुनर्प्राप्ति प्राप्त की जा सकती है। 39% रोगियों में क्रोनिक रीनल फेल्योर विकसित होता है।

नवजात शिशुओं में रोग का पूर्वानुमान प्रतिकूल है। डायलिसिस के बिना, इस समूह में मृत्यु दर 80% है।

तीव्र गुर्दे की चोट एक गंभीर लेकिन संभावित रूप से प्रतिवर्ती बीमारी है। एक नियम के रूप में, रोग अंतर्निहित बीमारी के साथ होता है और उपचार को बहुत कठिन बना देता है।
तीव्र गुर्दे की चोट पर वीडियो व्याख्यान:

तीव्र गुर्दे की चोट एक तेजी से बढ़ने वाली विकृति है जो उत्सर्जन प्रणाली के अंग को पूर्ण या आंशिक क्षति पहुंचाती है. तीव्र गुर्दे की चोट का रोगजनन तीव्र गुर्दे की विफलता की अभिव्यक्तियों के समान है।

AKI का वर्गीकरण

रोग के वर्गीकरण के कई रूप हैं। उनमें से एक को 2004 में अपनाया गया था, इसके अनुसार, AKI को 5 चरणों में विभाजित किया गया है:

2004 से AKI वर्गीकरण

1. जोखिम तब होता है जब क्रिएटिनिन सामान्य से 1.5-2 गुना अधिक होता है। किडनी की कोई भी क्षति दिखाई नहीं देती है, लेकिन कई वाद्य परीक्षणों के दौरान उन्हें देखा जा सकता है।
2. क्षति एक ऐसी अवस्था है जब क्रिएटिनिन का स्तर सामान्य की तुलना में 3 गुना तक बढ़ जाता है। 6 घंटे में उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 0.5 मिली/किलो/घंटा से अधिक नहीं होती है। मामूली कार्यात्मक विकार और गुर्दे की क्षति का पता लगाया जाता है।
3. असफलता- ऐसी स्थिति जिसमें क्रिएटिनिन की सांद्रता 3 गुना से अधिक बढ़ जाती है। प्रतिदिन निकलने वाले जैविक तरल पदार्थ की मात्रा प्रति घंटे शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 0.5 मिलीलीटर से कम है। गुर्दे के ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं और उनकी कार्यप्रणाली ख़राब हो जाती है। इस मामले में, रोग प्रक्रियाओं को प्रतिवर्ती माना जाता है।
4. हानि - यदि रोग 4 सप्ताह से अधिक समय तक रहे।
5. टर्मिनल - एक ऐसी स्थिति जब गुर्दे की विफलता 3 महीने से अधिक समय तक विकसित होती है।

यह बीमारी बच्चों में भी हो सकती है। इस मामले में स्थिति विकृति विज्ञान की पहचान के लिए स्पष्ट रूप से विकसित नैदानिक ​​उपायों की कमी से बढ़ गई है। बच्चों में AKI की गंभीरता क्रिएटिनिन क्लीयरेंस और डाययूरेसिस द्वारा निर्धारित की जाती है:

1. जोखिम - निस्पंदन कार्य में 25% की गिरावट। 8 घंटे में निकलने वाले जैविक द्रव की मात्रा 0.5 मिली प्रति किलोग्राम से कम है।
2. क्षति - जीएफआर (ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर) में सामान्य से 50% की कमी, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 16 घंटे में 0.5 मिली/किग्रा/घंटा से कम है।
3. असफलता- जीएफआर में 75% की गिरावट, 12 दिनों तक पेशाब न आना या मूत्राधिक्य 0.3 मिली प्रति किलोग्राम प्रति घंटे से कम होना।

हानि और अंतिम चरण में वयस्कों के समान ही विशेषताएं होती हैं। बच्चों में एकेआई विशेष रूप से गंभीर है और इसके घातक परिणाम होते हैं।.

2007 में, विशेषज्ञों ने रोग वर्गीकरण प्रणाली में सुधार किया। इसके अनुसार, मूत्र अंग प्रतिस्थापन चिकित्सा प्राप्त करने वाले किसी भी रोगी को रोग के चरण 3 के रूप में वर्गीकृत किया गया था। यह वर्गीकरण इस प्रकार है:

2007 में तीव्र गुर्दे की चोट का वर्गीकरण

1. AKI तब देखा जाता है जब क्रिएटिनिन मान मानक की तुलना में 1.5 - 1.9 गुना बढ़ जाता है. इस मामले में, जारी द्रव की मात्रा 12 घंटों में 0.5 मिली/किलो/घंटा से अधिक नहीं होती है।
2. ऐसी स्थिति जिसमें क्रिएटिनिन का स्तर सामान्य से 2 - 2.9 गुना अधिक हो. मूत्राधिक्य - 12 या अधिक घंटों के लिए 0.5 मिली/किलो/घंटा से कम।
3. सीरम क्रिएटिनिन 3 गुना से अधिक बढ़ गया, 12 घंटे तक पेशाब नहीं आना।

क्रिएटिनिन के आधार पर, गुर्दे की क्षति की डिग्री और विकृति विज्ञान के विकास की गतिशीलता का सटीक आकलन करना असंभव है।

कुछ असामान्य स्थितियों में (बड़ी मांसपेशी, कुछ दवाएँ लेना, रबडोमायोलिसिस), संकेतक भी मानक से ऊपर की ओर विचलन कर सकता है। डॉक्टर सक्रिय रूप से ऐसे मानदंडों की खोज कर रहे हैं जिनका उपयोग प्रारंभिक चरण में बीमारी के विकास को निर्धारित करने के लिए किया जा सकता है।

AKI क्यों होता है?

अंगों की लंबे समय तक ऑक्सीजन की कमी के परिणामस्वरूप पैथोलॉजी विकसित होती है। परिणामस्वरूप, वृक्क नलिकाओं में कार्यात्मक और शारीरिक परिवर्तन होते हैं। रोग प्रक्रिया के लंबे कोर्स के साथ, मूत्र अंग के ऊतकों का अध: पतन होता है, और फिर इसके उपकला की मृत्यु हो जाती है। सामान्य तौर पर, AKI के रूपों के आधार पर पैथोलॉजी के कारणों को कई समूहों में विभाजित किया जा सकता है। आइए उन पर करीब से नज़र डालें।

प्रीरेनल फॉर्म

AKI निम्न कारणों से विकसित हो सकता है:

AKI का वृक्क रूप

पैथोलॉजी के कारण मूत्र अंगों की संरचना को होने वाले नुकसान से जुड़े हैं:

रोग के दुर्लभ गुर्दे कारण:

• दाता किडनी की अस्वीकृति;
• वृक्क प्रांतस्था की सूजन;
• मूत्र प्रणाली के अंगों में से एक को हटाना;
• फॉस्फेट नेफ्रोपैथी.

गुर्दे के बाद का रूप

मूत्र पथ में रुकावट के बाद तीव्र गुर्दे की चोट होती है। निम्नलिखित रोगविज्ञान विकृति विज्ञान के विकास में योगदान कर सकते हैं:

1. गुर्दे में रुकावट (पथरी, रक्त के थक्के बनने के कारण) या मूत्रवाहिनी में।
2. मूत्राशय को नुकसान.
3. प्रजनन प्रणाली के कैंसरग्रस्त ट्यूमर।
4. मूत्रमार्ग को नुकसान.

यदि रोगी में पूर्वगामी कारकों में से एक है तो AKI का जोखिम बढ़ जाता है:

निम्नलिखित श्रेणियों के लोग रोग संबंधी स्थिति के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं:

• कैंसर रोगी;
• औरत;
• बुजुर्ग लोग;
• नीग्रोइड जाति;
• कम हीमोग्लोबिन स्तर वाले रोगी;
• मधुमेह के रोगी.

रोगियों का उपचार विकृति विज्ञान के कारण और इसकी प्रगति की डिग्री के अनुसार किया जाता है। आमतौर पर, तीव्र गुर्दे की विफलता से पीड़ित लोगों पर 3 महीने तक नजर रखी जाती है।

निदान

"तीव्र गुर्दे की चोट" का निदान करने के लिए, डॉक्टर मरीजों को कई प्रयोगशाला और वाद्य परीक्षणों से गुजरने की सलाह देते हैं:

प्रीरेनल और रीनेटल रीनल फेल्योर के बीच अंतर करना भी महत्वपूर्ण है। अंग में रक्त परिसंचरण का तेजी से सामान्यीकरण इसके सभी कार्यों को बेहतर बनाने में मदद करता है।

यदि इस अंग की पुरानी विफलता के साथ तीव्र गुर्दे की क्षति होती है तो विभेदक विश्लेषण बेकार होगा।

जब किसी बीमारी का पता चलता है, तो सभी नेफ्रोटॉक्सिक दवाएं जो पहले कम खतरनाक समस्याओं के इलाज के लिए निर्धारित की गई थीं, बंद कर दी जाती हैं। इसके अलावा, निम्नलिखित रद्द कर दिए गए हैं:

• पोटेशियम और मैग्नीशियम युक्त दवाएं;
• पोटेशियम-बख्शते मूत्रवर्धक;
• एंटीबायोटिक दवाओं के कुछ समूह (एमिनोग्लाइकोसाइड्स);
• गैर-स्टेरायडल दर्दनाशक।

यदि एंटीबायोटिक दवाओं के बिना बीमारी से निपटना असंभव है, तो दवा की खुराक को समायोजित किया जाता है। इसमें रोगी में फुफ्फुसीय एडिमा और हाइपरकेलेमिया की उपस्थिति को भी ध्यान में रखा जाता है।

जीवन को खतरे की अनुपस्थिति में चिकित्सा देखभाल

उपचार का नियम प्रत्येक रोगी को व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाता है - विकृति विज्ञान के रूप, एकेआई की अवधि और परीक्षण के परिणाम (सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता और ड्यूरेसिस) के आधार पर। उपचार का लक्ष्य (विकृति के कारण को खत्म करने और रोग की रोगसूचक तस्वीर से राहत देने के अलावा) जटिलताओं के जोखिम को कम करना है।

ऐसा करने के लिए, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं को लेना बंद करना, सामान्य जल-नमक संतुलन बनाए रखना और एक निश्चित आहार का पालन करना महत्वपूर्ण है।

यदि स्थिति घातक नहीं है, तो सबसे पहले AKI के कारण की पहचान की जाती है। उपचार की रणनीति रोगविज्ञान के रूप पर निर्भर करती है:

तीव्र गुर्दे की चोट के प्रीरेनल और पोस्टरेनल रूपों के लिए सबसे अच्छा पूर्वानुमान है। वृक्क एकेआई के साथ, रोगियों की मृत्यु दर अन्य प्रकार की विकृति की तुलना में अधिक है - 50-70% तक।

बीमारी में मृत्यु का मुख्य कारण संक्रामक प्रकृति की जटिलताएँ हैं, जैसे:

• जननांग पथ की सूजन;
• न्यूमोनिया;
• पूति.

संक्रामक जटिलताओं का खतरा पैदा करने वाली बीमारी के खिलाफ लड़ाई एंटीबायोटिक दवाओं की मदद से की जाती है। चिकित्सा के प्रारंभिक चरणों में, तीसरी पीढ़ी की सेफलोस्पोरिन दवाएं निर्धारित की जाती हैं। इस मामले में, नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव वाली रोगाणुरोधी दवाओं का उपयोग करना बेहद अवांछनीय है।

जीवन-घातक स्थितियों के लिए चिकित्सा देखभाल

खतरनाक स्थितियों में से एक हाइपरकेलेमिया है, जिसमें शरीर में पदार्थ का संकेतक 5 mmol/l से अधिक होता है। रोग संबंधी स्थिति असामान्य हृदय ताल का कारण बन सकती है और रक्त की आपूर्ति रुकने का कारण बन सकती है।

यदि रक्त में पदार्थ का स्तर 7 mmol/l से अधिक नहीं है, तो रोगी को फ़्यूरोसेमाइड अंतःशिरा द्वारा दिया जाता है। उत्पाद को शरीर के वजन के 2 मिलीलीटर प्रति किलोग्राम की दर से एक डिस्पेंसर का उपयोग करके शरीर में डाला जाता है। यदि शरीर में पोटेशियम का स्तर 7 mmol/l से अधिक है, तो रोगी को अतिरिक्त रूप से हेमोडायलिसिस से गुजरना पड़ता है। प्रक्रिया आपको विषाक्त पदार्थों और विभिन्न हानिकारक घटकों से रक्त को साफ करने की अनुमति देती है। हेमोडायलिसिस में शामिल हैं:

उपरोक्त सभी जोड़तोड़ आपको कुछ समय (2-3 घंटे) के लिए रक्त में पोटेशियम के स्तर को कम करने की अनुमति देंगे। यदि रोगी के शरीर में पोटेशियम के बढ़े हुए स्तर की धारणा है, और इसकी एकाग्रता निर्धारित करना संभव नहीं है, तो डॉक्टर ग्लूकोज समाधान (40%) और इंसुलिन के साथ संयोजन में फ़्यूरोसेमाइड के अंतःशिरा प्रशासन को लिखते हैं।

फुफ्फुसीय एडिमा और हाइपरहाइड्रेशन की पृष्ठभूमि में होने वाली AKI के परिणामस्वरूप रोगी के लिए घातक परिणाम हो सकता है। यदि किसी खतरनाक स्थिति के संकेत हैं, तो आपको यह करना होगा:

• रोगी को बैठाएं या उसे अर्ध-बैठने की स्थिति दें;
• पीड़ित को वेंटिलेटर से जोड़ें;
• सभी तरल पदार्थ पीना बंद करें;
• यदि एसबीपी 90 मिमी से अधिक है तो अंतःशिरा मॉर्फिन और फ़्यूरोसेमाइड का प्रबंध करें। आरटी. कला।;
• निम्न रक्तचाप के साथ, वैसोप्रेसर्स को नस में इंजेक्ट करें - डोपामाइन या नॉरपेनेफ्रिन।

यदि फ़्यूरोसेमाइड मॉर्फ़ीन के साथ मिलकर सकारात्मक परिणाम नहीं देता है, तो रोगी को हेमोडायलिसिस से गुजरना पड़ता है। यदि रक्त शुद्धिकरण प्रक्रिया को तत्काल करना संभव नहीं है, तो इसकी शुरुआत से पहले, रोगी को नाइट्रोग्लिसरीन का अंतःशिरा जलसेक निर्धारित किया जाता है।

डायलिसिस का संकेत उन लोगों को भी दिया जाता है जिन्हें पेरिकार्डिटिस के कारण एकेआई होता है। इसके अलावा, आपातकालीन हेमोडायलिसिस के लिए संकेत दिया गया है:

AKI, जिसके संक्रामक परिणाम नहीं होते, 90% मामलों में अनुकूल रूप से समाप्त होता है। लेकिन उपचार यथासंभव प्रभावी होने के लिए, आपको निम्नलिखित अनुशंसाओं का पालन करना होगा:

1. नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव वाली सभी दवाएं लेना बंद कर दें।
2. पिछले दिन उत्सर्जित मात्रा में तरल पदार्थ का सेवन करें, गैर-गुर्दे के नुकसान को ध्यान में रखते हुए, उदाहरण के लिए, उल्टी, पसीना, आदि। हाइपो- या हाइपरनाट्रेमिया के लिए तरल पदार्थ की मात्रा को समायोजित किया जा सकता है।
3. सोडियम और पोटैशियम से भरपूर खाद्य पदार्थों के सेवन से बचें। एकमात्र अपवाद वे मामले हैं जब शुरू में शरीर में पदार्थों की कमी थी।

एक विशेष आहार का पालन करना भी आवश्यक है। यदि सामान्य तरीके से भोजन करना असंभव है, तो वे रोगी को अंतःशिरा भोजन का सहारा लेते हैं। साथ ही, संक्रामक जटिलताओं के विकसित होने का खतरा भी बढ़ जाता है। कुछ मामलों में, डॉक्टर रक्त में फास्फोरस के स्तर को सामान्य बनाए रखने के लिए कैल्शियम साल्ट लिखते हैं। मूत्र कैथेटर का उपयोग केवल चरम मामलों में किया जाता है, क्योंकि इसके सम्मिलन से यूरोसेप्सिस विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।

एंड्रुसेव ए.एम., पीएच.डी.

वताज़िन ए.वी., चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

गुरेविच के.वाई.ए., चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

ज़खारोवा ई.एन., पीएच.डी.

ज़ेमचेनकोव ए.यू., चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

कोटेंको ओ.एन., पीएच.डी.

इलिन ए.पी., चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर

रे एस.आई., चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर

टोमिलिना एन.ए., चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

शिलोव ई.एम., चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

विषयसूची

संकेताक्षर

1 परिचय

3. तीव्र गुर्दे की चोट की परिभाषा और वर्गीकरण

4. तीव्र गुर्दे की चोट के कारण

5. तीव्र गुर्दे की चोट का निदान

6. तीव्र गुर्दे की चोट की रोकथाम और उपचार

7. रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी

8. रोकथाम और पूर्वानुमान

संकेताक्षर

KDIGO (किडनी रोग: वैश्विक परिणामों में सुधार) - गुर्दे की बीमारी में वैश्विक परिणामों में सुधार

एनजीएएल - न्यूट्रोफिल जिलेटिनेज-संबंधित लिपोकेलिन

बीपी - रक्तचाप

एएनसीए - न्यूट्रोफिल के साइटोप्लाज्म के प्रति एंटीबॉडी

हिट - हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

एचएफ - हेमोफिल्ट्रेशन

आरआरटी ​​- रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी

आईएचडी - आंतरायिक हेमोडायलिसिस

सीआई-एकेआई - कंट्रास्ट-प्रेरित तीव्र गुर्दे की चोट

आईसीयू - गहन चिकित्सा इकाई

एसीएन - तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस

एकेआई - तीव्र गुर्दे की विफलता

अकी – तीव्र गुर्दे की चोट

आईसीयू - गहन चिकित्सा इकाई

बीसीसी - परिसंचारी रक्त की मात्रा

पीडी - पेरिटोनियल डायलिसिस

सीआरआरटी ​​- सतत वृक्क प्रतिस्थापन चिकित्सा

MODS - एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम

सीकेडी - क्रोनिक किडनी रोग

सीवीपी - केंद्रीय शिरापरक दबाव

हृदय गति - हृदय धड़कनों की संख्या

1 परिचय

तीव्र गुर्दे की चोट (एकेआई) गुर्दे की कार्यप्रणाली में न्यूनतम परिवर्तन से लेकर इसके पूर्ण नुकसान तक तीव्र गुर्दे की चोट के चरणबद्ध तरीके से बढ़ने का एक सिंड्रोम है। AKI अक्सर गंभीर रूप से बीमार रोगियों में विकसित होता है और, ऐसे मामलों में मृत्यु के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक होने के कारण, उच्च मृत्यु दर से जुड़ा होता है। उत्तरार्द्ध, चिकित्सा विज्ञान और अभ्यास में महत्वपूर्ण प्रगति के बावजूद, पिछले तीन दशकों में लगभग अपरिवर्तित रहा है, 28 से 90% की सीमा में शेष है, जो कि एकेआई की एटियलजि और गंभीरता, अंतर्निहित और सहवर्ती विकृति विज्ञान की प्रकृति पर निर्भर करता है। , रोगियों की उम्र, और गहन देखभाल इकाई की प्रोफ़ाइल और कई अन्य कारक। रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी (आरआरटी) की आवश्यकता वाले रोगियों में मृत्यु दर सबसे अधिक है और 50-70% तक पहुंच जाती है।

सामान्य जनसंख्या में AKI की घटना प्रति 100,000 जनसंख्या पर 181 से 288 तक है और लगातार बढ़ रही है . राष्ट्रव्यापी इनपेशेंट सैंपल (यूएसए) के अनुसार, 15 वर्षों से अधिक समय से अस्पताल में भर्ती साढ़े पांच लाख से अधिक रोगियों में एकेआई का निदान किया गया था, जिनमें से 598,768 रोगियों को आरआरटी ​​की आवश्यकता थी। यादृच्छिक परीक्षणों (2002-2006) के अनुसार, गहन देखभाल इकाइयों (आईसीयू) में गुर्दे की प्रतिस्थापन चिकित्सा की आवश्यकता वाले रोगियों की संख्या 80-90 के दशक के अंत में प्रति मिलियन जनसंख्या पर 50 रोगियों से बढ़कर 2006 तक प्रति मिलियन जनसंख्या पर 270 रोगी हो गई है।

AKI के उपचार के अध्ययन और सुधार का महत्व निम्न द्वारा निर्धारित होता है: सिंड्रोम का महत्वपूर्ण खतरा; विकास के कारणों की उच्च आवृत्ति और विविधता; समय पर निदान और उचित उपचार के साथ प्रदर्शन और जीवन की गुणवत्ता को बनाए रखते हुए रोगी के गुर्दे के कार्य की आंशिक या पूर्ण बहाली की वास्तविक संभावना।

AKI के निदान, उपचार और रोकथाम के लिए ये सिफारिशें इन रोगियों की देखभाल और उपचार करने वाले चिकित्सकों के लिए मार्गदर्शन प्रदान करती हैं। इस क्षेत्र में नए वैज्ञानिक अनुसंधान के अनुसार सिफारिशें नियमित समीक्षा के अधीन हैं। सिफारिशें उपलब्ध अंतरराष्ट्रीय चिकित्सा डेटाबेस से साहित्य विश्लेषण पर आधारित हैं और केडीआईजीओ क्लिनिकल प्रैक्टिस दिशानिर्देश, 2012 के अनुरूप हैं। .

ये सिफ़ारिशें सामान्य प्रकृति की हैं और इनमें विशिष्ट उपचार प्रोटोकॉल शामिल नहीं हैं। वे चिकित्सकों को एक विशिष्ट नैदानिक ​​स्थिति में निर्णय लेने में जानकारी और सहायता प्रदान करने के लिए डिज़ाइन किए गए हैं। उन्हें उपचार के मानकों के रूप में नहीं माना जाना चाहिए, और उपचार रणनीति चुनते समय, उन्हें कार्रवाई के लिए एकमात्र संभावित मार्गदर्शक के रूप में नहीं समझा जाना चाहिए। दैनिक नैदानिक ​​​​अभ्यास में बदलाव अपरिहार्य है, क्योंकि चिकित्सकों को व्यक्तिगत रोगी की जरूरतों, उपलब्ध संसाधनों और विशेष स्वास्थ्य देखभाल सेटिंग की सीमाओं को ध्यान में रखना चाहिए।

साक्ष्य की गुणवत्ता और सिफारिशों की ताकत का मूल्यांकन GRADE (सिफारिशों के मूल्यांकन विकास और मूल्यांकन की ग्रेडिंग) प्रणाली के अनुसार दिया जाता है और KDIGO क्लिनिकल प्रैक्टिस दिशानिर्देश - तालिका 1,2 के अनुरूप होता है। प्रत्येक सिफ़ारिश के लिए, सिफ़ारिश की ताकत को स्तर 1, स्तर 2, या "कोई ग्रेड नहीं" के रूप में दर्शाया गया है और साक्ष्य की गुणवत्ता को ए, बी, सी, या डी के रूप में दर्शाया गया है।

डिग्री*	नतीजे
	मरीजों के लिए	चिकित्सकों के लिए	स्वास्थ्य संगठन
स्तर 1 "हम अनुशंसा करते हैं"	आपकी स्थिति में अधिकांश लोग अनुशंसित कार्यों से सहमत होंगे, और केवल अल्पसंख्यक असहमत होंगे	अधिकांश रोगियों को अनुशंसित उपचार मिलना चाहिए	दिशानिर्देश विकसित करने और गुणवत्ता मानदंडों का आकलन करने के लिए सिफारिश का संभावित आधार के रूप में मूल्यांकन किया जा सकता है
स्तर 2 "हम पेशकश करते हैं"	आपकी स्थिति में अधिकांश लोग अनुशंसित कार्यों से सहमत होंगे, लेकिन कई लोग असहमत होंगे	अलग-अलग विकल्प अलग-अलग मरीजों के लिए उपयुक्त हो सकते हैं। प्रत्येक रोगी को उनकी प्राथमिकताओं के अनुसार उपचार संबंधी निर्णय लेने में मदद की जानी चाहिए	दिशानिर्देश विकसित करने से पहले अनुशंसा के लिए हितधारकों को शामिल करते हुए लंबी चर्चा की आवश्यकता हो सकती है

*"नो ग्रेड" की एक अतिरिक्त श्रेणी आमतौर पर सामान्य ज्ञान की सिफारिशों के लिए उपयोग की जाती है या उन मामलों के लिए इंगित की जाती है जहां सिफारिश की सामग्री साक्ष्य के पर्याप्त उपयोग की अनुमति नहीं देती है। गैर-डिग्री सिफ़ारिशों को घोषणात्मक विवरण के रूप में दिया जाता है, लेकिन इसे स्तर 1 या स्तर 2 की सिफ़ारिशों से अधिक मजबूत नहीं माना जाना चाहिए।

तालिका 2.

साक्ष्य आधार की गुणवत्ता

ये नैदानिक ​​​​सिफारिशें 18 जनवरी, 2012 एन 17 एन के रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय के आदेश के ढांचे के भीतर चिकित्सा गतिविधियों को पूरा करते समय लागू होती हैं "क्षेत्र में वयस्क आबादी को चिकित्सा देखभाल प्रदान करने की प्रक्रिया की मंजूरी पर" नेफ्रोलॉजी।"

3. तीव्र गुर्दे की चोट की परिभाषा और वर्गीकरण

पिछली दो शताब्दियों में, तीव्र गुर्दे की चोट के विभिन्न पदनाम और परिभाषाएँ हैं: गुर्दे की इस्चुरिया, तीव्र ब्राइट रोग, सैन्य नेफ्रैटिस, तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ)। AKI शब्द के व्यापक उपयोग के बावजूद, किसी भी जैव रासायनिक मानकों के आधार पर कोई सटीक आम तौर पर स्वीकृत परिभाषा नहीं दी गई है, AKI को विभिन्न प्रकार की स्थितियों के रूप में समझा जाता था; अगस्त 2000 में, पहला अंतर्राष्ट्रीय सर्वसम्मति सम्मेलन "एक्यूट डायलिसिस क्वालिटी इनिशिएटिव" अमेरिकन सोसाइटी ऑफ नेफ्रोलॉजी और सोसाइटी ऑफ क्रिटिकल केयर मेडिसिन इनिशिएटिव के तत्वावधान में न्यूयॉर्क में आयोजित किया गया था। बाद के वर्षों में, तीव्र गुर्दे की विफलता की समस्याओं पर दस अंतर्राष्ट्रीय सर्वसम्मति सम्मेलन आयोजित किए गए। इन सम्मेलनों के मुख्य लक्ष्य थे: एक वर्गीकरण का विकास, तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम और उपचार के लिए उपायों का विकास, गुर्दे की प्रतिस्थापन चिकित्सा का अनुकूलन, साक्ष्य-आधारित चिकित्सा के आधार पर सर्वसम्मति की सिफारिशों का विकास, और भविष्य के अनुसंधान के लिए मुद्दों की पहचान .

इस कार्य के परिणामस्वरूप, हाल के वर्षों में AKI को परिभाषित करने के लिए सीरम क्रिएटिनिन और मूत्र उत्पादन पर आधारित दो समान वर्गीकरणों का उपयोग किया गया है। इस प्रकार, द्वितीय सर्वसम्मति सम्मेलन के निष्कर्षों में से एक तीव्र गुर्दे की चोट AKI (RIFLE मानदंड) के लिए मानदंड का विकास था, जो गुर्दे की क्षति के तीन स्तर प्रदान करता है: R (जोखिम) गुर्दे की शिथिलता का जोखिम, I (चोट) गुर्दे की क्षति, एफ (विफलता) गुर्दे के कार्य की विफलता, नैदानिक ​​​​परिणामों के लिए दो विकल्प: एल (नुकसान) गुर्दे के कार्य की हानि और ई (अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी) - अंतिम चरण के गुर्दे की विफलता। RIFLE मानदंड गुर्दे के संकेन्द्रण कार्य में परिवर्तन, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी की डिग्री या सीरम क्रिएटिनिन में वृद्धि और मूत्र उत्पादन मानदंड पर आधारित थे।

2012 में, वैश्विक परिणामों में सुधार के लिए किडनी रोग अंतर्राष्ट्रीय संगठन (KDIGO) ने एक समान परिभाषा प्रस्तावित की जिसमें निम्नलिखित में से किसी की उपस्थिति शामिल थी:

*यदि कम से कम एक मानदंड मौजूद हो तो AKI का निदान किया जाता है

KDIGO के अनुसार AKI की गंभीरता का आकलन निम्नलिखित वर्गीकरण (तालिका 3) का उपयोग करके किया जाना प्रस्तावित है। (1.ए)

टेबल तीन।

एकेआई गंभीरता

ईजीएफआर - संतुलित ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर

प्रस्तावित वर्गीकरण के अनुसार, AKI एक व्यापक अवधारणा है जो कम गंभीर स्थितियों को भी दर्शाती है। इस स्थिति के अनुसार, तीव्र गुर्दे की शिथिलता के पूरे स्पेक्ट्रम पर ध्यान केंद्रित किया जाना चाहिए।

केडीआईजीओ वर्गीकरण, साथ ही पहले वाले (राइफल और एकिन), तीव्र गुर्दे की चोट के इलाज में शामिल विशेषज्ञ के दृष्टिकोण से, निश्चित रूप से, आदर्श नहीं माना जा सकता है। इस वर्गीकरण के अनुसार रोगी का मूल्यांकन करने से डॉक्टर सचेत हो जाता है और समय पर एकेआई का निदान करने में मदद मिलती है, यहां तक ​​कि गैर-ओलिगुरिक रूप के मामले में भी इसका अच्छा पूर्वानुमानित मूल्य हो सकता है। साथ ही, एकेआई का वर्गीकरण गुर्दे की क्षति के कारणों को ध्यान में रखने की अनुमति नहीं देता है और तदनुसार, निवारक और चिकित्सीय रणनीति की रूपरेखा तैयार करने में मदद नहीं करता है, रोगी की व्यक्तिगत विशेषताएं जो गंभीरता का आकलन करने के लिए मूलभूत मानकों को प्रभावित करती हैं। घाव, घाव के पाठ्यक्रम का मंचन, जो इसे पॉल्यूरिया के चरण में बेकार बना देता है और अंत में, यह चिकित्सा चुनने में मदद नहीं करता है। तदनुसार, ऐसा वर्गीकरण अधिक विशिष्ट नैदानिक ​​वर्गीकरणों को रद्द या प्रतिस्थापित नहीं कर सकता है और इसका उद्देश्य योग्य नेफ्रोलॉजिस्ट या पुनर्जीवन विशेषज्ञों के लिए नहीं है जो लगातार तीव्र गुर्दे की विकृति वाले रोगियों के उपचार में शामिल हैं, बल्कि अन्य विशिष्टताओं के डॉक्टरों के लिए हैं जो हर बार एकेआई का सामना नहीं करते हैं। दिन और किस पर यह काफी हद तक निर्भर करता है कि किडनी की क्षति का जल्दी पता कैसे लगाया जाएगा। स्वाभाविक रूप से, क्या ये डॉक्टर वर्गीकरण से अच्छी तरह परिचित हैं और क्या उनके पास इसके मानदंडों की जांच करने का अवसर है या नहीं, यह निर्धारित करेगा कि इसके सकारात्मक पहलू सामने आएंगे या नहीं।

4. तीव्र गुर्दे की चोट के कारण

मुख्य (आरंभ करने वाले) रोगजनक तंत्र के अनुसार, प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रिनल एकेआई को प्रतिष्ठित किया जाता है (1.ए)। आर.डब्ल्यू. शिरियर (2000) द्वारा संपादित बहु-खंड एटलस "किडनी" में एकेआई के विकास के मुख्य कारणों को बिल्कुल इसी तरह प्रस्तुत किया गया है। विभिन्न कारणों से उनका विकास हो सकता है।

प्रीरेनल एकेआई के मुख्य कारणों में निम्नलिखित शामिल हैं:

- रक्तस्राव, उल्टी, दस्त, साथ ही जलन और मूत्रवर्धक के कारण इंट्रावास्कुलर मात्रा में कमी के साथ बाह्य कोशिकीय तरल पदार्थ की अत्यधिक हानि;

- शरीर के तरल पदार्थ की मात्रा का पुनर्वितरण (बाह्य कोशिकीय तरल पदार्थ का पृथक्करण, या "तीसरे स्थान" में हानि), जो सिरोसिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, पेट के अंगों की तीव्र बीमारियों और उनकी जटिलताओं के साथ होता है;

- कार्डियक आउटपुट में कमी - हृदय वाल्वों के घावों, मायोकार्डिटिस, तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन, अतालता, पुरानी हृदय विफलता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, कार्डियक टैम्पोनैड, गंभीर नशा के साथ हो सकता है;

- परिधीय वासोडिलेशन - सेप्सिस, हाइपोक्सिमिया, एनाफिलेक्टिक शॉक, डिम्बग्रंथि हाइपरस्टिम्यूलेशन सिंड्रोम, इंटरल्यूकिन -12, इंटरफेरॉन के साथ उपचार;

- सेप्सिस और हाइपरकैल्सीमिया के दौरान गुर्दे की वाहिकाओं में ऐंठन, प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण का निषेध (उदाहरण के लिए, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग), एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट का उपयोग;

- एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों की कार्रवाई के कारण अपवाही धमनियों का फैलाव;

गुर्दे की एकेआई के मुख्य कारण हैं:

- एक्यूट ट्यूबलर नेक्रोसिस (एटीएन);

- वृक्क वाहिकाओं का अवरोध;

- तीव्र ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस;

- तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस.

एक्यूट ट्यूबलर नेक्रोसिस (एटीएन) एकेआई का सबसे आम कारण है, जो 70% है। इस्केमिक और विषाक्त ट्यूबलोनेक्रोसिस हैं।

इस्केमिक तीव्र गुर्दे की चोट के कारण हो सकते हैं: सभी स्थितियों में लगातार हेमोडायनामिक हानि, जो प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की चोट का कारण बनती है, प्रत्यारोपित गुर्दे को पुनर्संयोजन क्षति। विशेष अध्ययनों के अनुसार, AKI के कारणों की संरचना में इस्केमिक तीव्र अपर्याप्तता का हिस्सा 50-60% है, और 20-45% मामलों में यह सेप्सिस के कारण होता है।

AKI के 20% मामलों में विषाक्त ट्यूबलोनेक्रोसिस होता है। यह उन दवाओं के संपर्क के परिणामस्वरूप हो सकता है जो 20-30% में एकेआई के विकास का कारण बनते हैं, कार्बनिक रंगद्रव्य (मायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन) सहित एक्सो- और अंतर्जात विषाक्त पदार्थ। ओकेएन के अधिक दुर्लभ कारणों में शामिल हैं: तीव्र यूरेट नेफ्रोपैथी में इंट्राट्यूबुलर जमा, मल्टीपल मायलोमा, गंभीर हाइपरकैल्सीमिया, प्राथमिक ऑक्सालोसिस, सल्फोनामाइड्स और फ्लोराइड एनेस्थेटिक्स की कार्रवाई।

गुर्दे की वाहिकाओं का अवरोध द्विपक्षीय घनास्त्रता या गुर्दे की धमनियों, गुर्दे की नसों के द्विपक्षीय घनास्त्रता, गुर्दे की छोटी वाहिकाओं (गुर्दे की वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस, थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगियोपैथी, हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम, थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक बैंगनी, एंटीफोस्फोलिपिड सिंड्रोम, दोपहर एन, प्रसारित) के साथ होता है। इंट्रावस्कुलर जमावट, स्क्लेरोडर्मा, घातक धमनी उच्च रक्तचाप, विकिरण नेफ्रैटिस, प्रणालीगत वास्कुलिटिस)।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, AKI का सबसे आम कारण एक्स्ट्राकेपिलरी तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है, जिसमें इसके सभी 3 इम्युनोपैथोजेनेटिक वेरिएंट शामिल हैं। कुछ हद तक कम आम तौर पर, AKI तीव्र पोस्ट-संक्रामक एंडोप्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और ल्यूपस नेफ्रैटिस का परिणाम है। इंट्राकेपिलरी क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ AKI और भी कम बार विकसित होता है।

कॉर्टिकल नेक्रोसिस प्लेसेंटल एबॉर्शन, सेप्टिक गर्भपात, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के साथ होता है।

पोस्ट्रिनल एकेआई के कारण हैं:

• मूत्र पथ की जन्मजात विसंगतियाँ;
• अधिग्रहीत यूरोपैथी, यानी, गुर्दे की पथरी या अन्य कारणों से होने वाली प्रतिरोधी नेफ्रोपैथी जो मूत्रवाहिनी के माध्यम से मूत्र के मार्ग को बाधित करती है;
• नियोप्लाज्म (प्रोस्टेट, गर्भाशय, बृहदान्त्र, आदि);
• स्त्री रोग संबंधी विकार जो गर्भावस्था, एंडोमेट्रियोसिस से जुड़े मूत्र के मार्ग में बाधा डालते हैं;
• रेट्रोपेरिटोनियल फाइब्रोसिस (अज्ञातहेतुक, महाधमनी धमनीविस्फार के कारण, अभिघातज के बाद या आईट्रोजेनिक);
• तीव्र यूरेट नेफ्रोपैथी;
• दवाएँ लेना (एमिनोकैप्रोइक एसिड और सल्फोनामाइड्स);
• संक्रमण (तपेदिक, कैंडिडिआसिस, एस्परगिलोसिस, एक्टिनोमायकोसिस, आदि)।

5. तीव्र गुर्दे की चोट का निदान

AKI के निदान के लिए एल्गोरिदम में चिकित्सा इतिहास, शारीरिक, प्रयोगशाला और वाद्य परीक्षण डेटा (1.B) का मूल्यांकन शामिल है।

5.1. विभिन्न मूलों के एकेआई के पाठ्यक्रम की अपनी विशेषताएं हैं, हालांकि, घटना के कारणों (इतिहास) और नैदानिक ​​​​तस्वीर का ज्ञान ज्यादातर मामलों में इस विकृति को याद नहीं करना संभव बनाता है, एकेआई के कारण की पहचान करने के लिए मरीजों की तुरंत जांच की जानी चाहिए , प्रतिवर्ती कारणों (KDIGO) की पहचान पर विशेष जोर दिया जाना चाहिए। जब भी संभव हो, AKI का कारण निर्धारित किया जाना चाहिए (KDIGO) क्योंकि AKI वाले रोगियों का प्रबंधन चोट की अवस्था और उसके कारण पर आधारित होना चाहिए।

इतिहास एकेआई के कारण की पहचान करने और अपमानजनक एजेंट या घटना को रोकने के लिए उपचार प्रयासों का मार्गदर्शन करने में मदद करेगा (1.बी)।

AKI वाले रोगी से इतिहास एकत्र करते समय, यह पता लगाना आवश्यक है (1.बी)

- अतीत में गुर्दे की बीमारी और धमनी उच्च रक्तचाप के बारे में जानकारी, पिछले मूत्र परीक्षण और क्रिएटिनिन और यूरिया (यदि कोई हो) के लिए जैव रासायनिक रक्त परीक्षण से डेटा, साथ ही इन अध्ययनों को करने का कारण।

- AKI के विकास से पहले अगले कुछ महीनों या हफ्तों में होने वाली घटनाएं, जिनमें किए गए सर्जिकल हस्तक्षेप की प्रकृति, पश्चात की अवधि के पाठ्यक्रम और जटिलताएं, हाइपोटेंशन और/या रक्तस्राव के एपिसोड, रक्त आधान के बारे में जानकारी शामिल है।

- AKI के विकास से पहले होने वाली बीमारियों के बारे में जानकारी: बुखार के एपिसोड और साथ में नैदानिक ​​लक्षण (ठंड लगना, दस्त, उल्टी, कब्ज, गठिया, गठिया, त्वचा पर चकत्ते, वजन कम होना), काठ का क्षेत्र में दर्द, मूत्र के रंग में बदलाव , गुर्दे की शूल के हमले, पेशाब करने में कठिनाई, पेचिश संबंधी घटनाएँ। मूत्र रोग विशेषज्ञ, स्त्री रोग विशेषज्ञ, ऑन्कोलॉजिस्ट द्वारा अवलोकन के बारे में जानकारी।

- AKI के विकास से पहले अगले महीनों या हफ्तों में दवा उपचार के बारे में जानकारी (एक घातक बीमारी के लिए पॉलीकेमोथेरेपी, एसीई अवरोधकों के साथ उपचार, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, एनाल्जेसिक, आदि), उपयोग के बारे में जड़ी-बूटियों या किसी अल्कोहल के साथ-साथ विषाक्त पदार्थों के संपर्क में आना

- अन्य इतिहास संबंधी जानकारी प्राप्त करें जो आपको AKI का कारण बनने वाली बीमारियों या रोग संबंधी स्थितियों की पहचान करने या उन्हें बाहर करने की अनुमति देती है (AKI के कारणों पर अनुभाग देखें)।

5.2.शारीरिक परीक्षा में (1.बी.) शामिल होना चाहिए:

- ओलिगुरिया, औरिया, पॉल्यूरिया, नॉक्टुरिया की पहचान करने के लिए ड्यूरिसिस का मूल्यांकन;

- त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की स्थिति, चिपचिपापन, सूजन की उपस्थिति के आधार पर जलयोजन की डिग्री का दृश्य मूल्यांकन; सांस की तकलीफ, ऑर्थोपनिया, आदि;

- त्वचा और दृश्यमान श्लेष्म झिल्ली की जांच, उनके पीलेपन की डिग्री का आकलन, पीलिया, त्वचा पर चकत्ते की पहचान, रक्तस्रावी अभिव्यक्तियाँ;

- थर्मोमेट्री;

- केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और आंख के फंडस की स्थिति का आकलन;

— भौतिक आंकड़ों के आधार पर आंतरिक अंगों की स्थिति का आकलन:

- टक्कर और गुदाभ्रंश के अनुसार फेफड़ों में विकृति का पता लगाना (हाइड्रोथोरैक्स, न्यूमोथोरैक्स, फुफ्फुस बहाव, निमोनिया, आदि का पता लगाना);

- हृदय की टक्कर और गुदाभ्रंश के साथ-साथ हेमोडायनामिक संकेतक (हृदय गति, रक्तचाप, केंद्रीय शिरापरक दबाव), गले की नसों की सूजन, विरोधाभासी धड़कन के अनुसार हृदय प्रणाली की स्थिति का आकलन;

- पेट के अंगों की स्थिति का आकलन, जिसमें तीव्र सर्जिकल पैथोलॉजी को छोड़कर, यकृत और प्लीहा के आकार का आकलन शामिल है;

- उभारों को बाहर करने और गुर्दे के प्रक्षेपण, मूत्राशय के स्पर्श और टकराव में स्थानीय दर्द की पहचान करने के लिए काठ का क्षेत्र की जांच और जांच के आधार पर गुर्दे की स्थिति का आकलन।

5.3. AKI का निदान करने के लिए, निम्नलिखित प्रयोगशाला परीक्षण करने की सलाह दी जाती है:

- क्रिएटिनिन, यूरिया, पोटेशियम, सोडियम, कैल्शियम, फॉस्फोरस, क्लोराइड की सांद्रता के निर्धारण और एसिड-बेस अवस्था (1.ए) के आकलन के साथ जैव रासायनिक रक्त परीक्षण।

- प्रोटीन उत्सर्जन के निर्धारण के साथ सामान्य मूत्र विश्लेषण (डाययूरेसिस की उपस्थिति में): प्रोटीन उत्सर्जन ≥1.0 ग्राम/लीटर ग्लोमेरुलर किडनी क्षति की विशेषता है; प्रोटीन उत्सर्जन के कारण मुख्य रूप से ट्यूबलोइंटरस्टीशियल किडनी की क्षति होती है<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50-100 प्रति दृश्य क्षेत्र, महत्वपूर्ण रक्तमेह के बिना (<20 в поле зрения) (2.С).

- ऑस्मोलैरिटी, आसमाटिक एकाग्रता सूचकांक (मूत्र ऑस्मोलैरिटी और रक्त प्लाज्मा ऑस्मोलेरिटी का अनुपात), क्रिएटिनिन एकाग्रता सूचकांक (रक्त प्लाज्मा क्रिएटिनिन के लिए मूत्र क्रिएटिनिन का अनुपात), सापेक्ष मूत्र घनत्व, मूत्र सोडियम एकाग्रता, आंशिक उत्सर्जन के निर्धारण के साथ मूत्र का जैव रासायनिक विश्लेषण सोडियम की (तालिका 4)। (2.सी)

- सामान्य रक्त परीक्षण - एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया या थ्रोम्बोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइटोसिस, या ल्यूकोपेनिया का पता लगाना, ईएसआर का त्वरण (2.C)

- रक्त के कुल प्रोटीन और प्रोटीन अंशों का निर्धारण (हाइपर-प्रोटीनीमिया, हाइपो-एल्ब्यूमिनमिया, हाइपर-α 2 और γ-ग्लोबुलिनमिया का निदान)। (2.सी)

- यदि एकेआई पैदा करने वाले नेफ्रोलॉजिकल रोग का संदेह है, तो पूरक और उसके 3 और 4 घटकों, क्रायोग्लोबुलिन, रुमेटीड कारक, डीएनए के लिए एंटीबॉडी, परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों, एंटीन्यूक्लियर कारक, कार्डियोलिपिन के लिए एंटीबॉडी, एएनसीए (न्यूट्रोफिल के साइटोप्लाज्म के लिए एंटीबॉडी) के लिए प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षण। को प्रदर्शित किया जा सकता है )। (2.सी).

हाल के वर्षों में, एनजीएएल (न्यूट्रोफिल जिलेटिनेज - संबद्ध लिपोकेलिन) जैसे संकेतक, जो 25 केडीए के आणविक भार के साथ एक तीव्र-चरण प्रोटीन है, विभिन्न अंगों के न्यूट्रोफिल और उपकला कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। AKI के विकास के दौरान, NGAL को फ़िल्टर किया जाता है लेकिन समीपस्थ नलिकाओं और संग्रहण नलिकाओं में पुन: अवशोषित नहीं किया जाता है। प्लाज्मा और मूत्र में एनजीएएल के निर्धारण ने इस्केमिक और नेफ्रोटॉक्सिक चोट (1.बी) के प्रयोगात्मक मॉडल में उच्च संवेदनशीलता दिखाई है।

5.4. AKI के निदान को सत्यापित करने के लिए, निम्नलिखित वाद्य अध्ययन करने की सलाह दी जाती है:

-गुर्दे का अल्ट्रासाउंड. (1.बी). AKI की संवहनी प्रकृति को बाहर करने (पुष्टि करने) के लिए, वृक्क वाहिकाओं की डॉप्लरोग्राफी का संकेत दिया गया है (1.बी);

- यदि पोस्ट्रिनल एकेआई का संदेह है, तो मूत्राशय, प्रोस्टेट और श्रोणि का अल्ट्रासाउंड किया जाना चाहिए (1.बी)। संकेत मिलने पर, गुर्दे, रेट्रोपरिटोनियम और पेल्विक अंगों की कंप्यूटेड टोमोग्राफी (सीटी) की जाती है।

अंत में, हम इस बात पर जोर देते हैं कि एकेआई का विश्वसनीय निदान निम्नलिखित संकेतों (केडीआईजीओ) की उपस्थिति में सिफारिश के स्तर (1) और साक्ष्य की गुणवत्ता (ए) के साथ किया जा सकता है:

- 48 घंटों के भीतर सीरम क्रिएटिनिन ³ 0.3 mg/dl (³ 26.5 µmol/l) में वृद्धि या

- पिछले 7 दिनों के भीतर सीरम क्रिएटिनिन में ज्ञात या अपेक्षित प्रारंभिक मूल्य से 1.5 गुना से अधिक की वृद्धि या

- 6 घंटे तक मूत्राधिक्य 0.5 मिली/किलो/घंटा से कम।

5.5. AKI की नैदानिक ​​तस्वीर विशिष्ट नहीं है। AKI की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ एटियोलॉजी पर निर्भर करती हैं और प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रिनल AKI के बीच भिन्न हो सकती हैं। नैदानिक ​​तस्वीर मुख्य रूप से उस बीमारी के नैदानिक ​​लक्षणों से निर्धारित होती है जो इसका कारण थी। सामान्य तौर पर, अंतर्निहित बीमारी की नैदानिक ​​​​तस्वीर से छुपे हुए AKI के अव्यक्त विकास पर जोर देना आवश्यक है, ताकि इसका शीघ्र निदान केवल मूत्राधिक्य की गतिशीलता और रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर की व्यवस्थित निगरानी के साथ ही संभव हो सके। प्लाज्मा. किडनी द्वारा नियंत्रित होमोस्टैसिस के अन्य मापदंडों, जैसे हाइपरकेलेमिया और मेटाबोलिक एसिडोसिस में विचलन की पहचान करके एक अतिरिक्त नैदानिक ​​भूमिका भी निभाई जाती है। केवल बाद में ही नैदानिक ​​लक्षण उत्पन्न हो सकते हैं, जो सीधे तौर पर गुर्दे की कार्यप्रणाली के बंद होने के कारण होते हैं। साथ ही, एज़ोटेमिया की मतली और उल्टी जैसी अभिव्यक्तियां अक्सर अंतर्निहित बीमारी से छिपी होती हैं, और अक्सर (विशेष रूप से देर से निदान और/या जल संतुलन के विशेष नियंत्रण की कमी के साथ) ओवरहाइड्रेशन (चमड़े के नीचे की परत या सूजन) के लक्षण दिखाई देते हैं। वसायुक्त ऊतक) और/या हाइपरवोलेमिया के साथ कंजेस्टिव हृदय रोग के लक्षणों में अपर्याप्तता दिखाई देती है, मुख्य रूप से फुफ्फुसीय परिसंचरण में। गंभीर मामलों में, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है। यूरीमिया के कारण बढ़े हुए रक्तस्राव से विभिन्न आकारों और स्थानों के कई चमड़े के नीचे के रक्तस्राव की उपस्थिति होती है, जिन्हें कभी-कभी अंतर्निहित बीमारी की नैदानिक ​​​​तस्वीर से अलग करना मुश्किल होता है।

AKI के लिए डायग्नोस्टिक एल्गोरिदम इस प्रकार प्रस्तुत किया गया है (1.B):

- गुर्दे की विफलता की उपस्थिति में - AKI और क्रोनिक किडनी रोग (CKD) का विभेदक निदान;

- ऑलिगोन्यूरिया की उपस्थिति की पुष्टि: मूत्र पथ की रुकावट और प्रीरेनल ऑलिगोन्यूरिया का बहिष्कार;

- हेपेटोरेनल सिंड्रोम का बहिष्करण;

- AKI (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस, वास्कुलिटिस) की ओर ले जाने वाले गुर्दे की बीमारी का निदान या बहिष्कार;

- गुर्दे को बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति का बहिष्कार (गुर्दे के जहाजों का थ्रोम्बोटिक या एम्बोलिक रोड़ा);

- AKI की गंभीरता का निर्धारण।

6. तीव्र गुर्दे की चोट की रोकथाम और उपचार

नेफ्रोपैथिक आक्रामकता वाले अधिकांश रोगियों में एकेआई की प्रगति की रोकथाम नेफ्रोन क्षति के लिए अग्रणी बाह्य कारकों के प्रभाव को तुरंत हटाने की क्षमता से निर्धारित होती है।

6.1.प्रीरेनल एकेआई.

थेरेपी का उद्देश्य गुर्दे की हाइपोपरफ्यूजन के कारण को खत्म करना होना चाहिए। केवल पर्याप्त, लक्षित, नियंत्रित जलसेक चिकित्सा ही गुर्दे की क्षति के जोखिम को कम कर सकती है और AKI वाले रोगियों में उपचार के परिणामों में सुधार कर सकती है। रक्त की मात्रा के सटीक मूल्यांकन के लिए, इनवेसिव हेमोडायनामिक निगरानी बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि गंभीर रूप से बीमार रोगियों में, हृदय प्रणाली और इंट्रावास्कुलर मात्रा के कार्य का नैदानिक ​​​​मूल्यांकन मुश्किल है। AKI वाले रोगियों में रक्तस्रावी सदमे की अनुपस्थिति में या AKI विकसित होने के जोखिम में, इंट्रावस्कुलर वॉल्यूम बनाए रखने के लिए प्रारंभिक चिकित्सा के रूप में कोलाइड समाधान (एल्ब्यूमिन या स्टार्च) के बजाय मुख्य रूप से आइसोटोनिक क्रिस्टलॉयड समाधान का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। (2बी, केडीआईजीओ दिशानिर्देश 3.1.1.)।

हाल के वर्षों में प्रतिस्थापन समाधानों की संरचना के चुनाव में, संतुलित इलेक्ट्रोलाइट समाधानों का लाभ बना हुआ है। बड़े अध्ययनों के अनुसार, हाइड्रोक्सीएथाइल स्टार्च समाधानों के उपयोग से AKI की घटनाओं में दोगुनी वृद्धि होती है और यह RRT की आवश्यकता के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है।

मूत्रवर्धक, वृद्धि कारक और एंटीऑप्टॉपोटिक दवाओं के साथ ड्रग थेरेपी ने नियंत्रित अध्ययनों में कोई प्रभाव नहीं दिखाया है और वर्तमान में AKI के उपचार के लिए इसकी अनुशंसा नहीं की जाती है। इस प्रकार, बड़े अध्ययनों के अनुसार, हाइड्रोक्सीएथाइल स्टार्च समाधानों के उपयोग से AKI की घटनाओं में दोगुनी वृद्धि होती है और यह RRT की आवश्यकता के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है। AKI की रोकथाम और उपचार के लिए लूप डाइयुरेटिक्स, मैनिटोल, डोपामाइन की कम खुराक (≤5 एमसीजी/किग्रा/मिनट), फेनोल्डोपम, एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड और पुनः संयोजक मानव इंसुलिन-जैसे विकास कारक -1 का उपयोग करने के प्रयास सफल नहीं रहे हैं।

वैस्कुलर शॉक वाले उन रोगियों में जिनके पास AKI है या AKI विकसित होने का खतरा है, समाधान के साथ संयोजन में वैसोप्रेसर्स के उपयोग की सिफारिश की जाती है। (1सी) सर्जरी की तैयारी में उच्च जोखिम वाले रोगियों में (2सी), और सेप्टिक शॉक (2सी) वाले रोगियों में, एकेआई के विकास या बिगड़ने को रोकने के लिए, उचित प्रोटोकॉल के अनुसार ऑक्सीजनेशन और हेमोडायनामिक मापदंडों को बनाए रखने का प्रस्ताव है। (KDIGO सिफ़ारिशें 3.1.2. और 3.1.3.)

6.2.रीनल एकेआई.

गुर्दे की एकेआई का उपचार काफी हद तक एकेआई पैदा करने वाली बीमारी की प्रकृति पर निर्भर करता है। गुर्दे की एकेआई के लिए थेरेपी में उस बीमारी का इलाज करने के उद्देश्य से उपाय शामिल होने चाहिए जो एकेआई का कारण बने (प्रासंगिक नैदानिक ​​​​दिशानिर्देश देखें), साथ ही एकेआई की जटिलताओं को ठीक करना और रोकना (हाइपरकेलेमिया, हाइपोनेट्रेमिया, एसिडोसिस और हाइपरवोलेमिया, जो फुफ्फुसीय एडिमा का कारण बन सकता है)।

6.2.1. मेटाबोलिक एसिडोसिस का सुधार।

यदि रक्त पीएच 7.2 से कम नहीं है और मानक बाइकार्बोनेट की सांद्रता 15 mmol/l से अधिक है, तो मेटाबॉलिक एसिडोसिस के लिए विशेष चिकित्सा की आवश्यकता नहीं होती है। .

6.2.2. हाइपरकेलेमिया का सुधार

हाइपरकेलेमिया आमतौर पर स्पर्शोन्मुख होता है। इसकी पहचान करने के लिए, रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम के स्तर की गतिशील निगरानी और निरंतर ईसीजी निगरानी आवश्यक है। हाइपरकेलेमिया के आपातकालीन सुधार के लिए, कैल्शियम क्लोराइड (2 मिनट के लिए 10% का 3-5 मिलीलीटर) या कैल्शियम ग्लूकोनेट (2 मिनट के लिए 10% का 10 मिलीलीटर) देना आवश्यक है। एक लंबे समय तक चलने वाला एंटीहाइपरकेलेमिक प्रभाव इंसुलिन के साथ ग्लूकोज समाधान के जलसेक द्वारा प्राप्त किया जाता है, जो कैल्शियम ग्लूकोनेट के प्रशासन के बाद शुरू होना चाहिए। आमतौर पर, इस प्रयोजन के लिए, 40% ग्लूकोज समाधान का उपयोग 300 मिलीलीटर तक की मात्रा में किया जाता है, जिसमें 40% ग्लूकोज समाधान के प्रत्येक 100 मिलीलीटर में 8-12 आईयू इंसुलिन मिलाया जाता है। कैल्शियम ग्लूकोनेट का प्रभाव प्रशासन के 1-2 मिनट बाद शुरू होता है और 30-60 मिनट तक रहता है। इंसुलिन के साथ ग्लूकोज का प्रशासन रक्त प्लाज्मा से कोशिका में पोटेशियम के संक्रमण को सुनिश्चित करता है; इसका एंटीहाइपरकैलेमिक प्रभाव जलसेक की शुरुआत के 5-10 मिनट बाद शुरू होता है और 4-6 घंटे तक रहता है।

6.2.3.हाइपोनेट्रेमिया का सुधार

सामान्य प्लाज्मा सोडियम स्तर 135-145 mmol/L है। मध्यम हाइपोनेट्रेमिया 125-134 mmol/l, मध्यम 120-1124 mmol/l, गंभीर है< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

हाइपोनेट्रेमिया का सुधार न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की गतिशीलता और (हर 1-2 घंटे में) रक्त और मूत्र में इलेक्ट्रोलाइट्स की एकाग्रता की सावधानीपूर्वक निगरानी के साथ किया जाता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि रक्त प्लाज्मा में सोडियम सांद्रता में वृद्धि की दर 1.5 mmol/l/घंटा या 15-20 mmol/दिन से अधिक नहीं होनी चाहिए।

6.3. प्रसवोत्तर तीव्र गुर्दे की चोट.

पोस्ट्रिनल एकेआई के उपचार के लिए मूत्र रोग विशेषज्ञ की अनिवार्य भागीदारी की आवश्यकता होती है। चिकित्सा का मुख्य लक्ष्य गुर्दे को होने वाली अपरिवर्तनीय क्षति से बचने के लिए मूत्र के बहिर्वाह में गड़बड़ी को जल्द से जल्द खत्म करना है। यदि मूत्र प्रणाली में रुकावट मूत्रमार्ग या मूत्राशय की गर्दन के स्तर पर है, तो ट्रांसयूरेथ्रल कैथेटर की स्थापना आमतौर पर पर्याप्त होती है। मूत्र पथ में रुकावट के उच्च स्तर पर, नेफ्रोस्टॉमी की आवश्यकता होती है। बशर्ते कि रुकावट की अवधि बहुत लंबी न हो, इन उपायों से आमतौर पर डाययूरिसिस की पूर्ण बहाली, इंट्राट्यूबुलर दबाव में कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन की बहाली होती है। इसके अलावा, ये उपाय रुकावट के कारण को अधिक सटीक रूप से निर्धारित करना संभव बनाते हैं।

6.4. कंट्रास्ट-प्रेरित नेफ्रोपैथी (CI-AKI)

एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंटों से गुर्दे की क्षति का खतरा 55 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में बढ़ जाता है, साथ ही पहले से मौजूद गुर्दे की शिथिलता, न्यूरोवास्कुलर जटिलताओं (डायबिटिक एंजियोपैथी) के साथ मधुमेह अपवृक्कता और यकृत विफलता की उपस्थिति में भी होता है।

AKI आमतौर पर रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंट के प्रशासन के 24 घंटों के भीतर तीव्र रूप से विकसित होता है और इसकी विशेषता ओलिगुरिया है, हालांकि यह गैर-ओलिगुरिया हो सकता है। परिणाम आम तौर पर गुर्दे की कार्यप्रणाली में सुधार होता है, जो आमतौर पर 2-3 दिनों के भीतर होता है। हालाँकि, उन्नत गुर्दे की विफलता वाले मरीज़, विशेष रूप से मधुमेह अपवृक्कता से पीड़ित, अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता विकसित कर सकते हैं जिसके लिए क्रोनिक हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।

आयोडीन युक्त कंट्रास्ट एजेंटों के इंट्रावास्कुलर (अंतःशिरा या इंट्रा-धमनी) प्रशासन से जुड़ी प्रक्रियाओं से गुजरने वाले सभी रोगियों का सीआई-एकेआई विकसित होने के जोखिम के लिए मूल्यांकन किया जाना चाहिए और पहले से मौजूद गुर्दे की हानि (वर्गीकृत नहीं) के लिए मूल्यांकन किया जाना चाहिए।


हालाँकि, सीआई-एकेआई विकसित होने के उच्च जोखिम वाले रोगियों में अन्य इमेजिंग डायग्नोस्टिक विधियों का उपयोग करने की संभावना पर विचार किया जाना चाहिए। (कोई डिग्री नहीं).

AKI विकसित होने के उच्च जोखिम वाले रोगियों में कंट्रास्ट एजेंटों की न्यूनतम संभव खुराक का उपयोग किया जाना चाहिए। (कोई डिग्री नहीं).


सीआई-एकेआई विकसित होने के बढ़ते जोखिम वाले रोगियों में, यह सुझाव दिया जाता है कि आंतरायिक हेमोडायलिसिस (आईजीडी) या हेमोफिल्ट्रेशन (एचएफ) का उपयोग रोगनिरोधी रूप से (विपरीत एजेंटों को हटाने के लिए) नहीं किया जाना चाहिए। (2सी) .

7. AKI के लिए रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी

AKI के लिए रिप्लेसमेंट थेरेपी के तरीकों को एक्स्ट्राकोर्पोरियल (आंतरायिक, निरंतर, विस्तारित) और इंट्राकोर्पोरियल - मैनुअल और मशीन पेरिटोनियल डायलिसिस (पीडी) में विभाजित किया गया है।

रुक-रुक कर की जाने वाली विधियाँ प्रतिदिन 2-4 घंटे तक की जाती हैं। इनमें हेमोडायलिसिस, हेमोफिल्ट्रेशन, हेमोडायफिल्ट्रेशन शामिल हैं।

दीर्घकालिक विधियाँ, लगभग चौबीसों घंटे कई दिनों या हफ्तों तक की जाती हैं, जो दीर्घकालिक शिरा-शिरापरक (धमनी-शिरापरक) हेमोफिल्ट्रेशन, दीर्घकालिक शिरा-शिरापरक (धमनी-शिरापरक) हेमोडायलिसिस, दीर्घकालिक द्वारा दर्शायी जाती हैं। वेनो-वेनस (धमनी-शिरापरक) हेमोडायफिल्ट्रेशन, धीमी गति से दीर्घकालिक वेनो-वेनस (धमनी-शिरापरक) अल्ट्राफिल्ट्रेशन। लंबी अवधि के तरीके, हालांकि गति में आंतरायिक तरीकों से कमतर हैं, जलयोजन और विषाक्तता में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव के बिना होमोस्टैसिस का धीमा लेकिन निरंतर रखरखाव प्रदान करते हैं। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला निरंतर शिरापरक हेमोफिल्ट्रेशन या हेमोडायफिल्ट्रेशन है।

विस्तारित तरीकों की तीव्रता निरंतर तरीकों के समान होती है, लेकिन तनाव का प्रभाव कम होता है और इन्हें दिन में 8-12 घंटे तक किया जाता है।

एकेआई के लिए डायलिसिस थेरेपी के अन्य दीर्घकालिक तरीकों की तुलना में पेरिटोनियल डायलिसिस (पीडी), सादगी, पहुंच और कृत्रिम हीमोफिलिया को बनाए रखने की आवश्यकता की अनुपस्थिति की विशेषता है। इसके नुकसान में विषाक्त पदार्थों की अपेक्षाकृत कम निकासी और कभी-कभी अपर्याप्त अल्ट्राफिल्ट्रेशन शामिल है, जिसे प्रक्रिया को तेज करके और हार्डवेयर पेरिटोनियल डायलिसिस का उपयोग करके दूर किया जा सकता है। आपको संक्रामक जटिलताओं के जोखिम और रोगी की गतिहीनता को भी ध्यान में रखना चाहिए।

AKI के लिए रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी की शुरुआत के समय के संबंध में, आरआरटी ​​की पहले शुरुआत की आवश्यकता को माना जाना चाहिए (वर्गीकृत नहीं)। इस प्रकार, 2013 में, 191 अमेरिकी आईसीयू में किए गए एक अध्ययन के परिणाम प्रकाशित किए गए . आरआरटी ​​की देर से शुरुआत (अधिकतम क्रिएटिनिन स्तर निर्धारित होने के क्षण से 39.5 - 67.4 घंटे) के साथ मृत्यु दर में उल्लेखनीय वृद्धि हुई। चरण 2 AKI पर आरआरटी ​​शुरू करने वाले रोगियों में मृत्यु का सापेक्ष जोखिम 1.76 (1.40-2.22) था, चरण 3 2.20 (1.79-2.71) था।

जिन रोगियों में निम्नलिखित नैदानिक ​​और प्रयोगशाला संकेतक (गंभीर) हैं, उन्हें गुर्दे के कार्यों के तत्काल प्रतिस्थापन की आवश्यकता मानी जाती है (कोई डिग्री नहीं):

- 3 दिनों से अधिक समय तक ओलिगोन्यूरिया;

- फुफ्फुसीय या मस्तिष्क शोफ का विकास;

- स्पष्ट यूरेमिक सिंड्रोम;

- रक्त प्लाज्मा के 6.5 mmol/l से अधिक हाइपरकेलेमिया;

- प्लाज्मा यूरिया सांद्रता >36 mmol/l/दिन 5 mmol/l/से अधिक की वृद्धि के साथ;

- एसबी स्तर में 8-10 एमएमओएल/एल प्लाज्मा तक कमी या 14-16 एमएमओएल/एल, पीएच से अधिक बीई<7,15;

गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी शुरू करने के संकेत तालिका 5 में संक्षेपित हैं।

तालिका 5.

गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी शुरू करने के संकेत

5.1.1. जैसे ही जीवन के लिए खतरा पैदा करने वाले तरल पदार्थ, इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस असंतुलन (कोई ग्रेड नहीं) का पता चले, आरआरटी ​​तुरंत शुरू कर देना चाहिए।
5.1.2. आरआरटी ​​शुरू करने का निर्णय न केवल रक्त प्लाज्मा यूरिया और क्रिएटिनिन स्तर के आधार पर किया जाना चाहिए, बल्कि प्रयोगशाला डेटा की गतिशीलता के आकलन और समग्र रूप से नैदानिक ​​​​स्थिति के व्यापक विश्लेषण के आधार पर भी किया जाना चाहिए। (कोई डिग्री नहीं).
आरआरटी ​​शुरू करने के लिए पूर्ण संकेत
	विशेषता
एज़ोटेमिया	प्लाज्मा यूरिया स्तर ≥36 mmol/L
यूरेमिक जटिलताएँ	एन्सेफैलोपैथी, पेरीकार्डिटिस
हाइपरकलेमिया	≥6.5 mmol/l और/या ECG परिवर्तन
हाइपरमैग्नेसीमिया	≥4 mmol/l और/या औरिया/गहरे कण्डरा सजगता की अनुपस्थिति
एसिडोसिस	pH≤7.15
ओलिगोनुरिया	मूत्राधिक्य<200 мл/12 час или анурия
वॉल्यूम अधिभार	AKI वाले रोगियों में प्रतिरोधी एडिमा (विशेष रूप से फुफ्फुसीय और मस्तिष्क एडिमा)।
बहिर्जात विषाक्तता	डायलिजेबल जहर का उन्मूलन
गंभीर और/या तेजी से प्रगतिशील एकेआई	स्टेज 3 AKI (KDIGO)
आरआरटी ​​शुरू करने के लिए "एक्स्ट्रारेनल" संकेत
नोसोलॉजी	क्षमता
गंभीर सेप्सिस, गंभीर तीव्र अग्नाशयशोथ, गंभीर जलन, तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम, कार्डियक सर्जरी, गंभीर संयुक्त आघात, हेपेटोरेनल सिंड्रोम, एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम	जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एसिड-बेस संतुलन का सुधार
	प्रणालीगत सूजन, हाइपरकैटाबोलिज्म, गंभीर थर्मोरेग्यूलेशन विकारों का सुधार
रबडोमायोलिसिस	मायोग्लोबिन, फॉस्फेट, प्यूरीन का उन्मूलन

जैसे ही द्रव और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, साथ ही एसिड-बेस संतुलन में जीवन-घातक गड़बड़ी का पता चलता है, आरआरटी ​​तुरंत शुरू किया जाना चाहिए। (कोई डिग्री नहीं).

आरआरटी ​​शुरू करने का निर्णय न केवल रक्त प्लाज्मा यूरिया और क्रिएटिनिन स्तर के आधार पर किया जाना चाहिए, बल्कि, काफी हद तक, प्रयोगशाला डेटा की गतिशीलता के आकलन और नैदानिक ​​​​स्थिति के व्यापक विश्लेषण के आधार पर भी किया जाना चाहिए। एक संपूर्ण. (कोई डिग्री नहीं).


आरआरटी ​​को तब बंद कर देना चाहिए जब इसकी आवश्यकता नहीं रह जाती है, या जब गुर्दे का कार्य उस स्तर पर वापस आ जाता है जो रोगी की जरूरतों को पूरा करता है, या जब आरआरटी ​​उपचार लक्ष्यों के अनुरूप नहीं रह जाता है। (कोई डिग्री नहीं).


AKI वाले रोगियों में आरआरटी ​​के दौरान एंटीकोआग्यूलेशन का निर्णय एंटीकोआग्यूलेशन (वर्गीकृत नहीं) के संभावित जोखिमों और लाभों के आकलन पर आधारित होना चाहिए।

AKI वाले रोगियों में आरआरटी ​​के दौरान एंटीकोएग्यूलेशन का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है, जिनमें रक्तस्राव या जमावट विकारों का खतरा नहीं होता है और (आरआरटी ​​शुरू होने के समय) प्रणालीगत एंटीकोएग्यूलेशन थेरेपी नहीं मिल रही है। (आईबी)।

रक्तस्राव या जमावट विकारों के उच्च जोखिम वाले और प्रभावी प्रणालीगत एंटीकोआग्यूलेशन थेरेपी प्राप्त नहीं करने वाले रोगियों के लिए, निम्नलिखित का सुझाव दिया गया है:

- आंतरायिक आरआरटी ​​के दौरान एंटीकोआग्यूलेशन के लिए, अनफ्रैक्शनेटेड या कम आणविक भार हेपरिन (अधिमानतः अन्य एंटीकोआगुलंट्स की तुलना में) (1 सी) का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है;

- विस्तारित आरआरटी ​​के साथ, उन रोगियों के लिए साइट्रेट (हेपरिन के उपयोग के लिए बेहतर) के साथ क्षेत्रीय एंटीकोआग्यूलेशन का उपयोग करने का प्रस्ताव है जिनके पास साइट्रेट के प्रशासन के लिए मतभेद नहीं हैं। (2बी);

- जिन रोगियों में साइट्रेट के प्रशासन के लिए मतभेद हैं, उन्हें आरआरटी ​​के दौरान अनफ्रैक्शनेटेड या कम आणविक भार हेपरिन (अधिमानतः अन्य एंटीकोआगुलंट्स की तुलना में) का उपयोग करने का प्रस्ताव है। (2सी).

रक्तस्राव के बढ़ते जोखिम वाले रोगियों के लिए जिन्हें एंटीकोआग्यूलेशन नहीं मिल रहा है, आरआरटी ​​के दौरान एंटीकोआग्यूलेशन के लिए निम्नलिखित सुझाव दिए गए हैं:

- उन रोगियों के लिए क्षेत्रीय साइट्रेट एंटीकोआग्यूलेशन (अधिमानतः एंटीकोआग्यूलेशन के बिना सीआरआरटी) का उपयोग करें जिनके पास साइट्रेट प्रशासन के लिए मतभेद नहीं हैं। (2सी);

- रक्तस्राव के बढ़ते जोखिम वाले रोगियों में आरआरटी ​​करते समय क्षेत्रीय हेपरिनाइजेशन के उपयोग से बचें। (2सी);

हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (एचआईटी) वाले रोगियों में, सभी हेपरिन प्रशासन बंद कर दिया जाना चाहिए। इन रोगियों में, प्रत्यक्ष थ्रोम्बिन अवरोधक (जैसे कि आर्गोथ्रोम्बन) या फैक्टर एक्स-ए अवरोधक (जैसे डैनापैरॉइड या फोंडापारिनक्स) के उपयोग की सिफारिश की जाती है। एचआईटी के लिए इन दवाओं का उपयोग अन्य एंटीकोआगुलंट्स के उपयोग या एंटीकोआग्यूलेशन के बिना आरआरटी ​​के उपयोग से बेहतर है। (1ए). एचआईटी वाले उन रोगियों में जिनके लीवर की गंभीर विफलता नहीं है, आरआरटी ​​के दौरान आर्गोथ्रोम्बन (अन्य थ्रोम्बिन अवरोधकों या फैक्टर एक्स-ए अवरोधकों के लिए पसंदीदा) के उपयोग का सुझाव दिया जाता है। (2सी).

AKI वाले मरीजों को एक मानक डबल-लुमेन केंद्रीय शिरापरक कैथेटर के माध्यम से आरआरटी ​​शुरू करना चाहिए (पहली पहुंच के रूप में सुरंगयुक्त कफ कैथेटर का उपयोग करने के बजाय) (2डी)।


• डायलिसिस कैथेटर के आरोपण के लिए एक बिंदु चुनते समय, नसों को निम्नलिखित क्रम में चुना जाना चाहिए: (कोई ग्रेडेशन नहीं):
• मुख्य रूप से दाहिनी गले की नस;
• दूसरा ऊरु शिरा;
• तीसरा बायीं कंठ शिरा;

केवल अंत में - प्रमुख पक्ष पर सबक्लेवियन नस।

जब एक डायलिसिस कैथेटर को आंतरिक गले या सबक्लेवियन नस में प्रत्यारोपित किया जाता है, तो यह सिफारिश की जाती है कि कैथेटर प्लेसमेंट के तुरंत बाद और पहले उपयोग से पहले एक डायग्नोस्टिक छाती एक्स-रे किया जाए। (आईबी)।

AKI वाले रोगियों में IHD और CRRT करते समय, बायोकम्पैटिबल झिल्ली वाले डायलाइज़र का उपयोग करने की अनुशंसा की जाती है। (2सी). विस्तारित और रुक-रुक कर आरआरटी ​​का उपयोग AKI वाले रोगियों में पूरक तरीकों के रूप में किया जाना चाहिए। (कोई डिग्री नहीं).

अस्थिर हेमोडायनामिक्स वाले रोगियों में, मानक आंतरायिक आरआरटी ​​तरीकों के बजाय विस्तारित आरआरटी ​​तरीकों को प्राथमिकता देने की सिफारिश की जाती है। (2बी).


यह सुझाव दिया गया है कि सीआरआरटी ​​(आंतरायिक सीआरआरटी ​​के बजाय) का उपयोग एकेआई और तीव्र मस्तिष्क की चोट वाले रोगियों में किया जाना चाहिए, या जिनके पास बढ़े हुए इंट्राक्रैनील दबाव या सामान्यीकृत मस्तिष्क शोफ के अन्य कारण हैं। (2बी).

AKI वाले रोगियों में आरआरटी ​​के लिए डायलीसेट बफर और प्रतिस्थापन तरल पदार्थ के रूप में बाइकार्बोनेट (लैक्टेट के बजाय) का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। (2सी). बाइकार्बोनेट (लैक्टेट के बजाय) का उपयोग एकेआई और सर्कुलेटरी शॉक वाले मरीजों में आरआरटी ​​के लिए डायलीसेट बफर और प्रतिस्थापन तरल पदार्थ के रूप में भी किया जाना चाहिए। (आईबी), साथ ही एकेआई और यकृत विफलता और/या लैक्टिक एसिडोसिस वाले रोगियों में। (2बी).

आरआरटी ​​आहार को एसिड-बेस बैलेंस, इलेक्ट्रोलाइट और जल संतुलन में ऐसा सुधार प्रदान करना चाहिए जो रोगियों की जरूरतों को पूरा करेगा। (कोई ग्रेडेशन नहीं). AKI वाले रोगियों में आरआरटी ​​करते समय, आंतरायिक या विस्तारित आहार (1ए) के लिए प्रति सप्ताह 3.9 का केटी/वी प्रदान करने की सिफारिश की जाती है।

एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम (एमओडीएस) वाले रोगियों में, जिसका घटक एकेआई है, (1.बी) करने की आवश्यकता पर विचार किया जाना चाहिए:

- प्लास्मफेरेसिस, कैस्केड प्लास्मफेरेसिस;

- एक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकरेक्शन के चयनात्मक निस्पंदन और सोखने के तरीके (ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया से एंडोटॉक्सिन का चयनात्मक सोखना, साइटोकिन्स का चयनात्मक सोखना, बिलीरुबिन और पित्त एसिड का चयनात्मक सोखना, आदि);

- लीवर डिटॉक्सिफिकेशन फ़ंक्शन (MARS या प्रोमेटियस) को बदलने के तरीके।

8. एकेआई और प्रैग्नोसिस की रोकथाम।

तीव्र गुर्दे की चोट बेहद खराब दीर्घकालिक परिणामों से जुड़ी होती है। जैसा कि डेनमार्क में हाल ही में किए गए यादृच्छिक परीक्षण से पता चला है (गैमेलेजर एच. एट अल., 2012), एकेआई के बिना रोगियों के लिए पहले वर्ष के दौरान अस्पताल से छुट्टी के बाद मृत्यु दर 10.7% थी, एकेआई वाले रोगियों के लिए यह बढ़कर 23.2% हो गई। .

उच्च जोखिम वाले रोगियों की पहचान करने और लक्षित चिकित्सा की शीघ्र शुरुआत से उपचार के परिणामों में सुधार हो सकता है। जोखिमों के योग पर विचार किया जाना चाहिए, जैसे कि हाइपोवोल्मिया वाले बुजुर्ग रोगी को नेफ्रोटॉक्सिक दवाएं देना। केडीआईजीओ दिशानिर्देश ग्लाइसेमिक स्तर, पोषण संबंधी स्थिति और प्रोटीन आवश्यकताओं की निगरानी के महत्व को इंगित करते हैं, विशेष रूप से निरंतर गुर्दे प्रतिस्थापन चिकित्सा के दौरान (अधिकतम 1.7 ग्राम/किग्रा/दिन तक)।

यादृच्छिक, नियंत्रित अध्ययनों के आंकड़ों के आधार पर, रेडियोकॉन्ट्रास्ट दवाओं के प्रशासन से पहले और बाद में क्रिस्टलॉयड समाधान के प्रशासन को छोड़कर, एकेआई की दवा की रोकथाम और उपचार की संभावना पर कोई ठोस डेटा नहीं है। साथ ही, यह स्पष्ट हो जाता है कि केवल पर्याप्त, लक्षित, नियंत्रित जलसेक चिकित्सा ही गुर्दे की क्षति के जोखिम को कम कर सकती है और AKI वाले रोगियों में उपचार के परिणामों में सुधार कर सकती है।

AKI के विकास के लिए जिन जोखिम कारकों पर विचार करने की आवश्यकता है उन्हें तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है।

सबसे पहले, ये पूर्वगामी कारक और पिछली बीमारियाँ हैं। इस समूह में पुरुष लिंग, वृद्धावस्था और हाइपोएल्ब्यूमिनमिया शामिल हैं। मधुमेह मेलेटस, क्रोनिक रीनल, यकृत, हृदय विफलता और संवहनी विकृति का इतिहास भी AKI के विकास के लिए जोखिम कारक हैं।

दूसरे, गंभीर बीमारी और मल्टीपल ऑर्गन फेल्योर सिंड्रोम (एमओडीएस) के कारण होने वाले कारक।

कारकों के तीसरे समूह में नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं का उपयोग शामिल है, जैसे कि रेडियोपैक एजेंट, एंटीबायोटिक्स, एंटीफंगल, एंटीवायरल और कीमोथेराप्यूटिक दवाएं, जो 20-30% में AKI के विकास का कारण बनती हैं।

पूर्वानुमान अंतर्निहित बीमारी की गंभीरता और AKI की गंभीरता पर निर्भर करता है।


अन्य अंगों और प्रणालियों की विफलता से रोग का निदान बिगड़ जाता है। एक सरल तरीके से, एकेआई के एक प्रकरण से बचे मरीजों में अगले 6 हफ्तों में किडनी की कार्यक्षमता पूरी तरह से ठीक होने की संभावना 90% है।


35-40% मामलों में AKI के बाद गुर्दे की कार्यक्षमता में पूर्ण सुधार, 10-15% में आंशिक सुधार, 1-3% मामलों में CKD में संक्रमण देखा गया है।

जिन सभी रोगियों को एकेआई हुआ है, उन्हें जोखिम समूह में शामिल किया जाना चाहिए और नेफ्रोलॉजिस्ट की निरंतर निगरानी में रहना चाहिए। (1.ए).

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