Znajdź ciśnienie w jamie brzusznej. Podstawowe badania

CIŚNIENIE WEWNĄTRZBrzuszne- ciśnienie wywierane przez narządy i płyn znajdujący się w jamie brzusznej na jej dno i ściany. V.D. w różnych miejscach jamy brzusznej w każdym momencie może być inny. W pozycji pionowej najwyższe odczyty ciśnienia określono poniżej - w okolicy podbrzusza. W kierunku do góry ciśnienie maleje: nieco powyżej pępka staje się równe ciśnieniu atmosferycznemu, jeszcze wyżej, w okolicy nadbrzusza, staje się ujemne. V. d. zależy od napięcia mięśni brzucha, nacisku przepony, stopnia wypełnienia przewodu żołądkowo-jelitowego. przewodu pokarmowego, obecność płynów, gazów (np. przy odmie otrzewnowej), nowotwory w jamie brzusznej, pozycja ciała. Więc V.d. o godz spokojny oddech niewiele się zmienia: podczas wdechu, w wyniku obniżenia przepony, wzrasta o 1-2 mm Hg. Art., zmniejsza się podczas wydechu. Przy wymuszonych wydechach, którym towarzyszy napięcie mięśni brzucha, V. d. może jednocześnie wzrosnąć. V. nasila się podczas kaszlu i wysiłku (z trudnościami w wypróżnianiu lub podnoszeniu ciężkich przedmiotów). Zwiększone V.D. może być przyczyną rozbieżności mięśni prostych brzucha, powstawania przepuklin, przemieszczeń i wypadania macicy; wzrostowi ciśnienia krwi mogą towarzyszyć odruchowe zmiany ciśnienia krwi (A. D. Sokolov, 1975). W pozycji bocznej, a zwłaszcza w pozycji kolanowo-łokciowej, V. d. zmniejsza się i w większości przypadków staje się ujemny. Pomiary ciśnienia w narządach pustych (na przykład w odbytnicy, żołądku, pęcherzu itp.) dają przybliżone pojęcie V. d., ponieważ ściany tych narządów, mając własne napięcie, mogą zmieniać V. d. U zwierząt V.D. można zmierzyć poprzez nakłucie ściany brzucha trokarem podłączonym do manometru. Takie pomiary V.D wykonywano również u osób podczas nakłuć leczniczych. Rentgenowskie dowody wpływu V.D. na hemodynamikę narządów jamy brzusznej uzyskali V.K. Abramov i V.I. Koledinov (1967), którzy za pomocą flebografii wątroby, stosując wzrost V.D, uzyskali wyraźniejszy kontrast naczyń, wypełniając gałęzie 5-6 -tego rzędu.

Bibliografia: Abramov V.K. i Koledinov V.I. O znaczeniu zmian ciśnienia śródotrzewnowego i wewnątrzmacicznego podczas flebografii wątrobowej, Vestn, rentgenol, i radiol., nr 4, s. 13-13. 39* 1967; Wagner K. E. O zmianach ciśnienia w jamie brzusznej podczas różne warunki, Doktor, t. 9, nr 12, s. 13-13. 223, nr 13, s. 223. 247, nr 14, s. 1. 264, 1888; Sokołow A.D. O udziale receptorów otrzewnej ściennej i serca w odruchowych zmianach ciśnienia krwi wraz ze wzrostem ciśnienia śródotrzewnowego, Kardiologia, t. 15, nr 8, s. 13-13. 135, 1975; Anatomia chirurgiczna jamy brzusznej, wyd. A. N. Maksimenkova, L., 1972, bibliogr.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens (mit besonderer Beriicksichtigung des intrachorakalen und intraabdominalen Druck), Dtsch. Łuk. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

N. K. Vereshchagin.

1

W pracy dokonano przeglądu badań poświęconych określeniu roli ciśnienia śródbrzusznego w mechanizmie odciążania odcinka lędźwiowego kręgosłupa. W procesie podnoszenia ciężarów mięśnie pleców człowieka zapewniają zachowanie naturalnej pozycji trzonów kręgowych. Duży ciężar podnoszonych ciężarów oraz gwałtowne ruchy mogą prowadzić do nadmiernego napięcia tych mięśni, co pociąga za sobą uszkodzenia elementów kręgosłupa. Dotyczy to szczególnie odcinka lędźwiowego kręgosłupa. Tymczasem część badań teoretycznych i eksperymentalnych dowodzi, że zwiększenie ciśnienia w jamie brzusznej zmniejsza prawdopodobieństwo przeciążenia odcinka lędźwiowego kręgosłupa. Dzieje się tak dlatego, że ciśnienie śródbrzuszne stwarza dodatkowy moment rozciągający działający na kręgosłup w procesie trzymania i podnoszenia ciężarów, a także zwiększa sztywność odcinka lędźwiowego kręgosłupa. Jednakże związek pomiędzy ciśnieniem wewnątrzbrzusznym a stanem kręgosłupa pozostaje słabo poznany i wymaga podejścia interdyscyplinarnego, którego jednym z najważniejszych obszarów jest modelowanie biomechaniczne.

ciśnienie wewnątrzbrzuszne

kręgosłup lędźwiowy

krążek międzykręgowy

modelowanie biomechaniczne

1. Gelfand B.R., Protsenko D.N., Podachin P.V., Chubchenko S.V., Lapina I.Yu. Zespół nadciśnienia wewnątrzbrzusznego: stan problemu // Alfabet medyczny. Medycyna ratunkowa. – 2010. – T. 12, nr 3. – s. 36–43.

2. Zharnov A.M., Zharnova O.A. Procesy biomechaniczne w krążku międzykręgowym odcinka szyjnego kręgosłupa podczas jego ruchu // Russian Journal of Biomechanics. – 2013. – T. 17, nr 1. – s. 32–40.

3. Sinelnikov R.D. Atlas anatomii człowieka. W 3 tomach. T. 1. – M.: Medgiz, 1963. – 477 s.

4. Tuktamyshev V.S., Kuchumov A.G., Nyashin Yu.I., Samartsev V.A., Kasatova E.Yu. Ludzkie ciśnienie w jamie brzusznej // Russian Journal of Biomechanics. – 2013. – T. 17, nr 1. – s. 22–31.

5. Arjmand N., Shirazi-Adl A. Model i badania in vivo dotyczące podziału obciążenia ludzkiego tułowia i stabilności w izometrycznych zgięciach do przodu // Journal of Biomechanics. – 2006. – Cz. 39, nr 3. – s. 510–521.

6. Bartelink D.L. Rola ciśnienia brzusznego w łagodzeniu nacisku na krążki międzykręgowe w odcinku lędźwiowym // Journal of Bone and Joint Surgery. – 1957. – Cz. 39. – s. 718–725.

7. Cholewicki J., Juluru K., Radebold A., Panjabi M.M., McGill S.M. Stabilność kręgosłupa lędźwiowego można zwiększyć za pomocą pasa brzusznego i/lub zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej // European Spine Journal. – 1999. – Cz. 8, nr 5. – s. 388–395.

8. Cholewicki J., McGill S.M. Stabilność mechaniczna kręgosłupa lędźwiowego in vivo: implikacje dla urazów i przewlekłego bólu krzyża // Biomechanika kliniczna. – 1996. – Cz. 11, nr 1. – s. 1–15.

9. Daggfeldt K., Thorstensson A. Rola ciśnienia wewnątrzbrzusznego w odciążaniu kręgosłupa // Journal of Biomechanics. – 1997. – Cz. 30, nr. 11/12. – s. 1149–1155.

10. Gardner-Morse M., Stokes I.A., Laible J.P. Rola mięśni w stabilności kręgosłupa lędźwiowego przy maksymalnych wysiłkach wyprostowych // Journal of Orthopedic Research. – 1995. – Cz. 13, nr 5. – s. 802–808.

11. Gracovetsky S. Funkcja kręgosłupa // Journal of Biomedical Engineering. – 1986. Cz. 8, nr 3. – s. 217–223.

12. Granata K.P., Wilson S.E. Postawa tułowia i stabilność kręgosłupa // Biomechanika kliniczna. – 2001. – Cz. 16, nr 8. – s. 650–659.

13. Hodges P.W., Cresswell A.G., Daggfeldt K., Thorstensson A. Pomiar in vivo wpływu ciśnienia wewnątrzbrzusznego na kręgosłup lędźwiowy // Journal of Biomechanics. – 2001. – Cz. 34, nr 3. – s. 347–353.

14. Hodges P.W., Eriksson A.E., Shirley D., Gandevia S.C. Ciśnienie w jamie brzusznej i funkcja mięśni ściany brzucha: mechanizm rozładowujący kręgosłup // Journal of Biomechanics. – 2005. – Cz. 38, nr 9. – s. 1873–1880.

15. Hoogendoorn W.E., Bongers P.M., de Vet H.C., Douwes M., Koes B.W., Miedema M.C., Ariëns G.A., Bouter L.M. Zgięcie i rotacja tułowia oraz podnoszenie w pracy są czynnikami ryzyka bólu krzyża: wyniki prospektywnego badania kohortowego // Kręgosłup. – 2000. – Cz. 25, nr 23. – s. 3087–3092.

16. Keith A. Postawa człowieka: jej ewolucja i zaburzenia. Wykład IV. Adaptacja brzucha i jego wnętrzności do postawy ortogradalnej // British Medical Journal. – 1923. – Cz. 21, nr 1. – s. 587–590.

17. Marras W.S, Davis K.G., Ferguson S.A., Lucas B.R., Gupta P. Charakterystyka obciążenia kręgosłupa u pacjentów z bólem krzyża w porównaniu z osobami bezobjawowymi // Spine. – 2001. – Cz. 26, nr 23. – s. 2566–2574.

18. Marras W.S., Lavender S.A., Leugans S.E., Rajulu S.L., Allread W.G., Fathallah F.A. Ferguson SA Rola dynamicznego, trójwymiarowego ruchu tułowia w schorzeniach dolnego odcinka kręgosłupa związanych z pracą: wpływ czynników związanych z miejscem pracy, pozycją tułowia i charakterystyką ruchu tułowia na ryzyko urazów // Kręgosłup. – 1993. – Cz. 18, nr 5. – s. 617–628.

19. McGill S.M., Norman R.W. Ponowna ocena roli ciśnienia śródbrzusznego w kompresji kręgosłupa // Ergonomia. – 1987. – Cz. 30. – s. 1565–1588.

20. Morris J.M., Lucas D.M., Bresler B. Rola tułowia w stabilności kręgosłupa. Journal of Bone and Joint Surgery. – 1961. – Cz. 43. – s. 327–351.

21. Ortengren R., Andersson G.B., Nachemson A.L. Badania zależności między ciśnieniem krążka lędźwiowego, aktywnością mioelektryczną mięśni pleców i ciśnieniem w jamie brzusznej (do żołądka) // Kręgosłup. – 1981. – Cz. 6, nr 1. – s. 513–520.

22. Punnett L., Fine L.J., Keyserling W.M., Herrin G.D., Chaffin D.B. Zaburzenia kręgosłupa i nieneutralna postawa tułowia u pracowników montażu samochodów //Skandynawski dziennik środowiska pracy i zdrowia. – 1991. – Cz. 17, nr 5. s. 337–346.

23. Takahashi I., Kikuchi S., Sato K., Sato N. Obciążenia mechaniczne kręgosłupa lędźwiowego podczas ruchu zginania tułowia do przodu – badanie biomechaniczne // Kręgosłup. – 2006. – Cz. 31, nr 1. – s. 18–23.

24. Światowe Towarzystwo Zespołu Przedziału Brzucha [zasoby elektroniczne]. – URL: http://www.wsacs.org (data dostępu: 15.05.2013).

Kręgosłup to jeden z najważniejszych jego odcinków Ludzkie ciało. Oprócz funkcji wspierających i motorycznych, kręgosłup odgrywa znaczącą rolę ochronną rdzeń kręgowy. Jednocześnie elementy strukturalne kręgosłupa (kręgi) mogą poruszać się względem siebie, co osiąga się dzięki obecności rozbudowanego aparatu anatomicznego i fizjologicznego składającego się ze stawów, krążków międzykręgowych, a także dużej liczby włókien mięśniowych i więzadła. Pomimo dość dużej wytrzymałości kręgosłupa zapewnianej przez to urządzenie, obciążenia, jakich doświadcza dana osoba w ciągu swojego życia, mogą prowadzić do negatywnych konsekwencji, takich jak ból pleców, osteochondroza, przepuklina międzykręgowa itp. . Dolna część kręgosłupa lędźwiowego jest najbardziej narażona na bóle pleców i choroby związane z przeciążeniem krążka międzykręgowego. Z różnych badań wynika, że ​​najczęściej patologie te pojawiają się podczas nagłego lub okresowego podnoszenia ciężarów. Jednym ze sposobów ochrony przed tego rodzaju przeciążeniami jest ciśnienie wewnątrzbrzuszne.

Kręgosłup lędźwiowy

Kręgosłup lędźwiowy położony jest w jamie brzusznej i obejmuje pięć kręgów (ryc. 1). Ze względu na duże obciążenie osiowe wywierane na odcinek lędźwiowy, kręgi te są największe.

Pomiędzy sąsiadującymi kręgami znajdują się stawy międzykręgowe, krążki międzykręgowe, więzadła i włókna mięśniowe, które wspólnie zapewniają ruchomość i stabilność elementom odcinka lędźwiowego. Największym zainteresowaniem w tym segmencie cieszą się krążki międzykręgowe, których analiza stanu naprężenia i odkształcenia (SSS) jest najważniejszym zadaniem w profilaktyce i leczeniu powszechnych stanów patologicznych odcinka lędźwiowego kręgosłupa.

Ryż. 1. Kręgosłup lędźwiowy

Jednocześnie liczne badania dowodzą zależności naprężeń mechanicznych powstających w krążkach międzykręgowych odcinka lędźwiowego od aktywności mięśni pleców. Zatem ciśnienie generowane przez grawitację w wyprostowanej pozycji tułowia nie jest głównym czynnikiem powodującym przeciążenie tych dysków. Największym zagrożeniem w tym sensie jest nadmierny skurcz mięśnia prostującego kręgosłup (m. erector spinae). Podczas podnoszenia ciężarów (ryc. 2) aktywność m.in. prostownik kręgosłupa pomaga utrzymać naturalne ustawienie kręgów. Jednakże w przypadkach, gdy ciężar podnoszonego ciężaru jest wystarczająco duży, utrzymanie kręgosłupa wymaga silnego skurczu włókien mięśnia prostownika kręgosłupa, co może prowadzić do znacznego ucisku krążków międzykręgowych w odcinku lędźwiowym. To z kolei pociąga za sobą pojawienie się bólu pleców, a także innych negatywne efekty.

Ryż. 2. Schematyczna ilustracja podnoszenia ciężarów z prostymi plecami

Eksperymentalne określenie naprężeń mechanicznych wewnątrz krążków międzykręgowych człowieka jest praktycznie niemożliwe. Dlatego większość badań w w tym kierunku opierają się na wynikach modelowania biomechanicznego, które mają charakter wartościujący. Za zdobycie dokładne specyfikacje Stan naprężeniowo-odkształceniowy krążka międzykręgowego wymaga znajomości zależności mechanicznych w odcinku ruchowym kręgosłupa, które obecnie są niewystarczająco zbadane.

Analiza biomechaniczna sytuacji przedstawionej na ryc. 2, przeprowadzono w wielu badaniach (patrz np.). Jednocześnie różni autorzy uzyskali różne dane. Niemniej jednak wszyscy są zgodni, że w procesie podnoszenia ciężarów obciążenie krążków międzykręgowych w odcinku lędźwiowym wzrasta kilkukrotnie w stosunku do sił fizjologicznych działających na odcinek lędźwiowy kręgosłupa w pozycji wyprostowanej ciała.

Ciśnienie w jamie brzusznej

Jama brzuszna to przestrzeń znajdująca się w organizmie pod przeponą i całkowicie wypełniona narządami wewnętrznymi. Przestrzeń brzuszna ograniczona jest od góry przeponą, od tyłu kręgosłupem lędźwiowym i mięśniami dolnej części pleców, od przodu i boków mięśniami brzucha, a od dołu przeponą miednicy.

Jeżeli objętość treści jamy brzusznej nie odpowiada objętości ograniczonej przez wyściółkę jamy brzusznej, powstaje ciśnienie wewnątrzbrzuszne, czyli tzw. wzajemne ściskanie mas wewnątrzbrzusznych i ich nacisk na wyściółkę jamy brzusznej.

Ciśnienie w jamie brzusznej mierzy się na końcu wydechu pozycja pozioma w przypadku braku napięcia mięśni ściany brzucha za pomocą czujnika zerowanego na poziomie linii środkowo-pachowej. Punktem odniesienia jest pomiar ciśnienia w jamie brzusznej przez pęcherz. Normalny poziom Ciśnienie w jamie brzusznej u ludzi wynosi średnio od 0 do 5 mm Hg. Sztuka. .

Przyczyny zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej można podzielić na fizjologiczne i patologiczne. Do pierwszej grupy przyczyn zalicza się na przykład skurcze mięśni brzucha, ciąża itp. Patologiczny wzrost ciśnienia w jamie brzusznej może być spowodowany zapaleniem otrzewnej, niedrożnością jelit, gromadzeniem się płynów lub gazów w jamie brzusznej itp.

Utrzymujący się wzrost ciśnienia w jamie brzusznej może powodować poważne zmiany patologiczne w organizmie człowieka. Jednocześnie w światowej literaturze naukowej pojawiają się dane eksperymentalne sugerujące, że w przeciwieństwie do długotrwałego nadciśnienia w jamie brzusznej, krótkotrwały wzrost ciśnienia w jamie brzusznej ma pozytywne skutki i może być stosowany w profilaktyce chorób układu moczowo-płciowego. krążki międzykręgowe odcinka lędźwiowego kręgosłupa.

Wpływ ciśnienia śródbrzusznego na stan odcinka lędźwiowego kręgosłupa

Założenie, że ciśnienie wewnątrzbrzuszne zmniejsza ucisk kręgów lędźwiowych, przyjęto już w 1923 roku. W 1957 roku Bartelink teoretycznie uzasadnił tę hipotezę za pomocą praw Mechanika klasyczna. Bartelink, a następnie Morris i wsp. zasugerowali, że ciśnienie wewnątrzbrzuszne realizuje się w jamie brzusznej w postaci siły (reakcji) działającej od przepony miednicy. W tym przypadku dla swobodnego (niezabezpieczonego) nadwozia (rys. 3) prawa statyki zapisuje się w następującej postaci matematycznej:

Fm + Fp + Fd = 0, (1)

rg×Fg + rm×Fm + rp×Fp = 0, (2)

gdzie Fg jest siłą grawitacji działającą na ciało; Fm - siła ze strony m. mięsień prostownik grzbietu; Fd - obciążenie krążka międzykręgowego lędźwiowo-krzyżowego; Fp - siła od ciśnienia w jamie brzusznej; rg, rm i rp są wektorami promieni poprowadzonymi od punktu przyłożenia siły Fd do punktów przyłożenia odpowiednio sił Fg, Fm i Fp. Sumę momentów sił w równaniu (2) wyznacza się względem środka krążka międzykręgowego lędźwiowo-krzyżowego.

Ryż. 3. Schemat ciała swobodnego w stanie utrzymywania grawitacji. Liczba „1” oznacza piąty kręg lędźwiowy.

Z ryc. 3, a także wzór (2), jasne jest, że w celu utrzymania równowagi pod działaniem momentu zginającego od siły ciężkości (w stosunku do środka krążka międzykręgowego lędźwiowo-krzyżowego) prostowniki pleców, kurcząc się, tworzą moment rozciągający Mm (niepokazany na rys. 3). Dlatego im większy moment zginający od siły Fg, tym większą siłę m należy wytworzyć. prostownik kręgosłupa i tym większe obciążenie spada na krążek międzykręgowy. W obecności ciśnienia wewnątrzbrzusznego powstaje siła Fp i dodatkowy moment rozciągający Mp (niepokazany na rys. 3), określony przez trzeci człon równania (2). Zatem ciśnienie wewnątrzbrzuszne pomaga zmniejszyć wielkość siły Fm potrzebnej do utrzymania równowagi tułowia z ciężarem ramion, a co za tym idzie, prowadzi do zmniejszenia obciążenia omawianego krążka międzykręgowego.

Uzyskane w pracy wyniki doświadczeń in vivo potwierdziły obecność dodatkowego momentu Mp. Wartość tego momentu nie przekraczała jednak 3% maksymalnej wartości Mm. Oznacza to, że rola ciśnienia śródbrzusznego jako dodatkowego prostownika tułowia nie jest dostatecznie znacząca. Jednakże jakiekolwiek zmniejszenie obciążenia odcinka lędźwiowego kręgosłupa przez mięsień prostownik kręgosłupa może zapobiec potencjalnemu uszkodzeniu elementów kręgowych.

Ważniejszy jest wpływ ciśnienia śródbrzusznego na sztywność odcinka lędźwiowego kręgosłupa. W tym przypadku przez sztywność k rozumie się następujący stosunek:

gdzie F jest siłą przyłożoną do punktu na plecach odpowiadającego położeniu badanego kręgu lędźwiowego; Δl jest odpowiednim ruchem tego punktu (ryc. 4). Pomiary in vivo wykazały, że wzrost sztywności k na poziomie czwartego kręgu lędźwiowego w obecności ciśnienia w jamie brzusznej może sięgać 31%. Ponadto wszystkie obserwacje przeprowadzono przy braku aktywności mięśni przednich, bocznych i części tylne wyściółki jamy brzusznej (w tym m.erector spinae), co jest o tyle istotne, że niektórzy autorzy wiążą wzrost sztywności odcinka lędźwiowego kręgosłupa ze wzrostem sztywności całej wyściółki jamy brzusznej na skutek napięcia w jej obrębie mięśnie.

Ryż. 4. Oznaczanie sztywności odcinka lędźwiowego kręgosłupa

Zatem ciśnienie wewnątrzbrzuszne pomaga zmniejszyć deformacje kręgosłupa lędźwiowego pod wpływem sił zewnętrznych, co z kolei zmniejsza prawdopodobieństwo zjawiska patologiczne powstające w procesie podnoszenia ciężarów.

Biomechaniczne podejście do badania wpływu ciśnienia śródbrzusznego na odcinek lędźwiowy kręgosłupa

Mechanizm wpływu ciśnienia śródbrzusznego na stan kręgosłupa lędźwiowego nie jest oczywiście do końca poznany. Problem ten ma charakter złożony i interdyscyplinarny, gdyż wymaga specjalistycznej wiedzy różne profile. Jednym z najważniejszych obszarów interdyscyplinarnego podejścia do badania prezentowanej zależności jest modelowanie biomechaniczne. Zastosowanie nowoczesnych technologii komputerowych i algorytmów obliczeniowych do określenia ilościowych wzorców interakcji pomiędzy treścią jamy brzusznej a elementami odcinka lędźwiowego kręgosłupa umożliwi opracowanie definiujących zależności uwzględniających m.in. cechy indywidualne. Wyjaśnia to potrzebę badania rozpatrywanego problemu z punktu widzenia biomechaniki.

Wniosek

Ciśnienie w jamie brzusznej jest złożonym parametrem fizjologicznym. Oprócz negatywnego wpływu na narządy i układy organizmu człowieka, ciśnienie w jamie brzusznej, które ulega krótkotrwałemu zwiększeniu podczas podnoszenia ciężarów, może zapobiec urazom odcinka lędźwiowego kręgosłupa. Jednakże związek pomiędzy ciśnieniem w jamie brzusznej a stanem odcinka lędźwiowego kręgosłupa jest słabo poznany. Dlatego z punktu widzenia rozwoju niezbędne są badania interdyscyplinarne, mające na celu ustalenie zależności ilościowych opisywanego zjawiska środki zapobiegawcze w celu zmniejszenia urazów elementów lędźwiowych kręgosłupa.

Recenzenci:

Akulich Yu.V., doktor nauk fizycznych i matematycznych, profesor Wydziału Mechaniki Teoretycznej, Perm National Research Polytechnic University, Perm;

Gulyaeva I.L., doktor nauk medycznych, kierownik Katedry Fizjologii Patologicznej, Perm State Medical Academy im. akad. EA Wagnera” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Perm.

Pracę wpłynęło do redakcji w dniu 18 czerwca 2013 r.

Link bibliograficzny

Tuktamyshev V.S., Solomatina N.V. WPŁYW CIŚNIENIA ŚRÓDBrzusznego na stan kręgosłupa lędźwiowego // Badania Podstawowe. – 2013 r. – nr 8-1. – s. 77-81;
Adres URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=31874 (data dostępu: 04.07.2019). Zwracamy uwagę na czasopisma wydawane przez wydawnictwo „Akademia Nauk Przyrodniczych”

Ze względu na fizjologiczne cechy ludzkiego ciała jama brzuszna jest rodzajem „worka”, który jest całkowicie szczelny. Wewnątrz tej torby znajdują się narządy, płyny i gazy. Wszystkie te składniki wytwarzają ciśnienie w jamie brzusznej. Ta cecha w różnych częściach jamy - różne.

Co to jest ciśnienie w jamie brzusznej?

Istnieją fizjologiczne wskaźniki, że kiedy normalne funkcjonowanie organizm zawsze pozostaje niezmieniony. To jest o o cechach kształtujących środowisko wewnętrzne organizmu.

Do najważniejszych należą:

  • Temperatura ciała;
  • ciśnienie tętnicze;
  • ciśnienie wewnątrzgałkowe;
  • ciśnienie śródczaszkowe;
  • ciśnienie wewnątrzbrzuszne.

Wewnętrzne ciśnienie w jamie brzusznej jest wskaźnikiem fizjologicznym, na który zdrowi ludzie zwykle nie zwracają uwagi. Ciśnienie w jamie brzusznej zależy od znajdujących się w niej narządów i płynów. Wysokie ciśnienie w jamie brzusznej prowadzi do pojawienia się pewnego obraz kliniczny. W takim przypadku warto rozmawiać o możliwych procesy patologiczne powstające w pracy niektórych narządów.

„Pierwszym wezwaniem”, na które należy zwrócić uwagę, powinna być zmiana charakterystyki ciśnienia w okolicy brzucha

Zmiana charakterystyki ciśnienia w okolicy brzucha powinna być „pierwszym wezwaniem”, na które należy zwrócić uwagę. Jeśli dana osoba zaczyna czuć, że w jego ciele rozpoczęły się zmiany, powinna natychmiast skontaktować się ze specjalistą. Należy pamiętać, że im szybciej rozpoczniesz leczenie, tym jest ono łatwiejsze i trwalsze najlepszy wynik To przejdzie.

Normy wskaźników i poziomy zwiększonego IAP

Ciśnienie w jamie brzusznej określa się kilkoma metodami, o których mowa porozmawiamy poniżej, a uzyskane wyniki porównuje się z normą. Lekarze zauważają, że różnica w pomiarach nie powinna przekraczać standardowe wskaźniki ponad 10 mmHg. Jeśli odchylenia przekraczają ten wskaźnik, możemy mówić o obecności patologii.

Przeczytaj także:

Wysokie ciśnienie krwi z zapaleniem żołądka

Aby w pełni zrozumieć wartości ciśnienia powyższego obszaru, konieczne jest zrozumienie jego poziomów, począwszy od normalne wskaźniki i kończąc w krytycznym momencie:

  • do 10 mmHg – norma;
  • od 10 do 25 mmHg. - przeciętny;
  • od 25 do 40 mmHg. – wskaźnik umiarkowany;
  • ponad 40 mmHg – wskaźnik krytyczny.

Ciśnienie w jamie brzusznej jest normalne, w niektórych przypadkach może przekroczyć wspomniany wskaźnik. Należy jednak zauważyć, że różnica nie może być znacząca, nie większa niż 3 mmHg. Wszystko zależy od danych antropometrycznych danej osoby.

Nie da się znaleźć lekarza, który byłby w stanie obiektywnie określić jak wysokie ciśnienie krwi w jamie brzusznej, bazując wyłącznie na analizie obrazu klinicznego. W tym celu konieczne jest użycie metody diagnostyczne, co może również wskazywać na inne problemy.

Porównując aktualne wartości pacjenta z normą, określa się ciśnienie

Czynniki wpływające na wydajność

Czynniki zwiększające ciśnienie w jamie brzusznej są zróżnicowane. Główny powód zmiany patologiczne jest zbyt duże gromadzenie się gazów w przewodzie pokarmowym. Bębnica typ chroniczny wprost proporcjonalnie przyczynia się do rozwoju procesów stagnacyjnych w danym obszarze ciała.

Przyczyny ciśnienia w jamie brzusznej mogą być następujące:

  • zespół jelita drażliwego, któremu towarzyszy zbyt mała aktywność w pewnym obszarze układu nerwowego;
  • niedrożność jelit, która może być spowodowana operacją lub po zamkniętym urazie jamy brzusznej;
  • częste zaparcia;
  • obecność procesów zapalnych w tkankach układu trawiennego;
  • martwica trzustki;
  • żylaki;
  • regularne spożywanie pokarmów prowadzące do zwiększonego gromadzenia się gazów w układzie pokarmowym;
  • nadwaga.

Po wysiłku fizycznym może wystąpić wzrost ciśnienia w jamie brzusznej. Ten czynnik jest czymś naturalnym, podobnie jak zwykły kaszel lub kichnięcie. Co ciekawe, nawet oddawanie moczu może być podstawową przyczyną zwiększonego ciśnienia w okolicy brzucha.

Każde, nawet najprostsze ćwiczenie gimnastyczne, które wymusza napięcie mięśni brzucha, z pewnością spowoduje podczas treningu wzrost ciśnienia w jamie brzusznej. Problem ten bardzo często niepokoi osobę, niezależnie od płci, ćwiczącą na siłowni. Możesz uniknąć problemu, ale będziesz musiał unikać podnoszenia ciężarów większych niż 10 kg, a także zaprzestać wykonywania niektórych ćwiczeń.

Przeczytaj także:

Biegunka z ciśnieniem krwi

Istnieje wiele czynników zwiększających ciśnienie w jamie brzusznej

Objawy i oznaki wzrostu

Jak w przypadku każdej choroby, istnieją pewne objawy, które pozwalają podejrzewać zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej. Objawy patologii mogą się różnić. Jeśli istnieje niewielkie odchylenie od normalna kondycja, wtedy zwykle przebiega bez żadnych objawów.

Ale jeśli problem zacznie nabierać charakteru patologicznego, może objawiać się w ten sposób:

  • ciężkość i uczucie pełności w żołądku, które może występować okresowo;
  • bolący ból w jamie brzusznej;
  • uczucie wzdęć;
  • podwyższone ciśnienie krwi;
  • bóle brzucha różnego typu;
  • burczenie w brzuchu;
  • problemy z wypróżnieniami;
  • nudności powodujące wymioty;
  • zawroty głowy.

Nie można powiedzieć, że powyższe objawy będą zwiastunem przyszłych problemów. Objawy zwiększonego ciśnienia w okolicy brzucha można uzupełnić innymi czynnikami. Objawy zależą bezpośrednio od przyczyny zaburzenia. Bez względu na oznaki patologii nie można ich ignorować ani samoleczyć.

Objawy choroby mogą się różnić

Jak i czym się to mierzy?

Niewiele osób wie, jak mierzyć ciśnienie w jamie brzusznej. Współczesna nauka oferuje kilka metod pomiaru:

  • laparoskopia;
  • dializa otrzewnowa;
  • metoda bezpośrednia.

Współczesna praktyka medyczna udowodniła, że ​​metoda bezpośrednia jest najdokładniejsza. Ale w tym przypadku jest jedna wada - koszt jest zbyt wysoki. Alternatywnym rozwiązaniem jest wykorzystanie sąsiednich narządów, np. pęcherza moczowego.

Ciśnienie wewnątrzbrzuszne na pęcherz mierzy się za pomocą cewnika Foleya. Przez cewnik wewnątrz Pęcherz moczowy podaje się nie więcej niż 100 ml. roztwór soli. Następnie do cewnika przyczepia się kapilarę, która musi być przezroczysta, lub linijkę. W ten sposób mierzy się ciśnienie wewnątrzpęcherzowe. Za punkt zerowy przyjmuje się spojenie łonowe. Ale ta metoda ma swoją wadę - ryzyko infekcji dróg moczowych.

Istnieją rozwiązania elektroniczne, które pozwalają zmierzyć niezbędne wskaźniki. Ich wadą jest niedokładność, w niektórych przypadkach zbyt duża.

Diagnostyka i leczenie patologii

Diagnostyka odbywa się w dwóch etapach. W pierwszej kolejności lekarz przeprowadza ankietę, podczas której otrzyma następujące dane:

Mogą zainstalować sondę nosowo-żołądkową lub doodbytniczą u pacjentów z ciężką patologią i wysokie ciśnienie w jamie brzusznej

  • przybliżony czas pierwszych przejawów, ich czas trwania i charakter;
  • dieta i dieta pacjenta;
  • obecność przewlekłych chorób żołądkowo-jelitowych;
  • czy nastąpiła jakakolwiek interwencja chirurgiczna;
  • czy pacjent przyjmuje leki.

Generalnie najlepszą metodą leczenia jest profilaktyka, mająca na celu ograniczenie narażenia na czynniki sprawcze i wczesną ocenę potencjalnych powikłań.

Druga strona taktyki leczenia- wyeliminowanie jakiejkolwiek odwracalnej przyczyny PPVD, np krwawienie wewnątrzbrzuszne. Masywne krwawienie zaotrzewnowe często wiąże się ze złamaniem miednicy, dlatego środki medyczne – unieruchomienie miednicy lub embolizacja naczyń – powinny mieć na celu wyeliminowanie krwawienia. W niektórych przypadkach pacjenci przebywający na oddziale intensywnej terapii doświadczają ciężkiego rozdęcia jelita z gazami lub ostrej rzekomej niedrożności. Może to być reakcja na lek, np. metylosiarczan neostygminy. Jeśli przypadek jest poważny, konieczna jest interwencja chirurgiczna. Niedrożność jelit również występuje popularny przypadek zwiększenie IAP u pacjentów na oddziale intensywnej terapii. Jednocześnie niewiele metod jest w stanie skorygować zaburzenia krążeniowo-oddechowe pacjenta i poziom elektrolitów we krwi, chyba że zostanie ustalona przyczyna PPVD.

Należy pamiętać, że często SPVBD jest jedynie objawem problemu podstawowego. W kolejnym badaniu z udziałem 88 pacjentów po laparotomii Sugr i wsp. zauważyłem, że u pacjentów z IAP 18 cm H2O. częstość powikłań ropnych w jamie brzusznej była o 3,9 większa (95% przedział ufności 0,7–22,7). Jeśli podejrzewasz proces ropny Ważne jest wykonanie badania przezodbytniczego, USG i TK. Operacja jest podstawą leczenia pacjentów ze zwiększonym IAP spowodowanym krwawieniem pooperacyjnym.

Maxwella i in. podali, że wczesne rozpoznanie wtórnej PPVD, która może wystąpić bez uszkodzenia jamy brzusznej, może poprawić rokowanie.

Obecnie istnieje niewiele zaleceń dotyczących konieczności chirurgicznej dekompresji w przypadku zwiększonego IAP. Niektórzy badacze wykazali, że dekompresja jamy brzusznej jest jedyną opcją terapeutyczną i należy ją przeprowadzić wystarczająco szybko, aby zapobiec PPVD. Stwierdzenie to jest być może przesadą i nie znajduje potwierdzenia w danych badawczych.

Wskazania do dekompresji jamy brzusznej związane są z korektą zaburzeń patofizjologicznych i osiągnięciem optymalnego IAP. Zmniejsza się ciśnienie w jamie brzusznej i dokonuje się jej tymczasowego zamknięcia. Istnieje wiele różnych opcji tymczasowego zamknięcia, w tym: worki na kroplówki, rzepy, silikon i zamki błyskawiczne. Niezależnie od zastosowanej techniki ważne jest, aby osiągnąć skuteczną dekompresję poprzez wykonanie odpowiednich nacięć.

Zasady chirurgicznej dekompresji w przypadku podwyższonego IAP obejmują:

Wczesne wykrycie i skorygowanie przyczyny, która spowodowała wzrost IAP.

Utrzymujące się krwawienie do jamy brzusznej wraz ze zwiększonym IAP wymaga pilnej interwencji chirurgicznej.

Zmniejszone wydalanie moczu jest późnym objawem dysfunkcji nerek; tonometria żołądka lub monitorowanie ciśnienia w pęcherzu może dać bonze wczesną informację o perfuzji narządy wewnętrzne.

Dekompresja brzucha wymaga całkowitej laparotomii.

Materiał opatrunkowy należy układać techniką wielowarstwową; Po bokach umieszczono dwa dreny ułatwiające usuwanie płynu z rany. Jeśli jama brzuszna jest zamknięta, można zastosować torbę Bogota.

Niestety rozwój infekcja szpitalna Jest to dość częste zjawisko w przypadku otwartych urazów brzucha, a taką infekcję powoduje wiele flory. Wskazane jest jak najszybsze zamknięcie rany brzucha. Ale czasami jest to niemożliwe ze względu na ciągły obrzęk tkanek. Jeśli chodzi o profilaktyczną antybiotykoterapię, nie ma co do niej wytycznych.

Pomiar IAP i same jego wskaźniki mają coraz większe znaczenie na intensywnej terapii. Procedura ta szybko staje się rutynowym leczeniem urazów brzucha. Pacjenci ze zwiększonym IAP wymagają następujących działań: uważnego monitorowania, terminowej intensywnej opieki i rozszerzenia wskazań do chirurgicznej dekompresji jamy brzusznej

Streszczenie

Zwykle ciśnienie w jamie brzusznej jest nieco wyższe niż ciśnienie atmosferyczne. Jednak nawet niewielki wzrost ciśnienia w jamie brzusznej może niekorzystnie wpływać na czynność nerek, pojemność minutową serca, przepływ krwi w wątrobie, mechanizmy oddechowe, perfuzja narządów i ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Znaczący wzrost ciśnienia śródbrzusznego obserwuje się w wielu stanach, często spotykanych na oddziałach intensywnej terapii, zwłaszcza przy perforacji tętniaka tętniczego, urazie brzucha i ostrym zapaleniu trzustki. Zespół przedziału brzusznego to połączenie zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej i dysfunkcji narządów. Na ten syndrom Występuje wysoka śmiertelność, głównie z powodu sepsy lub niewydolności wielonarządowej.

Często podczas badania pacjenta stwierdzamy wzdęty brzuch, ale niestety nie często myślimy o tym, że przy wzdętym brzuchu zwiększa się także ciśnienie wewnątrzbrzuszne (IAP), co może mieć negatywny wpływ na aktywność różnych narządów i układów. Wpływ zwiększonego IAP na funkcje narządów wewnętrznych opisano już w XIX wieku. I tak w 1876 r. E. Wendt w swojej publikacji doniósł o niepożądanych zmianach zachodzących w organizmie na skutek zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej. Następnie w poszczególnych publikacjach naukowców opisano zaburzenia hemodynamiki, oddychania i czynności nerek związane ze zwiększonym IAP. Jednak stosunkowo niedawno dostrzeżono jego negatywne skutki, a mianowicie rozwój zespołu przedziału brzusznego (ABS, w literaturze angielskiej – zespół przedziału brzusznego) ze śmiertelnością sięgającą 42-68%, a przy braku odpowiedniego leczenia sięgającego do 100%. Niedocenianie lub nieznajomość znaczenia klinicznego IAP i nadciśnienia wewnątrzbrzusznego (IAH) to okoliczności zwiększające liczbę powikłań na oddziale intensywnej terapii.

Wystąpienie takich stanów polega na wzroście ciśnienia w ograniczonej przestrzeni, co prowadzi do upośledzenia krążenia, niedotlenienia i niedokrwienia narządów i tkanek znajdujących się w tej przestrzeni, przyczyniając się do wyraźnego spadku ich aktywności funkcjonalnej aż do jej całkowitego ustania. Klasyczne przykłady Mogą służyć stany wynikające z nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, nadciśnienia wewnątrzgałkowego (jaskry) lub śródosierdziowej hemotamponady serca.

Jeśli chodzi o jamę brzuszną, należy zauważyć, że cała jej zawartość jest przestrzenią stosunkowo nieściśliwą, podlegającą prawom hydrostatycznym. Na powstawanie ciśnienia wpływa stan przepony, mięśni brzucha, a także jelit, które mogą być puste lub przepełnione. Napięcie brzucha odgrywa znaczącą rolę w bólu i pobudzeniu pacjenta. Główne czynniki etiologiczne prowadzące do wzrostu IAP można podzielić na trzy grupy: 1) pooperacyjne (zapalenie otrzewnej lub ropień jamy brzusznej, krwawienie, laparotomia z zaciśnięciem ściany brzucha podczas szycia, pooperacyjny obrzęk narządów wewnętrznych, odma otrzewnowa podczas laparoskopia, niedrożność jelit pooperacyjna, ostre rozszerzenieżołądek); 2) pourazowe (pourazowe krwawienia do jamy brzusznej lub zaotrzewnowej, obrzęki narządów wewnętrznych po masywnych wlewach, oparzenia i urazy wielonarządowe); 3) jako powikłanie chorób wewnętrznych ( ostre zapalenie trzustki, ostra niedrożność jelit, niewyrównane wodobrzusze w marskości wątroby, pęknięcie tętniaka aorty brzusznej).

Badając działanie VBH, wykazano, że jego wzrost najczęściej może powodować zaburzenia hemodynamiczne i oddechowe. Jednak, jak pokazuje praktyka, nie zawsze występują wyraźne zmiany nie tylko w hemodynamice, ale także w innych ważnych układach, ale tylko w określone warunki. Oczywiście dlatego J.M. Burch w swoich pracach zidentyfikował 4 stopnie nadciśnienia wewnątrzbrzusznego (tab. 1).

Niedawno zorganizowany Światowy Kongres ACN (6-8 grudnia 2004) zaproponował do dyskusji inną opcję klasyfikacji IAH (Tabela 2).

Biorąc pod uwagę, że zwykle ciśnienie w jamie brzusznej wynosi około zera lub jest ujemne, jego wzrostowi do wskazanych wartości towarzyszą naturalnie zmiany w różnych narządach i układach. Co więcej, im wyższy IAP, z jednej strony i słabsze ciało z drugiej strony, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia niepożądanych powikłań. Dokładny poziom IAP uznawany za IAP pozostaje przedmiotem dyskusji, należy jednak zauważyć, że częstość występowania SAH jest proporcjonalna do wzrostu IAP. Najnowsze dane eksperymentalne na zwierzętach wykazały umiarkowany wzrost IAP o ~10 mmHg. (13,6 cm słupa wody) ma znaczący wpływ ogólnoustrojowy na funkcjonowanie różnych narządów. Oraz przy IAP powyżej 35 mm Hg. SAH obserwuje się u wszystkich pacjentów i bez leczenie chirurgiczne(dekompresja) może być śmiertelna.

Zatem wzrost ciśnienia w zamkniętej przestrzeni działa równomiernie we wszystkich kierunkach, z których najważniejszy jest nacisk Tylna ściana jamy brzusznej, w której znajduje się żyła główna dolna i aorta, a także ucisk w kierunku czaszkowym na przeponę, co powoduje ucisk jamy klatki piersiowej.

Wielu autorów udowodniło, że zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej spowalnia przepływ krwi przez żyłę główną dolną i zmniejsza powrót żylny. Ponadto wysokie IAP wypycha przeponę do góry i zwiększa średnie ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej, które przekazywane jest do serca i naczyń krwionośnych. Zwiększone ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej zmniejsza gradient ciśnienia w mięśniu sercowym i ogranicza napełnianie rozkurczowe komór. Zwiększa się ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc. Powrót żylny ulega dalszemu pogorszeniu i zmniejsza się objętość wyrzutowa. Pojemność minutowa serca (CO) zmniejsza się pomimo częstoskurczu wyrównawczego, choć początkowo może się nie zmieniać, a nawet zwiększać z powodu „wyciskania” krwi ze splotów żylnych narządów wewnętrznych jamy brzusznej przez wysokie IAP. Całkowity obwodowy opór naczyniowy wzrasta wraz ze wzrostem IAP. Sprzyja temu, jak wskazano powyżej, zmniejszenie powrotu żylnego i pojemności minutowej serca, a także aktywacja substancji wazoaktywnych - katecholamin i układu renina-angiotensyna, zmiany w tym ostatnim są determinowane zmniejszeniem przepływu krwi przez nerki.

Niektórzy twierdzą, że umiarkowanemu wzrostowi IAP może towarzyszyć wzrost skuteczne ciśnienie wypełnienie, a co za tym idzie zwiększenie pojemności minutowej serca. Kitano nie wykazało żadnych zmian w CO, gdy IAP było mniejsze niż 16 mmHg. . Jednakże, gdy ciśnienie śródotrzewnowe przekracza 30 cm H2O, przepływ krwi w żyle głównej dolnej i CO są znacznie zmniejszone.

Eksperymentalnie, C. Caldweli i in. wykazano, że wzrost IAP o więcej niż 15 mmHg. powoduje zmniejszenie przepływu krwi we wszystkich narządach zlokalizowanych zarówno wewnątrzotrzewnowo, jak i zaotrzewnowo, z wyjątkiem kory nerek i nadnerczy. Spadek przepływu krwi w narządach nie jest proporcjonalny do spadku CO i rozwija się wcześniej. Badania wykazały, że krążenie krwi w jamie brzusznej zaczyna zależeć od różnicy pomiędzy średnim ciśnieniem tętniczym i ciśnieniem wewnątrzbrzusznym. Różnicę tę nazywa się ciśnieniem perfuzji jamy brzusznej i uważa się, że to jej wielkość ostatecznie decyduje o niedokrwieniu trzewnym. Najdobitniej objawia się to w pogorszeniu stanu przewodu pokarmowego - na skutek zmniejszenia przepływu krwi w krezce w stanach kwasicy oddechowej dochodzi i postępuje niedokrwienie, zmniejsza się czynność perystaltyczna przewodu pokarmowego i napięcie aparatu zwieracza. Jest to czynnik ryzyka wystąpienia biernego zarzucania kwaśnej treści żołądkowej do drzewa tchawiczo-oskrzelowego wraz z rozwojem zespołu aspiracji kwasu. Ponadto zmiany w stanie przewodu pokarmowego, zaburzenia hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej są przyczyną nudności i wymiotów pooperacyjnych. Kwasica i obrzęk błony śluzowej jelit wywołane IAH występują zanim pojawi się klinicznie wykrywalny SAH. IAH powoduje słabe krążenie w ścianie jamy brzusznej i spowalnia gojenie rany pooperacyjne.

Niektóre badania wskazują na możliwość wprowadzenia dodatkowych lokalnych mechanizmów regulacyjnych. IAP, zwiększając poziom wazopresyny argininowej, prawdopodobnie zmniejsza natlenienie wątroby i jelit oraz zmniejsza wrotny przepływ krwi. Wątrobowy przepływ krwi w tętnicach zmniejsza się, gdy IAP jest większe niż 10 mm Hg, a przepływ wrotny krwi zmniejsza się dopiero, gdy osiągnie 20 mm Hg. . Podobny spadek występuje w nerkowym przepływie krwi.

Wielu autorów wykazało, że wzrost ciśnienia w jamie brzusznej może powodować zmniejszenie przepływu i prędkości krwi przez nerki filtracja kłębuszkowa. Zauważono, że skąpomocz rozpoczyna się przy IAP wynoszącym 10–15 mm Hg, a bezmocz przy IAP wynoszącym 30 mm Hg. . Możliwe mechanizmy rozwój niewydolności nerek - zwiększony opór naczyniowy nerek, ucisk żył nerkowych, podwyższony poziom hormonu antydiuretycznego, reniny i aldosteronu, a także spadek CO.

Zwiększenie objętości i ciśnienia w jamie brzusznej ogranicza ruch przepony ze zwiększonym oporem na wentylację i zmniejsza podatność płuc. Zatem ucisk płuc prowadzi do zmniejszenia czynnościowej pojemności resztkowej, zapadnięcia się sieci naczyń włosowatych krążenia płucnego, zwiększenia płucnego oporu naczyniowego, wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej i naczyniach włosowatych oraz zwiększenia obciążenia następczego prawej strony serca. Następuje zmiana zależności wentylacja-perfuzja ze zwiększonym przepływem krwi do płuc. Rozwija się ciężka niewydolność oddechowa, hipoksemia i kwasica oddechowa, a pacjent zostaje przeniesiony na sztuczną wentylację.

Wspomaganie oddychania poprzez wybór trybów sztucznej wentylacji jest ważne dla IAH. Wiadomo, że FiO2 jest większe niż 0,6 i/lub pik P znajduje się powyżej 30 cm słupa wody. uszkodzić zdrową tkankę płuc. Dlatego nowoczesna taktyka wentylacji mechanicznej u tych pacjentów wymaga nie tylko normalizacji składu gazów krwi, ale także wyboru najłagodniejszego schematu wspomagania. Na przykład lepiej jest zwiększać media P poprzez zwiększanie dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego (PEEP), a nie objętości oddechowej (TI), którą przeciwnie, należy zmniejszać. Określone parametry dobiera się na podstawie wykresu ciśnienia i objętości (rozciągliwości) płuc. Należy pamiętać, że jeśli w pierwotnym zespole ostrego uszkodzenia płuc przede wszystkim zmniejsza się podatność tkanki płucnej, to w SAH podatność klatka piersiowa. Istnieją badania pokazujące, że u pacjentów z SAH wysoki PEEP wiąże się z zapadnięciem się, ale żywymi pęcherzykami płucnymi podczas wentylacji i prowadzi do poprawy podatności i wymiany gazowej. Dlatego terminowy i odpowiedni wybór trybów wentylacji w przypadku IAH zmniejsza ryzyko rozwoju jatrogennego baro- i wolutraumy.

Ciekawe prace dotyczące wpływu IAH na ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP). Autorzy wskazują, że ostre IAH przyczynia się do wzrostu ICP. Możliwe mechanizmy to naruszenie odpływu krwi przez żyły szyjne z powodu zwiększonego ciśnienia w klatce piersiowej i wpływu IAH na płyn mózgowo-rdzeniowy przez znieczulenie zewnątrzoponowe splot żylny. Oczywiście zatem u pacjentów z ciężkim złożonym urazem czaszki i brzucha śmiertelność jest dwukrotnie większa niż w przypadku tych urazów oddzielnie.

Zatem IAH jest jednym z głównych czynników zaburzeń ważnych układów organizmu i patologią o wysokim ryzyku wystąpienia działań niepożądanych, wymagającą szybkiego rozpoznania i natychmiastowego leczenia. Zespół objawów w SAH jest niespecyficzny, a jego manifestacja może objawiać się w wielu różnych patologiach chirurgicznych i niechirurgicznych. Zatem skąpomocz lub bezmocz, wysoki poziom ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP), wyraźny przyspieszony oddech i zmniejszone saturowanie, głębokie zaburzenia świadomości i spadek czynności serca można interpretować jako objawy niewydolności wielonarządowej spowodowanej chorobą urazową, chorobą serca niepowodzenie lub ciężki proces zakaźny. Nieznajomość patofizjologii IAH i zasad leczenia SAH, np. przepisywanie leków moczopędnych w przypadku skąpomoczu i wysokiego ośrodkowego ciśnienia żylnego, może niekorzystnie wpłynąć na stan pacjenta. Dlatego terminowe rozpoznanie IAH zapobiegnie błędnej interpretacji danych klinicznych. Aby zdiagnozować IAP, trzeba o tym wiedzieć i pamiętać, jednak nawet badanie i palpacja wzdętego brzucha nie da lekarzowi dokładnej informacji o wielkości IAP. IAP można mierzyć w dowolnej części jamy brzusznej – w samej jamie, macicy, żyle głównej dolnej, odbytnicy, żołądku czy pęcherzu. Jednak najpopularniejszą i najprostszą metodą jest pomiar ciśnienia w pęcherzu. Metoda jest prosta, nie wymaga specjalnego, skomplikowanego sprzętu i pozwala na monitorowanie tego wskaźnika przez pewien okres czasu. długoterminowy leczenie pacjenta. Pomiaru ciśnienia w pęcherzu nie wykonuje się w przypadku uszkodzenia pęcherza lub jego ucisku na skutek krwiaka miednicy.

Podsumowując, IAH to kolejny realny czynnik, który należy wziąć pod uwagę podczas leczenia pacjentów na oddziale intensywnej terapii. Niedocenianie tego może prowadzić do zakłócenia prawie wszystkich życiowych funkcji organizmu.IAH jest śmiertelną patologią wymagającą terminowej diagnozy i natychmiastowego leczenia. Lekarze zdali sobie sprawę z konieczności pomiaru ciśnienia w jamie brzusznej po ciśnieniu wewnątrzczaszkowym i klatce piersiowej. Jak podkreśla wielu badaczy, odpowiednie monitorowanie nadciśnienia wewnątrzbrzusznego pozwala na szybkie rozpoznanie zagrażającego pacjentowi poziomu IAP i szybkie wdrożenie niezbędne środki zapobiegając powstawaniu i postępowi schorzeń narządowych.

Pomiar ciśnienia w jamie brzusznej staje się obowiązkowy Międzynarodowy standard dla pacjentów po wypadkach brzusznych. Dlatego też na Oddziale Reanimacji Chirurgicznej Rosyjskiego Centrum Badań Medycyny Ratunkowej, będącym bazą Oddziału Anestezjologii i Reanimatologii Instytutu Ultrasonografii w Taszkencie, prowadzone są obecnie badania mające na celu poznanie problemów związanych z skutki VBG. W aspekt porównawczy Badane są różne sposoby wentylacji mechanicznej oraz metody korygowania zaburzeń występujących w różnych narządach i układach organizmu.


Bibliografia

1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagava A.Z. Zespół ucisku brzucha: aspekty kliniczne i diagnostyczne // Ukraiński dziennik medycyny ekstremalnej im. IŚĆ. Mozhajewa. - 2002. - T. 3, nr 2. - s. 67-73.

2. Esperov B.N. Niektóre zagadnienia ciśnienia wewnątrzbrzusznego // Postępowanie Kujbyszewa. Miód. w-ta. - 1956. - T. 6. - s. 239-247.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Reakcje układu sercowo-naczyniowego na podwyższenie ciśnienia hydrostatycznego w jamie brzusznej // Am. J. Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.

4. Berheim B.M. Organoskopia Cystoskopia jamy brzusznej // Ann. Surg. - 1911. - Cz. 53. - s. 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. Proponowany związek między zwiększonym ciśnieniem w jamie brzusznej, klatce piersiowej i wewnątrzczaszkowym // Crit. Opieka med. - 1997. - 25. - 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Wpływ zwiększonego ciśnienia śródbrzusznego na ciśnienie perfuzji wewnątrzczaszkowej i mózgowej przed i po zwiększeniu objętości // J. Trauma. - 1996. - 6. - 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Niekorzystne skutki zwiększonego ciśnienia śródbrzusznego na tlen w tkance jelitowej // J. Trauma. - 1995. - 3. - 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. Wpływ ciśnienia śródbrzusznego na czynność nerek u człowieka // J. Clin. Inwestować. - 1947. - 26. - 1010-1022.

9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. Zespół przedziału brzusznego // Surg. Clin. Północ. Jestem. - 1996. - Cz. 76. - 4. - 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Zmiany w trzewnym przepływie krwi przy podwyższonym ciśnieniu śródbrzusznym // J. Surg. Rozdzielczość - 1987. - Cz. 43. - s. 14-20.

11. Cheatham M.L. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne i zespół przedziału brzusznego // New Horizons: Sci. i praktyka. Ostre Med. - 1999. - Cz. 7. - R. 96-115.

12. Cheatham M.L., Safcsak K. Ciśnienie śródbrzuszne: poprawiona metoda pomiaru // J. Amer. Kol. Surg. - 1998. - Cz. 186. - s. 594-595.

13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Ciśnienie perfuzyjne jamy brzusznej: nadrzędny parametr w ocenie nadciśnienia wewnątrzbrzusznego // J. Trauma. — 2000 października - 49 ust. 4. - 621-6; dyskusja 626-7.

14. Coombs H.C. Mechanizm regulacji ciśnienia w jamie brzusznej // Am. J. Physiol. - 1922. - 61. - 159.

15. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Wpływ na układ sercowo-naczyniowy, płucny i nerkowy znacznie zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej u pacjentów w stanie krytycznym // Crit. Opieka med. - 1989. - 17. - 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne i zespół przedziału brzusznego // Znieczulenie. - 2004. - 59. - 899-907.

17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Oznaczanie ciśnienia w jamie brzusznej za pomocą cewnika przezcewkowego: kliniczna walidacja techniki // Anestezjologia. - 1989. - Cz. 70. - s. 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D’Aiuto M. Nadciśnienie śródbrzuszne i zespół przedziału brzusznego u pacjentów z oparzeniami // J. Trauma. - 2000. - 49. - 387-391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. i in. Czy badanie kliniczne jest dokładnym wskaźnikiem podwyższonego ciśnienia w jamie brzusznej u pacjentów z obrażeniami krytycznymi? // C.J.S. - 2000. - Cz. 43. - s. 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Wpływ zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej na wydolność serca w stanie stacjonarnym // J. Appl. Fizjol. - 1999. - 86. - 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Wpływ laparoskopii na krezkowy przepływ krwi // Arch. Surg. - 1978. - Cz. 113. - s. 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. i in. Różnorodne zalety różnych metod pośredniego pomiaru ciśnienia śródbrzusznego jako wskazówka do zamykania ubytków ściany jamy brzusznej // J. Ped. Surg. - 1987. - Cz. 22. - s. 1207-1211.

23. Levick J.R. Wprowadzenie do fizjologii układu krążenia. — Londyn, 1991.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. i in. Prospektywna analiza odpowiedzi krążeniowo-oddechowej na cholecystektomię laparoskopową // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Cz. 5. - s. 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Ciśnienie w jamie brzusznej u krytycznie chorych // Curr. Opinia krytyczna. Opieka. - 2000. - Cz. 6. - s. 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Ciśnienie w jamie brzusznej u osób w stanie krytycznym: pomiar i znaczenie kliniczne // Intensywność. Opieka med. - 1999. - Cz. 25. - s. 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. The bodziec do uwalniania wazopresyny podczas laparoskopii // Surg. Ginekol. Obstet. - 1985. - Cz. 161. - s. 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. i in. Wzrost ciśnienia w jamie brzusznej wpływa na podatność płuc // Arch. Surg. - 1995. - 130. - 544-548.

29. Overholt R.H. Ciśnienie śródotrzewnowe // Arch. Surg. - 1931. - Cz. 22. - s. 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Zespół przedziału brzusznego: wyniki CT // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.

31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Zmiany hemodynamiczne i oddechowe ze zwiększonym ciśnieniem w jamie brzusznej // J. Surg. Rozdzielczość - 1976. - 20. - 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Wpływ zmian ciśnienia w jamie brzusznej na czynność lewej komory i regionalny przepływ krwi // Crit. Opieka med. - 1985. - 10. - 803-809.

33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Upośledzenie mechaniki płuc i ściany klatki piersiowej u pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej. Rola wzdęcia brzucha // Am. J. Oddech. Krytyczny. Opieka med. - 1997. - 156. - 1082-1091.

34. Salkin D. Ciśnienie wewnątrzbrzuszne i jego regulacja // Popr. Obrót silnika. Gubernatorstwo. - 1934. - 30. - 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Zespół przedziału brzusznego: Fizjologiczne i kliniczne konsekwencje podwyższonego ciśnienia w jamie brzusznej // J. Amer. Kol. Surg. - 1995. - Cz. 180. - s. 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. i in. Ciśnienie wewnątrzbrzuszne, strzałkowa średnica brzucha i współistniejąca otyłość // J. Intern. Med. - 1997. - 241. - 71-79.

37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Niewydolność wielonarządowa wtórna do zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej // Zakażenie. - 1999. - 27. - 61-66.

38. Sugrue M. Ciśnienie w jamie brzusznej // Clin. Wewnętrzne Opieka. - 1995. - Cz. 6. - s. 76-79.

39. Sugrue M., Hilman K.M. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne i intensywna terapia // Rocznik Intens. Opieka i Emerg. Med. /Wyd./ przez J.L. Wincenty. - Berlin: Springer-Verlag, 1998. - 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. i in. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne jest niezależną przyczyną pooperacyjnej niewydolności nerek // Arch. Surg. - 1999. - Cz. 134. - s. 1082-1085.

41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. i in. Tymczasowe zamknięcie jamy brzusznej: prospektywna ocena jego wpływu na czynność nerek i układu oddechowego // J. Trauma. - 1998. - Cz. 45. - s. 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Zwężenie żyły głównej dolnej dolnej jamy brzusznej u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzbrzusznym // Brzuch. Obrazowanie. — styczeń-luty 1998 r. — 23 ust. 1. - 99-102.

43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. - 1876. - 57. - 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Wpływ zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej na przepływ krwi w tętnicach wątrobowych, żyle wrotnej i mikrokrążeniu wątrobowym // J. Trauma. - 1992. - 2. - 279-283.