Dysfunkcja układu oddechowego. Niewydolność oddechowa

Nazywa się stan patologiczny organizmu, w którym zaburzona jest wymiana gazowa w płucach niewydolność oddechowa. W wyniku tych zaburzeń poziom tlenu we krwi znacznie spada, a wzrasta poziom dwutlenku węgla. Z powodu niewystarczającego dopływu tlenu do tkanek w narządach (w tym w mózgu i sercu) rozwija się niedotlenienie lub głód tlenu.

Prawidłowy skład gazów we krwi w początkowych stadiach niewydolności oddechowej można osiągnąć poprzez reakcje kompensacyjne. Funkcje narządów oddychanie zewnętrzne a funkcje serca są ze sobą ściśle powiązane. Dlatego też, gdy wymiana gazowa w płucach zostaje zakłócona, serce zaczyna pracować ciężej, co jest jednym z mechanizmów kompensacyjnych rozwijających się podczas niedotlenienia.

Reakcje kompensacyjne obejmują również wzrost liczby czerwonych krwinek i wzrost poziomu hemoglobiny, wzrost minimalnej objętości krążenia krwi. W ciężkich przypadkach niewydolności oddechowej reakcje kompensacyjne nie wystarczą, aby znormalizować wymianę gazową i wyeliminować niedotlenienie, i rozwija się etap dekompensacji.

Klasyfikacja niewydolności oddechowej

Istnieje wiele klasyfikacji niewydolności oddechowej ze względu na jej różne cechy.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju

1. Hipoksemiczny lub miąższowa niewydolność płuc (lub niewydolność oddechowa typu I). Charakteryzuje się spadkiem poziomu i ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia). Trudno jest go wyeliminować za pomocą terapii tlenowej. Najczęściej spotykany w zapaleniu płuc, obrzęku płuc i zespole niewydolności oddechowej.
2. Hiperkapnik , wentylacja (lub niewydolność płuc typu II). We krwi tętniczej wzrasta zawartość i ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (hiperkapnia). Poziom tlenu jest niski, ale tę hipoksemię dobrze leczy się za pomocą terapii tlenowej. Rozwija się przy osłabieniu i ubytkach mięśni oddechowych i żeber, z dysfunkcją ośrodka oddechowego.

W związku z wystąpieniem

• Zatykający niewydolność oddechowa: ten rodzaj niewydolności oddechowej rozwija się, gdy w drogach oddechowych występuje niedrożność w przepływie powietrza z powodu ich skurczu, zwężenia, ucisku lub przedostania się ciała obcego. W takim przypadku funkcja aparatu oddechowego zostaje zakłócona: częstość oddechów maleje. Naturalne zwężenie światła oskrzeli podczas wydechu uzupełnia niedrożność z powodu niedrożności, dlatego wydech jest szczególnie trudny. Przyczyną niedrożności mogą być: skurcz oskrzeli, obrzęk (alergiczny lub zapalny), zablokowanie światła oskrzeli śluzem, zniszczenie ściany oskrzeli lub jej stwardnienie.
• Ograniczający niewydolność oddechowa (restrykcyjna): ten typ niewydolności płuc występuje, gdy występują ograniczenia rozszerzania i zapadania się tkanki płucnej w wyniku wysięku do jamy opłucnej, obecności powietrza w jamie opłucnej, zrostów, kifoskoliozy (skrzywienia kręgosłup). Niewydolność oddechowa rozwija się z powodu ograniczenia głębokości wdechu.
• Łączny lub mieszana niewydolność płuc charakteryzuje się występowaniem objawów zarówno obturacyjnej, jak i restrykcyjnej niewydolności oddechowej z przewagą jednego z nich. Rozwija się z długotrwałymi chorobami płucno-sercowymi.
• Hemodynamiczny niewydolność oddechowa rozwija się z zaburzeniami krążenia, które blokują wentylację obszaru płuc (na przykład z zatorowością płucną). Ten typ niewydolności płuc może również rozwinąć się w przypadku wad serca, gdy krew tętnicza i żylna mieszają się.
• Typ rozproszony niewydolność oddechowa występuje, gdy w płucach dochodzi do patologicznego pogrubienia błony włośniczkowo-pęcherzykowej, co prowadzi do zakłócenia wymiany gazowej.

Według składu gazów krwi

1. Kompensowane (normalne wskaźniki skład gazów krwi).
2. Zdekompensowany (hiperkapnia lub hipoksemia krwi tętniczej).

Według przebiegu choroby

W zależności od przebiegu choroby, czyli szybkości rozwoju objawów choroby, wyróżnia się ostrą i przewlekłą niewydolność oddechową.

Według nasilenia

Wyróżnia się 4 stopnie nasilenia ostrej niewydolności oddechowej:

• I stopień ostrej niewydolności oddechowej: duszność z trudnościami w wdechu lub wydechu w zależności od stopnia niedrożności i przyspieszenia akcji serca, podwyższone ciśnienie krwi.
• II stopień: oddychanie odbywa się za pomocą mięśni pomocniczych; występuje rozproszona sinica i marmurkowatość skóry. Mogą wystąpić drgawki i omdlenia.
• III stopień: silna duszność na przemian z okresowymi przerwami w oddychaniu i zmniejszeniem liczby oddechów; sinicę warg obserwuje się w spoczynku.
• IV stopień – śpiączka niedotleniona: rzadka, konwulsyjny oddech, uogólniona sinica skóry, krytyczny spadek ciśnienia krwi, depresja ośrodka oddechowego aż do zatrzymania oddechu.

Wyróżnia się 3 stopnie nasilenia przewlekłej niewydolności oddechowej:

• I stopień przewlekłej niewydolności oddechowej: duszność występuje ze znaczną aktywność fizyczna.
• II stopień niewydolności oddechowej: duszność występuje przy niewielkim wysiłku fizycznym; w spoczynku aktywowane są mechanizmy kompensacyjne.
• III stopień niewydolności oddechowej: w spoczynku obserwuje się duszność i sinicę warg.

Przyczyny niewydolności oddechowej

Może wystąpić niewydolność oddechowa rózne powody gdy wpływają na proces oddychania lub płuca:

• niedrożność lub zwężenie dróg oddechowych występujące przy rozstrzeniach oskrzeli, przewlekłym zapaleniu oskrzeli, astmie oskrzelowej, mukowiscydozie, rozedmie płuc, obrzęku krtani, aspiracji i ciele obcym w oskrzelach;
• uszkodzenie tkanki płucnej podczas zwłóknienia płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych (zapalenie pęcherzyków płucnych) z rozwojem procesów zwłóknieniowych, zespół dystresu, nowotwór złośliwy, radioterapia, oparzenia, ropień płucny, działanie leku na płuca;
• zaburzenia przepływu krwi w płucach (z zatorowością). tętnica płucna), co zmniejsza dopływ tlenu do krwi;
• wrodzone wady serca (wrodzony otwór owalny) – krew żylna, omijając płuca, trafia bezpośrednio do narządów;
• osłabienie mięśni (z poliomyelitis, zapaleniem wielomięśniowym, miastenią, dystrofią mięśniową, urazem) rdzeń kręgowy);
• osłabione oddychanie (z przedawkowaniem narkotyków i alkoholu, z bezdechem sennym, z otyłością);
• anomalie żeber i kręgosłupa (kifoskolioza, uraz klatka piersiowa);
• niedokrwistość, masywna utrata krwi;
• uszkodzenie centralnego układu nerwowego;
• awans ciśnienie krwi w krążeniu płucnym.

Patogeneza niewydolności oddechowej

Czynność płuc można z grubsza podzielić na 3 główne procesy: wentylację, przepływ krwi w płucach i dyfuzję gazów. Odchylenia od normy w którymkolwiek z nich nieuchronnie prowadzą do niewydolności oddechowej. Ale znaczenie i konsekwencje naruszeń w tych procesach są różne.

Często niewydolność oddechowa rozwija się, gdy wentylacja jest zmniejszona, co powoduje powstawanie nadmiaru dwutlenku węgla (hiperkapnia) i brak tlenu (hipoksemia) we krwi. Dwutlenek węgla ma wysoką zdolność dyfuzji (penetracji), dlatego przy upośledzeniu dyfuzji płucnej hiperkapnia występuje rzadko, częściej towarzyszy jej hipoksemia. Jednak zaburzenia dyfuzji są rzadkie.

Możliwe jest izolowane naruszenie wentylacji w płucach, ale najczęściej występują zaburzenia łączone oparte na zaburzeniach równomierności przepływu krwi i wentylacji. Zatem niewydolność oddechowa jest wynikiem patologicznych zmian w stosunku wentylacji do przepływu krwi.

Naruszenie w kierunku zwiększenia tego stosunku prowadzi do wzrostu fizjologicznie martwej przestrzeni w płucach (obszary tkanki płucnej, które nie spełniają swoich funkcji, na przykład w ciężkim zapaleniu płuc) i gromadzenia się dwutlenku węgla (hiperkapnii). Zmniejszenie stosunku powoduje zwiększenie przecieku naczyniowego lub zespolenia ( dodatkowe ścieżki przepływ krwi) w płucach, co powoduje zmniejszenie zawartości tlenu we krwi (hipoksemia). Powstałej hipoksemii może nie towarzyszyć hiperkapnia, ale hiperkapnia z reguły prowadzi do hipoksemii.

Zatem mechanizmami niewydolności oddechowej są 2 rodzaje zaburzeń wymiany gazowej - hiperkapnia i hipoksemia.

Diagnostyka

W diagnostyce niewydolności oddechowej stosuje się następujące metody:

• Wypytywanie pacjenta o przebyte i współistniejące choroby przewlekłe. Może to pomóc w ustaleniu możliwej przyczyny niewydolności oddechowej.
• Badanie pacjenta obejmuje: obliczenie częstości oddechów, udział mięśni pomocniczych w oddychaniu, stwierdzenie niebieskawego zabarwienia skóra w okolicy trójkąta nosowo-wargowego i paliczków paznokciowych, osłuchując klatkę piersiową.
• Wykonywanie badań funkcjonalnych: spirometria (określenie pojemności życiowej płuc i minutowej objętości oddechowej za pomocą spirometru), badanie przepływu szczytowego (określenie maksymalnej prędkości ruchu powietrza podczas natężonego wydechu po maksymalnym wdechu za pomocą przepływomierza szczytowego).
• Analiza składu gazometrycznego krwi tętniczej.
• Rentgen narządów klatki piersiowej - w celu wykrycia uszkodzeń płuc, oskrzeli, urazów klatki piersiowej i wad kręgosłupa.

Objawy niewydolności oddechowej

Objawy niewydolności oddechowej zależą nie tylko od przyczyny jej wystąpienia, ale także od rodzaju i nasilenia. Klasycznymi objawami niewydolności oddechowej są:

• objawy hipoksemii (obniżone stężenie tlenu we krwi tętniczej);
• objawy hiperkapnii (zwiększone stężenie dwutlenku węgla we krwi);
• duszność;
• zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych.

Niedotlenienie objawia się sinicą (sinicą) skóry, której nasilenie odpowiada nasileniu niewydolności oddechowej. Sinica pojawia się, gdy ciśnienie parcjalne tlenu spada (poniżej 60 mm Hg). Jednocześnie pojawia się również wzrost częstości akcji serca i umiarkowany spadek ciśnienia krwi. Wraz z dalszym spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu obserwuje się upośledzenie pamięci, jeśli jest ono poniżej 30 mm Hg. Art., pacjent doświadcza utraty przytomności. W wyniku niedotlenienia rozwijają się dysfunkcje różnych narządów.

Hiperkapnia objawiające się przyspieszeniem akcji serca i zaburzeniami snu (senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy), bólami głowy i nudnościami. Organizm stara się pozbyć nadmiaru dwutlenku węgla poprzez głębokie i szybkie oddychanie, ale okazuje się również nieskuteczne. Jeśli poziom ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi gwałtownie wzrasta, wówczas zwiększone krążenie mózgowe i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe mogą prowadzić do obrzęku mózgu i rozwoju śpiączki hipokapnicznej.

Gdy u noworodka pojawią się pierwsze oznaki niewydolności oddechowej, rozpoczyna się tlenoterapia (kontrolująca skład gazometryczny krwi). W tym celu wykorzystuje się inkubator, maskę i cewnik do nosa. W przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej i nieskutecznej tlenoterapii urządzenie zostaje podłączone sztuczna wentylacja płuca.

W kompleksie środki terapeutyczne stosować dożylne podanie niezbędnych leków i preparatów powierzchniowo czynnych (Curosurf, Exosurf).

Aby zapobiec zespołowi niewydolności oddechowej u noworodka, gdy istnieje ryzyko przedwczesnego porodu, kobietom w ciąży przepisuje się leki glikokortykosteroidowe.

Leczenie

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej (Opieka w nagłych przypadkach)

Zakres opieki doraźnej w przypadku ostrej niewydolności oddechowej zależy od postaci i stopnia niewydolności oddechowej oraz przyczyny, która ją wywołała. Opieka w nagłych przypadkach ma na celu wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała nagły wypadek, przywrócenie wymiany gazowej w płucach, złagodzenie bólu (w przypadku urazów) i zapobieganie infekcjom.

• W przypadku I stopnia niewydolności należy zdjąć krępujące ubranie i zapewnić dostęp do świeżego powietrza.
• W przypadku II stopnia niewydolności konieczne jest przywrócenie drożności dróg oddechowych. W tym celu można zastosować drenaż (położyć się w łóżku z podniesionym końcem nogi, podczas wydechu lekko uderzać w klatkę piersiową), wyeliminować skurcz oskrzeli (roztwór Eufillin podaje się domięśniowo lub dożylnie). Ale Eufillin jest przeciwwskazany w przypadkach niskiego ciśnienia krwi i wyraźnego wzrostu częstości akcji serca.
• W celu rozrzedzenia plwociny stosuje się rozcieńczalniki i środki wykrztuśne w postaci inhalacji lub mieszaniny. Jeżeli nie można uzyskać efektu, usuwa się zawartość górnych dróg oddechowych za pomocą odsysania elektrycznego (cewnik wprowadza się przez nos lub usta).
• Jeżeli w dalszym ciągu nie można przywrócić oddychania, stosuje się sztuczną wentylację płuc metodą bezaparatową (oddychanie metodą usta-usta lub usta-nos) lub przy użyciu urządzenia sztuczne oddychanie.
• Po przywróceniu spontanicznego oddychania przeprowadza się intensywną tlenoterapię i wprowadzanie mieszanin gazowych (hiperwentylacja). Do terapii tlenowej wykorzystuje się cewnik do nosa, maskę lub namiot tlenowy.
• Poprawę drożności dróg oddechowych można osiągnąć także za pomocą terapii aerozolowej: ciepłej inhalacje alkaliczne, inhalacja z enzymami proteolitycznymi (chymotrypsyna i trypsyna), leki rozszerzające oskrzela (Isadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). W razie potrzeby antybiotyki można podawać także drogą inhalacyjną.
• W przypadku obrzęku płuc pacjenta układa się w pozycji półsiedzącej z opuszczonymi nogami lub z podniesionym wezgłowiem łóżka. W tym przypadku stosuje się leki moczopędne (Furosemid, Lasix, Uregit). W przypadku jednoczesnego obrzęku płuc i nadciśnienia tętniczego Pentamin lub Benzohexonium podaje się dożylnie.
• W przypadku silnego skurczu krtani stosuje się środki zwiotczające mięśnie (Ditilin).
• Aby wyeliminować niedotlenienie, przepisuje się hydroksymaślan sodu, Sibazon i ryboflawinę.
• Na urazowe uszkodzenia W klatce piersiowej stosuje się nienarkotyczne i narkotyczne leki przeciwbólowe (Analgin, Nowokaina, Promedol, Omnopon, Maślan sodu, Fentanyl z Droperidolem).
• Aby wyeliminować kwasicę metaboliczną (nagromadzenie niedotlenionych produktów przemiany materii), stosuje się dożylne podawanie wodorowęglanu sodu i trizaminy.
• zapewnienie drożności dróg oddechowych;
• zapewnienie normalnego zaopatrzenia w tlen.

W większości przypadków wyeliminowanie przyczyny przewlekłej niewydolności oddechowej jest prawie niemożliwe. Ale możliwe jest podjęcie działań zapobiegających zaostrzeniom przewlekła choroba układ oskrzelowo-płucny. W szczególności ciężkie przypadki zdecydować się na przeszczep płuc.

Aby utrzymać drożność dróg oddechowych, stosuje się je leki(rozszerzenie oskrzeli i rozrzedzenie plwociny) oraz tzw. terapia oddechowa, m.in różne metody: drenaż ułożeniowy, odsysanie plwociny, ćwiczenia oddechowe.

Wybór metody terapii oddechowej zależy od charakteru choroby podstawowej i stanu pacjenta:

• W przypadku masażu posturalnego pacjent przyjmuje pozycję siedzącą z naciskiem na dłonie i pochyleniem do przodu. Asystent klepie po plecach. Tę procedurę można wykonać w domu. Możesz także użyć wibratora mechanicznego.
• W przypadku wzmożonej produkcji plwociny (przy rozstrzeniach oskrzeli, ropniu płuc lub mukowiscydozie) można zastosować także metodę „terapii na kaszel”: po 1 spokojnym wydechu należy wykonać 1-2 wymuszone wydechy, po czym następuje relaksacja. Metody takie są dopuszczalne u pacjentów w podeszłym wieku lub w okresie pooperacyjnym.
• W niektórych przypadkach konieczne jest odessanie plwociny z dróg oddechowych poprzez podłączenie elektrycznego urządzenia ssącego (za pomocą plastikowej rurki wprowadzanej przez usta lub nos do dróg oddechowych). W ten sposób usuwa się również plwocinę, gdy pacjent ma rurkę tracheostomijną.
• Ćwiczenia oddechowe należy wykonywać w przypadku przewlekłych chorób obturacyjnych. Można w tym celu skorzystać ze spirometru motywacyjnego lub samodzielnie przeprowadzić intensywne ćwiczenia oddechowe. Stosuje się również metodę oddychania z półprzymkniętymi ustami. Metoda ta zwiększa ciśnienie w drogach oddechowych i zapobiega ich zapadaniu.
• Aby zapewnić normalne ciśnienie parcjalne tlenu, stosuje się tlenoterapię - jedną z głównych metod leczenia niewydolności oddechowej. Nie ma przeciwwskazań do terapii tlenowej. Do podawania tlenu służą kaniule i maski nosowe.
• Wśród leków stosowana jest Almitrin - jedyny lek, który może na długi czas poprawić ciśnienie parcjalne tlenu.
• W niektórych przypadkach ciężko chorzy pacjenci wymagają podłączenia do respiratora. Samo urządzenie dostarcza powietrze do płuc, a wydech odbywa się biernie. Ratuje to życie pacjenta, gdy nie może on samodzielnie oddychać.
• Obowiązkowe w leczeniu jest wpływ na chorobę podstawową. W celu zahamowania infekcji stosuje się antybiotyki w zależności od wrażliwości flory bakteryjnej wyizolowanej z plwociny.
• Leki kortykosteroidowe na długotrwałe użytkowanie stosowany u pacjentów z procesami autoimmunologicznymi i astmą oskrzelową.

Przepisując leczenie, należy wziąć pod uwagę pracę układu sercowo-naczyniowego, kontrolować ilość spożywanych płynów i, jeśli to konieczne, stosować leki normalizujące ciśnienie krwi. Z powikłaniami niewydolności oddechowej w postaci rozwoju serce płucne stosowane są leki moczopędne. Przepisując leki uspokajające, lekarz może zmniejszyć zapotrzebowanie na tlen.

Ostra niewydolność oddechowa: co zrobić, gdy ciało obce dostanie się do dróg oddechowych dziecka – wideo

Jak prawidłowo przeprowadzić sztuczną wentylację w przypadku niewydolności oddechowej - wideo

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Każdy lek ma swoje przeciwwskazania i może prowadzić do różnych skutki uboczne. Dlatego zażywając jakiekolwiek leki, należy dokładnie zapoznać się z instrukcją, skonsultować się z lekarzem, przestrzegać zalecanej dawki i monitorować swoje samopoczucie. W niektórych przypadkach stosowanie leków może powodować rozwój zaburzeń oddechowych. Porozmawiajmy bardziej szczegółowo o takim problemie, jak depresja oddechowa spowodowana narkotykami, przyjrzyjmy się objawom i temu, co dzieje się nieco bardziej szczegółowo.

Termin „depresja oddechowa” odnosi się do niewystarczającej wentylacji płuc lub niewydolności oddechowej. W przypadku takiego zaburzenia ilość tlenu we krwi człowieka znacznie spada i/lub objętość dwutlenku węgla wzrasta o rząd wielkości.

Jakie leki mogą powodować depresję oddechową?

Depresja oddechowa może być spowodowana stosowaniem wielu leków. Warto mieć świadomość, że najczęściej do tego zaburzenia zdrowia dochodzi w przypadku przedawkowania leków i ich nieprawidłowego stosowania. Niewydolność oddechową można również wytłumaczyć indywidualną nietolerancją leków.

Mają działanie depresyjne na drogi oddechowe narkotyczne leki przeciwbólowe reprezentowane przez opiaty. Taki negatywny efekt jest również możliwy w przypadku stosowania tabletek nasennych i środków uspokajających. W niektórych przypadkach niewydolność oddechowa rozwija się w wyniku stosowania miejscowych środków znieczulających, szczególnie w przypadku ich przedawkowania. Inne podobne zaburzenie może wywołać leki powodujące blokadę nerwowo-mięśniową (prokaina itp.), Niektóre antybiotyki i inne leki.

Jak objawia się depresja oddechowa, jakie są objawy spowodowane działaniem leków

Ciężka depresja oddechowa może objawiać się dość poważnymi objawami, takimi jak przyspieszony oddech i tętno. Ofiara może doświadczyć utraty przytomności, a spadek ciśnienia krwi jest również dość powszechny. DO możliwe objawy obejmują także pojawienie się duszności, paradoksalnych ruchów klatki piersiowej i kaszlu. Depresja oddechowa może objawiać się udziałem mięśni pomocniczych ułatwiających ruchy oddechowe. Żyły na szyi ofiary puchną. Oczywiście pojawienie się tego rodzaju problemów budzi wielki strach. Zauważalne jest również niebieskawe zabarwienie skóry i bolesne odczucia w klatce piersiowej. Oddychanie może również się zatrzymać.

Jeśli leki powodują powolny rozwój niewydolności oddechowej, ciśnienie wewnątrz naczynia krwionośne. U pacjenta rozwija się wówczas tzw. nadciśnienie płucne. Brak odpowiedniej korekcji powoduje uszkodzenie naczyń krwionośnych, w efekcie czego dopływ tlenu do krwi jeszcze bardziej spada, co prowadzi do wzrostu obciążenia serca i rozwoju niewydolności serca.

O tym, jak koryguje się depresję oddechową, która jest skuteczna

Jeśli podejrzewa się niewydolność oddechową, lekarze podejmują działania w celu ustalenia przyczyn tego zaburzenia. Oczywiście należy unikać przyjmowania leków wywołujących takie objawy. Może okazać się konieczne znalezienie dla nich odpowiedniego zamiennika.

W przypadku depresji oddechowej pacjentowi wskazany jest przede wszystkim tlen. Jeśli pacjent nie ma postać przewlekła niewydolność oddechowa, ilość tlenu musi być znaczna. Podczas tej terapii oddech powinien zwolnić.

W szczególnie ciężkich przypadkach depresji oddechowej stosuje się sztuczną wentylację. Przez nos lub usta do tchawicy wprowadza się specjalną plastikową rurkę, którą następnie należy podłączyć do maszyny pompującej powietrze do płuc. Wydech odbywa się biernie - ponieważ płuca mają elastyczną przyczepność. W zależności od stopnia upośledzenia i istniejących chorób dobiera się specjalny tryb pracy aparatu do sztucznego oddychania. W przypadku, gdy płuca nie mogą normalnie funkcjonować, dodatkowy tlen jest podawany przez aparat oddechowy. Przeprowadzenie sztucznej wentylacji pomaga uratować życie, jeśli pacjent po prostu nie może samodzielnie oddychać.

Aby zoptymalizować pracę serca i płuc, niezwykle ważna jest normalizacja równowagi wodno-solnej w organizmie. Lekarze podejmują także działania mające na celu optymalizację kwasowości krwi, na przykład stosując środki uspokajające. Takie kompozycje pomagają zmniejszyć zapotrzebowanie organizmu na tlen i poprawić czynność płuc.

W niektórych przypadkach terapia depresji oddechowej polega na stosowaniu kortykosteroidów. Takie leki hormonalne pomogą pacjentom, których tkanka płuc została poważnie uszkodzona w wyniku długotrwałych zaburzeń.

Pacjenci, u których zdiagnozowano depresję oddechową, o której w dalszym ciągu mówimy na tej stronie, wymagają długotrwałej obserwacji lekarskiej. Pacjenci tacy powinni regularnie wykonywać różnorodne ćwiczenia oddechowe wybrane przez wykwalifikowanego specjalistę. W niektórych przypadkach wybiera się także środki fizjoterapeutyczne.

Depresja oddechowa spowodowana przyjmowaniem leków wymaga bardzo szczególnej uwagi i szybkiej korekty. Warto zaznaczyć, że w niektórych przypadkach taki objaw jest wskazaniem do udzielenia natychmiastowej pierwszej pomocy.

Niewydolność oddechowa jest stanem patologicznym spowodowanym naruszeniem wymiany gazów między organizmem a otoczeniem. Termin ten zaproponował A. Wintrich w 1854 roku. W uchwale XV Ogólnounijnego Kongresu Terapeutów (1962) niewydolność oddechową definiuje się jako stan organizmu, w którym albo nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazometrycznego krwi, albo jest ono osiągane na skutek nieprawidłowej pracy układu oddechowego. zewnętrznego aparatu oddechowego, co prowadzi do zmniejszenia możliwości funkcjonalnych organizmu.

Z niewydolnością oddechową, prawidłowy skład gazów we krwi długi czas można zapewnić poprzez napięcie mechanizmów kompensacyjnych: zwiększenie minutowej objętości oddechu ze względu na głębokość i ze względu na jego częstotliwość, zwiększenie częstości akcji serca, zwiększenie rzutu serca i objętościowej prędkości przepływu krwi, wzmożone wydalanie związanego i niedotlenionego dwutlenku węgla produkty przemiany materii przez nerki, zwiększenie pojemności tlenowej krwi (zwiększona zawartość hemoglobiny i liczba czerwonych krwinek) i inne

Klasyfikacje niewydolności oddechowej zaproponowali A. G. Dembo (1957), Stead i MacDonald (W. W. Stead, F. M. MacDonald, 1959) i in. Rossier (P. N. Rossier, 1956) zaproponował podział niewydolności oddechowej na utajoną (w W spoczynku pacjent nie ma zaburzenia składu gazowego krwi), częściowe (występuje hipoksemia bez hiperkapnii) i globalne (hipoksemia w połączeniu z hiperkapnią). Niewydolność oddechową dzielimy także na pierwotną, związaną z uszkodzeniem bezpośrednio zewnętrznego aparatu oddechowego oraz wtórną, która wynika z chorób i urazów innych narządów i układów.

W 1972 roku B. E. Votchal zaproponował klasyfikację, według której rozróżnia się niewydolność oddechową centralną, nerwowo-mięśniową, piersiowo-przeponową lub ciemieniową i oskrzelowo-płucną; Ponadto w oskrzelowo-płucnej niewydolności oddechowej występują formy obturacyjne spowodowane upośledzoną obturacją oskrzeli, restrykcyjną (ograniczającą) i dyfuzyjną.

Etiologia

Centrogenna niewydolność oddechowa może być spowodowana dysfunkcją ośrodka oddechowego, np. uszkodzeniem pnia mózgu (chorobą lub urazem), a także zaburzeniem ośrodkowej regulacji oddychania na skutek zatrucia lekami hamującymi oddychanie (leki, barbiturany). i inni). Nerwowo-mięśniowa Niewydolność oddechowa może wystąpić na skutek zaburzenia czynności mięśni oddechowych na skutek uszkodzenia rdzenia kręgowego (uraz, poliomyelitis i inne), nerwów ruchowych (zapalenie wielonerwowe) i synaps nerwowo-mięśniowych (zatrucie jadem kiełbasianym, miastenia, hipokaliemia, zatrucie). z lekami kuraropodobnymi) i tak dalej. Niewydolność oddechowa piersiowo-przeponowa może być spowodowana zaburzeniami biomechaniki oddychania na skutek patologii klatki piersiowej (złamania żeber, kifoskolioza, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa), wysokiego położenia przepony (niedowład żołądka i jelit) wodobrzusze, otyłość), rozległe zrosty opłucnej. Ważnym czynnikiem etiologicznym może być ucisk płuc przez wysięk, a także obecność krwi i powietrza w przebiegu krwiaka lub odmy opłucnowej.

Najczęstszą przyczyną oskrzelowo-płucnej niewydolności oddechowej są procesy patologiczne w płucach i drogach oddechowych (ryc.). Uszkodzeniu dróg oddechowych towarzyszy zwykle częściowa lub całkowita niedrożność (postać obturacyjna); może to być spowodowane ciałem obcym, obrzękiem lub uciskiem przez nowotwór, skurczem oskrzeli, alergicznym, zapalnym lub zastoinowym obrzękiem błony śluzowej oskrzeli. Zablokowanie dróg oddechowych przez wydzielinę oskrzeli obserwuje się u pacjentów z zaburzeniami kaszlu, na przykład w stanie śpiączki, ciężkim osłabieniem z ograniczoną funkcją mięśni wydechowych, brakiem zamknięcia głośni. Jednym z ważnych mechanizmów etiologicznych jest zmiana aktywności surfaktantu (patrz pełna wiedza) – czynnika zmniejszającego napięcie powierzchniowe cieczy wyścielającej wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków płucnych; niewystarczająca aktywność środka powierzchniowo czynnego przyczynia się do zapadania się pęcherzyków płucnych i rozwoju niedodmy (patrz pełna wiedza Niedodma). Restrykcyjna postać oskrzelowo-płucnej niewydolności oddechowej może być spowodowana ostrym lub przewlekłym zapaleniem płuc, rozedmą płuc, stwardnieniem płuc, rozległą resekcją płuc, gruźlicą, promienicą, kiłą, nowotworem i innymi

Przyczynami rozsianej niewydolności oddechowej są pylica płuc, zwłóknienie płuc, zespół Hammana-Richa (patrz pełna wiedza: zespół Hammana-Richa), jednak w „czystej postaci” ta postać niewydolności oddechowej występuje stosunkowo rzadko u dorosłych. Oprócz tego, jako dodatkowy czynnik rozwoju niewydolności oddechowej, upośledzona dyfuzja może wystąpić w ostrej fazie przewlekłego zapalenia płuc, ostrego zapalenia płuc, toksycznego obrzęku płuc. Dyfuzyjna niewydolność oddechowa ulega znacznemu pogorszeniu, jeśli jednocześnie obserwuje się zaburzenia krążenia i naruszenie stosunku wentylacji do przepływu krwi w płucach, co występuje w przypadku zatorowości płucnej, stwardnienia pnia płucnego (patrz pełna wiedza: zespół Ayersa), nadciśnienia pierwotnego krążenia płucnego (zobacz pełny zasób wiedzy:), wady serca (zobacz pełny zasób wiedzy), ostrą niewydolność lewej komory (zobacz pełny zasób wiedzy: Niewydolność serca), podciśnienie płucne podczas utraty krwi i inne.

Istnieją trzy rodzaje mechanizmów zaburzeń oddychania zewnętrznego (zobacz pełną wiedzę:) prowadzących do niewydolności oddechowej: upośledzona wentylacja pęcherzykowa, upośledzona relacja wentylacja-perfuzja oraz upośledzona dyfuzja gazów przez błonę naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych (rysunek).

Niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa - stan patologiczny, w którym zewnętrzny układ oddechowy nie zapewnia prawidłowego składu gazometrycznego krwi lub zapewnia go jedynie wzmożona praca oddechowa, objawiająca się dusznością. Definicja ta, oparta na zaleceniach XV Ogólnounijnego Kongresu Terapeutów (1962), odpowiada klinicznej koncepcji niewydolności oddechowej jako przejawu patologii Układ oddechowy(w tym mięśnie oddechowe i aparat oddechowy). W szerszym znaczeniu pojęcie „ niewydolność oddechowa„łączy w sobie wszystkie rodzaje zaburzeń wymiany gazowej pomiędzy organizmem a otoczeniem, m.in. niedotlenienie spowodowane niskim ciśnieniem parcjalnym tlenu w atmosferze (typu hipobarycznego), upośledzonym transportem gazów pomiędzy płucami a komórkami organizmu na skutek chorób serca lub niewydolność naczyniowa(typ krążeniowy) lub zmiany stężenia hemoglobiny we krwi lub jej właściwościach (typ hemowy), blokada enzymów oddychania tkankowego na poziomie komórkowym (typ histotoksyczny) – patrz. Wymiana gazowa.

Klasyfikacja. Zaproponowano różne podejścia do klasyfikacji niewydolności oddechowej. w zależności od patogenezy, przebiegu, ciężkości. W zależności od patogenezy najbardziej akceptowanym podziałem jest D. n. na wentylację, dyfuzję i spowodowane naruszeniem relacji wentylacja-perfuzja w płucach. BYĆ. Votchal (1972), biorąc pod uwagę przyczyny zaburzeń oddechowych, zaproponował rozróżnienie na centrogenne (spowodowane dysfunkcją ośrodka oddechowego), nerwowo-mięśniowe (związane z uszkodzeniem mięśni oddechowych lub ich aparat nerwowy), piersiowo-przeponowy (ze zmianami kształtu i objętości jamy klatki piersiowej, sztywnością klatki piersiowej, znacznym ograniczeniem jej ruchów na skutek bólu, np. na skutek urazów, dysfunkcji przepony), a także oskrzelowo-płucną niewydolność oddechową. Te ostatnie dzielimy na obturacyjne, tj. związane z naruszeniem niedrożności oskrzeli, restrykcyjne (ograniczające) i dyfuzyjne.

Zgodnie z przebiegiem wyróżnia się ostrą i przewlekłą D. n. W zależności od nasilenia zaburzeń wymiany gazowej, odzwierciedlających w pewnym stopniu stopień rozwoju niewydolności oddechowej. powodować utajoną niewydolność oddechową. gdy wzmożona praca oddechowa jest nadal w stanie zapewnić prawidłowy skład gazów we krwi, częściowa niewydolność oddechowa. charakteryzuje się hipoksemią, tj. spadek pO 2 krwi tętniczej (do 80 mmHg Sztuka. i poniżej) oraz stężenie oksyhemoglobiny (do 95% i poniżej) oraz globalny D. n. w którym oprócz hipoksemii obserwuje się również hiperkapnię - wzrost pCO 2 we krwi tętniczej do 45 mmHg ul. i wyżej.

Nasilenie ostrej niewydolności oddechowej ocenia się z reguły na podstawie zmian składu gazometrycznego krwi, a przewlekłej – na podstawie objawów klinicznych. Najbardziej rozpowszechniony w praktyka kliniczna otrzymał propozycję A.G. Dembo (1957) wyróżnił trzy stopnie nasilenia przewlekłej niewydolności oddechowej w zależności od aktywności fizycznej, podczas której pacjent odczuwa duszność: I stopień – duszność pojawia się tylko wtedy, gdy jest dla pacjenta nietypowa zwiększone obciążenie; II stopień - przy zwykłych obciążeniach; III stopień - w spoczynku.

Etiologia. Przyczyną ostrej niewydolności oddechowej mogą być różne choroby i urazy, w których zaburzenia wentylacji płuc lub przepływu krwi w płucach rozwijają się nagle lub szybko postępują. Należą do nich niedrożność dróg oddechowych spowodowana aspiracją ciał obcych, wymiocin, krwi lub innych płynów; cofanie języka; alergiczny obrzęk krtani; skurcz krtani, atak astmy i stan astmatyczny w astmie oskrzelowej; zatorowość płucna, zespół niewydolności oddechowej, masywne zapalenie płuc, odma opłucnowa, obrzęk płuc, masywny wysięk opłucnowy, uraz klatki piersiowej, porażenie mięśni oddechowych w wyniku polio, zatrucie jadem kiełbasianym, tężec, przełom miasteniczny, urazy rdzenia kręgowego, po podaniu środków zwiotczających mięśnie i zatruciach z substancjami podobnymi do kurary; uszkodzenie ośrodka oddechowego w urazach mózgu, neuroinfekcjach, zatruciach lekami i barbituranami.

Przyczynami przewlekłej niewydolności oddechowej u dorosłych są często choroby oskrzelowo-płucne - przewlekłe zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc, rozedma płuc, pylica płuc, gruźlica, nowotwory płuc i oskrzeli, zwłóknienie płuc, na przykład z sarkoidozą, berylozą, włókniejącym zapaleniem pęcherzyków płucnych, pneumonektomią, rozsianą stwardnieniem płuc w wyniku różnych chorób. Rzadkie powody przewlekłą niewydolnością oddechową są zapalenie naczyń płucnych (w tym rozsiane choroby tkanki łącznej) i pierwotne nadciśnienie w krążeniu płucnym. Przewlekła niewydolność oddechowa może być następstwem wolno postępujących chorób ośrodkowego układu nerwowego. nerwy i mięśnie obwodowe (poliomyelitis, boczne stwardnienie zanikowe, miastenia itp.), rozwija się wraz z kifoskoliozą, zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa, stojąc wysoki przepona (na przykład z zespołem Pickwicka, ciężkim wodobrzuszem).

Patogeneza. W większości przypadków podstawą niewydolności oddechowej jest hipowentylacja pęcherzyków płucnych, prowadząca do zmniejszenia pO 2 i wzrostu pCO 2 w powietrzu pęcherzykowym, zmniejszenia gradientu ciśnienia tych gazów na błonie naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych i w konsekwencji wymiana gazowa pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a krwią naczyń włosowatych płuc. Dzieje się tak w przypadkach, gdy wentylacja pęcherzykowa (tempo odnawiania składu powietrza w pęcherzykach płucnych) zmniejsza się z powodu patologicznego zmniejszenia objętości oddechowej (TI) i minutowej objętości oddechowej (MRV - iloczyn objętości oddechowej i częstości oddechów w 1 min) lub z powodu patologiczny wzrost funkcjonalna martwa przestrzeń (FSD) – wentylowana przestrzeń, w której nie zachodzi wymiana gazowa (por. Oddech). Przeciwnie, nadmierny wzrost MOP lub zmniejszenie objętości wentylowanej prowadzi do hiperwentylacji pęcherzyków płucnych, objawiającej się hipokapnią pęcherzykową, przy czym nie obserwuje się znacznego wzrostu zawartości tlenu we krwi, ponieważ krew jest nim prawie całkowicie nasycona, nawet przy normalnym poziomie wentylacji.

Zaburzeniom wentylacji najczęściej towarzyszą zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji, czyli tzw. stosunek objętości wentylacji do objętości przepływu krwi w płucach, który zwykle wynosi około 0,9. W przypadku hiperwentylacji współczynnik ten przekracza 1, przy hipowentylacji jest mniejszy niż 0,8. Normalny stosunek wartości całkowitych (MVR i minutowa objętość przepływu krwi w płucach) nie wyklucza wyraźnej rozbieżności wentylacyjno-perfuzyjnej w niektórych grupach pęcherzyków płucnych z powodu nierównomiernych zaburzeń wentylacji i przepływu krwi w różnych strefach płuc, co występuje w patologii oskrzelowo-płucnej, zwłaszcza w obturacyjnej niewydolności oddechowej. obserwowane niemal we wszystkich przypadkach. Ponadto wentylacja pęcherzykowa, odpowiadająca iloczynowi częstości oddechów i różnicy między DO i FMP, traci proporcjonalność z MRR, gdy zmienia się każda z tych wartości. Tak więc, jeśli jest to normalne z FMP równym 0,175 l. objętość oddechowa równa 0,4 l i częstość oddechów 16 w 1 min MOD równy 6,4 l/min. zapewnia wymianę powietrza w pęcherzykach płucnych na poziomie 16 × (0,4-0,175) = 3,6 l/min. następnie przy zachowaniu tej samej wartości MOR w przypadku spadku DO 2-krotnie (tj. do 0,2 l) i zwiększone oddychanie również o 2 razy (do 32 w 1 min) wentylacja pęcherzykowa maleje i znacznie - do 32 × (0,2-0,175) = 0,8 l/min. 4,5 razy , ponieważ MOD wydaje się głównie na wentylację FMP. Upośledzony przepływ krwi w płucach jako przyczyna niedopasowania wentylacyjno-perfuzyjnego i wiodący czynnik patogenetyczny w rozwoju D. n. obserwowane w przypadku tak zwanego płuca uderzeniowego (patrz. Zespół niewydolności oddechowej u dorosłych), zatorowość płucna, w ostrej fazie płatowej lub masywnej ogniskowe zapalenie płuc, a także podczas wdychania substancji (w tym niektórych leków do znieczulenia wziewnego), które otwierają zespolenia tętniczo-żylne w płucach. W przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej tętnic płucnych wyłączenie przepływu krwi w wentylowanych obszarach płuc prowadzi (jeśli MOR nie wzrasta) do wzrostu FMF ze zmniejszeniem wentylacji pęcherzyków płucnych zaopatrzonych w krew i ze wzrostem odruchu w MOR często występuje hipokapnia spowodowana hiperwentylacją, ale ta ostatnia nie eliminuje całkowicie hipoksemii spowodowanej zmniejszeniem obszaru dyfuzji tlenu z - w celu wyłączenia przepływu krwi. W przypadku płatowego zapalenia płuc w fazie napływu przepływ krwi w dotkniętym płacie płuc znacznie przekracza wentylację pęcherzyków płucnych, w których zmniejsza się również dyfuzja tlenu. W rezultacie krew przechodząca przez miejsce zapalenia nie ulega arterializacji i pozostając żylna, miesza się z krwią wpływającą do tętnic krążenia ogólnego. Taka sama jest patogeneza hipoksemii spowodowanej patologicznym otwarciem zespoleń tętniczo-żylnych płuc.

Mechanizmy zaburzeń wentylacji mają cechy niewydolności oddechowej różnego pochodzenia. W większości przypadków centrogennej i nerwowo-mięśniowej niewydolności oddechowej wiodącą rolę odgrywa zmniejszenie objętości oddechowej w wyniku zmniejszenia objętości oddechowej, zmniejszonego oddychania lub jego arytmii z pojawieniem się okresów bezdechu (z oddychaniem Cheyne-Stokesa, Biotian oddechowy). Wyjątkiem jest rzadki wariant niewydolności oddechowej. rozwijający się w związku z płytkim oddychaniem podczas centrogennego tachypnoe (na przykład u pacjentów z histerią), gdy z powodu zwiększonego oddychania do 60 lub więcej na 1 min MOD może wzrosnąć, ale wentylacja pęcherzykowa gwałtownie spada, ponieważ objętość oddechowa zmniejsza się do wartości porównywalnej z objętością FMP. Obniżenie MVR lub ograniczenie rezerw na jego wzrost w odpowiedzi na stres jest także patogenetycznym podłożem niewydolności oddechowej piersiowo-przeponowej w przypadkach, gdy rozwija się ona w wyniku ograniczonej ruchomości klatki piersiowej (w wyniku bólu, przy zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa, włóknieniu opłucnej) ) bez znaczących zmian w objętości jamy klatki piersiowej i pojemności płuc. W innych przypadkach, gdy towarzyszy niewydolność oddechowa piersiowo-przeponowa formacje patologiczne w jamie klatki piersiowej, zmniejszając jej objętość i całkowitą pojemność płuc (np. wysięk opłucnowy wodobrzusze, które unoszą przeponę wysoko), w patogenezie zaburzeń oddechowych i wymiany gazowej występują te same mechanizmy, co w restrykcyjnej postaci oskrzelowo-płucnej niewydolności oddechowej.

Restrykcyjna niewydolność oddechowa spowodowana jest zmniejszeniem miąższu płucnego (ze zwłóknieniem, po pneumonektomii) i całkowitej pojemności płuc (TLC), co prowadzi do ograniczenia obszaru dyfuzji gazów. Pomimo zmniejszenia pojemności życiowej płuc (VC), przede wszystkim rezerwy wdechowej i wydechowej, wentylacja funkcjonujących pęcherzyków płucnych zwykle nie ulega zmniejszeniu, gdyż Zmniejszono także całkowitą objętość wentylowanej przestrzeni. Ponieważ zdolność dyfuzyjna dwutlenku węgla jest około 20 razy większa niż tlenu, zmniejszenie obszaru dyfuzji ogranicza głównie przepływ tlenu do krwi, prowadząc do hipoksemii, podczas gdy pCO 2 w pęcherzykach płucnych często określa się na dolnej granicy normalnego i przy każdym zwiększeniu wentylacji ( na przykład podczas aktywności fizycznej) łatwo rozwija się zasadowica oddechowa. Procesy patologiczne powodujące restrykcyjną niewydolność oddechową. prowadzą z reguły do ​​zmniejszenia rozciągliwości płuc, dlatego akt wdechu wymaga większego niż normalny wysiłku mięśni oddechowych, co determinuje wdechowy charakter duszności.

Podstawą patogenezy obturacyjnej niewydolności oddechowej jest zwężenie światła oskrzeli, którego przyczyną może być skurcz oskrzeli, obrzęk alergiczny lub zapalny, a także naciek błony śluzowej oskrzeli, niedrożność śluzu, stwardnienie ścian oskrzeli i zniszczenie ich szkieletu z utratą właściwości sprężystych. W tym drugim przypadku obserwuje się tak zwany mechanizm zastawkowy niedrożności - zapadnięcie się ścian dotkniętego oskrzela podczas przyspieszonego (wymuszonego) wydechu, gdy statyczne ciśnienie powietrza na ściankach oskrzeli spada i staje się niższe niż ciśnienie śródopłucnowe . Zwężenie światła oskrzeli powoduje wzrost oporu przepływu powietrza w nich i zmniejszenie prędkości tego ostatniego proporcjonalnie do czwartego stopnia zmniejszenia promienia oskrzeli (tj. gdy promień maleje, na przykład 2 razy prędkość przepływu powietrza zmniejsza się 16 razy). Akt oddechowy zapewnia zatem znaczny dodatkowy wysiłek mięśni oddechowych, jednak przy znacznej obturacji oskrzeli nie wystarczy zwiększenie różnicy pomiędzy ciśnieniem w jamie opłucnej a ciśnieniem atmosferycznym, adekwatnie do zwiększonych oporów przepływu powietrza. To definiuje dwa ważny znak niedrożność - znaczna amplituda wahań oddechowych ciśnienia wewnątrzopłucnowego i zmniejszenie prędkości objętościowej przepływu powietrza w oskrzelach, szczególnie wyraźne w fazie wydechowej, gdy patologiczne zmniejszenie światła oskrzeli uzupełnia ich naturalne zwężenie wydechowe; wydech przy obturacyjnej niewydolności oddechowej jest zawsze trudny. Nieznaczne zmniejszenie wzrostu oporu oskrzeli podczas wydechu uzyskuje się poprzez mimowolne przejście pauzy oddechowej do fazy wdechowej (w wyniku wykorzystania rezerwy wdechowej), co osiąga się poprzez niższe położenie przepony i napięcie wdechowe mięśnie oddechowe klatki piersiowej. W rezultacie wydech się kończy, a kolejny wdech zaczyna się od pewnego wdechowego rozciągania pęcherzyków płucnych, tj. wraz ze wzrostem objętości zalegającego powietrza, które początkowo ma charakter czynnościowy, a także w miarę jak zanik ścian pęcherzyków płucnych (w tym na skutek ucisku naczyń włosowatych pod wpływem wysokiego ciśnienia w klatce piersiowej podczas wydechu) staje się nieodwracalny z powodu rozwoju rozedmy płuc. Wzrost objętości zalegającego powietrza i FMP, zmniejszenie prędkości przepływu powietrza w oskrzelach prowadzi do hipowentylacji pęcherzyków płucnych ze spadkiem pO 2 i wzrostem pCO 2 w powietrzu pęcherzykowym i we krwi. Zaburzenia wymiany gazowej pogłębiają się w wyniku nierównomiernych zaburzeń wentylacji, ponieważ stopień niedrożności oskrzeli przy określonej kombinacji różnych przyczyn u jednego pacjenta nie jest taki sam w różnych częściach płuc. Wyjaśnia to dobrze znaną trudność w korygowaniu zaburzeń wymiany gazowej u pacjentów z obturacyjną niewydolnością oddechową, nawet przy pomocy sztucznej wentylacji. Patogenezę obturacyjnej niewydolności oddechowej znacznie komplikuje zwiększenie pracy oddechowej, szczególnie znaczne podczas wydechu, którego czas trwania w stosunku do czasu wdechu może wynosić 3:1 lub więcej (przy normie 1,2:1) . Oznacza to, że około 16 H dziennie mięśnie oddechowe wykonują ciężką pracę, aby pokonać opór wydechowy oskrzeli, który może zużywać do 50 procent lub więcej całkowitego tlenu wchłanianego przez organizm. Równie długotrwałe wysokie ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej wpływa na ściany naczyń krwionośnych płuc, ściskając naczynia włosowate i żyły. To działanie mechaniczne, a także skurcz tętniczek w obszarach ostrej hipowentylacji pęcherzyków płucnych (tzw. odruch Eulera-Lillestranda) powoduje znaczny wzrost oporów przepływu krwi i wtórne nadciśnienie w krążeniu płucnym z późniejszym rozwojem serce płucne.

Patogeneza rozlanej niewydolności oddechowej jest naruszeniem przepuszczalności błon pęcherzykowo-kapilarnych dla gazów, co obserwuje się jedynie przy dużych zmianach morfologicznych w ścianach pęcherzyków płucnych, ich pogrubieniu z powodu obrzęku, infiltracji, złogów fibryny, stwardnienia, hialinozy. Procesom patologicznym prowadzącym do takich zmian towarzyszą zwykle także znaczne zaburzenia wentylacji i przepływu krwi w płucach, dlatego rozlana niewydolność oddechowa nie jest izolowana. Jednakże zaburzenia dyfuzji mogą odgrywać wiodącą rolę w patogenezie niewydolności oddechowej w chorobie błony szklistej noworodków (patrz. ), oraz u dorosłych - z nowotworowym zapaleniem naczyń chłonnych i zwłóknieniem płuc, zwykle w połączeniu z restrykcyjną D. n. Ze względu na wyraźne różnice w przepuszczalności błon dla tlenu i dwutlenku węgla, dyfuzyjna niewydolność oddechowa charakteryzuje się głównie ciężką hipoksemią (bez hiperkapnii), eliminowaną jedynie przez znaczny wzrost pO 2 w pęcherzykach płucnych (wdychanie silnie stężonych mieszanin tlenu lub czysty tlen).

W odpowiedzi na hipoksemię i niedotlenienie w każdym typie niewydolności oddechowej rozwijają się reakcje kompensacyjne układów organizmu biorących udział w wymianie gazowej. Najbardziej naturalne są erytrocytoza i hiperhemoglobinemia, które zwiększają pojemność tlenową krwi, a także wzrost minimalnej objętości krwi krążącej, co wraz z intensyfikacją oddychania tkankowego przyczyniają się do zwiększenia przenoszenia masy tlenu w tkankach. Jednak przy znacznym zakłóceniu wymiany gazowej w płucach reakcje te nie są w stanie znacząco wpłynąć na rozwój niedotlenienia tkanek, podczas gdy wzrost krążenia krwi i wzrost lepkości krwi związany z erytrocytozą same stają się czynnikami chorobotwórczymi w rozwoju serce płucne.

W ciężkim niedotlenieniu fosforylacja oksydacyjna w tkankach zostaje zakłócona wraz ze spadkiem syntezy ATP i fosforanu kreatyny, aktywowana jest glikoliza, gromadzą się niedotlenione produkty przemiany materii, co prowadzi do kwasicy i zaburzeń metabolicznych metabolizm elektrolitów, którego możliwość korekcji przez nerki w warunkach ich niedotlenienia jest zmniejszona. Równowaga kwasowo-zasadowa jest szczególnie poważnie zaburzona w przypadku niewyrównanej kwasicy oddechowej u pacjentów z postępującą hiperkapnią. Towarzyszące niedotlenieniu i kwasicy, utrata potasu przez komórki (często ze wzrostem jego stężenia we krwi) oraz niedobór ATP gwałtownie zaburzają pracę wszystkich narządów, powodują wystąpienie zaburzeń rytmu serca, obrzęk mózgu i mogą powodować rozwój śpiączki oddechowej (kwasicy oddechowej).

Objawy kliniczne i rozpoznanie. Głównymi objawami klinicznymi niewydolności oddechowej są duszność i rozlana sinica, na tle której występują objawy dysfunkcji różnych narządów i układów organizmu spowodowane niedotlenieniem. Diagnozę patogenetyczną ustala się na podstawie cech duszności i dynamiki objawów klinicznych, określonych na podstawie przyczyny i szybkości rozwoju niewydolności oddechowej.

Ostry niewydolność oddechowa charakteryzuje się szybkim wzrostem niedotlenienia mózgu z wczesnym pojawieniem się zaburzeń psychicznych, które w większości przypadków zaczynają się od silnego pobudzenia i niepokoju pacjenta („panika oddechowa”), a następnie zastępują je depresja świadomości, aż do śpiączki. Faza pobudzenia psychicznego może być nieobecna podczas D. n. z powodu uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. (z urazowym uszkodzeniem mózgu, udarem pnia mózgu, zatruciem barbituranami i lekami) jego rozpoznanie ułatwia obecność ciężkich zaburzeń neurologicznych spowodowanych chorobą podstawową. W takich przypadkach ostrej niewydolności oddechowej obserwuje się rzadkie i płytkie oddychanie (oligopnea) lub zaburzenia rytmu oddechowego z okresami bezdechu, podczas których nasila się sinica, nieco zmniejszając się w okresach oddychania (przy oddychaniu typu Cheyne-Stokesa, oddychaniu biotańskim).

Porażenie mięśni oddechowych u pacjentów z zatruciem jadem kiełbasianym objawia się postępującym zmniejszeniem objętości oddechowej przy jednoczesnym wzroście częstości oddechów, aż do wyraźnego przyspieszenia oddechu: pacjenci są niespokojni, próbują znaleźć pozycję ułatwiającą oddychanie; twarz jest często przekrwiona, skóra jest wilgotna; rozlana sinica narasta stopniowo: zwykle występują oznaki porażenia innych mięśni (podwójne widzenie, zaburzenia połykania itp.).

Przy odmie prężnej pacjenci odczuwają ucisk i ból w klatce piersiowej, mają trudności z oddychaniem, łapią powietrze ustami, przyjmują wymuszoną pozycję angażującą pomocnicze mięśnie oddechowe. W tym przypadku występuje wyraźna bladość skóry, sinica (początkowo tylko język, a następnie twarz); Wykrywa się tachykardię, ciśnienie krwi początkowo nieznacznie wzrasta, a następnie spada (szczególnie ciśnienie tętna). Powód niewydolność oddechowa ustalony przez objawy charakterystyczne dla odmy prężnej: po stronie odmy opłucnowej obserwuje się obrzęk żył szyjnych i wybrzuszenie przestrzeni międzyżebrowych; dźwięki oddechowe nie są słyszalne lub są znacznie osłabione; perkusja wykrywa wysoki ton „poduszkowy”, przesunięcie granic serca w kierunku przeciwnym do odmy opłucnowej; Często stwierdza się rozedmę podskórną (zwykle w szyi i górnej części klatki piersiowej).

Choroba zakrzepowo-zatorowa dużych gałęzi tętnic płucnych od samego początku objawia się wzmożonym oddychaniem (do 30-60 na 1 min) ze wzrostem minimalnej objętości oddechowej, szybkim pojawieniem się rozlanej sinicy, objawami nadciśnienia w krążeniu płucnym i ostro rozwijającym się sercem płucnym (poszerzenie granic serca i odchylenie jego oś elektryczna po prawej stronie obrzęk żył szyi i powiększenie wątroby, tachykardia, akcent i rozszczepienie drugiego tonu serca powyżej pień płucny, czasem w rytmie galopowym), często zawalić się.

Ostra niewydolność oddechowa spowodowana niedrożnością dróg oddechowych przez ciało obce charakteryzuje się ostrym pobudzeniem psychicznym i motorycznym ofiary; od pierwszych sekund pojawia się rozlana sinica i szybko postępuje, najbardziej widoczna na twarzy; świadomość zostanie utracona w ciągu najbliższych 2 min. możliwe są drgawki; ruchy oddechowe klatka piersiowa i brzuch stają się chaotyczne, a następnie przestań.

W przypadku zwężenia krtani spowodowanego ostrym zapaleniem (na przykład z zadem błoniczym) lub alergicznym obrzękiem krtani pojawia się ostra duszność wdechowa, pojawia się tzw. Oddech stridorowy z trudnym, głośnym wdychaniem (patrz. Stridor); w fazie wdechu obserwuje się cofnięcie skóry w dole szyjnym, nadobojczykowym i podobojczykowym oraz w przestrzeniach międzyżebrowych; często obserwuje się chrypkę głosu, czasem afonię; W miarę postępu zwężenia oddech staje się płytki, pojawia się i szybko narasta rozlana sinica, pojawia się asfiksja.

U pacjentów z astmą oskrzelową ostra niewydolność oddechowa objawia się wyraźną dusznością wydechową i narastającymi zaburzeniami wymiany gazowej z charakterystycznymi objawami klinicznymi napadu astmy oskrzelowej lub stanu astmatycznego (patrz. Astma oskrzelowa).

Ciężkość ostrej D. n. ustalany przez stopień spadku pO 2 i wzrost pCO 2 krwi, zmiany pH. Jedno z podejść do stopniowania stopnia nasilenia polega na rozróżnieniu pomiędzy umiarkowaną, ciężką i skrajnie ostrą D. n. przy wartościach pO2 odpowiednio 79-65; 64 - 55; 54-45 mmHg ul. i pCO2 odpowiednio 46-55; 56-69; 70-85 mmHg ul. a także śpiączka oddechowa, która zwykle rozwija się, gdy pO 2 spadnie poniżej 45 mmHg ul. i pCO2 powyżej 85 mmHg ul .

Śpiączka oddechowa. zwany także hiperkapnią, hipoksją-hiperkapnią, kwasicą oddechową, niedotlenieniem, rozwija się nie tylko w ostrej, ale także w przypadku szybkiego postępu przewlekłej niewydolności oddechowej, głównie u pacjentów z przewlekłymi chorobami oskrzelowo-płucnymi w ostrej fazie lub na tle choroba współistniejąca; jego rozwojowi sprzyja dekompensacja serca płucnego.

W ostrym D. n. w zależności od przyczyny śpiączka może rozwinąć się w okresie od kilku minut (z asfiksją) do kilku godzin, rzadziej dni, od początku rozwoju D. n. Oprócz utraty przytomności charakterystyczna jest narastająca duszność i sinica, tachykardia, zaburzenia rytmu serca i możliwe jest migotanie komór. Śmierć następuje w wyniku zatrzymania oddechu lub krążenia.

W przewlekłej niewydolności oddechowej rozwój śpiączki jest zwykle poprzedzony kilkudniowym postępem duszności i sinicy, z dekompensacją pracy serca płucnego, wzrostem częstoskurczu, obrzęków i wzrostu ciśnienia żylnego. Zaburzenia neuropsychiczne początkowo charakteryzują się drażliwością, bólem głowy, letargiem, sennością (czasami odnotowuje się euforię i niewłaściwe zachowanie, jak w przypadku zatrucia alkoholem; u niektórych pacjentów - przejściowe stany deliryczne). Następnie pojawiają się okresowe zmętnienia świadomości, których częstotliwość wzrasta. Zastępuje je stabilny stan odrętwienia, którego głębokość postępuje. Reakcje na bodźce zewnętrzne słabną, ale odruchy ścięgniste są zwiększone; Często obserwuje się migotanie poszczególnych grup mięśni i drgawki kloniczne. W niektórych przypadkach możliwe są objawy piramidowe i oponowe. Źrenice są zwykle zwężone (jeśli nie stosuje się agonistów adrenergicznych), możliwa jest anizokoria. W fazie głębokiej śpiączki zanikają odruchy, zmniejsza się napięcie mięśniowe i temperatura ciała, oddech staje się płytki, arytmiczny, nasilają się zaburzenia tętno, ciśnienie krwi spada.

Rozpoznanie śpiączki oddechowej opiera się na objawach postępującej niewydolności oddechowej i chorobie podstawowej, z którą wiąże się jej rozwój. Zawsze wykrywa się rozproszoną sinicę, czasami wyraźną („żeliwo”), ale przy znacznej hiperkapnii twarz pacjenta staje się fioletowa i pokryta dużymi kroplami potu. Podczas badania płuc za pomocą perkusji wykrywa się rozległe pola otępienia (z zapaleniem płuc, niedodmą, wysiękiem opłucnowym, stwardnieniem płuc) lub oznaki wyraźnej rozedmy płuc (z obturacyjną niewydolnością oddechową); słychać obfity świszczący oddech lub, przeciwnie, wykrywa się zjawisko cichego płuca” (ze stanem astmatycznym) We krwi wykrywa się czerwienicę, leukocytozę, hiperkapnię i gwałtowny spadek pO 2. pH i rezerwa zasadowa krwi.

Chroniczny niewydolność oddechowa rozwija się z reguły przez wiele lat i przez długi czas objawia się jedynie dusznością podczas wysiłku fizycznego (niewydolność oddechowa I-II stopnia według A.G. Dembo) i przejściową hipoksemią, wykrywaną przez pojawienie się sinicy lub ze spadkiem pO 2 lub stężenia oksyhemoglobiny we krwi, zwykle w okresach zaostrzenia chorób oskrzelowo-płucnych. Stosunkowo wcześnie, jeszcze przed ustabilizowaniem się hipoksemii, przewlekła niewydolność oddechowa jest powikłana nadciśnieniem krążenia płucnego, Objawy kliniczne który występuje prawie we wszystkich przypadkach niewydolności oddechowej w stadium II. Na etapie stabilnej hipoksemii określa się również objawy serca płucnego (często zdekompensowane), których powstawanie we wcześniejszych stadiach choroby można wykryć prześwietleniami rentgenowskimi, za pomocą EKG i innych dodatkowe metody badania. Szybkość narastania niewydolności oddechowej zależy od charakteru i przebiegu choroby podstawowej. Globalny D. i. rozwija się głównie u pacjentów z rozległym uszkodzeniem miąższu płuc lub z wyraźną rozedmą płuc na tle ciężkiej niedrożności oskrzeli, a także w połączeniu tych form patologii.

Rozpoznanie poszczególnych wariantów patogenetycznych przewlekłej niewydolności oddechowej przeprowadza się z uwzględnieniem charakteru uszkodzenia układu oddechowego o znanej chorobie podstawowej i opiera się na cechach duszności i dysfunkcji oddychania zewnętrznego, określonych za pomocą specjalnych technik badania lekarskiego i funkcjonalne testy diagnostyczne. metody instrumentalne(spirografia, pneumotachometria itp.).

Obturacyjna niewydolność oddechowa. charakterystyczne dla pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli, objawiające się dusznością wydechową z trudnościami w wydechu. Czasami pacjenci skarżą się na trudności w oddychaniu, co w niektórych przypadkach tłumaczy się znacznym zmniejszeniem rezerwy wdechowej, w innych przyczynami psychologicznymi (wdech, „doprowadzenie tlenu” wydaje się pacjentowi ważniejszy niż wydech). Nasilenie duszności, w przeciwieństwie do duszności sercowej, różni się znacznie z dnia na dzień („nie zmienia się z dnia na dzień”). Więcej informacji diagnostycznych dostarcza badanie pacjenta. Występuje bladość skóry lub jej szarawy odcień na skutek rozlanej sinicy (jest ona wyraźniej widoczna podczas badania języka). Objawy te u wielu pacjentów paradoksalnie słabną po niewielkiej aktywności fizycznej z powodu zmniejszenia nierównomiernej wentylacji. Charakterystyka jest proporcjonalna do stopnia niedrożności: wydłużenie wydechu, udział mięśni pomocniczych w oddychaniu, a także oznaki znacznych wahań ciśnienia oddechowego w klatce piersiowej - zapadnięcie się żył szyjnych i cofnięcie przestrzeni międzyżebrowych podczas wdechu oraz ich uwypuklenie podczas wydechu . Klatka piersiowa jest często powiększona w wymiarze przednio-tylnym; inne objawy rozedmy płuc są określane przez perkusję - obniżenie ich dolnej granicy o 1-2 żebra, zmniejszenie ruchów oddechowych przepony, gwałtowne zmniejszenie obszaru lub zniknięcie całkowitej otępienia serca, „pudełkowaty” ton perkusyjny . Z reguły podczas osłuchiwania płuc ciężki oddech i suchy świszczący oddech na wydechu z przewagą gwizdów, a przy ciężkiej rozedmie płuc - gwałtownie osłabiony oddech. Głośność dźwięków serca w zwykłych punktach ich osłuchiwania jest zmniejszona, ale są one wyraźnie słyszalne powyżej spód wyrostek mostkowy i wyrostek mieczykowaty. W obszar nadbrzusza Często wyczuwalny jest zwiększony impuls przerośniętej prawej komory serca. Umieść dłoń w odległości 3-5 cm z ust kaszlącego pacjenta („obmacywanie impulsu kaszlowego”) można zauważyć, że impuls kaszlowy jest gwałtownie osłabiony, a przy silnej niedrożności staje się prawie niezauważalny. Podstawowy znak funkcjonalny niedrożność oskrzeli - zmniejszenie siły wydechowej, określane za pomocą pneumotachometrii lub testu Votchala-Tiffno. Przybliżony stopień tej redukcji można ocenić na podstawie odległości, na jaką pacjent jest w stanie zgasić płonącą zapałkę lub świecę wymuszonym wydechem przez szeroko otwarte usta (tj. bez nadwyrężania policzków i zwężania szczeliny wargowej); Zwykle odległość ta wynosi co najmniej 15 cm. Należy pamiętać, że gwałtowny spadek siły wydechu natężonego może wynikać przede wszystkim z mechanizmu zastawkowego i w tym przypadku nie odzwierciedla rzeczywistego stopnia upośledzenia drożności oskrzeli podczas normalnego oddychania. Stopień obturacji D. jest bardziej odpowiedni. charakteryzuje się patologicznym wzrostem pracy oddechowej w warunkach odpoczynku fizycznego i podczas umiarkowanej aktywności fizycznej, co można określić za pomocą pneumotachografii. Pośrednio stopień obturacji oskrzeli odzwierciedla się patologicznym zwiększeniem objętości zalegającej płuc i nierównomierną wentylacją pęcherzyków płucnych, stwierdzoną za pomocą specjalnych spirografów opartych na rozkładzie gazów wskaźnikowych w płucach.

Restrykcyjna niewydolność oddechowa często łączy się z obturacyjną (w przewlekłej choroby niespecyficzne płuca, gruźlica, krzemica). Za wiodący typ schorzeń układu oddechowego należy ją przyjąć przy zwłóknieniu płuc (m.in. sarkoidozie, włókniejącym zapaleniu pęcherzyków płucnych, pylicy płuc) oraz u pacjentów po pneumonektomii. Zmiany w oddychaniu z restrykcyjnym D. n. i piersiowo-przeponowy D. n. ze zmniejszeniem objętości jamy klatki piersiowej (na przykład z masywnym wysiękiem opłucnowym) są podobne. Charakteryzuje się dusznością wdechową z intensywnym wdechem i szybkim wydechem. Głębokość inspiracji jest ograniczona. Nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym oddech staje się znacznie szybszy, a sinica szybko rozwija się lub nasila. Przy wysokim stopniu ograniczeń pacjenci z powodu Gwałtowny spadek objętości oddechowej, nie potrafi wymówić długiej frazy ani policzyć np. do 30 bez przerwy na jeden lub więcej oddechów (tzw. krótki oddech); W związku z tym mowa pacjenta staje się przerywana, a głos słabnie do czasu następnej inhalacji. Podczas badania ujawnia się charakterystyczna rozbieżność pomiędzy widocznym wzmożonym napięciem mięśni oddechowych przy udziale mięśni pomocniczych w fazie wdechowej a małą amplitudą ruchów oddechowych klatki piersiowej. Zmniejszenie objętości płuc zawierającej powietrze określa się za pomocą opukiwania i prześwietlenia rentgenowskiego. W przypadku zwłóknienia płuc zwykle wykrywa się zwiększone położenie ich dolnych granic (o 1-2 żebra) i ostre ograniczenie wypadki oddechowe przepony. Dane z osłuchiwania płuc zależą od charakteru choroby podstawowej. Tak więc przy włókniejącym zapaleniu pęcherzyków płucnych i sarkoidozie płuc, zwykle na dużej powierzchni (więcej w dolnych partiach płuc), słychać małe lub średnie rzężenia o jednakowym kalibrze, często z trzaskającą barwą. U pacjentów z patologią oskrzelowo-płucną obecność zaburzeń oddechowych typu restrykcyjnego jest niezawodnie wskazywana przez połączenie znacznego zmniejszenia pojemności życiowej z brakiem objawów niedrożności oskrzeli (podczas wykonywania testu Votchala-Tiffno wielu pacjentów wydycha powietrze całą objętość ich rzeczywistej pojemności życiowej szybciej niż 1 Z). Z mieszanym typem D. i. obecność i stopień ograniczenia obiektywnie określa jedynie spadek OBL. Diagnostyka różnicowa restrykcyjny D. n. przeprowadzone za pomocą nerwowo-mięśniowego D. n. (dzięki temu można zmniejszyć pojemność życiową bez zmniejszania TLC) i warianty piersiowo-przeponowe D. n. ze spadkiem TEL, który jest ustalany przez obecność wysięku opłucnowego (z wysiękiem opłucnowym, zapaleniem opłucnej, międzybłoniakiem opłucnej), wyraźnym wodobrzuszem (z marskością wątroby, niewydolnością serca, guzami), masywnym guzem wewnątrz klatki piersiowej, znaczną deformacją klatki piersiowej.

Dyfuzyjną niewydolność oddechową należy przyjmować w przypadkach, gdy ciężki stopień hipoksemii, objawiający się wyraźną, często „żeliwną” sinicą, gwałtownie narastającą przy najmniejszym wysiłku fizycznym, nie odpowiada nasileniu zaburzeń wentylacji, w tym. stopień ograniczenia lub przeszkody wykryty klinicznie i za pomocą funkcjonalnych metod diagnostycznych. Rozpoznanie potwierdza się poprzez badanie pojemności dyfuzyjnej płuc, tj. przepuszczalność błon pęcherzykowo-kapilarnych dla gazów (zwykle jako gaz testowy stosuje się tlenek węgla). U pacjentów z wrodzonymi wadami serca czasami konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej w oparciu o przepływ krwi żylno-tętniczej. W tym ostatnim przypadku wdychanie czystego tlenu nie zmniejsza stopnia hipoksemii (a tym samym sinicy), natomiast przy dyfuzji D. n. W tych warunkach sinica znika.

Rozpoznając wiodący typ schorzeń układu oddechowego, należy wziąć pod uwagę, że w wielu przypadkach niewydolność oddechowa ma mieszaną patogenezę. Dlatego należy dokładnie ocenić cały zestaw objawów klinicznych, zwłaszcza cechy duszności, nawet w przypadkach, gdy charakter patologii nie pozwala na oczywiste założenie kombinacji różne rodzaje naruszenia wentylacji i wymiany gazowej. Zatem widoczne zmniejszenie częstotliwości i głębokości oddychania w czysto obturacyjnej niewydolności oddechowej u pacjentów z ciężkim stanem astmatycznym może świadczyć o dodaniu się niewydolności mięśniowej (w wyniku przepracowania mięśni oddechowych) lub, szczególnie w przypadku pojawienia się zaburzeń rytmu oddechowego, dysfunkcji układu oddechowego ośrodek oddechowy z powodu hiperkapnii. Należy wziąć pod uwagę obecność wzdęć lub wodobrzusza u pacjentów z patologią oskrzelowo-płucną, które pogarszają przebieg D. n. dowolnego pochodzenia.

Leczenie u pacjentów z niewydolnością oddechową powinien być kompleksowy, obejmujący w razie potrzeby korektę zaburzeń wymiany gazowej, równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej, terapię etiotropową i patogenetyczną oraz zastosowanie środków objawowych. Treść i porządek efekty terapeutyczne zależy od przyczyny i tempa jego rozwoju.

W ostrej i zaostrzonej przewlekłej niewydolności oddechowej o szybkim postępie pacjenci po udzieleniu im ewentualnej pomocy na miejscu (np. inhalacja tlenu, podanie leku rozszerzającego oskrzela) często wymagają intensywnej opieki w warunkach szpitalnych. Wszyscy pacjenci z ostrą DN podlegają obowiązkowej hospitalizacji. których przyczyna i objawy nie zostały usunięte na miejscu. Leczenie w niektórych przypadkach rozpoczyna się od terapii tlenowej (na przykład w ostrej choroba górska), co podczas hipoksemii jest zasadniczo zastąpieniem. W innych przypadkach priorytetem może być natychmiastowe wyeliminowanie przyczyny ostrej niewydolności oddechowej (np. usunięcie ciała obcego z dróg oddechowych podczas mechanicznego zamartwica) lub wpływ na wiodące ogniwo jego patogenezy. Terapia patogenetyczna obejmuje podawanie leków rozszerzających oskrzela lub glikokortykoidów i drenaż oskrzeli w przypadku niedrożności oskrzeli, stosowanie analeptyki oddechowe przy depresji ośrodka oddechowego sibazon lub morfina (zmniejsza i pogłębia oddychanie) w przypadku centrogennego przyspieszenia oddechu, cholinomimetyki w przypadku przełomu miastenicznego (patrz. Miastenia gravis), łagodzenie bólu w przypadku urazów klatki piersiowej itp. W wielu przypadkach wymaga tego ostra niewydolność oddechowa sztuczna wentylacja(respirator), na tle którego przeprowadzane są inne działania terapeutyczne.

W ostrej niewydolności oddechowej. w wyniku cofnięcia języka (np. u pacjentów w śpiączce) należy szybko odchylić głowę pacjenta do tyłu, jednocześnie wypychając dolną szczękę do przodu, co zwykle eliminuje cofanie języka; jeśli efekt jest niestabilny, należy zainstalować kanał powietrzny między nasady języka i Tylna ściana gardła. W przypadku udzielenia pomocy w przypadku braku przewodu powietrznego lub środków do intubacji tchawicy, a także u pacjentów ze złamaniem żuchwy, język pacjenta należy chwycić palcami i wyjąć z ust (w razie potrzeby naprawić go ), układając pacjenta w pozycji leżącej na brzuchu, twarzą w dół.

Leczenie chorych w śpiączce oddechowej rozpoczyna się od stosowania wentylacji mechanicznej, bez której tlenoterapia jest przeciwwskazana ze względu na ryzyko zatrzymania oddechu, gdyż aktywność ośrodka oddechowego podczas ciężkiej hiperkapni jest regulowana przez niskie pO2 we krwi (odruchowo z chemoreceptorów tętnic szyjnych). Stosuje się mieszaniny gazów tlen-powietrze lub tlen-hel (w przypadku niedrożności oskrzeli) zawierające 40-80% tlenu. Jeśli to możliwe, stosuj wentylację nadciśnieniową wspomaganą wysoką częstotliwością 1-2 bankomat z częstotliwością cykli 100-150 na 1 min. za pomocą których hipoksemia i hiperkapnia są eliminowane szybciej. Obiecujące metody leczenia niedotlenienia obejmują pozaustrojowe natlenianie krwi przy niskim przepływie i erytrocyteferezę. Prowadzona jest intensywna terapia choroby podstawowej. W większości przypadków wskazane jest, a w przypadku stanu astmatycznego podanie półbursztynianu prednizolonu (60-120 mg wewnątrzgenowe). W celu detoksykacji i poprawy właściwości reologicznych krwi, wstrzykuje się dożylnie izotoniczny roztwór chlorku sodu, 5% roztwór glukozy, reopoliglucynę (lub hemodez) o łącznej objętości do 1,5, a w przypadku odwodnienia do 2,5 l na dzień. Aby poprawić wykorzystanie tlenu przez tkanki, dodawaj te roztwory co 6-8 H dodać kokarboksylazę (100-200 mg), cytochrom C (15-20 każdy mg); 1-2 podaje się domięśniowo ml 1% roztwór mononukleotydu ryboflawiny. Z powodu niewyrównanej kwasicy oddechowej 400 podaje się dożylnie. ml 4-5% roztwór wodorowęglanu sodu, a także 1-3 w celu zrekompensowania utraty wewnątrzkomórkowego potasu G chlorek potasu lub panangina (10-20 ml) o 400 ml 5% roztwór glukozy z dodatkiem insuliny (6-8 jednostek). W razie potrzeby płucze się oskrzela i zakłada sondę dotchawiczą w celu odsysania plwociny. Terapię prowadzi się pod kontrolą dynamiki pH, pO2. pCO2. stężenie hematokrytu i elektrolitów we krwi, oznaczając te wskaźniki co 3-4 H; po wybudzeniu ze śpiączki - co 12 H w ciągu 2-3 dni.

Pacjenci z przewlekłą D. i. hospitalizowany wyłącznie z powodu zaostrzenia choroby oraz w przypadku postępującej dekompensacji wymiany gazowej lub krążenia krwi (z sercem płucnym). Miejscowy lekarz zapewnia ciągłe leczenie w trybie ambulatoryjnym, a jeśli leczenie przepisuje specjalista w zakresie profilu choroby podstawowej (np. fityzjatra, onkolog, patolog pracy, pulmonolog), kontroluje je. Wszyscy pacjenci z przewlekłą niewydolność oddechowa podlegają badaniom klinicznym z aktywnym monitorowaniem przebiegu choroby i dynamiki w trakcie leczenia zmienionych wskaźników zewnętrznych funkcji oddychania (życiowa pojemność życiowa, test Votchala-Tiffno itp.), a w razie potrzeby także pO 2 i pCO 2 w powietrzu pęcherzykowym lub we krwi. Odpowiednie leczenie choroby podstawowej często hamuje postęp niewydolności oddechowej. aw niektórych przypadkach (na przykład w przypadku sarkoidozy, przewlekłego zapalenia oskrzeli) prowadzi do zmniejszenia jego stopnia.

Podstawą przewlekłej niewydolności oddechowej u większości pacjentów jest niedrożność oskrzeli, której eliminacja lub zmniejszenie jest główne zadanie leczenie patogenetyczne. Ten ostatni dobierany jest indywidualnie w postaci racjonalnego kompleksu dla danego pacjenta, obejmującego w razie potrzeby zastosowanie leków rozszerzających oskrzela, wykrztuśnych, drenażu ułożeniowego i innych form drenażu oskrzeli. Z numeru leki rozszerzające oskrzela wybrać najskuteczniejszy (zgodnie z wynikami dynamiki testu Votchala-Tiffno lub wskaźników pneumotachometrycznych) w pojedynczych dawkach, które nie powodują wzrostu częstości tętna i ciśnienia krwi. Z równą skutecznością należy preferować leki do podawania doustnego (teofedryna, aminofilina w roztwory alkoholowe itp.) lub w czopkach (na noc), dopuszczając stosowanie form inhalacyjnych jedynie w szczególnych wskazaniach, np. w celu złagodzenia napadu uduszenia, przeprowadzenia zabiegu drenażu oskrzeli, a także w przypadku osłabienia działania lek rozszerzający oskrzela przyjmowany doustnie. Takie podejście wynika z częstego niekorzystny wpływ długotrwałe i częste stosowanie wziewnych adrenomimetyków na reaktywność oskrzeli i stopniowy rozwój tachyfilaksji w przypadku niektórych z tych leków (te niedociągnięcia są najwyraźniej mniej wyraźne w Berodual, Atrovent). Liczbę inhalacji na dzień należy ograniczyć jedynie do niezbędnej ilości, a nie w sposób abstrakcyjny typu „1 dawka 3 razy dziennie”, ale tak zaplanować czas inhalacji, aby konkretne sytuacje np. do okresów maksymalnie nasilonej duszności u danego pacjenta. W wielu przypadkach przy skomplikowanym leczeniu wystarczą dwie lub nawet jedna inhalacja dziennie (np. tylko rano lub tylko wieczorem), nie można ich stosować codziennie. Wskazania do stosowania glikokortykosteroidów ustalane są indywidualnie, biorąc pod uwagę charakter i przebieg choroby podstawowej. Ich stałe (przez całe życie) stosowanie jest bezwzględnie wskazane u chorych z obturacyjną niewydolnością oddechową III stopnia na tle niewyrównanego serca płucnego, jeżeli stopień niedrożności znacząco zmniejsza się pod wpływem terapii hormonalnej. W przypadku lepkiej plwociny jest przepisywany środki wykrztuśne, biorąc pod uwagę, że skuteczność środków odruchowych (thermopsis itp.) maleje wraz z rozwojem procesów zanikowych w błonie śluzowej oskrzeli. Procedury posturalnego drenażu oskrzeli, przepisywane od 3 do 1 razy dziennie (w zależności od szybkości tworzenia się plwociny i skuteczności każdego zabiegu) są ważne w wielu przypadkach i często pomagają zmniejszyć dawkę leków rozszerzających oskrzela. Skuteczność zabiegów zwiększa się, jeśli pacjent przyjmuje lek rozszerzający oskrzela oraz gorące płyny zasadowe, np. mleko z Borjomi lub sodę oczyszczoną, herbatę z opłaty za piersi. W niektórych przypadkach specjalne ćwiczenia oddechowe, wydechy poprzez opór (na przykład pompowanie balon), masaż wibracyjny klatki piersiowej, czego należy uczyć bliskich pacjenta.

Wszyscy pacjenci z przewlekłą D. n. aktywność fizyczna jest ograniczona do ilości, której przekroczenie powoduje lub nasila duszność; Niedopuszczalne są obciążenia powodujące sinicę. Jednocześnie jest to pokazane fizjoterapia z przewagą ćwiczeń oddechowych, dobieranych w zależności od rodzaju niewydolności oddechowej i jej stopnia. Wykonywanie ćwiczeń nie powinno męczyć pacjenta.

Dieta pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową powinna być urozmaicona o obowiązkową zawartość białka zwierzęcego (mięso, ryby) oraz pokarmów bogatych w witaminy (wątroba, warzywa, porzeczki, jaja, nabiał). i witaminy A, B2. B6. Wskazane jest dodatkowo przepisanie pacjentowi C w postaci preparatów witaminowych (patrz. Produkty witaminowe). Produkty powodujące wzdęcia lub zaparcia u pacjenta są wykluczone. Aby uniknąć przepełnienia żołądka, jedzenie należy przyjmować w małych porcjach, ostatni posiłek zaleca się nie później niż 3 H przed snem. W diecie pacjentów z niewyrównanym sercem płucnym zawartość soli kuchennej jest ograniczona.

Tlenoterapię w przewlekłej niewydolności oddechowej stosuje się w domu (w postaci inhalacji tlenowych z butli, poduszek tlenowych) wyłącznie w okresach narastającej duszności i sinicy w spoczynku lub przy niewielkim wysiłku (np. po jedzeniu) u pacjentów w stadium III niewydolność oddechowa. W szpitalu przeprowadza się je u większości pacjentów z progresją D. n. jednak tlenoterapia hiperbaryczna zwykle nie jest stosowana, ponieważ choć każda sesja daje szybki i wyraźny efekt przeciw niedotlenieniu, zwykle w późniejszym czasie prowadzi do zauważalnego zwiększenia ciężkości stanu pacjenta (prawdopodobnie wynika to ze zmniejszenia adaptacji pacjenta do niedotlenienia).

Prognoza zależy od przyczyny i ciężkości D. n. W ostrej niewydolności oddechowej. którego przyczyna jest wyeliminowana, jest korzystna; w przypadku śpiączki oddechowej u pacjentów z przewlekłą patologią płuc często dochodzi do śmierci. Chroniczny D. n. w zwłóknieniu płuc, rozległej stwardnieniu płuc i u pacjentów z ciężką rozedmą płuc, z reguły nieodwracalną; ma charakter postępujący, jest powikłany zapaleniem serca płucnego z późniejszą dekompensacją, prowadzącą do niepełnosprawności i zwykle jest główną przyczyną śmierci. Uzasadnia to wskazania do stosowania przeszczepu narządu płuco-serce u ciężko chorych z niewydolnością oddechową III stopnia i niewyrównanym sercem płucnym.

Cechy niewydolności oddechowej u dzieci. U dzieci przyczyną niewydolności oddechowej są najczęściej ostre i przewlekłe choroby układu oddechowego, dziedziczne przewlekłe choroby płuc (mukowiscydoza, zespół Kartagenera) oraz wady rozwojowe układu oddechowego. Do ostrego D. n. u dzieci może wynikać z aspiracji ciał obcych, zaburzenia ośrodkowej regulacji oddychania na skutek neurotoksykozy, zatruć, urazowego uszkodzenia mózgu, a także urazów klatki piersiowej. U noworodków D. n. rozwija się z zapaleniem płuc, na przykład z chorobą błony szklistej noworodków (patrz. Zespół zaburzeń oddechowych u noworodków), zapalenie płuc, zapalenie oskrzelików, uraz śródczaszkowy porodowy, niedowład jelitowy, przepuklina przeponowa, niedowład przeponowy, wady wrodzone serca, wady rozwojowe dróg oddechowych.

U dzieci niewydolność oddechowa rozwija się szybciej niż u dorosłych w podobnych sytuacjach. Dzieje się tak na skutek zwężenia oskrzeli, z tendencją do wyraźniejszego obrzęku ścian oskrzeli i wysięku, co prowadzi do szybkiego wystąpienia zespołu obturacyjnego w przebiegu stanów zapalnych i choroby alergiczne. U małych dzieci, a zwłaszcza noworodków, podczas zatrucia pojawiają się zaburzenia rytmu oddechowego. Osłabienie mięśni oddechowych, wysokie położenie przepony, niedostateczny rozwój włókien elastycznych w tkance płuc i ścianach oskrzeli u dzieci w młodym wieku do lat wiek szkolny powodują stosunkowo mniejszą głębokość oddychania, rezerwę wdechową i wydechową w porównaniu do osób dorosłych. Dlatego zwiększoną wentylację osiąga się nie tyle poprzez zwiększenie głębokości oddychania, ale poprzez zwiększenie jego częstotliwości.

Zapotrzebowanie na tlen u dzieci jest większe niż u dorosłych, co wiąże się z intensywniejszym metabolizmem. Dlatego kiedy różne choroby, gdy zapotrzebowanie na tlen wzrasta jeszcze bardziej, u dzieci rozwija się D. n. Hipoksemia u dzieci szybko prowadzi do upośledzenia oddychania tkanek oraz dysfunkcji wielu narządów i układów, przede wszystkim ośrodkowego układu nerwowego i układu krążenia. Zaburzenia układu oddechowego i metabolicznego rozwijają się szybko i ulegają dekompensacji kwasica.

Aby ocenić stopień nasilenia niewydolności oddechowej w praktyce pediatrycznej, podobnie jak u dorosłych, klasyfikuje się ją według stopnia duszności. W przypadku niewydolności oddechowej 1. stopnia (łagodnej) duszność pojawia się przy niewielkim wysiłku fizycznym: w przypadku niewydolności oddechowej 2. stopnia (umiarkowane nasilenie) - w spoczynku: w przypadku niewydolności oddechowej 3. stopnia (ciężka ) - w spoczynku i przy udziale mięśni pomocniczych. Dodatkowo wyróżnia się śpiączkę niedotlenioną - niewydolność oddechowa Stopień IV (ciężki). Stopień dotkliwości D. n. można określić dokładniej na podstawie zmian ciśnienia gazów krwi tętniczej (pO 2 i pCO 2) oraz kosztów energii na jednostkę wentylacji. Jeśli występują odchylenia we wskaźnikach spirografii, pneumotachometrii, ale gazy krwi i koszty energii pozostają w normie, wówczas powinniśmy mówić o naruszeniu funkcji oddechowych bez niewydolności oddechowej.

Objawy kliniczne niewydolności oddechowej u dzieci zależą od stopnia jej nasilenia. W przypadku niewydolności oddechowej pierwszego stopnia nawet niewielka aktywność fizyczna prowadzi do duszności, tachykardii, sinicy trójkąta nosowo-wargowego, napięcia skrzydełek nosa, prawidłowego ciśnienia krwi, pO 2 obniżonego do 80-65 mmHg ul .

W drugim stopniu niewydolności oddechowej obserwuje się duszność i tachykardię w spoczynku (stosunek częstości oddechów do częstości tętna wynosi 1: 2,5), akrocyjanozę i sinicę trójkąta nosowo-wargowego, skórę bladą, ciśnienie krwi obniżone zwiększone, obserwuje się euforię, niepokój, może wystąpić letarg, adynamia, niedociśnienie mięśni. Minutowa objętość oddechowa wzrasta do 150-160% normalnej. Rezerwa oddechowa zmniejsza się o 30%, pO 2 - do 64-51 mmHg ul. pCO2 jest w normie lub nieznacznie podwyższone (do 46-50 mmHg ul.), pH jest w normie lub lekko obniżone. Podczas wdychania 40% tlenu stan znacznie się poprawia, ciśnienie parcjalne gazów krwi normalizuje się.

Niewydolność oddechowa Stopień III charakteryzuje się ciężką dusznością. W oddychaniu biorą udział mięśnie dodatkowe. Obserwuje się zaburzenia rytmu oddechowego, tachykardię, stosunek częstości oddechów do częstości tętna wynosi 1:2, ciśnienie krwi jest obniżone. Arytmia oddechowa i bezdech prowadzą do zmniejszenia jego częstotliwości. Obserwuje się bladość, akrocyjanozę lub ogólną sinicę skóry i błon śluzowych, marmurkowatość skóry. Pojawia się letarg, letarg i adynamia; pO2 spada do 50 mmHg ul. pCO2 wzrasta do 75-100 mmHg ul. pH obniżone do 7,25-7,20. Wdychanie 40% tlenu nie powoduje wytworzenia pozytywny efekt.

W przypadku niewydolności oddechowej IV stopnia (śpiączka niedotlenieniowa) nie ma przytomności, skóra jest ziemista, usta i twarz sine, a na kończynach i tułowiu pojawiają się niebieskawe lub niebiesko-fioletowe plamy. Oddech jest konwulsyjny, usta otwarte (dziecko łapie powietrze). Częstość oddechów zmniejsza się i staje się prawie normalna lub nawet spada do 8-10 na 1 min z powodu długotrwałego bezdechu. Występuje tachykardia lub bradykardia, tętno jest nitkowate, ciśnienie krwi jest znacznie obniżone lub nie jest wykrywane, pO2 jest poniżej 50 mmHg ul. pCO2 powyżej 100 mmHg ul.; pH obniża się do 7,15 lub niżej.

W przypadku rozwoju hipokapnii (pCO 2 poniżej 35 mmHg ul.) z powodu hiperwentylacji, którą obserwuje się częściej u dzieci niż u dorosłych, obserwuje się letarg, senność, bladość i suchość skóry, niedociśnienie mięśniowe, tachykardię lub bradykardię. zasadowica (pH powyżej 7,45), zasadowa reakcja na mocz. Wraz ze wzrostem hipokapnii możliwe jest omdlenie i obserwuje się hipokalcemię prowadzącą do drgawek.

Ostra niewydolność oddechowa o dowolnej etiologii i w każdym wieku jest wskazaniem do hospitalizacji dziecka. NA etap przedszpitalny w przypadku niewydolności oddechowej IV stopnia lekarz zapewnia opiekę reanimacyjną – oddychanie metodą usta-usta, a lekarz pogotowia ratunkowego zapewnia szerszą leczenie doraźne. W przypadku przewlekłej niewydolności oddechowej I i II stopnia dziecko można leczyć w domu; Jeśli stan się pogorszy, konieczna jest hospitalizacja.

Leczenie zależy od przyczyny D. n. i w jego podstawowych zasadach, szczególnie w przewlekłej niewydolności oddechowej. pokrywa się z działaniami terapeutycznymi prowadzonymi podczas D. n. u dorosłych. W ostrej obturacyjnej niewydolności oddechowej często konieczne jest usunięcie śluzu (plwociny) z oskrzeli za pomocą elektrycznego urządzenia ssącego lub bronchoskopu. W przypadku niewydolności oddechowej I i II stopnia śluz usuwa się kaszlem lub zasysaniem elektrycznym po jego rozcieńczeniu, co osiąga się poprzez inhalację roztworów alkalicznych (2% roztwór wodorowęglanu sodu, wody mineralne), enzymów proteolitycznych (chymotrypsyna krystaliczna, fibrynolizyna ) lub leki mukolityczne (acetylocysteina). Aby zmniejszyć obrzęk błony śluzowej oskrzeli w chorobach zapalnych i alergicznych, dodaj 12-15 mg Hemibursztynian hydrokortyzonu na inhalację. Wywary z ziół stosowane wziewnie i doustnie wspomagają usuwanie śluzu. Aby wyeliminować skurcz oskrzeli, zmniejszyć nadciśnienie płucne i zwiększyć diurezę, wskazana jest aminofilina, która jest przepisywana w przypadku niedrożności oskrzeli pochodzenia zapalnego 5-7 mg/kg dziennie doustnie i domięśniowo. i na astmę oskrzelową do 15-20 mg/kg dziennie domięśniowo lub doustnie.

Terapię tlenową przeprowadza się natychmiast po przywróceniu drożności oskrzeli. Powinno to mieć charakter długotrwały, do czasu wyeliminowania D. n. W przypadku ostrej niewydolności oddechowej III-IV stopnia konieczna jest intensywna terapia i reanimacja z podaniem tlenu przez respirator, a po przywróceniu oddychania spontanicznego metoda oddychania spontanicznego pod ciśnieniem dodatnim lub hiperbaryczne natlenienie. W przypadku niewydolności oddechowej I i II stopnia nawilżony tlen podawany jest przez cewnik do nosa, maskę lub pod dodatnim ciśnieniem. Stosuje się tlen 40% i tylko w przypadku niewydolności oddechowej II-III stopnia, na krótki czas wskazane są wyższe stężenia tlenu.

Dzieci z D.N. w przypadku niewyrównanej kwasicy oddechowej konieczne jest skorygowanie stanu kwasowo-zasadowego poprzez dożylne podanie 4% roztworu wodorowęglanu sodu, kwasu askorbinowego.

W ostrej niewydolności oddechowej często dochodzi do dużej utraty płynów, a w celu przywrócenia metabolizmu wodno-elektrolitowego starszym dzieciom przepisuje się zwiększoną ilość płynów w postaci picia (napoje owocowe, soki, roztwory glukozy, Borjomi), a małym dzieciom przepisuje się dożylne kroplówki roztworów glukozy, reopoliglucyny, preparatów potasu. Podobnie jak dorosłym, dzieciom z ostrą niewydolnością oddechową podaje się witaminę B6. kokarboksylaza, czasem ATP w dawkach odpowiednich do wieku.

Rokowanie jest korzystne w przypadku zapalenia płuc, zapalenia oskrzelików, zespołu zadu spowodowanego ostrą infekcją wirusową dróg oddechowych, aspiracją ciał obcych, atakiem astmy oskrzelowej, jeśli niewydolność oddechowa i choroba podstawowa są leczone w odpowiednim czasie. W przypadku zapalenia płuc u noworodków, zatrucia z dysfunkcją ośrodka oddechowego, urazowych uszkodzeń mózgu, rokowanie w przypadku niewydolności oddechowej zależy od ciężkości choroby podstawowej. Rokowanie w przewlekłej D. n. Na przewlekłe zapalenie płuc z rozległymi uszkodzeniami płuc i chorobami dziedzicznymi występującymi przy rozlanej stwardnieniu płuc, niekorzystne, ale z aktywne leczenie niewydolność oddechowa może nie postępować przez długi czas.

Bibliografia: Choroby układu oddechowego u dzieci, wyd. S.V. Rachinsky i V.K. Tatoczenko, s. 37, M. 1987: Niewydolność oddechowa, wyd. sztuczna inteligencja Ershova, M. 1987, bibliogr.; Zilber A.P. Fizjologia kliniczna w anestezjologii i resuscytacji, s. 74, 220, M. 1984, bibliogr. Kassil V.L. Sztuczna wentylacja na oddziale intensywnej terapii, M. 1987, bibliogr.; Kassil V.L. i Ryabova N.M. Sztuczna wentylacja w resuscytacji, M. 1977; Mechanizmy hiperbarii tlenowej, wyd. JAKIŚ. Leonowa, s. 62, Woroneż, 1986; Negovsky V.A. Eseje o reanimacji, s. 89, M. 1986; Ostry niewydolność oddechowa. edytowany przez VS. Shchelkunov i V.A. Voinova, L. 1986, bibliogr.; Ryabow G.A. Niedotlenienie w stanach krytycznych, s. 176, M. 1988; Saike M.K. Mac Nichol M.W. i Campbell E.Ej.M. Niewydolność oddechowa. uliczka z angielskiego M. 1974, bibliogr.

Skróty: D.N. - Niewydolność oddechowa

Uwaga! Artykuł „ Niewydolność oddechowa„ma charakter wyłącznie informacyjny i nie należy go wykorzystywać do samoleczenia

Niewydolność oddechowa u dzieci i dorosłych – rodzaje, przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie

Co to jest niewydolność oddechowa?

Nazywa się stan patologiczny organizmu, w którym zaburzona jest wymiana gazowa w płucach niewydolność oddechowa. W wyniku tych zaburzeń poziom tlenu we krwi znacznie spada, a wzrasta poziom dwutlenku węgla. Z powodu niewystarczającego dopływu tlenu do tkanek w narządach (w tym w mózgu i sercu) rozwija się niedotlenienie lub głód tlenu.

Prawidłowy skład gazów we krwi w początkowych stadiach niewydolności oddechowej można osiągnąć poprzez reakcje kompensacyjne. Funkcje zewnętrznych narządów oddechowych i funkcje serca są ze sobą ściśle powiązane. Dlatego też, gdy wymiana gazowa w płucach zostaje zakłócona, serce zaczyna pracować ciężej, co jest jednym z mechanizmów kompensacyjnych rozwijających się podczas niedotlenienia.

Reakcje kompensacyjne obejmują również wzrost liczby czerwonych krwinek i wzrost poziomu hemoglobiny. zwiększenie minimalnej objętości krwi krążącej. W ciężkich przypadkach niewydolności oddechowej reakcje kompensacyjne nie wystarczą, aby znormalizować wymianę gazową i wyeliminować niedotlenienie, i rozwija się etap dekompensacji.

Klasyfikacja niewydolności oddechowej

Istnieje wiele klasyfikacji niewydolności oddechowej ze względu na jej różne cechy.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju

1. Hipoksemiczny lub miąższowa niewydolność płuc (lub niewydolność oddechowa typu I). Charakteryzuje się spadkiem poziomu i ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia). Trudno jest go wyeliminować za pomocą terapii tlenowej. Najczęściej spotykany w zapaleniu płuc, obrzęku płuc i zespole niewydolności oddechowej.

2. Hiperkapnik. wentylacja (lub niewydolność płuc typu II). We krwi tętniczej wzrasta zawartość i ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (hiperkapnia). Poziom tlenu jest niski, ale tę hipoksemię dobrze leczy się za pomocą terapii tlenowej. Rozwija się przy osłabieniu i ubytkach mięśni oddechowych i żeber, z dysfunkcją ośrodka oddechowego.

W związku z wystąpieniem

Według składu gazów krwi

1. Kompensowane(normalne stężenie gazów we krwi).

2. Zdekompensowany(hiperkapnia lub hipoksemia krwi tętniczej).

Według przebiegu choroby

W zależności od przebiegu choroby, czyli szybkości rozwoju objawów choroby, wyróżnia się ostrą i przewlekłą niewydolność oddechową.

Według nasilenia

Wyróżnia się 4 stopnie nasilenia ostrej niewydolności oddechowej:

• I stopień ostrej niewydolności oddechowej: duszność z trudnościami w wdechu lub wydechu w zależności od stopnia niedrożności i przyspieszenia akcji serca. zwiększone ciśnienie krwi.
• II stopień: oddychanie odbywa się za pomocą mięśni pomocniczych; występuje rozproszona sinica i marmurkowatość skóry. Mogą wystąpić drgawki i omdlenia.
• III stopień: silna duszność na przemian z okresowymi przerwami w oddychaniu i zmniejszeniem liczby oddechów; sinicę warg obserwuje się w spoczynku.
• IV stopień – śpiączka niedotleniona. rzadko, drgawkowy oddech, uogólniona sinica skóry, krytyczny spadek ciśnienia krwi, depresja ośrodka oddechowego aż do zatrzymania oddechu.

Wyróżnia się 3 stopnie nasilenia przewlekłej niewydolności oddechowej:

• I stopień przewlekłej niewydolności oddechowej: duszność występuje przy znacznym wysiłku fizycznym.
• II stopień niewydolności oddechowej: duszność występuje przy niewielkim wysiłku fizycznym; w spoczynku aktywowane są mechanizmy kompensacyjne.
• III stopień niewydolności oddechowej: w spoczynku obserwuje się duszność i sinicę warg.

Przyczyny niewydolności oddechowej

Niewydolność oddechowa może wynikać z różnych przyczyn, jeśli wpływają one na proces oddychania lub płuca:

niedrożność lub zwężenie dróg oddechowych występujące w przypadku rozstrzeni oskrzeli. przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, mukowiscydoza, rozedma płuc, obrzęk krtani, aspiracja i ciało obce w oskrzelach; uszkodzenie tkanki płucnej, gdy zwłóknienie płuc. zapalenie pęcherzyków płucnych (zapalenie pęcherzyków płucnych) z rozwojem procesów zwłóknieniowych, zespołem stresu, nowotworem złośliwym, radioterapią. oparzenia. ropień płuc, wpływ leku na płuca;
• zaburzenie przepływu krwi w płucach (zatorowość płucna), co zmniejsza dopływ tlenu do krwi;
• wrodzone wady serca (wrodzony otwór owalny) – krew żylna, omijając płuca, trafia bezpośrednio do narządów;
• osłabienie mięśni (z polio, zapaleniem wielomięśniowym, miastenią, dystrofią mięśniową, uszkodzeniem rdzenia kręgowego);
• osłabione oddychanie (z przedawkowaniem narkotyków i alkoholu, z bezdechem sennym, z otyłością);
• anomalie żeber i kręgosłupa (kifoskolioza, uraz klatki piersiowej);
• niedokrwistość. masywna utrata krwi;
• uszkodzenie centralnego układu nerwowego;
• zwiększone ciśnienie krwi w krążeniu płucnym.

Patogeneza niewydolności oddechowej

Czynność płuc można z grubsza podzielić na 3 główne procesy: wentylację, przepływ krwi w płucach i dyfuzję gazów. Odchylenia od normy w którymkolwiek z nich nieuchronnie prowadzą do niewydolności oddechowej. Ale znaczenie i konsekwencje naruszeń w tych procesach są różne.

Często niewydolność oddechowa rozwija się, gdy wentylacja jest zmniejszona, co powoduje powstawanie nadmiaru dwutlenku węgla (hiperkapnia) i brak tlenu (hipoksemia) we krwi. Dwutlenek węgla ma wysoką zdolność dyfuzji (penetracji), dlatego przy upośledzeniu dyfuzji płucnej hiperkapnia występuje rzadko, częściej towarzyszy jej hipoksemia. Jednak zaburzenia dyfuzji są rzadkie.

Możliwe jest izolowane naruszenie wentylacji w płucach, ale najczęściej występują zaburzenia łączone oparte na zaburzeniach równomierności przepływu krwi i wentylacji. Zatem niewydolność oddechowa jest wynikiem patologicznych zmian w stosunku wentylacji do przepływu krwi.

Naruszenie w kierunku zwiększenia tego stosunku prowadzi do wzrostu fizjologicznie martwej przestrzeni w płucach (obszary tkanki płucnej, które nie spełniają swoich funkcji, na przykład w ciężkim zapaleniu płuc) i gromadzenia się dwutlenku węgla (hiperkapnii). Zmniejszenie stosunku powoduje zwiększenie przetoki lub zespolenia naczyniowego (dodatkowych dróg przepływu krwi) w płucach, co skutkuje zmniejszeniem zawartości tlenu we krwi (hipoksemia). Powstałej hipoksemii może nie towarzyszyć hiperkapnia, ale hiperkapnia z reguły prowadzi do hipoksemii.

Zatem mechanizmami niewydolności oddechowej są 2 rodzaje zaburzeń wymiany gazowej - hiperkapnia i hipoksemia.

Diagnostyka

W diagnostyce niewydolności oddechowej stosuje się następujące metody:

• Wypytywanie pacjenta o przebyte i współistniejące choroby przewlekłe. Może to pomóc w ustaleniu możliwej przyczyny niewydolności oddechowej.
• Badanie pacjenta obejmuje: obliczenie częstości oddechów, udział mięśni pomocniczych w oddychaniu, rozpoznanie niebieskawego zabarwienia skóry w okolicy trójkąta nosowo-wargowego i paliczków paznokciowych, osłuchanie klatki piersiowej.
• Wykonywanie badań funkcjonalnych: spirometria (określenie pojemności życiowej płuc i minutowej objętości oddechowej za pomocą spirometru), badanie przepływu szczytowego (określenie maksymalnej prędkości ruchu powietrza podczas natężonego wydechu po maksymalnym wdechu za pomocą przepływomierza szczytowego).
• Analiza składu gazometrycznego krwi tętniczej.
• Rentgen narządów klatki piersiowej - w celu wykrycia uszkodzeń płuc, oskrzeli, urazów klatki piersiowej i wad kręgosłupa.

Objawy niewydolności oddechowej

Objawy niewydolności oddechowej zależą nie tylko od przyczyny jej wystąpienia, ale także od rodzaju i nasilenia. Klasycznymi objawami niewydolności oddechowej są:

• objawy hipoksemii (obniżone stężenie tlenu we krwi tętniczej);
• objawy hiperkapnii (zwiększone stężenie dwutlenku węgla we krwi);
• duszność;
• zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych.

Niedotlenienie objawia się sinicą (sinicą) skóry, której nasilenie odpowiada nasileniu niewydolności oddechowej. Sinica pojawia się, gdy ciśnienie parcjalne tlenu spada (poniżej 60 mm Hg). Jednocześnie pojawia się również wzrost częstości akcji serca i umiarkowany spadek ciśnienia krwi. Wraz z dalszym spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu obserwuje się upośledzenie pamięci, jeśli jest ono poniżej 30 mm Hg. Sztuka. wówczas pacjent doświadcza utraty przytomności. W wyniku niedotlenienia rozwijają się dysfunkcje różnych narządów.

Hiperkapnia objawiające się przyspieszeniem akcji serca i zaburzeniami snu (senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy), bólami głowy i nudnościami. Organizm stara się pozbyć nadmiaru dwutlenku węgla poprzez głębokie i częste oddychanie, lecz to również nie przynosi efektu. Jeśli poziom ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi szybko wzrasta, następuje zwiększone krążenie mózgowe i wzrasta ciśnienie śródczaszkowe może prowadzić do obrzęku mózgu i rozwoju śpiączki hipokapnicznej.

Duszność powoduje, że pacjent odczuwa duszność pomimo wzmożonych ruchów oddechowych. Można to zaobserwować zarówno podczas wysiłku fizycznego, jak i w spoczynku.

Dla zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych Charakterystyczne jest zwiększenie częstości oddechów powyżej 25 na minutę oraz udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania ( mięśnie brzucha, mięśnie szyi i górnych dróg oddechowych). Przy częstości oddechów wynoszącej 12 na minutę mogą wystąpić zaburzenia rytmu oddychania, a następnie jego zatrzymanie.

Późne stadia przewlekłej niewydolności płuc charakteryzują się takimi objawami, jak pojawienie się obrzęku na skutek dodatkowej niewydolności serca.

Ostra i przewlekła niewydolność oddechowa

Ostra niewydolność oddechowa

Występuje ostra niewydolność oddechowa, która szybko narasta, w ciągu kilku godzin lub nawet minut. Stan ten zagraża życiu pacjenta i wymaga natychmiastowego intensywnego leczenia (lub resuscytacji). Stan ten może wystąpić również podczas zaostrzenia przewlekłej niewydolności oddechowej. Mechanizmy kompensacyjne a maksymalne napięcie narządów oddechowych nie jest w stanie zapewnić organizmowi wymagana ilość tlenu i usunąć z organizmu odpowiednią ilość dwutlenku węgla.

Ostra niewydolność oddechowa może wystąpić u całkowicie zdrowych osób pod wpływem nadzwyczajnych czynników: asfiksji (uduszenia) na skutek aspiracji ciała obcego i zablokowania dróg oddechowych; uduszenie spowodowane utonięciem lub powieszeniem; gdy klatka piersiowa jest ściśnięta w gruzach, z urazami klatki piersiowej.

W wyniku zatrucia może rozwinąć się ostra niewydolność oddechowa. choroby neurologiczne, choroby serca i płuc, w okresie pooperacyjnym.

Wyróżnia się pierwotną i wtórną ostrą niewydolność oddechową.

Pierwotna ostra niewydolność oddechowa może być spowodowana:

• depresja oddechowa z powodu zespół bólowy(uraz klatki piersiowej);
• niedrożność górnych dróg oddechowych (zapalenie oskrzeli z upośledzoną produkcją plwociny, ciało obce, obrzęk krtani, aspiracja);
• dysfunkcja tkanki płucnej (masywne zapalenie płuc, niedodma lub zapadnięcie płuca);
• dysfunkcja ośrodka oddechowego (urazowe uszkodzenie mózgu, porażenie prądem, przedawkowanie leków i substancji odurzających);
• dysfunkcja mięśni oddechowych (tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, polio).

Wtórna ostra niewydolność oddechowa związana jest ze stanami patologicznymi niezwiązanymi z narządem oddechowym:

• niedokrwistość i nieodzyskana masywna utrata krwi;
• zatorowość płucna lub zakrzepica;
• obrzęk płuc w ostrej niewydolności serca;
• ucisk płuc pozaopłucnowy (z porażenną niedrożnością jelit) i doopłucnowy (z odmą opłucnową, opłucnową).

Przewlekła niewydolność oddechowa

Przewlekła niewydolność oddechowa rozwija się stopniowo przez miesiące i lata lub jest konsekwencją ostrej niewydolności i niepełnego wyzdrowienia. Przez długi czas może objawiać się hipoksemią i dusznością I-II stopnia jedynie w czasie zaostrzeń choroby oskrzelowo-płucnej, której przebieg determinuje tempo narastania objawów przewlekłej niewydolności oddechowej.

Przyczyny przewlekłej niewydolności oddechowej:

• choroby oskrzelowo-płucne (zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, gruźlica, rozedma płuc, stwardnienie płuc i inne);
• zwiększone ciśnienie w krążeniu płucnym;
• zapalenie naczyń płucnych (zapalenie ścian naczyń krwionośnych płuc);
• patologia nerwów obwodowych, mięśni (poliomyelitis, miastenia);
• choroby ośrodkowego układu nerwowego.

Niewydolność oddechowa u dzieci

Niewydolność oddechowa u dzieci jest stanem patologicznym, który pojawia się w wyniku zaburzeń składu gazowego krwi.

Przyczyny i rodzaje niewydolności oddechowej u dzieci

Istnieje wiele przyczyn rozwoju niewydolności oddechowej u dzieci. Mogą być:

choroby górnych lub dolnych dróg oddechowych; mukowiscydoza (dziedziczna przewlekła choroba płuc); naruszenie drożności dróg oddechowych (podczas wymiotów lub zarzucania treści żołądkowej do tchawicy lub oskrzeli, przedostanie się ciała obcego, cofnięcie języka);
• odma opłucnowa i ropniak (przedostanie się powietrza lub ropy do jamy opłucnej w wyniku uszkodzenia lub pęknięcia płuc);
• uraz klatki piersiowej;
• urazy i choroby ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego;
• miastenia (choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się ciężkim osłabieniem mięśni) i dystrofia mięśniowa (choroba wrodzona charakteryzująca się osłabieniem mięśni).

Głównymi mechanizmami rozwoju niewydolności oddechowej u dzieci są hipo- lub hiperkapnia i hipoksemia. Ponadto hiperkapnia nie występuje bez współistniejącej hipoksemii. Niedotlenienie często rozwija się w połączeniu z hipokapnia .

Niewydolność oddechową u dzieci dzielimy na obturacyjną, wentylacyjną (pochodzenia pozapłucnego) i miąższową.

Powód obturacyjna niewydolność oddechowa podczas choroby może wystąpić skurcz oskrzeli i obrzęk błony śluzowej (zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, zapalenie krtani i tchawicy); ucisk całkowicie zdrowych dróg oddechowych (przez ciało obce w oskrzelach i przełyku); wrodzone anomalie (duplikacja aorty itp.). Można również zaobserwować kombinację kilku mechanizmów (obrzęk błony śluzowej i zaburzenia odpływu plwociny).

Na miąższowa niewydolność oddechowa Dotknięte są głównie pęcherzyki i naczynia włosowate tkanki płucnej, co powoduje blokadę przenoszenia tlenu z pęcherzyków do krwi. Patofizjologiczną podstawą zespołu jest zmniejszenie podatności i zmniejszenie pojemności funkcjonalnej płuc.

Wentylacyjna niewydolność oddechowa występuje, gdy dochodzi do naruszenia kontroli nerwowo-mięśniowej procesu oddychania zewnętrznego. Przyczynami takiego naruszenia mogą być:

• depresja ośrodka oddechowego z proces zapalny(zapalenie substancji mózgowej - zapalenie mózgu), zatrucie (barbiturany), guzy mózgu, urazowe uszkodzenia mózgu;
• uszkodzenie przewodzącego układu nerwowego (z poliomyelitis);
• zakłócenie przekazywania impulsów z nerwu do mięśnia (z miastenią lub pod wpływem środków zwiotczających mięśnie);
• uszkodzenie mięśni oddechowych (z dystrofią mięśniową). Hipowentylacja może wynikać z urazów klatki piersiowej, niedowładu jelit (ze względu na wysokie położenie przepony), odmy opłucnowej lub krwiaka opłucnowego. We wszystkich tych przypadkach rozwija się połączenie hiperkapnii i hipoksemii.

U dzieci rozwój niewydolności oddechowej następuje szybciej niż w tej samej sytuacji u dorosłych. Wynika to z cech anatomicznych i fizjologicznych ciało dziecka: wąskie światło oskrzeli, wyraźniejsza tendencja do obrzęku błony śluzowej i wydzielania wydzieliny śluzowej. Czynniki te prowadzą do szybki rozwój przeszkoda.

Słabsze mięśnie oddechowe, wysoko stojąca przepona oraz niedostatecznie rozwinięte włókna elastyczne w tkance płuc i ścianie oskrzeli u dzieci powodują płytszą głębokość oddychania niż u dorosłych. Z tego powodu zwiększoną wentylację u dzieci osiąga się poprzez zwiększenie częstotliwości oddychania, a nie zwiększenie jego głębokości.

Dzieci mają intensywniejszy metabolizm, przez co ich zapotrzebowanie na tlen jest większe. Zapotrzebowanie na niego wzrasta jeszcze bardziej w czasie choroby, co przyczynia się do rozwoju niewydolności oddechowej. Niedotlenienie szybko prowadzi do niedotlenienia i dysfunkcji różnych narządów (zwłaszcza układu krążenia i ośrodkowego układu nerwowego). Niewydolność oddechowa szybko osiąga etap dekompensacji.

Nasilenie niewydolności oddechowej u dzieci

Objawy kliniczne niewydolności oddechowej u dzieci zależą od jej nasilenia.

Niewydolność oddechowa I stopień objawia się dusznością, przyspieszeniem akcji serca, niebieskawym zabarwieniem skóry trójkąta nosowo-wargowego i napięciem skrzydełek nosa przy najmniejszym wysiłku fizycznym. Ciśnienie krwi pozostaje w normie, ciśnienie parcjalne tlenu spada do 65-80 mm Hg.

Dla II stopień niewydolności oddechowej charakteryzuje się pojawieniem się duszności i przyspieszenia akcji serca w spoczynku, podwyższonym ciśnieniem krwi, trójkątem nosowo-wargowym i paliczkami paznokci z niebieskawym odcieniem, bladą skórą, dziecko jest pobudzone i niespokojne (ale może wystąpić letarg i obniżone napięcie mięśniowe) . Zwiększa się minutowa objętość oddychania (do 150–160%), ciśnienie cząstkowe tlenu zmniejsza się do 51–64 mm Hg. ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla jest w normie lub nieznacznie podwyższone (do 50 mm Hg) Terapia tlenowa przynosi efekt: poprawia się stan dziecka i normalizuje się skład gazów we krwi.

Na III stopień niewydolności oddechowej silna duszność, oddychanie przy udziale mięśni pomocniczych, zaburzony rytm oddychania, zwiększone tętno, obniżone ciśnienie krwi. Stosunek liczby oddechów na minutę do tętna wynosi 1:2. Częstość oddechów zmniejsza się z powodu arytmii i zatrzymania oddechu. Skóra jest blada, można zauważyć rozsianą sinicę skóry i błon śluzowych oraz marmurkowatość skóry. Dziecko jest ospałe i ospałe. Ciśnienie parcjalne tlenu zmniejsza się do 50 mmHg. i dwutlenek węgla wzrósł do 75-100 mm Hg. Terapia tlenowa nie daje żadnego efektu.

IV stopień niewydolności oddechowej. lub śpiączka niedotleniona, charakteryzuje się ziemistym zabarwieniem skóry, niebieskawym odcieniem twarzy i pojawieniem się niebieskawo-fioletowych plam na tułowiu i kończynach. Nie ma świadomości. Oddech jest konwulsyjny z długimi przerwami w oddychaniu. Częstość oddechów wynosi 8-10 na minutę. Puls jest nitkowaty, tętno przyspiesza lub zwalnia. Ciśnienie krwi jest znacznie obniżone lub niewykrywalne. Ciśnienie cząstkowe tlenu wynosi poniżej 50 mm Hg. i dwutlenek węgla - powyżej 100 mm Hg. Sztuka.

Ostra niewydolność oddechowa w każdym wieku i z jakiegokolwiek powodu wymaga obowiązkowej hospitalizacji dziecka. W przypadku przewlekłej niewydolności oddechowej o stopniu nasilenia I–II możliwe jest leczenie dziecka w domu.

Niewydolność oddechowa u noworodków

Niewydolność oddechowa u noworodków objawia się zespołem niewydolności oddechowej. Najczęściej obserwuje się to u wcześniaków, ponieważ. Takie dzieci nie mają czasu na dojrzewanie swojego systemu środek powierzchniowo czynny(biologicznie aktywna substancja wyściełająca pęcherzyki płucne). Z powodu niedoboru surfaktantu podczas wydechu pęcherzyki zapadają się, zmniejszając obszar wymiany gazowej w płucach, co prowadzi do hiperkapnii i hipoksemii.

Nie tylko wiek ciążowy w momencie porodu ma znaczenie, ale także niedotlenienie płodu w trakcie rozwoju wewnątrzmacicznego. Niedotlenienie może powodować skurcz naczyń i inaktywację środka powierzchniowo czynnego w pęcherzykach płucnych.

Niewydolność oddechowa u noworodka może również rozwinąć się na skutek aspiracji (przedostania się do dróg oddechowych) płynu owodniowego, krwi lub smółki (oryginalnego kału dziecka), które uszkadzają środek powierzchniowo czynny i powodują niedrożność dróg oddechowych. Występowaniu zaburzeń oddechowych może sprzyjać także opóźnienie w odsysaniu płynu z dróg oddechowych u noworodka.

Wady rozwojowe układu oddechowego (niedrożność przewodów nosowych, przetoki między tchawicą a przełykiem, niedorozwój lub brak płuc, przepuklina przeponowa, wielotorbielowatość płuc) są przyczyną ostrego rozwoju niewydolności oddechowej w pierwszych dniach, a nawet godzinach po narodziny.

Najczęstsze objawy zespołu niewydolności oddechowej u noworodków to:

• zespół aspiracji;
• niedodma płuc;
• choroba błony szklistej;
• zapalenie płuc;
• zespół obrzękowo-krwotoczny.

Niedodma (zapadnięte płuco)- obszary płuc, które nie powiększyły się w ciągu 48 godzin od chwili urodzenia lub zapadły się po raz drugi po pierwszym oddechu. Przyczynami tej patologii są: słabo rozwinięty ośrodek oddechowy, niedojrzałość płuc czy niedobór środków powierzchniowo czynnych (u wcześniaków). Niedodma może być rozległa lub niewielka.

Choroba błoniasto-szklista polega na odkładaniu się substancji szklistej w pęcherzykach i małych oskrzelikach. Do rozwoju choroby przyczyniają się niedotlenienie płodu, niedojrzałość płuc i upośledzona synteza surfaktantów. Po 1-2 godzinach od chwili urodzenia pojawiają się i stopniowo nasilają problemy z oddychaniem. Na zdjęciu rentgenowskim pojawia się równomierne zaciemnienie płuc o różnym natężeniu, przez co przepona, kontury serca i duże naczynia stają się niewidoczne.

Jeden z najpoważniejszych objawów ma zespół obrzękowo-krwotoczny. Hipoksemia prowadzi do zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych i gromadzenia się nadmiaru płynu w tkance płucnej. Sprzyja temu również obniżenie poziomu białka, zaburzenia hormonalne. niewydolność serca i gromadzenie się niedotlenionych produktów w organizmie. Objawy kliniczne chorobami są: duszność z udziałem mięśni pomocniczych, nieregularny rytm oddechu z przerwami, bladość i niebieskawe zabarwienie skóry, zaburzenia rytmu serca, drgawki, zaburzenia połykania i ssania.

Zapalenie płuc u noworodków może mieć charakter wewnątrzmaciczny lub poporodowy. Wewnątrzmaciczne rozwijają się rzadko: z infekcją wirusem cytomegalii. listerioza. Najczęściej zapalenie płuc występuje po urodzeniu. Zapalenie płuc może być spowodowane przez różne patogeny: wirusy. bakteria. grzyby. pneumocystis, mykoplazma. W większości przypadków występuje kombinacja patogenów. Zapalenie płuc u noworodków objawia się wzrostem temperatury. niedotlenienie, hiperkapnia, zwiększona liczba leukocytów we krwi.

Gdy u noworodka pojawią się pierwsze oznaki niewydolności oddechowej, rozpoczyna się tlenoterapia (kontrolująca skład gazometryczny krwi). W tym celu wykorzystuje się inkubator, maskę i cewnik do nosa. W przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej i nieskuteczności tlenoterapii podłączany jest respirator.

W kompleksie środków terapeutycznych stosuje się dożylne podawanie niezbędnych leków i preparatów powierzchniowo czynnych (Curosurf, Exosurf).

Aby zapobiec zespołowi niewydolności oddechowej u noworodka, gdy istnieje ryzyko przedwczesnego porodu, kobietom w ciąży przepisuje się leki glikokortykosteroidowe.

Leczenie

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej (Opieka w nagłych przypadkach)

Zakres opieki doraźnej w przypadku ostrej niewydolności oddechowej zależy od postaci i stopnia niewydolności oddechowej oraz przyczyny, która ją wywołała. Opieka w nagłych przypadkach ma na celu wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała nagły wypadek, przywrócenie wymiany gazowej w płucach, złagodzenie bólu (w przypadku urazów) i zapobieganie infekcjom.

• W przypadku I stopnia niewydolności należy zdjąć krępujące ubranie i zapewnić dostęp do świeżego powietrza.
• W przypadku II stopnia niewydolności konieczne jest przywrócenie drożności dróg oddechowych. W tym celu można zastosować drenaż (położyć się w łóżku z podniesionym końcem nogi, podczas wydechu lekko uderzać w klatkę piersiową), wyeliminować skurcz oskrzeli (roztwór Eufillin podaje się domięśniowo lub dożylnie). Ale Eufillin jest przeciwwskazany w przypadkach niskiego ciśnienia krwi i wyraźnego wzrostu częstości akcji serca.
• Do upłynnienia plwociny stosuje się rozcieńczalniki i środki wykrztuśne w postaci inhalacji lub mieszaniny. Jeżeli nie można uzyskać efektu, usuwa się zawartość górnych dróg oddechowych za pomocą odsysania elektrycznego (cewnik wprowadza się przez nos lub usta).
• Jeżeli w dalszym ciągu nie można przywrócić oddychania, stosuje się sztuczną wentylację płuc metodą bezaparatową (oddychanie metodą usta-usta lub usta-nos) lub przy użyciu aparatu do sztucznego oddychania.
• Po przywróceniu spontanicznego oddychania przeprowadza się intensywną tlenoterapię i wprowadzanie mieszanin gazowych (hiperwentylacja). Do terapii tlenowej wykorzystuje się cewnik do nosa, maskę lub namiot tlenowy.
• Poprawę drożności dróg oddechowych można osiągnąć także za pomocą terapii aerozolowej: ciepłymi inhalacjami alkalicznymi, inhalacjami z enzymami proteolitycznymi (chymotrypsyną i trypsyną) oraz lekami rozszerzającymi oskrzela (Isadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). W razie potrzeby antybiotyki można podawać także drogą inhalacyjną.
• W przypadku obrzęku płuc pacjenta układa się w pozycji półsiedzącej z opuszczonymi nogami lub z podniesionym wezgłowiem łóżka. W tym przypadku stosuje się leki moczopędne (Furosemid, Lasix, Uregit). W przypadku połączenia obrzęku płuc z nadciśnienie tętnicze Pentaminę lub benzoheksonium podaje się dożylnie.
• W przypadku silnego skurczu krtani stosuje się środki zwiotczające mięśnie (Ditilin).
• Aby wyeliminować niedotlenienie, przepisuje się hydroksymaślan sodu, Sibazon i ryboflawinę.
• W przypadku urazowych zmian w klatce piersiowej stosuje się nie-narkotyczne i narkotyczne środki przeciwbólowe (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, Maślan sodu, Fentanyl z Droperidolem).
• Aby wyeliminować kwasicę metaboliczną (nagromadzenie niedotlenionych produktów przemiany materii), stosuje się dożylne podawanie wodorowęglanu sodu i trizaminy.
• Aby skorygować zaburzenia metaboliczne, zaleca się również dożylne podanie mieszaniny polaryzacyjnej (witamina B 6, kokarboksylaza, panangina, glukoza).
• W przypadku wzdęć (niedowładu jelit), gdy przepona jest podniesiona, wskazane jest wykonanie lewatywy oczyszczającej, usunięcie treści z żołądka za pomocą sondy i masaż brzucha.

Równolegle z zapewnieniem opieki w nagłych przypadkach prowadzone jest leczenie choroby podstawowej.

Leczenie przewlekłej niewydolności oddechowej

Głównymi celami leczenia przewlekłej niewydolności oddechowej są:

• wyeliminowanie przyczyny (jeśli to możliwe) lub leczenie choroby podstawowej prowadzącej do niewydolności oddechowej;
• zapewnienie drożności dróg oddechowych;
• zapewnienie normalnego zaopatrzenia w tlen.

W większości przypadków wyeliminowanie przyczyny przewlekłej niewydolności oddechowej jest prawie niemożliwe. Można jednak podjąć działania zapobiegające zaostrzeniom przewlekłej choroby układu oskrzelowo-płucnego. W szczególnie ciężkich przypadkach stosuje się przeszczep płuc.

W celu utrzymania drożności dróg oddechowych stosuje się leki (rozszerzające oskrzela i rozrzedzające plwocinę) oraz tzw. terapię oddechową, która obejmuje różne metody: drenaż ułożeniowy, odsysanie plwociny, ćwiczenia oddechowe.

Wybór metody terapii oddechowej zależy od charakteru choroby podstawowej i stanu pacjenta:

• W przypadku masażu posturalnego pacjent przyjmuje pozycję siedzącą z naciskiem na dłonie i pochyleniem do przodu. Asystent klepie po plecach. Tę procedurę można wykonać w domu. Możesz także użyć wibratora mechanicznego.
• W przypadku wzmożonej produkcji plwociny (przy rozstrzeniach oskrzeli, ropniu płuc lub mukowiscydozie) można zastosować także metodę „terapii na kaszel”: po 1 spokojnym wydechu należy wykonać 1-2 wymuszone wydechy, po czym następuje relaksacja. Metody takie są dopuszczalne u pacjentów w podeszłym wieku lub w okresie pooperacyjnym.
• W niektórych przypadkach konieczne jest odessanie plwociny z dróg oddechowych poprzez podłączenie elektrycznego urządzenia ssącego (za pomocą plastikowej rurki wprowadzanej przez usta lub nos do dróg oddechowych). W ten sposób usuwa się również plwocinę, gdy pacjent ma rurkę tracheostomijną.
• Ćwiczenia oddechowe należy wykonywać w przypadku przewlekłych chorób obturacyjnych. Można w tym celu skorzystać ze spirometru motywacyjnego lub samodzielnie wykonać intensywne ćwiczenia oddechowe. Stosuje się również metodę oddychania z półprzymkniętymi ustami. Metoda ta zwiększa ciśnienie w drogach oddechowych i zapobiega ich zapadaniu.
• Aby zapewnić normalne ciśnienie parcjalne tlenu, stosuje się tlenoterapię - jedną z głównych metod leczenia niewydolności oddechowej. Nie ma przeciwwskazań do terapii tlenowej. Do podawania tlenu służą kaniule i maski nosowe.
• Wśród leków stosowana jest Almitrin - jedyny lek, który może na długi czas poprawić ciśnienie parcjalne tlenu.
• W niektórych przypadkach ciężko chorzy pacjenci wymagają podłączenia do respiratora. Samo urządzenie dostarcza powietrze do płuc, a wydech odbywa się biernie. Ratuje to życie pacjenta, gdy nie może on samodzielnie oddychać.
• Obowiązkowe w leczeniu jest wpływ na chorobę podstawową. W celu zahamowania infekcji stosuje się antybiotyki w zależności od wrażliwości flory bakteryjnej wyizolowanej z plwociny.
• Leki kortykosteroidowe do długotrwałego stosowania stosuje się u pacjentów z procesami autoimmunologicznymi i astmą oskrzelową.

Przepisując leczenie, należy wziąć pod uwagę pracę układu sercowo-naczyniowego, kontrolować ilość spożywanych płynów i, jeśli to konieczne, stosować leki normalizujące ciśnienie krwi. Gdy niewydolność oddechowa jest powikłana rozwojem serca płucnego, stosuje się leki moczopędne. Przepisując leki uspokajające, lekarz może zmniejszyć zapotrzebowanie na tlen.

Ostra niewydolność oddechowa: co zrobić, gdy ciało obce dostanie się do dróg oddechowych dziecka – wideo

Jak prawidłowo przeprowadzić sztuczną wentylację w przypadku niewydolności oddechowej - wideo

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Oddychanie to zespół procesów fizjologicznych, które dostarczają tlen do tkanek i narządów człowieka. Również w procesie oddychania tlen ulega utlenieniu i usunięciu z organizmu poprzez metabolizm dwutlenku węgla i częściowo wody. Układ oddechowy obejmuje: jamę nosową, krtań, oskrzela, płuca. Oddychanie składa się z nich gradacja:

• oddychanie zewnętrzne (zapewnia wymianę gazową między płucami i otoczenie zewnętrzne);
• wymiana gazowa między powietrzem pęcherzykowym a krwią żylną;
• transport gazów przez krew;
• wymianę gazową pomiędzy krew tętnicza i tkaniny;
• oddychanie tkankowe.

Naruszenia tych procesów mogą wystąpić z powodu choroby. Poważne problemy z oddychaniem mogą być spowodowane następującymi chorobami:

• Astma oskrzelowa;
• choroba płuc;
• cukrzyca;
• zatrucie;

Zewnętrzne oznaki problemów z oddychaniem pozwalają z grubsza ocenić ciężkość stanu pacjenta, określić rokowanie choroby, a także lokalizację uszkodzenia.

Przyczyny i objawy problemów z oddychaniem

Objawy zaburzeń oddychania mogą obejmować: różne czynniki. Pierwszą rzeczą, na którą powinieneś zwrócić uwagę, jest częstość oddechów. Nadmiernie szybkie lub wolne oddychanie wskazuje na problemy w systemie. Ważne jest również rytm oddychania. Zaburzenia rytmu powodują różne odstępy czasu pomiędzy wdechami i wydechami. Czasami oddech może zatrzymać się na kilka sekund lub minut, a następnie powrócić. Brak świadomości może być również związane z problemami w drogach oddechowych. Lekarze skupiają się na następujących wskaźnikach:

• Głośny oddech;
• bezdech (zatrzymanie oddychania);
• zaburzenie rytmu/głębokości;
• Oddech bioty;
• Oddychanie Cheyne’a-Stokesa;
• Oddychanie Kussmaula;
• cichy oddech.

Rozważmy bardziej szczegółowo powyższe czynniki problemów z oddychaniem. Głośny oddech Jest to zaburzenie, w którym dźwięki oddechu można usłyszeć z dużej odległości. Zaburzenia powstają na skutek zmniejszonej drożności dróg oddechowych. Może być spowodowane chorobami, czynnikami zewnętrznymi, zaburzeniami rytmu i głębokości. Głośny oddech występuje w następujących przypadkach:

• Uszkodzenie górnych dróg oddechowych (duszność wdechowa);
• obrzęk lub zapalenie górnych dróg oddechowych (duszność);
• astma oskrzelowa (świszczący oddech, duszność wydechowa).

Kiedy oddech ustaje, zaburzenia są spowodowane hiperwentylacją płuc podczas głębokiego oddychania. Bezdech powoduje spadek poziomu dwutlenku węgla we krwi, zaburzając równowagę dwutlenku węgla i tlenu. W rezultacie drogi oddechowe zwężają się, a przepływ powietrza staje się utrudniony. W ciężkich przypadkach występuje:

• częstoskurcz;
• obniżone ciśnienie krwi;
• utrata przytomności;
• migotanie.

W krytycznych przypadkach możliwe jest zatrzymanie akcji serca, ponieważ zatrzymanie oddechu jest zawsze śmiertelne dla organizmu. Lekarze również zwracają uwagę podczas badania głębokość I rytm oddechowy. Zaburzenia te mogą być spowodowane:

• produkty przemiany materii (żużle, toksyny);
• głód tlenu;
• urazowe uszkodzenia mózgu;
• krwawienie w mózgu (udar);
• infekcje wirusowe.

Przyczyną uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego Oddech Biota. Uszkodzenia układu nerwowego są związane ze stresem, zatruciami i wypadkami naczyniowo-mózgowymi. Może być spowodowane wirusowym zapaleniem mózgu i rdzenia (gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Oddech Biota charakteryzuje się naprzemiennymi długimi przerwami w oddychaniu i normalnymi, równomiernymi ruchami oddechowymi, bez zakłócania rytmu.

Powoduje nadmiar dwutlenku węgla we krwi i pogorszenie funkcjonowania ośrodka oddechowego Oddychanie Cheyne’a-Stokesa. Przy takim rozpoczęciu oddychania ruchy oddechowe stopniowo stają się częstsze i pogłębiają się aż do maksimum, a następnie przechodzą do oddychania bardziej powierzchownego z przerwą na końcu „fali”. Takie oddychanie „falowe” powtarza się cyklicznie i może być spowodowane następującymi zaburzeniami:

• skurcze naczyniowe;
• uderzenia;
• krwotoki mózgowe;
• śpiączka cukrzycowa;
• zatrucie organizmu;
• miażdżyca;
• zaostrzenie astmy oskrzelowej (ataki uduszenia).

U dzieci w wieku szkolnym podobne naruszenia są częstsze i zwykle ustępują z biegiem lat. Inne przyczyny mogą obejmować urazowe uszkodzenie mózgu i niewydolność serca.

Nazywa się patologiczną formą oddychania z rzadkimi rytmicznymi wdechami i wydechami Oddech Kussmaula. Lekarze diagnozują ten rodzaj oddychania u pacjentów z zaburzeniami świadomości. Również podobny objaw powoduje odwodnienie organizmu.

Rodzaj duszności przyspieszony oddech powoduje niedostateczną wentylację płuc i charakteryzuje się przyspieszonym rytmem. Obserwuje się go u osób z dużym napięciem nerwowym i po intensywnym wysiłku fizycznym. Praca fizyczna. Zwykle ustępuje szybko, ale może być jednym z objawów choroby.

Leczenie

W zależności od charakteru zaburzenia warto skontaktować się z odpowiednim specjalistą. Ponieważ problemy z oddychaniem mogą być związane z wieloma chorobami, jeśli podejrzewa się ich objawy astma skontaktuj się z alergologiem. Pomoże w zatruciu organizmu toksykolog.

Neurolog pomoże przywrócić normalny rytm oddychania po stany szoku i silny stres. Jeśli masz historię infekcji, warto skontaktować się ze specjalistą chorób zakaźnych. W celu ogólnej konsultacji w przypadku łagodnych problemów z oddychaniem może pomóc traumatolog, endokrynolog, onkolog lub somnolog. W przypadku poważnych problemów z oddychaniem należy natychmiast wezwać pogotowie.

Niewydolność oddechowa w okresie pooperacyjnym może być spowodowana działaniem środków znieczulających i innych leków hamujących oddychanie lub zmianami w czynności płuc spowodowanymi zabiegiem chirurgicznym.

Chirurgia ogólna

Przyczyny niewydolności oddechowej. Leki hamujące oddychanie i inne leki. Chociaż wziewne środki znieczulające w wysokich stężeniach powodują depresję oddechową, pooperacyjną niewydolność oddechowa znacznie częściej wiąże się z działaniem innych leków – barbituranów, opiatów czy środków zwiotczających mięśnie.

Barbiturany są obecnie stosowane głównie w premedykacji i do wywoływania znieczulenia. Dlatego jest rzadko obserwowany depresja pooperacyjna oddychanie z powodu działania samych tych związków. Jeśli mimo to powikłanie się rozwinie, charakterystyczną cechą obrazu klinicznego jest niezwykle płytki oddech z jedynie nieznacznie wolnym rytmem. Zwykle towarzyszy temu niedociśnienie.

Opiaty są przepisywane jako premedykacja. Leki te są również często stosowane śródoperacyjnie w celu wzmocnienia działania przeciwbólowego wywołanego podtlenkiem azotu. Jeśli podczas znieczulenia utrzymuje się oddychanie spontaniczne, znaczne zmniejszenie częstości oddechów pod wpływem tych leków zwykle pozwala uniknąć znacznego przedawkowania. Pod tym względem pooperacyjna niewydolność oddechowa tego pochodzenia jest rzadka. Jednak u części pacjentów impulsy wywołane zabiegami chirurgicznymi utrzymują podczas operacji zadowalającą częstość oddechów, która pod koniec operacji ustępuje bezdechowi, gdy te bodźce ustaną. Najczęściej depresję oddechową w postaci bezdechu pooperacyjnego obserwuje się po sztucznej wentylacji. W takich przypadkach zazwyczaj dobry efekt daje dożylne podanie lewallorfanu (0,5-2 mg) lub nalorfiny (2-5 mg).

Całkowity bezdech obserwuje się rzadko po zastosowaniu antydepolaryzujących środków zwiotczających (tubokuraryna lub galamina). Częściej spotyka się go po zastosowaniu leków depolaryzujących (sukcynylocholina lub dekametonium), szczególnie w przypadku upłynnienia ilości pseudocholinoesterazy lub gdy występuje podwójny blok. Diagnostykę różnicową przeprowadza się za pomocą stymulacji elektrycznej Nerw obwodowy(Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Długotrwałe działanie środków zwiotczających może wynikać z wielu przyczyn. Na przykład pacjenci z miastenią są niezwykle wrażliwi na antydepolaryzujące leki zwiotczające, a u niektórych pacjentów cierpiących na raka oskrzeli po zastosowaniu małych dawek antydepolaryzujących środków zwiotczających rozwija się zespół miasteniczny. Na działanie zacisków płyty silnika może wpływać brak równowagi elektrolitów. Bezdech może również wystąpić w wyniku dootrzewnowego podania niektórych antybiotyków, takich jak neomycyna. Opisano także schorzenie, które w literaturze określa się jako kuraryzację oporną na ceostygminę, będące oczywiście splotem wielu zaburzeń metabolicznych – zaburzeń równowagi elektrolitowej, kwasicy metabolicznej itp.

U zdrowego pacjenta ustalenie przyczyny pooperacyjnego bezdechu lub depresji oddechowej jest stosunkowo łatwe. O wiele trudniej jest to zrobić na tle ciężkiej patologii. Na przykład niedotlenienie ośrodka oddechowego spowodowane hipoksemią tętniczą lub zmniejszeniem dopływu krwi znacznie nasila działanie depresyjne leków hamujących oddychanie. Napięcie krwi dwutlenek węgla powyżej 90 mm Hg. Art., również osłabia ośrodek oddechowy. Ponadto reakcja ośrodka oddechowego na środki farmakologiczne może się zmieniać pod wpływem zaburzeń elektrolitowych i zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej. W dystrofii miotonicznej patologiczna wrażliwość na leki. W takich przypadkach małe dawki barbituranów mogą powodować głęboką depresję oddechową (Gillam i in., 1964). Podobna sytuacja występuje czasami w przypadku porfirii (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Bezdech lub niewydolność oddechowa spowodowana działaniem środków znieczulających jest stosunkowo krótkotrwała. Jedynym niezbędnym środkiem jest sztuczne utrzymanie wentylacji do czasu uzyskania efektu. specyficzna terapia mające na celu wyeliminowanie przyczyny powikłań. Ponieważ odpowiednia wentylacja jest zwykle przywracana w ciągu 24 godzin, uzasadnione jest użycie rurki dotchawiczej.

Pooperacyjne zmiany w czynności płuc. Drobne operacje pozajamowe mają niewielki wpływ na czynność oddechową. W związku ze stosowaniem w premedykacji lub podczas znieczulenia leków utrudniających oddychanie, może dojść do krótkotrwałej depresji oddechowej. Jednak tętnicze pCO 2 rzadko przekracza 50–60 mm Hg. Sztuka. i zwykle wraca do normy po 4-6 godzinach po zabiegu. Oprócz spadku tętniczego pO 2 spowodowanego hipowentylacją, może wzrosnąć różnica pęcherzykowo-tętnicza w prężności tlenu. To ostatnie przesunięcie może polegać na zatrzymaniu wydzieliny i pojawieniu się niewielkich obszarów niedodmy na skutek depresji oddechowej, braku okresowych głębokie oddechy i tłumienie odruchu kaszlowego. Zjawiska te można zwykle skorygować w ciągu kilku godzin po zabiegu.

Dużym operacjom jamy brzusznej towarzyszą znacznie wyraźniejsze zmiany, które osiągają maksimum w pierwszej lub drugiej dobie pooperacyjnej i czasami nie ustępują nawet po 10-14 dniach od operacji. Po operacji płuc lub serca normalizacja może nie nastąpić przez wiele miesięcy.

Ogólną charakterystykę obrazu klinicznego opisano w pracach wielu autorów (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 i in.). Zazwyczaj odnotowuje się okres 2–6 godzin hipowentylacji w wyniku działania premedykacji lub środków znieczulających. Objętość oddechowa jest zmniejszona, a częstość oddechów nieznacznie zmieniona. Następnie zwiększa się częstość oddechów, a tętnicze pCO 2 powraca do pierwotnego poziomu. Objętość oddechowa pozostaje niewielka przez kilka dni i dopiero potem stopniowo wzrasta. Największe ograniczenia objętości oddechowej obserwuje się po operacjach w górnej części jamy brzusznej, mniej wyraźne - po torakotomii, operacjach dolnej połowy brzucha i operacjach przepukliny. Pojemność życiowa i natężona objętość wydechowa również ulegają znacznemu zmniejszeniu (Anscombe, 1957). Skuteczny kaszel nie jest możliwy ze względu na ból. W rezultacie wydzielanie jest opóźnione, co prowadzi do niedodmy plamistej, segmentowej lub płatowej. Inne powikłania obejmują infekcję (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc) lub zatorowość płucną.

Niedodma zmniejsza podatność płuc, a gromadzenie się wydzieliny w drogach oddechowych i zapalenie oskrzeli zwiększają opór przepływu gazów. Dlatego wzrasta praca oddychania. Zaburzone relacje wentylacja-perfuzja oraz ciągła perfuzja zapadniętych pęcherzyków płucnych powodują hipoksemię, która jest jeszcze bardziej uwydatniona u pacjentów z upośledzoną funkcją mięśnia sercowego na skutek niskiego nasycenia krwi żylnej tlenem. Z kolei kwasica metaboliczna spowodowana niedostateczną perfuzją tkanek i hipoksemią dodatkowo osłabia funkcję mięśnia sercowego.

Po operacji płuc dodatkowe czynniki powodują dysfunkcję. Każdej torakotomii towarzyszy utrzymywanie się małej odmy opłucnowej i wysięku opłucnowego. Po częściowej resekcji płuc wymagane jest wyższe ciśnienie w klatce piersiowej, aby utrzymać tę samą objętość oddechową. W przypadku braku ucisku, występowania wahań śródpiersia i integralności klatki piersiowej wymagany jest jeszcze większy wzrost ciśnienia.

Dlatego niewydolność oddechowa po operacji jamy brzusznej lub płuc jest wynikiem wielokrotnego narażenia. różne czynniki, z których każdy zwiększa pracę oddechową. Ostatecznie połączenie wszystkich tych warunków prowadzi do tego, że pacjent nie jest w stanie pokonać oporu związanego z nadmuchaniem płuc. Brak wysiłku mięśniowego może być uwydatniony osłabieniem intensywności impulsów pochodzących z ośrodka oddechowego. Obecną sytuację można wyeliminować jedynie poprzez wyeliminowanie wszystkich czynniki patologiczne. Do tego czasu należy podać pacjentowi tlen, odessać wydzielinę i w razie potrzeby zmniejszyć potrzeby wentylacyjne i pracę oddechową poprzez obniżenie temperatury ciała. Jeśli te środki zawiodą, należy zastosować wentylację mechaniczną do czasu skorygowania głównych zmian patologicznych.

Inne przyczyny pooperacyjnych powikłań płucnych. Najważniejsze z nich to: 1) nieskuteczność kaszlu i niemożność głębokiego oddychania na skutek ogólnego osłabienia, bolesne doznania lub strach przed uszkodzeniem rany; 2) obfite wydzielanie lepkiej wydzieliny i dysfunkcja nabłonka rzęskowego; 3) infekcja; 4) aspiracja treści z nosa, gardła lub żołądka.

Na występowanie powikłań pooperacyjnych wpływają także inne istotne czynniki. Należą do nich istniejąca wcześniej choroba płuc, infekcja górnych dróg oddechowych, palenie tytoniu i miejsce operacji. Powikłania najczęściej występują po operacjach jamy brzusznej i klatki piersiowej. Dość często trzeba się z nimi spotkać po wycięciu wyrostka robaczkowego, zwłaszcza powikłanego zapaleniem otrzewnej, oraz po operacjach przepukliny pachwinowej. Nie mniej ważny czynnik jest jakość opieki lekarskiej i pielęgniarskiej. Częstość powikłań można znacznie zmniejszyć, stosując aktywne i trwałe środki, takie jak kaszel i głębokie oddychanie.