Objawy depresji oddechowej. Pooperacyjna niewydolność oddechowa

Czytać:

Niewydolność oddechowa- jest to stan organizmu, w którym nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazometrycznego krwi lub osiągane jest ono na skutek wzmożonej pracy narządu oddychania zewnętrznego i serca.

Istnieją dwa rodzaje niewydolności oddechowej :

I. Wentylacja- gdy zaburzona jest wymiana gazowa pomiędzy powietrzem zewnętrznym i pęcherzykowym.

II. Dyfuzja- gdy zaburzona jest dyfuzja tlenu i dwutlenku węgla przez ścianę pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych płuc.

I. Wentylacja niewydolność oddechową dzielimy na:

1. Centrogenne (zahamowanie ośrodka oddechowego na skutek uszkodzenia mózgu, niedokrwienia mózgu, zatrucia morfiną, barbituranami itp.)

2. Nerwowo-mięśniowy (naruszenie przewodnictwa impuls nerwowy do mięśni oddechowych w przypadku uszkodzenia rdzenia kręgowego, poliomyelitis; choroby mięśni oddechowych – miastenia gravis).

3. Toradiafragmatyczny (ograniczenie ruchów klatki piersiowej z powodu kifoskoliozy, zapalenie stawów żebrowo-kręgowych, ograniczenie ruchu przepony).

4. Oskrzelowo-płucne lub płucne (upośledzona drożność dróg oddechowych, zmniejszona powierzchnia oddechowa i rozciągliwość pęcherzyków płucnych). To z kolei dzieli się na obturacyjne, restrykcyjne i mieszane rodzaje zaburzeń wentylacji.

Jednym z pierwszych objawów niewydolności oddechowej jest duszność. W przypadku niewydolności oddechowej organizm wykorzystuje te same mechanizmy kompensacyjne, co w zdrowa osoba podczas wykonywania ciężkiej pracy fizycznej. Jednak mechanizmy te uruchamiają się pod takim obciążeniem, że zdrowy człowiek ich nie potrzebuje. Początkowo włączają się tylko wtedy, gdy pacjent wykonuje pracę fizyczną, dlatego następuje jedynie zmniejszenie rezerwowych możliwości zewnętrznego aparatu oddechowego. W przyszłości i lekki ładunek, a następnie nawet w spoczynku obserwuje się duszność, tachykardię, sinicę, określa się oznaki wzmożonej pracy mięśni oddechowych i udział dodatkowych grup mięśni w oddychaniu. W późniejszych stadiach niewydolności oddechowej, gdy wyczerpią się możliwości kompensacyjne, wykrywa się hipoksemię i hiperkapnię, a także gromadzenie się niedotlenionych produktów metabolizmu komórkowego (kwas mlekowy itp.) we krwi i tkankach. Następnie niewydolność serca łączy się z niewydolnością płuc. Rozwija się w wyniku nadciśnienia płucnego, które pojawia się najpierw jako odruch w odpowiedzi na niedostateczną wentylację płuc i niedotlenienie pęcherzyków płucnych (odruch Eulera-Lillestranda), a później w wyniku rozwoju tkanki łącznej i obliteracji naczyń płucnych. Nadciśnienie płucne powoduje zwiększone obciążenie mięśnia sercowego prawej komory i rozwija się przerost prawych komór serca („serce płucne”). Następnie stopniowo rozwija się niewydolność prawej komory i dochodzi do zatorów w krążeniu ogólnoustrojowym.

Zatykający typ charakteryzuje się trudnością w przepływie powietrza przez oskrzela. Pacjenci skarżą się na duszność z ciężkimi trudnościami w oddychaniu wydechowym, kaszel z niewielkim odkrztuszaniem trudnej do odkrztuszania plwociny. Na kontrola klatka piersiowa – duszność z przedłużonym wydechem, częstość oddechów utrzymuje się w granicach normy lub nieznacznie wzrasta. Kształt klatki piersiowej jest rozedmowy, sztywny. Drżenie głosu po obu stronach jest osłabione. Opukiwanie wszystkich pól płucnych ujawnia dźwięk skrzynkowy, rozszerzenie pól Kreniga, wzrost wysokości wierzchołków płuc i obniżenie dolnych granic płuc. Zmniejszona ruchliwość dolnej krawędzi płuc. W osłuchiwaniu nad górnymi polami płucnymi widoczne są elementy ciężkiego oddychania z przedłużonym wydechem w przebiegu obturacyjnego zapalenia oskrzeli. W środkowych, a zwłaszcza dolnych polach płucnych, oddychanie pęcherzykowe jest osłabione z powodu rozwijającej się rozedmy płuc. Jednocześnie słychać rozproszone, suche i ciche, wilgotne, drobne rzężenia. Spirografia. wyraźny spadek natężonego wydechu Pojemność życiowa płuca (EFVC) - test Votchala-Tiffno, maksymalna wentylacja płuc (MVL) i oddychanie rezerwowe (RD) oraz nieznaczny spadek pojemności życiowej płuc (VC), spadek wskaźników pneumotachografii.

Ograniczający typ (restrykcyjny) obserwowany podczas ograniczania tkanka płuc do rozszerzania się i zapadania (pylica płuc, marskość płuc, zrosty opłucnej, kifoskolioza), zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc (zapalenie płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej, opłucnej, odma opłucnowa). Pacjenci skarżą się na duszność, ale bez trudności z wdechem i wydechem, uczucie braku powietrza. Podczas badania klatka piersiowa jest często zmniejszona i zapadnięta. Oddychanie jest częste, płytkie, wdech i wydech krótki. Palpując obszary, w których występuje stwardnienie płuc lub marskość płuc, można wykryć wzmożone drżenie głosu, a poprzez opukiwanie tych obszarów stwierdza się przytępienie dźwięku płucnego. Podczas osłuchiwania oddech jest osłabiony i pęcherzykowy, z ciężką stwardnieniem płuc lub marskością wątroby - oddychanie oskrzelowe. Jednocześnie słychać lekko zmieniające się dźwięczne „trzaskające” rzężenia, a przy współistniejącym rozstrzeniu oskrzeli można usłyszeć wilgotne, dźwięczne rzężenia średnie i duże pęcherzyki. W przypadku spirografii występuje zwiększona częstość oddechów i zmniejszona objętość oddechowa (TV). MVR może utrzymywać się w normalnych granicach ze względu na zwiększoną częstość oddechów. Przy poważnym ograniczeniu rezerwowa objętość wdechowa może się zmniejszyć. Zmniejsza się także pojemność życiowa, MVL i RD. Jednak w przeciwieństwie do obturacyjnej niewydolności oddechowej typu wentylacyjnego, wskaźniki testu Votchala-Tiffena (EFVC) i pneumotachografii pozostają prawidłowe.

Mieszany typ łączy w sobie cechy obu poprzednich typów.

II. Dyfuzja niewydolność oddechową można zaobserwować, gdy błona pęcherzykowo-włośniczkowa pogrubia się, powodując upośledzenie dyfuzji gazów (tzw. zapalenie płuc). To zawiera zwłókniające zapalenie pęcherzyków płucnych. Nie towarzyszy mu hiperkapnia, ponieważ szybkość dyfuzji dwutlenku węgla jest 20 razy większa niż tlenu. Objawia się hipoksemią tętniczą i sinicą; wentylacja jest poprawiona. Rozsiana niewydolność oddechowa w „czystej” postaci występuje bardzo rzadko i najczęściej łączy się z restrykcyjną niewydolnością oddechową.

Ponadto niewydolność oddechową dzieli się na ostry (w czasie ataku astmy oskrzelowej, płatowe zapalenie płuc) I chroniczny (w przypadku przewlekłych rozsianych chorób układu oddechowego). Wyróżnia się 3 stopnie i 3 etapy niewydolności oddechowej. Stopnie niewydolności oddechowej odnoszą się do ostrej niewydolności oddechowej, a etapy odnoszą się do przewlekłej niewydolności oddechowej.

Na pierwszy stopień ukryty niewydolność oddechowa), duszność i tachykardia występują jedynie przy wzmożonym wysiłku fizycznym. Nie ma sinicy. Wskaźniki funkcji oddychania zewnętrznego (VC, MOD) nie ulegają zmianie, a jedynie MVL ulega obniżeniu.

Na II stopień(etapy) niewydolności oddechowej ( wyraźny. ciężka niewydolność oddechowa), duszność i tachykardia pojawiają się nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym. Sinica. Zmniejsza się pojemność życiowa, znacznie zmniejsza się MVL. W powietrzu pęcherzykowym pO 2 maleje, a pCO 2 wzrasta. Zawartość gazów we krwi w wyniku przepięcia wentylacji nie ulega zmianie lub ulega niewielkim zmianom. Określa się zasadowicę oddechową.

Na III stopień(etapy) niewydolności oddechowej ( płucna niewydolność serca) w spoczynku obserwuje się duszność i tachykardię, wyraźna sinica, zdolność życiowa znacznie zmniejszona; MVL jest niewykonalne. Wyraźna jest hipoksemia i hiperkapnia. Kwasica oddechowa. Ciężka niewydolność płucna serca typu prawokomorowego.

UKŁAD SERCA

PATOFIZJOLOGIA SERCA

Rodzaje niewydolności oddechowej. Niewydolność oddechową według objawów etiologicznych dzieli się na: centralną, nerwowo-mięśniową, piersiowo-brzuszną, oskrzelowo-płucną i dyfuzyjną.

Diagnostyka laboratoryjna

W fazie 1 wykrywa się przyspieszone krzepnięcie krwi i zwiększoną aktywność tromboplastyczną;

- i w drugi- gwałtowny spadek czynników fazy P i III aż do afibrynogenemii (koagulopatii konsumpcyjnej). Terapia patogenetyczna- w pierwszej fazie wprowadzenie antykoagulantów w dużych dawkach, w drugiej - wprowadzenie świeżego osocza i krwi pod osłoną heparyny.

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO(Wykład 22)

1. Pojęcie układu oddechowego, zasada regulacji.

2. Niewydolność oddechowa.

3. Rodzaje, etiologia i patogeneza duszności.

4. Rodzaje, etiologia i patogeneza obrzęku płuc.

5. Odma opłucnowa.

6. Rodzaje, etiologia i patogeneza oddychania okresowego.

Oddech- jest to zespół procesów zapewniających dopływ tlenu do organizmu, jego wykorzystanie w biologicznym utlenianiu substancji organicznych i usuwaniu dwutlenku węgla. W wyniku biologicznego utleniania w komórkach gromadzi się energia, która wykorzystywana jest do zapewnienia funkcji życiowych organizmu.

Wyróżnić : oddychanie zewnętrzne i wewnętrzne (tkankowe). Regulacja oddychania przeprowadzono refleksyjnie i humorystycznie.

Układ oddechowy składa się z trzech części:

1) łącze aferentne- receptorowy aparat percepcyjny.

2) łącze centralne przedstawione ośrodek oddechowy. składający się z 2 części:

A) wdechowy- regulacja wdechu;

B) wydechowy- regulacja wydechu.

3) część wykonawcza :

a) drogi oddechowe: tchawica, oskrzela, b) płuca, c) międzyżebrowe mięśnie oddechowe, d) klatka piersiowa, e) przepona i mięśnie brzucha.

Niewydolność oddechowa- stan organizmu, w którym nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazometrycznego krwi lub jest ono osiągane w wyniku intensywnej pracy mechanizmów kompensacyjnych.

Centrogenne Niewydolność oddechowa jest spowodowana dysfunkcją ośrodka oddechowego.

Nerwowo-mięśniowy Niewydolność oddechowa może wynikać z zaburzenia pracy mięśni oddechowych na skutek uszkodzenia rdzenia kręgowego, nerwów ruchowych i synaps nerwowo-mięśniowych.

Piersiowo-przeponowy Niewydolność oddechowa spowodowana jest zaburzeniami biomechaniki oddychania na skutek stanów patologicznych klatki piersiowej, wysokim położeniem przepony, obecnością zrostów opłucnowych, uciskiem płuc przez krew i powietrze.

Oskrzelowo-płucne niewydolność oddechową obserwuje się wraz z rozwojem procesów patologicznych w płucach i drogach oddechowych.

Powody dyfuzja niewydolnością oddechową są pylica płuc, zwłóknienie i szok płucny, w których w wyniku głębokich zaburzeń mikrokrążenia obwodowego tworzą się agregaty pierwiastków krwi, powodując mikrozatorowość skurczonych naczyń włosowatych płuc.

Wyróżnić ostra i przewlekła niewydolność oddechowa .

Dla ostry charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów, wczesnym objawem zaburzeń psychicznych związanych z niedotlenieniem.

Chroniczny Niewydolność oddechowa rozwija się przez długi czas na skutek mechanizmów kompensacyjnych wspierających funkcje życiowe organizmu.

Patogeneza niewydolności oddechowej. Wyróżnia się 3 rodzaje mechanizmów zaburzeń oddychania zewnętrznego prowadzących do niewydolności oddechowej:

a) naruszenie wentylacji pęcherzykowej;

b) upośledzona dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną;

c) zakłócenie relacji wentylacja-perfuzja.

Wentylacja niewydolność oddechowa to naruszenie zależności pomiędzy siłami zapewniającymi wentylację płuc a oporem ich nadmuchu ze strony ściany klatki piersiowej, opłucnej, płuc i dróg oddechowych. Trudności z wentylacją mogą mieć charakter ograniczający, obturacyjny lub neuroregulacyjny:

Ograniczający(ograniczające) zaburzenia obserwuje się ze zmniejszeniem podatności płuc na zapalenie płuc i niedodmę.

Zatykający zaburzenia wentylacji obserwuje się w wyniku zmniejszenia drożności oskrzeli małego kalibru w wyniku zmniejszenia ich światła.

Dyfuzja awaria może być spowodowana:

a) ze zmniejszeniem powierzchni lub obszaru dyfuzji;

b) z upośledzoną dyfuzją gazów.

Wentylacja-perfuzja naruszenia powstają w wyniku:

a) nierówna wentylacja - hiperwentylacja niektórych części płuc i hipowentylacja innych;

b) zaburzenia krążenia w małym kółku.

Rodzaje, etiologia i patogeneza duszności .

Jednym z najczęstszych funkcjonalnych objawów patologii układu oddechowego jest duszność (duszność), wyrażający się naruszeniem częstotliwości, głębokości i rytmu oddychania, któremu towarzyszy subiektywne poczucie braku tlenu. Przyczyny duszności:

1. Hiperkapnia- wzrost zawartości CO 2 w krew tętnicza.

2. Spadek pO 2 we krwi prowadzi do niedotlenienia.

1. Polipnea- częste i głębokie oddychanie podczas bolesnych podrażnień, pracy mięśni i ma działanie kompensacyjne.

2. Tachypnea- częste, ale płytkie oddychanie z podrażnieniem pęcherzyków płucnych, zapaleniem płuc, obrzękiem i przekrwieniem.

3. Bradypnea- głębokie i rzadkie oddychanie (zwężenie) z trudnością w przepuszczaniu powietrza przez górne drogi oddechowe, tchawicę, oskrzela. Pęcherzyki wypełniają się powoli, podrażnienie ich receptorów ulega osłabieniu i powoli następuje przejście z wdechu na wydech (spowolnienie odruchu Heringa-Breuera).

4. Bezdech- ustanie oddychania.

Na wdechowy duszność utrudnia wdech z powodu trudności w przepuszczaniu powietrza przez górne drogi oddechowe i kiedy wydechowy— wydech jest utrudniony, co jest typowe przy uszkodzeniu tkanki płucnej, zwłaszcza przy utracie jej elastyczności (rozedma płuc). Często pojawia się duszność mieszany- gdy występują trudności z wdechem i wydechem.

Obrzęk płuc - ciężki stan patologiczny spowodowany obfitym poceniem się płynnej części krwi do tkanki śródmiąższowej płuc, a następnie do pęcherzyków płucnych.

Na podstawie szybkości rozwoju obrzęku płuc wyróżnia się:

- błyskawiczna forma. co kończy się śmiercią organizmu w ciągu kilku minut;

- ostry obrzęk płuc. trwające 2-4 godziny

- przedłużony obrzęk płuc. który może trwać kilka dni.

Etiologia obrzęku płuc .

1) niewydolność lewej komory serca, prowadząca do gwałtownego wzrostu ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc w wyniku zastoju krwi w krążeniu płucnym – czynniki kardiogenne;

2) podanie dużej ilości (kilka litrów) substytutów krwi i osocza (po utracie krwi) bez odpowiedniego monitorowania diurezy;

3) gwałtowny spadek ciśnienia w jamie opłucnej;

4) różne zatrucia powodujące zwiększoną przepuszczalność ścian naczyń i pęcherzyków płucnych:

- rozsiane uszkodzenie ściany naczyń włosowatych przez endotoksyny w ciężkich chorobach zakaźnych,

- nerkowy obrzęk płuc z niewydolnością nerek i wątroby, działanie związków wazoaktywnych;

5) niedotlenienie pęcherzyków płucnych, powodujące naruszenie napięcia naczyń płucnych;

6) obrzęk alergiczny.

Patogeneza obrzęku płuc .

W patogenezie obrzęku płuc największe znaczenie ma następujące czynniki:

- ostry wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych krążenia płucnego;

— zwiększenie przepuszczalności ściany naczyń włosowatych;

- zmniejszenie koloidowego ciśnienia osmotycznego osocza krwi;

- szybki spadek ciśnienia wewnątrzopłucnowego;

- naruszenie regulacji centralnej i odruchowej.

W dynamice obrzęku płuc można wyróżnić 2 fazy:

— śródścienny(lub śródmiąższowe) - obrzęk pęcherzyków płucnych lub nabłonka oddechowego pneumocytów 1. lub 2. rzędu, nasycenie przegród międzypęcherzykowych płynem obrzękowym;

Faza 2 - pęcherzykowy- charakteryzuje się gromadzeniem się płynu już w świetle pęcherzyków płucnych.

Klinicznie obrzęk płuc objawia się ciężką dusznością. Częstość oddechów osiąga 30 - 40/min. Akrocyjanoza pojawia się szybko. Oddech staje się bulgoczący i słychać go z daleka. Wydziela się obfita, pienista plwocina, pojawia się podniecenie i strach przed śmiercią.

Udzielanie pomocy doraźnej w przypadku obrzęku płuc:

1. Przeciwpieniący:

- a) oddychanie tlenem zwilżonym alkoholem;

— b) zastosowanie specjalnych środków przeciwpieniących.

2. Aby złagodzić czynność serca, konieczne jest zmniejszenie objętości krążącej krwi. To wymaga:

— a) zakładanie opasek uciskowych na kończyny;

— b) stosowanie leków moczopędnych;

— c) dozowane upuszczanie krwi.

3. Ułóż ofiarę w pozycji półsiedzącej.

Rodzaje uszkodzeń opłucnej .

Najczęstsze urazy jamy opłucnej to:

— odma płucna- powietrze przedostające się do jamy opłucnej;

— opłucnej- nagromadzenie przesięku lub wysięku;

— krwiak- krwotok do jamy opłucnej.

Szczególnie niebezpieczne odma płucna .

Rodzaje odmy opłucnowej :

1) naturalny- gdy powietrze dostaje się do jamy opłucnej z powodu zniszczenia oskrzeli i oskrzelików;

2) sztuczny :

a) za rany i uszkodzenia klatki piersiowej;

b) leczniczy na gruźlicę naciekową lub jamistą w celu zapewnienia odpoczynku i mobilizacji OZE.

Może wystąpić odma opłucnowa jednostronny I dwustronny, częściowy(część płuc zapada się) i pełny(całkowite zapadnięcie się płuc). Całkowita obustronna odma opłucnowa nie jest zgodna z życiem.

Zgodnie z charakterem wiadomości od środowisko wyróżnić:

A) Zamknięte odma płucna;

B) otwarty odma płucna;

V) zawór (lub napięty) odma opłucnowa występuje, gdy w miejscu otworu tworzy się kawałek tkanki z tkanki mięśniowej lub opłucnej, poruszający się jak zastawka. Podczas wdechu powietrze zasysane jest do jamy opłucnej, natomiast podczas wydechu otwór zamyka się zastawką i powietrze nie cofa się.

Udzielenie pomocy doraźnej w przypadku odmy zastawkowej polega na usunięciu powietrza z jamy opłucnej, a następnie jej uszczelnieniu.

Rodzaje, etiologia i patogeneza okresowych typów oddychania .

Okresowe rodzaje oddychania są najpoważniejszym przejawem patologii układu oddechowego, który może szybko doprowadzić do śmierci organizmu. Są spowodowane uszkodzeniem ośrodka oddechowego, naruszeniem stanu jego podstawowych właściwości funkcjonalnych: pobudliwości i labilności.

1. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa charakteryzuje się stopniowym wzrostem częstotliwości i głębokości oddechu, która osiągając maksimum, stopniowo maleje i całkowicie zanika. Następuje całkowita, czasem długa (do 0,5 min) przerwa – bezdech, a następnie nowa fala ruchów oddechowych.

2. Oddychanie Biota- występuje przy głębszym uszkodzeniu ośrodka oddechowego - zmiany morfologiczne o charakterze zapalnym i zwyrodnieniowym w komórkach nerwowych. Charakteryzuje się tym, że przerwa następuje po 2-5 ruchach oddechowych.

3. Oddzielone oddychanie - w przypadku różnych zatruć i zatruć (na przykład zatrucia jadem kiełbasianym). Może powodować selektywne uszkodzenie regulacji poszczególnych mięśni oddechowych. Najbardziej dotkliwe Zjawisko Cherny’ego- oddychanie falowe w wyniku zakłócenia synchronicznej pracy mięśni oddechowych klatki piersiowej i przepony.

4. Oddychanie Kussmaula- przedśmiertne, pregonalne lub kręgowe, które wskazuje na bardzo głęboką depresję ośrodka oddechowego, gdy jego leżące nad nim części są całkowicie zahamowane, a oddychanie odbywa się głównie dzięki wciąż zachowanej aktywności części kręgosłupa z udziałem mięśni pomocniczych sternocleidomastoideus w oddychaniu. Wdychaniu towarzyszy otwarcie ust, a pacjent zdaje się nabierać powietrza.

5. Agonalny oddychanie następuje w okresie agonii ciała. Poprzedzona jest końcową pauzą. W wyniku niedotlenienia zanika aktywność elektryczna kory mózgowej, źrenice rozszerzają się, a odruchy rogówkowe zanikają. Po przerwie rozpoczyna się oddychanie agonalne - początkowo następuje słaby wdech, następnie wdechy nieco się nasilają, a po osiągnięciu pewnego maksimum ponownie słabną i oddech całkowicie się zatrzymuje.

NIEDOGODNOŚCI(Wykład nr 24)

1. Klasyfikacja niewydolności krążenia.

2. Wskaźniki upośledzenia hemodynamicznego.

3. Zaburzenia rytmicznej pracy serca.

4. Arytmie z patologicznym wzrostem pobudliwości mięśnia sercowego.

5. Zaburzenia przewodzenia mięśnia sercowego – blokady.

6. Rodzaje ostrej niewydolności serca.

7. Przewlekła niewydolność serca (CHF).

8. Formy adaptacji serca w CHF.

Najważniejszą typową koncepcją jest niewydolność krążenia— niezdolność układu krążenia do zaspokojenia potrzeb narządów i tkanek w tlen i substraty metaboliczne.

Pojęcie patofizjologii krążenia krwi obejmuje pojęcia niewydolności serca i naczyń.

Niewydolność krążenia .

niewydolność serca niewydolność naczyniowa

prawa komora - lewa komora - nadciśnienie niedociśnienie

córka córki //

ost-chroni-ost-chroni-ost-chroni-ost-chroni-

niebiańskie niebiańskie niebiańskie niebiańskie

Niewydolność serca- stan patologiczny spowodowany niezdolnością serca do zapewnienia odpowiedniego ukrwienia narządów i tkanek, tj. niemożność przepompowania całej krwi żylnej wpływającej do serca (w przeciwieństwie do niewydolności naczyń, która objawia się brakiem dopływu krwi żylnej do serca).

Klasyfikacja niewydolność serca, biorąc pod uwagę czynnik etiologiczny:

1) postać niewydolności mięśniowo-metabolicznej serca spowodowana uszkodzeniem serca przez produkty toksyczne, czynniki zakaźne i alergiczne;

2) niewydolność czynności serca spowodowana przeciążeniem, zmęczeniem i rozwojem zmian wtórnych;

3) mieszane - z kombinacją czynników uszkodzenia i przeciążenia.

Niewydolność serca ( CH) w zależności od ciężkości przebiegu może być ostry i przewlekły, w zależności od miejsca rozwoju - lewa i prawa komora. W przypadku niewydolności lewokomorowej dochodzi do zastoju krwi w krążeniu płucnym i może rozwinąć się obrzęk płuc, a przy niewydolności prawej komory dochodzi do zastoju krwi w krążeniu ogólnoustrojowym i obrzęku wątroby.

I. Wskaźniki zaburzeń hemodynamicznych :

1) obniżony MOS (szczególnie w ostrej HF);

2) spadek ciśnienia krwi (MO x opór obwodowy);

3) zmniejszenie liniowej lub objętościowej prędkości przepływu krwi;

4) zmiany objętości krwi (w ostrej HF częstsze jest zmniejszenie, w przewlekłej HF częstsze zwiększenie);

5) specyficzne dla niewydolności serca - wzrost centralnego ciśnienia żylnego w niewydolności prawej komory.

P. Naruszenie rytmicznej aktywności serca .

Formy i mechanizmy arytmii .

Arytmie- (brak rytmu, nieregularność) - różne zmiany główne cechy elektrofizjologiczne mięśnia sercowego, prowadzące do zakłócenia normalnej koordynacji skurczów różnych części mięśnia sercowego lub części serca z gwałtownym wzrostem lub spadkiem częstości akcji serca.

I. Arytmie. powiązany z zaburzeniami rytmu serca:

1) tachykardia zatokowa;

2) bradykardia zatokowa;

3) arytmia zatokowa;

4) arytmia przedsionkowo-komorowa (AV).

1. Tachykardia zatokowa- zwiększenie częstości akcji serca o ponad 90 na minutę u dorosłych.

Wyróżnia się tachykardię fizjologiczną i patologiczną. Przyczyną patologicznej częstoskurczu mogą być choroby pozasercowe, różne uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego (CVS) i inne choroby organizmu: zatrucie, wady serca, zawał mięśnia sercowego (MI), reumatyzm.

2. Bradykardia zatokowa(wagotonia - mniej niż 60 na minutę) jest często konsekwencją pierwotnego osłabienia węzła zatokowego, podrażnienia układu nerwu błędnego podczas urazów ośrodkowego układu nerwowego, procesów patologicznych w śródpiersiu, podrażnienia nerwu błędnego podczas wrzodów i kamicy żółciowej , pod wpływem wielu leków, podczas procesów patologicznych w mięśniu sercowym.

3. Arytmia zatokowa- zmienność rytmu serca związana z wahaniami czynności węzła zatokowego - naprzemienność tachykardii i bradykardii - niekorzystny wskaźnik w ciężkiej chorobie serca - wskaźnik wyczerpania serca.

4. Arytmia przedsionkowo-komorowa (zespół chorej zatoki)) - z powodu ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego funkcję węzła rytmicznego przejmuje AVU (rzadki rytm 30-40 minut, ale z synchronizacją skurczów części serca).

II. Arytmie. powiązany z patologicznym wzrostem pobudliwości mięśnia sercowego :

1) dodatkowe skurcze;

2) tachykardia napadowa;

3) migotanie przedsionków i komór.

1. Ekstrasystolia- zaburzenia rytmu serca z występowaniem pojedynczych lub par przedwczesnych skurczów serca (dodatkowych skurczów) spowodowanych pobudzeniem mięśnia sercowego niezwiązanym z fizjologicznym źródłem rytmu serca - przedsionkowym, przedsionkowo-komorowym i komorowym. Ekstrasystolia może wystąpić przy każdej chorobie serca, zatruciu, zatruciu, nadczynności tarczycy, alergiach, nadciśnieniu w krążeniu płucnym.

2. Tachykardia napadowa- napadowy wzrost częstości akcji serca spowodowany patologicznym krążeniem pobudzenia pozaskurczowego lub patologicznym wysoka aktywność ognisko automatyzmu heterotopowego w sercu. Czas trwania ataku wynosi od kilku sekund do kilku dni, czasem tygodni, a częstość akcji serca nie zmienia się podczas ataku. W zależności od lokalizacji ektopowego ogniska automatyzmu wyróżnia się również 3 formy: przedsionkową, przedsionkowo-komorową i komorową.

3. Najcięższa forma - migotanie przedsionków i komór- losowe, niezsynchronizowane skurcze miokardiocytów do 800/min - serce nie jest w stanie pompować krwi - spadki A/D, co prowadzi do utraty przytomności. Migotanie przedsionków - nie ma skurczu ani rozkurczu, życie zostaje zachowane dzięki skurczowi komór, ale jeśli występuje w nich migotanie, następuje śmierć.

III. Zaburzenie przewodzenia- blok serca - spowolnienie lub całkowite zatrzymanie propagacji impulsu wzbudzenia w układzie przewodzącym serca. Tam są:

a) zatokowo-uszny;

b) śródprzedsionkowy;

c) przedsionkowo-komorowy;

d) blokada śródkomorowa.

Jeśli przewodzenie impulsu zatrzyma się na pewnym poziomie, następuje całkowita blokada. W przypadku częściowej (niepełnej) blokady następuje spowolnienie przewodzenia impulsu wzbudzenia.

IV. Zaburzenie kurczliwości mięsień sercowy.

V. Zaburzenie spektrum enzymatycznego mięśnia sercowego .

Ostra niewydolność serca- jej rodzaje, przyczyny i patogeneza, niektóre zasady diagnostyki i terapii patogenetycznej.

Istnieje 5 postaci ostrej niewydolności serca: ostra tamponada serca, całkowity blok przedsionkowo-komorowy, migotanie i migotanie komór, zawał mięśnia sercowego i ostra niedrożność tętnicy płucnej.

Tamponada serca- zespół ostrej niewydolności serca spowodowany śródosierdziowym uciskiem serca przez płyn (hemotamponada, ostre wysiękowe zapalenie osierdzia) lub gaz. Patogeneza zaburzeń:

1) mechaniczny ucisk cienkościennych części serca i dużych żył - zmniejszenie wypełnienia jego jam. Rozwija się zespół niskiego rzutu serca (gwałtowny spadek objętości wyrzutowej i MOS), zmniejszenie przepływu krwi w tkankach, skąpomocz, wzrost zużycia tlenu oraz zawartość kwasu mlekowego i pirogronowego we krwi;

2) patologiczny odruch błędny występuje w wyniku rozciągnięcia osierdzia i podrażnienia n. Błędny.

W obecności dużego wysięku rozkurcz jest znacznie ograniczony, a praca serca jest znacznie utrudniona, następuje głód tlenu w mózgu: wzrasta niepokój, niepokój i bladość skóry.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy— są 4 stopnie:

I stopień – wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego. W II stopniu – utrata niektórych zespołów komorowych po stopniowym wydłużaniu odstępu P-Q. Po utracie skurczu komór przewodzenie poprawia się na krótki czas, a następnie ponownie rozpoczynają się okresy Wenckebacha-Samoilova. Przy blokadzie III stopnia tylko co 2, 3, 4 impulsy realizowane są od przedsionków do komór, a blokada IV stopnia jest całkowitą blokadą poprzeczną.

Przyczyny bloku przedsionkowo-komorowego: niedotlenienie, ciężka patologia mięśnia sercowego z zaburzeniami metabolicznymi, zawał serca, zatrucie, blizny, reumatyzm.

Migotanie komór- postać migotania przedsionków - zaburzenie rytmu serca z częstymi i nieregularnymi pobudzeniami mięśnia sercowego i całkowita heterogeniczność skurcze serca pod względem częstotliwości, siły i czasu trwania cykli serca różnią się znacznie i są losowe. W przypadku migotania częstotliwość fal na EKG wynosi ponad 300/min (zwykle 500-800/min), a w przypadku trzepotania jest mniejsza niż 300/min.

Fibrylacja- obecność skurczów włókien mięśnia sercowego przy braku skurczu całego mięśnia sercowego jako całości. Włókna sercowe kurczą się osobno i w różnym czasie, nie pełniąc funkcji pompującej: SV i MO = 0, człowiek nie może żyć, śmierć następuje po 5 minutach. Przyczyny: ciężkie niedotlenienie, niedokrwienie mięśnia sercowego, zatrucie, zaburzenia równowagi elektrolitowej, uszkodzenie mechaniczne i uraz elektryczny, niska temperatura, pobudzenie neuropsychiczne, stosowanie leków sympatykomimetycznych podczas znieczulenia.

Zawał mięśnia sercowego (MI) — ostra choroba, spowodowane rozwojem jednego lub więcej ognisk martwicy w mięśniu sercowym, objawiającym się różnymi zaburzeniami serca i zespołami klinicznymi związanymi z rozwojem ostrego niedokrwienia i martwicy mięśnia sercowego. Najczęstszą przyczyną zawału serca jest ustanie dopływu krwi do części mięśnia sercowego w tętnicach wieńcowych zmodyfikowanych przez miażdżycę. Zator tętnicy wieńcowej występuje niezwykle rzadko. Najczęściej MI rozwija się, kiedy choroba wieńcowa serca i może objawiać się ostrą niewydolnością naczyń ( wstrząs kardiogenny) i ostrą niewydolność serca (prawej lub lewej komory) lub kombinację obu.

Duże znaczenie w rozwoju zawału serca przypisuje się zaburzeniom mikrokrążenia, hiperkoagulacji i hiperagregacji oraz zwiększonym właściwościom adhezyjnym płytek krwi.

Diagnostyka: EKG i laboratoryjne oznaczanie enzymów uszkodzonych komórek.

Terapia patogenetyczna: utrzymanie funkcji skurczowej:

a) stymulatory serca;

b) jego rozładunek - leki moczopędne, opaski uciskowe na kończynach;

c) uśmierzanie bólu;

e) walka z zakrzepicą: we wczesnych stadiach przepisuje się heparynę i fibrynolizynę. Może jednak wystąpić zespół reinfuzji, w którym produkty rozpadu tkanek powodują wtórne uszkodzenie mięśnia sercowego i układu krążenia.

5 typów OSN - ostra niedrożność tętnicy płucnej- zakrzepica lub zatorowość. Prawe części serca natychmiast przepełniają się krwią, następuje odruchowe zatrzymanie akcji serca (odruch Kitajewa) i następuje śmierć.

Przewlekła niewydolność serca często rozwija się z niewydolnością krążenia, której towarzyszy dławica piersiowa:

1) metabolizm mięśnia sercowego wzrasta wraz z niemożnością zapewnienia odpowiedniego przepływu krwi podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego – dławica wysiłkowa;

2) przy normalnej aktywności metabolicznej mięśnia sercowego światło tętnic wieńcowych jest zwężone - dławica spoczynkowa.

Przewlekła niewydolność serca ma 3 etapy :

1) wstępny. ukryty, który objawia się tylko podczas aktywności fizycznej, a w spoczynku hemodynamika i funkcje narządów nie są zaburzone;

2) wyraźny. długotrwała niewydolność krążenia z zastojem w krążeniu płucnym i ogólnoustrojowym, z dysfunkcją narządów i metabolizmu w spoczynku:

Okres A- drobne zaburzenia hemodynamiczne i dysfunkcja serca lub jakiejkolwiek jego części.

Okres B— koniec długiego etapu z głębokimi zaburzeniami hemodynamicznymi.

3) terminal. dystroficzny etap niepowodzenia.

Przyczyny przewlekłej niewydolności serca:

1) przewlekłe niewydolność wieńcowa, stwardnienie wieńcowe, choroba niedokrwienna serca;

2) wady serca;

3) procesy patologiczne w mięśniu sercowym;

4) przyczyny pozasercowe:

Niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa (wentylacyjno-płucna) charakteryzuje się zaburzeniami, w których wymiana gazowa w płucach jest zaburzona lub następuje kosztem nadmiernych kosztów energii.

Rodzaje niewydolności oddechowej:

1) wentylacja;

2) dystrybucja-dyfuzja (dyfuzja bocznikowa, hipoksemiczna);

3) mechaniczne.

I stopień. Duszność zmienia się bez udziału mięśni pomocniczych w akcie oddychania; w spoczynku, z reguły nieobecny. Sinica okołoustna, niestabilna, nasilająca się z niepokojem, ustępująca przy oddychaniu 40-50% tlenem; bladość twarzy. Ciśnienie krwi w normie, rzadziej umiarkowanie podwyższone. Stosunek tętna do liczby oddechów wynosi 3,5-2,5. 1; częstoskurcz. Zachowanie jest niespokojne lub niezakłócone.

II stopień. Duszność spoczynkowa jest stała, z udziałem mięśni pomocniczych w procesie oddychania, cofaniem podatnych obszarów klatki piersiowej; Może też odbywać się z przewagą wdechu lub wydechu, tj. świszczący oddech, chrząkający wydech. Sinica okołoustna twarzy i dłoni jest stała, nie ustępuje przy oddychaniu 40-50% tlenem, lecz zanika w namiocie tlenowym; uogólniona bladość skóry, pocenie się, bladość łożysk paznokci. Zwiększa się ciśnienie krwi. Stosunek tętna do liczby oddechów wynosi 2-1,5. 1, tachykardia. Zachowanie: letarg, zwątpienie, adynamia, po których następują krótkie okresy podniecenia; obniżone napięcie mięśniowe.

III stopień. Ciężka duszność (częstość oddechów - ponad 150% normy); płytki oddech, okresowe spowolnienie oddechu, desynchronizacja oddechowa, oddychanie paradoksalne. Zmniejszone lub nieobecne szmery oddechowe podczas wdechu. Uogólniona sinica; występuje sinica błon śluzowych i warg, która nie ustępuje podczas oddychania 100% tlenem; uogólnione marmurkowanie lub bladość skóry z niebieskawym odcieniem; lepki pot. Ciśnienie krwi jest obniżone. Stosunek tętna do liczby oddechów jest różny. Zachowanie: letarg, zwątpienie, świadomość i reakcja na ból są stłumione; niedociśnienie mięśniowe, śpiączka; drgawki.

Przyczyny ostrej niewydolności oddechowej u dzieci.

1. Układ oddechowy - ostre zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc, ostre zapalenie krtani i tchawicy, fałszywy zad, astma oskrzelowa, wrodzone wady rozwojowe płuc.

2. Układ sercowo-naczyniowy - choroby wrodzone choroby serca, niewydolność serca, obrzęk płuc, zaburzenia krążenia obwodowego.

3. Układ nerwowo-mięśniowy - zapalenie mózgu, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, stany depresyjne, poliomyelitis, tężec, stan padaczkowy.

4. Urazy, oparzenia, zatrucia, zabiegi chirurgiczne mózgu, narządów klatki piersiowej, zatrucia środkami nasennymi, narkotykami, środkami uspokajającymi.

5. Niewydolność nerek.

Diagnostyka różnicowa. Ostre zapalenie oskrzelików u dzieci

Pierwszy rok życia upływa z astmą oskrzelową, zarostowym zapaleniem oskrzelików, wrodzonymi wadami układu naczyniowego i serca, wrodzoną rozedmą płuc, dysplazją oskrzelowo-płucną, mukowiscydozą, ciałem obcym, ostrym zapaleniem płuc.

Leczenie. Leczenie zespołu obturacyjnego: wymagane jest stałe dostarczanie tlenu przez cewnik do nosa lub kaniulę nosową, podawanie β-agonistów w aerozolu (2 dawki bez spejsera, a najlepiej 4-5 dawek przez spejser o pojemności 0,7- 1 l), pozajelitowo lub doustnie: salbutamol (ventolin), terbutalina (bricanil), fenoterol (berotec), berodual (fenoterol + bromek ipratropium), orcyprenalina (alupent, astmapent). Razem z agonistą beta podaje się domięśniowo jeden z leków kortykosteroidowych - prednizolon (6 mg/kg - w dawce 10-12 mg/kg/dobę). W przypadku braku efektu podawania b-agonistów stosuje się aminofilinę łącznie z kortykosteroidami dożylnie (po dawce nasycającej 4-6 mg/kg, ciągły wlew w dawce 1 mg/kg/godz.). Wlew płynu IV przeprowadza się tylko wtedy, gdy występują oznaki odwodnienia. Skuteczność działań terapeutycznych ocenia się na podstawie zmniejszenia częstości oddechów (o 15 lub więcej na minutę), zmniejszenia retrakcji międzyżebrowych i natężenia szumów wydechowych.

Wskazania do wentylacji mechanicznej w zespole obturacyjnym:

1) osłabienie szmerów oddechowych podczas wdechu;

2) zachowanie sinicy podczas oddychania 40% tlenem;

3) zmniejszona reakcja bólowa;

4) Spadek PaO2 poniżej 60 mm Hg. Sztuka.;

5) wzrost PaCO2 powyżej 55 mm Hg. Sztuka.

Terapię etiotropową rozpoczyna się od przepisania leków przeciwwirusowych.

1. Chemioterapia – rimantadyna (hamuje specyficzną reprodukcję wirusa we wczesnym stadium po wniknięciu do komórki i przed rozpoczęciem transkrypcji RNA) od 1. roku życia, przebieg 4-5 dni – arbidol (ten sam mechanizm + interferon induktor), od 6. roku życia – 0,1, powyżej 12 lat – 0,2, kurs – 3-5 dni – amiksin stosuje się u dzieci powyżej 7. roku życia. W przypadku zakażenia adenowirusem stosuje się maści miejscowo (donosowo, na spojówkę): maść oksolinowa 1-2%, florenal 0,5%, bonafton 0,05%.

2. Interferony - natywny interferon leukocytowy (1000 j./ml) 4-6 razy dziennie do nosa - rekombinowany α-interferon (reoferon, Griferon) bardziej aktywny (10 000 j./ml) donosowo, viferon w postaci czopków doodbytniczych.

3. Induktory interferonu:

1) cykloferon (octan metyloglukaminy-akrydonu), neovir (kridanimod) - substancje o niskiej masie cząsteczkowej, promowanie syntezy endogennych interferonów a, b i y;

2) amiksin (tiloron) - rybomunil (w ostry etap w chorobach układu oddechowego stosuje się według schematu (1 saszetka 0,75 mg lub 3 tabletki 0,25 mg rano na czczo przez 4 dni). Leki przeciwgorączkowe w praktyce pediatrycznej nie są

zastosowanie - amidypiryna, antypiryna, fenacetyna, kwas acetylosalicylowy (aspiryna). Obecnie jako leki przeciwgorączkowe u dzieci stosuje się wyłącznie paracetamol i ibuprofen, a także w przypadku konieczności szybkiego obniżenia temperatury mieszaniny litycznej podaje się domięśniowo 0,5-1,0 ml 2,5% roztworów aminazyny i prometazyny (pipolfen).) lub mniej pożądany analgin (roztwór 50%, 0,1-0,2 ml/10 kg masy ciała). Terapia objawowa: leki przeciwkaszlowe są wskazane tylko w przypadkach, gdy chorobie towarzyszy nieproduktywny, rozdzierający, bolesny kaszel, prowadzący do zaburzeń snu, apetytu i ogólnego wyczerpania dziecka. Stosowany u dzieci w każdym wieku na zapalenie krtani, ostre zapalenie oskrzeli i inne choroby, którym towarzyszy bolesny, suchy, obsesyjny kaszel. Zalecane jest stosowanie nie-narkotycznych środków przeciwkaszlowych. Leki mukolityczne stosuje się w chorobach, którym towarzyszy produktywny kaszel z gęstą, lepką, trudną do oddzielenia plwociną. Aby poprawić jego ewakuację w ostrym zapaleniu oskrzeli, lepiej zastosować mukoregulatory - pochodne karbocesteiny lub leki mukolityczne o działaniu wykrztuśnym. Nie należy łączyć leków mukolitycznych z lekami przeciwkaszlowymi. Środki wykrztuśne są wskazane, jeśli kaszlowi towarzyszy obecność gęstej, lepkiej plwociny, ale jej oddzielenie jest trudne. Leki przeciwkaszlowe działające ośrodkowo.

1) narkotyk: kodeina (0,5 mg/kg 4-6 razy dziennie);

2) nienarkotyczne: Sinecode (butamirat), Glauvent (chlorowodorek glaucyny), Fervex na suchy kaszel (zawiera także paracetamol i witaminę C).

Nie-narkotyczne leki przeciwkaszlowe o działaniu obwodowym: libexin (chlorowodorek prenoksdiazyny), lewopront (lewodropropizyna).

Leki przeciwkaszlowe złożone: tussinplus, stoptussin, broncholityna (glaucyna, efedryna, kwas cytrynowy, olejek bazyliowy).

Środki mukolityczne.

1. Same leki mukolityczne:

1) enzym proteolityczny;

2) dornaza (pulmozym);

3) acetylocysteina (ACC, mukoben);

4) karbocysteina (broncatar, mucodin, mucopront, fluvik).

2. Leki mukolityczne o działaniu wykrztuśnym:

1) bromoheksyna (bisolwon, broksyna, solwina, flegamina, fulpen);

2) ambroksol (ambroben, ambroheksal, ambrolan, lazolvan, ambrosan).

3. Leki wykrztuśne:

1) broncholityna (glaucyna, efedryna, kwas cytrynowy, olejek bazyliowy);

2) glicery (lukrecja);

4) Coldrex (hydrat terpenu, paracetamol, witamina C). W przypadku obturacji stosuje się leki rozszerzające oskrzela

formy zapalenia oskrzeli. Korzystne są sympatykomimetyczne β-agoniści w postaci aerozolu. Agoniści β2-adrenergiczni:

1) salbutamol (Ventolin);

2) fenoterol (Berotec);

3) salmeterol (długo działający);

4) formoterol (działanie zaczyna się szybko i trwa długo).

W programie „ARI u dzieci: leczenie i profilaktyka” (2002) stwierdza się, że stosowanie EUPHYLLIN jest mniej pożądane ze względu na możliwe skutki uboczne. Leki przeciwzapalne. Wziewne glikokortykosteroidy:

1) beklometazon (aldecyna, bekotyd itp.);

2) budezonid (budezonid roztocza i forte, pulmicort);

3) flunizolid (Ingacort);

4) flutykazon (flixotyd).

Niesteroidowe leki przeciwzapalne Erespal (fenspiryd) - przeciwdziała zwężeniu oskrzeli i działa przeciwzapalnie na oskrzela.

Wskazania: leczenie towarzyszących objawów czynnościowych (kaszel i plwocina). choroby oskrzelowo-płucne. Leki przeciwhistaminowe przepisuje się, gdy ostrym infekcjom dróg oddechowych towarzyszy pojawienie się lub nasilenie objawów alergicznych (blokery receptora histaminowego H1).

Leki pierwszej generacji: diazolina, difenhydramina, pipolfen, suprastin, tavegil, fenistil.

Leki drugiej generacji: Zyrtec, Claritin, Semprex, Telfast, Erius.

Immunoterapia.

1. Ribomunil jest rybosomalnym immunomodulatorem, w skład którego wchodzą rybosomy głównych patogenów infekcji laryngologicznych i narządów oddechowych, które mają działanie szczepiące, oraz proteoglikany błonowe, które stymulują nieswoistą odporność organizmu.

2. Bronchomunal, IRS-19 - lizaty bakteryjne, w tym bakterie głównych patogenów pneumotropowych, mające głównie działanie immunomodulujące.

3. Lykopid – frakcje błonowe głównych bakterii powodujących infekcje dróg oddechowych stymulują nieswoistą odporność organizmu, ale nie przyczyniają się do rozwoju odporności swoistej przeciwko patogenom.

Wskazania do przepisywania rybomunilu.

1. Włączenie do kompleksów rehabilitacyjnych:

1) nawracające choroby narządów laryngologicznych;

2) nawracające choroby układu oddechowego;

3) dzieci, które często chorują.

2. Włączenie do kompleksu terapii etiopatogenetycznej.

Depresja oddechowa (hipowentylacja) to zaburzenie oddychania charakteryzujące się powolnym i nieefektywnym oddychaniem.

Podczas normalnego cyklu oddechowego wdychasz tlen do płuc. Twoja krew rozprowadza tlen po całym organizmie, dostarczając go do tkanek, a następnie zabiera dwutlenek węgla – produkt przemiany materii – z powrotem do płuc. Dwutlenek węgla opuszcza twoje ciało podczas wydechu.

Podczas hipowentylacji organizm nie jest w stanie odpowiednio usunąć dwutlenku węgla, co może skutkować słabym wykorzystaniem tlenu przez płuca. Rezultatem jest wyższy poziom dwutlenku węgla i zbyt mała ilość tlenu dostępnego dla organizmu.

Hipowentylacja różni się od hiperwentylacji. Hiperwentylacja ma miejsce, gdy oddychasz zbyt szybko, co obniża poziom dwutlenku węgla we krwi.

Objawy Objawy depresji oddechowej

Objawy depresji oddechowej są różne. Łagodne do umiarkowanych objawy mogą obejmować:

• zmęczenie
• senność w dzień
• duszność
• powolny i płytki oddech
• depresja

W miarę postępu choroby i wzrostu poziomu dwutlenku węgla możesz:

• niebieskawe usta, palce u rąk i nóg
• drgawki
• dezorientacja
• ból głowy

Szybkie oddychanie nie jest typowe dla hipowentylacji. Jednak niektórzy ludzie odczuwają szybszy oddech, gdy ich organizm próbuje wydmuchać nadmiar dwutlenku węgla.

Przyczyny depresji oddechowej

Depresja oddechowa może wystąpić z kilku powodów. Możliwe przyczyny hipowentylacji obejmują:

• choroby nerwowo-mięśniowe (powodują osłabienie mięśni kontrolujących oddychanie)
• deformacje ściany klatki piersiowej (uniemożliwiają wdech i wydech)
• ciężka otyłość (powoduje trudniejsze oddychanie organizmu)
• uszkodzenie mózgu (zakłóca zdolność mózgu do kontrolowania podstawowych funkcji, takich jak oddychanie)
• obturacyjny bezdech senny (niszczy drogi oddechowe podczas snu)
• przewlekła choroba płuc (opisuje stany takie jak POChP i mukowiscydoza, które prowadzą do zablokowania dróg oddechowych)

Hipowentylacja może również wystąpić jako efekt uboczny niektórych leków. Duże dawki leków o działaniu ośrodkowym system nerwowy może spowolnić układ oddechowy.

Leki, które mogą mieć taki wpływ na organizm, obejmują:

• alkohol
• barbiturany
• środki uspokajające
• opioidy
• benzodiazepina

DiagnozaJak rozpoznać depresję oddechową

Jeśli masz objawy depresji oddechowej, skontaktuj się z lekarzem.

Lekarz zapyta o objawy i leki. Następnie przeprowadzą badanie fizykalne i testy w celu postawienia diagnozy.

Lekarz może zlecić serię badań w celu ustalenia przyczyny depresji oddechowej.Badania obejmują:

• Rentgen klatki piersiowej: test obrazowy, który wykonuje zdjęcia obszaru klatki piersiowej i sprawdza, czy nie występują nieprawidłowości.
• badanie czynnościowe płuc: test oddechowy, który określa, jak dobrze pracują płuca
• badanie krwi: badanie krwi mierzące ilość dwutlenku węgla i tlenu oraz równowagę kwasowo-zasadową w badaniu krwi
• pulsoksymetria: Mierzy poziom tlenu we krwi za pomocą bezbolesnego monitora na palcu
• badanie krwi na hematokryt i hemoglobinę: szacuje liczbę czerwonych krwinek, które mogą przenosić tlen w organizmie
• badanie snu: służy do diagnozowania zaburzeń snu, takich jak bezdech senny

LeczenieJak leczyć depresję oddechową

Depresja oddechowa jest stanem, który można leczyć. Leczenie zależy od przyczyny.

Kiedy lek powoduje hipowentylację, odstawienie leku może przywrócić normalne oddychanie.

Inne możliwe metody leczenia hipowentylacji obejmują:

• tlenoterapia wspomagająca oddychanie
• utrata wagi
• Aparat CPAP lub BiPAP do utrzymywania otwartej rurki oddechowej podczas snu
• operację korygującą deformację klatki piersiowej
• wdychanie leku w celu udrożnienia dróg oddechowych i leczenia utrzymujących się problemów z płucami

Komplikacje Czy zgodność oddechowa powoduje komplikacje?

Nieleczona hipowentylacja może powodować powikłania zagrażające życiu, w tym śmierć.

Depresja oddechowa występująca w wyniku przedawkowania leku może prowadzić do zatrzymania oddechu. Dzieje się tak, gdy oddech całkowicie zatrzymuje się, co jest potencjalnie śmiertelne. Aktualne epizody hipowentylacji mogą również powodować nadciśnienie płucne, co może powodować prawokomorową niewydolność serca.

Perspektywy Perspektywy depresji oddechowej

Przestrzeganie planu leczenia może zapobiec rozwojowi powikłań.

Hipowentylacja może wpływać na jakość życia. Wczesna identyfikacja i leczenie mogą pomóc organizmowi utrzymać zdrowy poziom tlenu i dwutlenku węgla oraz zapobiec powikłaniom.

Zaburzenia oddychania pojawiają się, gdy następuje utrudnienie wdychania lub wypuszczania powietrza z płuc i mogą być objawem chorób układu oddechowego, sercowo-naczyniowego czy nerwowego. Głównymi objawami dysfunkcji układu oddechowego są zatrzymania, duszność, kaszel i uczucie trudności w oddychaniu. Przyjrzyjmy się bliżej każdemu z nich.

Zatrzymanie oddychania (bezdech)

Przyczyną nagłego zatrzymania oddechu mogą być przeszkody w przejściu powietrza przez drogi oddechowe, najczęściej – ustanie czynności mięśni oddechowych, zahamowanie aktywności ośrodka mózgowego regulującego oddychanie.

Objawy zatrzymania oddechu

Brak ruchów oddechowych, powietrze nie przechodzi przez usta i nos. Skóra staje się blada i wkrótce nabiera niebieskawego odcienia. Możliwe są drgawki. Zwiększa się tętno, spada ciśnienie krwi. Następuje utrata przytomności.

Zespół zatrzymania oddechu występuje u niemowląt z powodu nie w pełni ukształtowanego układu oddechowego. Z reguły zatrzymanie oddechu u niemowląt występuje podczas snu. W większości przypadków organizm dziecka szybko reaguje na brak tlenu: dziecko wzdryga się, a oddech „zaczyna się” od nowa. Jednak samoistne zatrzymanie oddechu jest jedną z przyczyn nagła śmierć dzidziusie.

Pierwsza pomoc w przypadku zatrzymania oddechu

Pierwszą rzeczą do zrobienia jest upewnienie się, że dana osoba nie ma ciała obcego w drogach oddechowych. W większości przypadków zatrzymanie oddechu nie jest przyczyną, ale konsekwencją pewnego rodzaju urazu wewnętrznego, w którym zaburzona jest aktywność wielu narządów. Należy wezwać pogotowie, a w oczekiwaniu na zespół medyczny starać się samodzielnie pomóc pacjentowi: usunąć ciało obce z dróg oddechowych, ułożyć poszkodowanego na plecach (w przypadku urazu kręgosłupa i odcinka szyjnego wyłączone) i przeprowadzić zestaw środków sztucznego oddychania i masażu serca.

Aby uniknąć nagłej śmierci niemowląt, nigdy nie należy przewijać dziecka: aby przywrócić funkcję oddechową, dziecko „potrząsa” ramionami i wykonuje spontaniczne ruchy. Jeśli zostanie pozbawiony tej możliwości, istnieje ryzyko, że dziecko nie będzie mogło ponownie oddychać.

Ciało obce w drogach oddechowych

Najczęściej występuje u dzieci bawiących się małymi przedmiotami. Dziecko trzymając w ustach mały przedmiot (monetę, guzik, kulkę) wykonuje wdech, a ciało obce wraz ze strumieniem powietrza dostaje się do tchawicy lub oskrzeli. U dorosłych podobne procesy zachodzą podczas wdychania wymiocin strumieniem powietrza, częściej w stanie zatrucia alkoholowego, u pacjentów neurologicznych i osób starszych.

Objawy ciała obcego w gardle

Brak oddechu szybka strataświadomość, bladość i sinica skóry oraz widocznych błon śluzowych.

Pierwsza pomoc w przypadku ciała obcego w drogach oddechowych

Jeśli jakikolwiek przedmiot blokuje światło oddechowe, należy spróbować usunąć go rękami lub pęsetą. Jeżeli nie jest to możliwe, należy wykonać tracheotomię: wykonać nakłucie oskrzeli poniżej zablokowanego miejsca i wprowadzić rurkę lub inny przedmiot, przez który powietrze będzie mogło przedostać się do oskrzeli.

Jeżeli w oskrzelach i płucach znajduje się woda, poszkodowanego kładzie się na brzuchu na kolanie osoby udzielającej pomocy. To zwykle pomaga: woda się wylewa i pacjent rozwija odruch oddychania. Jeżeli poszkodowany nie oddycha samodzielnie, należy wykonać sztuczne oddychanie i masaż serca.

Ostre zapalenie i obrzęk krtani i tchawicy (zad)

Ta patologia występuje z reguły w przypadku chorób zakaźnych (błonica, szkarlatyna, odra, grypa). Wraz z rozwojem procesu zapalnego dochodzi do obrzęku błony śluzowej krtani, głośni i tchawicy z gromadzeniem się w nich śluzu i strupów, co prowadzi do zwężenia światła dróg oddechowych, aż do ich całkowitego zamknięcia . Zwykle występuje u dzieci.

Inną częstą przyczyną obrzęku krtani jest toksyczne i szok anafilaktyczny, pikantny Reakcja alergiczna organizm na wszelkie czynniki drażniące (jad pszczeli, znieczulenie, znieczulenie itp.). Anafilaksja wymaga kompleksowej rehabilitacji, która jest możliwa tylko w szpitalu.

Objawy obrzęku krtani

Towarzyszy mu podekscytowanie, niepokój dziecka, wysoka temperatura ciała. Oddech staje się początkowo głośny, ruchy klatki piersiowej zauważalnie się zwiększają, pojawia się niebieskawa skóra, a następnie gwiżdżący dźwięk podczas oddychania, szorstki szczekający kaszel, skóra trójkąta nosowo-wargowego zmienia kolor na niebieski, pojawia się zimny pot, a bicie serca przyspiesza. Wraz z dalszym rozwojem procesu oddychanie zatrzymuje się całkowicie, ponieważ powietrze nie przechodzi przez drogi oddechowe.

Pomoc przy obrzęku krtani

W ramach pierwszej pomocy, stojąc za pacjentem, możesz mocno ucisnąć klatkę piersiową, ściskając ją z przodu rękami. W tym przypadku powietrze opuszczające płuca pod ciśnieniem wypycha ciało obce z dróg oddechowych. Jeżeli takie próby nie przyniosą pozytywnego rezultatu, należy natychmiast przetransportować pacjenta do placówki medycznej!

Wiszenie (uduszenie)

Występuje podczas prób samobójczych, ucisku szyi między przedmiotami oraz podczas zabaw u dzieci. Polega na nagłym zatrzymaniu dopływu powietrza do płuc na skutek ucisku gardła.

Objawy asfiksji

Zwykle traci się świadomość. Możliwe są drgawki konwulsyjne kończyn lub całego ciała. Twarz jest opuchnięta, skóra niebieskawa, na szyi widoczne są ślady uderzenia przedmiotu duszącego (lina, dłonie) w postaci niebiesko-fioletowych pasków, na twardówce oczu widoczne są liczne krwotoki. Jeśli śmierć nie nastąpiła, po zwolnieniu szyi z ucisku pojawia się ochrypły, głośny, nierówny oddech. Występuje mimowolny stolec i oddawanie moczu.

Pomoc przy uduszeniu

W ramach pierwszej pomocy należy natychmiast rozluźnić szyję, oczyścić jamę ustną ze śluzu, piany, a w przypadku zatrzymania akcji serca wykonać masaż serca i sztuczną wentylację do czasu przybycia personelu medycznego.

Depresja ośrodka oddechowego

W jednej z części mózgu (rdzeń przedłużony) znajduje się ośrodek regulacji oddychania. Niektóre substancje i leki działają depresyjnie na ten ośrodek, zaburzając jego funkcjonowanie i prowadząc do zatrzymania oddechu. Przyjmowanie leków uspokajających w dużych dawkach, substancje odurzające, zwłaszcza pochodne maku lekarskiego (wywar ze słomy makowej, heroina, tramadol, leki zawierające kodeinę), prowadzi do gwałtownego zahamowania aktywności ośrodka oddechowego w mózgu, który reguluje częstotliwość i głębokość wdechów i wydechów.

Objawy depresji oddechowej

Zmniejszenie ruchów oddechowych i tętna, oddychanie staje się nieefektywne, nierówne, z przerwami, przerywane, aż do całkowitego zatrzymania. Świadomość jest zwykle nieobecna. Skóra jest ziemista, zimna, wilgotna i lepka w dotyku. Źrenice są mocno zwężone.

Duszność

Duszność - uduszenie, uczucie braku powietrza, przyspieszony oddech. Próbując wyeliminować te niezwykle nieprzyjemne doznania, pacjent zaczyna częściej oddychać. Z powodu nieskutecznego oddychania skóra i widoczne błony śluzowe stają się blade, czasem z niebieskawym odcieniem. Choroby prowadzące do duszności mogą być związane bezpośrednio z układem oddechowym, ale mogą też być przejawem patologii innych narządów i układów, takich jak sercowo-naczyniowy (duszność serca) i nerwowy (nerwica, atak paniki, histeria).

Pomoc przy dusznościach

Jeśli objawy uduszenia wynikają z patologii układu sercowo-naczyniowego (zawał mięśnia sercowego, niedrożność tętnic serca itp.), Tylko lekarze mogą zapewnić wykwalifikowaną pomoc.

Atak paniki

Ten rodzaj uduszenia występuje po przeżyciu stresu psycho-emocjonalnego i stresu. Na tle lęku pojawiają się zaburzenia oddychania - staje się nieskuteczne, płytkie, powierzchowne, z przerwami. Pojawia się uczucie braku powietrza, niemożności oddychania pełne piersi, pojawia się chęć otwarcia okna lub opuszczenia pokoju, aby ułatwić oddychanie. Powstaje odruchowa potrzeba wzięcia głębokiego oddechu i ziewania.

Na nerwice i atak paniki konieczne jest wyeliminowanie przyczyny paniki i uspokojenie pacjenta. W wielu przypadkach pomagają krople do serca i leki uspokajające.

Astma oskrzelowa

Mechanizm astmy oskrzelowej opiera się na skurczu małych gałęzi oskrzeli. Jednym z głównych objawów astmy oskrzelowej jest atak uduszenia. Charakteryzuje się dusznością i trudnościami w wydechu. Atakowi uduszenia towarzyszy głośny świszczący oddech z wieloma brzęczącymi świszczącymi oddechami, słyszalnymi nawet w dużej odległości od pacjenta, a także kaszel z lepką śluzową plwociną. Skóra staje się blada, z niebieskawym odcieniem. W oddychaniu bierze udział cała klatka piersiowa. Pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję ciała - siedzi pochylony do przodu, z rękami opartymi na łóżku, krześle, kolanach. Ataków astmy oskrzelowej nie można leczyć niezależnie: leczenie prowadzi lekarz pierwszego kontaktu lub pulmonolog.

Zatorowość płucna

Występuje jako powikłanie chorób, któremu towarzyszy zwiększone tworzenie się skrzeplin ( żylakiżyły kończyn dolnych, zakrzepowe zapalenie żył, zawał mięśnia sercowego), po operacje chirurgiczne. Fragment skrzepu krwi przedostaje się do krwioobiegu tętnica płucna, co prowadzi do upośledzenia krążenia krwi w obszarze płuc.

Leczenie płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej przeprowadza wyłącznie chirurg. Jeśli podejrzewa się zakrzep krwi, należy pilnie zabrać ofiarę do szpitala.

Uszkodzenie płuc

Oddychanie jest zaburzone, gdy urazy mechaniczne płuca: w przypadku upadku, silnego uderzenia, obrażeń ostrymi przedmiotami, wypadku samochodowego. Przy takich urazach najczęściej dochodzi do perforacji płuc z krwawieniem. Krew wypełnia pęcherzykowe sekcje płuc, następuje blokada światła oddechowe, upośledzona czynność płuc. Uszkodzenia płuc są niebezpieczne ze względu na niewydolność oddechową, a następnie uduszenie, masywne krwawienie, obrzęk płuc i zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Zespół medyczny powinien udzielić pomocy, ustabilizować stan pacjenta i jak najszybciej przetransportować poszkodowanego na oddział chirurgiczny.

Kaszel

Mechanizm kaszlu: odruchowa próba uwolnienia światła oskrzeli z gromadzących się tam produktów procesu zapalnego. Po inhalacji następuje gwałtowny skurcz mięśni międzyżebrowych i przepony. Jednocześnie gwałtownie wzrasta ciśnienie powietrza w klatce piersiowej. Strumień powietrza niesie ze sobą produkty zapalenia, które zwężają światło oskrzeli i zmniejszają objętość powietrza przedostającego się do płuc. Kaszel może być suchy (to znaczy bez flegmy) lub z flegmą.

W przypadku zaburzeń oddychania o charakterze funkcjonalnym przejawem dysfunkcji autonomicznej może być duszność wywołana stresem emocjonalnym, który często występuje w przypadku nerwic, zwłaszcza nerwicy histerycznej, a także napadów wegetatywno-naczyniowych. Pacjenci zwykle tłumaczą tę duszność reakcją na uczucie braku powietrza. Psychogenne zaburzenia oddechowe objawiają się przede wszystkim wymuszonym, płytkim oddychaniem z bezprzyczynowym przyspieszeniem i pogłębieniem, aż do rozwoju „oddychania osaczonego psa” w szczytowym momencie stresu afektywnego. Częste, krótkie ruchy oddechowe mogą występować na przemian z głębokimi oddechami, które nie przynoszą uczucia ulgi, po których następuje krótkie wstrzymanie oddechu. Falisty wzrost częstotliwości i amplitudy ruchów oddechowych, a następnie ich zmniejszenie i pojawienie się krótkich przerw pomiędzy tymi falami może wywołać wrażenie niestabilnego oddechu typu Cheyne-Stokesa. Najbardziej charakterystyczne są jednak napady częstego, płytkiego oddychania typu klatki piersiowej z szybkim przejściem od wdechu do wydechu i niemożnością wstrzymania oddechu na dłuższy czas. Napadom psychogennej duszności zwykle towarzyszą uczucie kołatania serca, nasilające się wraz z podekscytowaniem i bóle serca. Pacjenci czasami postrzegają problemy z oddychaniem jako oznakę poważnej patologii płuc lub serca. Niepokój o stan zdrowia fizycznego może wywołać także jeden z zespołów psychogennych zaburzeń wegetatywnych z dominującym zaburzeniem funkcji oddechowych, obserwowany zwykle u młodzieży i młodych ludzi – zespół „gorsetu oddechowego”, czyli „serca żołnierza”, czyli tzw. charakteryzuje się zaburzeniami wegetatywno-neurotycznymi oddychania i czynności serca, objawiającymi się napadami hiperwentylacji, przy czym obserwuje się duszność, głośny, jęczący oddech. Wynikające z tego uczucie braku powietrza i niemożność pełnego oddechu często łączą się z obawą przed śmiercią na skutek uduszenia lub zatrzymania krążenia i mogą być konsekwencją maskowanej depresji. Prawie stałe lub gwałtownie nasilające się podczas reakcji afektywnych, brak powietrza i czasami towarzyszące uczucie ucisku w klatce piersiowej mogą objawiać się nie tylko w obecności zaburzeń psychotraumatycznych czynniki zewnętrzne, ale także z endogennymi zmianami stanu sfery emocjonalnej, które zwykle mają charakter cykliczny. Zaburzenia autonomiczne, w szczególności układu oddechowego, nabierają wówczas szczególnego znaczenia w fazie depresji i pojawiają się na tle obniżonego nastroju, często w połączeniu z dolegliwościami w postaci silnego ogólnego osłabienia, zawrotów głowy, zakłócenia cyklu snu i czuwania, przerywanego snu, koszmarów sennych itp. Długotrwała duszność funkcjonalna, często objawiająca się powierzchownymi, szybkimi i głębokimi ruchami oddechowymi, zwykle towarzyszy wzrostowi dyskomfortu oddechowego i może prowadzić do rozwoju hiperwentylacji. U pacjentów z różnymi zaburzeniami autonomicznymi dyskomfort oddechowy, w tym duszność, występuje w ponad 80% przypadków (Moldovaiu I.V., 1991). Hiperwentylację spowodowaną czynnościową dusznością należy czasami odróżnić od hiperwentylacji kompensacyjnej, która może być spowodowana pierwotną patologią układu oddechowego, w szczególności zapaleniem płuc. Napady psychogennych zaburzeń oddechowych należy także różnicować z ostrą niewydolnością oddechową spowodowaną śródmiąższowym obrzękiem płuc lub zespołem obturacji oskrzeli. Prawdziwej ostrej niewydolności oddechowej towarzyszy suchy i wilgotny świszczący oddech w płucach oraz wytwarzanie plwociny w trakcie lub po zakończeniu napadu; postępująca hipoksemia tętnicza przyczynia się w tych przypadkach do rozwoju narastającej sinicy, ostrego tachykardii i nadciśnienie tętnicze. Napady hiperwentylacji psychogennej charakteryzują się niemal normalnym nasyceniem krwi tętniczej tlenem, co umożliwia pacjentowi utrzymanie pozycji poziomej w łóżku z niskim zagłówkiem. Skargi na uduszenie spowodowane funkcjonalnymi zaburzeniami oddychania często łączą się ze wzmożoną gestykulacją, nadmierną ruchliwością lub wyraźnym niepokojem ruchowym, co nie ma negatywnego wpływu na stan ogólny pacjent. Atakowi psychogennemu z reguły nie towarzyszy sinica, znaczne zmiany tętna, możliwy jest wzrost ciśnienia krwi, ale zwykle jest on bardzo umiarkowany. W płucach nie słychać świszczącego oddechu, nie wytwarza się plwocina. Psychogenne zaburzenia oddechowe zwykle powstają pod wpływem bodźca psychogennego i często zaczynają się od ostrego przejścia od normalnego oddychania do wyraźnego przyspieszenia oddechu, często z zaburzeniem rytmu oddychania na wysokości napadu, który często zatrzymuje się jednocześnie, czasami dzieje się tak, gdy zmiana uwagi pacjenta lub przy pomocy innych technik psychoterapeutycznych. Innym objawem czynnościowego zaburzenia układu oddechowego jest psychogenny (nawykowy) kaszel. W związku z tym w 1888 r. J. Charcot (Charcot J., 1825–1893) napisał, że czasami zdarzają się pacjenci, którzy kaszlą nieustannie, od rana do wieczora, ledwo mają czas na cokolwiek: jedzenie i picie. Dolegliwości związane z kaszlem psychogennym są różnorodne: suchość, pieczenie, łaskotanie, bolesność w jamie ustnej i gardle, drętwienie, uczucie przyklejenia się okruchów do błony śluzowej jamy ustnej i gardła, ucisk w gardle. Kaszel neurotyczny jest często suchy, ochrypły, monotonny, czasem głośny i szczekający. Może być wywołany ostrymi zapachami, szybkimi zmianami pogody, napięciem afektywnym, które objawia się o każdej porze dnia, a czasem pojawia się pod wpływem niespokojnych myśli, obaw, „że coś się stanie”. Kaszel psychogenny czasami łączy się z okresowym skurczem krtani oraz nagłym początkiem, a czasami także nagłym ustaniem zaburzeń głosu. Staje się ochrypły, o zmiennej tonacji, w niektórych przypadkach łączy się z spazmatyczną dysfonią, czasami przechodząc w afonię, co w takich przypadkach można połączyć z dość dźwięcznym kaszlem, który zresztą zwykle nie zakłóca snu. Kiedy nastrój pacjenta się zmienia, jego głos może stać się dźwięczny, pacjent aktywnie uczestniczy w interesującej go rozmowie, potrafi się śmiać, a nawet śpiewać. Kaszel psychogenny zwykle nie reaguje na leczenie lekami tłumiącymi odruch kaszlowy. Pomimo braku objawów organicznej patologii układu oddechowego pacjentom często przepisuje się inhalacje i kortykosteroidy, co często utwierdza pacjenta w przekonaniu, że ma niebezpieczną chorobę. Pacjenci z funkcjonalnymi zaburzeniami oddychania są często niespokojni, podejrzliwi i skłonni do hipochondrii. Część z nich np. przeczuwając pewną zależność swojego samopoczucia od pogody, z ostrożnością śledzi komunikaty pogodowe i doniesienia prasowe o nadchodzących „złych” dniach w zależności od warunków atmosferycznych. ciśnienie atmosferyczne itp., ze strachem czekają na nadejście tych dni, podczas gdy ich stan faktycznie w tym czasie znacznie się pogarsza, nawet jeśli prognoza meteorologiczna, która przestraszyła pacjenta, się nie sprawdzi. Podczas wysiłku fizycznego u osób z dusznością czynnościową częstość ruchów oddechowych zwiększa się w większym stopniu niż u osób zdrowych. Czasami pacjenci odczuwają uczucie ciężkości, ucisk w okolicy serca, możliwe są tachykardia i dodatkowe skurcze. Napad hiperwentylacji często poprzedza uczucie braku powietrza i ból w okolicy serca. Chemiczne i skład mineralny poziomy we krwi są w normie. Atak zwykle objawia się na tle objawów zespołu neurastenicznego, często z elementami zespołu obsesyjno-fobicznego. W procesie leczenia takich pacjentów pożądane jest przede wszystkim wyeliminowanie czynników psychotraumatycznych, które wpływają na pacjenta i są dla niego ważne. Najskuteczniejsze metody psychoterapii, w szczególności psychoterapia racjonalna, techniki relaksacyjne, praca z logopedą-psychologiem, rozmowy psychoterapeutyczne z członkami rodziny pacjenta, leczenie środkami uspokajającymi, a w razie wskazań uspokajającymi i przeciwdepresyjnymi.

W przypadku niedrożności górnych dróg oddechowych skuteczna może być higiena jamy ustnej. Kiedy siła ruchów wydechowych i kaszlowych maleje, ćwiczenia oddechowe i masaż klatki piersiowej. W razie potrzeby należy zastosować udrożnienie dróg oddechowych lub tracheostomię, czasami istnieją wskazania do tracheotomii. W przypadku osłabienia mięśni oddechowych wskazana może być sztuczna wentylacja płuc (ALV). Aby utrzymać drożność dróg oddechowych, należy wykonać intubację, po czym w razie potrzeby można podłączyć respirator z okresowym nadciśnieniem. Podłączanie urządzenia sztuczne oddychanie prowadzi się do momentu wystąpienia silnego zmęczenia mięśni oddechowych przy pojemności życiowej płuc (VC) wynoszącej 12-15 ml/kg. Główne wskazania do przepisania wentylacji mechanicznej, patrz tabela. 22.2. Różne stopnie Wentylację z okresowym nadciśnieniem ze zmniejszeniem wymiany CO2 można w czasie wentylacji mechanicznej zastąpić wentylacją w pełni automatyczną, przy czym za krytyczną uznaje się zwykle pojemność życiową wynoszącą 5 ml/kg. Aby zapobiec powstaniu niedodmy w płucach i zmęczeniu mięśni oddechowych, początkowo wymagane są 2-3 oddechy na minutę, ale w miarę narastania niewydolności oddechowej wymaganą liczbę ruchów oddechowych zwykle zwiększa się do 6-9 na minutę. Za korzystny uważa się tryb wentylacji zapewniający utrzymanie Pa02 na poziomie 100 mmHg. i PaCO2 przy 40 mm Hg. Pacjent, który jest przytomny, ma maksymalną możliwość korzystania z własnego oddechu, ale nie pozwala na zmęczenie mięśni oddechowych. Następnie należy okresowo monitorować zawartość gazów we krwi, dbać o zachowanie drożności rurki dotchawiczej, nawilżać wstrzykiwane powietrze i monitorować jego temperaturę, która powinna wynosić około 37°C. Wyłączenie respiratora wymaga ostrożności i ostrożności, najlepiej podczas synchronizacji przerywanej wentylacji obowiązkowej (SIPV), ponieważ w tej fazie wentylacji mechanicznej pacjent maksymalnie wykorzystuje własne mięśnie oddechowe. Zakończenie wentylacji mechanicznej uważa się za właściwe, gdy spontaniczna pojemność życiowa płuc jest większa niż 15 ml/kg, moc wdechowa wynosi 20 cmH2O, Rap jest większy niż 100 mmHg. i prężność tlenu w wdychaniu Tabela 22.2. Główne wskazania do zalecania wentylacji mechanicznej (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Wskaźnik Norma Cel wentylacji mechanicznej Częstość oddechów na 1 min 12-20 Ponad 35, mniej niż 10 Pojemność życiowa (VC), ml/kg 65 -75 Mniej niż 12-15 Wymuszona objętość wydechowa, ml/kg 50-60 Mniej niż 10 Ciśnienie wdechowe 75-100 cmH2O lub 7,4-9,8 kPa Mniej niż 25 cmH2O lub 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. lub 13,3-10,07 kPa (podczas oddychania powietrzem) Mniej niż 75 mm Hg. lub 10 kPa (przy wdychaniu 02 przez maskę) PaCO2 35-45 mm Hg lub 4,52-5,98 kPa Ponad 55 mm Hg lub 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Poniżej 7,2 powietrze 40%. Przejście do samodzielnego oddychania następuje stopniowo, przy pojemności życiowej powyżej 18 ml/kg. Hipokaliemia z zasadowicą, złe odżywienie pacjenta, a zwłaszcza hipertermia organizmu utrudniają przejście z wentylacji mechanicznej na oddychanie spontaniczne. Po ekstubacji, ze względu na tłumienie odruchu gardłowego, przez 24 godziny nie należy karmić pacjenta doustnie, następnie, jeśli funkcje opuszkowe są zachowane, można go karmić, zaczynając od starannie przetartego pokarmu. W przypadku neurogennych zaburzeń oddechowych spowodowanych organiczną patologią mózgu konieczne jest leczenie choroby podstawowej (zachowawcze lub neurochirurgiczne).

Uszkodzenie mózgu często prowadzi do zaburzeń rytmu oddychania. Specyfika powstałego patologicznego rytmu oddechowego może przyczynić się do diagnozy miejscowej, a czasami do określenia charakteru głównego procesu patologicznego w mózgu. Oddech Kussmaula ( duży oddech) - oddychanie patologiczne, charakteryzujące się jednolitymi, rzadkimi, regularnymi cyklami oddechowymi: głębokim, hałaśliwym wdechem i wymuszonym wydechem. Zwykle obserwuje się ją w kwasicy metabolicznej spowodowanej niekontrolowaną cukrzycą lub przewlekłą niewydolnością nerek u pacjentów w ciężkim stanie na skutek dysfunkcji podwzgórzowej części mózgu, zwłaszcza przy śpiączka cukrzycowa. Ten rodzaj oddychania opisał niemiecki lekarz A. Kussmaul (1822-1902). Oddychanie Cheyne’a-Stokesa to oddychanie okresowe, podczas którego naprzemiennie występują fazy hiperwentylacji (hiperwentylacji) i bezdechu. Ruchy oddechowe po kolejnych 10-20 sekundach bezdechu mają amplitudę rosnącą, a po osiągnięciu zakresu maksymalnego amplitudę malejącą, przy czym faza hiperwentylacji jest zwykle dłuższa od fazy bezdechu. Podczas oddychania Cheyne’a-Stokesa wrażliwość ośrodka oddechowego na zawartość CO2 jest zawsze zwiększona, średnia odpowiedź wentylacyjna na CO2 jest około 3 razy większa niż normalnie, ogólnie minutowa objętość oddechowa jest zawsze zwiększona, hiperwentylacja i zasadowica gazowa stale obserwowane. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa jest zwykle spowodowane naruszeniem neurogennej kontroli nad aktem oddychania z powodu patologii wewnątrzczaszkowej. Może to być również spowodowane hipoksemią, spowolnieniem przepływu krwi i zatorem w płucach z powodu patologii serca. F. Plum i in. (1961) udowodnili pierwotne neurogenne pochodzenie oddychania Cheyne'a-Stokesa. W skrócie, oddychanie Cheyne-Stokesa można zaobserwować u zdrowych ludzi, ale nieprzezwyciężalność okresowości oddychania jest zawsze konsekwencją poważnej patologii mózgu, prowadzącej do zmniejszenia regulacyjnego wpływu przodomózgowia na proces oddychania. Oddychanie Cheyne-Stokesa jest możliwe przy obustronnym uszkodzeniu głębokich części półkul mózgowych, z zespołem rzekomoopuszkowym, w szczególności z obustronnymi zawałami mózgu, z patologią w okolicy międzymózgowia, w pniu mózgu powyżej poziomu górnej części mostu i może być konsekwencją niedokrwiennego lub urazowego uszkodzenia tych struktur, zaburzeń metabolicznych, niedotlenienia mózgu na skutek niewydolności serca, mocznicy itp. W przypadku guzów nadnamiotowych nagły rozwój oddychania Cheyne’a-Stokesa może być jednym z objawów rozpoczynającego się przeznamiotowego przepuklina. Okresowe oddychanie, przypominające oddychanie Cheyne’a-Stokesa, ale ze skróconymi cyklami, może być konsekwencją ciężkiego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, zbliżającego się do poziomu ciśnienia perfuzyjnego krwi w mózgu, z guzami i innymi obszernymi procesami patologicznymi w tylnej części dół czaszki, a także z krwotokami w móżdżku. Następstwem uszkodzenia części mostowo-rdzeniowych pnia mózgu może być także okresowe oddychanie z hiperwentylacją na przemian z bezdechem. Ten rodzaj oddychania opisali szkoccy lekarze: w 1818 r. J. Cheyne (1777-1836), a nieco później W. Stokes (1804-1878). Ośrodkowy zespół neurogennej hiperwentylacji to regularne, szybkie (około 25 na minutę) i głębokie oddychanie (hyperpnea), występujące najczęściej w przypadku uszkodzenia nakrywki pnia mózgu, a dokładniej tworzenia siatkowatego paramedianu pomiędzy dolnymi częściami śródmózgowia i środkiem trzeci most. Oddychanie tego typu występuje zwłaszcza w przypadku guzów śródmózgowia, z uciskiem śródmózgowia na skutek przepukliny namiotu i w związku z tym z rozległymi ogniskami krwotocznymi lub niedokrwiennymi w półkulach mózgowych. W patogenezie ośrodkowej wentylacji neurogennej wiodącym czynnikiem jest podrażnienie ośrodkowych chemoreceptorów na skutek obniżenia pH. Przy określaniu składu gazowego krwi w przypadkach centralnych hiperwentylacja neurogenna wykryto zasadowicę oddechową. Spadkowi napięcia CO2 wraz z rozwojem zasadowicy może towarzyszyć theta. Niskie stężenie wodorowęglanów i zbliżone do normalnego pH krwi tętniczej (wyrównana zasadowica oddechowa) odróżniają przewlekłą hiperwentylację od ostrej hiperwentylacji. W przypadku przewlekłej hiperwentylacji pacjent może skarżyć się na krótkotrwałe omdlenia, zaburzenia widzenia spowodowane zaburzeniami krążenia mózgowego oraz zmniejszenie prężności CO2 we krwi. Wraz z pogłębianiem się można zaobserwować ośrodkową hipowentylację neurogenną stan śpiączki. Pojawienie się w EEG wolnych fal o dużej amplitudzie wskazuje na stan niedotlenienia. Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się wydłużonym wdechem, po którym następuje wstrzymanie oddechu na wysokości wdechu („skurcz wdechowy”) – konsekwencja konwulsyjnego skurczu mięśni oddechowych w fazie wdechu. Takie oddychanie wskazuje na uszkodzenie środkowej i ogonowej części nakrywki mózgu, które biorą udział w regulacji oddychania. Jednym z objawów może być oddychanie bezdechowe udar niedokrwienny w układzie kręgowo-podstawnym, któremu towarzyszy powstawanie zawału w okolicy mostu, a także w śpiączce hipoglikemicznej, czasami obserwowanej w ciężkich postaciach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Może zostać zastąpiony przez oddech Biota. Oddychanie biotami jest formą oddychania okresowego, charakteryzującą się naprzemiennością szybkich, równomiernych, rytmicznych ruchów oddechowych z długimi (do 30 s lub więcej) przerwami (bezdech). Obserwuje się go w organicznych uszkodzeniach mózgu, zaburzeniach krążenia, ciężkim zatruciu, szoku i innych stanach patologicznych, którym towarzyszy głębokie niedotlenienie rdzenia przedłużonego, w szczególności znajdującego się w nim ośrodka oddechowego. Tę formę oddychania opisał francuski lekarz S. Biot (ur. 1878) w ciężkiej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Oddychanie chaotyczne, czyli ataktyczne, to ruchy oddechowe o nieregularnej częstotliwości i głębokości, z płytkimi i głębokimi oddechami naprzemiennymi w losowej kolejności. Nieregularne są również przerwy w oddychaniu w postaci bezdechu, których czas trwania może wynosić do 30 sekund lub dłużej. Ruchy oddechowe ciężkie przypadki mają tendencję do zwalniania, a nawet zatrzymywania się. Oddychanie ataktyczne jest spowodowane dezorganizacją formacji neuronalnych generujących rytm oddechowy. Dysfunkcja rdzenia przedłużonego czasami pojawia się na długo przed spadkiem ciśnienia krwi. Może wystąpić podczas procesów patologicznych w przestrzeni podnamiotowej: z krwotokami w móżdżku, moście, ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu, przepukliną migdałków móżdżku do otworu wielkiego z guzami podnamiotowymi itp., A także z bezpośrednim uszkodzeniem rdzenia przedłużonego (patologia naczyniowa, jamistość, choroby demielinizacyjne). W przypadku ataksji oddechowej należy rozważyć przeniesienie pacjenta na wentylację mechaniczną. Grupowe oddychanie okresowe (oddychanie klastrowe) - występujące, gdy dotknięte są dolne partie mostów i górne sekcje rdzeń przedłużony – grupy ruchów oddechowych z nieregularnymi przerwami pomiędzy nimi. Możliwą przyczyną tej formy zaburzeń rytmu oddechowego może być choroba Shy-Dragera. Ziejący oddech (atonalny, oddech końcowy) - oddychanie patologiczne, w którym oddechy są rzadkie, krótkie, konwulsyjne, o maksymalnej głębokości, a rytm oddychania jest powolny. Obserwuje się to przy ciężkim niedotlenieniu mózgu, a także przy pierwotnym lub wtórnym uszkodzeniu rdzenia przedłużonego. Zatrzymanie oddechu może być spowodowane hamującą funkcją rdzenia przedłużonego, lekami uspokajającymi i środki odurzające. Stridorous oddychanie (od łacińskiego stridor - syczenie, gwizdanie) to głośne syczenie lub świszczący oddech, czasem trzeszczący oddech, bardziej wyraźny podczas wdechu, powstający w wyniku zwężenia światła krtani i tchawicy. Częściej jest to oznaka skurczu krtani lub zwężenia krtani ze spazmofilią, histerią, urazowym uszkodzeniem mózgu, rzucawką, aspiracją płynu lub cząstki stałe, podrażnienie gałęzi nerwu błędnego tętniakiem aorty, wolem, guzem lub naciekiem śródpiersia, obrzęk alergiczny krtani, jej urazowa lub onkologiczna zmiana, z zadem błoniczym. Ciężkie oddychanie stridorem prowadzi do rozwoju uduszenia mechanicznego. Duszność wdechowa jest oznaką obustronnego uszkodzenia dolnych partii pnia mózgu, zwykle manifestacją terminalnego stadium choroby.

Zespół nerwu przeponowego (zespół Coffarta) to jednostronne porażenie przepony spowodowane uszkodzeniem nerwu przeponowego, składającego się głównie z aksonów komórek rogów przednich odcinka C^ rdzenia kręgowego. Przejawia się to wzrostem częstotliwości i nierównomierności nasilenia ruchów oddechowych połówek klatki piersiowej. Po stronie chorej podczas wdechu obserwuje się napięcie mięśni szyi i cofanie się ściany brzucha (paradoksalny rodzaj oddychania). Fluoroskopia ujawnia uniesienie sparaliżowanej kopuły przepony podczas wdechu i jej obniżenie podczas wydechu. Po uszkodzonej stronie możliwa jest niedodma w dolnym płacie płuc, wówczas kopuła przepony po uszkodzonej stronie jest stale podnoszona. Uszkodzenie przepony prowadzi do rozwoju oddychania paradoksalnego (objaw paradoksalnej ruchomości przepony lub objaw przeponowy Duchenne'a). W przypadku paraliżu przepony ruchy oddechowe wykonywane są głównie przez mięśnie międzyżebrowe. W tym przypadku podczas wdechu obszar nadbrzusza jest cofany, a podczas wydechu wystaje. Zespół ten opisał francuski lekarz G.B. Duchenne’a (1806-1875). Porażenie przepony może być także spowodowane uszkodzeniem rdzenia kręgowego (odcinki C3-C2),9 szczególnie w przypadku poliomyelitis może być konsekwencją guza śródkręgowego, ucisku lub urazowego uszkodzenia nerwu przeponowego po jednej lub obu stronach w wyniku urazu lub guza śródpiersia. Porażenie jednostronne przepony często objawia się dusznością i zmniejszoną pojemnością życiową płuc. Rzadziej obserwuje się obustronne porażenie przepony: w takich przypadkach nasilenie zaburzeń oddechowych jest szczególnie duże. W przypadku paraliżu przepony oddychanie staje się częstsze, pojawia się hiperkapniczna niewydolność oddechowa i charakterystyczne są paradoksalne ruchy przedniej ściany brzucha (podczas wdechu cofa się). Pojemność życiowa płuc zmniejsza się w większym stopniu, gdy pacjent znajduje się w pozycji pionowej. W badaniu RTG klatki piersiowej stwierdza się uniesienie (relaks i wysoka pozycja) kopuły po stronie porażenia (należy wziąć pod uwagę, że prawa kopuła przepony znajduje się zwykle około 4 cm nad lewą); porażenie przepony jest większe wyraźnie widoczne w fluoroskopii. Depresja ośrodka oddechowego jest jedną z przyczyn prawdziwej hipowentylacji płucnej. Może być spowodowana uszkodzeniem nakrywki tułowia na poziomie mostowo-rdzeniowym (zapalenie mózgu, krwotok, zawał niedokrwienny, urazowy uraz, nowotwór) lub hamowanie jego funkcji przez pochodne morfiny, barbiturany lub środki odurzające. Depresja ośrodka oddechowego objawia się hipowentylacją, ponieważ zmniejsza się oddychające działanie dwutlenku węgla. Towarzyszy temu zwykle tłumienie kaszlu i odruchów gardłowych, co prowadzi do zastoju wydzieliny oskrzelowej w drogach oddechowych.W przypadku umiarkowanego uszkodzenia struktur ośrodka oddechowego jego depresja objawia się przede wszystkim okresami bezdechu, jedynie podczas snu . Bezdech senny to stan występujący podczas snu, charakteryzujący się wstrzymaniem przepływu powietrza przez nos i usta na dłużej niż 10 sekund. Takie epizody (nie więcej niż 10 na dobę) możliwe są także u osób zdrowych w tzw. okresach REM (okres sen w fazie REM z ruchami gałek ocznych). Pacjenci z patologicznymi bezdechami sennymi zazwyczaj doświadczają więcej niż 10 przerw na bezdech podczas nocnego snu. Bezdech nocny może mieć charakter obturacyjny (zwykle towarzyszy mu chrapanie) i ośrodkowy, spowodowany zahamowaniem czynności ośrodka oddechowego. Wystąpienie patologicznego bezdechu sennego stanowi zagrożenie życia, a pacjenci umierają we śnie. Idiomatyczna hipowentylacja (pierwotna idiopatyczna hipowentylacja, zespół „przekleństwa Ondyny”) objawia się na tle braku patologii płuc i klatki piersiowej. Ostatnie z imion wywodzi się z mitu o złej wróżce Ondine, która obdarzona jest zdolnością pozbawiania zakochanych w niej młodych ludzi możliwości mimowolnego oddychania, a oni zmuszeni są do świadomego kontrolowania każdego swojego oddechu. starania. Na tę chorobę (niewydolność funkcjonalna ośrodka oddechowego) chorują najczęściej mężczyźni w wieku 20-60 lat. Choroba charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, zwiększonym zmęczeniem, bólami głowy i dusznością podczas wysiłku fizycznego. Typowe jest sinienie skóry, bardziej widoczne podczas snu, często występuje też niedotlenienie i czerwienica. Często podczas snu oddychanie staje się okresowe. Pacjenci z idiopatyczną hipowentylacją mają zwykle zwiększoną wrażliwość na leki uspokajające i znieczulające. Czasami idiopatyczny zespół hipowentylacji debiutuje na tle ostrej infekcji dróg oddechowych. Z biegiem czasu postępującej idiopatycznej hipowentylacji towarzyszy dekompensacja prawego serca (zwiększenie objętości serca, hepatomegalia, obrzęk żył szyjnych, obrzęki obwodowe). Badając skład gazowy krwi, odnotowuje się wzrost ciśnienia dwutlenku węgla do 55-80 mm Hg. i spadek prężności tlenu. Jeśli pacjent świadomym wysiłkiem osiągnie wzrost ruchów oddechowych, wówczas skład gazowy krwi może praktycznie powrócić do normy. Badanie neurologiczne pacjenta zwykle nie ujawnia ogniskowej patologii ośrodkowego układu nerwowego. Przypuszczalną przyczyną zespołu jest wrodzone osłabienie, niewydolność funkcjonalna ośrodka oddechowego. Asfiksja (uduszenie) to rozwijający się ostro lub podostro i zagrażający życiu stan patologiczny, spowodowany niewystarczającą wymianą gazową w płucach, gwałtownym spadkiem zawartości tlenu we krwi i gromadzeniem się dwutlenku węgla. Asfiksja prowadzi do ciężkich zaburzeń metabolicznych w tkankach i narządach i może prowadzić do rozwoju w nich nieodwracalnych zmian. Przyczyną asfiksji mogą być zaburzenia oddychania zewnętrznego, w szczególności niedrożność dróg oddechowych (skurcz, niedrożność lub ucisk) - asfiksja mechaniczna, a także porażenie lub niedowład mięśni oddechowych (z poliomyelitis, stwardnieniem zanikowym bocznym itp.). ), zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc (zapalenie płuc, gruźlica, nowotwory płuc itp.), przebywanie w warunkach niskiej zawartości tlenu w otaczającym powietrzu (wysokie góry, loty na dużych wysokościach). Nagła śmierć podczas snu może wystąpić u osób w każdym wieku, ale częściej występuje u noworodków – zespół nagłej śmierci łóżeczkowej lub „śmierć kołyskowa”. Zespół ten jest uważany za osobliwą formę bezdech senny. Należy wziąć pod uwagę, że u niemowląt klatka piersiowa łatwo się zapada; w związku z tym mogą doświadczyć patologicznego ruchu klatki piersiowej: zapada się ona podczas wdechu. Stan pogarsza niewystarczająca koordynacja skurczu mięśni oddechowych z powodu zakłócenia ich unerwienia. Ponadto w przypadku przejściowej niedrożności dróg oddechowych u noworodków, w przeciwieństwie do dorosłych, nie obserwuje się odpowiedniego zwiększenia wysiłku oddechowego. Ponadto u niemowląt z hipowentylacją spowodowaną osłabieniem ośrodka oddechowego, wysokie prawdopodobieństwo infekcje górnych dróg oddechowych.

Zaburzenia oddychania w postaci niedowładu obwodowego i porażenia spowodowanego uszkodzeniem rdzenia kręgowego lub obwodowego układu nerwowego na poziomie kręgosłupa mogą wystąpić, gdy funkcje obwodowych neuronów ruchowych i ich aksonów biorących udział w unerwieniu mięśni odpowiedzialnych za czynność oddychania są zaburzone. upośledzone, możliwe są także uszkodzenia pierwotne tych mięśni. Zaburzenia układu oddechowego w takich przypadkach są następstwem wiotkiego niedowładu lub porażenia mięśni oddechowych i w związku z tym osłabienia, a w ciężkich przypadkach ustania ruchów oddechowych. Epidemia ostrego polio, stwardnienie zanikowe boczne, zespół Guillain-Barre, miastenia, zatrucie jadem kiełbasianym, uraz kręgosłupa szyjno-piersiowego i rdzenia kręgowego oraz niektóre inne procesy patologiczne mogą powodować paraliż mięśni oddechowych i wynikającą z tego wtórną niewydolność oddechową, niedotlenienie i hiperkapnię. Rozpoznanie potwierdza się na podstawie wyników analizy składu gazowego krwi tętniczej, co pozwala zwłaszcza na odróżnienie prawdziwej niewydolności oddechowej od duszności psychogennej. Nerwowo-mięśniową niewydolność oddechową odróżniają się od niewydolności oskrzelowo-płucnej obserwowanej w zapaleniu płuc: osłabienie mięśni oddechowych i niedodma. W miarę postępu osłabienia mięśni oddechowych, zdolność aktywnego wdychania zostaje utracona. Dodatkowo zmniejsza się siła i skuteczność kaszlu, co uniemożliwia odpowiednie ewakuację treści z dróg oddechowych. Czynniki te prowadzą do rozwoju postępującej niedodmy prosówkowej w obwodowych częściach płuc, która jednak nie zawsze jest wykrywalna w badaniu rentgenowskim. Na początku rozwoju niedodmy pacjent może nie mieć przekonujących objawów klinicznych, a poziom gazów we krwi może mieścić się w granicach normy lub nieco niższy. Dalszy wzrost osłabienia oddechowego i zmniejszenie objętości oddechowej powodują, że w trakcie wydłużonych okresów cyklu oddechowego dochodzi do coraz większej liczby zapadnięć pęcherzyków płucnych. Zmiany te są częściowo kompensowane przez zwiększone oddychanie, więc przez jakiś czas mogą nie być wyraźnych zmian w Pco. W miarę jak krew płucze zapadnięte pęcherzyki płucne bez wzbogacania się w tlen, krew uboga w tlen wpływa do lewego przedsionka, co prowadzi do zmniejszenia prężności tlenu we krwi tętniczej. Zatem najwcześniejszym objawem ostrej nerwowo-mięśniowej niewydolności oddechowej jest umiarkowane niedotlenienie spowodowane niedodmą. W ostrej niewydolności oddechowej, która rozwija się w ciągu kilku minut lub godzin, hiperkapnia i niedotlenienie występują w przybliżeniu jednocześnie, ale z reguły pierwszym laboratoryjnym objawem niewydolności nerwowo-mięśniowej jest umiarkowane niedotlenienie. Kolejną bardzo istotną cechą nerwowo-mięśniowej niewydolności oddechowej, której nie należy lekceważyć, jest narastające zmęczenie mięśni oddechowych. U pacjentów z postępującym osłabieniem mięśni, przy spadku objętości oddechowej, istnieje tendencja do utrzymywania PC02 na tym samym poziomie, jednak osłabione już mięśnie oddechowe nie wytrzymują takiego napięcia i szybko się męczą (zwłaszcza przepona). Dlatego niezależnie od dalszego przebiegu głównego procesu w zespole Guillain-Barre, miastenii czy zatruciu jadem kiełbasianym, niewydolność oddechowa może rozwinąć się bardzo szybko na skutek narastającego zmęczenia mięśni oddechowych. Przy wzmożonym zmęczeniu mięśni oddechowych u pacjentów z intensywnym oddychaniem napięcie powoduje pojawienie się potu w brwiach i umiarkowany tachykardia. Kiedy rozwija się osłabienie przepony, oddychanie przeponą staje się paradoksalne i towarzyszy mu cofanie się brzucha podczas wdechu. Wkrótce następuje wstrzymanie oddechu. Intubację i wentylację z przerywanym dodatnim ciśnieniem należy rozpocząć już w tym wczesnym okresie, nie czekając, aż potrzeba wentylacji stopniowo wzrośnie i uwydatni się osłabienie ruchów oddechowych. Moment ten ma miejsce, gdy pojemność życiowa płuc osiąga 15 ml/kg lub wcześniej. Zwiększone zmęczenie mięśni może być przyczyną rosnącego spadku pojemności życiowej płuc, ale wskaźnik ten czasami stabilizuje się w późniejszych stadiach, jeśli osłabienie mięśni po osiągnięciu maksymalnego nasilenia nie wzrasta dalej. Przyczyny hipowentylacji płucnej spowodowanej niewydolnością oddechową przy nienaruszonych płucach są różnorodne. U pacjentów neurologicznych mogą to być: 1) depresja ośrodka oddechowego pod wpływem pochodnych morfiny, barbituranów i niektórych środki znieczulające ogólne lub uszkodzenie go przez proces patologiczny w nakrywce pnia mózgu na poziomie mostowo-rdzeniowym; 2) uszkodzenie dróg rdzeniowych, w szczególności na poziomie dróg oddechowych, przez które impulsy odprowadzające z ośrodka oddechowego docierają do obwodowych neuronów ruchowych unerwiających mięśnie oddechowe; 3) uszkodzenie rogów przednich rdzenia kręgowego w poliomyelitis lub stwardnieniu zanikowym bocznym; 4) zaburzenie unerwienia mięśni oddechowych w błonicy, zespole Guillaina-Barrégo; 5) zaburzenia przewodzenia impulsów przez synapsy nerwowo-mięśniowe w miastenii, zatruciu trucizną kurarą, toksyną botulinową; 6) uszkodzenie mięśni oddechowych spowodowane postępującą dystrofią mięśniową; 7) deformacje klatki piersiowej, kifoskolioza, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa; niedrożność górnych dróg oddechowych; 8) zespół Pickwicka; 9) idiopatyczna hipowentylacja; 10) zasadowica metaboliczna związana z utratą potasu i chlorków na skutek niekontrolowanych wymiotów, a także podczas stosowania leków moczopędnych i glikokortykosteroidów.

Obustronne uszkodzenie stref przedruchowych kory mózgowej zwykle objawia się naruszeniem dobrowolnego oddychania, utratą zdolności do dobrowolnej zmiany jego rytmu, głębokości itp. I rozwija się zjawisko zwane apraksją oddechową. Jeśli występuje, czasami u pacjentów zaburzony jest dobrowolny akt połykania. Uszkodzenie śródpodstawnych, głównie limbicznych, struktur mózgu przyczynia się do rozhamowania reakcji behawioralnych i emocjonalnych wraz z pojawieniem się osobliwych zmian w ruchach oddechowych podczas płaczu lub śmiechu. Elektryczna stymulacja struktur limbicznych u człowieka hamuje oddychanie i może prowadzić do opóźnienia fazy spokojnego wydechu. Zahamowaniu oddychania towarzyszy zwykle zmniejszenie poziomu czuwania i senności. Przyjmowanie barbituranów może powodować wystąpienie lub nasilenie bezdechu sennego. Zatrzymanie oddychania jest czasami równoznaczne z napadem padaczkowym. Jednym z objawów obustronnego upośledzenia korowej kontroli oddychania może być bezdech pohiperwentylacyjny. Bezdech pohiperwentylacyjny to ustanie oddychania po serii głębokich oddechów, w wyniku którego ciśnienie dwutlenku węgla w krwi tętniczej spada poniżej normy, a oddychanie zostaje wznowione dopiero po ponownym wzroście prężności dwutlenku węgla w krwi tętniczej do wartości prawidłowych. . W celu rozpoznania bezdechu pohiperwentylacyjnego pacjent proszony jest o wykonanie 5 głębokich wdechów i wydechów, bez innych poleceń. U przytomnych pacjentów z obustronnym uszkodzeniem przodomózgowia wynikającym z zaburzeń strukturalnych lub metabolicznych, bezdech po zakończeniu głębokich oddechów trwa dłużej niż 10 s (12-20 s lub dłużej); Zwykle bezdech nie występuje lub trwa nie dłużej niż 10 sekund. Hiperwentylacja z uszkodzeniem pnia mózgu (długotrwała, szybka, dość głęboka i samoistna) występuje u pacjentów z dysfunkcją nakrywki pnia mózgu pomiędzy dolną częścią śródmózgowia a środkową jedną trzecią mostu. Dotknięte są paramedialne odcinki formacji siatkowej położone brzusznie od wodociągu i czwartej komory mózgu. Hiperwentylacja w przypadkach tej patologii utrzymuje się podczas snu, co wskazuje na jej psychogenny charakter. Podobne zaburzenia oddychania występują w przypadku zatrucia cyjankiem. Obustronne uszkodzenie dróg korowo-skórnych prowadzi do porażenia rzekomoopuszkowego, natomiast wraz z zaburzeniami fonacji i połykania może dojść do zaburzenia drożności górnych dróg oddechowych i w związku z tym pojawienia się objawów niewydolności oddechowej. Uszkodzenie ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym i dysfunkcja dróg oddechowych może być przyczyną depresji oddechowej i różnych zespołów hipowentylacji. Oddech staje się płytki; ruchy oddechowe są powolne i nieskuteczne, oddech może zostać wstrzymywany lub zatrzymywany, co zwykle występuje podczas snu. Przyczyną uszkodzenia ośrodka oddechowego i trwałego zatrzymania oddechu może być ustanie krążenia krwi w dolnych partiach pnia mózgu lub ich zniszczenie. W takich przypadkach rozwija się skrajna śpiączka i śmierć mózgu. W wyniku bezpośredniego działania może dojść do upośledzenia funkcji ośrodka oddechowego wpływy patologiczne, na przykład, z urazowym uszkodzeniem mózgu, z wypadkami naczyniowo-mózgowymi, z zapaleniem mózgu pnia mózgu, guzem pnia mózgu, a także z wtórnym wpływem na pień mózgu wolumetrycznych procesów patologicznych zlokalizowanych w pobliżu lub w oddali. Zahamowanie funkcji ośrodka oddechowego może być także konsekwencją przedawkowania, w szczególności niektórych leków środki uspokajające, środki uspokajające, leki. Możliwe jest również wrodzone osłabienie ośrodka oddechowego, które może spowodować nagłą śmierć na skutek uporczywego zaprzestania oddychania, które zwykle następuje podczas snu. Wrodzoną słabość ośrodka oddechowego uważa się zwykle za prawdopodobną przyczynę nagłej śmierci noworodków. Zaburzenia układu oddechowego w zespole bulwarowym występują, gdy uszkodzone są jądra ruchowe tułowia ogonowego i odpowiadające im nerwy czaszkowe (IX, X, XI, XII). Upośledzona jest mowa i połykanie, rozwija się niedowład gardła, zanikają odruchy gardłowe i podniebienne oraz odruch kaszlowy. Powstają zaburzenia koordynacji ruchów związane z aktem oddychania. Stworzono warunki wstępne do aspiracji górnych dróg oddechowych i rozwoju zachłystowego zapalenia płuc. W takich przypadkach, nawet przy wystarczającej funkcji głównych mięśni oddechowych, może rozwinąć się asfiksja, zagrażający życiu pacjenta, natomiast wprowadzenie grubej sondy żołądkowej może zwiększyć aspirację i dysfunkcję gardła i krtani. W takich przypadkach wskazane jest udrożnienie dróg oddechowych lub wykonanie intubacji.

Regulację oddychania zapewnia przede wszystkim tzw. ośrodek oddechowy, opisany w 1885 roku przez krajowego fizjologa N.A. Mislavsky (1854-1929) jest generatorem, sterownikiem rytmu oddechowego, który jest częścią siatkowatej formacji nakrywki tułowia na poziomie rdzenia przedłużonego. Kiedy zachowane są jego połączenia z rdzeniem kręgowym, zapewnia rytmiczne skurcze mięśni oddechowych, zautomatyzowany akt oddychania (ryc. 22.1). O aktywności ośrodka oddechowego decyduje w szczególności skład gazowy krwi, który zależy od charakterystyki środowiska zewnętrznego oraz procesów metabolicznych zachodzących w organizmie. Pod tym względem ośrodek oddechowy nazywany jest czasem ośrodkiem metabolicznym. Podstawowe znaczenie w tworzeniu ośrodka oddechowego mają dwa obszary gromadzenia się komórek formacji siatkowej w rdzeniu przedłużonym (Popova L. M., 1983). Jedna z nich zlokalizowana jest w okolicy, w której znajduje się brzuszno-boczna część jądra pęczka samotnego – grzbietowa grupa oddechowa (DRG), która zapewnia wdech (część wdechowa ośrodka oddechowego). Aksony neuronów tej grupy komórek są skierowane do rogów przednich przeciwnej połowy rdzenia kręgowego i kończą się tutaj na neuronach ruchowych, które zapewniają unerwienie mięśni biorących udział w oddychaniu, w szczególności głównego, czyli membrana. Drugie skupisko neuronów ośrodka oddechowego jest również zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym, w obszarze, w którym znajduje się jądro dwuznaczne. Ta grupa neuronów biorących udział w regulacji oddychania, zapewnia wydech, stanowi część wydechową ośrodka oddechowego, tworzy brzuszną grupę oddechową (VRG). DRG integruje informację doprowadzającą z receptorów rozciągania wdechowego płuc, z nosogardła, krtani i chemoreceptorów obwodowych. Kontrolują także neurony VRG i dlatego są wiodącym ogniwem ośrodka oddechowego. Ośrodek oddechowy pnia mózgu zawiera liczne własne chemoreceptory, które subtelnie reagują na zmiany w składzie gazów krwi. Automatyczny układ oddechowy ma swój wewnętrzny rytm i reguluje wymianę gazową w sposób ciągły przez całe życie, działając na zasadzie autopilota, natomiast wpływ kory mózgowej i dróg korowo-jądrowych na funkcjonowanie automatycznego układu oddechowego jest możliwy, ale nie konieczny. Jednocześnie na funkcję automatycznego układu oddechowego wpływają impulsy proirioceptywne powstające w mięśniach biorących udział w akcie oddychania, a także impulsy doprowadzające z chemoreceptorów znajdujących się w strefie tętnicy szyjnej w obszarze rozwidlenia tętnicy szyjnej. wspólny tętnica szyjna oraz w ścianach łuku aorty i jego odgałęzień. Chemoreceptory i osmoreceptory strefy szyjnej reagują na zmiany zawartości tlenu i dwutlenku węgla we krwi, na zmianę pH krwi i natychmiast wysyłają impulsy do ośrodka oddechowego (ścieżki tych impulsów nie zostały jeszcze zbadane), który reguluje ruchy oddechowe, które mają zautomatyzowany, odruchowy charakter. Ponadto receptory strefy szyjnej reagują na zmiany ciśnienia krwi oraz zawartość katecholamin i innych związków chemicznych we krwi, które wpływają na stan hemodynamiki ogólnej i miejscowej. Receptory ośrodka oddechowego, odbierające z obwodu impulsy niosące informację o składzie gazowym krwi i ciśnieniu krwi, są wrażliwymi strukturami, które określają częstotliwość i głębokość zautomatyzowanych ruchów oddechowych. Oprócz ośrodka oddechowego zlokalizowanego w pniu mózgu, na stan funkcji oddechowej wpływają również strefy korowe, które zapewniają jej dobrowolną regulację. Znajdują się one w korze somatomotorycznej i strukturach środkowo-podstawnych mózgu. Istnieje opinia, że ​​​​obszary motoryczne i przedruchowe kory z woli człowieka ułatwiają i aktywują oddychanie, a kora części środkowo-podstawnych półkul mózgowych hamuje i ogranicza ruchy oddechowe, wpływając na stan sfery emocjonalnej , a także stopień zrównoważenia funkcji wegetatywnych. Te części kory mózgowej wpływają również na adaptację funkcji oddechowej do złożonych ruchów związanych z reakcjami behawioralnymi oraz dostosowują oddychanie do aktualnie oczekiwanych zmian metabolicznych. Bezpieczeństwo dobrowolnego oddychania można ocenić na podstawie zdolności nieprzytomnej osoby do dobrowolnej lub na zlecenie zmiany rytmu i głębokości ruchów oddechowych oraz do wykonania na polecenie badań płucnych o różnym stopniu złożoności. System dobrowolnej regulacji oddychania może działać tylko w czasie czuwania. Część impulsów pochodzących z kory kierowana jest do ośrodka oddechowego tułowia, pozostała część impulsów pochodzących ze struktur korowych przesyłana jest drogą korowo-rdzeniową do neuronów rogów przednich rdzenia kręgowego, a następnie wzdłuż ich aksony do mięśni oddechowych. Kontrola oddychania podczas złożonych ruchów lokomotorycznych jest kontrolowana przez korę mózgową. Impuls dochodzący ze stref motorycznych kory wzdłuż dróg korowo-jądrowych i korowo-rdzeniowych do neuronów ruchowych, a następnie do mięśni gardła, krtani, języka, szyi i mięśni oddechowych, bierze udział w koordynacji funkcji tych mięśni i adaptacji oddechowej ruchów do tak złożonych czynności motorycznych, jak mówienie, śpiewanie, połykanie, pływanie, nurkowanie, skakanie i inne czynności związane z koniecznością zmiany rytmu ruchów oddechowych. Akt oddychania zapewniają mięśnie oddechowe unerwione przez obwodowe neurony ruchowe, których ciała znajdują się w jądra motoryczne odpowiednich poziomach tułowia i w rogach bocznych rdzenia kręgowego. Impulsy eferentne wzdłuż aksonów tych neuronów docierają do mięśni zaangażowanych w wykonywanie ruchów oddechowych. Głównym i najpotężniejszym mięśniem oddechowym jest przepona. Na spokojny oddech zapewnia 90% objętości oddechowej. Około 2/3 pojemności życiowej płuc zależy od pracy przepony, a tylko 1/3 od mięśni międzyżebrowych i mięśni pomocniczych (szyi, brzucha), które biorą udział w procesie oddychania, których wartość może wzrosnąć z niektórymi rodzajami zaburzeń oddychania. Mięśnie oddechowe pracują nieprzerwanie i przez większą część dnia oddychanie może odbywać się pod podwójną kontrolą (od ośrodka oddechowego tułowia i kory mózgowej). Jeśli naruszone odruchowe oddychanie zapewniany przez ośrodek oddechowy, witalność można utrzymać jedynie poprzez dobrowolne oddychanie, jednak w tym przypadku rozwija się tzw. Zespół „Klątwy Ondyny” (patrz poniżej). Zatem automatyczny akt oddychania zapewnia głównie ośrodek oddechowy, który jest częścią siatkowatej formacji rdzenia przedłużonego. Mięśnie oddechowe, podobnie jak ośrodek oddechowy, mają połączenie z korą mózgową, co pozwala w razie potrzeby przełączyć automatyczne oddychanie na świadome, dobrowolnie kontrolowane. Czasami realizacja takiej możliwości jest konieczna z różnych powodów, ale w większości przypadków skupienie uwagi na oddychaniu, tj. przełączenie oddychania automatycznego na oddychanie kontrolowane nie poprawia tego. Tak więc słynny terapeuta V.F. Podczas jednego ze swoich wykładów Zelenin poprosił studentów, aby monitorowali swój oddech i po 1-2 minutach zasugerował, aby ci, którzy mają trudności z oddychaniem, podnieśli ręce. Ponad połowa słuchaczy zwykle podnosiła rękę. Funkcja ośrodka oddechowego może zostać upośledzona w wyniku jego bezpośredniego uszkodzenia, na przykład ostrego urazowego uszkodzenia mózgu krążenie mózgowe w tułowiu itp. Dysfunkcja ośrodka oddechowego jest możliwa pod wpływem nadmiernych dawek środków uspokajających lub uspokajających, neuroleptyków, a także środków odurzających. Możliwe jest także wrodzone osłabienie ośrodka oddechowego, które może objawiać się zatrzymaniem oddechu (bezdechem) podczas snu. Ostre zapalenie poliomyelitis, stwardnienie zanikowe boczne, zespół Guillain-Barre, miastenia, zatrucie jadem kiełbasianym, uraz kręgosłupa szyjno-piersiowego i rdzenia kręgowego mogą powodować niedowład lub paraliż mięśni oddechowych i wynikającą z tego wtórną niewydolność oddechową, niedotlenienie i hiperkapnię. Jeśli niewydolność oddechowa objawia się ostro lub podostro, rozwija się odpowiednia forma encefalopatii oddechowej. Niedotlenienie może powodować obniżenie poziomu świadomości, wzrost ciśnienia krwi, tachykardię oraz kompensacyjne wzmożenie i pogłębienie oddechu. Narastające niedotlenienie i hiperkapnia zwykle prowadzą do utraty przytomności. Rozpoznanie niedotlenienia i hiperkapnii potwierdza się na podstawie wyników analizy składu gazowego krwi tętniczej; pomaga to w szczególności odróżnić prawdziwą niewydolność oddechową od psychogennej duszności. Zaburzenie czynnościowe, a zwłaszcza anatomiczne uszkodzenie ośrodków oddechowych dróg łączących te ośrodki z rdzeniem kręgowym i w końcu części peryferyjne układu nerwowego i mięśni oddechowych może prowadzić do rozwoju niewydolności oddechowej, natomiast możliwe są różne postacie zaburzeń układu oddechowego, których charakter w dużej mierze zdeterminowany jest stopniem uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. W neurogennych chorobach układu oddechowego określenie stopnia uszkodzenia układu nerwowego często pomaga w ustaleniu rozpoznania nozologicznego, dobraniu odpowiedniej taktyki medycznej i optymalizacji działań zapewniających pacjentowi opiekę.

Odpowiednie zaopatrzenie mózgu w tlen zależy od czterech głównych czynników, które na siebie oddziałują. 1. Całkowita wymiana gazowa w płucach, wystarczający poziom wentylacja płucna (oddychanie zewnętrzne). Upośledzenie oddychania zewnętrznego prowadzi do ostrej niewydolności oddechowej i wynikającej z niej niedotlenienia hipoksycznego. 2. Optymalny przepływ krwi w tkance mózgowej. Konsekwencją upośledzenia hemodynamiki mózgu jest niedotlenienie krążenia. 3. Wystarczalność funkcja transportowa krew (normalne stężenie i objętościowa zawartość tlenu). Zmniejszenie zdolności krwi do transportu tlenu może być przyczyną niedotlenienia hemicznego (anemicznego). 4. Zachowana zdolność mózgu do wykorzystania tlenu dostającego się do niego wraz z krwią tętniczą (oddychanie tkankowe). Upośledzone oddychanie tkanek prowadzi do niedotlenienia histotoksycznego (tkanek). Którykolwiek z wymienione formularze niedotlenienie prowadzi do zakłócenia procesów metabolicznych w tkance mózgowej i zakłócenia jej funkcji; Ponadto charakter zmian w mózgu i charakterystyka objawów klinicznych spowodowanych tymi zmianami zależą od ciężkości, częstości występowania i czasu trwania niedotlenienia. Miejscowe lub uogólnione niedotlenienie mózgu może być przyczyną omdlenia, przemijających napadów niedokrwiennych, encefalopatii niedotlenieniowej, udaru niedokrwiennego, śpiączki niedokrwiennej, a tym samym doprowadzić do stanu nie do pogodzenia z życiem. Jednocześnie miejscowe lub uogólnione uszkodzenia mózgu z różnych przyczyn często prowadzą do różnego rodzaju zaburzeń układu oddechowego i ogólnej hemodynamiki, które mogą mieć charakter zagrażający, zakłócający żywotność organizmu (ryc. 22.1). Podsumowując powyższe, możemy zauważyć współzależność stanu mózgu i układu oddechowego. W tym rozdziale skupiono się przede wszystkim na zmianach w funkcjonowaniu mózgu prowadzących do zaburzeń oddychania oraz różnorodnych zaburzeń układu oddechowego, które pojawiają się, gdy dotknięte są różne poziomy centralnego i obwodowego układu nerwowego. Główne wskaźniki fizjologiczne charakteryzujące warunki tlenowej glikolizy w prawidłowej tkance mózgowej przedstawiono w tabeli. 22.1. Ryż. 22.1. ośrodek oddechowy, struktury nerwowe zaangażowany w oddychanie. K - Kora; GT - podwzgórze; PM - rdzeń przedłużony; CM - śródmózgowie. Tabela 22.1. Podstawowe wskaźniki fizjologiczne charakteryzujące warunki tlenowej glikolizy w tkance mózgowej (Vilensky B.S., 1986) Wskaźnik Wartości normalne Jednostki tradycyjne Jednostki SI Hemoglobina 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Stężenie jony wodoru we krwi (pH): - tętnicze - żylne 7,36-7,44 7,32-7,42 Ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi: - tętnicze (PaCO2) - żylne (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi: - tętnicze (PaO2) - żylne (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Standardowy wodorowęglan krwi (SB): - tętniczy - żylny 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Nasycenie hemoglobiny tlenem (Hb0g) - tętnicze - żylne 92-98% 70-76% Zawartość tlenu we krwi: - tętnicza - żylna - ogółem 19-21 obj.% 13-15 obj.% 20,3 obj.% 8,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Zawartość glukozy we krwi 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Zawartość kwasu mlekowego we krwi 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Objętość mózgowego przepływu krwi 55 ml/100 g/min Zużycie tlenu przez tkankę mózgową 3,5 ml/100 g/min Zużycie glukozy przez tkankę mózgową 5,3 ml/100 g/min Uwalnianie dwutlenku węgla przez tkankę mózgową 3,7 ml/100 g/min Uwalnianie kwasu mlekowego przez tkankę mózgową 0,42 ml/100 g/min

Jak wiadomo, funkcja oddechowa organizmu jest jedną z głównych funkcji normalnego funkcjonowania organizmu. Zespół, w którym zaburzona jest równowaga składników krwi, a ściślej mówiąc znacznie wzrasta stężenie dwutlenku węgla i zmniejsza się objętość tlenu, nazywa się „ostrą niewydolnością oddechową”, może też przybrać postać przewlekłą. Jak czuje się pacjent w tym przypadku, jakie objawy mogą go niepokoić, jakie są oznaki i przyczyny tego zespołu - przeczytaj poniżej. Również z naszego artykułu dowiesz się o metodach diagnostycznych i najbardziej nowoczesne sposoby leczenie tej choroby.

Jakie cechy ma ta choroba?

Niewydolność oddechowa (RF) jest specjalny warunek, w którym przebywa organizm ludzki, gdy narządy oddechowe nie są w stanie zapewnić mu wymaganej ilości tlenu. W tym przypadku stężenie dwutlenku węgla we krwi znacznie wzrasta i może osiągnąć poziom krytyczny. Zespół ten jest swego rodzaju konsekwencją niewystarczającej wymiany dwutlenku węgla i tlenu pomiędzy układ krążenia i płuca. Należy pamiętać, że przewlekła i ostra niewydolność oddechowa mogą znacznie różnić się objawami.

Wszelkie zaburzenia oddychania uruchamiają w organizmie mechanizmy kompensacyjne, które na jakiś czas są w stanie przywrócić niezbędną równowagę i zbliżyć skład krwi do normy. Jeśli wymiana gazowa w płucach danej osoby zostanie zakłócona, pierwszym narządem, który zacznie pełnić funkcję kompensacyjną, będzie serce. Później w ludzkiej krwi ilość i poziom ogólny, co można również uznać za reakcję organizmu na niedotlenienie i głód tlenu. Niebezpieczeństwo polega na tym, że siła organizmu nie jest nieskończona i prędzej czy później jego zasoby się wyczerpują, po czym dana osoba staje w obliczu ostrej niewydolności oddechowej. Pierwsze objawy zaczynają niepokoić pacjenta, gdy ciśnienie parcjalne tlenu spadnie poniżej 60 mm Hg lub poziom dwutlenku węgla wzrośnie do 45 mm.

Jak choroba objawia się u dzieci?

Niewydolność oddechowa u dzieci często ma tę samą przyczynę, co u dorosłych, ale objawy są zwykle mniej nasilone. U noworodków zespół ten objawia się na zewnątrz jako zaburzenie oddychania:

1. Najczęściej patologia ta występuje u noworodków urodzonych wcześniej. termin lub u noworodków, które przeżyły trudny poród.
2. U wcześniaków przyczyną niedoboru jest niedostateczny rozwój środka powierzchniowo czynnego, substancji wyścielającej pęcherzyki płucne.
3. Objawy DN mogą także pojawić się u noworodków, u których w czasie życia wewnątrzmacicznego doszło do niedotlenienia.
4. Naruszenie funkcja oddechowa Może również wystąpić u noworodków, które połknęły smółkę, płyn owodniowy lub krew.
5. Również przedwczesne odsysanie płynu z dróg oddechowych często prowadzi do DN u noworodków.
6. Często przyczyną zaburzeń oddychania są m.in wady wrodzone rozwój noworodków. Na przykład słabo rozwinięte płuca, policystyczna choroba płuc, przepuklina przeponowa i inne.

Najczęściej u noworodków patologia ta objawia się w postaci aspiracji, zespołu krwotocznego i obrzękowego, a niedodma płuc występuje nieco rzadziej. Warto zaznaczyć, że ostra niewydolność oddechowa częściej występuje u noworodków, a im wcześniej zostanie zdiagnozowana, tym większa szansa, że ​​u dziecka nie rozwinie się przewlekła niewydolność oddechowa.

Przyczyny tego syndromu

Często przyczyną DN mogą być choroby i patologie innych narządów ludzkiego ciała. Może rozwinąć się w wyniku procesów zakaźnych i zapalnych w organizmie, po ciężkich urazach z uszkodzeniem ważnych narządów, nowotworami złośliwymi układu oddechowego, a także zaburzeniami mięśni oddechowych i serca. Osoba może również doświadczyć problemów z oddychaniem z powodu ograniczonego ruchu klatki piersiowej. Zatem ataki niewydolności oddechowej mogą prowadzić do:

1. Zwężenie lub niedrożność dróg oddechowych, co jest charakterystyczne dla rozstrzeni oskrzeli, obrzęku krtani itp.
2. Proces aspiracji, który jest spowodowany obecnością ciała obcego w oskrzelach.
3. Uszkodzenie tkanki płucnej z powodu takich patologii: zapalenie pęcherzyków płucnych, zwłóknienie, oparzenia, ropień płuc.
4. Upośledzony przepływ krwi często towarzyszy zatorowości tętnicy płucnej.
5. Głównie złożone wady serca. Na przykład, jeśli owalne okienko nie zamknie się na czas, krew żylna napływa bezpośrednio do tkanek i narządów, nie wnikając do płuc.
6. Ogólne osłabienie organizmu, obniżone napięcie mięśniowe. Ten stan organizmu może wystąpić przy najmniejszym uszkodzeniu rdzenia kręgowego, a także w przypadku dystrofii mięśni i zapalenia wielomięśniowego.
7. Osłabienie oddychania, które nie ma charakteru patologicznego, może być spowodowane nadmierną otyłością lub złymi nawykami - alkoholizmem, narkomanią, paleniem.
8. Nieprawidłowości lub urazy żeber i kręgosłupa. Mogą wystąpić przy kifoskoliozie lub po urazie klatki piersiowej.
9. Często przyczyną depresji w oddychaniu może być poważny stopień.
10. DN występuje po skomplikowanych operacjach i ciężkich urazach z dużą utratą krwi.
11. Różne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, zarówno wrodzone, jak i nabyte.
12. Naruszenie funkcji oddechowych organizmu może być spowodowane naruszeniem ciśnienia w krążeniu płucnym.
13. Różne rzeczy mogą zakłócać zwykły rytm przekazywania impulsów do mięśni biorących udział w procesie oddychania. choroba zakaźna, Na przykład, .
14. Rozwój tej choroby może być również spowodowany chronicznym zaburzeniem równowagi hormonów tarczycy.

Jakie objawy ma ta choroba?

Na pierwotne objawy tej choroby wpływają przyczyny jej wystąpienia, a także specyficzny rodzaj i nasilenie. Ale u każdego pacjenta z niewydolnością oddechową wystąpią objawy typowe dla tego zespołu:

• hipoksemia;
• hiperkapnia;
• duszność;
• osłabienie mięśni oddechowych.

Każdy z przedstawionych objawów to zbiór specyficznych cech stanu pacjenta, każdy z nich rozważymy bardziej szczegółowo.

Niedotlenienie

Głównym objawem hipoksemii jest niski stopień nasycenia krwi tętniczej tlenem. W tym samym czasie skóra osoby może zmienić kolor, nabywać niebieskawy odcień. Zasinienie skóry, czyli sinica, jak inaczej nazywa się ten stan, może być mocne lub łagodne, w zależności od tego, jak dawno temu i jak poważne były objawy choroby. Zazwyczaj skóra zmienia kolor, gdy ciśnienie parcjalne tlenu we krwi osiągnie poziom krytyczny - 60 mm Hg. Sztuka.

Po pokonaniu tej bariery pacjent może okresowo odczuwać przyspieszenie akcji serca. Obserwuje się również niskie ciśnienie krwi. Pacjent zaczyna zapominać o najprostszych rzeczach, a jeśli powyższy wskaźnik osiągnie 30 mm Hg. Art., wówczas osoba najczęściej traci przytomność, układy i narządy nie mogą już funkcjonować jak wcześniej. A im dłużej trwa niedotlenienie, tym trudniej będzie organizmowi przywrócić swoje funkcje. Dotyczy to zwłaszcza aktywności mózgu.

Hiperkapnia

Równolegle z niedoborem tlenu we krwi zaczyna wzrastać zawartość dwutlenku węgla, stan ten nazywany jest hiperkapnią i często towarzyszy przewlekłej niewydolności oddechowej. Pacjent zaczyna mieć problemy ze snem, długo nie może zasnąć lub nie przesypia całej nocy. Jednocześnie osoba wyczerpana bezsennością czuje się wyczerpana przez cały dzień i chce spać. Zespołowi temu towarzyszy przyspieszona czynność serca, pacjent może odczuwać mdłości i silne bóle głowy.

Próbując się ratować, organizm ludzki stara się pozbyć nadmiaru dwutlenku węgla, oddychanie staje się bardzo częste i głębsze, ale nawet to nie przynosi efektu. Jednocześnie decydującą rolę w rozwoju choroby w tym przypadku odgrywa szybkość wzrostu zawartości dwutlenku węgla we krwi. Wysokie tempo wzrostu jest bardzo niebezpieczne dla pacjenta, ponieważ zagraża zwiększonemu krążeniu krwi w mózgu i zwiększonemu ciśnienie śródczaszkowe. Bez natychmiastowego leczenia objawy te powodują obrzęk mózgu i śpiączkę.

Duszność

Kiedy pojawia się ten objaw, osoba zawsze czuje, że brakuje mu powietrza. Jednocześnie bardzo trudno mu oddychać, chociaż stara się wzmacniać ruchy oddechowe.

Osłabienie mięśni oddechowych

Jeśli pacjent wykonuje więcej niż 25 oddechów na minutę, oznacza to, że jego mięśnie oddechowe są osłabione, nie są w stanie wykonywać swoich codziennych funkcji i szybko się męczą. Jednocześnie człowiek ze wszystkich sił stara się poprawić oddychanie, angażując w ten proces mięśnie brzucha, górne drogi oddechowe, a nawet szyję.

Warto również zauważyć, że w późnym stadium choroby rozwija się niewydolność serca i puchną różne części ciała.

Metody diagnostyki niewydolności płuc

Aby zidentyfikować tę chorobę, lekarz stosuje następujące metody diagnostyczne:

1. O swoim samopoczuciu i problemach z oddychaniem najlepiej powiedzieć samemu pacjentowi, a zadaniem lekarza jest jak najdokładniejsze wypytanie go o objawy, a także zapoznanie się z historią jego choroby.
2. Ponadto lekarz powinien przy pierwszej okazji dowiedzieć się, czy u pacjenta nie występują choroby współistniejące, które mogą zaostrzyć przebieg DN.
3. Podczas badania lekarz zwróci uwagę na stan klatki piersiowej, osłucha płuca fonendoskopem oraz obliczy tętno i częstość oddechów.
4. Najważniejszym punktem diagnostycznym jest analiza składu gazometrycznego krwi, podczas której bada się nasycenie tlenem i dwutlenkiem węgla.
5. Mierzy się także parametry kwasowo-zasadowe krwi.
6. Konieczne jest wykonanie RTG klatki piersiowej.
7. Metoda spirograficzna służy do oceny zewnętrznych cech oddychania.
8. W niektórych przypadkach konieczna jest konsultacja z pulmonologiem.

Klasyfikacja DN

Choroba ta ma kilka klasyfikacji w zależności od charakterystycznego objawu. Jeśli weźmiemy pod uwagę mechanizm powstawania zespołu, możemy wyróżnić następujące typy:

1. Miąższowa niewydolność oddechowa, zwana także hipoksemią. Ten typ ma następujące cechy: zmniejsza się ilość tlenu, zmniejsza się ciśnienie parcjalne tlenu we krwi, stan ten jest trudny do skorygowania nawet przy terapii tlenowej. Najczęściej jest to konsekwencja zapalenia płuc lub zespołu dystresu.
2. Wentylacja lub hiperkapnia. W przypadku tego typu choroby we krwi przede wszystkim wzrasta zawartość dwutlenku węgla, a jego nasycenie tlenem maleje, ale można to łatwo skorygować za pomocą tlenoterapii. Temu typowi DN towarzyszy osłabienie mięśni oddechowych, często obserwuje się uszkodzenia mechaniczne żeber czy klatki piersiowej.

Jak zauważyliśmy wcześniej, najczęściej ta patologia może być konsekwencją chorób innych narządów, w oparciu o etiologię choroby można podzielić na następujące typy:

1. Obturacyjna DN oznacza utrudniony przepływ powietrza przez tchawicę i oskrzela, może być spowodowana skurczem oskrzeli, zwężeniem dróg oddechowych, obecnością ciała obcego w płucach lub nowotworem złośliwym. W przypadku tego typu choroby dana osoba ma trudności z wykonywaniem czynności pełny oddech, wydech powoduje jeszcze większe trudności.
2. Typ restrykcyjny charakteryzuje się ograniczeniem funkcji tkanki płucnej pod względem rozszerzania i kurczenia się, choroba tego rodzaju może być konsekwencją odmy opłucnowej, zrostów w jamie opłucnej płuc, a także jeśli ruchy żeber ramki są ograniczone. Z reguły w takiej sytuacji pacjentowi niezwykle trudno jest wdychać powietrze.
3. Typ mieszanyłączy w sobie cechy niewydolności restrykcyjnej i obturacyjnej, jej objawy najczęściej pojawiają się w późnym stopniu patologii.
4. Hemodynamiczna DN może wystąpić z powodu upośledzonej cyrkulacji powietrza w przypadku braku wentylacji w oddzielny obszar płuco. Ten typ choroby może być spowodowany przeciekiem krwi z prawej do lewej strony, który jest wykonywany przez otwarty otwór owalny w sercu. W tym czasie może nastąpić mieszanie się krwi żylnej i tętniczej.
5. Niewydolność typu rozproszonego występuje, gdy przenikanie gazów do płuc jest upośledzone z powodu pogrubienia błony włośniczkowo-pęcherzykowej.

W zależności od tego, jak długo dana osoba ma problemy z oddychaniem i jak szybko rozwijają się objawy choroby, wyróżnia się:

1. Ostra niewydolność wpływa na płuca danej osoby z dużą szybkością i zwykle trwa nie dłużej niż kilka godzin. Tak szybki rozwój patologii zawsze powoduje zaburzenia hemodynamiczne i jest bardzo niebezpieczny dla życia pacjenta. Kiedy pojawiają się tego typu objawy, pacjent potrzebuje kompleksowej terapii resuscytacyjnej, szczególnie w tych momentach, gdy inne narządy przestają pełnić funkcję kompensacyjną. Najczęściej obserwuje się go u osób, u których występuje zaostrzenie przewlekłej postaci choroby.
2. Przewlekła niewydolność oddechowa dokucza osobie przez długi czas, nawet do kilku lat. Czasami jest to konsekwencja niedoleczonej ostrej postaci. Przewlekła niewydolność oddechowa może towarzyszyć człowiekowi przez całe życie, okresowo słabnąc i nasilając się.

W tej chorobie ogromne znaczenie ma skład gazowy krwi, w zależności od stosunku jej składników rozróżnia się typy skompensowane i zdekompensowane. W pierwszym przypadku skład jest normalny, w drugim obserwuje się hipoksemię lub hiperkapnię. Klasyfikacja niewydolności oddechowej według ciężkości wygląda następująco:

• Stopień 1 – czasami pacjent odczuwa duszność podczas intensywnego wysiłku fizycznego;
• II stopień – niewydolność oddechowa i duszność pojawiają się nawet przy niewielkim wysiłku, przy jednoczesnym zaburzeniu funkcji kompensacyjnych innych narządów w spoczynku;
• III stopień – towarzyszy mu silna duszność i sinica skóry w spoczynku, charakterystyczna hipoksemia.

Leczenie dysfunkcji układu oddechowego

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej obejmuje dwa główne zadania:

1. Przywróć w miarę możliwości normalną wentylację płuc i utrzymuj ją w tym stanie.
2. Diagnozuj i jeśli to możliwe, lecz współistniejące choroby, które powodowały problemy z oddychaniem.

Jeśli lekarz zauważy u pacjenta wyraźne niedotlenienie, przede wszystkim zaleci terapię tlenową, podczas której lekarze dokładnie monitorują stan pacjenta i monitorują charakterystykę składu krwi. Jeśli dana osoba oddycha samodzielnie, do tej procedury stosuje się specjalną maskę lub cewnik do nosa. Pacjent w śpiączce jest zaintubowany, co powoduje sztuczną wentylację płuc. W tym samym czasie pacjent zaczyna przyjmować antybiotyki, leki mukolityczne i leki rozszerzające oskrzela. Przepisano mu szereg procedur: masaż klatki piersiowej, terapię ruchową, inhalacje za pomocą ultradźwięków. Do oczyszczania oskrzeli używa się bronchoskopu.