Depresja oddechowa spowodowana lekami, objawami, leczeniem. Wielka encyklopedia ropy i gazu

Czytać:

Niewydolność oddechowa- jest to stan organizmu, w którym nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazometrycznego krwi lub osiągane jest ono poprzez intensywniejszą pracę aparatu oddychanie zewnętrzne i serca.

Istnieją dwie odmiany niewydolność oddechowa :

I. Wentylacja- gdy zaburzona jest wymiana gazowa pomiędzy powietrzem zewnętrznym i pęcherzykowym.

II. Dyfuzja- gdy zaburzona jest dyfuzja tlenu i dwutlenku węgla przez ścianę pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych płuc.

I. Wentylacja niewydolność oddechową dzielimy na:

1. Centrogenne (zahamowanie ośrodka oddechowego na skutek uszkodzenia mózgu, niedokrwienia mózgu, zatrucia morfiną, barbituranami itp.)

2. Nerwowo-mięśniowy (upośledzone przewodzenie impulsów nerwowych do mięśni oddechowych na skutek uszkodzenia rdzenia kręgowego, poliomyelitis; choroby mięśni oddechowych - miastenia).

3. Toradiafragma (ograniczenie ruchów klatki piersiowej z powodu kifoskoliozy, zapalenie stawów żebrowo-kręgowych, ograniczenie ruchu przepony).

4. Oskrzelowo-płucne lub płucne (upośledzona drożność dróg oddechowych, zmniejszona powierzchnia oddechowa i rozciągliwość pęcherzyków płucnych). To z kolei dzieli się na obturacyjne, restrykcyjne i mieszane rodzaje zaburzeń wentylacji.

Jednym z pierwszych objawów niewydolności oddechowej jest duszność. W przypadku niewydolności oddechowej organizm wykorzystuje te same mechanizmy kompensacyjne, co u zdrowego człowieka podczas wykonywania ciężkiej pracy fizycznej. Jednak mechanizmy te uruchamiają się pod takim obciążeniem, że zdrowy człowiek ich nie potrzebuje. Początkowo włączają się tylko wtedy, gdy pacjent wykonuje pracę fizyczną, dlatego następuje jedynie zmniejszenie rezerwowych możliwości zewnętrznego aparatu oddechowego. W przyszłości, przy niewielkim obciążeniu, a nawet w spoczynku, obserwuje się duszność, tachykardię, sinicę, oznaki zwiększona praca mięśnie oddechowe, udział w oddychaniu dodatkowe grupy mięśnie. W późniejszych stadiach niewydolności oddechowej, gdy wyczerpią się możliwości kompensacyjne, wykrywa się hipoksemię i hiperkapnię, a także gromadzenie się niedotlenionych produktów metabolizmu komórkowego (kwas mlekowy itp.) we krwi i tkankach. Następnie do niewydolność płuc występuje niewydolność serca. Rozwija się w wyniku nadciśnienia płucnego, które pojawia się najpierw jako odruch w odpowiedzi na niedostateczną wentylację płuc i niedotlenienie pęcherzyków płucnych (odruch Eulera-Lillestranda), a później w wyniku rozwoju tkanka łączna i obliterację naczyń płucnych. Tworzy się nadciśnienie płucne zwiększone obciążenie na mięśniu sercowym prawej komory rozwija się przerost prawego serca („serce płucne”). Następnie stopniowo rozwija się niewydolność prawej komory i dochodzi do zatorów w krążeniu ogólnoustrojowym.

Zatykający typ charakteryzuje się trudnością w przepływie powietrza przez oskrzela. Pacjenci skarżą się na duszność z ciężkimi trudnościami w oddychaniu wydechowym, kaszel z niewielkim odkrztuszaniem trudnej do odkrztuszania plwociny. Na kontrola klatka piersiowa – duszność z przedłużonym wydechem, częstość oddechów utrzymuje się w granicach normy lub nieznacznie wzrasta. Kształt klatki piersiowej jest rozedmowy, sztywny. Drżenie głosu po obu stronach jest osłabione. Opukiwanie wszystkich pól płucnych ujawnia dźwięk skrzynkowy, rozszerzenie pól Kreniga, wzrost wysokości wierzchołków płuc i obniżenie dolnych granic płuc. Zmniejszona ruchliwość dolnej krawędzi płuc. W osłuchiwaniu górnych pól płucnych widoczne są elementy ciężkiego oddychania z przedłużonym wydechem w przebiegu obturacyjnego zapalenia oskrzeli. W środkowych, a zwłaszcza dolnych polach płucnych, oddychanie pęcherzykowe jest osłabione z powodu rozwijającej się rozedmy płuc. Jednocześnie słychać rozproszone, suche i ciche, wilgotne, drobne rzężenia. Spirografia. wyraźny spadek wydechowej wymuszonej pojemności życiowej (EFVC) - test Votchala-Tiffno, maksymalna wentylacja (MVV) i oddychanie rezerwowe (RR) oraz nieznaczny spadek pojemności życiowej (VC), spadek wskaźników pneumotachografii.

Ograniczający typ (restrykcyjny) obserwuje się, gdy tkanka płuc ogranicza się do rozszerzania i zapadania (pylica, stwardnienie płuc, marskość płuc, zrosty opłucnej, kifoskolioza), zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc (zapalenie płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej, opłucnej, odma opłucnowa). Pacjenci skarżą się na duszność, ale bez trudności z wdechem i wydechem, uczucie braku powietrza. Podczas badania klatka piersiowa jest często zmniejszona i zapadnięta. Oddychanie jest częste, płytkie, wdech i wydech krótki. Przy badaniu palpacyjnym obszarów, w których występuje stwardnienie płuc lub marskość płuc, zwiększa się drżenie głosu, perkusja w tych obszarach powoduje przytępienie dźwięku płucnego. Podczas osłuchiwania oddech jest osłabiony, pęcherzykowy; z ciężką stwardnieniem płuc lub marskością wątroby obserwuje się oddychanie oskrzelowe. Jednocześnie słychać lekko zmieniające się dźwięczne „trzaskające” rzężenia, a przy współistniejącym rozstrzeniu oskrzeli można usłyszeć wilgotne, dźwięczne rzężenia średnie i duże pęcherzyki. W przypadku spirografii występuje zwiększona częstość oddechów i zmniejszona objętość oddechowa (TV). MVR może utrzymywać się w normalnych granicach ze względu na zwiększoną częstość oddechów. Przy poważnym ograniczeniu rezerwowa objętość wdechowa może się zmniejszyć. Zmniejszają się także VC, MVL i RD. Jednak w przeciwieństwie do obturacyjnej niewydolności oddechowej typu wentylacyjnego, test Votchala-Tiffena (EFVC) i wskaźniki pneumotachografii pozostają prawidłowe.

Mieszany typ łączy w sobie cechy obu poprzednich typów.

II. Dyfuzja niewydolność oddechową można zaobserwować, gdy błona pęcherzykowo-włośniczkowa pogrubia się, powodując upośledzenie dyfuzji gazów (tzw. zapalenie płuc). To zawiera zwłókniające zapalenie pęcherzyków płucnych. Nie towarzyszy mu hiperkapnia, ponieważ szybkość dyfuzji dwutlenku węgla jest 20 razy większa niż tlenu. Objawia się hipoksemią tętniczą i sinicą; wentylacja jest poprawiona. Rozsiana niewydolność oddechowa w „czystej” postaci występuje bardzo rzadko i najczęściej łączy się z restrykcyjną niewydolnością oddechową.

Ponadto niewydolność oddechową dzieli się na ostry (podczas ataku astma oskrzelowa, płatowe zapalenie płuc) i chroniczny (w przypadku przewlekłych rozsianych chorób układu oddechowego). Wyróżnia się 3 stopnie i 3 etapy niewydolności oddechowej. Stopnie niewydolności oddechowej odnoszą się do ostrej niewydolności oddechowej, a etapy odnoszą się do przewlekłej niewydolności oddechowej.

Na pierwszy stopień ukryty niewydolność oddechowa), duszność i tachykardia występują jedynie przy wzmożonym wysiłku fizycznym. Nie ma sinicy. Wskaźniki funkcji oddychania zewnętrznego (VC, MOD) nie ulegają zmianie, a jedynie MVL ulega obniżeniu.

Na II stopień(etapy) niewydolności oddechowej ( wyraźny. ciężka niewydolność oddechowa), duszność i tachykardia pojawiają się nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym. Sinica. Zmniejsza się pojemność życiowa, znacznie zmniejsza się MVL. W powietrzu pęcherzykowym pO2 maleje, a pCO2 wzrasta. Zawartość gazów we krwi w wyniku przepięcia wentylacji nie ulega zmianie lub ulega niewielkim zmianom. Określa się zasadowicę oddechową.

Na III stopień(etapy) niewydolności oddechowej ( płucna niewydolność serca) w spoczynku obserwuje się duszność i tachykardię, wyraźna sinica, zdolność życiowa znacznie zmniejszona; MVL jest niewykonalny. Wyraźna jest hipoksemia i hiperkapnia. Kwasica oddechowa. Ciężka niewydolność płucna serca typu prawokomorowego.

UKŁAD SERCA

PATOFIZJOLOGIA SERCA

Rodzaje niewydolności oddechowej. Niewydolność oddechową według objawów etiologicznych dzieli się na: centralną, nerwowo-mięśniową, piersiowo-brzuszną, oskrzelowo-płucną i dyfuzyjną.

Diagnostyka laboratoryjna

W fazie 1 wykrywa się przyspieszone krzepnięcie krwi i zwiększoną aktywność tromboplastyczną;

- i w drugi- gwałtowny spadek czynników fazy P i III aż do afibrynogenemii (koagulopatii konsumpcyjnej). Terapia patogenetyczna- w pierwszej fazie wprowadzenie antykoagulantów w dużych dawkach, w drugiej - wprowadzenie świeżego osocza i krwi pod osłoną heparyny.

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO(Wykład 22)

1. Pojęcie układu oddechowego, zasada regulacji.

2. Niewydolność oddechowa.

3. Rodzaje, etiologia i patogeneza duszności.

4. Rodzaje, etiologia i patogeneza obrzęku płuc.

5. Odma opłucnowa.

6. Rodzaje, etiologia i patogeneza oddychania okresowego.

Oddech- jest to zespół procesów zapewniających dopływ tlenu do organizmu, jego wykorzystanie w biologicznym utlenianiu substancji organicznych i usuwaniu dwutlenku węgla. W wyniku biologicznego utleniania w komórkach gromadzi się energia, która wykorzystywana jest do zapewnienia funkcji życiowych organizmu.

Wyróżnić : oddychanie zewnętrzne i wewnętrzne (tkankowe). Regulacja oddychania przeprowadzono refleksyjnie i humorystycznie.

Układ oddechowy składa się z trzech części:

1) łącze aferentne- receptorowy aparat percepcyjny.

2) łącze centralne przedstawione ośrodek oddechowy. składający się z 2 części:

A) wdechowy- regulacja wdechu;

B) wydechowy- regulacja wydechu.

3) część wykonawcza :

a) drogi oddechowe: tchawica, oskrzela, b) płuca, c) międzyżebrowe mięśnie oddechowe, d) klatka piersiowa, e) przepona i mięśnie brzucha.

Niewydolność oddechowa- stan organizmu, w którym nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazometrycznego krwi lub utrzymanie tego ostatniego następuje poprzez wzmożoną pracę mechanizmów kompensacyjnych.

Centrogenne Niewydolność oddechowa jest spowodowana dysfunkcją ośrodka oddechowego.

Nerwowo-mięśniowy Niewydolność oddechowa może wynikać z zaburzenia pracy mięśni oddechowych na skutek uszkodzenia rdzenia kręgowego, nerwów ruchowych i synaps nerwowo-mięśniowych.

Piersiowo-przeponowy Niewydolność oddechowa spowodowana jest zaburzeniami biomechaniki oddychania na skutek stanów patologicznych klatki piersiowej, wysokim położeniem przepony, obecnością zrostów opłucnowych, uciskiem płuc przez krew i powietrze.

Oskrzelowo-płucne niewydolność oddechową obserwuje się wraz z rozwojem procesów patologicznych w płucach i drogach oddechowych.

Powody dyfuzja niewydolnością oddechową są pylica płuc, zwłóknienie i szok płucny, w których w wyniku głębokich zaburzeń mikrokrążenia obwodowego tworzą się agregaty pierwiastków krwi, powodując mikrozatorowość skurczonych naczyń włosowatych płuc.

Wyróżnić ostra i przewlekła niewydolność oddechowa .

Dla ostry charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów, wczesnym objawem zaburzeń psychicznych związanych z niedotlenieniem.

Chroniczny Niewydolność oddechowa rozwija się długotrwale na skutek mechanizmów kompensacyjnych wspierających funkcje życiowe organizmu.

Patogeneza niewydolności oddechowej. Wyróżnia się 3 rodzaje mechanizmów zaburzeń oddychania zewnętrznego prowadzących do niewydolności oddechowej:

a) naruszenie wentylacji pęcherzykowej;

b) upośledzona dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną;

c) zakłócenie relacji wentylacja-perfuzja.

Wentylacja niewydolność oddechowa to naruszenie związku pomiędzy siłami zapewniającymi wentylację płuc a oporem ich nadmuchu ze strony ściany klatki piersiowej, opłucnej, płuc i dróg oddechowych. Trudności z wentylacją mogą mieć charakter ograniczający, obturacyjny lub neuroregulacyjny:

Ograniczający(ograniczające) zaburzenia obserwuje się ze zmniejszeniem podatności płuc na zapalenie płuc, niedodmę.

Zatykający zaburzenia wentylacji obserwuje się w wyniku zmniejszenia drożności oskrzeli małego kalibru w wyniku zmniejszenia ich światła.

Dyfuzja awaria może być spowodowana:

a) ze zmniejszeniem powierzchni lub obszaru dyfuzji;

b) z upośledzoną dyfuzją gazów.

Wentylacja-perfuzja naruszenia powstają w wyniku:

a) nierówna wentylacja - hiperwentylacja niektórych części płuc i hipowentylacja innych;

b) zaburzenia krążenia w małym kółku.

Rodzaje, etiologia i patogeneza duszności .

Jednym z najczęstszych funkcjonalnych objawów patologii układu oddechowego jest duszność (duszność), wyrażający się naruszeniem częstotliwości, głębokości i rytmu oddychania, któremu towarzyszy subiektywne poczucie braku tlenu. Przyczyny duszności:

1. Hiperkapnia- zwiększona zawartość CO 2 we krwi tętniczej.

2. Spadek pO 2 we krwi prowadzi do niedotlenienia.

1. Polipnea- częste i głębokie oddychanie podczas bolesnych podrażnień, pracy mięśni i ma działanie kompensacyjne.

2. Tachypnea- częste, ale płytkie oddychanie z podrażnieniem pęcherzyków płucnych, zapaleniem płuc, obrzękiem i przekrwieniem.

3. Bradypnea- głębokie i rzadkie oddychanie (zwężenie) z trudnością w przepuszczaniu powietrza przez górne drogi oddechowe, tchawicę, oskrzela. Pęcherzyki wypełniają się powoli, podrażnienie ich receptorów ulega osłabieniu i powoli następuje przejście z wdechu na wydech (spowolnienie odruchu Heringa-Breuera).

4. Bezdech- ustanie oddychania.

Na wdechowy duszność utrudnia wdech z powodu trudności w przepuszczaniu powietrza przez górne drogi oddechowe i kiedy wydechowy— wydech jest utrudniony, co jest typowe przy uszkodzeniu tkanki płucnej, zwłaszcza przy utracie jej elastyczności (rozedma płuc). Często pojawia się duszność mieszany- gdy występują trudności z wdechem i wydechem.

Obrzęk płuc - ciężki stan patologiczny spowodowany obfitym poceniem się płynnej części krwi do tkanki śródmiąższowej płuc, a następnie do pęcherzyków płucnych.

Na podstawie szybkości rozwoju obrzęku płuc wyróżnia się:

— błyskawiczna forma . co kończy się śmiercią organizmu w ciągu kilku minut;

— ostry obrzęk płuca. trwające 2-4 godziny

- przedłużony obrzęk płuc. który może trwać kilka dni.

Etiologia obrzęku płuc .

1) niewydolność lewej komory serca, prowadząca do gwałtownego wzrostu ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc w wyniku zastoju krwi w krążeniu płucnym – czynniki kardiogenne;

2) podanie dużej ilości (kilka litrów) substytutów krwi i osocza (po utracie krwi) bez odpowiedniego monitorowania diurezy;

3) gwałtowny spadek ciśnienia w jamie opłucnej;

4) różne zatrucia powodujące zwiększoną przepuszczalność ścian naczyń i pęcherzyków płucnych:

- ciężkie, rozproszone uszkodzenie ściany naczyń włosowatych przez endotoksyny choroba zakaźna,

— obrzęk nerek płuca z niewydolnością nerek, wątroba, działanie związków wazoaktywnych;

5) niedotlenienie pęcherzyków płucnych, powodujące naruszenie napięcia naczyń płucnych;

6) obrzęk alergiczny.

Patogeneza obrzęku płuc .

W patogenezie obrzęku płuc największe znaczenie ma następujące czynniki:

- ostry wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych krążenia płucnego;

— zwiększenie przepuszczalności ściany naczyń włosowatych;

- zmniejszenie koloidowego ciśnienia osmotycznego osocza krwi;

- szybki spadek ciśnienia wewnątrzopłucnowego;

- naruszenie regulacji centralnej i odruchowej.

W dynamice obrzęku płuc wyróżnia się 2 fazy:

— śródścienny(lub śródmiąższowe) - obrzęk pęcherzyków płucnych lub nabłonka oddechowego pneumocytów 1. lub 2. rzędu, nasycenie przegród międzypęcherzykowych płynem obrzękowym;

2. faza - pęcherzykowy- charakteryzuje się gromadzeniem się płynu już w świetle pęcherzyków płucnych.

Klinicznie obrzęk płuc objawia się ciężką dusznością. Częstość oddechów osiąga 30 - 40/min. Akrocyjanoza pojawia się szybko. Oddech staje się bulgoczący i słychać go z daleka. Wydziela się obfita, pienista plwocina, pojawia się podniecenie i strach przed śmiercią.

Udzielanie pomocy doraźnej w przypadku obrzęku płuc:

1. Przeciwpieniący:

- a) oddychanie tlenem zwilżonym alkoholem;

— b) zastosowanie specjalnych środków przeciwpieniących.

2. Aby złagodzić czynność serca, konieczne jest zmniejszenie objętości krążącej krwi. To wymaga:

— a) zakładanie opasek uciskowych na kończyny;

— b) stosowanie leków moczopędnych;

— c) dozowane upuszczanie krwi.

3. Ułóż ofiarę w pozycji półsiedzącej.

Rodzaje uszkodzeń opłucnej .

Najczęstsze urazy jamy opłucnej to:

— odma płucna- powietrze przedostające się do jamy opłucnej;

— opłucnej- nagromadzenie przesięku lub wysięku;

— krwiak- krwotok do jamy opłucnej.

Szczególnie niebezpieczne odma płucna .

Rodzaje odmy opłucnowej :

1) naturalny- gdy powietrze dostaje się do jamy opłucnej z powodu zniszczenia oskrzeli i oskrzelików;

2) sztuczny :

a) za rany i uszkodzenia klatki piersiowej;

b) leczniczy do infiltracyjnego lub gruźlica jamista w celu zaprowadzenia pokoju i zmobilizowania OZE.

Może wystąpić odma opłucnowa jednostronny I dwustronny, częściowy(część płuc zapada się) i pełny(całkowite zapadnięcie się płuc). Całkowita obustronna odma opłucnowa nie jest zgodna z życiem.

Ze względu na charakter komunikacji z otoczeniem wyróżnia się:

A) Zamknięte odma płucna;

B) otwarty odma płucna;

V) zawór (lub napięty) odma opłucnowa występuje, gdy w miejscu otworu tworzy się kawałek tkanki mięśniowej lub opłucnej, poruszający się jak zastawka. Podczas wdechu powietrze zasysane jest do jamy opłucnej, natomiast podczas wydechu otwór zamyka się zastawką i powietrze nie cofa się.

Udzielenie pomocy doraźnej w przypadku odmy zastawkowej polega na usunięciu powietrza z jamy opłucnej, a następnie jej uszczelnieniu.

Rodzaje, etiologia i patogeneza okresowych typów oddychania .

Okresowe rodzaje oddychania są najpoważniejszym przejawem patologii układu oddechowego, który może szybko doprowadzić do śmierci organizmu. Są spowodowane uszkodzeniem ośrodka oddechowego, naruszeniem stanu jego podstawowych właściwości funkcjonalnych: pobudliwości i labilności.

1. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa charakteryzuje się stopniowym wzrostem częstotliwości i głębokości oddechu, która osiągając maksimum, stopniowo maleje i całkowicie zanika. Następuje całkowita, czasem długa (do 0,5 min) przerwa – bezdech, a następnie nowa fala ruchy oddechowe.

2. Oddychanie Biota- występuje, gdy więcej głęboka porażka ośrodek oddechowy - zmiany morfologiczne o charakterze zapalnym i zwyrodnieniowym w komórkach nerwowych. Charakteryzuje się tym, że przerwa następuje po 2-5 ruchach oddechowych.

3. Oddzielone oddychanie - z różne zatrucia i zatrucia (na przykład zatrucie jadem kiełbasianym). Może powodować selektywne uszkodzenie regulacji poszczególnych mięśni oddechowych. Najbardziej dotkliwe Zjawisko Cherny’ego- oddychanie falowe w wyniku zakłócenia synchronicznej pracy mięśni oddechowych klatki piersiowej i przepony.

4. Oddychanie Kussmaula- przedśmiertne, przedgonalne lub kręgowe, które wskazuje na bardzo głęboką depresję ośrodka oddechowego, gdy jego leżące nad nim części są całkowicie zahamowane, a oddychanie odbywa się głównie dzięki wciąż zachowanej aktywności części kręgosłupa z udziałem mięśni pomocniczych sternocleidomastoideus w oddychaniu. Wdychaniu towarzyszy otwarcie ust, a pacjent zdaje się nabierać powietrza.

5. Agonalny oddychanie następuje w okresie agonii ciała. Poprzedzona jest końcową pauzą. W wyniku niedotlenienia zanika aktywność elektryczna kory mózgowej, źrenice rozszerzają się, a odruchy rogówkowe zanikają. Po przerwie rozpoczyna się oddychanie agonalne - początkowo następuje słaby wdech, następnie wdechy nieco się nasilają, a po osiągnięciu pewnego maksimum ponownie słabną i oddech całkowicie się zatrzymuje.

NIEDOGODNOŚCI(Wykład nr 24)

1. Klasyfikacja niewydolności krążenia.

2. Wskaźniki upośledzenia hemodynamicznego.

3. Zaburzenia rytmicznej pracy serca.

4. Arytmie z patologicznym wzrostem pobudliwości mięśnia sercowego.

5. Zaburzenia przewodzenia mięśnia sercowego – blokady.

6. Rodzaje ostrej niewydolności serca.

7. Przewlekła niewydolność serca (CHF).

8. Formy adaptacji serca w CHF.

Najważniejszą typową koncepcją jest niewydolność krążenia— niezdolność układu krążenia do zaspokojenia potrzeb narządów i tkanek w tlen i substraty metaboliczne.

Pojęcie patofizjologii krążenia krwi obejmuje pojęcia niewydolności serca i naczyń.

Niewydolność krążenia .

niewydolność serca niewydolność naczyniowa

prawa komora - lewa komora - nadciśnienie niedociśnienie

córka córki //

ost-chroni-ost-chroni-ost-chroni-ost-chroni-

niebiańskie niebiańskie niebiańskie niebiańskie

Niewydolność serca- stan patologiczny spowodowany niezdolnością serca do zapewnienia odpowiedniego ukrwienia narządów i tkanek, tj. niemożność przepompowania całej krwi żylnej wpływającej do serca (w przeciwieństwie do niewydolności naczyń, która objawia się brakiem dopływu krwi żylnej do serca).

Klasyfikacja niewydolność serca z uwzględnieniem czynnika etiologicznego:

1) postać niewydolności mięśniowo-metabolicznej serca spowodowana uszkodzeniem serca przez produkty toksyczne, czynniki zakaźne i alergiczne;

2) niewydolność czynności serca spowodowana przeciążeniem, zmęczeniem i rozwojem zmian wtórnych;

3) mieszane - z kombinacją czynników uszkodzenia i przeciążenia.

Niewydolność serca ( CH) w zależności od ciężkości przebiegu może być ostry i przewlekły, w zależności od miejsca rozwoju - lewa i prawa komora. W przypadku niewydolności lewej komory serca dochodzi do zastoju krwi w krążeniu płucnym i może rozwinąć się obrzęk płuc, a przy niewydolności prawej komory może wystąpić zastój krwi w krążeniu płucnym. duże koło i może wystąpić obrzęk wątroby.

I. Wskaźniki zaburzeń hemodynamicznych :

1) obniżony MOS (szczególnie w ostrej HF);

2) spadek ciśnienia krwi (MO x opór obwodowy);

3) zmniejszenie liniowej lub objętościowej prędkości przepływu krwi;

4) zmiany objętości krwi (w ostrej HF częściej zmniejszenie, w przewlekłej HF częściej zwiększenie);

5) specyficzny dla niewydolności serca - wzrost centralnego ciśnienia żylnego w niewydolności prawej komory.

P. Naruszenie rytmicznej aktywności serca .

Formy i mechanizmy arytmii .

Arytmie- (brak rytmu, nieregularność) - różne zmiany główne cechy elektrofizjologiczne mięśnia sercowego, prowadzące do zakłócenia normalnej koordynacji skurczów różnych części mięśnia sercowego lub części serca z gwałtownym wzrostem lub spadkiem częstości akcji serca.

I. Arytmie. powiązany z zaburzeniami rytmu serca:

1) tachykardia zatokowa;

2) bradykardia zatokowa;

3) arytmia zatokowa;

4) arytmia przedsionkowo-komorowa (AV).

1. Tachykardia zatokowa- zwiększenie częstości akcji serca o ponad 90 na minutę u dorosłych.

Wyróżnia się tachykardię fizjologiczną i patologiczną. Przyczyną patologicznego częstoskurczu mogą być choroby pozasercowe, różne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym układ naczyniowy(CVS) i inne choroby organizmu: zatrucie, wady serca, zawał mięśnia sercowego (MI), reumatyzm.

2. Bradykardia zatokowa(wagotonia - mniej niż 60 na minutę) jest często konsekwencją pierwotnego osłabienia węzła zatokowego, podrażnienia układu nerwu błędnego podczas urazów ośrodkowego układu nerwowego, procesów patologicznych w śródpiersiu, podrażnienia nerwu błędnego podczas wrzodów i kamicy żółciowej , pod wpływem liczby leki, z procesami patologicznymi w mięśniu sercowym.

3. Arytmia zatokowa- zmienność rytmu serca związana z wahaniami czynności węzła zatokowego - naprzemienność tachykardii i bradykardii - niekorzystny wskaźnik w ciężkiej chorobie serca - wskaźnik wyczerpania serca.

4. Arytmia przedsionkowo-komorowa (zespół chorej zatoki)) - wskutek poważne uszkodzenia mięśnia sercowego funkcję węzła wytwarzającego rytm przejmuje AVU (rzadki rytm 30-40 minut, ale z synchronizacją skurczów części serca).

II. Arytmie. powiązany z patologicznym wzrostem pobudliwości mięśnia sercowego :

1) dodatkowe skurcze;

2) napadowy częstoskurcz;

3) migotanie przedsionków i komór.

1. Ekstrasystolia- zaburzenia rytmu serca z występowaniem pojedynczych lub par przedwczesnych skurczów serca (dodatkowych skurczów) spowodowanych pobudzeniem mięśnia sercowego niezwiązanym z fizjologicznym źródłem rytmu serca - przedsionkowym, przedsionkowo-komorowym i komorowym. Ekstrasystolia może wystąpić przy każdej chorobie serca, zatruciu, zatruciu, nadczynności tarczycy, alergiach, nadciśnieniu w krążeniu płucnym.

2. Tachykardia napadowa- napadowy wzrost częstości akcji serca spowodowany patologicznym krążeniem pobudzenia pozaskurczowego lub patologicznym wysoka aktywność ognisko automatyzmu heterotopowego w sercu. Czas trwania ataku wynosi od kilku sekund do kilku dni, czasami tygodni, a częstość akcji serca nie zmienia się podczas ataku. W zależności od lokalizacji ektopowego ogniska automatyzmu wyróżnia się również 3 formy: przedsionkową, przedsionkowo-komorową i komorową.

3. Najcięższa forma - migotanie przedsionków i komór- przypadkowe, niezsynchronizowane skurcze mięśnia sercowego do 800/min - serce nie jest w stanie pompować krwi - spadki A/D, co prowadzi do utraty przytomności. Migotanie przedsionków - nie ma skurczu ani rozkurczu, życie zostaje zachowane dzięki skurczowi komór, ale jeśli występuje w nich migotanie, następuje śmierć.

III. Zaburzenie przewodzenia- blok serca - spowolnienie lub całkowite zatrzymanie propagacji impulsu wzbudzenia w układzie przewodzącym serca. Tam są:

a) zatokowo-uszny;

b) śródprzedsionkowy;

c) przedsionkowo-komorowy;

d) blokada śródkomorowa.

Jeśli przewodzenie impulsu zatrzyma się na pewnym poziomie, następuje całkowita blokada. W przypadku częściowej (niepełnej) blokady następuje spowolnienie przewodzenia impulsu wzbudzenia.

IV. Zaburzenie kurczliwości mięsień sercowy.

V. Naruszenie spektrum enzymatycznego mięśnia sercowego .

Ostra niewydolność serca- jej rodzaje, przyczyny i patogeneza, niektóre zasady diagnostyki i terapii patogenetycznej.

Istnieje 5 postaci ostrej niewydolności serca: ostra tamponada serca, całkowity blok przedsionkowo-komorowy, migotanie i migotanie komór, zawał mięśnia sercowego i ostra niedrożność tętnicy płucnej.

Tamponada serca- zespół ostrej niewydolności serca spowodowany śródosierdziowym uciskiem serca przez płyn (hemotamponada, ostre wysiękowe zapalenie osierdzia) lub gaz. Patogeneza zaburzeń:

1) mechaniczny ucisk cienkościennych części serca i dużych żył - zmniejszenie wypełnienia jego jam. Rozwija się zespół niskiego rzutu serca (gwałtowny spadek objętości wyrzutowej i MOS), zmniejszenie przepływu krwi w tkankach, skąpomocz, wzrost zużycia tlenu oraz zawartość kwasu mlekowego i pirogronowego we krwi;

2) patologiczny odruch nerwu błędnego występuje w wyniku rozciągnięcia osierdzia i podrażnienia n. Błędny.

W przypadku dużego wysięku rozkurcz jest znacznie ograniczony, a praca serca znacznie utrudniona, a głód tlenu mózg: niepokój, niepokój, rosnąca bladość skóry.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy— są 4 stopnie:

I stopień – wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego. W II stopniu - utrata niektórych zespołów komorowych po stopniowym wydłużaniu Przedział P-Q. Po ustaniu skurczu komór przewodzenie poprawia się na krótki czas, a następnie ponownie rozpoczynają się okresy Wenckebacha-Samoilova. Przy blokadzie III stopnia tylko co 2, 3, 4 impulsy realizowane są od przedsionków do komór, a blokada IV stopnia jest całkowitą blokadą poprzeczną.

Przyczyny bloku przedsionkowo-komorowego: niedotlenienie, ciężka patologia mięśnia sercowego z zaburzeniami metabolicznymi, zawał serca, zatrucie, blizny, reumatyzm.

Migotanie komór- postać migotania przedsionków - zaburzenie rytmu serca z częstymi i nieregularnymi pobudzeniami mięśnia sercowego i całkowita heterogeniczność skurcze serca pod względem częstotliwości, siły i czasu trwania cykli serca różnią się znacznie i są losowe. W przypadku migotania częstotliwość fal na EKG wynosi ponad 300/min (zwykle 500-800/min), a w przypadku trzepotania jest mniejsza niż 300/min.

Fibrylacja- obecność skurczów włókien mięśnia sercowego przy braku skurczu całego mięśnia sercowego jako całości. Włókna sercowe kurczą się osobno i w różnym czasie, nie pełniąc funkcji pompującej: SV i MO = 0, człowiek nie może żyć, śmierć następuje po 5 minutach. Przyczyny: ciężkie niedotlenienie, niedokrwienie mięśnia sercowego, zatrucie, naruszenie równowaga elektrolitowa, uszkodzenia mechaniczne i porażenia prądem elektrycznym, niska temperatura, pobudzenie neuropsychiczne, stosowanie leków sympatykomimetycznych podczas znieczulenia.

Zawał mięśnia sercowego (MI) — ostra choroba, spowodowane rozwojem jednego lub więcej ognisk martwicy w mięśniu sercowym, objawiającym się różnymi zaburzeniami serca i zespołami klinicznymi związanymi z rozwojem ostrego niedokrwienia i martwicy mięśnia sercowego. Najczęstszą przyczyną zawału serca jest ustanie dopływu krwi do obszaru mięśnia sercowego w tętnicach wieńcowych zmodyfikowanych przez miażdżycę. Embolizm tętnice wieńcowe jest niezwykle rzadkie. Najczęściej MI rozwija się, kiedy choroba wieńcowa serca i może objawiać się ostrą niewydolnością naczyń (wstrząs kardiogenny) i ostrą niewydolnością serca (prawej lub lewej komory) lub kombinacją obu.

Duże znaczenie w rozwoju zawału serca przypisuje się zaburzeniom mikrokrążenia, hiperkoagulacji i hiperagregacji oraz zwiększonym właściwościom adhezyjnym płytek krwi.

Diagnostyka: EKG i laboratoryjne oznaczanie enzymów uszkodzonych komórek.

Terapia patogenetyczna: utrzymanie funkcji skurczowej:

a) stymulatory serca;

b) jego rozładunek - leki moczopędne, opaski uciskowe na kończynach;

c) uśmierzanie bólu;

e) walka z zakrzepicą: we wczesnych stadiach przepisuje się heparynę i fibrynolizynę. Może jednak wystąpić zespół reinfuzji, w którym produkty rozpadu tkanek powodują wtórne uszkodzenie mięśnia sercowego i układu krążenia.

5 typów OSN - ostra niedrożność tętnicy płucnej- zakrzepica lub zatorowość. Prawe części serca natychmiast przepełniają się krwią, następuje odruchowe zatrzymanie akcji serca (odruch Kitaeva) i następuje śmierć.

Przewlekła niewydolność serca często rozwija się z niewydolnością krążenia, której towarzyszy dławica piersiowa:

1) metabolizm mięśnia sercowego wzrasta wraz z niemożnością zapewnienia odpowiedniego przepływu krwi podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego – dławica wysiłkowa;

2) przy normalnej aktywności metabolicznej mięśnia sercowego światło tętnic wieńcowych jest zwężone - dławica spoczynkowa.

Przewlekła niewydolność serca ma 3 etapy :

1) wstępny. ukryty, który objawia się tylko podczas aktywności fizycznej, a w spoczynku hemodynamika i funkcje narządów nie są zaburzone;

2) wyraźny. długotrwała niewydolność krążenia z stagnacja w krążeniu płucnym i ogólnoustrojowym, przy dysfunkcji narządów i metabolizmu w spoczynku:

Okres A- drobne zaburzenia hemodynamiczne i dysfunkcja serca lub jakiejkolwiek jego części.

Okres B- koniec długiego etapu z głębokie naruszenia hemodynamika.

3) terminal. dystroficzny etap niepowodzenia.

Przyczyny przewlekłej niewydolności serca:

1) przewlekła niewydolność wieńcowa, stwardnienie wieńcowe, choroba niedokrwienna serca;

2) wady serca;

3) procesy patologiczne w mięśniu sercowym;

4) przyczyny pozasercowe:

Niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa (wentylacyjno-płucna) charakteryzuje się zaburzeniami, w których wymiana gazowa w płucach jest zaburzona lub następuje kosztem nadmiernych kosztów energii.

Rodzaje niewydolności oddechowej:

1) wentylacja;

2) dystrybucja-dyfuzja (dyfuzja bocznikowa, hipoksemiczna);

3) mechaniczne.

I stopień. Duszność zmienia się bez udziału mięśni pomocniczych w akcie oddychania; w spoczynku, z reguły nieobecny. Sinica okołoustna, niestabilna, nasilająca się z niepokojem, ustępująca przy oddychaniu 40-50% tlenem; bladość twarzy. Ciśnienie krwi w normie, rzadziej umiarkowanie podwyższone. Stosunek tętna do liczby oddechów wynosi 3,5-2,5. 1; częstoskurcz. Zachowanie jest niespokojne lub niezakłócone.

II stopień. Duszność spoczynkowa jest stała, z udziałem mięśni pomocniczych w procesie oddychania, cofaniem podatnych obszarów klatki piersiowej; Może też występować z przewagą wdechu lub wydechu, czyli świszczącego oddechu, chrząkającego wydechu. Sinica okołoustna twarzy i dłoni jest stała, nie ustępuje przy oddychaniu 40-50% tlenem, lecz zanika w namiocie tlenowym; uogólniona bladość skóry, pocenie się, bladość łożysk paznokci. Zwiększa się ciśnienie krwi. Stosunek tętna do liczby oddechów wynosi 2-1,5. 1, tachykardia. Zachowanie: letarg, zwątpienie, adynamia, po których następują krótkie okresy podniecenia; obniżone napięcie mięśniowe.

III stopień. Ciężka duszność (częstość oddechów - ponad 150% normy); płytki oddech, okresowe spowolnienie oddechu, desynchronizacja oddechowa, oddychanie paradoksalne. Zmniejszone lub nieobecne szmery oddechowe podczas wdechu. Uogólniona sinica; występuje sinica błon śluzowych i warg, która nie ustępuje podczas oddychania 100% tlenem; uogólnione marmurkowanie lub bladość skóry z niebieskawym odcieniem; lepki pot. Ciśnienie krwi jest obniżone. Stosunek tętna do liczby oddechów jest różny. Zachowanie: letarg, zwątpienie, świadomość i reakcja na ból są stłumione; niedociśnienie mięśniowe, śpiączka; drgawki.

Przyczyny ostrej niewydolności oddechowej u dzieci.

1. Układ oddechowy – ostre zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc, ostre zapalenie krtani i tchawicy, fałszywy zad, astma oskrzelowa, wrodzone wady rozwojowe płuc.

2. Układ sercowo-naczyniowy – wrodzone choroby serca, niewydolność serca, obrzęk płuc, zaburzenia krążenia obwodowego.

3. Układ nerwowo-mięśniowy – zapalenie mózgu, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, stany depresyjne, polio, tężec, stan padaczkowy.

4. Urazy, oparzenia, zatrucia, zabiegi chirurgiczne mózgu, narządów klatki piersiowej, zatrucia środkami nasennymi, narkotykami, środki uspokajające.

5. Niewydolność nerek.

Diagnostyka różnicowa. Ostre zapalenie oskrzelików u dzieci

Pierwszy rok życia upływa z astmą oskrzelową, zarostowym zapaleniem oskrzelików, wrodzonymi wadami układu naczyniowego i serca, wrodzoną rozedmą płuc, dysplazją oskrzelowo-płucną, mukowiscydozą, ciałem obcym, ostrym zapaleniem płuc.

Leczenie. Leczenie zespołu obturacyjnego: wymagane jest stałe dostarczanie tlenu przez cewnik do nosa lub kaniulę nosową, podawanie β-agonistów w aerozolu (2 dawki bez spejsera, a najlepiej 4-5 dawek przez spejser o pojemności 0,7- 1 l), pozajelitowo lub doustnie: salbutamol (ventolin), terbutalina (bricanil), fenoterol (berotec), berodual (fenoterol + bromek ipratropium), orcyprenalina (alupent, astmapent). Razem z agonistą beta podaje się domięśniowo jeden z leków kortykosteroidowych - prednizolon (6 mg/kg - w dawce 10-12 mg/kg/dobę). W przypadku braku efektu podawania b-agonistów stosuje się aminofilinę łącznie z kortykosteroidami dożylnie (po dawce nasycającej 4-6 mg/kg, ciągły wlew w dawce 1 mg/kg/godz.). Wlew płynu IV przeprowadza się tylko wtedy, gdy występują oznaki odwodnienia. O wydajności środki terapeutyczne ocenia się na podstawie zmniejszenia częstości oddechów (o 15 lub więcej na minutę), zmniejszenia retrakcji międzyżebrowych i intensywności hałasów wydechowych.

Wskazania do wentylacji mechanicznej w zespole obturacyjnym:

1) osłabienie szmerów oddechowych podczas wdechu;

2) zachowanie sinicy podczas oddychania 40% tlenem;

3) zmniejszona reakcja bólowa;

4) Spadek PaO2 poniżej 60 mm Hg. Sztuka.;

5) wzrost PaCO2 powyżej 55 mm Hg. Sztuka.

Terapię etiotropową rozpoczyna się od przepisania leków przeciwwirusowych.

1. Chemioterapia – rimantadyna (hamuje specyficzną reprodukcję wirusa we wczesnym stadium po wniknięciu do komórki i przed rozpoczęciem transkrypcji RNA) od 1. roku życia, przebieg 4-5 dni – arbidol (ten sam mechanizm + interferon induktor), od 6. roku życia – 0,1, powyżej 12 lat – 0,2, kurs – 3-5 dni – amiksin stosuje się u dzieci powyżej 7. roku życia. W przypadku zakażenia adenowirusem stosuje się maści miejscowo (donosowo, na spojówkę): maść oksolinowa 1-2%, florenal 0,5%, bonafton 0,05%.

2. Interferony - natywny interferon leukocytowy (1000 j./ml) 4-6 razy dziennie do nosa - rekombinowany α-interferon (reoferon, Griferon) bardziej aktywny (10 000 j./ml) donosowo, viferon w postaci czopków doodbytniczych.

3. Induktory interferonu:

1) cykloferon (octan metyloglukaminy-akrydonu), neovir (kridanimod) - substancje o niskiej masie cząsteczkowej, które promują syntezę endogennych interferonów a-, b- i y;

2) amiksin (tiloron) - rybomunil (w ostry etap w chorobach układu oddechowego stosuje się według schematu (1 saszetka 0,75 mg lub 3 tabletki 0,25 mg rano na czczo przez 4 dni). Leki przeciwgorączkowe w praktyce pediatrycznej nie są

zastosowanie - amidypiryna, antypiryna, fenacetyna, kwas acetylosalicylowy (aspiryna). Obecnie jako leki przeciwgorączkowe u dzieci stosuje się wyłącznie paracetamol i ibuprofen, a także w przypadku konieczności szybkiego obniżenia temperatury mieszaniny litycznej podaje się domięśniowo 0,5-1,0 ml 2,5% roztworów aminazyny i prometazyny (pipolfen). lub mniej pożądana analgin (roztwór 50%, 0,1-0,2 ml/10 kg m.c. Leczenie objawowe: leki przeciwkaszlowe są wskazane tylko w przypadkach, gdy chorobie towarzyszy bezproduktywny, bolesny, bolesny kaszel, prowadzący do zaburzeń snu , apetytu i ogólnego wyczerpania dziecka. Stosowany u dzieci w każdym wieku przy zapaleniu krtani, ostrym zapaleniu oskrzeli i innych chorobach, którym towarzyszy bolesna, sucha, sucha skóra. obsesyjny kaszel. Zalecane jest stosowanie nie-narkotycznych środków przeciwkaszlowych. Leki mukolityczne stosuje się w chorobach, którym towarzyszy produktywny kaszel z gęstą, lepką, trudną do oddzielenia plwociną. Aby poprawić jego ewakuację w ostrym zapaleniu oskrzeli, lepiej zastosować mukoregulatory - pochodne karbocesteiny lub leki mukolityczne o działaniu wykrztuśnym. Nie należy łączyć leków mukolitycznych z lekami przeciwkaszlowymi. Środki wykrztuśne są wskazane, jeśli kaszlowi towarzyszy obecność gęstej, lepkiej plwociny, ale jej oddzielenie jest trudne. Leki przeciwkaszlowe działające ośrodkowo.

1) narkotyk: kodeina (0,5 mg/kg 4-6 razy dziennie);

2) nienarkotyczne: Sinecode (butamirat), Glauvent (chlorowodorek glaucyny), Fervex na suchy kaszel (zawiera także paracetamol i witaminę C).

Nie-narkotyczne leki przeciwkaszlowe działanie peryferyjne: libexin (chlorowodorek prenoksdiazyny), lewopront (lewodropropizyna).

Leki przeciwkaszlowe leki kombinowane: tussinplus, stoptussin, broncholityna (glaucyna, efedryna, kwas cytrynowy, olejek bazyliowy).

Środki mukolityczne.

1. Same leki mukolityczne:

1) enzym proteolityczny;

2) dornaza (pulmozym);

3) acetylocysteina (ACC, mukoben);

4) karbocysteina (broncatar, mucodin, mucopront, fluvik).

2. Leki mukolityczne o działaniu wykrztuśnym:

1) bromoheksyna (bisolwon, broksyna, solwina, flegamina, fulpen);

2) ambroksol (ambroben, ambroheksal, ambrolan, lazolvan, ambrosan).

3. Leki wykrztuśne:

1) broncholityna (glaucyna, efedryna, kwas cytrynowy, olejek bazyliowy);

2) glicery (lukrecja);

4) Coldrex (hydrat terpenu, paracetamol, witamina C). W przypadku obturacji stosuje się leki rozszerzające oskrzela

formy zapalenia oskrzeli. Korzystne są sympatykomimetyczne β-agoniści w postaci aerozolu. Agoniści β2-adrenergiczni:

1) salbutamol (Ventolin);

2) fenoterol (Berotec);

3) salmeterol (długo działający);

4) formoterol (działanie zaczyna się szybko i trwa długo).

W programie „ARI u dzieci: leczenie i profilaktyka” (2002) stwierdza się, że stosowanie EUPHYLLIN jest mniej pożądane ze względu na możliwe skutki uboczne. Leki przeciwzapalne. Wziewne glikokortykosteroidy:

1) beklometazon (aldecyna, bekotyd itp.);

2) budezonid (budezonid roztocza i forte, pulmicort);

3) flunizolid (Ingacort);

4) flutykazon (flixotyd).

Niesteroidowe leki przeciwzapalne Erespal (fenspiryd) - przeciwdziała zwężeniu oskrzeli i działa przeciwzapalnie na oskrzela.

Wskazania: leczenie objawy funkcjonalne(kaszel i plwocina), towarzyszące choroby oskrzelowo-płucne. Leki przeciwhistaminowe przepisuje się, gdy ostrym infekcjom dróg oddechowych towarzyszy pojawienie się lub nasilenie objawów alergicznych (blokery receptora histaminowego H1).

Leki pierwszej generacji: diazolina, difenhydramina, pipolfen, suprastin, tavegil, fenistil.

Leki drugiej generacji: Zyrtec, Claritin, Semprex, Telfast, Erius.

Immunoterapia.

1. Ribomunil jest rybosomalnym immunomodulatorem, w skład którego wchodzą rybosomy głównych patogenów infekcji laryngologicznych i narządów oddechowych, które mają działanie szczepiące, oraz proteoglikany błonowe, które stymulują nieswoistą odporność organizmu.

2. Bronchomunal, IRS-19 - lizaty bakteryjne, w tym bakterie głównych patogenów pneumotropowych, mające głównie działanie immunomodulujące.

3. Lykopid – frakcje błonowe głównych bakterii wywołujących infekcje dróg oddechowych, stymulują nieswoistą odporność organizmu, ale nie przyczyniają się do rozwoju odporności swoistej przeciwko patogenom.

Wskazania do przepisywania rybomunilu.

1. Włączenie do kompleksów rehabilitacyjnych:

1) nawracające choroby narządów laryngologicznych;

2) nawracające choroby układu oddechowego;

3) dzieci, które często chorują.

2. Włączenie do kompleksu terapii etiopatogenetycznej.

Depresja oddechowa (hipowentylacja) to zaburzenie oddychania charakteryzujące się powolnym i nieefektywnym oddychaniem.

Podczas normalnego cyklu oddechowego wdychasz tlen do płuc. Twoja krew rozprowadza tlen po całym organizmie, dostarczając go do tkanek, a następnie zabiera dwutlenek węgla, produkt przemiany materii, z powrotem do płuc. Dwutlenek węgla opuszcza twoje ciało podczas wydechu.

Podczas hipowentylacji organizm nie jest w stanie odpowiednio usunąć dwutlenku węgla, co może skutkować słabym wykorzystaniem tlenu przez płuca. Rezultatem jest więcej wysoki poziom dwutlenku węgla i zbyt małej ilości tlenu dostępnego dla organizmu.

Hipowentylacja różni się od hiperwentylacji. Hiperwentylacja ma miejsce, gdy oddychasz zbyt szybko, co obniża poziom dwutlenku węgla we krwi.

Objawy Objawy depresji oddechowej

Objawy depresji oddechowej są różne. Łagodne do umiarkowanych objawy mogą obejmować:

• zmęczenie
• senność w dzień
• duszność
• powolny i płytki oddech
• depresja

W miarę postępu choroby i wzrostu poziomu dwutlenku węgla możesz:

• niebieskawe usta, palce u rąk i nóg
• drgawki
• dezorientacja
• ból głowy

Szybkie oddychanie nie jest typowe dla hipowentylacji. Jednak niektórzy ludzie odczuwają szybszy oddech, gdy ich organizm próbuje wydmuchać nadmiar dwutlenku węgla.

Przyczyny depresji oddechowej

Depresja oddechowa może wystąpić z kilku powodów. Możliwe przyczyny hipowentylacji obejmują:

• choroby nerwowo-mięśniowe (powodują osłabienie mięśni kontrolujących oddychanie)
• deformacje ściany klatki piersiowej (uniemożliwiają wdech i wydech)
• ciężka otyłość (powoduje trudniejsze oddychanie organizmu)
• uszkodzenie mózgu (zakłóca zdolność mózgu do kontrolowania podstawowych funkcji, takich jak oddychanie)
• obturacyjny bezdech senny (niszczy drogi oddechowe podczas snu)
• przewlekła choroba płuc (opisuje stany takie jak POChP i mukowiscydoza, które prowadzą do zablokowania dróg oddechowych)

Hipowentylacja może również wystąpić jako efekt uboczny niektóre leki. Duże dawki leków działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy mogą spowolnić układ oddechowy.

Leki, które mogą mieć taki wpływ na organizm, obejmują:

• alkohol
• barbiturany
• środki uspokajające
• opioidy
• benzodiazepina

DiagnozaJak rozpoznać depresję oddechową

Jeśli masz objawy depresji oddechowej, skontaktuj się z lekarzem.

Lekarz zapyta o objawy i leki. Następnie przeprowadzą badanie fizykalne i testy w celu postawienia diagnozy.

Lekarz może zlecić serię badań w celu ustalenia przyczyny depresji oddechowej. Badania obejmują:

• Rentgen klatki piersiowej: test obrazowy, podczas którego wykonuje się zdjęcia obszaru klatki piersiowej i sprawdza się pod kątem nieprawidłowości.
• Badanie czynności płuc: test oddechowy, który określa, jak dobrze pracują Twoje płuca
• badanie krwi: badanie krwi mierzące ilość dwutlenku węgla i tlenu oraz równowagę kwasowo-zasadową w badaniu krwi
• pulsoksymetria: Mierzy poziom tlenu we krwi za pomocą bezbolesnego monitora na palcu
• badanie krwi na hematokryt i hemoglobinę: szacuje liczbę czerwonych krwinek, które mogą przenosić tlen w organizmie
• badanie snu: służy do diagnozowania zaburzeń snu, takich jak bezdech senny

LeczenieJak leczyć depresję oddechową

Depresja oddechowa jest stanem, który można leczyć. Leczenie zależy od przyczyny.

Kiedy lek powoduje hipowentylację, odstawienie leku może przywrócić normalne oddychanie.

Inne możliwe metody leczenia hipowentylacji obejmują:

• tlenoterapia wspomagająca oddychanie
• utrata wagi
• Aparat CPAP lub BiPAP do utrzymywania otwartej rurki oddechowej podczas snu
• operację korygującą deformację klatki piersiowej
• wdychanie leku w celu udrożnienia dróg oddechowych i leczenia utrzymujących się problemów z płucami

Komplikacje Czy zgodność oddechowa powoduje komplikacje?

Nieleczona hipowentylacja może powodować powikłania zagrażające życiu, w tym śmierć.

Depresja oddechowa występująca w wyniku przedawkowania leku może prowadzić do zatrzymania oddechu. Dzieje się tak, gdy oddech całkowicie zatrzymuje się, co jest potencjalnie śmiertelne. Aktualne epizody hipowentylacji mogą również powodować nadciśnienie płucne, które może powodować prawokomorową niewydolność serca.

Perspektywy Perspektywy depresji oddechowej

Przestrzeganie planu leczenia może zapobiec rozwojowi powikłań.

Hipowentylacja może wpływać na jakość życia. Wczesna identyfikacja i leczenie mogą pomóc organizmowi utrzymać zdrowy poziom tlenu i dwutlenku węgla oraz zapobiec powikłaniom.

Jak wiadomo, funkcja oddechowa organizmu jest jedną z głównych funkcji normalnego funkcjonowania organizmu. Zespół, w którym zaburzona jest równowaga składników krwi, a ściślej mówiąc, znacznie wzrasta stężenie dwutlenku węgla i zmniejsza się objętość tlenu, nazywa się „ostrą niewydolnością oddechową” i może przybrać postać przewlekłą. Jak czuje się pacjent w tym przypadku, jakie objawy mogą go niepokoić, jakie są oznaki i przyczyny tego zespołu - przeczytaj poniżej. Również z naszego artykułu dowiesz się o metodach diagnostycznych i najnowocześniejszych metodach leczenia tej choroby.

Jakie cechy ma ta choroba?

Niewydolność oddechowa (RF) to szczególny stan, w jakim znajduje się organizm ludzki, gdy narządy oddechowe nie są w stanie zapewnić mu wymaganej ilości tlenu. W tym przypadku stężenie dwutlenku węgla we krwi znacznie wzrasta i może osiągnąć poziom krytyczny. Zespół ten jest swego rodzaju konsekwencją niewystarczającej wymiany dwutlenku węgla i tlenu pomiędzy układem krążenia a płucami. Należy pamiętać, że przewlekła i ostra niewydolność oddechowa mogą znacznie różnić się objawami.

Wszelkie zaburzenia oddychania uruchamiają w organizmie mechanizmy kompensacyjne, które na jakiś czas są w stanie przywrócić niezbędną równowagę i zbliżyć skład krwi do normy. Jeśli wymiana gazowa w płucach danej osoby zostanie zakłócona, pierwszym narządem, który zacznie pełnić funkcję kompensacyjną, będzie serce. Później wzrośnie ilość i ogólny poziom we krwi danej osoby, co można również uznać za reakcję organizmu na niedotlenienie i głód tlenu. Niebezpieczeństwo polega na tym, że siła organizmu nie jest nieskończona i prędzej czy później jego zasoby się wyczerpują, po czym dana osoba staje w obliczu ostrej niewydolności oddechowej. Pierwsze objawy zaczynają niepokoić pacjenta, gdy ciśnienie parcjalne tlenu spadnie poniżej 60 mm Hg lub poziom dwutlenku węgla wzrośnie do 45 mm.

Jak choroba objawia się u dzieci?

Niewydolność oddechowa u dzieci często ma tę samą przyczynę, co u dorosłych, ale objawy są zwykle mniej nasilone. U noworodków zespół ten objawia się na zewnątrz jako zaburzenie oddychania:

1. Najczęściej patologia ta występuje u noworodków urodzonych przedwcześnie lub u noworodków, które przeżyły trudny poród.
2. U wcześniaków przyczyną niedoboru jest niedostateczny rozwój środka powierzchniowo czynnego, substancji wyściełającej pęcherzyki płucne.
3. Objawy DN mogą także pojawić się u noworodków, u których w czasie życia wewnątrzmacicznego doszło do niedotlenienia.
4. Dysfunkcja układu oddechowego może również wystąpić u noworodków, które połykają smółkę, płyn owodniowy lub krew.
5. Również przedwczesne odsysanie płynu z dróg oddechowych często prowadzi do DN u noworodków.
6. Wrodzone wady rozwojowe noworodków często mogą powodować niewydolność oddechową. Na przykład słabo rozwinięte płuca, policystyczna choroba płuc, przepuklina przeponowa i inni.

Najczęściej u noworodków patologia ta objawia się w postaci aspiracji, zespołu krwotocznego i obrzękowego, a niedodma płuc występuje nieco rzadziej. Warto zaznaczyć, że ostra niewydolność oddechowa częściej występuje u noworodków, a im wcześniej zostanie zdiagnozowana, tym większa szansa, że ​​u dziecka nie rozwinie się przewlekła niewydolność oddechowa.

Przyczyny tego syndromu

Często przyczyną DN mogą być choroby i patologie innych narządów. Ludzkie ciało. Może rozwinąć się w wyniku procesów zakaźnych i zapalnych w organizmie, po ciężkich urazach z uszkodzeniem ważnych narządów, nowotworami złośliwymi układu oddechowego, a także zaburzeniami mięśni oddechowych i serca. Osoba może również doświadczyć problemów z oddychaniem z powodu ograniczonego ruchu klatki piersiowej. Zatem ataki niewydolności oddechowej mogą prowadzić do:

1. Zwężenie lub niedrożność dróg oddechowych, co jest charakterystyczne dla rozstrzeni oskrzeli, obrzęku krtani itp.
2. Proces aspiracji, który jest spowodowany obecnością ciała obcego w oskrzelach.
3. Uszkodzenie tkanki płucnej z powodu takich patologii: zapalenie pęcherzyków płucnych, zwłóknienie, oparzenia, ropień płuc.
4. Upośledzony przepływ krwi często towarzyszy zatorowości tętnicy płucnej.
5. Głównie złożone wady serca. Na przykład, jeśli nie zostało zamknięte na czas owalne okno krew żylna przepływa bezpośrednio do tkanek i narządów, nie wnikając do płuc.
6. Ogólne osłabienie organizmu, obniżone napięcie mięśniowe. Ten stan organizmu może wystąpić przy najmniejszym uszkodzeniu rdzenia kręgowego, a także w przypadku dystrofii mięśni i zapalenia wielomięśniowego.
7. Osłabienie oddychania, które nie ma charakteru patologicznego, może być spowodowane nadmierną otyłością lub złymi nawykami - alkoholizmem, narkomanią, paleniem.
8. Nieprawidłowości lub urazy żeber i kręgosłupa. Mogą wystąpić przy kifoskoliozie lub po urazie klatki piersiowej.
9. Często przyczyną depresji w oddychaniu może być poważny stopień.
10. DN występuje po skomplikowanych operacjach i ciężkich urazach z dużą utratą krwi.
11. Różne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, zarówno wrodzone, jak i nabyte.
12. Naruszenie funkcji oddechowych organizmu może być spowodowane naruszeniem ciśnienia w krążeniu płucnym.
13. Na przykład różne choroby zakaźne mogą zakłócać zwykły rytm przekazywania impulsów do mięśni biorących udział w procesie oddychania.
14. Rozwój tej choroby może być również spowodowany chronicznym zaburzeniem równowagi hormonów tarczycy.

Jakie objawy ma ta choroba?

Na pierwotne objawy tej choroby wpływają przyczyny jej wystąpienia, a także specyficzny rodzaj i nasilenie. Ale u każdego pacjenta z niewydolnością oddechową wystąpią objawy typowe dla tego zespołu:

• hipoksemia;
• hiperkapnia;
• duszność;
• osłabienie mięśni oddechowych.

Każdy z przedstawionych objawów to zbiór specyficznych cech stanu pacjenta; rozważymy każdy z nich bardziej szczegółowo.

Niedotlenienie

Głównym objawem hipoksemii jest niski stopień nasycenia krwi tętniczej tlenem. W takim przypadku skóra osoby może zmienić kolor i uzyskać niebieskawy odcień. Zasinienie skóry, czyli sinica, jak inaczej nazywa się ten stan, może być mocne lub łagodne, w zależności od tego, jak dawno temu i jak poważne były objawy choroby. Zazwyczaj skóra zmienia kolor, gdy ciśnienie parcjalne tlenu we krwi osiągnie poziom krytyczny - 60 mm Hg. Sztuka.

Po pokonaniu tej bariery pacjent może okresowo odczuwać przyspieszenie akcji serca. Obserwuje się również niskie ciśnienie krwi. Pacjent zaczyna zapominać o najprostszych rzeczach, a jeśli powyższy wskaźnik osiągnie 30 mm Hg. Art., wówczas osoba najczęściej traci przytomność, układy i narządy nie mogą już funkcjonować jak wcześniej. A im dłużej trwa niedotlenienie, tym trudniej będzie organizmowi przywrócić swoje funkcje. Dotyczy to szczególnie aktywności mózgu.

Hiperkapnia

Równolegle z brakiem tlenu we krwi zaczyna wzrastać zawartość dwutlenku węgla; stan ten nazywa się hiperkapnią i często towarzyszy przewlekłej niewydolności oddechowej. Pacjent zaczyna mieć problemy ze snem, długo nie może zasnąć lub nie przesypia całej nocy. Jednocześnie osoba wyczerpana bezsennością czuje się wyczerpana przez cały dzień i chce spać. Zespołowi temu towarzyszy przyspieszona czynność serca, pacjent może odczuwać mdłości i silne bóle głowy.

Próbując się ratować, organizm ludzki stara się pozbyć nadmiaru dwutlenku węgla, oddychanie staje się bardzo częste i głębsze, ale nawet to nie przynosi efektu. Jednocześnie decydującą rolę w rozwoju choroby w tym przypadku odgrywa szybkość wzrostu zawartości dwutlenku węgla we krwi. Wysokie tempo wzrostu jest bardzo niebezpieczne dla pacjenta, ponieważ zagraża zwiększonemu krążeniu krwi w mózgu i zwiększonemu ciśnienie śródczaszkowe. Bez natychmiastowego leczenia objawy te powodują obrzęk mózgu i śpiączkę.

Duszność

Kiedy pojawia się ten objaw, osoba zawsze czuje, że brakuje mu powietrza. Jednocześnie bardzo trudno mu oddychać, chociaż stara się wzmacniać ruchy oddechowe.

Osłabienie mięśni oddechowych

Jeśli pacjent wykonuje więcej niż 25 oddechów na minutę, oznacza to, że jego mięśnie oddechowe są osłabione, nie są w stanie wykonywać swoich codziennych funkcji i szybko się męczą. Jednocześnie człowiek ze wszystkich sił stara się poprawić oddychanie, angażując w ten proces mięśnie brzucha, górne drogi oddechowe, a nawet szyję.

Warto również zauważyć, że w późnym stadium choroby rozwija się niewydolność serca i puchną różne części ciała.

Metody diagnostyki niewydolności płuc

Aby zidentyfikować tę chorobę, lekarz stosuje następujące metody diagnostyczne:

1. O swoim samopoczuciu i problemach z oddychaniem najlepiej opowie sam pacjent, a zadaniem lekarza jest jak najdokładniejsze wypytanie go o objawy i zapoznanie się z historią choroby.
2. Ponadto lekarz powinien przy pierwszej okazji dowiedzieć się, czy u pacjenta nie występują choroby współistniejące, które mogą zaostrzyć przebieg DN.
3. Podczas badania lekarz zwróci uwagę na stan klatki piersiowej, osłucha płuca fonendoskopem oraz obliczy tętno i częstość oddechów.
4. Najważniejszym punktem diagnostycznym jest analiza składu gazometrycznego krwi, podczas której bada się nasycenie tlenem i dwutlenkiem węgla.
5. Mierzy się także parametry kwasowo-zasadowe krwi.
6. Konieczne jest wykonanie RTG klatki piersiowej.
7. Do oceny wykorzystuje się metodę spirograficzną cechy zewnętrzne oddechowy.
8. W niektórych przypadkach konieczna jest konsultacja z pulmonologiem.

Klasyfikacja DN

Choroba ta ma kilka klasyfikacji w zależności od cecha charakterystyczna. Jeśli weźmiemy pod uwagę mechanizm powstawania zespołu, możemy wyróżnić następujące typy:

1. Miąższowa niewydolność oddechowa, zwana także hipoksemią. Ten typ ma następujące cechy: zmniejsza się ilość tlenu, zmniejsza się ciśnienie parcjalne tlenu we krwi, stan ten jest trudny do skorygowania nawet przy terapii tlenowej. Najczęściej jest to konsekwencja zapalenia płuc lub zespołu dystresu.
2. Wentylacja lub hiperkapnia. W przypadku tego typu choroby we krwi przede wszystkim wzrasta zawartość dwutlenku węgla, a jego nasycenie tlenem maleje, ale można to łatwo skorygować za pomocą tlenoterapii. Temu typowi DN towarzyszy osłabienie mięśni oddechowych, często obserwuje się wady mechaniczne żeber lub klatki piersiowej.

Jak zauważyliśmy wcześniej, najczęściej ta patologia może być konsekwencją chorób innych narządów, w oparciu o etiologię, choroby można podzielić na następujące typy:

1. Obturacyjna DN oznacza utrudniony przepływ powietrza przez tchawicę i oskrzela, może być spowodowana skurczem oskrzeli, zwężeniem dróg oddechowych, obecnością ciała obcego w płucach lub; guz złośliwy. W przypadku tego typu choroby osoba ma trudności z wzięciem pełnego oddechu, a wydech powoduje jeszcze większe trudności.
2. Typ restrykcyjny charakteryzuje się ograniczeniem funkcji tkanki płucnej w zakresie rozszerzania i kurczenia się, choroba tego rodzaju może być konsekwencją odmy opłucnowej, zrostów w jamie opłucnej płuc, a także ruchów żeber. ramki są ograniczone. Z reguły w takiej sytuacji pacjentowi niezwykle trudno jest wdychać powietrze.
3. Typ mieszany łączy w sobie objawy niewydolności restrykcyjnej i obturacyjnej; jej objawy najczęściej pojawiają się w późnym stopniu patologii.
4. Hemodynamiczna DN może wystąpić w wyniku upośledzonej cyrkulacji powietrza w przypadku braku wentylacji w oddzielny obszar płuco. Ten typ choroby może być spowodowany przeciekiem krwi z prawej do lewej strony, który jest wykonywany przez otwarty otwór owalny w sercu. W tym czasie może wystąpić mieszanie się krwi żylnej i tętniczej.
5. Niewydolność typu rozproszonego występuje, gdy przenikanie gazów do płuc jest upośledzone z powodu pogrubienia błony włośniczkowo-pęcherzykowej.

W zależności od tego, jak długo dana osoba ma problemy z oddychaniem i jak szybko rozwijają się objawy choroby, wyróżnia się:

1. Ostra niewydolność wpływa na płuca danej osoby z dużą szybkością i zwykle trwa nie dłużej niż kilka godzin. Tak szybki rozwój patologii zawsze powoduje zaburzenia hemodynamiczne i jest bardzo niebezpieczny dla życia pacjenta. Kiedy pojawiają się tego typu objawy, pacjent potrzebuje kompleksowej terapii resuscytacyjnej, szczególnie w tych momentach, gdy inne narządy przestają pełnić funkcję kompensacyjną. Najczęściej obserwuje się go u osób, u których występuje zaostrzenie przewlekłej postaci choroby.
2. Przewlekła niewydolność oddechowa dokucza osobie przez długi czas, nawet do kilku lat. Czasami jest to konsekwencja niedoleczonej ostrej postaci. Przewlekła niewydolność oddechowa może towarzyszyć człowiekowi przez całe życie, okresowo słabnąc i nasilając się.

Z tą chorobą tak jest bardzo ważne Skład gazowy krwi, w zależności od stosunku jej składników, dzieli się na typy skompensowane i zdekompensowane. W pierwszym przypadku skład jest prawidłowy, w drugim obserwuje się hipoksemię lub hiperkapnię. Klasyfikacja niewydolności oddechowej według ciężkości wygląda następująco:

• Stopień 1 – czasami pacjent odczuwa duszność podczas intensywnego wysiłku fizycznego;
• II stopień - niewydolność oddechowa i duszność pojawiają się nawet przy niewielkim wysiłku, przy jednoczesnym zaangażowaniu funkcji kompensacyjnych innych narządów w spoczynku;
• III stopień – towarzyszy mu silna duszność i sinica skóry w spoczynku, charakterystyczna hipoksemia.

Leczenie dysfunkcji układu oddechowego

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej obejmuje dwa główne zadania:

1. Przywróć w miarę możliwości normalną wentylację płuc i utrzymuj ją w tym stanie.
2. Diagnozuj i jeśli to możliwe, lecz współistniejące choroby, które powodowały problemy z oddychaniem.

Jeśli lekarz zauważy u pacjenta wyraźne niedotlenienie, przede wszystkim zaleci terapię tlenową, podczas której lekarze dokładnie monitorują stan pacjenta i monitorują charakterystykę składu krwi. Jeśli dana osoba oddycha samodzielnie, do tej procedury stosuje się specjalną maskę lub cewnik do nosa. Pacjent w śpiączce jest zaintubowany, co powoduje sztuczną wentylację płuc. W tym samym czasie pacjent zaczyna przyjmować antybiotyki, leki mukolityczne i leki rozszerzające oskrzela. Przepisano mu szereg procedur: masaż klatki piersiowej, terapię ruchową, inhalacje za pomocą ultradźwięków. Do oczyszczania oskrzeli używa się bronchoskopu.

Zaburzenia oddychania pojawiają się, gdy następuje utrudnienie wdychania lub wypuszczania powietrza z płuc i mogą być objawem chorób układu oddechowego, sercowo-naczyniowego czy nerwowego. Głównymi objawami dysfunkcji układu oddechowego są zatrzymania, duszność, kaszel i uczucie trudności w oddychaniu. Przyjrzyjmy się bliżej każdemu z nich.

Zatrzymanie oddychania (bezdech)

Przyczyną nagłego zatrzymania oddechu mogą być przeszkody w przejściu powietrza przez drogi oddechowe, najczęściej - ustanie czynności mięśni oddechowych, zahamowanie aktywności ośrodka mózgowego regulującego oddychanie.

Objawy zatrzymania oddechu

Brak ruchów oddechowych, powietrze nie przechodzi przez usta i nos. Skóra staje się blada i wkrótce nabiera niebieskawego odcienia. Możliwe są drgawki. Zwiększa się tętno, spada ciśnienie krwi. Następuje utrata przytomności.

Zespół zatrzymania oddechu występuje u niemowląt z powodu nie w pełni ukształtowanego układu oddechowego. Z reguły zatrzymanie oddechu u niemowląt występuje podczas snu. W większości przypadków organizm dziecka szybko reaguje na brak tlenu: dziecko wzdryga się, a oddech „zaczyna się” od nowa. Jednak samoistne zatrzymanie oddechu jest jedną z przyczyn nagła śmierć dzidziusie.

Pierwsza pomoc w przypadku zatrzymania oddechu

Pierwszą rzeczą do zrobienia jest upewnienie się, że dana osoba nie ma ciała obcego w drogach oddechowych. W większości przypadków zatrzymanie oddechu nie jest przyczyną, ale niektórymi konsekwencją uraz wewnętrzny, w którym zaburzona jest aktywność wielu narządów. Muszę zadzwonić ambulans, a czekając na zespół medyczny, musisz spróbować samodzielnie pomóc pacjentowi: usunąć obcy przedmiot z dróg oddechowych, ułożyć poszkodowanego na plecach (jeśli wykluczono uszkodzenie kręgosłupa i odcinka szyjnego kręgosłupa) oraz przeprowadzić zestaw zabiegów sztucznego oddychania i wykonać masaż serca.

Aby uniknąć nagłej śmierci niemowląt, nigdy nie należy przewijać dziecka: aby przywrócić funkcję oddechową, dziecko „potrząsa” ramionami i wykonuje spontaniczne ruchy. Jeśli zostanie pozbawiony tej możliwości, istnieje ryzyko, że dziecko nie będzie mogło ponownie oddychać.

Ciało obce w drogach oddechowych

Najczęściej występuje u dzieci bawiących się małymi przedmiotami. Dziecko trzymając w ustach mały przedmiot (monetę, guzik, kulkę) wykonuje wdech, a ciało obce wraz ze strumieniem powietrza dostaje się do tchawicy lub oskrzeli. U dorosłych podobne procesy zachodzą podczas wdychania wymiocin strumieniem powietrza, częściej w stanie zatrucia alkoholowego, u pacjentów neurologicznych i osób starszych.

Objawy ciała obcego w gardle

Brak oddechu, szybka utrata przytomności, bladość i sinica skóry oraz widocznych błon śluzowych.

Pierwsza pomoc w przypadku ciała obcego w drogach oddechowych

Jeśli jakikolwiek przedmiot blokuje światło oddechowe, należy spróbować usunąć go rękami lub pęsetą. Jeżeli nie jest to możliwe, należy wykonać tracheotomię: wykonać nakłucie oskrzeli poniżej zablokowanego miejsca i wprowadzić rurkę lub inny przedmiot, przez który powietrze będzie mogło przedostać się do oskrzeli.

Jeżeli w oskrzelach i płucach znajduje się woda, poszkodowanego kładzie się na brzuchu na kolanie osoby udzielającej pomocy. To zwykle pomaga: woda się wylewa i pacjent rozwija odruch oddychania. Jeżeli poszkodowany nie oddycha samodzielnie, należy wykonać sztuczne oddychanie i masaż serca.

Ostre zapalenie i obrzęk krtani i tchawicy (zad)

Ta patologia występuje z reguły w przypadku chorób zakaźnych (błonica, szkarlatyna, odra, grypa). Wraz z rozwojem procesu zapalnego dochodzi do obrzęku błony śluzowej krtani, głośni i tchawicy z gromadzeniem się w nich śluzu i strupów, co prowadzi do zwężenia światła dróg oddechowych, aż do ich całkowitego zamknięcia . Zwykle występuje u dzieci.

Inny powszechny powód obrzęk krtani - wstrząs toksyczny i anafilaktyczny, ostra reakcja alergiczna organizmu na jakikolwiek czynnik drażniący (jad pszczeli, znieczulenie, znieczulenie itp.). Anafilaksja wymaga kompleksowej rehabilitacji, która jest możliwa tylko w szpitalu.

Objawy obrzęku krtani

Towarzyszy mu podekscytowanie, niepokój dziecka, wysoka temperatura ciała. Oddech staje się początkowo głośny, ruchy klatki piersiowej zauważalnie wzmagają się, pojawia się niebieskawość skóry, a następnie gwiżdżący dźwięk podczas oddychania, szorstki szczekający kaszel, skóra trójkąta nosowo-wargowego zmienia kolor na niebieski, pojawia się zimny pot, a bicie serca przyspiesza. Wraz z dalszym rozwojem procesu oddychanie zatrzymuje się całkowicie, ponieważ powietrze nie przechodzi przez drogi oddechowe.

Pomoc przy obrzęku krtani

W ramach pierwszej pomocy, stojąc za pacjentem, możesz mocno ucisnąć klatkę piersiową, ściskając ją z przodu rękami. W tym przypadku powietrze opuszczające płuca pod ciśnieniem wypycha ciało obce z dróg oddechowych. Jeżeli takie próby nie przyniosą pozytywnego rezultatu, należy natychmiast przetransportować pacjenta do placówki medycznej!

Wiszenie (uduszenie)

Występuje podczas prób samobójczych, ucisku szyi między przedmiotami oraz podczas zabaw u dzieci. Polega na nagłym zatrzymaniu dopływu powietrza do płuc na skutek ucisku gardła.

Objawy asfiksji

Zwykle traci się świadomość. Możliwe jest konwulsyjne drżenie kończyn lub całego ciała. Twarz jest opuchnięta, skóra niebieskawa, na szyi widoczne są ślady uderzenia przedmiotu duszącego (lina, dłonie) w postaci niebiesko-fioletowych pasków, na twardówce oczu widoczne są liczne krwotoki. Jeśli śmierć nie nastąpiła, po zwolnieniu szyi z ucisku pojawia się ochrypły, głośny, nierówny oddech. Występuje mimowolny stolec i oddawanie moczu.

Pomoc przy uduszeniu

W ramach pierwszej pomocy należy natychmiast rozluźnić szyję, oczyścić jamę ustną ze śluzu, piany, a w przypadku zatrzymania krążenia wykonać masaż serca i sztuczna wentylacja płuca do przybycia personelu medycznego.

Depresja ośrodka oddechowego

W jednej z części mózgu (rdzeń przedłużony) znajduje się ośrodek regulacji oddychania. Niektóre substancje i leki działają depresyjnie na ten ośrodek, zaburzając jego funkcjonowanie i prowadząc do zatrzymania oddechu. Przyjmowanie leków uspokajających w dużych dawkach, substancje odurzające, zwłaszcza pochodne maku lekarskiego (wywar ze słomy makowej, heroina, tramadol, leki zawierające kodeinę), prowadzi do gwałtownego zahamowania aktywności ośrodka oddechowego w mózgu, który reguluje częstotliwość i głębokość wdechów i wydechów.

Objawy depresji oddechowej

Zmniejszenie ruchów oddechowych i tętna, oddychanie staje się nieefektywne, nierówne, z przerwami, przerywane, aż do całkowitego zatrzymania. Świadomość jest zwykle nieobecna. Skóra jest ziemista, zimna, wilgotna i lepka w dotyku. Źrenice są mocno zwężone.

Duszność

Duszność - uduszenie, uczucie braku powietrza, przyspieszony oddech. Próbując wyeliminować te niezwykle nieprzyjemne doznania, pacjent zaczyna częściej oddychać. Z powodu nieskutecznego oddychania skóra i widoczne błony śluzowe stają się blade, czasem z niebieskawym odcieniem. Choroby prowadzące do duszności mogą być związane bezpośrednio z układem oddechowym, ale mogą też być przejawem patologii innych narządów i układów, takich jak sercowo-naczyniowy (duszność serca) i nerwowy (nerwica, atak paniki, histeria).

Pomoc przy dusznościach

Jeśli objawy uduszenia powstały z powodu patologii układu sercowo-naczyniowego (zawał mięśnia sercowego, zablokowanie tętnic serca itp.), wówczas wykwalifikowaną pomoc Tylko lekarze mogą to zapewnić.

Atak paniki

Ten rodzaj uduszenia występuje po przeżyciu stresu psycho-emocjonalnego i stresu. Na tle lęku pojawiają się zaburzenia oddychania - staje się nieskuteczne, płytkie, powierzchowne, z przerwami. Pojawia się uczucie braku powietrza, niemożność głębokiego oddychania, chęć otwarcia okna lub opuszczenia pokoju, aby ułatwić oddychanie. Powstaje odruchowa potrzeba wzięcia głębokiego oddechu i ziewania.

W przypadku nerwic i ataków paniki należy wyeliminować przyczynę paniki i uspokoić pacjenta. W wielu przypadkach pomagają krople do serca i leki uspokajające.

Astma oskrzelowa

Mechanizm astmy oskrzelowej opiera się na skurczu małych gałęzi oskrzeli. Jednym z głównych objawów astmy oskrzelowej jest atak uduszenia. Charakteryzuje się dusznością i trudnościami w wydechu. Atakowi uduszenia towarzyszy głośny świszczący oddech z wieloma brzęczącymi świszczącymi oddechami, słyszalnymi nawet w dużej odległości od pacjenta, a także kaszel z lepką śluzową plwociną. Skóra staje się blada, z niebieskawym odcieniem. W oddychaniu bierze udział cała klatka piersiowa. Pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję ciała - siedzi pochylony do przodu, z rękami opartymi na łóżku, krześle, kolanach. Ataków astmy oskrzelowej nie można leczyć niezależnie: leczenie prowadzi lekarz pierwszego kontaktu lub pulmonolog.

Zatorowość płucna

Występuje jako powikłanie chorób, któremu towarzyszy zwiększone tworzenie się skrzeplin ( żylakiżyły kończyn dolnych, zakrzepowe zapalenie żył, zawał mięśnia sercowego), po operacjach chirurgicznych. Fragment skrzepu przedostaje się przez krwioobieg do tętnicy płucnej, co prowadzi do zaburzenia krążenia w okolicy płuc.

Leczenie płucnej choroby zakrzepowo-zatorowej przeprowadza wyłącznie chirurg. Jeśli podejrzewa się zakrzep krwi, należy pilnie zabrać ofiarę do szpitala.

Uszkodzenie płuc

Oddychanie jest upośledzone z powodu mechanicznego urazy płuc: w przypadku upadku, silnego uderzenia, zranienia ostrymi przedmiotami, wypadku samochodowego. Przy takich urazach najczęściej dochodzi do perforacji płuc z krwawieniem. Krew wypełnia pęcherzykowe sekcje płuc, następuje zablokowanie świateł oddechowych i zaburzenie czynności płuc. Uszkodzenie płuc jest niebezpieczne ze względu na niewydolność oddechową, a następnie uduszenie, masywne krwawienie, obrzęk płuc i zespół DIC.

Zespół medyczny powinien udzielić pomocy, ustabilizować stan pacjenta i jak najszybciej przetransportować poszkodowanego na oddział chirurgiczny.

Kaszel

Mechanizm kaszlu: odruchowa próba uwolnienia światła oskrzeli z gromadzących się tam produktów procesu zapalnego. Po inhalacji następuje gwałtowny skurcz mięśni międzyżebrowych i przepony. Jednocześnie gwałtownie wzrasta ciśnienie powietrza w klatce piersiowej. Strumień powietrza niesie ze sobą produkty zapalenia, które zwężają światło oskrzeli i zmniejszają objętość powietrza przedostającego się do płuc. Kaszel może być suchy (to znaczy bez flegmy) lub z flegmą.

22.1. POSTANOWIENIA OGÓLNE

Odpowiednie zaopatrzenie mózgu w tlen zależy od czterech głównych czynników, które na siebie oddziałują.

1. Całkowita wymiana gazowa w płucach, wystarczający poziom wentylacji płuc (oddychanie zewnętrzne). Upośledzenie oddychania zewnętrznego prowadzi do ostra niewydolność oddechowa i pokrewne hipoksja hipoksyjna.

2. Optymalny przepływ krwi w tkance mózgowej. Konsekwencją zaburzeń hemodynamicznych mózgu jest niedotlenienie krążenia.

3. Adekwatność funkcji transportowej krwi (prawidłowe stężenie i objętościowa zawartość tlenu). Zmniejszona zdolność krwi do transportu tlenu może być powodem niedotlenienie hemiczne (anemiczne).

4. Zachowana zdolność mózgu do wykorzystania tlenu dostającego się do niego wraz z krwią tętniczą (oddychanie tkankowe). Prowadzi to do upośledzonego oddychania tkanek niedotlenienie histotoksyczne (tkanki).

Którykolwiek z wymienione formularze niedotlenienie prowadzi do zakłócenia procesów metabolicznych w tkance mózgowej i zakłócenia jej funkcji; jednocześnie charakter zmian w mózgu i cechach objawy kliniczne spowodowane tymi zmianami zależą od ciężkości, częstości występowania i czasu trwania niedotlenienia. Lokalne lub uogólnione niedotlenienie mózgu może być przyczyną omdlenia, przemijających napadów niedokrwiennych, encefalopatii niedotlenieniowej, udaru niedokrwiennego, śpiączki niedokrwiennej i w ten sposób doprowadzić do stanu nie do pogodzenia z życiem. W tym samym czasie miejscowe lub uogólnione zmiany w mózgu z różnych przyczyn często prowadzą do różnego rodzaju zaburzeń układu oddechowego i ogólnej hemodynamiki, co może mieć charakter zagrażający, zakłócający żywotność organizmu (ryc. 22.1).

Podsumowując powyższe, możemy zauważyć współzależność stanu mózgu i układu oddechowego. W tym rozdziale skupiono się przede wszystkim na zmianach w funkcjonowaniu mózgu prowadzących do zaburzeń oddychania oraz różnorodnych zaburzeń układu oddechowego, które pojawiają się, gdy dotknięte są różne poziomy centralnego i obwodowego układu nerwowego.

Główne wskaźniki fizjologiczne charakteryzujące warunki tlenowej glikolizy w prawidłowej tkance mózgowej przedstawiono w tabeli. 22.1.

Ryż. 22.1.Ośrodek oddechowy, struktury nerwowe biorące udział w oddychaniu. K - Kora; GT - podwzgórze; PM - rdzeń przedłużony; CM - śródmózgowie.

Tabela 22.1.Podstawowe wskaźniki fizjologiczne charakteryzujące warunki tlenowej glikolizy w tkance mózgowej (Vilensky B.S., 1986)

Koniec stołu. 22.1

22.2. NEUROGENNA REGULACJA ODDYCHANIA

Regulację oddychania zapewnia przede wszystkim tzw ośrodek oddechowy, opisany w 1885 roku przez rosyjskiego fizjologa N.A. Misławski (1854-1929), - generator, sterownik rytmu oddechowego, który jest częścią siatkowatego tworzenia nakrywki tułowia na poziomie rdzenia przedłużonego. Kiedy zachowane są jego połączenia z rdzeniem kręgowym, zapewnia rytmiczne skurcze mięśni oddechowych, zautomatyzowany akt oddychania (ryc. 22.1).

Aktywność ośrodka oddechowego zależy w szczególności od składu gazowego krwi, w zależności od jej charakterystyki otoczenie zewnętrzne i procesy metaboliczne zachodzące w organizmie. Pod tym względem ośrodek oddechowy nazywany jest czasem ośrodkiem metabolicznym.

Podstawowe znaczenie w tworzeniu ośrodka oddechowego mają dwa obszary gromadzenia się komórek formacji siatkowej w rdzeniu przedłużonym (Popova L.M., 1983). Jedna z nich zlokalizowana jest w okolicy, w której znajduje się brzuszno-boczna część jądra pęczka samotnego – grzbietowa grupa oddechowa (DRG), która zapewnia wdech (część wdechowa ośrodka oddechowego). Aksony neuronów tej grupy komórek są skierowane do rogów przednich przeciwnej połowy rdzenia kręgowego i kończą się tutaj na neuronach ruchowych, które zapewniają unerwienie mięśni biorących udział w oddychaniu, w szczególności głównego, czyli membrana.

Drugie skupisko neuronów ośrodka oddechowego jest również zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym, w obszarze, w którym znajduje się jądro dwuznaczne. Ta grupa neuronów biorących udział w regulacji oddychania, zapewnia wydech, stanowi część wydechową ośrodka oddechowego, tworzy brzuszną grupę oddechową (VRG).

DRG integruje informacje aferentne z receptorów rozciągania wdechowego płuc, nosogardzieli, krtani i chemoreceptorów obwodowych. Kontrolują także neurony VRG i dlatego są wiodącymi

część ośrodka oddechowego. Ośrodek oddechowy pnia mózgu zawiera liczne własne chemoreceptory, które subtelnie reagują na zmiany w składzie gazów krwi.

Automatyczny układ oddechowy ma swój wewnętrzny rytm i reguluje wymianę gazową w sposób ciągły przez całe życie, działając na zasadzie autopilota, natomiast wpływ kory mózgowej i dróg korowo-jądrowych na funkcjonowanie automatycznego układu oddechowego jest możliwy, ale nie konieczny. Jednocześnie na funkcję automatycznego układu oddechowego wpływają impulsy proprioceptywne powstające w mięśniach biorących udział w akcie oddychania, a także impulsy doprowadzające z chemoreceptorów znajdujących się w strefie tętnicy szyjnej w obszarze rozwidlenia tętnicy szyjnej. wspólny tętnica szyjna oraz w ścianach łuku aorty i jego odgałęzień.

Chemoreceptory i osmoreceptory strefy szyjnej reagują na zmiany zawartości tlenu i dwutlenku węgla we krwi oraz na zmiany pH krwi i natychmiast wysyłają impulsy do ośrodka oddechowego (ścieżki tych impulsów nie zostały jeszcze zbadane), który reguluje ruchy oddechowe o charakterze zautomatyzowanym, odruchowym. Oprócz receptory strefy szyjnej reagują na zmiany ciśnienia krwi oraz zawartość katecholamin i innych we krwi związki chemiczne, wpływając na stan hemodynamiki ogólnej i lokalnej. Receptory ośrodka oddechowego odbieranie z obwodu impulsów niosących informację o składzie gazowym krwi i ciśnieniu krwi, to wrażliwe struktury, które determinują częstotliwość i głębokość automatycznych ruchów oddechowych.

Oprócz ośrodka oddechowego zlokalizowanego w pniu mózgu, Na stan czynności oddechowej wpływają także strefy korowe, zapewniając jego dobrowolną regulację. Znajdują się one w korze somatomotorycznej i strukturach środkowo-podstawnych mózgu. Istnieje opinia, że ​​\u200b\u200bobszary motoryczne i przedruchowe kory, z woli osoby, ułatwiają i aktywują oddychanie, a kora odcinków środkowo-podstawnych półkul mózgowych hamuje, ogranicza ruchy oddechowe, wpływając na stan sfera emocjonalna, a także stopień zrównoważenia funkcji wegetatywnych. Te części kory mózgowej wpływają także na adaptację funkcji oddechowych do złożonych ruchów związanych z reakcjami behawioralnymi oraz dostosowują oddychanie do aktualnie oczekiwanych zmian metabolicznych.

Bezpieczeństwo dobrowolnego oddychania można ocenić na podstawie zdolności nieprzytomnej osoby do dobrowolnej lub na zlecenie zmiany rytmu i głębokości ruchów oddechowych oraz do wykonania na polecenie badań płucnych o różnym stopniu złożoności. System dobrowolnej regulacji oddychania może działać tylko w czasie czuwania. Część impulsów pochodzących z kory kierowana jest do ośrodka oddechowego tułowia, pozostała część impulsów pochodzących ze struktur korowych przesyłana jest drogą korowo-rdzeniową do neuronów rogów przednich rdzenia kręgowego, a następnie wzdłuż ich aksony do mięśni oddechowych. Kontrola oddychania podczas złożonych ruchów lokomotorycznych jest kontrolowana przez korę mózgową. Impuls dochodzący ze stref motorycznych kory wzdłuż dróg korowo-jądrowych i korowo-rdzeniowych do neuronów ruchowych, a następnie do mięśni gardła, krtani, języka, szyi i do mięśni oddechowych, bierze udział w koordynowaniu funkcji tych mięśni i przystosowanie ruchów oddechowych do tak złożonych czynności motorycznych jak mówienie, śpiewanie, połykanie, pływanie, nurkowanie, skakanie i inne czynności związane z koniecznością zmiany rytmu ruchów oddechowych.

Akt oddychania zapewniają mięśnie oddechowe unerwione przez obwodowe neurony ruchowe, których ciała znajdują się w jądrach ruchowych odpowiednich poziomów tułowia i w rogach bocznych rdzenia kręgowego. Impulsy eferentne wzdłuż aksonów tych neuronów docierają do mięśni zaangażowanych w wykonywanie ruchów oddechowych.

Głównym i najpotężniejszym mięśniem oddechowym jest przepona. Podczas spokojnego oddychania zapewnia 90% objętości oddechowej. Około 2/3 pojemności życiowej płuc zależy od pracy przepony, a tylko 1/3 od mięśni międzyżebrowych i mięśni pomocniczych (szyi, brzucha), które biorą udział w procesie oddychania, których wartość może wzrosnąć w niektórych typach zaburzeń oddychania.

Mięśnie oddechowe pracują nieprzerwanie i przez większą część dnia oddychanie może odbywać się pod podwójną kontrolą (od ośrodka oddechowego tułowia i kory mózgowej). Jeżeli odruch oddechowy zapewniany przez ośrodek oddechowy zostanie zakłócony, witalność można utrzymać jedynie poprzez oddychanie dobrowolne, ale w tym przypadku tzw. Zespół klątwy Ondyny(patrz poniżej).

Zatem automatyczny akt oddychania zapewnia głównie ośrodek oddechowy, który jest częścią siatkowatej formacji rdzenia przedłużonego. Mięśnie oddechowe, podobnie jak ośrodek oddechowy, mają połączenie z korą mózgową, co pozwala w razie potrzeby przełączyć automatyczne oddychanie na świadome, dobrowolnie kontrolowane. Czasami realizacja tej możliwości jest konieczna z różnych powodów, ale w większości przypadków skupienie uwagi na oddychaniu, tj. przełączenie oddychania automatycznego na oddychanie kontrolowane nie poprawia tego. Tak więc słynny terapeuta V.F. Podczas jednego ze swoich wykładów Zelenin poprosił studentów, aby monitorowali swój oddech i po 1-2 minutach zasugerował, aby ci, którzy mają trudności z oddychaniem, podnieśli ręce. Ponad połowa słuchaczy zwykle podnosiła rękę.

Funkcja ośrodka oddechowego może zostać upośledzona w wyniku jego bezpośredniego uszkodzenia, na przykład w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu, ostrego udaru mózgowo-naczyniowego w pniu mózgu itp. Możliwe jest zaburzenie czynności ośrodka oddechowego pod wpływem nadmiernych dawek środków uspokajających lub uspokajających, neuroleptyków i środków odurzających. Jest to również możliwe wrodzone osłabienie ośrodka oddechowego, co może objawiać się przerwami w oddychaniu (bezdechem) podczas snu.

Ostre zapalenie poliomyelitis, stwardnienie zanikowe boczne, zespół Guillain-Barré, miastenia, zatrucie jadem kiełbasianym, uraz kręgosłupa szyjno-piersiowego i rdzenia kręgowego mogą powodować niedowład lub paraliż mięśni oddechowych i wynikającą z tego wtórną niewydolność oddechową, niedotlenienie i hiperkapnię.

Jeśli niewydolność oddechowa objawia się ostro lub podostro, rozwija się odpowiednia postać encefalopatii oddechowej. Niedotlenienie może powodować obniżenie poziomu świadomości, wzrost ciśnienia krwi, tachykardię oraz kompensacyjne wzmożenie i pogłębienie oddechu. Narastające niedotlenienie i hiperkapnia zwykle prowadzą do utraty przytomności. Rozpoznanie niedotlenienia i hiperkapnii potwierdza się na podstawie wyników analizy składu gazowego krwi tętniczej; pomaga to w szczególności odróżnić prawdziwą niewydolność oddechową od psychogennej duszności.

Zaburzenie czynnościowe, a zwłaszcza anatomiczne uszkodzenie ośrodków oddechowych dróg łączących te ośrodki z rdzeniem kręgowym, a w końcu obwodowych części układu nerwowego i mięśni oddechowych, może prowadzić do rozwoju niewydolności oddechowej o różnych postaciach. możliwe są zaburzenia układu oddechowego, których charakter w dużej mierze determinuje stopień uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

W neurogennych chorobach układu oddechowego określenie stopnia uszkodzenia układu nerwowego często pomaga w ustaleniu rozpoznania nozologicznego, dobór odpowiedniej taktyki medycznej, optymalizacja działań zapewniających pacjentowi opiekę.

22.3. ZABURZENIA ODDECHOWE W PRZYPADKU USZKODZEŃ MÓZGU

Dwustronny uszkodzenie kory przedruchowej półkul mózgowych objawia się zwykle naruszeniem dobrowolnego oddychania, utratą zdolności do dobrowolnej zmiany jego rytmu, głębokości itp., przy jednoczesnym rozwoju zjawiska zwanego apraksja oddechowa. Jeśli występuje, czasami u pacjentów zaburzony jest dobrowolny akt połykania.

Uszkodzenie rdzenia środkowo-podstawnego Przede wszystkim struktury limbiczne mózg, przyczynia się do rozhamowania reakcji behawioralnych i emocjonalnych wraz z pojawieniem się osobliwych zmian w ruchach oddechowych podczas płaczu lub śmiechu. Elektryczna stymulacja struktur limbicznych u człowieka hamuje oddychanie i może prowadzić do opóźnienia fazy spokojnego wydechu. Zahamowaniu oddychania towarzyszy zwykle zmniejszenie poziomu czuwania i senności. Przyjmowanie barbituranów może powodować wystąpienie lub nasilenie bezdechu sennego. Zatrzymanie oddychania jest czasami równoznaczne z napadem padaczkowym. Jednym z objawów obustronnego upośledzenia korowej kontroli oddychania może być bezdech pohiperwentylacyjny.

Bezdech pohiperwentylacyjny - ustanie oddychania po serii głębokich oddechów, w wyniku czego ciśnienie dwutlenku węgla w krwi tętniczej spada poniżej normy, a oddychanie zostaje wznowione dopiero po ponownym wzroście ciśnienia dwutlenku węgla w krwi tętniczej do wartości prawidłowych. W celu rozpoznania bezdechu pohiperwentylacyjnego pacjent proszony jest o wykonanie 5 głębokich wdechów i wydechów, bez otrzymania innych instrukcji. U przytomnych pacjentów z obustronnymi zmianami przodomózgowia wynikającymi ze strukturalnych lub Zaburzenia metaboliczne, bezdech po zakończeniu głębokich oddechów trwa dłużej niż 10 s (12-20 s lub więcej); Zwykle bezdech nie występuje lub trwa nie dłużej niż 10 sekund.

Hiperwentylacja z uszkodzeniem pnia mózgu (długotrwała, szybka, dość głęboka i spontaniczna) występuje u pacjentów z dysfunkcją nakrywki pnia mózgu pomiędzy dolną częścią śródmózgowia a środkową jedną trzecią mostu. Dotknięte są paramedianowe odcinki formacji siatkowej położone brzusznie od wodociągu i czwartej komory mózgu. Hiperwentylacja w przypadku takiej patologii utrzymuje się podczas snu, co przemawia przeciwko jej psychogennemu charakterowi. Podobne zaburzenia oddychania występują w przypadku zatrucia cyjankiem.

Obustronne uszkodzenie dróg korowo-jądrowych prowadzi do porażenia rzekomoopuszkowego, jednocześnie wraz z zaburzeniami fonacji i połykania możliwe jest zaburzenie drożności górnych dróg oddechowych i w związku z tym pojawienie się objawów niewydolności oddechowej.

Uszkodzenie ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym i dysfunkcja dróg oddechowych może powodować niewydolność oddechowa i różne zespoły hipowentylacji. Oddech staje się płytki; ruchy oddechowe są powolne i nieskuteczne, oddech może zostać wstrzymywany lub zatrzymywany, co zwykle występuje podczas snu. Przyczyną uszkodzenia ośrodka oddechowego i trwałego zatrzymania oddechu może być ustanie krążenia krwi w dolnych partiach pnia mózgu lub ich zniszczenie. W takich przypadkach rozwija się skrajna śpiączka i śmierć mózgu.

Funkcja ośrodka oddechowego może zostać upośledzona w wyniku bezpośrednich wpływów patologicznych, na przykład z powodu urazowego uszkodzenia mózgu, wypadków naczyniowo-mózgowych, zapalenia mózgu pnia mózgu, guza pnia mózgu, a także wtórnego wpływu na pień mózgu wolumetrycznych procesów patologicznych zlokalizowanych w pobliżu lub w oddali. Zahamowanie funkcji ośrodka oddechowego może być również konsekwencją przedawkowania niektórych leków, w szczególności leków uspokajających, uspokajających i narkotyków.

Jest to również możliwe wrodzone osłabienie ośrodka oddechowego, co może spowodować nagłą śmierć w wyniku trwałego zatrzymania oddechu, zwykle występującego podczas snu. Zwykle bierze się pod uwagę wrodzoną słabość ośrodka oddechowego prawdopodobna przyczyna nagła śmierć noworodków.

Zaburzenia układu oddechowego w zespole opuszkowym występują, gdy uszkodzone są jądra ruchowe tułowia ogonowego i odpowiadające im nerwy czaszkowe (IX, X, XI, XII). Upośledzona jest mowa i połykanie, rozwija się niedowład gardła, zanikają odruchy gardłowe i podniebienne, odruch kaszlowy. Występują zaburzenia koordynacji ruchów związane z aktem oddychania. Stwarzane są warunki wstępne do aspiracji górnych dróg oddechowych i rozwoju zachłystowego zapalenia płuc. W takich przypadkach, nawet przy wystarczającej funkcji głównych mięśni oddechowych, może rozwinąć się asfiksja zagrażająca życiu pacjenta, natomiast wprowadzenie grubej sondy żołądkowej może zwiększyć aspirację i dysfunkcję gardła i krtani. W takich przypadkach wskazane jest udrożnienie dróg oddechowych lub wykonanie intubacji.

22.4. ZABURZENIA ODDECHOWE W PRZYPADKU USZKODZEŃ RDZENIA KRĘGOWEGO, OBWODOWEGO UKŁADU NERWOWEGO

SYSTEMY I MIĘŚNIE

Zaburzenia oddychania w przypadku niedowładów obwodowych i porażenia spowodowanych uszkodzeniem rdzenia kręgowego lub obwodowego układu nerwowego na poziomie kręgosłupa, może wystąpić, gdy funkcje obwodowych neuronów ruchowych i ich aksonów są upośledzone, bierze udział w unerwieniu mięśni zapewniających akt oddychania, Możliwe są także pierwotne uszkodzenia tych mięśni. Zaburzenia układu oddechowego w takich przypadkach są następstwem wiotkiego niedowładu lub porażenia mięśni oddechowych i w związku z tym osłabienia, a w ciężkich przypadkach ustania ruchów oddechowych.

Epidemia ostrego polio, stwardnienie zanikowe boczne, zespół Guillain-Barre, miastenia gravis, zatrucie jadem kiełbasianym, uraz kręgosłupa szyjno-piersiowego i rdzenia kręgowego oraz niektóre inne procesy patologiczne mogą powodować porażenie mięśni oddechowych i wynikającą z niej wtórną niewydolność oddechową, niedotlenienie i hiperkapnię. Rozpoznanie potwierdza się na podstawie wyników analizy składu gazowego krwi tętniczej, co pozwala zwłaszcza na odróżnienie prawdziwej niewydolności oddechowej od duszności psychogennej.

Nerwowo-mięśniową niewydolność oddechową odróżniają się od niewydolności oskrzelowo-płucnej obserwowanej w zapaleniu płuc: osłabienie mięśni oddechowych i niedodma. W miarę postępu osłabienia mięśni oddechowych, zdolność aktywnego wdychania zostaje utracona. Dodatkowo zmniejsza się siła i skuteczność kaszlu, co uniemożliwia odpowiednie ewakuację treści z dróg oddechowych. Czynniki te prowadzą do rozwoju postępującej niedodmy prosówkowej u części peryferyjne płuca, które jednak nie zawsze są w trakcie wykrywane Badanie rentgenowskie. Na początku rozwoju niedodmy pacjent może nie mieć przekonujących objawów klinicznych, a poziom gazów we krwi może mieścić się w granicach normy lub nieco niższy.

Dalej narastające osłabienie mięśni oddechowych i zmniejszenie objętości oddechowej powodują, że w trakcie dłuższych okresów cyklu oddechowego coraz bardziej zmniejsza się większa liczba pęcherzyki Zmiany te są częściowo kompensowane przez wzmożone oddychanie, więc przez pewien czas mogą nie występować wyraźne zmiany w PCO2. W miarę jak krew płucze zapadnięte pęcherzyki płucne bez wzbogacania się w tlen, krew uboga w tlen wpływa do lewego przedsionka, co prowadzi do zmniejszenia prężności tlenu we krwi tętniczej. Zatem najwcześniejszym objawem podostrej nerwowo-mięśniowej niewydolności oddechowej jest umiarkowane niedotlenienie spowodowane niedodmą.

W ostrej niewydolności oddechowej rozwijające się przez kilka minut lub godzin, hiperkapnia i niedotlenienie występują w przybliżeniu jednocześnie, ale z reguły pierwszym laboratoryjnym objawem niewydolności nerwowo-mięśniowej jest umiarkowane niedotlenienie.

Kolejną bardzo istotną cechą nerwowo-mięśniowej niewydolności oddechowej, której nie należy lekceważyć, jest narastające zmęczenie mięśni oddechowych. U pacjentów z postępującym osłabieniem mięśni, przy spadku objętości oddechowej, istnieje tendencja do utrzymywania PCO 2 na tym samym poziomie, jednak osłabione już mięśnie oddechowe nie wytrzymują takiego napięcia i szybko się męczą (zwłaszcza przepona). Dlatego niezależnie od dalszego przebiegu głównego procesu w przypadku zespołu Guillain-Barré, miastenii lub zatrucia jadem kiełbasianym, niewydolność oddechowa może rozwinąć się bardzo szybko ze względu na rosnące zmęczenie mięśni oddechowych.

Ze zwiększonym zmęczeniem mięśni oddechowych u pacjentów ze zwiększonym oddychaniem powoduje napięcie pojawienie się potu w okolicy brwi i umiarkowany tachykardia. Kiedy rozwija się osłabienie przepony, oddychanie przeponą staje się paradoksalne i towarzyszy mu opadanie brzucha podczas wdechu. Wkrótce następuje wstrzymanie oddechu. Intubacja i wentylacja z okresowym nadciśnieniem konieczne jest rozpoczęcie realizacji Dokładnie V Ten wczesny okres nie czekając, aż stanie się to stopniowo

potrzeba wentylacji płuc wzrośnie, a osłabienie ruchów oddechowych stanie się wyraźne. Moment ten ma miejsce, gdy pojemność życiowa płuc osiąga 15 ml/kg lub wcześniej.

Zwiększone zmęczenie mięśni może być przyczyną coraz większego spadku pojemności płuc, ale tego wskaźnika jest więcej późne etapy czasami stabilizuje się, jeśli osłabienie mięśni po osiągnięciu maksymalnego nasilenia nie narasta dalej.

Przyczyny hipowentylacji płucnej spowodowanej niewydolnością oddechową przy nienaruszonych płucach są różnorodne. U pacjentów neurologicznych mogą one wyglądać następująco:

1) zahamowanie ośrodka oddechowego przez pochodne morfiny, barbiturany, niektóre środki znieczulające ogólne lub uszkodzenie go w wyniku procesu patologicznego w osłonie pnia mózgu na poziomie mostowo-rdzeniowym;

2) uszkodzenie dróg rdzeniowych, w szczególności na poziomie dróg oddechowych, przez które impulsy odprowadzające z ośrodka oddechowego docierają do obwodowych neuronów ruchowych unerwiających mięśnie oddechowe;

3) uszkodzenie rogów przednich rdzenia kręgowego w poliomyelitis lub stwardnieniu zanikowym bocznym;

4) zaburzenie unerwienia mięśni oddechowych w błonicy, zespole Guillaina-Barrégo;

5) zaburzenia przewodzenia impulsów przez synapsy nerwowo-mięśniowe w miastenii, zatruciu trucizną kurarą, toksyną botulinową;

6) uszkodzenie mięśni oddechowych spowodowane postępującą dystrofią mięśniową;

7) deformacje klatki piersiowej, kifoskolioza, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa; niedrożność górnych dróg oddechowych;

8) zespół Pickwicka;

9) idiopatyczna hipowentylacja;

10) zasadowica metaboliczna związana z utratą potasu i chlorków na skutek niekontrolowanych wymiotów, a także podczas stosowania leków moczopędnych i glikokortykosteroidów.

22,5. NIEKTÓRE SYNDROMY ZABURZENIA

ODDYCHANIE POCHODZENIA NEUROGENNEGO

Zespół nerwu przeponowego (zespół Coffarta) - jednostronne porażenie przeponowe z powodu uszkodzenia nerwu przeponowego, składającego się głównie z aksonów komórek rogów przednich odcinka C IV rdzenia kręgowego. Przejawia się to wzrostem częstotliwości i nierównomierności nasilenia ruchów oddechowych połówek klatki piersiowej. Podczas wdechu występuje napięcie po dotkniętej stronie mięśnie szyi i wycofanie ściana jamy brzusznej(paradoksalny rodzaj oddychania). Fluoroskopia pozwala na uniesienie się sparaliżowanej kopuły przepony podczas wdechu i jej obniżenie podczas wydechu. Po uszkodzonej stronie możliwa jest niedodma w dolnym płacie płuc, wówczas kopuła przepony po uszkodzonej stronie jest stale podnoszona. Uszkodzenie przepony prowadzi do rozwoju oddychania paradoksalnego (objaw paradoksalnej ruchomości przepony, Lub znak przeponowy Duchenne’a). Z paraliżem przeponowym

ruchy oddechowe wykonywane są głównie przez mięśnie międzyżebrowe. W tym przypadku podczas wdechu obszar nadbrzusza cofa się, a podczas wydechu wystaje. Zespół ten opisał francuski lekarz G.B. Duchenne’a

(1806-1875).

Porażenie przepony może być także spowodowane uszkodzeniem rdzenia kręgowego (odcinki C III – C V), w szczególności w przypadku poliomyelitis, może być konsekwencją guza śródkręgowego, ucisku lub urazowy uraz nerw przeponowy po jednej lub obu stronach w wyniku urazu lub guza śródpiersia. Porażenie jednostronne przepony często objawia się dusznością i zmniejszoną pojemnością życiową płuc. Rzadziej obserwuje się obustronne porażenie przepony: w takich przypadkach nasilenie zaburzenia oddechowe szczególnie świetnie. W przypadku paraliżu przepony oddech staje się częstszy, pojawia się hiperkapnia i niewydolność oddechowa, Charakterystyczne są paradoksalne ruchy przedniej ściany brzucha (podczas wdechu cofa się). Pojemność życiowa płuc zmniejsza się w większym stopniu, gdy pacjent znajduje się w pozycji pionowej. Rentgen klatki piersiowej ujawnia uniesienie (relaks i stojąc wysoki) kopuły po stronie porażenia (należy wziąć pod uwagę, że zwykle prawa kopuła przepony znajduje się około 4 cm nad lewą), porażenie przepony jest wyraźniej widoczne w fluoroskopii.

Depresja ośrodka oddechowego - jedna z przyczyn prawdziwej hipowentylacji płucnej. Może być spowodowana uszkodzeniem nakrywki tułowia na poziomie mostowo-rdzeniowym (zapalenie mózgu, krwotok, zawał niedokrwienny, uraz, guz) lub zahamowaniem jego funkcji przez pochodne morfiny, barbiturany lub środki odurzające. Depresja ośrodka oddechowego objawia się hipowentylacją, ponieważ zmniejsza się oddychające działanie dwutlenku węgla. Ona zazwyczaj towarzyszy tłumienie kaszlu i gardła to odruchowo prowadzi do zastoju wydzieliny oskrzelowej w drogach oddechowych. W przypadku umiarkowanego uszkodzenia struktur ośrodka oddechowego jego depresja objawia się przede wszystkim okresami bezdechów tylko podczas snu. Bezdech senny - stan podczas snu, charakteryzujący się wstrzymaniem przepływu powietrza przez nos i usta na dłużej niż 10 sekund. Takie odcinki (nie więcej niż 10 na noc) są również możliwe zdrowe osoby w tzw. okresach REM (okres snu z szybkimi ruchami gałek ocznych). Pacjenci z patologicznymi bezdechami sennymi zazwyczaj doświadczają więcej niż 10 przerw na bezdech podczas nocnego snu. Bezdech senny może mieć charakter obturacyjny (zwykle towarzyszy mu chrapanie) i ośrodkowy, spowodowany zahamowaniem czynności ośrodka oddechowego. Pojawienie się patologiczne bezdech senny stwarza zagrożenie życia, W tym przypadku pacjenci umierają we śnie.

Idiopatyczna hipowentylacja (pierwotna idiopatyczna hipowentylacja, syndrom „Klątwy Ondyny”) objawia się na tle braku patologii płuc i klatki piersiowej. Ostatnie z imion wywodzi się z mitu o złej wróżce Ondine, która obdarzona jest zdolnością pozbawiania zakochanych w niej młodych ludzi możliwości mimowolnego oddychania, a oni zmuszeni są do kontrolowania każdego swojego oddechu poprzez wolicjonalne starania. Na tę chorobę (niewydolność funkcjonalna ośrodka oddechowego) chorują najczęściej mężczyźni w wieku 20-60 lat. Choroba charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, zwiększone zmęczenie, bóle głowy, duszność podczas wysiłku. Zasinienie skóry jest typowe, bardziej widoczne podczas snu, kiedy

W tym przypadku często występuje niedotlenienie i czerwienica. Często podczas snu oddychanie staje się okresowe. Pacjenci z idiopatyczną hipowentylacją zazwyczaj Posiadać zwiększona wrażliwość na leki uspokajające i znieczulające. Czasami idiopatyczny zespół hipowentylacji debiutuje na tle ostrej infekcji dróg oddechowych. Z biegiem czasu postępującej idiopatycznej hipowentylacji towarzyszy dekompensacja prawego serca (zwiększenie objętości serca, hepatomegalia, obrzęk żył szyjnych, obrzęki obwodowe). Badając skład gazowy krwi, odnotowuje się wzrost ciśnienia dwutlenku węgla do 55-80 mm Hg. i spadek prężności tlenu. Jeśli pacjent dobrowolnym wysiłkiem osiągnie wzrost ruchów oddechowych, wówczas skład gazowy krwi może praktycznie się normalizować. Badanie neurologiczne pacjenta zwykle nie ujawnia ogniskowej patologii ośrodkowego układu nerwowego. Podejrzewaną przyczyną zespołu jest wrodzone osłabienie, niewydolność funkcjonalna ośrodka oddechowego.

Asfiksja (zadławienie) - ostro lub podostro rozwijający się i zagrażający życiu stan patologiczny spowodowany niewystarczającą wymianą gazową w płucach, gwałtownym spadkiem zawartości tlenu we krwi i gromadzeniem się dwutlenku węgla. Asfiksja prowadzi do ciężkich zaburzeń metabolicznych w tkankach i narządach i może prowadzić do rozwoju w nich nieodwracalnych zmian. Przyczyną asfiksji mogą być zaburzenia oddychania zewnętrznego, w szczególności niedrożność dróg oddechowych (skurcz, niedrożność lub ucisk) – asfiksja mechaniczna, a także porażenie lub niedowład mięśni oddechowych (na polio, stwardnienie zanikowe boczne itp.), zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc (zapalenie płuc, gruźlica, nowotwór płuc itp.), pozostań w warunkach niska zawartość tlenu w otaczającym powietrzu (wysokie góry, loty na dużych wysokościach).

Nagła śmierć we śnie może wystąpić u osób w każdym wieku, ale częściej występuje u noworodków - zespół nagłej śmierci noworodkowej, Lub „śmierć w kołysce” Zespół ten jest uważany za unikalna forma bezdechu sennego. Należy pamiętać, że u niemowląt klatka piersiowa łatwo się zapada; w związku z tym mogą doświadczyć patologicznego ruchu klatki piersiowej: zapada się ona podczas wdechu. Stan pogarsza niewystarczająca koordynacja skurczu mięśni oddechowych z powodu zakłócenia ich unerwienia. Ponadto w przypadku przejściowej niedrożności dróg oddechowych u noworodków, w przeciwieństwie do dorosłych, nie obserwuje się odpowiedniego zwiększenia wysiłku oddechowego. Oprócz, u niemowląt z hipowentylacją spowodowaną osłabieniem ośrodka oddechowego istnieje duże prawdopodobieństwo zakażenia górnych dróg oddechowych.

22.6. ZABURZENIA RYTMU ODDYCHANIA

Uszkodzenie mózgu często prowadzi do zaburzeń rytmu oddychania. Charakterystyka powstałego patologicznego rytmu oddechowego może pomóc w postawieniu diagnozy miejscowej, a czasami w ustaleniu natury leżącego u podstaw procesu patologicznego w mózgu.

Oddech Kussmaula (duży oddech) - patologiczne oddychanie, charakteryzujący się jednolitymi, rzadkimi, regularnymi cyklami oddechowymi: głębokim, hałaśliwym wdechem i mocnym wydechem. Zwykle obserwowane w przypadku metabolizmu

kwasica wywołana niekontrolowaną cukrzycą lub przewlekłą niewydolnością nerek u pacjentów w ciężkim stanie wynikającym z dysfunkcji podwzgórzowej części mózgu, zwłaszcza w śpiączce cukrzycowej. Opisano ten rodzaj oddychania Niemiecki lekarz A. Kussmaula (1822-1902).

Oddychanie Cheyne’a-Stokesa - oddychanie okresowe, podczas którego naprzemiennie występują fazy hiperwentylacji (hiperpnea) i bezdechu. Ruchy oddechowe po kolejnych 10-20 sekundach bezdechu mają amplitudę rosnącą, a po osiągnięciu zakresu maksymalnego amplitudę malejącą, przy czym faza hiperwentylacji jest zwykle dłuższa od fazy bezdechu. Podczas oddychania Cheyne’a-Stokesa wrażliwość ośrodka oddechowego na zawartość CO 2 jest zawsze zwiększona, średnia odpowiedź wentylacyjna na CO 2 jest około 3 razy większa niż normalnie, ogólna minimalna objętość oddechowa jest zawsze zawsze zwiększona, hiperwentylacja i zasadowica gazowa są stale obserwowane. Oddychanie Cheyne’a-Stokesa jest zwykle spowodowane naruszeniem neurogennej kontroli aktu oddychania z powodu patologii wewnątrzczaszkowej. Może to być również spowodowane hipoksemią, spowolnieniem przepływu krwi i zatorem w płucach z powodu patologii serca. F. Plum i in. (1961) udowodnili pierwotne neurogenne pochodzenie oddychania Cheyne’a-Stokesa. Krótkotrwałe oddychanie Cheyne-Stokesa można zaobserwować u zdrowych ludzi, ale nieprzezwyciężalność okresowości oddychania jest zawsze konsekwencją poważnej patologii mózgu, prowadzącej do zmniejszenia regulacyjnego wpływu przodomózgowia na proces oddychania. Oddychanie Cheyne-Stokesa jest możliwe przy obustronnym uszkodzeniu głębokich części półkul mózgowych, z zespołem rzekomoopuszkowym, w szczególności z obustronnymi zawałami mózgu, z patologią w okolicy międzymózgowia, w pniu mózgu powyżej poziomu górnej części mostu , może być następstwem niedokrwiennego lub urazowego uszkodzenia tych struktur, zaburzeń metabolizmu, niedotlenienia mózgu na skutek niewydolności serca, mocznicy itp. W przypadku guzów nadnamiotowych nagły rozwój oddychania Cheyne’a-Stokesa może być jednym z objawów początkowej przepukliny międzynamiotowej . Oddychanie okresowe, przypominające oddychanie Cheyne’a-Stokesa, ale o skróconych cyklach, może być konsekwencją ciężkiego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, zbliżającego się do poziomu ciśnienia perfuzyjnego w mózgu, z guzami i innymi zajmującymi przestrzeń procesami patologicznymi w tylnym dole czaszki, a także z krwotokami w móżdżku. Następstwem uszkodzenia części mostowo-rdzeniowych pnia mózgu może być także okresowe oddychanie z hiperwentylacją na przemian z bezdechem. Ten rodzaj oddychania opisali szkoccy lekarze: w 1818 r. J. Cheyne (1777-1836), a nieco później W. Stokes (1804-1878).

Ośrodkowy zespół neurogennej hiperwentylacji - regularne posty (około 25 na 1 min) i głębokie oddychanie (hiperpnea), występujące najczęściej przy uszkodzeniu nakrywki pnia mózgu, a dokładniej tworzenia siatkowatego przyśrodkowego pomiędzy dolną częścią śródmózgowia a środkową jedną trzecią części mózgu pon. Oddychanie tego typu występuje zwłaszcza w przypadku guzów śródmózgowia, z uciskiem śródmózgowia na skutek przepukliny namiotu i w związku z tym z rozległymi ogniskami krwotocznymi lub niedokrwiennymi w półkulach mózgowych. W patogenezie ośrodkowej wentylacji neurogennej wiodącym czynnikiem jest podrażnienie ośrodkowych chemoreceptorów na skutek obniżenia pH. Podczas określania składu gazów krwi w przypadku centralnej hiperwentylacji neurogennej wykrywa się zasadowicę oddechową.

Spadkowi napięcia CO 2 wraz z rozwojem zasadowicy może towarzyszyć tężyczka. Niskie stężenie wodorowęglanów i zbliżone do normalnego pH tętnicze

krwi (wyrównana zasadowica oddechowa) odróżnia przewlekłą hiperwentylację od ostrej. W przypadku przewlekłej hiperwentylacji pacjent może skarżyć się na krótkotrwałe omdlenia, zaburzenia widzenia spowodowane zaburzeniami krążenia mózgowego oraz zmniejszenie ciśnienia CO 2 we krwi.

W miarę pogłębiania się śpiączki można zaobserwować ośrodkową hipowentylację neurogenną. Pojawienie się w EEG wolnych fal o dużej amplitudzie wskazuje na stan niedotlenienia.

Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się przedłużonym wdechem, po którym następuje zatrzymanie oddechu na wysokości wdechu („skurcz wdechowy”) – konsekwencja konwulsyjnego skurczu mięśni oddechowych w fazie wdechu. Takie oddychanie wskazuje na uszkodzenie środkowej i ogonowej części nakrywki mózgu, które biorą udział w regulacji oddychania. Oddychanie bezdechowe może być jednym z objawów udaru niedokrwiennego układu kręgowo-podstawnego, któremu towarzyszy powstawanie zawału w moście, a także śpiączka hipoglikemiczna, czasami obserwowana w ciężkich postaciach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Może zostać zastąpiony przez oddech Biota.

Oddech Biota - forma oddychania okresowego, charakteryzująca się naprzemiennością szybkich, jednolitych rytmicznych ruchów oddechowych z długimi (do 30 s lub więcej) przerwami (bezdech).

Obserwuje się go w organicznych uszkodzeniach mózgu, zaburzeniach krążenia, ciężkim zatruciu, szoku i innych stanach patologicznych, którym towarzyszy głębokie niedotlenienie rdzenia przedłużonego, w szczególności znajdującego się w nim ośrodka oddechowego. Tę formę oddychania opisał francuski lekarz S. Biot (ur. 1878) w ciężkiej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Oddychanie chaotyczne lub ataktyczne - ruchy oddechowe o nieregularnej częstotliwości i głębokości, z naprzemiennymi oddechami płytkimi i głębokimi kolejność losowa. Nieregularne są także przerwy w oddychaniu w postaci bezdechów, których czas trwania może wynosić do 30 sekund lub dłużej. W ciężkich przypadkach ruchy oddechowe mają tendencję do zwalniania, a nawet zatrzymywania się. Oddychanie ataktyczne jest spowodowane dezorganizacją formacji neuronalnych, które generują rytm oddechowy. Dysfunkcja rdzenia przedłużonego czasami pojawia się na długo przed spadkiem ciśnienia krwi. Może wystąpić podczas procesów patologicznych w przestrzeni podnamiotowej: z krwotokami w móżdżku, moście, ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu, przepukliną migdałków móżdżku do otworu wielkiego z guzami podnamiotowymi itp., A także z bezpośrednim uszkodzeniem rdzenia przedłużonego (patologia naczyniowa, jamistość, choroby demielinizacyjne). W przypadku ataksji oddechowej należy rozważyć przeniesienie pacjenta na wentylację mechaniczną.

Grupowe oddychanie okresowe (oddychanie klastrowe) - grupy ruchów oddechowych z nieregularnymi przerwami między nimi, które występują, gdy dotknięte są dolne części mostu i górne części rdzenia przedłużonego. Możliwą przyczyną tej postaci zaburzeń rytmu oddechowego może być choroba Shy-Dragera.

Oddychanie z łapaniem powietrza (oddychanie agonalne, końcowe) - oddychanie patologiczne, podczas którego oddechy są rzadkie, krótkie, konwulsyjne, o maksymalnej głębokości, a rytm oddychania jest powolny. Obserwuje się to przy ciężkim niedotlenieniu mózgu, a także przy pierwotnym lub wtórnym uszkodzeniu rdzenia przedłużonego. Zatrzymanie oddechu może być spowodowane środkami uspokajającymi i narkotykami, które hamują funkcje rdzenia przedłużonego.

Chrapliwy oddech (od łac. stridor - syczenie, gwizdanie) - głośne syczenie lub świszczący oddech, czasem trzeszczący oddech, bardziej wyraźny podczas wdechu, powstający w wyniku zwężenia światła krtani i tchawicy. Częściej jest oznaką skurczu krtani lub zwężenia krtani ze spazmofilią, histerii, urazowego uszkodzenia mózgu, rzucawki, aspiracji cząstek płynnych lub stałych, podrażnienia gałęzi nerwu błędnego przy tętniaku aorty, wola, guza lub nacieku śródpiersia, obrzęku alergicznego krtani, jej urazów lub zmian onkologicznych, z zadem błoniczym. Ciężkie oddychanie stridorem prowadzi do rozwoju uduszenia mechanicznego.

Duszność wdechowa - oznaka obustronnego uszkodzenia dolnych części pnia mózgu, zwykle manifestacja terminalnego stadium choroby.

22,7. LECZENIE ZABURZEŃ ODDECHOWYCH U PACJENTÓW Z PATOLOGIĄ ORGANICZNĄ UKŁADU NERWOWEGO

W przypadku niedrożności górnych dróg oddechowych skuteczna może być higiena jamy ustnej. Kiedy siła ruchów wydechowych i kaszlowych maleje, ćwiczenia oddechowe i masaż klatki piersiowej. W razie potrzeby należy zastosować udrożnienie dróg oddechowych lub tracheostomię; czasami istnieją wskazania do tracheotomii.

W przypadku osłabienia mięśni oddechowych wskazana może być sztuczna wentylacja (ALV). Aby utrzymać drożność dróg oddechowych, należy wykonać intubację, po czym w razie potrzeby można podłączyć respirator z okresowym nadciśnieniem. Aparat do sztucznego oddychania podłącza się do czasu wystąpienia silnego zmęczenia mięśni oddechowych, gdy pojemność życiowa płuc (VC) wynosi 12-15 ml/kg. Główne wskazania do przepisania wentylacji mechanicznej, patrz tabela. 22.2. Zmienny stopień wentylacji z okresowym dodatnim ciśnieniem ze spadkiem wymiany CO 2 można podczas wentylacji mechanicznej zastąpić wentylacją w pełni automatyczną, przy czym za krytyczną zwykle uznaje się pojemność życiową równą 5 ml/kg. Aby zapobiec powstaniu niedodmy w płucach i zmęczeniu mięśni oddechowych, początkowo wymagane są 2-3 oddechy na minutę, ale w miarę narastania niewydolności oddechowej wymaganą liczbę ruchów oddechowych zwykle zwiększa się do 6-9 na minutę. Za korzystny uważa się tryb wentylacji zapewniający utrzymanie Pa O2 na poziomie 100 mm Hg. i Ra CO2 na poziomie 40 mm Hg. Świadomy pacjent ma zapewnioną maksymalną możliwość korzystania z własnego oddechu, nie dopuszczając jednak do zmęczenia mięśni oddechowych. Następnie należy okresowo monitorować zawartość gazów we krwi, zapewnić drożność rurki dotchawiczej, nawilżać wstrzyknięte powietrze i monitorować jego temperaturę, która powinna wynosić około 37°C.

Odłączenie respiratora wymaga ostrożności i ostrożności, najlepiej podczas synchronicznej przerywanej wentylacji obowiązkowej (IPV), gdyż w tej fazie wentylacji mechanicznej pacjent maksymalnie wykorzystuje własne mięśnie oddechowe. Zakończenie wentylacji mechanicznej uważa się za właściwe, gdy spontaniczna pojemność życiowa płuc jest większa niż 15 ml/kg, siła wdechowa wynosi 20 cm słupa wody, Pa O2 jest większe niż 100 mm Hg. i ciśnienie tlenu w wdechu

Tabela 22.2.Główne wskazania do przepisania wentylacji mechanicznej (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984)

powietrze 40%. Przejście do samodzielnego oddychania następuje stopniowo, przy pojemności życiowej powyżej 18 ml/kg. Przejście od wentylacji mechanicznej do oddychania spontanicznego komplikuje hipokaliemia z zasadowicą, złe odżywianie pacjenta, a zwłaszcza hipertermia ciała.

Po ekstubacji, ze względu na tłumienie odruchu gardłowego, przez 24 godziny nie należy karmić pacjenta doustnie; następnie, jeśli zachowane są funkcje opuszkowe, można go karmić początkowo starannie przetartym pokarmem.

W przypadku neurogennych zaburzeń oddechowych spowodowanych organiczną patologią mózgu konieczne jest leczenie choroby podstawowej (zachowawcze lub neurochirurgiczne).

22.8. FUNKCJONALNE ZABURZENIA ODDYCHANIA

POSTAĆ

W przypadku zaburzeń oddychania o charakterze funkcjonalnym przejawem dysfunkcji autonomicznej może być duszność wywołana stresem emocjonalnym, który często występuje w przypadku nerwic, zwłaszcza nerwicy histerycznej, a także napadów wegetatywno-naczyniowych. Pacjenci zwykle tłumaczą tę duszność reakcją na uczucie braku powietrza. Psychogenne zaburzenia oddechowe objawiają się przede wszystkim wymuszonym, płytkim oddychaniem z nieuzasadnionym wzrostem częstotliwości i pogłębianiem się, aż do rozwinięcia się „oddechu osaczonego psa” w szczytowym momencie stresu afektywnego. Częste, krótkie ruchy oddechowe mogą występować na przemian z głębokimi oddechami, które nie przynoszą uczucia ulgi, po których następuje krótkie wstrzymanie oddechu. Falisty wzrost częstotliwości i amplitudy ruchów oddechowych, a następnie ich zmniejszenie i pojawienie się krótkich przerw pomiędzy tymi falami może wywołać wrażenie niestabilnego oddechu typu Cheyne’a-Stokesa. Najbardziej charakterystyczne są jednak napady częstego, płytkiego oddychania typu klatki piersiowej z szybkimi oddechami

ruch od wdechu do wydechu i niemożność wstrzymania oddechu przez dłuższy czas. Napadom psychogennej duszności zwykle towarzyszą uczucie kołatania serca, nasilające się wraz z podekscytowaniem i bóle serca.

Pacjenci czasami postrzegają problemy z oddychaniem jako oznakę poważnej patologii płuc lub serca. Niepokój o stan zdrowia fizycznego może również wywołać jeden z zespołów psychogennych zaburzeń wegetatywnych z dominującym zaburzeniem funkcji oddechowych, zwykle obserwowany u młodzieży i młodych ludzi - zespół „oddychającego gorsetu”, Lub „serce żołnierza” który charakteryzuje się wegetatywno-neurotycznymi zaburzeniami oddychania i czynności serca, objawiającymi się napadami hiperwentylacji, z dusznością, głośnym, jęczącym oddechem. Wynikające z tego uczucie braku powietrza i niemożność wzięcia pełnego oddechu często łączy się z obawą przed śmiercią na skutek uduszenia lub zatrzymania krążenia i może być konsekwencją maskowanej depresji.

Prawie stały lub gwałtownie nasilający się podczas reakcji afektywnych brak powietrza i czasami towarzyszące mu uczucie ucisku w klatce piersiowej może objawiać się nie tylko obecnością traumatycznych czynników zewnętrznych, ale także endogennymi zmianami stanu sfery emocjonalnej, które mają zazwyczaj charakter cykliczny. Zaburzenia autonomiczne, w szczególności układu oddechowego, nabierają wówczas szczególnego znaczenia w fazie depresji i ujawniają się na tle obniżonego nastroju, często w połączeniu z dolegliwościami o ciężkim nasileniu. ogólna słabość, zawroty głowy, zaburzenia cyklu snu i czuwania, sen przerywany, koszmary senne itp.

Dłuższy duszność czynnościowa, częściej objawia się powierzchownymi, szybkimi, głębokimi ruchami oddechowymi, którym zwykle towarzyszy wzrost dyskomfortu oddechowego i może prowadzić do rozwoju hiperwentylacji. U pacjentów z różnymi zaburzeniami autonomicznymi dyskomfort oddechowy, w tym duszność, występuje w ponad 80% przypadków (Moldovanu I.V., 1991).

Hiperwentylację spowodowaną dusznością czynnościową należy czasami odróżnić od hiperwentylacji kompensacyjnej, która może być spowodowana pierwotną patologią Układ oddechowy, w szczególności zapalenie płuc. Napady psychogennych zaburzeń oddechowych należy także różnicować z ostrą niewydolnością oddechową spowodowaną śródmiąższowym obrzękiem płuc lub zespołem obturacji oskrzeli. Prawdziwej ostrej niewydolności oddechowej towarzyszy suchy i wilgotny świszczący oddech w płucach oraz wytwarzanie plwociny w trakcie lub po zakończeniu napadu; Postępująca hipoksemia tętnicza przyczynia się w tych przypadkach do rozwoju narastającej sinicy, ostrego tachykardii i nadciśnienie tętnicze. Napady hiperwentylacji psychogennej charakteryzują się zbliżonym do normalnego nasyceniem krwi tętniczej tlenem, co umożliwia pacjentowi utrzymanie w łóżku pozycji poziomej z niskim zagłówkiem.

Dolegliwości związane z uduszeniem na skutek czynnościowych zaburzeń oddychania często łączą się ze wzmożoną gestykulacją, nadmierną ruchliwością lub wyraźnym niepokojem ruchowym, co nie wpływa negatywnie na ogólny stan pacjenta. Atakowi psychogennemu z reguły nie towarzyszy sinica ani znaczące zmiany tętna, możliwe jest zwiększenie ciśnienia krwi, ale zwykle jest ono bardzo umiarkowane. W płucach nie słychać świszczącego oddechu, nie wytwarza się plwocina. Psychogenny układ oddechowy

zaburzenia zwykle powstają pod wpływem bodźca psychogennego i często zaczynają się od ostrego przejścia od normalnego oddychania do wyraźnego przyspieszenia oddechu, często z zaburzeniem rytmu oddychania na wysokości napadu, który często zatrzymuje się jednocześnie, czasami dzieje się tak, gdy uwaga pacjenta przełączników lub przy pomocy innych technik psychoterapeutycznych.

Kolejna manifestacja zaburzenie funkcjonalne oddychanie to psychogenny (nawykowy) kaszel. W związku z tym w 1888 r. J. Charcot (Charcot J., 1825-1893) napisał, że czasami zdarzają się pacjenci, którzy kaszlą nieustannie, od rana do wieczora, ledwo mają czas na zrobienie czegokolwiek, jedzenie i picie. Dolegliwości związane z kaszlem psychogennym są różnorodne: suchość, pieczenie, łaskotanie, bolesność w jamie ustnej i gardle, drętwienie, uczucie przyklejenia się okruchów do błony śluzowej jamy ustnej i gardła, ucisk w gardle. Kaszel neurotyczny jest często suchy, ochrypły, monotonny, czasem głośny i szczekający. Może być wywołany ostrymi zapachami, szybkimi zmianami pogody, napięciem afektywnym, które objawia się o każdej porze dnia, a czasami pojawia się pod wpływem niespokojnych myśli, obaw „co może się wydarzyć”. Kaszel psychogenny czasami łączy się z okresowym skurczem krtani oraz nagłym początkiem, a czasami także nagłym ustaniem zaburzeń głosu. Staje się ochrypły, o zmiennej tonacji, w niektórych przypadkach połączony z spazmatyczną dysfonią, czasami przechodzącą w afonię, co w takich przypadkach można połączyć z dość dźwięcznym kaszlem, który zresztą zwykle nie zakłóca snu. Kiedy nastrój pacjenta się zmienia, jego głos może stać się dźwięczny, pacjent aktywnie uczestniczy w interesującej go rozmowie, potrafi się śmiać, a nawet śpiewać.

Kaszel psychogenny zwykle nie reaguje na leczenie lekami tłumiącymi odruch kaszlowy. Pomimo braku objawów organicznej patologii układu oddechowego pacjentom często przepisuje się inhalacje i kortykosteroidy, co często utwierdza pacjenta w przekonaniu, że ma niebezpieczną chorobę.

Pacjenci z funkcjonalnymi zaburzeniami oddychania są często niespokojni, podejrzliwi i skłonni do hipochondrii. Niektórzy z nich np. dostrzegając pewną zależność swojego samopoczucia od pogody, z uwagą śledzą komunikaty pogodowe, doniesienia prasowe o nadchodzących „złych” dniach pod względem ciśnienia atmosferycznego itp., z niecierpliwością oczekują nadejścia tych dni. strachu, natomiast stan ich sytuacji faktycznie w tym czasie znacznie się pogarsza, nawet jeśli prognoza meteorologiczna, która przestraszyła pacjenta, się nie sprawdzi.

Podczas wysiłku fizycznego u osób z dusznością czynnościową częstotliwość ruchów oddechowych wzrasta w większym stopniu niż u osób z dusznością czynnościową zdrowi ludzie. Czasami pacjenci odczuwają uczucie ciężkości, ucisk w okolicy serca, możliwe są tachykardia i dodatkowe skurcze. Napad hiperwentylacji często poprzedza uczucie braku powietrza i ból w okolicy serca. Chemiczne i skład mineralny poziomy we krwi są w normie. Atak zwykle objawia się na tle objawów zespołu neurastenicznego, często z elementami zespołu obsesyjno-fobicznego.

W procesie leczenia takich pacjentów pożądane jest przede wszystkim wyeliminowanie czynników psychotraumatycznych, które oddziałują na pacjenta i są dla niego ważne. Najskuteczniejsze metody psychoterapii, w szczególności psychoterapia racjonalna, techniki relaksacyjne, praca z logopedą-psychologiem, rozmowy psychoterapeutyczne z członkami rodziny pacjenta, leczenie środkami uspokajającymi, a w razie wskazań uspokajającymi i przeciwdepresyjnymi.