Wtórne zmiany w hematopoezie. Objawy i oznaki hematopoezy

KREMATOZA (HEMOPOJEZA)

Hematopoeza (hematopoeza)- proces tworzenia krwi. Wyróżnia się hematopoezę embrionalną i postembrionalną.

Hematopoeza embrionalna to proces tworzenia się krwi jako tkanki.

Hematopoeza postembrionalna– proces powstawania komórek krwi podczas regeneracji fizjologicznej i naprawczej.

Zgodnie z jednolitą teorią hematopoezy wszystkie komórki krwi powstają od jednego rodzica hematopoetyczne komórki macierzyste (HSC).

Hematopoeza zarodkowa dzieli się na trzy okresy w zależności od czasu i miejsca wystąpienia. Okresy te w pewnym stopniu pokrywają się:

megaloblastyczny okres (pozazarodkowy) - 1-2 miesiące embriogenezy;

wątrobowo-tymo-lienalna okres - 2-5 miesięcy embriogenezy;

rdzeniowo-grasiczo-limfatyczny okres – 5-9 miesięcy embriogenezy.

Okres megaloblastyczny rozpoczyna się od 2-3 tygodni życia wewnątrzmacicznego w mezenchymie woreczka żółtkowego.

W wyniku intensywnego podziału komórek w mezenchymie tworzą się wyspy krwi, których komórki różnicują się w dwóch kierunkach:

angioblasty , leżące na obwodzie, zamieniają się w śródbłonek i tworzą ściany pierwotnych naczyń krwionośnych;

hematopoetyczne komórki macierzyste , które leżą pośrodku wysepek, zamieniają się w pierwotne komórki krwi - wybuchy .

Większość wybuchów dzieli się i przekształca w duże pierwotne erytroblasty - megaloblasty . Megaloblasty aktywnie dzielą się i zaczynają syntetyzować i gromadzić hemoglobinę embrionalną. Duże erytrocyty powstają z megaloblastów oksyfilnych - megaocyty . Niektóre megalocyty zawierają jądro, inne zaś są pozbawione jądra. Nazywa się proces powstawania megacytów erytropoeza megaloblastyczna . Oprócz megalocytów w woreczku żółtkowym powstaje pewna liczba bezjądrzastych czerwonych krwinek o normalnej wielkości - erytropoeza normoblastyczna . Tworzenie się czerwonych krwinek w woreczku żółtkowym następuje wewnątrz naczyń krwionośnych - wewnątrznaczyniowo.

Jednocześnie z erytropoezą w woreczku żółtkowym pozanaczyniowy – poza światłem naczyń krwionośnych – idzie granulocytopoeza – powstają granulocyty neutrofilowe i eozynofilowe.

Po utworzeniu naczyń krwionośnych w ciele zarodka i ich połączeniu z naczyniami woreczka żółtkowego, komórki te przedostają się do innych narządów biorących udział w hematopoezie zarodka. Następnie woreczek żółtkowy jest stopniowo zmniejszany, a do 12 tygodnia embriogenezy hematopoeza w nim całkowicie się zatrzymuje

W wątroba hematopoeza rozpoczyna się po 5-6 tygodniach. rozwój. Tworzą się tutaj czerwone krwinki, granulocyty i płytki krwi. Pod koniec 5 miesiąca intensywność hematopoezy w wątrobie maleje, ale w niewielkim stopniu utrzymuje się przez kilka tygodni po urodzeniu.

Hematopoeza w śledziona najbardziej widoczne od 4 do 8 miesiąca rozwój wewnątrzmaciczny.

Począwszy od 5 miesiąca, stopniowo staje się czerwony szpik kostny uniwersalny narząd krwiotwórczy, i to się dzieje podział na mielopoeza (tworzenie wszystkich typów komórek krwi z wyjątkiem limfocytów) i limfopoeza.

Hematopoeza postembrionalna– proces powstawania komórek krwi podczas regeneracji fizjologicznej i naprawczej po urodzeniu. Odnowienie różnych populacji krwinek jest konieczne, ponieważ zdecydowana większość komórek krwi ma niedobór koło życia(na przykład szybkość rozpadu czerwonych krwinek wynosi 10 milionów na sekundę). Hematopoeza zapewnia utrzymanie stałej ilości powstających pierwiastków krew obwodowa.

Hematopoeza postembrionalna występuje w mieloidalny(czerwony szpik kostny) i limfoidalny(grasica, śledziona, węzły chłonne, migdałki, wyrostek robaczkowy, pęcherzyki chłonne).

Nowoczesne koncepcje dotyczące hematopoezy opierają się na rozpoznaniu jednolita teoria hematopoezy. Według tej teorii rozwój wszystkich komórek krwi zaczyna się od komórki macierzyste krwi (BSC), o rozróżnieniu na różne uformowane pierwiastki determinuje mikrośrodowisko i działanie określonych substancji - hemopoetyny .

U dorosłego człowieka HSC są zwykle zlokalizowane w szpiku kostnym (0,05% wszystkich komórek). szpik kostny), jednakże występują także w małych stężeniach we krwi obwodowej (0,0001% wszystkich limfocytów). Bogatym źródłem CCM jest krwi pępowinowej i łożysko.

Z HSC powstają komórki progenitorowe i komórki prekursorowe, które dzielą się i różnicują w dojrzałe komórki pewien typ tekstylia. Takie komórki są również nazywane zaangażowany.

Komórki progenitorowe tworzą zróżnicowane komórki poprzez serię pokoleń komórek pośrednich, które stają się coraz bardziej dojrzałe. W ten sposób komórki krwiotwórcze ulegają podziałowi na 6 klas w zależności od stopnia zróżnicowania.

KLASA I. - HEMAPOETYCZNE KOMÓRKI MACIERZYSTE (HSC)

WŁAŚCIWOŚCI SKK:

· pluripotencja: HSC są zdolne do różnicowania się w różne kierunki i daje początek każdemu typowi komórek krwi (erytrocyty, leukocyty, płytki krwi), dlatego też SCC nazywa się komórki macierzyste.

zdolność do samoobsługa: HSC są w stanie utrzymać stałą wielkość populacji dzięki temu, że po podziale komórki macierzystej jedna z komórek potomnych pozostaje komórką macierzystą, zachowując wszystkie właściwości komórki macierzystej; druga komórka potomna różnicuje się w półmacierzystą (zaangażowaną) komórkę macierzystą. Ten typ mitozy nazywa się asymetrycznym.

· zdolność do dzielenia się (proliferacji). SKK – długo żyjąca komórka; Jego żywotność jest życiem pojedynczego organizmu.

· odporność na czynniki szkodliwe, prawdopodobnie ze względu na fakt, że HSC rzadko się dzielą; Większość życia spędzają w stanie spoczynku; w razie potrzeby mogą ponownie wejść w cykl komórkowy (na przykład ze znaczną utratą krwi i pod wpływem czynników wzrostu); Ponadto JCC są chronione ze względu na swoją lokalizację.

· morfologicznie HSC nie są identyfikowane: to znaczy, że nie można ich rozróżnić konwencjonalne metody pod światłem lub mikroskop elektronowy, HSC wyglądają jak każdy mały limfocyt, mają jednak swój fenotyp (profil antygenowy): charakteryzują się obecnością na powierzchni markerów CD34+, CD59+, Thy1/CD90+, CD38lo/-, C-kit/cd117+ oraz brak szeregu markerów charakterystycznych dla dojrzałych krwinek (ujemność Lin); Ze względu na pewien fenotyp HSC można wykryć metodą immunocytochemiczną (przy użyciu znakowanych przeciwciał monoklonalnych).

główne miejsce lokalizacji SCC – szpik kostny czerwony, chociaż liczba HSC jest niewielka (1 HSC na 2000 czerwonych komórek szpiku kostnego lub 1 HSC na 1 000 000 leukocytów krwi obwodowej).

Hematopoeza (synonim hematopoezy) to proces tworzenia, rozwoju i dojrzewania krwinek: czerwonych krwinek (erytropoeza), leukocytów (leukopoeza), (trombopoeza). U ludzi hematopoeza rozpoczyna się w woreczku żółtkowym; od 2 miesiąca tę funkcję przejmuje, a od 4 miesiąca następuje hematopoeza szpiku kostnego, która do czasu urodzenia całkowicie zastępuje hematopoezę wątrobową. Tworzenie czerwonych krwinek, granulocytów i płytek krwi zachodzi zarówno w wątrobie, jak i szpiku kostnym. Limfocyty pojawiają się dopiero w 4. miesiącu, kiedy tworzą się węzły chłonne; zaczyna je produkować dopiero po urodzeniu. Czerwone krwinki występujące w pierwszych 3 miesiącach to megaloblasty (duże komórki jądrowe, które po dojrzewaniu zamieniają się w duże megalocyty) są stopniowo zastępowane przez normoblasty, z których powstają normalne czerwone krwinki. W życiu pozamacicznym hematopoeza megaloblastyczna (embrionalna) występuje w przypadku niedokrwistości złośliwej i podobnych chorób. Do czasu narodzin płodu ustala się ostateczny charakter hematopoezy. U dziecka w zasadzie nie różni się to od hematopoezy osoby dorosłej. Do 4 roku życia limfopoeza jest bardziej aktywna niż granulopoeza, wtedy występuje stosunek normalny dla dorosłych.

Przodkiem wszystkich elementów krwi jest pierwotna komórka krwi - hemocytoblast (patrz tabela kolorów). Z niego proerytroblasty rozwijają się w szpiku kostnym, powodując powstawanie erytrocytów, mieloblastów, z których powstają wszystkie granulocyty (neutrofile, eozynofile, bazofile), monoblasty - założyciele monocytów i megakarioblasty, które są źródłem płytek krwi tworzenie. W narządach limfatycznych hemocytoblast przekształca się w limfoblast, przodka limfocytów. Istnieje również inna teoria, która sugeruje istnienie tak zwanej komórki macierzystej, która pełni funkcję komórki macierzystej w procesie hematopoezy. Ta koncepcja jest funkcjonalna. Komórką macierzystą może być element mający wpływ na hematopoezę: komórka siatkowa, limfatyczno-siatkowa, limfocyt; Hemocytoblast jest uważany za jedną z faz rozwoju komórkowego od macierzystych do dojrzałych komórek krwi. Plazmocyty powstają z komórek siatkowatego szpiku kostnego – komórek, które wraz z limfocytami wytwarzają i odgrywają ważna rola w ochronie organizmu przed infekcjami. Dojrzewanie komórek następuje w miejscu hematopoezy; zwykle tylko dojrzałe komórki dostają się do krwi obwodowej. Skład komórkowy krew i jest układem znajdującym się w Zdrowe ciało w równowadze dynamicznej: stale zachodzące niszczenie powstałych elementów jest równoważone przez odpowiednią hematopoezę. Równowagę tę utrzymuje zespół mechanizmów regulacyjnych. Na hematopoezę wpływają hormony ośrodkowe i szereg hormonów, witamin i specjalnych czynników krwiotwórczych (patrz czynniki Castle'a, cyjanokobalamina). Na stany patologiczne Niektóre czynniki (utrata krwi, hemoliza, brak tlenu we krwi, niektóre drobnoustroje) stymulują hematopoezę, inne (brak żelaza, czynniki Castle’a, hipersplenizm, urazy popromienne, toksyny wielu wirusów) hamują go.

Schemat rozwoju krwinki w życiu pozamacicznym


Hematopoeza to proces hematopoezy (tworzenia komórek krwi) zachodzący w tkance krwiotwórczej. U osoby dorosłej hematopoeza zachodzi w szpiku kostnym czaszki, żebrach, mostku, kręgach, kościach miednicy i nasadach. kości długie. W okresie prenatalnym hematopoeza zachodzi sekwencyjnie w kilku rozwijających się narządach.
A. Hematopoeza prenatalna
Wyspy krwi
Ryż. 6-13. Hematopoeza embrionalna. 3-tygodniowy zarodek (widok z góry). W przedniej części krążka zarodkowego pojawiają się wyspy krwi, widoczne przez warstwy ektodermy i mezodermy somatycznej [za Sadler TW, 1990]

śródbłonek pierwotnych naczyń krwionośnych. Podczas erytropoezy megaloblastycznej komórki środkowej części wysepki tworzą pierwsze krwinki - erytroblasty pierwotne (ryc. 6-14) - duże komórki zawierające jądro i embrionalną Hb (Hb Gower-1, Hb Gower-2, patrz rozdział 4 II B I g (I) (b)). Na tym etapie nie ma leukocytów ani płytek krwi. W 12. tygodniu kończy się hematopoeza w woreczku żółtkowym.

  1. Stadium hepatosplenotymiczne. W drugim miesiącu rozwoju komórki macierzyste krwi zasiedlają wątrobę, śledzionę i grasicę, a w tych narządach powstają różne rodzaje komórek krwi.
A. Wątroba. W wątrobie hematopoeza rozpoczyna się w 5-6 tygodniu rozwoju. Tworzą się tutaj granulocyty, płytki krwi oraz zarówno ostateczne erytroblasty (komórki jądrzaste), jak i erytrocyty (komórki niejądrzaste). Pod koniec 5 miesiąca intensywność hematopoezy w wątrobie maleje, ale w niewielkim stopniu utrzymuje się przez kilka tygodni po urodzeniu.
B. Śledziona. Hematopoeza w śledzionie jest najbardziej widoczna od 4 do 8 miesięcy rozwoju wewnątrzmacicznego. Tworzą się tutaj czerwone krwinki oraz niewielka liczba granulocytów i płytek krwi. Tuż przed porodem najważniejszą funkcjąśledziona staje się miejscem powstawania limfocytów.
V. Grasica. W grasica powstają limfocyty (różne typy limfocytów T).
  1. Hematopoeza szpiku kostnego. W piątym miesiącu rozwoju rozpoczyna się hematopoeza w szpiku kostnym, gdzie powstają wszystkie rodzaje komórek krwi. Dodatkowa liczba limfocytów powstaje w narządach limfatycznych (grasica, węzły chłonne, śledziona). Przed urodzeniem węzły chłonne mogą również wytwarzać czerwone krwinki. W chwili urodzenia, po urodzeniu i w wieku dorosłym hematopoeza ogranicza się do szpiku kostnego i tkanka limfatyczna. Gdy szpik kostny nie jest w stanie zaspokoić zwiększonego i długotrwałego zapotrzebowania na tworzenie krwinek, można przywrócić czynność krwiotwórczą wątroby, śledziony i węzłów chłonnych (hematopoeza pozaszpikowa).
Szpik kostny. Po urodzeniu i przed okresem dojrzewania liczba ognisk krwiotwórczych w szpiku kostnym zmniejsza się, chociaż szpik kostny w pełni zachowuje swój potencjał krwiotwórczy.

Żółty szpik kostny może jednak przywrócić swoją aktywność, jeśli konieczne jest zwiększenie hematopoezy (np. przewlekła niedotlenienie lub ciężkie krwawienie).

  1. Szpik kostny czerwony (ryc. 6-15). Tutaj dominują dojrzewające czerwone krwinki, co nadaje ogniskom hematopoezy szpiku kostnego czerwony kolor.
(struktura. Zrąb szpiku kostnego składa się z komórek siatkowatych z długimi wyrostkami, włókien retikuliny, kapilary sinusoidalne(Rozdział 10 A 3 w (3)); znajdują się tu również makrofagi komórki tłuszczowe. Laminina i fibronektyna łączą komórki krwiotwórcze z elementami zrębu. Proteoglikany mogą wiązać czynniki wzrostu i inne modulatory układu krwiotwórczego. (0 Włókna retikuliny wraz z wyrostkami komórek siatkowatych tworzą trójwymiarową sieć i tworzą wnęki wypełnione wysepkami komórek krwiotwórczych.

(b) Funkcja. Oprócz hematopoezy, szpik kostny, podobnie jak śledziona i wątroba, usuwa z krwioobiegu stare i wadliwe komórki krwi. Gra szpik kostny centralną rolę w układzie odpornościowym, ponieważ produkuje limfocyty B, a także zawiera dużą ich liczbę komórki plazmatyczne, syntetyzując AT.
B. Hematopoeza poporodowa. Jednolita teoria hematopoezy zakłada, że ​​przodkiem wszystkich powstałych elementów krwi jest hematopoetyczna komórka macierzysta. Mnoży się powoli i różnicuje na kilka różnych typów zaangażowanych komórek, które różnicują się w odrębne linie - czerwone krwinki, granulocyty, limfocyty, monocyty i płytki krwi. Zaangażowane komórki szybko się dzielą i tworzą się komórki progenitorowe dojrzałych typów komórek. Aktywność proliferacyjna komórki macierzyste są modulowane przez czynniki stymulujące kolonię i interleukiny (zwłaszcza IL-3).

  1. Differenton (ryc. 6-16). Hematopoeza obejmuje krwiotwórcze komórki macierzyste, zaangażowane komórki unipotencjalne i komórki progenitorowe.
A. Hematopoetyczna komórka macierzysta jest komórką pochodzenia mezenchymalnego, zdolną do powtarzalnych podziałów i różnicowania się na różne dojrzałe komórki krwi. Komórkę tę nazwano CFU-S – jednostka tworząca kolonie śledziony. Niektóre CFU-S krążą we krwi i są podobne do małych limfocytów. W hodowli ludzkiego szpiku kostnego zidentyfikowano komórkę bardzo podobną do CFU-S, zwaną blastem CFU. Hematopoetyczne komórki macierzyste rzadko się dzielą. Jego potomkami są pluripotencjalne komórki progenitorowe limfocytopoezy (CFU-Ly) i mielopoezy (CFU-GEMM). W wyniku podziału CFU-Ly i CFU-GEMM ich potomkowie pozostają pluripotencjalni lub różnicują się w jeden z kilku typów zaangażowanych unipotencjalnych komórek macierzystych, również zdolnych do podziału, ale różnicujących się tylko w jednym kierunku.

Ryż. 6-16. Schemat hematopoezy. CFU-blast – hematopoetyczna komórka macierzysta; CFU-GEMM – pluripotencjalna komórka progenitorowa mielopoezy; CFU-Ly - pluripotencjalna komórka progenitorowa limfocytopoezy; CFU-GM – pluripotencjalny prekursor komórek granulocytów i monocytów; CFU-G jest pluripotencjalną komórką progenitorową neutrofili i bazofilów. Prekursory unipotencjalne: BFU-E i CFU-E - erytrocyty; CFU-Eo - eozynofile; CFU-M - monocyty; CFU Meg - megakariocyt

Nieruchomości. Hematopoetyczne komórki macierzyste różnicują się w różne typy komórek. Dostaje się do krwioobiegu i krąży we krwi. Komórki macierzyste charakteryzują się morfologicznym podobieństwem do małych limfocytów oraz zdolnością do samoodnawiania.
B. Unipotencjalne komórki zaangażowane mają ograniczoną siłę działania, są zaangażowane w różnicowanie w jeden typ komórek, proliferację i, w obecności czynników wzrostu, różnicowanie w komórki progenitorowe. Komórki unipotencjalne są morfologicznie nie do odróżnienia od komórek macierzystych. Programowanie komórki na określoną ścieżkę różnicowania (zaangażowanie) najwyraźniej odbywa się losowo.
V. Komórki prekursorowe to komórki tej samej linii, które różnią się morfologicznie i powstają sekwencyjnie w każdej linii, zaczynając od zaangażowanej komórki unipotencjalnej, a kończąc na utworzeniu dojrzałej komórki krwi.

  1. Erytropoeza (ryc. 6-17). Początkiem serii erytroidów jest wybuchowa jednostka erytropoezy (BFU-E), pochodząca z wybuchu CFU. BFU-E tworzy unipotencjalny prekursor czerwonych krwinek (CFU-E). W dalszych stadiach erytropoezy różnicują się proerytroblasty, erytroblasty, retikulocyty i erytrocyty. Czas trwania erytropoezy


Ryż. 6-18. Regulacja erytropoezy. Jednostka erytropoezy tworząca wybuchy (BFU-E) jest stymulowana przez IL-3. BFU-E wytwarza CFU-E, unipotencjalny prekursor erytrocytów wrażliwy na erytropoetynę. Decydującym bodźcem do tworzenia czerwonych krwinek jest niedotlenienie, które powoduje syntezę erytropoetyny w nerkach. Erytropoetyna przedostaje się do krwi i do szpiku kostnego, gdzie stymuluje proliferację i różnicowanie unipotentnego prekursora erytrocytów (CFU-E) oraz różnicowanie komórek erytroidalnych. W rezultacie wzrasta liczba czerwonych krwinek we krwi. W związku z tym zwiększa się ilość tlenu docierającego do nerek, co hamuje powstawanie erytropoetyny [z Besa EC i in., 19921

(od komórki macierzystej do erytrocytu) – 2 tygodnie. Kontrola intensywności erytropoezy
erytropoetyna. Głównym bodźcem do produkcji erytropoetyny jest niedotlenienie (ryc. 6-18).
A. BFU-E i CFU-E. Różnice między wybuchową jednostką erytropoezy (BFU-E) a unipotencjalnym prekursorem erytrocytów (CFU-E) polegają na tym, że te pierwsze reagują na IL-3, ale są niewrażliwe na erytropoetynę, podczas gdy proliferacja i różnicowanie CFU-E są zależny od erytropoetyny. Od komórek znajdujących się w stanie końcowego różnicowania BFU-E dzieli się na 12 podziałów, a od stadium CFU-E do komórek dojrzałych następuje 6 lub mniej podziałów.
B. Proerytroblasty (ryc. 6-17) są pierwszymi rozpoznawalnymi morfologicznie prekursorami erytrocytów - dużymi komórkami (średnica 14-19 µm) z licznymi organellami, ale pozbawionymi Hb. Jądro blade położone jest centralnie. Objętość cytoplazmy jest niewielka i stanowi około 20% całkowitej objętości komórki; zawiera dość dużo polirybosomów, co decyduje o bazofilii komórki. Proerytroblasty przechodzą wiele mitoz.
V. Erytroblasty. Na dalszych etapach różnicowania następuje zmniejszenie wielkości komórek, kondensacja chromatyny i zmniejszenie średnicy jądra, postępująca utrata organelli i RNA, stopniowy wzrost zawartości Hb1 i eliminacja jądra. Erytroblasty konsekwentnie dzieli się na bazofilne, polichromatofilowe i oksyfilowe (normoblasty).

  1. Bazofilny erytroblast jest nieco mniejszy (średnica 13-16 µm) niż proerytroblast i zawiera jądro z gęstszą chromatyną. Cytoplazma jest bardziej zasadochłonna; centrum komórkowe jest często widoczne w pobliżu jądra. Komórka zachowuje zdolność do mitozy i aktywnie syntetyzuje Hb.
  2. Polichromatofilny erytroblast to komórka o średnicy 12-15 mikronów, zawierająca znaczną ilość Hb. Szary odcień cytoplazmy wynika z bazofilowego barwienia rybosomów i oksyfilowego barwienia Hb. Rozmiar jądra zmniejsza się. Komórki w dalszym ciągu syntetyzują Hb i mogą się dzielić.
  1. Normoblast (erytroblast oksyfilny) ma małe rozmiary (średnica 8-10 mikronów) i kwasochłonną cytoplazmę ze śladami bazofilii. Jądro jest małe i zawiera skondensowaną chromatynę. Najwyraźniej wczesne normoblasty nadal potrafią się dzielić; Na tym etapie komórki erytroidalne stopniowo tracą zdolność do podziału i wydalania pyknotycznego (zdegenerowanego) jądra.
  2. Wysepki erytroblastów (ryc. 6-19). W szpiku kostnym są oddzielne jednostki strukturalne erytropoeza – tzw wysepki erytroblastów. Wysepka składa się z jednego lub dwóch makrofagów otoczonych prekursorami czerwonych krwinek. Makrofag tworzy długie procesy, na powierzchni których znajdują się dzielące się komórki erytroidalne. W miarę postępu różnicowania komórka erytroidalna migruje do końca procesu makrofagowego, a za nią następują komórki mniej zróżnicowane. Następnie erytroblast styka się ze śródbłonkiem najbliższej zatoki, przechodzi przez jej ścianę i dostaje się do ogólnego krwioobiegu. Jądro jest wypychane i fagocytowane przez makrofagi.
d. Retikulocyty zawierają pozostałości rybosomów i RNA, tworząc struktury przypominające sieć niebieski kolor z barwieniem nadżyciowym. Retikulocyty dostają się do krwioobiegu i stanowią do 1% Łączna krążące czerwone krwinki. Po uwolnieniu do krwiobiegu w ciągu pierwszych 24–48 godzin retikulocyt kończy dojrzewanie i staje się krwinką czerwoną. W tym przypadku komórka przyjmuje kształt dwuwklęsłego dysku, a ostatnie pozostałe organelle ulegają zniszczeniu przez enzymy.
Ryż. 6-19. Wysepka erytroblastyczna w szpiku kostnym. Wysepka jest utworzona przez makrofag i sąsiadujące z nim różnicujące się komórki erytroidalne. Te ostatnie znajdują się pomiędzy procesami makrofaga [z Bessis U i in., 1978]


Ryż. 6-20. Granulocytopoeza. Podczas różnicowania prekursorów granulocytów wyróżnia się: mieloblast, promielocyt, mielocyt, metamielocyt, granulocyt pasmowy i segmentowany. W miarę postępu różnicowania zmniejsza się rozmiar komórki, w cytoplazmie pojawiają się ziarnistości, jądro staje się gęstsze i zmienia się jego kształt (z okrągłego na segmentowy) (za Gartner LP, 1993]

A. Mieloblast powstaje na najwcześniejszym etapie granulocytopoezy. Jest to słabo zróżnicowana komórka o średnicy około 15 mikronów. Mieloblasty zawierają duże zaokrąglone jądro i 1-3 jąderka. Cytoplazma jest pozbawiona ziarnistości i jest bardziej zasadochłonna niż cytoplazma jednostek tworzących kolonie.
B. Promielocyt. Z mieloblastów powstają promielocyty – duże komórki (15-24 µm) zawierające bardziej skondensowaną chromatynę. Zaokrąglone jądro znajduje się mimośrodowo. Cytoplazma jest bardziej zasadochłonna i zawiera granulki azurofilne. W miarę podziału i dojrzewania komórek liczba granulek azurofilnych maleje.
V. Mielocyt. Rozmiar komórek jest mniejszy (10-16 µm), pojawia się znaczna liczba specyficznych ziarnistości, co pozwala wyróżnić 3 typy mielocytów: neutrofilowe, eozynofilowe i bazofilne. Tworzenie i gromadzenie się granulek trwa przez kolejne trzy podziały komórkowe. Jądro stopniowo nabiera kształtu fasoli, a chromatyna staje się bardziej skondensowana.
d. Metamielocyt. W wyniku podziałów mielocytów powstają metamielocyty neutrofilowe, eozynofilowe i zasadochłonne. Rozmiary tych komórek są jeszcze mniejsze (10-12 mikronów); zawartość poszczególnych granulek jest większa niż na poprzednim etapie. W jądrze pojawiają się głębokie wcięcia, a chromatyna jest jeszcze bardziej skondensowana. Zdolność do mitozy zostaje utracona.
d. Granulocyt pasmowy. Metamielocyty różnicują się w granulocyty pasmowe – komórki, które bezpośrednio poprzedzają formy dojrzałe. Ich rozmiar wynosi 10-12 mikronów, rdzeń ma kształt podkowy. Komórki te mogą już przedostać się do krwioobiegu i stanowią 3-5% całkowitej liczby krążących leukocytów.

e. Segmentowany granulocyt. Granulocyty pasmowe różnicują się w formy dojrzałe – segmentowane. W miarę postępu różnicowania jądro ulega segmentacji i zawiera gęstą chromatynę.

  1. Monocytopoeza. Monocyty i granulocyty mają wspólną komórkę progenitorową, jednostkę tworzącą kolonię złożoną z granulocytów i monocytów (CFU-GM), która jest utworzona z pluripotencjalnej komórki progenitorowej mielopoezy (CFU-GEMM). Podczas rozwoju monocytów wyróżnia się dwa etapy - monoblast i promonocyt. Przed osiągnięciem dojrzałego stadium monocytów komórki przechodzą trzy podziały. Rozmiar komórek stopniowo maleje, a w jądrze pojawia się depresja. Wszystkie dojrzałe monocyty opuszczają szpik kostny wkrótce po utworzeniu. Monocyty pozostają w krwiobiegu przez około dwa dni, po czym migrują do tkanek.
  2. Trombocytopoeza. Z płytek krwi powstają największe (30-100 mikronów) komórki szpiku kostnego - megakariocyty.
A. Megakarioblast jest poprzednikiem megakariocytu. Komórka ta jest potomkiem unipotencjalnej komórki progenitorowej megakariocytów (CFU-Meg), która pochodzi z pluripotencjalnej komórki progenitorowej mielopoezy (CFU-GEMM).
B. Megakariocyt (ryc. 6-21). Z megakarioblastu powstaje bardzo duża komórka z poliploidem.
Ryż. 6-21. Różnicowanie megakariocytów. W miarę dojrzewania megakariocyt zwiększa swój rozmiar, a jądro staje się zrazikowe. Utworzony rozwinięty system błony demarkacyjne, wzdłuż których oddzielane są płytki krwi [za: Hees N, Sinowatz F, 1992]

i jądro zrazikowe - megakariocyt. W cytoplazmie megakariocytu pojawiają się małe granulki zasadochłonne. Następnie tworzą się pęcherzyki i błony demarkacyjne; zmniejsza się liczba wolnych rybosomów i nasilenie ziarnistej siateczki śródplazmatycznej. W cytoplazmie dojrzałego megakariocytu wyróżnia się trzy strefy: okołojądrową, pośrednią i zewnętrzną. Płytki krwi powstają w wyniku fragmentacji cytoplazmy megakariocytów. W szpiku kostnym megakariocyt tworzy pseudopodia propłytkowe, które wnikają przez ścianę zatoki do jej światła (ryc. 6-22).

  1. Strefa okołojądrowa zawiera kompleks Golgiego, gładką i ziarnistą siateczkę śródplazmatyczną, ziarnistości, centriole i kanaliki. Strefa ta pozostaje związana z jądrem po oddzieleniu płytek krwi.
  2. Strefa pośrednia zawiera rozwinięty system połączonych ze sobą pęcherzyków i rurek (system membran demarkacyjnych), który zamienia się w Błona komórkowa i pełni funkcję ograniczającą podczas tworzenia pól płytkowych.
  3. Strefa zewnętrzna (brzeżna) zawiera elementy cytoszkieletu i jest przecięta błonami związanymi z systemem błon demarkacyjnych.

występują także poza szpikiem kostnym. Występuje w tkankach układ odpornościowy w odpowiedzi na stymulację.
B. Czynniki hematopoezy. Tworzenie się komórek krwi jest stymulowane przez hematopoetyczne czynniki wzrostu. Kwas foliowy i witamina B12 wpływają na hematopoezę. Różnicowanie komórek krwiotwórczych jest kontrolowane przez czynniki transkrypcyjne.

  1. Hematopoetyczne czynniki wzrostu (ryc. 6-23) - czynnik komórek macierzystych (SCF)1 czynniki stymulujące kolonie (CSF)1 interleukiny, erytropoetyna, trombocytopoetyna. Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF), czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF) i czynnik stymulujący tworzenie kolonii makrofagów (M-CSF) stymulują proliferację prekursorów fagocytów w szpiku kostnym, a także znacząco poprawiają funkcje bakteriobójcze i cytotoksyczne dojrzałego potomstwa tych komórek. GM-CSF nasila prawie wszystkie reakcje neutrofilów (adhezja, fagocytoza, degranulacja itp.) na takie chemoatraktanty jak f-Met-Leu-Phe, składnik dopełniacza C5a, leukotrien LTB4.

A. Czynnik komórek macierzystych (SCF) podczas hematopoezy embrionalnej sprzyja przeżywaniu, proliferacji i migracji wczesnych potomków hematopoetycznych komórek macierzystych.
B. Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF). Na powstawanie i proliferację fagocytów (granulocytów i monocytów) wpływa: co najmniej 14 cytokin. Wytwarzane są różne płyny CSF, które indukują tworzenie fagocytów różne komórki pochodzenia mezenchymalnego. Najbardziej znaczący jest GM-CSF, który sprzyja tworzeniu się monocytów i granulocytów. GM-CSF jest wytwarzany przez monocyty, limfocyty T, fibroblasty i komórki śródbłonka. Wpływy GM-CSF wczesne stadia hematopoezę, stymulującą proliferację prawie wszystkich klas wczesnych komórek progenitorowych granulocytów i makrofagów.
V. Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF) wpływa na pluripotencjalną komórkę progenitorową neutrofili-bazofili (CFU-G), stymulując jej różnicowanie w unipotencjalne komórki progenitorowe neutrofili-bazofili. G-CSF jest syntetyzowany przez makrofagi i fibroblasty.
d. Czynnik stymulujący tworzenie kolonii makrofagów (M-CSF) stymuluje pluripotencjalną komórkę prekursorową granulocytów i monocytów (CFU-GM) i unipotencjalny prekursor monocytów (CFU-M) do różnicowania się w monocyty, a następnie w makrofagi. Ma działanie przeciwnowotworowe. M-CSF jest wytwarzany przez makrofagi i fibroblasty.
e. Interleukina-3 działa na hematopoetyczne komórki macierzyste i pluripotencjalne komórki progenitorowe mielopoezy (CFU-GEMM), na większość komórek progenitorowych szeregu mieloidalnego, stymulując tworzenie erytrocytów, granulocytów, monocytów, płytek krwi. Wytwarzany przez limfocyty T i komórki zrębowe szpiku kostnego. IL-3 wspomaga proliferację praktycznie wszystkich klas wczesnych komórek progenitorowych.
e. Interleukina-5 (wraz z IL-3 i GM-CSF) stymuluje tworzenie eozynofilów.
I. Interleukina-7 sprzyja tworzeniu limfocytów T i B, działając na ich komórki prekursorowe. Wytwarzany przez komórki zrębowe szpiku kostnego.
H. Erytropoetyna reguluje erytropoezę poprzez stymulację proliferacji i różnicowania jednosilnych progenitorów erytrocytów (CFU-E); syntetyzowany w nerkach i wątrobie (w okresie przedporodowym); intensywność syntezy zależy od p02 w tych narządach.
I. Trombopoetyna jest czynnikiem białkowym proliferacji prekursorów megakariocytów, ich dojrzewania i wzrostu liczby płytek krwi; syntetyzowany głównie w wątrobie.

  1. Czynniki transkrypcyjne to białka różnych rodzin, które wiążą się z DNA, funkcjonując już od wczesnych stadiów rozwoju i regulując ekspresję genów krwiotwórczych
komórki.
A. SCL jest czynnikiem transkrypcyjnym w hematopoetycznych komórkach macierzystych, prekursorach erytrocytów, megakariocytach.
B. NF-E2 jest erytroidalnym czynnikiem transkrypcyjnym, który aktywuje transkrypcję a- i p-globin, enzymów syntezy hemu (deaminazy porfobilinogenu i ferrochelatazy).
V. Czynniki transkrypcyjne GATA to białka wiążące DNA, które rozpoznają sekwencję GATA.
  1. GATl wspomaga prawidłową hematopoezę zarodkową i pourodzeniową i ulega ekspresji w komórkach erytroidalnych i megakariocytach.
  2. GATA2 ulega ekspresji w komórkach krwiotwórczych i odgrywa kluczową rolę w regulacji ekspresji czynników krwiotwórczych kontrolujących hematopoezę embrionalną w woreczku żółtkowym i wątrobie.
  3. GATA3 ulega ekspresji w limfocytach T.
d. EKLF wpływa na erytropoezę poprzez stymulację ekspresji genu p-globiny; możliwy
przełączenie erytropoezy na typ ostateczny (przełączenie syntezy z nie-
P-globina).
  1. Kwas foliowy i witamina B|2. Wraz z masowym tworzeniem się nowych krwinek
DNA jest aktywnie syntetyzowane. Wymaga to witaminy B12 i kwasu foliowego.
Kwas foliowy i witamina B12 pochodzą z pożywienia i są wchłaniane w jelicie cienkim.
A. Witamina b12
  1. Czynnik wewnętrzny. Wchłanianie witaminy B12 w jelicie wymaga (wewnętrznego) czynnika Castle'a, syntetyzowanego przez komórki okładzinowe żołądka. Czynnik wiąże witaminę B12 i chroni ją przed zniszczeniem przez enzymy. Złożony czynnik wewnętrzny z witaminą B12 w obecności jonów Ca2+ oddziałuje z receptorami komórek nabłonkowych dystalnej części jelita krętego. W tym przypadku witamina B12 dostaje się do komórki i uwalniany jest czynnik wewnętrzny. Brak czynnika wewnętrznego prowadzi do rozwoju niedokrwistości.
  2. Transport witaminy B12. Z nabłonka jelitowego witamina B12 transportowana jest za pośrednictwem transkobalaminy II do szpiku kostnego (witamina B12 demetyluje foliany, zapobiegając ich uwalnianiu z komórek; bierze udział w syntezie DNA) i do wątroby (w celu przechowywania). Wytwarzana jest transkobalamina II komórki nabłonkowe jelita.
  3. Niedobór witaminy B12. Niedobory żywieniowe witamina B12 jest rzadka w krajach rozwiniętych; wyjątkiem jest niemowlęta matki są surowymi wegetariankami. Zwykły powód niedobór - zakłócenie procesów wchłaniania; jedną z przyczyn jest difilobotrioza (robaczyca wywoływana przez Diphyllobothrium Iatum [szeroki tasiemiec], endemiczny dla niektórych regionów Rosji).
B. Kwas foliowy. Foliany jako koenzym biorą udział w syntezie puryn
i zasady pirymidynowe.
  1. Niedobory żywieniowe kwas foliowy- rzadkie wydarzenie; może się rozwijać
u niemowląt karmionych mlekiem gotowanym lub kozim, a także u dzieci z ciężką anoreksją.
  1. Upośledzone wchłanianie folianów obserwuje się w zespole złego wchłaniania (choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia), charakteryzującym się uszkodzeniem jelita cienkiego.
  2. Zwiększone zapotrzebowanie na foliany rozwija się w stanach, którym towarzyszą wzmożone procesy metaboliczne (ciąża, przewlekła hemoliza, nowotwory złośliwe).
  3. Niektóre leki przeciwdrgawkowe (fenytoina i fenobarbital) mogą powodować zaburzenia metabolizmu kwasu foliowego.

Temat 11. KRWI

Hematopoeza (hemocytopoeza) to proces tworzenia komórek krwi.

Istnieją dwa rodzaje hematopoezy:

1) mieloidalny;

2) limfoidalny.

Z kolei hematopoeza szpikowa dzieli się na:

1) erytrocytopoeza;

2) granulocytopoeza;

3) trombocytopoeza;

4) monocytopoeza.

Hematopoeza limfoidalna dzieli się na:

1) Limfocytopoeza T;

2) Limfocytopoeza B.

Ponadto hematopoezę dzieli się na dwa okresy:

1) embrionalny;

2) postembrionalny.

Okres embrionalny prowadzi do powstania krwi jako tkanki i dlatego reprezentuje histogenezę krwi. Hematopoeza postembrionalna reprezentuje proces fizjologicznej regeneracji krwi jako tkanki.

Embrionalny okres hematopoezy

Odbywa się to w embriogenezie etapami, zastępując różne narządy krwiotwórcze. Zgodnie z tym wyróżnia się trzy etapy:

1) żółtko;

2) wątrobowo-grasicowy;

3) rdzeń rdzeniasty.

1. Etap żółtka odbywa się w mezenchymie woreczka żółtkowego począwszy od 2 - 3 tygodnia embriogenezy, od 4 - zmniejsza się i do końca 3 miesiąca całkowicie zatrzymuje się.

Początkowo w woreczku żółtkowym w wyniku proliferacji komórek mezenchymalnych tworzą się tzw. wyspy krwi, które są ogniskowymi skupiskami komórek procesowych.

Najważniejsze punkty etapu żółtkowego to:

1) powstawanie komórek macierzystych krwi;

2) tworzenie pierwotnych naczyń krwionośnych.

Nieco później (w 3 tygodniu) w mezenchymie ciała zarodka zaczynają tworzyć się naczynia, ale są to puste formacje przypominające szczeliny. Dość szybko naczynia woreczka żółtkowego łączą się z naczyniami ciała zarodka i ustala się krąg żółtkowy krwi. Z woreczka żółtkowego, poprzez te naczynia, komórki macierzyste migrują do ciała zarodka i zasiedlają naczynia przyszłych narządów krwiotwórczych (przede wszystkim wątroby), w których następuje następnie hematopoeza.

2. Etap wątrobowo-graskowy) hematopoeza zachodzi najpierw w wątrobie, nieco później w grasicy (grasicy), a następnie w śledzionie. W wątrobie zachodzi głównie hematopoeza szpikowa (tylko zewnątrznaczyniowo) od 5 tygodnia do końca 5 miesiąca, a następnie stopniowo maleje i całkowicie zatrzymuje się pod koniec embriogenezy. Grasica powstaje po 7–8 tygodniach, a nieco później rozpoczyna się w niej limfocytopoeza T, która trwa do końca embriogenezy, a następnie w okresie poporodowym aż do jej inwolucji (w wieku 25–30 lat). W 4. tygodniu powstaje śledziona, od 7. – 8. tygodnia zostaje ona zasiedlona komórkami macierzystymi i rozpoczyna się w niej powszechna hematopoeza, czyli zarówno mielo-, jak i limfopoeza. Hematopoeza jest szczególnie aktywna w śledzionie od 5 do 7 miesiąca, a następnie hematopoeza szpikowa jest stopniowo tłumiona, a pod koniec embriogenezy (u ludzi) całkowicie zatrzymuje się.

3. Stadium rdzeniowo-tymusolimfoidalne hematopoeza. Tworzenie się czerwonego szpiku kostnego rozpoczyna się od 2. miesiąca, hematopoeza w nim rozpoczyna się od 4. miesiąca, a od 6. miesiąca jest głównym narządem hematopoezy szpikowej i częściowo limfoidalnej, tj. jest uniwersalnym narządem krwiotwórczym. Jednocześnie hematopoeza limfoidalna zachodzi w grasicy, śledzionie i węzłach chłonnych.

W wyniku sekwencyjnej zmiany narządów krwiotwórczych i poprawy procesu krwiotwórczego, krew powstaje jako tkanka, która u noworodków znacznie różni się od krwi dorosłych.

Postembrionalny okres hematopoezy

Odbywa się w czerwonym szpiku kostnym i narządach limfatycznych (grasica, śledziona, węzły chłonne, migdałki, grudki chłonne).

Istotą procesu hematopoezy jest proliferacja i stopniowe różnicowanie komórek macierzystych w dojrzałe komórki krwi.

Schemat hematopoetyczny przedstawia dwa rzędy hematopoezy:

1) mieloidalny;

2) limfoidalny.

Każdy rodzaj hematopoezy dzieli się na odmiany (lub serie) hematopoezy.

Mielopoeza:

1) erytrocytopoeza (lub seria erytrocytów);

2) granulocytopoeza (lub seria granulocytów);

3) monocytopoeza (lub seria monocytów);

4) trombocytopoeza (lub seria płytek krwi).

Limfopoeza:

1) Limfocytopoeza T (lub seria limfocytów T;

2) Limfocytopoeza B;

3) plazmocytopoeza.

W procesie stopniowego różnicowania komórek macierzystych do dojrzałych krwinek, w każdym rzędzie hematopoezy, typy pośrednie komórki tworzące klasy komórek w schemacie krwiotwórczym.

W sumie w schemacie krwiotwórczym wyróżnia się sześć klas komórek.

I klasa – komórki macierzyste. Pod względem morfologicznym komórki tej klasy odpowiadają małemu limfocytowi. Komórki te są pluripotencjalne, to znaczy są zdolne do różnicowania się w dowolny pierwiastek krwi. Kierunek różnicowania zależy od zawartości utworzonych pierwiastków we krwi, a także od wpływu mikrośrodowiska komórek macierzystych - indukcyjnego oddziaływania komórek zrębowych szpiku kostnego lub innego narządu krwiotwórczego. Populację komórek macierzystych utrzymuje się w następujący sposób. Po mitozie powstają dwie komórki macierzyste: jedna wchodzi na ścieżkę różnicowania do komórki krwi, a druga przyjmuje morfologię małego limfocytu, pozostaje w szpiku kostnym i jest komórką macierzystą. Podział komórek macierzystych zachodzi bardzo rzadko, ich interfaza trwa 1–2 lata, przy czym 80% komórek macierzystych znajduje się w stanie spoczynku, a tylko 20% jest w fazie mitozy i późniejszego różnicowania. Komórki macierzyste nazywane są również jednostkami tworzącymi kolinę, ponieważ każdy z nich komórka macierzysta wytwarza grupę (lub klon) komórek.

II klasa – komórki półmacierzyste. Komórki te mają ograniczoną pluripotencjalność. Istnieją dwie grupy komórek - prekursory mielopoezy i limfopoezy. Ich morfologia jest podobna do małego limfocytu. Każda z tych komórek daje początek klonowi linii mieloidalnej lub limfoidalnej. Podział następuje raz na 3–4 tygodnie. Utrzymanie populacji odbywa się podobnie jak w przypadku komórek pluripotencjalnych: jedna komórka po mitozie wchodzi w dalsze różnicowanie, a druga pozostaje półpienna.

III klasa – komórki jednopotencjalne. Ta klasa komórek jest wrażliwa na poetynę – prekursory jej serii krwiotwórczej. W morfologii odpowiadają one również małemu limfocytowi i są zdolne do różnicowania się tylko w jeden element krwi. Częstotliwość podziałów tych komórek zależy od zawartości poetyny we krwi – biologicznie substancja aktywna, specyficzne dla każdej serii hematopoezy - erytropoetyna, trombocytopoetyna. Po mitozie komórek tej klasy, jedna komórka wchodzi w dalsze różnicowanie do utworzonego elementu, a druga utrzymuje populację komórek.

Komórki pierwszych trzech klas łączy się w klasę komórek morfologicznie niezidentyfikowanych, ponieważ wszystkie morfologicznie przypominają mały limfocyt, ale ich zdolności rozwojowe są różne.

klasa IV – komórki blastyczne. Komórki tej klasy różnią się morfologią od wszystkich innych. Są duże, mają duże luźne jądro (euchromatynę) z 2–4 jąderkami, cytoplazma jest bazofilna ze względu na duża ilość wolne rybosomy. Komórki te często się dzielą, a wszystkie komórki potomne wchodzą w dalsze różnicowanie. Blasty różnych serii krwiotwórczych można zidentyfikować na podstawie ich właściwości cytochemicznych.

klasa V – dojrzewające komórki. Ta klasa jest charakterystyczna dla serii hematopoezy. W tej klasie może występować kilka odmian komórek przejściowych od jednego (prolimfocyt, promonocyt) do pięciu w szeregu erytrocytów. Mogą przedostać się niektóre dojrzewające komórki w małych ilościach obwodowy przepływ krwi, na przykład retikulocyty lub leukocyty pasmowe.

klasa VI – elementy o dojrzałym kształcie. Do tej klasy zaliczają się erytrocyty, płytki krwi i segmentowane granulocyty. Monocyty nie są komórkami w pełni zróżnicowanymi. Następnie opuszczają krwiobieg i różnicują się w ostateczną klasę – makrofagi. Limfocyty różnicują się w ostateczną klasę po napotkaniu antygenów, po czym przekształcają się w blasty i ponownie dzielą.

Całość komórek tworzących linię różnicowania komórki macierzystej na element o określonym kształcie tworzy różnicę (lub serię histogenetyczną). Na przykład różnica erytrocytów składa się z:

1) komórka macierzysta (klasa I);

2) komórka półmacierzysta – prekursor mielopoezy (klasa II);

3) komórka jednopotencjalna wrażliwa na erytropoetynę (klasa III);

4) erytroblast (IV klasa);

5) komórka dojrzewająca – pronormocyt, normocyt zasadochłonny, normocyt polichromatofilny, normocyt oksyfilny, retikulocyt (klasa V);

6) erytrocyt (VI klasa).

Podczas dojrzewania erytrocytów klasy V dochodzi do syntezy i akumulacji hemoglobiny, redukcji organelli i Jądro komórkowe. Zwykle uzupełnianie czerwonych krwinek odbywa się w wyniku podziału i różnicowania dojrzewających komórek - pronormocytów, normocytów zasadochłonnych i polichromatofilnych. Ten typ hematopoezy nazywa się homoplastycznym. Przy ciężkiej utracie krwi uzupełnianie erytrocytów odbywa się nie tylko poprzez wzmocnienie dojrzewających komórek, ale także przez komórki klasy IV, III, II, a nawet I - występuje hematopoeza heteroplastyczna.

Z książki Mężczyzna i kobieta: sztuka miłości przez Dilyę Enikeevę

Temat „śliski” - Córko, chciałbym z tobą porozmawiać o seksie... - OK, mamo. Co chcesz wiedzieć? Anegdota Jeśli masz syna (lub córkę) adolescencja, a nigdy wcześniej nie rozmawiałeś z nim (lub nią) o stosunkach seksualnych, to przynajmniej będziesz musiał to zrobić

Z książki Starożytne tantryczne techniki jogi i kriji. Kurs wprowadzający autor Satyananda Saraswati

Temat 3 Pranajama Typowa definicja pranajamy to kontrola oddechu. Chociaż interpretacja ta może wydawać się poprawna z punktu widzenia stosowanych technik, tak nie jest pełny sens pranajama. Jeśli przypomnimy sobie, co już powiedzieliśmy o pranie i ciele bioplazmatycznym,

Z książki Starożytne tantryczne techniki jogi i kriji. Zaawansowany kurs autor Satyananda Saraswati

Temat 1 Wegetarianizm Wegetarianizm budzi wiele kontrowersji. Wiele osób myśli o zostaniu wegetarianinem, jednak zazwyczaj spotyka się ze sprzecznymi poglądami, popadaniem w jedną lub drugą skrajność.Problem ten jest zwykle omawiany w sposób dogmatyczny,

Z książki Starożytne tantryczne techniki jogi i kriji. Kurs mistrzowski autor Satyananda Saraswati

Temat 2 Medytacja a umysł Każda definicja umysłu nieuchronnie okazuje się bardzo ograniczona i arbitralna. Na przykład współczesna psychologia z grubsza dzieli umysł na trzy części: świadomy, podświadomy i nieświadomy. Bardzo łatwo je uznać za stałe

Z książki Choroby krwi przez M. V. Drozdova

Temat 6 Tantra Ta dyskusja nie jest praktyczna. Prezentujemy ją, aby przedstawić ogólne tło i wprowadzenie do tantry. Wiele pomysłów może na pierwszy rzut oka wydawać się dziwnych, ale im bardziej zanurzysz się w tantrze, tym lepiej zrozumiesz jej majestat.

Z książki Oko prawdziwego odrodzenia przez Petera Levina

Temat 2 Amaroli W tym temacie opiszemy różne aspekty amaroli, czyli terapii moczem. Wiele osób faktycznie stosowało mocz w leczeniu niektórych chorób. Czytamy o prawie cudowne uzdrowienia przypisywanym chorobom przewlekłym

Z książki Najpopularniejsze leki autor Michaił Borisowicz Ingerleib

Temat 5 Shivalingam Możesz używać Shivalingam jako obiektu koncentracji. Może stać się centralnym punktem świadomości i wciągnąć cię w głębsze sfery twojej istoty. Może służyć jako kanał do wyższych doświadczeń.W Indiach Shivalinga jest szeroko rozpowszechniona

Z książki autora

Temat 1 Mózg W tej lekcji przedstawiamy Sirshasanę – pozycję na głowie (1). Ta asana ma głęboki i korzystny wpływ na całe ciało; jednak najbardziej wyraźny wpływ ma na mózg. Ten temat ma na celu ułatwienie zrozumienia, jak to zrobić

Z książki autora

Temat 1 Zdrowie Najbardziej podstawową i najważniejszą rzeczą w życiu jest dobre zdrowie. Bez nienagannego zdrowia nie można dążyć do niczego. Choroba przytępia umysł i ciało. Wnikliwość, entuzjazm, determinacja itp. maleją. Po prostu choruję, stary

Z książki autora

Temat 5 Bindu Ajna jest najbardziej subtelną z czakr. Po ajna następuje jeszcze bardziej subtelne centrum – bindu. To nie jest czakra. Czakry są powiązane z struktura mentalna osoba; z drugiej strony bindu jest subtelnym centrum, z którego wyłania się sama struktura ludzka. Zatem bindu jest

Z książki autora

Temat 1 Sahasrara Prezentowany przez nas rysunek Sahasrary jest próbą wyrażenia tego, co niewyrażalne. To jest shunya – pustka; a może powinniśmy mówić o shunya-shunya – „pustej pustce” – pustce pełni. To jest Brahman. To wszystko i nic. Jedyne co możemy na ten temat powiedzieć to

Z książki autora

Temat 4 Chankramanam Chankramanam jest prosta technika, co jest bardzo przydatne dla tych, którzy angażują się w intensywną i długoterminową praktykę Krija Jogi. Jest to metoda rozluźniania ciała przy jednoczesnym zachowaniu skupienia umysłu. Jeśli podczas praktyki poczujesz

Z książki autora

Temat 1 Satsang Satsang jest esencją życia jogicznego i duchowego. Słowo cam oznacza prawdę, a śpiewane oznacza połączenie, połączenie. Dlatego satsang oznacza „zjednoczenie z prawdą”, „spotkanie z prawdą” lub „zjednoczenie z tymi, którzy podążają ścieżką prawdy”. W najwyższym sensie,

Z książki autora

Rozdział 1. Hematopoeza Hematopoeza jest złożonym procesem obejmującym wiele etapów różnicowania komórek, w wyniku którego dochodzi do uwolnienia do krwiobiegu tak powstałych elementów, jak leukocyty, erytrocyty i płytki krwi. Główna funkcja czerwonych krwinek

Z książki autora

TEMAT 1: Przedmowa Cofanie czasu Przez wiele lat nie odważyłem się upubliczniać wiedzy, której musiałem stać się posiadaczem w bardzo nietypowych okolicznościach. Nie postrzegając siebie jako nauczyciela, guru czy kaznodziei, ściśle przestrzegałem zasady „nie”.

Hematopoeza to powstawanie komórek prekursorowych specyficznej hematopoezy z krwiotwórczej komórki macierzystej, ich proliferacja i różnicowanie, a także dojrzewanie elementów komórkowych krwi w określonych warunkach mikrośrodowiska i pod wpływem czynników hematopoezy. W okresie prenatalnym hematopoeza zachodzi w kilku rozwijających się narządach. Hematopoeza po urodzeniu u dzieci, młodzieży i dorosłych zachodzi w szpiku kostnym kości płaskich (czaszki, żeber, mostka, kręgów, kości miednicy) i nasady kości rurkowych, a narządami krwiotwórczymi dla limfocytów są śledziona, grasica, limfa węzły, grudki limfatyczne w składzie różnych narządów.

· Komórki wysp krwionośnych pęcherzyka żółtkowego do 12 tygodni rozwoju wewnątrzmacicznego tworzą pierwsze komórki krwi - pierwotne erytroblasty - duże komórki zawierające jądro i embrionalne typy Hb.

· W drugim miesiącu rozwoju komórki macierzyste krwi zasiedlają wątrobę, śledzionę i grasicę. Powstają wszystkie rodzaje komórek krwi.

· Szpik kostny zarodka tworzy się pod koniec trzeciego miesiąca okresu wewnątrzmacicznego. Do czwartego miesiąca w szpiku kostnym pojawiają się elementy limfoidalne i progenitorowe komórki krwi, a od piątego miesiąca pojawia się zróżnicowana hematopoeza szpiku kostnego. Ponadto dojrzewanie limfocytów zachodzi także w innych narządach - wątrobie, grasicy, śledzionie i węzłach chłonnych. Te ostatnie są także narządem erytrocytopoezy w okresie przedporodowym. W chwili urodzenia, po urodzeniu i w wieku dorosłym hematopoeza ogranicza się do szpiku kostnego i tkanki limfatycznej. W przypadku niewydolności szpiku kostnego przywracana jest hematopoeza pozaszpikowa (hematopoeza w wątrobie, śledzionie i węzłach chłonnych).

Dojrzałe komórki krwi obwodowej powstają z prekursorów, które dojrzewają w czerwonym szpiku kostnym. Jednolita teoria hematopoezy (ryc. 24–3) przewiduje, że przodkiem wszystkich komórkowych elementów krwi jest krwiotwórcze komórki macierzyste. Są jej potomkowie komórki pluripotencjalne-przodkowie limfocytopoeza (CFU-Ly) i mielopoeza (CFU-GEMM). W wyniku podziału CFU-Ly i CFU-GEMM ich potomkowie pozostają pluripotencjalni lub zostają zaangażowani (z góry zdeterminowany przez los) komórki jednopotencjalne-przodkowie, również zdolne do dzielenia, ale różnicowania (rozwoju) tylko w jednym kierunku. Stymulowana jest proliferacja unipotencjalnych komórek progenitorowych czynniki stymulujące kolonię I interleukiny(zwłaszcza IL3).

Ryż. 24–3 . Schemat hematopoezy.; CFU‑GEMM – pluripotencjalna komórka progenitorowa mielopoezy; CFU‑Ly – pluripotencjalna komórka prekursorowa limfocytopoezy; CFU‑GM – pluripotencjalny prekursor komórkowy granulocytów i monocytów; CFU‑G to pluripotencjalna komórka prekursorowa neutrofili i bazofilów. Prekursory unipotencjalne: BFU‑E i CFU‑E – erytrocyty; CFU‑Eo – eozynofile; CFU‑M – monocyty; CFU‑Meg – megakariocyty. CFU – Colony Forming Unit – jednostka tworząca kolonie (CFU), BFU – Burst Forming Unit – jednostka tworząca eksplozję.

· Erytropoeza(ryc. 24–4). Początkiem szeregu erytroidalnego jest komórka macierzysta erytropoezy, czyli jednostka tworząca wybuch (BFU-E), z której powstaje unipotencjalny prekursor erytrocytów (CFU-E). Ten ostatni daje początek proerytroblastowi. Dalsze różnicowanie prowadzi do wzrostu zawartości Hb i utraty jądra. Z proerytroblastu, poprzez proliferację i różnicowanie, rozwijają się kolejno erytroblasty: bazofil ® polichromatofil ® oksyfilowy (normoblast), a następnie formy niedzielące się - retikulocyt i erytrocyt. Od BFU-E do normoblastu następuje 12 pokoleń komórek, a od CFU-E do późnego normoblastu następuje 6 lub mniej podziałów komórkowych. Czas trwania erytropoezy (od komórki macierzystej BFU-E do erytrocytu) wynosi 2 tygodnie. Intensywność erytropoezy jest kontrolowana przez erytropoetynę. Głównym bodźcem do produkcji erytropoetyny jest zmniejszenie zawartości tlenu we krwi (pO 2) - niedotlenienie (ryc. 24–5).

Ryż. 24–4 . Erytropoeza. Z tworzącej wybuch jednostki erytropoezy BFU-E różnicuje się unipotencjalny prekursor erytrocytów CFU-E. Ten ostatni daje początek proerytroblastowi. Dalsze różnicowanie prowadzi do zmniejszenia wielkości komórki i liczby organelli, ale do wzrostu zawartości Hb i utraty jądra. W tym przypadku bazofilny, polichromatofilny, oksyfilowy (niedzielący się normoblast) erytroblast, retikulocyt i erytrocyt są sukcesywnie różnicowane od proerytroblastu. Jądro wypchnięte z normoblastu jest wchłaniane przez makrofag.

Ryż. 24–5 . Regulacja erytropoezy. Proliferacja pękającej jednostki erytropoezy (BFU-E) jest stymulowana przez IL3. Unipotencjalny prekursor erytrocytów CFU-E jest wrażliwy na erytropoetynę. Decydującym bodźcem do powstawania czerwonych krwinek jest niedotlenienie, które powoduje syntezę erytropoetyny w nerkach, a u płodu także w wątrobie. Erytropoetyna uwalniana jest do krwi i przedostaje się do szpiku kostnego, gdzie stymuluje proliferację i różnicowanie unipotentnego prekursora erytrocytów (CFU-E) oraz różnicowanie kolejnych komórek erytroidalnych. W rezultacie wzrasta liczba czerwonych krwinek we krwi. W związku z tym zwiększa się ilość tlenu docierającego do nerek, co hamuje powstawanie erytropoetyny.

· Granulocytopoeza(ryc. 24–6). Granulocyty powstają w szpiku kostnym. Neutrofile i bazofile pochodzą z pluripotencjalnych komórek prekursorowych neutrofili i bazofilów (CFU-G), a eozynofile pochodzą z unipotencjalnego prekursora eozynofili (CFU-Eo). CFU-G i CFU-Eo są potomkami pluripotencjalnych komórek progenitorowych granulocytów i monocytów (CFU-GM). W procesie rozwoju granulocytów można wyróżnić etapy: mielocyty® promielocyty® mielocyty® metamielocyty® pasmowe i segmentowane. Specyficzne granulki pojawiają się na etapie mielocytów; od tego momentu komórki są nazywane zgodnie z rodzajem wytwarzanych dojrzałych granulocytów. Podziały komórek zatrzymać się na etapie metamielocytów. Proliferacja i różnicowanie komórek progenitorowych jest kontrolowane przez czynniki stymulujące tworzenie kolonii (granulocyty i makrofagi - GM-CSF, granulocyty - G-CSF), IL3 i IL5 (prekursory eozynofilów).

Ryż. 24–6 . Granulocytopoeza. Podczas różnicowania prekursorów granulocytów wyróżnia się: mieloblast, promielocyt, mielocyt, metamielocyt, granulocyt pasmowy i segmentowany.

· Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów(GM-CSF). Na powstawanie i proliferację fagocytów (granulocytów i monocytów) wpływa kilkanaście cytokin. Najbardziej znaczący jest GM-CSF, który sprzyja tworzeniu się monocytów i granulocytów. GM-CSF jest wytwarzany przez monocyty, limfocyty T, fibroblasty i komórki śródbłonka. GM-CSF wpływa na wczesne etapy hematopoezy poprzez stymulację proliferacji praktycznie wszystkich klas wczesnych komórek progenitorowych granulocytów i makrofagów.

· Czynnik stymulujący kolonię granulocytów(G-CSF) wpływa na pluripotencjalne komórki progenitorowe neutrofili i bazofilów (CFU-G), stymulując ich różnicowanie do jednosilnych komórek progenitorowych neutrofili i bazofilów. G-CSF jest syntetyzowany przez makrofagi i fibroblasty.

· Czynnik stymulujący kolonię makrofagów(M-CSF) stymuluje pluripotencjalną komórkę prekursorową granulocytów i monocytów (CFU-GM), a także unipotencjalną komórkę prekursorową monocytów (CFU-M). M-CSF jest wytwarzany przez makrofagi i fibroblasty.

· Interleukina-3 działa na hematopoetyczne komórki macierzyste i pluripotencjalne komórki progenitorowe mielopoezy (CFU-GEMM), na większość komórek progenitorowych szeregu mieloidalnego, stymulując tworzenie erytrocytów, granulocytów, monocytów, płytek krwi. Wytwarzany przez limfocyty T i komórki zrębowe szpiku kostnego. IL-3 wspomaga proliferację praktycznie wszystkich klas wczesnych komórek progenitorowych.

· Monocytopoeza. Monocyty i granulocyty mają wspólną komórkę progenitorową, jednostkę tworzącą kolonię granulocytów i monocytów (CFU-GM), która pochodzi z pluripotencjalnej komórki progenitorowej mielopoezy (CFU-GEMM). Istnieją dwa etapy rozwoju monocytów - monoblast i promonocyt.

· Trombocytopoeza. Z megakarioblastów rozwijają się największe (30–100 µm) komórki szpiku kostnego – megakariocyty (ryc. 24–7). Podczas różnicowania megakariocyt zwiększa swój rozmiar, a jego jądro ulega zrazikowi. Tworzy się rozwinięty system błon demarkacyjnych, wzdłuż których następuje separacja płytek krwi („niesplecionych”) (ryc. 24–8). Proliferacja prekursorów megakariocytów – megakarioblastów – jest stymulowana przez trombopoetynę syntetyzowaną w wątrobie.

Ryż. 24–7 . Rozmaz szpiku kostnego. Widoczne są krwinki, głównie czerwone krwinki różne etapy różnicowanie. Wyraźnie widoczny megakariocyt (1) - bardzo duża komórka z dużym jądrem zrazikowym. Kolorowanie wg Romanowski–Giemsa.

Ryż. 24–8 . Tworzenie się płytek krwi. Megakariocyt znajdujący się w szpiku kostnym tworzy pseudopodia propłytkowe. Ten ostatni przenika przez ścianę naczyń włosowatych do ich światła. Płytki krwi oddzielają się od pseudopodiów i dostają się do krwioobiegu.

· Limfopoeza. Z krwiotwórczych komórek macierzystych (blast CFU) powstaje pluripotencjalna komórka progenitorowa limfopoezy (CFU-Ly), która następnie daje początek komórkom progenitorowym limfopoezy B, limfopoezie T i (częściowo) prekursorom komórek NK. Wczesne prekursory limfocytów B powstają w szpiku kostnym, a limfocyty T – w grasicy. Dalsze różnicowanie obejmuje poziom komórek pro-B(T), komórek pre-B(T), niedojrzałych komórek B(T), dojrzałych („naiwnych”) komórek B(T) i (po ekspozycji na Ag ) - dojrzałych B( T) komórki końcowe etapy różnicowanie. IL7 wytwarzana przez komórki zrębowe szpiku kostnego sprzyja tworzeniu limfocytów T i B, działając na ich komórki prekursorowe. W przeciwieństwie do innych komórek krwi, limfocyty mogą proliferować poza szpikiem kostnym. Występuje w tkankach układu odpornościowego w odpowiedzi na stymulację.

· Nakłucie szpiku kostnego. W celu oceny hematopoezy, zwłaszcza w chorobach krwi, wykonuje się nakłucie szpiku kostnego.

à Sprzęt: igła Kassirsky'ego; strzykawka o pojemności 10–20 ml; sterylne kulki i serwetki; alkohol, 5% roztwór jodu, eter; plaster; slajdy szklane; kryształ; probówki z płynem rozcieńczającym do zliczania bezwzględnej liczby megakariocytów i mielokaryocytów.

à Znieczulenie: premedykacja promedolem, seduxenem, pipolfenem i droperydolem; znieczulenie miejscowe roztworem nowokainy.

à Technika

1 . Miejscem wkłucia jest mostek na poziomie przestrzeni międzyżebrowej III–IV lub rękojeść w linii pośrodkowej.

2 . Pozycja pacjenta – na plecach, z poduszką umieszczoną pod łopatkami.

3 . Po leczeniu skóry pacjenta wprowadza się igłę Kassirsky'ego prawa ręka i szybko wprowadzono do kanału szpikowego. Igłę wprowadza się ściśle wzdłuż linii środkowej, wykonując ruchy obrotowe. Po przekłuciu zewnętrznej płytki kostnej słychać trzask i uczucie „niepowodzenia”; w takim przypadku należy przerwać dalsze wprowadzanie igły głębiej. Następnie mandrynę usuwa się z igły, wkłada strzykawkę i przeprowadza aspirację. Aby uniknąć dużego domieszki krwi do szpiku kostnego, należy pobrać jak najmniej materiału (nie więcej niż 0,5 ml).

4 . Jeżeli nie jest możliwe pobranie aspiratu, należy ostrożnie wbić igłę głęboko w kość lub, nie wyjmując igły ze skóry, nakłuć sąsiedni obszar kości, po wprowadzeniu trzpienia.

5 . Kiedy w strzykawce pojawi się szpik kostny, zatrzymuje się aspirację, strzykawkę wyjmuje się z igły, wkłada trzpień i igłę usuwa się z kości w tak zmontowanej formie. Miejsce wkłucia smaruje się jodem i zakłada sterylny bandaż (serwetka mocuje się plastrem samoprzylepnym).

6 . Z aspirowanego szpiku kostnego przygotowuje się i bada rozmaz (patrz ryc. 24–7).