Zwłóknienie piersi: przyczyny i skutki patologii, zasady leczenia. Zwłóknienie wątroby wrotne lub okołowrotne

Śledziona(zastaw, śledziona) jest niesparowanym narządem miąższowym Jama brzuszna; pełni funkcje odpornościowe, filtracyjne i krwiotwórcze, bierze udział w metabolizmie, w szczególności żelaza, białek itp. Śledziona nie jest jednym z najważniejszych narządów, ale w związku z wymienionymi funkcjami odgrywa znaczącą rolę w organizmie.

Anatomia i histologia śledziony:

Śledziona znajduje się w jamie brzusznej, w lewym podżebrzu, na wysokości żeber IX-XI. Waga S. u dorosłych wynosi 150-200 g, długość - 80-150 mm, szerokość - 60-90 mm, grubość - 40-60 mm. Zewnętrzna, przeponowa powierzchnia śledziony jest wypukła i gładka, wewnętrzna jest płaska, ma rowek, przez który tętnice i nerwy wchodzą do śledziony, wychodzą żyły i naczynia limfatyczne (wnęka śledziony).
Śledziona pokryta błona surowicza, pod którym znajduje się włóknista błona (torebka), gęstsza w obszarze wnęki. Promieniowo skierowane beleczki odchodzą od błony włóknistej, łącząc się ze sobą, z których większość zawiera naczynia wewnątrzbeleczkowe, włókna nerwowe i komórki mięśniowe. Szkielet tkanki łącznej śledziony jest układem mięśniowo-szkieletowym, który zapewnia znaczące zmiany objętość śledziony i działanie funkcji depozytowej.

Dopływ krwi do śledziony odbywa się przez największą gałąź pnia trzewnego - tętnicę śledzionową (a. leinalis), przechodząc najczęściej wzdłuż górnej krawędzi trzustki do bramy śledziony, gdzie dzieli się na 2 -3 gałęzie. Zgodnie z liczbą gałęzi wewnątrznarządowych pierwszego rzędu wyróżnia się segmenty (strefy) w S.
Gałęzie tętnic wewnątrznarządowych przechodzą do beleczek, a następnie do pęcherzyków limfatycznych (tętnic centralnych). Wychodzą z pęcherzyków limfatycznych w postaci tętniczek szczoteczkowych, wyposażonych w otaczające je na obwodzie tzw. rękawy, składające się z komórek i włókien siatkowatych. Część naczyń włosowatych tętniczych uchodzi do zatok (krążenie zamknięte), część bezpośrednio do miazgi (krążenie otwarte).

W śledzionie wyróżnia się miazgę białą (od 6 do 20% masy) i czerwoną (od 70 do 80%). Miazga biała składa się z tkanka limfatyczna zlokalizowane wokół tętnic: okołotętnicze, większość komórek to limfocyty T, w brzeżnej (marginalnej) strefie pęcherzyków limfatycznych - limfocyty B. W miarę dojrzewania w pęcherzykach limfatycznych tworzą się ośrodki reagujące na światło (ośrodki rozrodcze), zawierające komórki siatkowate, limfoblasty i makrofagi.
Z wiekiem znaczna część pęcherzyków limfatycznych stopniowo zanika.

Miazga czerwona składa się ze szkieletu siatkowego, tętniczek, naczyń włosowatych, żyłek zatokowych i wolnych komórek (erytrocytów, płytek krwi, limfocytów, komórki plazmatyczne), a także sploty nerwowe. Kiedy zatoki ulegają uciskowi, połączenie zatok z miazgą poprzez pęknięcia w ich ściankach zostaje przerwane, osocze zostaje częściowo odfiltrowane, a krwinki pozostają w zatokach. Zatoki (ich średnica wynosi od 12 do 40 mikronów, w zależności od ukrwienia) stanowią pierwsze ogniwo układu żylnego śledziony.

Fizjologia normalna i patologiczna. Śledziona bierze udział w procesach komórkowych i Odporność humoralna, kontrola nad krążącymi elementami krwi, a także w hematopoezie itp.

Bardzo ważna funkcjaśledziona jest odporna. Polega na wychwytywaniu i przetwarzaniu przez makrofagi szkodliwe substancje, oczyszczając krew z różnych obcych czynników (bakterie, wirusy). Śledziona niszczy endotoksyny, nierozpuszczalne składniki pozostałości komórkowych powstałych w wyniku oparzeń, urazów i innych uszkodzeń tkanek. śledziona aktywnie uczestniczy w odpowiedzi immunologicznej – jej komórki rozpoznają obce dla danego organizmu antygeny i syntetyzują specyficzne przeciwciała.

Funkcja filtracji (sekwestracji) realizowana jest w formie kontroli nad krążącymi krwinkami. Przede wszystkim dotyczy to czerwonych krwinek, zarówno starzejących się, jak i wadliwych. W śledzionie ziarniste wtręty (ciała Jolly'ego, ciałka Heinza, granulki żelaza) są usuwane z czerwonych krwinek bez niszczenia samych komórek. Splenektomia i zanik S. prowadzą do wzrostu zawartości tych komórek we krwi. Szczególnie wyraźnie widoczny jest wzrost liczby syderocytów (komórek zawierających ziarnistości żelaza) po splenektomii, a zmiany te mają charakter trwały, co wskazuje na specyfikę tej funkcji śledziony.

Makrofagi śledziony przetwarzają żelazo ze zniszczonych czerwonych krwinek, przekształcając je w transferynę, tj. śledziona bierze udział w metabolizmie żelaza.

Istnieje opinia, że ​​​​leukocyty w warunki fizjologiczne umrzeć w śledzionie, płucach i wątrobie; płytki krwi w zdrowa osoba ulegają również zniszczeniu, głównie w śledzionie i wątrobie. Prawdopodobnie śledziona bierze również udział w trombocytopoezie, ponieważ Po splenektomii z powodu uszkodzenia śledziony dochodzi do trombocytozy.

Śledziona nie tylko niszczy, ale także gromadzi powstałe elementy krwi - czerwone krwinki, leukocyty, płytki krwi. W szczególności zawiera od 30 do 50% lub więcej krążących płytek krwi, które w razie potrzeby można uwolnić do krążenia obwodowego. W stanach patologicznych ich odkładanie jest czasami tak duże, że może prowadzić do małopłytkowości.

W przypadku problemów z przepływem krwi, np. nadciśnienia wrotnego, śledziona powiększa się i może pomieścić duże ilości krwi. Kurcząc się, śledziona jest w stanie uwolnić zdeponowaną w niej krew do łożyska naczyniowego. Jednocześnie zmniejsza się jego objętość i wzrasta liczba czerwonych krwinek we krwi. Jednak zwykle śledziona zawiera nie więcej niż 20-40 ml krwi.

Śledziona bierze udział w metabolizmie białek oraz syntetyzuje albuminę i globinę (białkowy składnik hemoglobiny). Ważny ma udział śledziony w tworzeniu immunoglobulin, co zapewniają liczne komórki wytwarzające immunoglobuliny, prawdopodobnie wszystkich klas.

Śledziona bierze czynny udział w hematopoezie, zwłaszcza u płodu. U osoby dorosłej wytwarza limfocyty i monocyty. Śledziona jest głównym narządem hematopoezy pozaszpikowej normalne procesy hematopoeza w szpiku kostnym np. przy zwłóknieniu kości, przewlekłej utracie krwi, raku osteoblastycznym, posocznicy, gruźlicy prosówkowej itp. Istnieją pośrednie dowody potwierdzające udział śledziony w regulacji hematopoezy szpiku kostnego.

Śledziona odgrywa ważną rolę w procesach hemolizy. Można w nim zatrzymać i zniszczyć dużą liczbę zmienionych czerwonych krwinek, szczególnie w niektórych wrodzonych (w szczególności mikrosferocytowych) i nabytych niedokrwistościach hemolitycznych (w tym o charakterze autoimmunologicznym). Podczas nadmiaru zastoinowego i czerwienicy w śledzionie zatrzymuje się duża liczba czerwonych krwinek. Ustalono również, że mechaniczne i odporność osmotyczna liczba leukocytów zmniejsza się podczas przechodzenia przez śledzionę.

Dysfunkcję śledziony obserwuje się w niektórych stanach patologicznych (ciężka niedokrwistość, niektóre choroby zakaźne itp.), A także w hipersplenizmie - przewlekłym powiększeniu śledziony i zmniejszeniu liczby krwinek dwóch lub rzadziej jednego lub trzy pędy krwiotwórcze. Sugeruje to zwiększone niszczenie odpowiednich komórek krwi w śledzionie. Hipersplenizm jest przede wszystkim patologią miazgi czerwonej śledziony i jest spowodowany rozrostem elementów makrofagów. Po usunięciu śledziony w przypadku hipersplenizmu skład krwi zwykle normalizuje się lub znacznie poprawia.

W przypadku dziedzicznych i nabytych zaburzeń metabolizmu lipidów w śledzionie gromadzą się duże ilości lipidów, co prowadzi do powiększenia śledziony.

Zmniejszoną czynność śledziony (hiposplenizm) obserwuje się w przypadku zaniku S. w starszym wieku, podczas postu i hipowitaminozy. Towarzyszy temu pojawienie się ciałek Jolly i docelowych erytrocytów w erytrocytach, syderocytoza.

Anatomia patologiczna:

Cechy funkcjonalne i morfologiczne śledziony, w szczególności jej przynależność do narządów immunogenezy, są związane z różnorodnością jej zmian strukturalnych w wielu procesach patologicznych.

Zwiększenie wielkości i masy (ponad 250-300 g) śledziony wiąże się zwykle ze zmianami patologicznymi, które jednak można zaobserwować także w narządzie niepowiększonym. Kolor i konsystencja śledziony zależą od jej ukrwienia; zmieniają się wraz z rozrostem miazgi, odkładaniem amyloidu, różnych barwników, zwłóknieniem, uszkodzeniem śledziony w ostrych i przewlekłe infekcje, niedokrwistość, białaczka, chłoniak złośliwy, histiocytoza.

Najczęstszym objawem dystrofii śledziony jest hialinoza. małe tętnice i tętniczki, zwykle widoczne po 30. roku życia; rzadziej szklisty osadza się w postaci grudek w mieszkach limfatycznych i miazdze brzeżnej. Obrzęk śluzowy i włóknikowy tkanka łącznaśledzionie, przede wszystkim ścianach zatok żylnych i małych naczyniach (aż do ich martwicy włóknikowej), w chorobach autoimmunologicznych obserwuje się utratę osadów białkowych w centrach pęcherzyków limfatycznych. W efekcie dochodzi do szorstkości ścian zatok śledzionowych i rozwoju okołotętniczego, tzw. stwardnienia cebulowego, najbardziej widocznego w toczniu rumieniowatym układowym.

Amyloidozę śledziony obserwuje się zwykle w przypadku amyloidozy ogólnej i występuje ona na drugim miejscu po amyloidozie nerkowej. Czasami w chorobach powodujących wtórną amyloidozę (gruźlica, przewlekłe procesy ropne) może wystąpić tylko amyloidoza śledziony. Pęcherzyki limfatyczne, gdy odłoży się w nich amyloid, na pewnym odcinku mają wygląd szklistych ciał, podobnych do ziaren sago. W takich przypadkach mówi się o śledzionie „sago”. Masa śledziony jest nieznacznie zwiększona. Rozproszonemu ubytkowi amyloidu w ścianach zatok, naczyń krwionośnych i wzdłuż włókien siatkowych towarzyszy wzrost masy śledziony (do 500 g); Tkanka śledziony jest gęsta, na pewnym odcinku jest tłusta, ma żółtawo-czerwony kolor („śledziona „tłusta”, „szynka”). Możliwe jest także łączne odkładanie się amyloidu w grudkach limfatycznych i miazdze czerwonej.

W wielu chorobach komórki ksantoma znajdują się w śledzionie, rozproszone lub leżące w postaci skupisk. Powstają podczas zaburzeń metabolizmu lipidów na skutek gromadzenia się lipidów w makrofagach. Tak więc w przypadku cukrzycy, miażdżycy, rodzinnej ksantomatozy nadmiar cholesterolu odkłada się w makrofagach śledziony (i innych narządów); W idiopatycznej plamicy małopłytkowej czasami stwierdza się komórki ksantomapodobne; masowa kumulacja pewne rodzaje lipidy obserwuje się w śledzionie podczas tezauryzmozy, co prowadzi do powstawania komórek charakterystycznych dla tej czy innej postaci choroby - komórek Gauchera i Picka, do rozwoju znaczących wtórnych zmian w śledzionie i wzrostu jej wielkości (patrz Lipidoza ).

Hemosyderoza śledziony - nadmierne odkładanie się hemosyderyny - jest przejawem hemosyderozy ogólnej i obserwuje się ją w hemochromatozie, chorobach i stanach patologicznych, którym towarzyszy wzmożona hemoliza, w przypadku upośledzonego wykorzystania żelaza, zwłaszcza w niedokrwistości hemolitycznej, aplastycznej i opornej na leczenie, malarii, nawracająca gorączka, posocznica, przewlekłe zaburzenia odżywiania (choroby żołądka i jelit). W przypadku hemosyderozy śledziona ma rdzawobrązowy kolor i czasami jest nieco powiększona. Badanie histologiczne ujawnia liczne siderofagi w miazdze czerwonej; złogi hemosyderyny znajdują się w śródbłonku zatok, ścianach naczyń, beleczkach i błonie włóknistej śledziony. W obszarach krwawienia często stwierdza się miejscową hemosyderozę śledziony. W ich centrach i rozległych ogniskach martwicy można wykryć kryształy hemotoidyny. W przypadku malarii w śledzionie powstają złogi hemomelaniny, które mogą zniknąć podczas rekonwalescencji. Możliwe jest również, że pigment węglowy odkłada się w śledzionie i przenika drogą krwionośną z płuc.

Ogniska martwicy często stwierdza się w śledzionie. Małe zmiany powstają najczęściej w wyniku działania toksycznego podczas infekcji, duże zmiany są spowodowane zaburzeniami krążenia.

Często wykrywane są zaburzenia krążenia w śledzionie. Przy ogólnym zastoju żylnym spowodowanym niewydolnością serca śledziona jest powiększona (jej masa wynosi 300-400 g), ma kolor ciemnoczerwony. Nadciśnienie wrotne prowadzi do rozwoju znacznych podobnych zmian w śledzionie i jej wyraźnego powiększenia (splenomegalia marskości, splenomegalia zakrzepowo-żyłowa). Masę śledziony można zwiększyć do 1000 g lub więcej, jej tkanka jest mięsista, błona włóknista jest pogrubiona, często zawiera rozległe obszary włóknisto-szkliste („przeszklona” śledziona) i możliwe jest zespolenie śledziony z otaczającymi tkankami. Powierzchnia śledziony na przekroju jest plamista z powodu ogniskowych krwotoków i obecności wielu gęstych pomarańczowo-brązowych guzków. Zmniejszenie dopływu krwi do śledziony obserwuje się w przypadku masywnej ostrej lub długotrwałej powtarzającej się utraty krwi, niedokrwistości aplastycznej.

Zmiany zapalne w śledzionie (zapalenie śledziony) stale występują w chorobach zakaźnych. Ich charakter i intensywność zależą od charakterystyki patogenu i stanu immunologicznego organizmu.

Produktywne zapalenie śledziony z powstawaniem ziarniniaków o różnych strukturach i rozwojem splenomegalii można zaobserwować w gruźlicy, sarkoidozie, brucelozie, tularemii, grzybicach trzewnych i trądzie. Rozrost tkanki limfatycznej śledziony odzwierciedla jej udział w reakcjach immunologicznych organizmu podczas podrażnienia antygenowego różnego pochodzenia.

Metody diagnozowania śledziony:

W praktyce klinicznej stosuje się opukiwanie i badanie palpacyjne śledziony, laparoskopię, prześwietlenie, badania radionuklidowe i ultrasonograficzne, splenomanometrię, badanie nakłuciowe śledziony i test adrenaliny.

Uderzenie śledziony odbywa się w pozycji pionowej lub poziomej (po prawej stronie) pacjenta. Tępotę powyżej górnej krawędzi śledziony wzdłuż przedniej linii pachowej różnicuje się dźwiękiem płucnym, tępotę wzdłuż krawędzi łuku żebrowego lub 10-20 mm powyżej różnicuje się dźwiękiem bębenkowym nad żołądkiem. Górna granica otępienia nad śledzioną biegnie prawie poziomo, dolna - z tyłu i powyżej, w dół i do przodu. Na stojąc wysoki górna zewnętrzna powierzchnia śledziony może znajdować się na poziomie żebra VIII lub na niskim poziomie - żebra XII.

Określenie wielkości śledziony według Kurlova przeprowadza się u pacjenta w pozycji leżącej z niepełnym skrętem na prawą stronę, jeśli to możliwe, bez przemieszczania miednicy. Opukuje się dziesiątą przestrzeń międzyżebrową, zaczynając od kręgosłupa, a długość śledziony określa się wzdłuż granic tępości. Jeśli śledziona wystaje z podżebrza, wówczas bierze się pod uwagę wielkość jej wystającej części. Szerokość śledziony określa się poprzez opukiwanie od góry, od przedniej linii pachowej w kierunku tylnej linii pachowej. Wyniki badania zapisuje się jako ułamek, w którym w liczniku podaje się długość śledziony, a w mianowniku szerokość śledziony. Gdy śledziona jest powiększona, przed frakcją podaje się długość jej wystającej części.

Palpację śledziony przeprowadza się u pacjenta w pozycji poziomej na plecach i w pozycji bocznej prawej. Na głęboki oddech powiększona śledziona opada i „przetacza się” po palcach badającego. Ze znacznym powiększeniem śledziony dolna krawędź schodzi do jamy brzusznej i można wyczuć na niej charakterystyczne nacięcie, przednią powierzchnię śledziony, określić jej konsystencję i bolesność. Zwykle śledziona nie jest wyczuwalna.

Laparoskopia pod nieobecność proces klejenia umożliwia badanie śledziony, która zwykle ma kolor niebieskawo-czerwony: na jej powierzchni widoczne są blizny, retrakcję i inne zmiany patologiczne.

Badanie rentgenowskie śledziony przeprowadza się u pacjenta w pozycji pionowej i poziomej. Podczas fluoroskopii bada się obszar lewej połowy przepony, zwracając uwagę na jej ruchomość, narządy jamy brzusznej położone obok śledziony i lewe płuco. Aby poprawić warunki badań, do okrężnicy i żołądka wprowadza się gaz. Zdjęcia ankietowe wykonywane są w projekcjach czołowych i bocznych. Specjalnymi metodami badania rentgenowskiego są: tomografia komputerowa, celiakia i lienografia, diagnostyka odmy otrzewnowej i płuc, uzupełniona tomografią. W diagnostyce różnicowej i miejscowej izolowanych zmian śledziony ważna rola należy do arteriografii, tomografii komputerowej, odmy diagnostycznej.

Uzyskanie obrazu radionuklidowego śledziony opiera się na właściwości komórek układu makrofagów do wchłaniania z krwi uszkodzonych czerwonych krwinek lub koloidów. Do badania wykorzystuje się czerwone krwinki znakowane 51cr, 99mTc lub 197Hg (patrz Radiofarmaceutyki). Na skanogramie lub scyntygramie obszar śledziony z równomierną akumulacją radionuklidu wynosi zwykle 35-80 cm2; w chorobach śledziony akumulacja radionuklidów jest nierównomierna, zwiększa się powierzchnia śledziony.

Nakłucie śledziony wskazane jest w przypadkach, gdy nie ustalono przyczyny jej powiększenia. Przeciwwskazaniami do nakłucia są skaza krwotoczna i ciężka małopłytkowość. Przed nakłuciem określa się wielkość i położenie śledziony za pomocą opukiwania i palpacji, wykonuje się badania rentgenowskie i radionuklidowe.

Patologia śledziony:

Patologia śledziony obejmuje wady rozwojowe, urazy, choroby i nowotwory.

Wady rozwojowe:

Należą do nich brak śledziony (asplenia) i nietypowe położenie w jamie brzusznej (dystopia lub ektopia), wędrująca śledziona, zmiana jej kształtu, śledziona dodatkowa. Asplenia występuje rzadko i zwykle wiąże się z wadami rozwojowymi układu sercowo-naczyniowego, nie jest wykrywany klinicznie i jest diagnozowany na podstawie badań radionuklidów. W przypadku dystopii lub ektopii śledziona znajduje się w przestrzeni zaotrzewnowej, w worku przepuklinowym z przepukliną pępkową lub przeponową, w prawej połowie jamy brzusznej. Wędrująca śledziona może wystąpić z powodu osłabienia aparatu więzadłowego, na przykład w przypadku splanchnoptozy. Śledziona może mieć nieregularny kształt z głębokimi nacięciami wzdłuż krawędzi lub wydłużonym, w którym jego dolny biegun czasami schodzi do miednicy. Bardzo powszechna anomalia rozwojem śledziony są śledziony dodatkowe w liczbie od jednego do kilkuset, zlokalizowane w różnych częściach jamy brzusznej.

Wędrująca śledziona może skręcić się na szypułce naczyniowej. W tym przypadku konieczne jest wykonanie zdjęcia ostrego brzucha; konieczna jest laparotomia i splenektomia. Śledzionę dodatkową wykrywa się za pomocą testów radionuklidowych. W przypadku niektórych chorób, na przykład autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej, limfogranulomatozy, jeśli występują dodatkowe śledziony, są one usuwane wraz z głównym narządem. Inne wady rozwojowe śledziony nie dają objawów klinicznych; nie ma potrzeby leczenia.

Uszkodzenie może być otwarte lub zamknięte. Do urazów otwartych dochodzi w przypadku ran postrzałowych, kłutych lub ciętych brzucha, a także zabiegów chirurgicznych na narządach jamy brzusznej (żołądek, okrężnica, trzustka).

Przyczynami zamkniętych urazów śledziony są najczęściej uderzenie w lewe podbrzusze, upadek na brzuch, ucisk brzucha i dolnej części klatki piersiowej oraz złamanie żeber po lewej stronie. Przy ostrym uderzeniu lub ucisku śledziona wygina się w kształcie podkowy, jej bieguny zbliżają się do siebie, w wyniku czego włóknista błona pęka wzdłuż wypukłej powierzchni. W przypadku złamania żeber ich fragmenty mogą przedostać się do miąższu śledziony, rozrywając błonę włóknistą. Upadek z wysokości lub nagły wstrząs może spowodować rozdarcie błony włóknistej śledziony w punktach przyczepu więzadeł, szypułek naczyniowych i zrostów. Pęknięcie śledziony jest często powikłane krwawieniem do jamy brzusznej.

Poszkodowany jest blady, skarży się na zawroty głowy, uczucie pełności w lewym podżebrzu oraz ból promieniujący do lewego barku i lewej łopatki, nasilający się przy głębokim oddechu i kaszlu. Możliwe nudności i wymioty, omdlenia. Charakterystyczny jest objaw „vanka-vanka” - pacjent stara się przyjąć pozycja siedząca, w którym zmniejsza się ból brzucha. Podczas badania palpacyjnego napięcie mięśni przednich ściana jamy brzusznej, w lewej połowie brzucha, w lewym podżebrzu. Odnotowano pozytywne objawy podrażnienia otrzewnej. Opukiwanie może ujawnić otępienie w lewej połowie brzucha. Badanie przezodbytnicze może ujawnić ból i nawis przedniej ściany odbytnicy, natomiast badanie przezpochwowe może ujawnić ból tylnego sklepienia pochwy.

Wtórne pęknięcia mogą wystąpić kilka godzin, a nawet dni po urazie, powodując obraz kliniczny krwawienia do jamy brzusznej.

W przypadku trudności w rozpoznaniu uszkodzeń zamkniętej śledziony przydatne mogą okazać się zdjęcia rentgenowskie i tomografia komputerowa. Najbardziej pouczające są laparoskopia i laparotomia diagnostyczna. Jeśli podejrzewa się uszkodzenie śledziony, pacjenta można obserwować nie dłużej niż dwie godziny. W takim przypadku należy się skupić stan ogólny, wskaźniki hemoglobiny i hematokrytu, dane z dodatkowych badań. Na otwarte uszkodzenieśledziona wytwarza pierwotną leczenie chirurgiczne rany po laparotomii. Na zamknięte uszkodzenie chirurgia zacznij od laparotomii.

W przypadku urazów śledziony, zarówno otwartej, jak i zamkniętej, często wykonuje się splenektomię. W przypadku pojedynczych pęknięć, niewielkich rozdarć i pęknięć śledziony z zachowanym w niej krążeniem krwi wykonuje się operacje oszczędzające narządy. Rokowanie zależy od ciężkości urazu i terminowości operacji.

Choroby śledziony:

Śledziona bierze udział w procesie patologicznym w wielu chorobach zakaźnych - dur brzuszny i tyfus, posocznica, wąglik, mononukleoza zakaźna, ostre wirusowe zapalenie wątroby, zakaźna limfocytoza cytomegalia, malaria, leiszmanioza trzewna, tularemia, listeroza, bruceloza, kiła. Histiocytoza zwykle dotyczy również śledziony.

Upośledzony przepływ krwi przez żyłę śledzionową prowadzi do postępującego powiększenia śledziony. Przy długotrwałej blokadzie odpływu możliwe jest krwawienie z żylaków żołądka, odbytnicy i przełyku. Ostremu zarostowi pnia żyły wrotnej towarzyszą objawy przypominające niedrożność jelit. Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego i danych ze splenoportografii. Leczenie chirurgiczne: zespolenie śledziony, a w przypadku znacznego powiększenia śledziony i cytopenii – splenektomia.

Zawał śledziony:

Zawał śledziony może rozwinąć się w wyniku choroby zakrzepowo-zatorowej gałęzi tętnicy śledzionowej lub jej miejscowej zakrzepicy w białaczce, rozsianych chorobach tkanki łącznej, szeregu infekcji, miażdżycy, a także często z podśródbłonkowym naciekiem naczyń śledzionowych z komórkami nowotworowymi na końcu stadium przewlekłej białaczki szpikowej, mięsaka limfatycznego i przerzutów nowotworowych. Zawały śledziony często obserwuje się w przypadku niedokrwistości hemolitycznych, takich jak anemia sierpowatokrwinkowa, czasami w chorobie Marchiafavy-Micheli, a także w przewlekłej białaczce szpikowej, guzkowym zapaleniu tętnic.

Objawy zawału śledziony zależą od jej wielkości. Rozpoznanie małych zawałów śledziony jest trudne ze względu na niewielką liczbę objawów klinicznych. Przy bardziej rozległych zmianach, na skutek napięcia błony włóknistej i rozwoju perisplenitis, pojawia się ból w lewym podżebrzu, często promieniujący do tyłu i nasilający się wraz z wdechem. Po lewej stronie określono wyraźny objaw przepony. W obszarze zapalenia okostnego można usłyszeć tarcie otrzewnej. Leczenie zawału śledziony ma na celu wyeliminowanie przyczyn, które spowodowały zawał. Organizacja zawału śledziony zwykle kończy się utworzeniem blizny, a czasami powstaje torbiel. W przypadku ropienia zawału śledziony wskazana jest splenektomia.

Ropień śledziony:

Małe, bezobjawowe ropnie śledziony często występują w uogólnionych chorobach zakaźnych, których nie można leczyć. Najważniejszą klinicznie grupę reprezentują duże izolowane ropnie śledziony, które można zaobserwować podczas bakteriemii na tle zapalenia wsierdzia lub salmonellozy, podczas infekcji zawałów śledziony, krwiaków podtorebkowych itp. Przyczyną rozwoju ropnia śledziony może być być przełomem ropnia podprzeponowego w nim.

W przypadku ropnia śledziony zwykle obserwuje się gorączkę i ból w lewym górnym rogu brzucha i klatki piersiowej (z powodu reaktywnego zapalenia opłucnej). Ból może promieniować do lewego barku. Dość często wykrywa się napięcie mięśni przedniej ściany brzucha i powiększenie śledziony. Rzadko słychać tarcie włóknistej błony śledziony. Na zdjęciu rentgenowskim można wykryć zaciemniony obszar w lewym górnym kwadrancie brzucha, przemieszczenie innych narządów, takich jak okrężnica, nerka, żołądek, przemieszczenie lewej kopuły przepony, a także lewostronne zapalenie opłucnej.

Podczas skanowania śledziony i wątroby można wykryć ropnie o średnicy 20-30 mm. Ropień śledziony wykrywa się również za pomocą ultradźwięków. Stwierdzenie nieunaczynionej tkanki narządowej podczas arteriografii na tle odpowiedniego obrazu klinicznego również przemawia za ropniem śledziony. Ropień śledziony może być powikłany krwotokiem do jamy ropnia, przedostaniem się go do jamy brzusznej, jamy opłucnej lub nerki.

Ropień śledziony leczy się zwykle antybiotykami. szeroki zasięg działania. Jeśli nieskuteczne terapia antybakteryjna wykonuje się splenektomię. Rokowanie z reguły zależy od powikłań, na przykład rozwoju zapalenia otrzewnej, gdy ropień śledziony włamuje się do jamy brzusznej lub zapalenia opłucnej, gdy włamuje się do jamy opłucnej.

Gruźlica śledziony:

Częściej śledziona bierze udział w procesie ogólnej gruźlicy prosówkowej. Izolowana gruźlica śledziony często występuje przy skąpości objawy kliniczne. Najczęstszymi objawami są splenomegalia o różnym nasileniu, wodobrzusze i niska temperatura ciała. We krwi wykrywa się leukopenię (czasami leukocytozę) i limfocytopenię. w niektórych przypadkach neutropenia, trombocytopenia, niedokrwistość. Czasami rozwija się zespół aplastyczny, w którym konieczne jest wykluczenie gruźlicy szpiku kostnego. Na Badanie rentgenowskie W jamie brzusznej można wykryć skamieniałe ogniska w obszarze śledziony.

Spontaniczne pęknięcie śledziony obserwuje się w mononukleozie zakaźnej, mięsaku limfatycznym i przewlekłej białaczce szpikowej. Przyczyną jego rozwoju może być rozpad guza, szybkie powiększenie śledziony i nadmierne rozciągnięcie jej błony włóknistej w przebiegu splenomegalii. Obraz kliniczny charakteryzuje się nagłym, silnym bólem w lewym podżebrzu, objawami podrażnienia otrzewnej i szybko narastającą niedokrwistością. Leczenie jest chirurgiczne; z reguły wykonuje się splenektomię, ale ostatnio, szczególnie u dzieci, coraz częstsze stają się częściowe wycięcie i zszycie pęknięcia śledziony (splenorrhafia). Rokowanie zależy od choroby podstawowej.

Guzy śledziony:

Guzy śledziony są rzadkie i mogą być łagodne lub złośliwe. Wśród nowotworów łagodnych wyróżnia się naczyniaki, naczyniaki limfatyczne, tłuszczaki i hamartoma; wśród złośliwych - możliwe są również mięsak limfatyczny, siateczkowokomięsak, naczyniakomięsak, naczyniak krwionośny, włókniakomięsak. Uszkodzenie śledziony w mięsaku limfatycznym jest rzadko izolowane; Częściej jednocześnie z powiększeniem śledziony wykrywa się powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie wątroby oraz zmiany we krwi i szpiku kostnym. Klinicznie niemożliwe jest zdiagnozowanie charakteru izolowanego guza śledziony.

Objawy wszystkich nowotworów sprowadzają się do powiększenia narządu, uczucia ciężkości w lewym podżebrzu, czasem pojawienia się tępego, rzadziej ostrego (zawałowego) bólu. W badaniu palpacyjnym S. jest gęsto elastyczny, czasem nierówny. W przypadku mięsaka limfatycznego i mięsaka naczynioruchowego możliwa jest gorączka, zwiększone pocenie się, utrata masy ciała, hipersplenizm (niedokrwistość, leuko- i trombocytopenia). W przypadku mięsaka naczynioruchowego (w jednej trzeciej przypadków) obserwuje się pęknięcie śledziony. Rozpoznanie można ustalić na podstawie badania cytologicznego punktowej śledziony.

Należy preferować splenektomię, która jest środkiem zarówno diagnostycznym, jak i terapeutycznym. W przypadku łagodnych nowotworów leczenie kończy się tutaj; w przypadku chłoniaków, w zależności od budowy histologicznej guza, splenektomię uzupełnia się odpowiednią chemioterapią; dla osób nielimfoidalnych nowotwory złośliwe Chemioterapię przepisuje się w obecności przerzutów. Rokowanie w przypadku nowotworów łagodnych i limfogranulomatozy jest korzystne; w przypadku pozostałych chłoniaków zależy to od budowy histologicznej guza, w przypadku nowotworów złośliwych nielimfoidalnych rokowanie jest niekorzystne.

Zwłóknienie ogniskowe (lub pneumoskleroza) należy do grupy zwłóknieniowych chorób płuc. Przebieg ich rozwoju jest dość podobny i charakteryzuje się powstawaniem blizn tkanki łącznej w pęcherzykach płucnych.


Rosnąca tkanka łączna stopniowo wypełnia przestrzeń płuc, ograniczając przepływ przez nią tlenu. W związku z tym całe ciało otrzymuje coraz mniej tlenu, co z kolei wywołuje wiele chorób i może powodować fatalny wynik.

Włókna dzielą się na dwa główne typy:

Istnieje zwłóknienie płuc typu śródmiąższowego i idiopatycznego, przy czym ten ostatni nie został jeszcze w pełni zbadany i nie daje stuprocentowych możliwości leczenia innych niż przeszczepienie samego narządu.

Ogniska pneumosklerozy mogą być zarówno małe, jak i duże. Małe zmiany często stanowią oddzielny guz w części płuc, który nie powoduje poważnych szkód dla pacjenta. Jednak choroby zwłóknieniowe są podatne szybki rozwój dlatego też, jeśli odkryto takie skupienie, absolutnie niemożliwe jest debugowanie jego leczenia.

Objawy i przyczyny chorób zwłóknieniowych

Znajomość objawów i przyczyn zwłóknienia jest bardzo ważna, zwłaszcza dla osób, które mają do niego osobiste predyspozycje lub prowadzą tryb życia zwiększający ryzyko rozwoju choroby. Faktem jest, że zewnętrzne objawy tej choroby są podobne przeziębienie, dlatego też pacjenci zgłaszają się do lekarza, gdy choroba osiągnie już dość zaawansowaną postać.


Wszystkie choroby zwłóknieniowe mają podobne objawy zewnętrzne, których rozwój jest bezpośrednio związany ze zmniejszeniem powierzchni przewodzącej tlen w płucach. Ten:

Jednocześnie ogniskowe zwłóknienie płuc nie przyciąga uwagi przez długi czas: ze względu na swój lokalny rozmiar przez dłuższy czas nie wywołuje żadnych zewnętrznych objawów choroby. Kiedy jednak zmiany chorobowe zaczynają się coraz bardziej powiększać, a nawet łączyć ze sobą w całe kompleksy tkanki łącznej, zwłóknienie ogniskowe zaczyna dawać takie same objawy jak zwłóknienie rozsiane.

Jednocześnie należy pamiętać, że sama, bez leczenia, choroba ta nie ustępuje, dlatego pozostawione samemu sobie zwłóknienie ogniskowe może nawet osiągnąć stan marskości płuc.

Marskość płuc to stan, w którym płuca są całkowicie wypełnione tkanką bliznowatą łączną i stają się całkowicie niezdolne do zapewnienia dalszej cyrkulacji tlenu w organizmie.

Choroby włókniste są ściśle związane z procesami zapalnymi zachodzącymi wewnątrz płuc. Najczęściej są one skutkiem przebyta choroba oraz w ogniskowym zwłóknieniu zapalenie może w ogóle nie ustać, będąc przez długi czas centrum dotkniętego obszaru. Jednak nie jest to jedyny powód, który może powodować rozwój zwłóknienia. Patogenami mogą być również:


Diagnoza i leczenie

Pulmonolodzy diagnozują i leczą choroby zwłóknieniowe. W w niektórych przypadkach Jednak terapeuci mogą również z nimi pracować zaniedbane sprawy choroby z reguły wymagają ciągłego przebywania pacjenta na oddziale pulmonologicznym.

Rozpoznanie ogniskowej pneumosklerozy przeprowadza się przede wszystkim za pomocą promieni rentgenowskich płuc i tomografii komputerowej, które umożliwiają wykrycie ciemnego guza w płucach, ocenę jego wielkości i tempa rozwoju. Jedno prześwietlenie z reguły nie wystarczy, ponieważ na zdjęciach przedstawia nie tylko przebieg rozwoju konkretnej choroby, ale także wywiad, który obejmuje wyniki wcześniejszych problemów z płucami. Często powoduje to zamieszanie.

Wykonuje się również badania bronchoskopowe płuc i rezonans magnetyczny. Pozwalają uzyskać bardziej szczegółowy obraz rodzaju choroby i tego, jak aktywnie się ona rozwija.

Badania spirometryczne pozwalają określić, jak uszkodzona jest przewodność tlenu w płucach i ile powietrza mogą one obecnie przetworzyć.
W przeciwieństwie do rozlanej, ogniskowej pneumosklerozy można stosunkowo łatwo wyleczyć. Kluczowym obszarem jej zwalczania są próby zniszczenia czynniki etiologiczne: to jest w rzeczywistości przyczyny choroby. W przypadku ogniskowej pneumosklerozy mówimy o:


W większości przypadków nie więcej aktywne fundusze nie jest wymagane do pełnego zwalczania ogniskowej stwardnienia płuc. Jeśli jednak choroba zaszła wystarczająco daleko, istnieją bardziej radykalne sposoby radzenia sobie z nią:

  • interwencja chirurgiczna i resekcja fragmentu płuca dotkniętego zwłóknieniem;
  • wykorzystanie komórek macierzystych do odtworzenia uszkodzonego fragmentu (ta druga metoda jest stosunkowo nowa).

Czego się spodziewać po?

Jeśli leczenie ogniskowe zwłóknienie przeszedł bezpiecznie, wtedy sam pacjent może jedynie zastosować się do pewnych środków ostrożności, aby uchronić się przed nawrotem choroby:


Jeśli jednak rozwój choroby byłby zbyt szybki, a zwłóknienie ogniskowe przeszło w rozsiane, a nawet osiągnęło stan marskości płuc, kolejnym krokiem byłby przeszczep płuc w ramach interwencji terapeutycznej, która mogła pomóc pacjentowi tylko przez jakiś czas.

Tylko w ten sposób można raz na zawsze pozbyć się ciężkiego zwłóknienia i uniknąć śmierci. Dlatego należy niezwykle poważnie podejść do leczenia ogniskowego zwłóknienia i nie dopuścić do jego rozwinięcia się w bardziej złożone stadium choroby.

ZAŁ ŚLEDZIONY

Zawał śledziony jest chorobą wynikającą z choroby zakrzepowo-zatorowej gałęzi tętnicy śledzionowej. Źródłem zakrzepicy zatorowej są lewe komory serca. Jeśli zawał śledziony rozwija się na tle infekcyjnego zapalenia wsierdzia, kolejnym etapem po zatorowości może być ropienie z utworzeniem ropnia śledziony. Objawy zawału śledziony zależą od wielkości ogniska zawałowego. Zespół bólowy rozwija się z reguły tylko w przypadku rozległego zawału z rozwojem zapalenia okołooponowego.

Metody obrazowania diagnostycznego ujawniają charakterystyczny obraz: pola zawałowe mają zazwyczaj kształt klina, ale mogą mieć kształt okrągły i/lub liniowy (ryc. 62-8).


Ryż. 62-8. Tomogram komputerowy zawału śledziony: a - skan natywny; b - po wzmocnieniu dożylnym (1 - strefa zawału).

Pola świeżego zawału są zwykle hipodensyjne, ale w wyniku małych krwotoków mogą przejściowo uzyskać nierówną strukturę z hiperdensyjnymi wtrąceniami. Z biegiem czasu charakterystyka densytometryczna w dotkniętym obszarze normalizuje się wraz ze zmniejszaniem się objętości dotkniętej tkanki. Proces ten można rozpoznać po pojawieniu się małej guzowatości torebki znajdującej się nad obszarem zawału. Zainfekowane pola mogą ulec upłynnieniu i powstaniu fałszywej cysty lub ulec zwapnieniu. Zawał śledziony, w przeciwieństwie do wielu innych procesów patologicznych tej lokalizacji, jest wyraźnie uwidoczniony za pomocą scyntygrafii gamma z erytrocytami znakowanymi 99Tc i uszkodzonymi przez ogrzewanie.

PĘKNIĘCIE ŚLEDZIONY, NIEUrazowe

Pacjenci ze splenomegalią są narażeni na ryzyko samoistnego pęknięcia śledziony przy minimalnym urazie i dlatego zaleca się unikanie forsownych ćwiczeń. Gwałtowne powiększenie śledziony u pacjentów z mononukleozą zakaźną, białaczką czy chłoniakiem prowadzi do nadmiernego rozciągnięcia torebki, co zwiększa ryzyko samoistnego pęknięcia. Obraz kliniczny odpowiada urazowi brzucha z uszkodzeniem śledziony. Diagnostyka obrazowa pozwala zlokalizować źródło krwawienia do jamy brzusznej.

Sytuacją o podobnej patogenezie jest dwustopniowe pęknięcie uszkodzonej śledziony. Jedyną różnicą jest to, że przy samoistnym pęknięciu nie można zidentyfikować anamnestycznych oznak urazu brzucha, a pęknięcie torebki następuje na tle zmian patologicznych w miazdze. W drugiej opcji istnieje uraz brzucha w wywiadzie, a źródłem krwawienia jest pęknięcie torebki z powodu wzrostu krwiaka podtorebkowego lub pęknięcie krwiaka okołoustnego z krwawieniem do wolnej jamy brzusznej.

Z reguły zalecana jest splenektomia. Opcje alternatywne leczenie: laparoskopia sanitarna z miejscową hemostazą i obserwacją dynamiczną oraz postępowanie nieoperacyjne opisane poniżej.

SKRĘT (OBRÓT) ŚLEDZONY

Osłabienie aparatu więzadłowego śledziony może prowadzić do zmiany jego położenia w jamie brzusznej. Schorzenie określane jako wędrująca śledziona (lien mobilis) charakteryzuje się przemieszczeniem narządu w dół do jamy miednicy na skutek wydłużenia zdwojeń otrzewnej i zamkniętych w nich naczyń.

W takiej sytuacji skręt (skręcenie) śledziony objawia się okresowym intensywnym bólem promieniującym w lewo górna ćwiartka brzuch. Omawiany stan opisano u kobiet, starszych mężczyzn i może występować w połączeniu z wadami w rozwoju narządów jamy brzusznej. Wraz ze skrętem śledziony (ryc. 62-9) rozwija się stan segmentowego nadciśnienia żylnego, ponieważ napływ tętniczy utrzymuje się, gdy żyła śledzionowa jest zamknięta w szypułce śledziona błędna tworzą się zabezpieczenia żylne.



Ryż. 62-9. Obrócenie wędrującej śledziony o 180° wokół nasady naczyniowej (zdjęcie z momentu operacji).

Leczenie jest chirurgiczne. Jeśli niedokrwienne uszkodzenie tkanki narządów w wyniku powtarzających się epizodów skrętu jest ciężkie, wskazana jest splenektomia. W przypadku dystopii miednicy można ją wykonać z podejścia projekcyjnego w okolicy podbrzusza. Z punktu widzenia zachowania narządów preferowana jest splenopeksja laparoskopowa lub otwarta.

Zwłóknienie śledziony, zapalenie perisplenitis, zapalenie śledziony

Jeśli zwłóknienie śledziony jest głównie rozpoznaniem patomorfologicznym (na przykład okołonaczyniowy rozrost tkanki łącznej w chorobie Bantiego), wówczas podczas zabiegów chirurgicznych można zaobserwować zmiany zapalne w torebce i miazdze (zapalenie okostnej i zapalenie śledziony).

Pod zapalenie okołooponowe zrozumieć obecność zrostów wokół śledziony, a także (w ostrym procesie zapalnym) obecność ropni obejmujących torebkę narządu. Najczęstszymi przykładami są ropnie trzustki z powstawaniem ropni we wnęce śledziony lub w lewej przestrzeni podprzeponowej (ryc. 62-10), a także powstawanie ropnia w postaci krwiaka okołonaczyniowego, zlokalizowanego zwykle wzdłuż powierzchni przeponowej śledziona.



Ryż. 62-10. Ropień w okolicy wnęki śledziony z trzustkowym zapaleniem perisplenitis (tomogramy komputerowe): a - skan natywny; b - po wzmocnieniu dożylnym (1 - śledziona; 2 - naciek włókna w okolicy wnęki śledziony; 3 - ropień we wnęce śledziony; 4 - torebka ropnia).

W przypadku ropni śledziony obserwuje się zmiany zapalne w miazdze. Ponadto zapalenie śledziony jest czasami nazywane zmianami zastoinowymi w miazdze na tle niszczącego zapalenia trzustki z zakrzepicą żyły śledzionowej.

CHOROBY HEMATOLOGICZNE

Splenektomia służy najbardziej efektywny sposób leczenie zaburzenia cytopeniczne . Wrodzona niedokrwistość hemolityczna (niedokrwistość mikrosferocytowa – choroba Minkowskiego-Choffarda, w mniejszym stopniu talasemia, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa) wymaga usunięcia śledziony jako miejsca zniszczenia erytrocytów na skutek wad dziedzicznych Błona komórkowa. Faktycznym wskazaniem do operacji jest hipersplenizm z dominującą zmianą zarodka czerwonego. W autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej zniszczenie uczulonych komórek następuje nie tylko w śledzionie, więc efekt splenektomii może nie być wyraźny. Znany metody alternatywne korekcja hipersplenizmu, np. resekcja śledziony czy wewnątrznaczyniowa embolizacja naczyń śledzionowych, jednak informacje na temat ich skuteczności są sprzeczne.

Idiopatyczna plamica małopłytkowa jest wskazaniem do splenektomii, jeśli leczenie zachowawcze jest nieskuteczne. Nawroty małopłytkowości u okres pooperacyjny są zatem związane z przywróceniem funkcji resztkowej tkanki śledziony ważny etap operacje - wyszukiwanie i usuwanie śledziony dodatkowej, a także zapobieganie śledzionie. Zakrzepowa plamica małopłytkowa, jako choroba wielonarządowa, znacznie rzadziej towarzyszy efektowi splenektomii.

Złośliwe procesy hematologiczne śledziony: białaczka, choroba Hodgkina (chłoniak Hodgkina) i chłoniak nieziarniczy, a także choroby szpikowe i limfoproliferacyjne (metaplazja szpiku, różne opcje przewlekła białaczka) stała się ostatnio rzadkim wskazaniem do usunięcia śledziony i zawsze wymaga skoordynowanych działań hematologa, który ustala taktykę długotrwałego leczenia pacjenta, oraz chirurga, który ocenia stosunek ryzyka do korzyści operacji .

W przypadku planowych zabiegów chirurgicznych z powodu patologii hematologicznych metodą z wyboru jest splenektomia laparoskopowa. Przeciwwskazaniem do interwencji laparoskopowej jest ciężkie powiększenie śledziony (długość śledziony przekracza 20 cm).

Oprócz chorób śledziony i wtórnych zmian w narządzie, które można przypisać patologii hematologicznej, w tym rozdziale omówione zostaną operacje „przypadkowe”, gdy splenektomia jest etapem interwencji onkologicznej na narządach jamy brzusznej (najczęściej na żołądku, trzustce , lewy zagięcie okrężnicy), jelit), a także o jatrogennym uszkodzeniu śledziony. Koncepcja zachowania narządów jest realizowana w odniesieniu do wszystkich wymienionych warunków.

K.A. Apartsin, E.G. Grigoriew

Pod wpływem czynniki negatywne Często obserwuje się przerost tkanek ciała. Narządy przestają normalnie funkcjonować, co wpływa na samopoczucie człowieka. W różne systemy może nastąpić proces modyfikacji tkanki łącznej, czyli może rozwinąć się zwłóknienie. Na czym polega i jakie daje możliwości leczenia? nowoczesna medycyna? W tym artykule dowiesz się o tym.

Formacje włókniste w narządach

Ten negatywny proces charakteryzuje się następującymi cechami. Po pierwsze, tkanka łączna w danym narządzie rośnie i gęstnieje. Po drugie, jego powierzchnia zostaje pokryta bliznami. Normalne komórki zastępowane są uszkodzonymi, w wyniku czego narząd przestaje normalnie funkcjonować. Istnieje niebezpieczeństwo, że z czasem może całkowicie przestać działać. Najczęstsze choroby to wątroba, płuca i macica (jedna z przyczyn niepłodności). Charakterystyczne jest, że w tkance łącznej nie zachodzi proces odwrotny (co oznacza, że ​​nie powróci ona do normalnego stanu). Tylko kompetentne leczenie w tym przypadku da ci możliwość życia pełnią życia.

Zwłóknienie – co to jest? Powoduje

Jeden z najbardziej wspólne powody, mogący powodować zmiany w tkankach narządów, jest procesem zapalnym, który ma chroniczny charakter. Taka choroba może wystąpić z powodu narażenia, promieniowania, urazu, a także w obecności reakcje alergiczne. Jednak w zależności od tego, gdzie stwierdzono zwłóknienie, istnieją również konkretnych powodów. Zwłóknienie idiopatyczne może być wywołane takimi czynnikami, jak palenie tytoniu i praca w niesprzyjających warunkach środowiskowych. Kolejny wzrost tkanki płucnej może wystąpić z powodu zapalenia płuc i gruźlicy. Zwłóknienie jamiste (stwardnienie tkanek prącia) jest spowodowane procesy zapalne w ciałach jamistych, a także przedłużoną (patologiczną) erekcję. Zmiany w wątrobie są konsekwencją zapalenia wątroby, marskości wątroby, nadciśnienia i przewlekłego stanu zapalnego.

Klasyfikacja

W zależności od tego, który narząd został dotknięty, istnieją następujące typy choroby:

  1. Zwłóknienie oczu. Struktura siatkówki zmienia się i stan ten charakteryzuje się znacznym pogorszeniem widzenia.
  2. Zwłóknienie jamiste. Rozwija się w penisie. Może być wierzchołkowy, przyśrodkowy, szypułkowy, całkowity.
  3. Typ płucny. W tym przypadku wpływa to na tkanki narządów oddechowych. Istnieją typy jednostronne, obustronne i idiopatyczne. Do tej grupy zalicza się również zwłóknienie korzeni płuc i typ wnękowy.
  4. (ogniskowe, strefowe, mostkowe, okołozębowe i inne).
  5. Zwłóknienie gruczołów sutkowych.

Istnieje również podział zwłóknień ze względu na obszar i lokalizację zajętego obszaru: ogniskowe (pojawiają się małe miejsca ze zmianami), rozsiane (nowotwory diagnozowane są na dużym obszarze). Mukowiscydoza wpływa na funkcjonowanie przewodów; przewody ulegają zatkaniu, co utrudnia wydzielanie.

Jak rozwija się choroba

Jak objawia się zwłóknienie, czym jest, możliwe przyczyny choroby i narządy, na które wpływa - wszystkie te pytania omówiono powyżej. Ale jaki jest mechanizm rozwoju nowotworów? Ognisko włókniste obejmuje przegrody aktywne i pasywne. Te pierwsze powstają podczas fibrogenezy i składają się z ogromnej liczby komórek. Przegrody pasywne, które znajdują się w tkance łącznej, przyczyniają się do tego, że proces wzrostu staje się nieodwracalny. Włókna składające się z elementów aktywnych są znacznie bardziej podatne na odwrotny rozwój. Perycyty przemieszczają się do miejsc zapalenia i przekształcają się w miofibroblastoma. Wytwarzają także macierz zewnątrzkomórkową. Zmniejszenie stanu zapalnego przywraca normalne funkcje perycyty, co znacząco wpływa na odwracalność tego procesu.

Zwłóknienie układu oddechowego

Niebezpieczeństwo takiej choroby płuc polega na tym, że proces oddychania zostaje zakłócony, ponieważ elastyczność dotkniętych tkanek jest znacznie niższa. Krew jest mniej nasycona tlenem. Przyczyny mogą być choroba zakaźna oraz skutki promieniowania i wdychanie substancji szkodliwych. Wczesne stadia choroby, takiej jak zwłóknienie korzeni płuc (a także innych jej odmian), przebiegają prawie bezobjawowo. Może pojawić się lekka duszność, która z czasem towarzyszy nie tylko ćwiczenia fizyczne. Następnie odczuwa się ból w klatce piersiowej, pojawia się kaszel i zapalenie oskrzeli. Osoba może zauważyć zwiększoną potliwość. Zmieniają się skóra i błonę śluzową jamy ustnej.

Do diagnostyki, prześwietlenia rentgenowskie, MRI, tomografia komputerowa. Podczas leczenia stosuje się specjalne leki i ćwiczenia układu oddechowego. Możliwa jest również interwencja chirurgiczna (jeśli dotknięty obszar ma duże rozmiary). Zwłóknienie można leczyć środkami ludowymi. Działanie różnych nalewek ziołowych polega na poprawie krążenia krwi w narządach. Zawierają zioła takie jak koper włoski, owoce kminku,

Zwłóknienie macicy i gruczołów sutkowych

Guzy macicy są coraz częściej rozpoznawane u stosunkowo młodych kobiet. Zwłóknienie tego ciała zdolny do spowodowania obfite wydzielanie w krytyczne dni, a to z kolei przyczynia się do rozwoju anemii. Foki mogą blokować jajowody (rozwija się niepłodność), powodować poronienia i wczesny poród. Istnieć różne sposoby Leczenie: USG, embolizacja tętnicy macicznej, leczenie chirurgiczne.

Kolejnym istotnym punktem jest zwłóknienie gruczołów sutkowych. Jest to zmiana w tkance łącznej, która następuje z powodu nierównowaga hormonalna. Objawy obejmują ciężkość i dyskomfort w klatce piersiowej. Możesz także sam określić uszczelki. Leczenie zależy od tego, jaki czynnik spowodował chorobę. Zastosuj i terapia hormonalna i kompleksy witaminowe. Lekarz może zalecić wykluczenie niektórych produktów spożywczych (kawy, czekolady) z diety. Interwencja chirurgiczna często stosowane, gdy istnieje podejrzenie, że nowotwory mogą być złośliwe.

Leczenie innych typów zwłóknienia

Leczenie zwłóknienia wątroby jest dość specyficzne. Ma na celu głównie wyeliminowanie przyczyny choroby, a także jej skutków. W tej chwili eksperci aktywnie poszukują leku, który spowolni wzrost kolagenu w wątrobie. Zalecana jest specjalna dieta. Jeśli występuje obrzęk, ilość soli jest ograniczona. W przypadku wystąpienia zwłóknienia jamistego (o czym wspominaliśmy powyżej) stosuje się technikę protetyczną. Jednak proliferacja komórek łącznej prostaty podlega leczeniu zachowawczemu. Stosuje się leki łagodzące stany zapalne, a także antybiotyki.

Metody zapobiegania

Aby zmniejszyć ryzyko takich chorób, należy pamiętać o następujących kwestiach. Alkohol i dym tytoniowy są jednym z katalizatorów, które mogą wywołać chorobę taką jak zwłóknienie. Warto w odpowiednim czasie diagnozować i leczyć wątrobę oraz narządy układu rozrodczego. Jeśli praca wymaga interakcji z substancje toksyczne, musisz przestrzegać wszystkich zasad bezpieczeństwa i ochrony. Stres jest również czynnikiem, który może mieć wpływ normalna praca ciało. Dlatego powinieneś unikać negatywne emocje i doświadczenia.

Zwłóknienie wątroby jest chorobą charakteryzującą się proliferacją tkanki łącznej (kolagenu) w wątrobie bez zmiany jej struktury. W przypadku zwłóknienia wątroby można znaleźć niezmienione zraziki wątrobowe otoczone szerokimi pasmami włóknistej tkanki łącznej (kolagenu).

  • Co musisz wiedzieć o zwłóknieniu wątroby?

    Zwłóknienie wątroby rozwija się z przewlekłym uszkodzeniem tego narządu (na przykład z wirusowym zapaleniem wątroby), ze schistosomatozą. Choroba może być również wrodzona.

    Patologiczny proces zwłóknienia wątroby może być odwracalny lub nieodwracalny, prowadząc do marskości wątroby.

    NA początkowe etapy zwłóknieniem, pacjenci mogą nie mieć żadnych objawów tej choroby. W późnym stadium postępującego zwłóknienia u pacjenta występują objawy nadciśnienia wrotnego (zwiększone ciśnienie w układzie żylnym wątroby z pojawieniem się żylaków przełyku, żołądka i jelit). W takim przypadku dochodzi do krwawienia z przewodu pokarmowego. Pacjenci często wykazują również oznaki uszkodzenia śledziony: narząd ten jest powiększony; Zmniejsza się poziom czerwonych krwinek, białych krwinek i płytek krwi, co prowadzi do anemii, krwawień i skłonności do infekcji.

    Niewydolność wątroby(ciężka dysfunkcja wątroby) i duże prawdopodobieństwo raka wątroby (rak wątrobowokomórkowy) obserwuje się w przypadku ciężkiego zwłóknienia (przejścia do marskości wątroby).

    Rozpoznanie zwłóknienia wątroby można postawić na podstawie wyników biochemicznych badań krwi oraz badań obrazowych (np. USG), wskazujących na przewlekłe uszkodzenie wątroby. Ważne jest ustalenie rodzaju zwłóknienia i ustalenie przyczyny, która doprowadziła do powstania tkanki łącznej (kolagenu) w wątrobie. Najbardziej informacyjną i diagnostyczną metodą diagnozowania zwłóknienia wątroby jest biopsja wątroby.

    Leczenie polega na wyeliminowaniu przyczyny, która doprowadziła do zwłóknienia i ma na celu zapobieganie postępowi tej choroby.

  • Epidemiologia zwłóknienia wątroby

    Zwłóknienie wrotne wątroby niezwiązane z marskością wątroby występuje w praktyce klinicznej znacznie częściej, niż jest rozpoznawane. Dlatego nie ma dokładnych danych cyfrowych na temat jego rozpowszechnienia.

    Częstość występowania wrodzonego zwłóknienia wątroby w populacji ogólnej wynosi 1-20 tys. Przyczynami zgonów z powodu tej choroby są niewydolność nerek i zapalenie dróg żółciowych.

    Schistosomatoza, która powoduje zwłóknienie okołowrotne wraz z rozwojem nadciśnienia wrotnego, jest zarejestrowana w Stanach Zjednoczonych u 400 tysięcy osób. Ten kraj nie jest endemiczny dla schistosomatozy; wszystkie przypadki były ustaleniami przypadkowymi. Schistosomatoza wywoływana przez patogeny S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum i S. mekongi jest powszechna w krajach Ameryka Południowa, Afryka, Azja Południowo-Wschodnia. Choroba występuje również powszechnie w Egipcie, Grecji, Chinach, Portugalii i na Cyprze. Zakażenie schistosomatozą występuje podczas pracy i pływania w zbiornikach wodnych zanieczyszczonych moczem i kałem pacjentów, a także podczas picia wody z tych zbiorników wodnych.

  • W jaki sposób potwierdza się lub wyklucza zwłóknienie wątroby?

    Rozpoznanie zwłóknienia wątroby można postawić na podstawie wyników biochemicznych badań krwi oraz badań obrazowych (np. USG), wskazujących na przewlekłe uszkodzenie wątroby. Ważne jest określenie rodzaju zwłóknienia i ustalenie przyczyny, która doprowadziła do powstania tkanki łącznej (kolagenu) w wątrobie.

    • Badania laboratoryjne
      • Badania biochemiczne.

        Aminotransferazy w surowicy nie odzwierciedlają nasilenia zmian histopatologicznych w wątrobie.

      • Indeks protrombiny.

        Indeks protrombinowy to stosunek standardowego czasu protrombinowego do czasu protrombinowego u badanego pacjenta, wyrażony w procentach. Wartości referencyjne: 78 - 142%. Czułość diagnostyczna metody wynosi 89–95%. Zmniejszenie wskaźnika protrombiny może służyć jako marker początku zwłóknienia lub marskości wątroby z przewlekłymi zmianami o różnej etiologii.

      • Surowicze markery zwłóknienia.

        Istnieją markery zwłóknienia wątroby w surowicy. Należą do nich: kwas hialuronowy, prokolagen typu III, N-końcowy peptyd prokolagenu III, laminina, kolagen typu IV, metaloproteinazy macierzy 2 i 9, tkankowe inhibitory metaloproteinaz 1 i 2.

        U źródła testy diagnostyczne polega na identyfikacji i ustaleniu ciężkości zwłóknienia. W tym celu wykorzystuje się metody identyfikacji związków molekularnych biorących udział w patofizjologii procesu tworzenia i niszczenia macierzy zewnątrzkomórkowej lub będących aktywatorami fibrogenezy. Istnieją markery zwłóknienia wątroby, których oznaczenie może mieć znaczenie w ustaleniu stopnia zaawansowania zwłóknienia, a także w ocenie skuteczności leków przeciwfibrotycznych. Większość z nich odzwierciedla raczej fibrogenezę niż fibrolizę.

        Pomimo wygody i nieinwazyjności badania surowiczych markerów zwłóknienia, są szerokie zastosowanie ma wiele ograniczeń. Markery te odzwierciedlają metabolizm tkanki jako całości i nie są specyficzne tylko dla tkanki wątroby. Ponadto dysfunkcja nabłonka sinusoidalnego lub zaburzenia wydalania żółci mogą zmieniać zawartość markerów zwłóknienia.

        • Markery postępu zwłóknienia.

          Markerami postępu zwłóknienia są: podwyższony poziom kolagenu IV, kwasu hialuronowego, peptydu prokolagenu III i tkankowego inhibitora metaloproteinazy-1.

        • Markery stabilnego zwłóknienia.

          Markerami stabilnego przebiegu zwłóknienia są: zmniejszenie stężenia kolagenu IV i kwasu hialuronowego w surowicy.

          • Kolagen IV.

            Kolagen IV zlokalizowany jest w błonie podstawnej wątroby i pośredniczy w tworzeniu się w niej złogów włóknistych. Kolagen IV odzwierciedla stopień aktywności choroby. Dlatego ten wskaźnik może być markerem choroby przewlekłe wątroba. Stężenie kolagenu IV w surowicy koreluje ze stopniem zwłóknienia wątroby i wzrasta w miarę postępu zwłóknienia.

          • Kwas hialuronowy.

            Kwas hialuronowy jest wytwarzany przez fibroblasty i inne wyspecjalizowane komórki tkanki łącznej. Odgrywa rolę strukturalną w macierzy tkanki łącznej (proteoglikanie) i bierze udział w różnych interakcjach międzykomórkowych. Kwas hialuronowy jest szeroko rozpowszechniony w organizmie i można go znaleźć w postaci wolnej w osoczu lub płynie stawowym.

            Poziom kwasu hialuronowego w surowicy wzrasta w różnych chorobach wątroby charakteryzujących się zwłóknieniem i marskością wątroby, ponieważ zmniejsza to funkcję usuwania kwasu hialuronowego przez wątrobę i/lub zwiększa produkcję kwasu hialuronowego podczas zapalenia (stymulacji) wątroby. Zawartość kwasu hialuronowego bezpośrednio koreluje ze stopniem uszkodzenia wątroby.

            Umożliwia oznaczenie zawartości kwasu hialuronowego w surowicy diagnostyka różnicowa marskość wątroby i inne procesy patologiczne w wątrobie, ocenić stopień zwłóknienia wątroby, monitorować czynność wątroby. Stężenie kwasu hialuronowego odzwierciedla stopień zwłóknienia wątroby u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu C, a seryjne oznaczenia kwasu hialuronowego można wykorzystać do monitorowania leczenia interferonem alfa u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu C. Podobną korelację stwierdzono w przypadku pacjentów z alkoholową marskością wątroby i pierwotną żółciową marskością wątroby .


  • Co pacjent powinien wiedzieć i robić?

    Pacjent ze zwłóknieniem wątroby powinien pamiętać, że w miarę postępu choroby mogą u niego wystąpić objawy nadciśnienia wrotnego, w szczególności krwawienia z żylaków przełyku, żołądka i jelit.

    Krwawienie z przewodu pokarmowego objawia się wymiocinami przypominającymi „fusy od kawy” i luźnymi stolcami przypominającymi „galaretkę malinową”. W takim przypadku osłabienie występuje lub gwałtownie wzrasta, aż do utraty przytomności. Dlatego w przypadku wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego konieczna jest konsultacja z lekarzem, choć w wielu przypadkach pacjent ze zwłóknieniem wątroby może czuć się zadowalająco pomiędzy napadami krwawień.

  • Na co powinien zwrócić uwagę lekarz?

    Należy zwrócić uwagę lekarza na wiek wystąpienia choroby.

    Tak więc u 75% pacjentów z wrodzonym zwłóknieniem wątroby objawy choroby występują w wieku 2-14 lat; w 15% - w wieku 15-25 lat; w 10% - w wieku 25 lat.

    Zwłóknienie wątroby niezwiązane z marskością wątroby może w ciągu pierwszych 5-8 lat wystąpić bez dolegliwości pacjenta i bez żadnych objawów patologicznych.

    Zwłóknienie okołowrotne spowodowane schistosomatozą może rozwinąć się 10-15 lat po zakażeniu robakami pasożytniczymi.

    Należy zwrócić uwagę lekarza na obecność u pacjenta chorób i stanów patologicznych, które mogą przyczyniać się do wystąpienia zwłóknienia wątroby. Obejmują one: przewlekłe zapalenie wątroby B i C; niewydolność serca; zakrzepica żyły wrotnej; nadużywanie alkoholu; przyjmowanie leków (amiodaron, chlorpromazyna (Aminazyna), izoniazyd, metotreksat, metylodopa (Dopegit), tolbutamid); narażenie na toksyny (arsen, żelazo, miedź).

    Jeśli podejrzewa się schistosomatozę, należy dowiedzieć się, czy pacjent przebywał w krajach, w których choroba ta jest powszechna. Należą do nich: Egipt, Grecja, Chiny, Portugalia, Cypr.

    Jeśli istnieje podejrzenie wrodzonego zwłóknienia wątroby, należy pamiętać, że choroba ta może być dziedziczna, dlatego konieczne jest sprawdzenie, czy pacjent ma krewnych cierpiących na zwłóknienie wątroby.

  • Jak leczy się zwłóknienie wątroby?

    W miarę postępu zwłóknienia, w ciągu 6 miesięcy może dojść do marskości wątroby.

    Dlatego podczas leczenia zwłóknienia wątroby główną uwagę zwraca się na następujące zadania: wyeliminować przyczynę zwłóknienia i zmniejszyć nasilenie proces patologiczny w wątrobie.

    • Metody leczenia

      Jeśli pojawią się objawy nadciśnienia wrotnego i wodobrzusza, konieczne jest wprowadzenie zmian w diecie. Ze względu na zwiększone ukrwienie narządy wewnętrzne u pacjentów z nadciśnieniem wrotnym obserwuje się zwiększenie pojemności minutowej serca, obniżenie ciśnienia krwi i hiperwolemię. Dlatego dieta tych pacjentów powinna zawierać niewielką ilość sodu.

    • Farmakoterapia
      • Eliminacja przyczyny zwłóknienia
        • Leczenie przewlekłej infekcji wirusowej.

          Fibrogeneza jest najbardziej widoczna podczas martwicy hepatocytów i obecności reakcji zapalnej w tkance mezenchymalnej, co jest związane przede wszystkim z rozwojem zmiany wirusowe wątroba.

          Jednakże eliminowanie lub hamowanie wirusa zapalenia wątroby typu B lub wirusa zapalenia wątroby typu C może odwrócić zwłóknienie nawet u niektórych pacjentów z histologicznie potwierdzoną marskością wątroby.

        • Odstawienie leków o działaniu hepatotoksycznym.

          Leki takie jak metotreksat, metylodopa (Dopegit), amiodaron, halotan, izoniazyd mają działanie hepatotoksyczne. Leki te mogą prowadzić do piorunującej niewydolności wątroby.

          Ponadto zaburzenia cholestatyczne są powodowane przez chloropromazynę (aminazynę), erytromycynę i estrogeny.

          Podczas stosowania allopurynolu i chinidyny mogą rozwinąć się ziarniniaki.

          Plamica wątrobowa może być skutkiem stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych, sterydy anaboliczne, tamoksyfen, danazol.

          Doustne środki antykoncepcyjne mogą również powodować zakrzepicę żył wątrobowych, gruczolaki, a czasami raka wątrobowokomórkowego.

          Tetracyklina, walproinian sodu (Depakine), salicylany, perheksylina, fialurydyna sprzyjają gromadzeniu się tłuszczu w hepatocytach.

          Tamoksyfen i amiodaron sprzyjają występowaniu stłuszczenia mikropęcherzykowego.

        • Eliminacja uzależnienia od alkoholu.

          Spożywanie alkoholu jest czynnikiem ryzyka postępu zwłóknienia wątroby.

        • Normalizacja zaburzeń metabolicznych.

          Czynnikami ryzyka szybkiego postępu zwłóknienia wątroby są: zaburzenia metabolizmu lipidów, otyłość, insulinooporność i cukrzyca. Dlatego konieczne jest zapobieganie i leczenie tych zaburzeń metabolicznych.

          Leczenie schistosomatozy przeprowadza się za pomocą preparatów antymonu (antiomaliny), ambilhar.

          Powszechnie stosuje się splenektomię i przetokę portokawalną. Po wykonaniu zespolenia porto-kawalnego krwawienie z żylaków na długi czas ustaje i następuje długotrwała poprawa kliniczna.

        • Eliminacja niedrożności dróg żółciowych.

          W miarę postępu zwłóknienia może prowadzić do marskości wątroby trwającej 6 miesięcy lub dłużej. Jednakże to przejście może nastąpić szybciej w przypadku niedrożności dróg żółciowych.

      • Zmniejszenie nasilenia stanu zapalnego

        W celu zmniejszenia nasilenia stanu zapalnego w zwłóknieniu wątroby można zastosować: leki:

        • Preparaty kwasu ursodeoksycholowego (Ursofalk, Ursosan)
        • Terapia interferonem: preparaty rekombinowanego ludzkiego interferonu alfa - 2: Interal, Viferon, Kipferon, Roferon-A, Intron A, Realdiron.
        • Inhibitory ACE: kaptopril (Capoten, Captopril tabletka), chinapryl (Accupro), lizynopryl (Diroton, Lisinopril tabletka), perindopril (Prestarium A).
        • Inhibitory cytochromu P450 – malotylan.
        • Selektywne inhibitory COX-2: celekoksyb (Celebrex), rofekoksyb (Viox), waldekoksyb (Bestra), parekoksyb (Dinostat).
      • Hamowanie procesu aktywacji komórek gwiaździstych wątroby
        • Rekombinowany interferon gamma.
        • Przeciwutleniacze (witamina E – tokoferol), fosfatydylocholina (lecytyna). Przeciwutleniacze mogą nie tylko hamować aktywację komórek gwiaździstych, ale także komórek Kupffera, zmniejszając aktywność procesów apoptotycznych w hepatocytach.
        • Rekombinowane cytokiny - Roncoleukin.
        • Antagoniści receptora endoteliny: bosentan, sitaksentan, ambrisentan.

        Każdy z tych leków wymaga indywidualnego podejścia do sposobu dawkowania i czasu stosowania.

      • Hamowanie działania aktywowanych komórek gwiaździstych (synteza i metabolizm kolagenu)
        • Leki o działaniu antyproliferacyjnym.
          • symwastatyna (Zocor, Simvastol).
          • pentoksyfilina (Trental, Agapurin).
          • penicylamina (Cuprenil).
          • kolchicyna (dyspergator Colchicum).
          • Glikokortykoidy: hydrokortyzon (Cortef), kortykosteron.

          Każdy z tych leków wymaga indywidualnego podejścia do sposobu dawkowania i czasu stosowania.

        • Leki o działaniu przeciwfibrotycznym.
          • Rekombinowany czynnik wzrostu hepatocytów.
          • Inhibitory proteaz tkankowych: transamina (Transamcha) i aprotynina (Gordox, Kontrikal).
          • Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę: kaptopril (Capoten, Captopril tabletka), chinapryl (Accupro), lizynopryl (Diroton, Lisinopril tabletka), perindopril (Prestarium A).

          Każdy z tych leków wymaga indywidualnego podejścia do sposobu dawkowania i czasu stosowania.

        • Leki o działaniu przeciwskurczowym.
          • Antagoniści receptora endoteliny: bosentan, sitaksentan, ambrisentan.
          • Donory NIE: nitroprusydek sodu (Naniprus), azotany.

          Każdy z tych leków wymaga indywidualnego podejścia do sposobu dawkowania i czasu stosowania.

      • Usprawnienie procesów naprawy tkanek
        • Transformujący antagoniści czynnika wzrostu b1.
        • Metaloproteinazy.
        • Relaks.

        Każdy z tych leków wymaga indywidualnego podejścia do sposobu dawkowania i czasu stosowania.

    • Chirurgia

      W przypadku ciężkiego hipersplenizmu wykonuje się splenektomię z zespoleniem śledziony.

      W celu zatamowania krwawień z żylaków przełyku i żołądka wykonuje się endoskopowe stwardnienie żylaków lub gastrotomię z zaszyciem tych żył.

  • Zapobieganie zwłóknieniu wątroby

    Zapobieganie niemarskiememu zwłóknieniu wrotnemu wątroby polega na wyeliminowaniu przyczyn, które mogą do niego prowadzić. W tym celu prowadzi się leczenie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby, odstawia się leki uszkadzające wątrobę (metotreksat, metylodopa (Dopegit), amiodaron, halotan, izoniazyd, chlorpromazyna (aminazyna), tolbutamid); konieczna jest likwidacja uzależnienia od alkoholu oraz leczenie zaburzeń metabolicznych (zaburzenia gospodarki lipidowej, otyłość, cukrzyca).

    Zapobieganie schistosomatozie sprowadza się do ochrony zbiorników wodnych przed zanieczyszczeniem ściekami. Na obszarach schistosomatozy zabrania się pływania w wodzie stojącej lub wolno płynącej. Konieczne jest zagotowanie wody do picia.

    Profilaktyka wrodzonego zwłóknienia wątroby polega na przeprowadzaniu badań genetycznych w rodzinach, w których znajdują się pacjenci ze zwłóknieniem wątroby lub w rodzinie cierpiącej na takie choroby jak: niedobór alfa1-antytrypsyny; choroba Wilsona-Kovalova; fruktozemia; galaktozemia; glikogenoza (typy III, IV, VI, IX i X), hemochromatoza, tyrozynemia.

  • Jeśli to konieczne obserwacja przychodni pacjent ze zwłóknieniem wątroby?

    Przebieg zwłóknienia może utrzymywać się przez wiele lat, a u części chorych ulegać odwrotnemu rozwojowi, pod warunkiem skutecznego leczenia chorób, które do niego doprowadziły.

    W ocenie stopnia zaawansowania zwłóknienia najbardziej wiarygodne wyniki dają wyniki powtórnej biopsji. U nieleczonych pacjentów ponowną biopsję wątroby wykonuje się po 3-5 latach.

    Pacjentom z wysokim ryzykiem progresji włóknienia (wiek powyżej 50. roku życia, spożywanie alkoholu, podwyższony poziom enzymów wątrobowych w badaniach biochemicznych krwi) zaleca się częstsze wykonywanie biopsji wątroby (raz na 2-3 lata). U osób młodszych, bez innych czynników ryzyka, biopsje wykonuje się rzadziej, co 5–6 lat.

  • Rokowanie w przypadku zwłóknienia wątroby

    Zwłóknienie wątroby ma korzystniejszy przebieg w porównaniu z marskością wątroby.

    Rokowanie zależy od rodzaju zwłóknienia.

    Bardzo ciężki przebieg obserwowane w schistosomatozie. Śmiertelność z powodu zwłóknienia okołowrotnego spowodowanego schistosomatozą wynosi około 8,2%.

    W przypadku wrodzonego zwłóknienia wątroby rokowanie jest korzystne. Oczekiwana długość życia u 70% pacjentów przekracza 10 lat, a u 35% ponad 20 lat.

    Rokowanie w przypadku niemarskości wrotnej wątroby zależy od ciężkości procesu patologicznego, na który z kolei wpływają takie czynniki, jak: wiek pacjenta, czas trwania zakażenia, płeć, poziom spożycia alkoholu, obecność stany niedoborów odporności(na przykład zakażenie wirusem HIV).

    Roczne tempo postępu zwłóknienia w grupie wiekowej 61-70 lat jest kilkukrotnie wyższe w porównaniu do osób młodszych (24-40 lat). Za główne przyczyny uważa się: stres oksydacyjny, zmniejszony przepływ krwi, upośledzenie funkcji mitochondriów, obniżoną odporność.

    Postępujące zwłóknienie może prowadzić do marskości wątroby. U zakażonych wirusem HIV mężczyzn w wieku powyżej 40 lat, spożywających więcej niż 50 mg alkoholu dziennie, marskość wątroby spowodowana postępującym zwłóknieniem wątroby rozwija się średnio w ciągu 13 lat. Liczba ta może wynosić 42 lata w przypadku kobiet w tym samym wieku zakażonych wirusem HIV, które nie piją alkoholu.

    Badania biochemiczne surowicy nie zawsze pozwalają określić stopień zaawansowania zwłóknienia. Stężenia aminotransferazy alaninowej (ALT) i aminotransferazy asparaginianowej (AST) w surowicy nie korelują ze stopniem zwłóknienia, ale u pacjentów z długotrwałym prawidłowym poziomem ALT zwłóknienie nie występuje lub jest łagodne.

    Czynnikami ryzyka szybkiego postępu zwłóknienia wątroby są także: stłuszczenie, zaburzenia metabolizmu lipidów, otyłość, insulinooporność i cukrzyca.

    Przebieg zwłóknienia może utrzymywać się przez wiele lat, a u niektórych pacjentów może ulec samoistnej regresji. W niektórych przypadkach eradykacja lub zahamowanie wirusa zapalenia wątroby typu B lub C prowadzi do odwrócenia zwłóknienia, nawet u pacjentów z histologicznie potwierdzoną marskością wątroby. U pacjentów z autoimmunologiczne zapalenie wątroby po skutecznej terapii prednizolonem obserwuje się także odwracalność zwłóknienia i marskości wątroby. Zwłóknienie może być odwracalne u pacjentów z hemochromatozą, gdy zmniejszy się poziom żelaza w wątrobie. Zaobserwowano poprawę w przypadku chorób wątroby wywołanych alkoholem po zastosowaniu kortykosteroidów.

    Zwłóknienie wątroby postępuje z reguły nie liniowo w czasie, co utrudnia rokowanie. Przykładowo progresja zwłóknienia od stadium 0 do stadium 2 może być dłuższa niż od stadium 3 do stadium 4. Postęp zwłóknienia wątroby przyspiesza wraz z wiekiem (po 50. roku życia).