Krótko o zaćmie. Wrodzona melanoza twardówki

W powstawaniu patologii ważna rola grać zaburzenia endokrynologiczne i dziedziczna predyspozycja.

Jednocześnie do głównych przyczyn melanozy zalicza się niewydolność kory nadnerczy tkanki nadnerczy, a ponadto zmniejszenie wytwarzania hormonu melanoforowego przez komórki przysadki mózgowej.

Wśród form melanozy wyróżnia się patologiczne i fizjologiczne. W drugim przypadku zaburzenie pigmentacji występuje u osób o ciemnym kolorze skóry i pojawia się pod wpływem światła słonecznego. Gdy stan patologiczny Pigment melaninowy odkłada się w nadmiernych ilościach w obszarach, w których normalnie występuje (błony mózgowe, skóra, oczy). Czasami pojawia się w obszarach, w których normalnie nie występuje (mózg, nerki, błony śluzowe). Przebarwienia mogą być ogniskowe lub rozproszone. W tkankach system optyczny przebarwienia często mają charakter ogniskowy.

Zazwyczaj takie zmiany diagnozuje się u pacjentów kolorowych.

Objawy

W przypadku melanozy oczu na skórze pojawiają się plamy. ciemne miejsca, które mogą różnić się wielkością. Czasami są gładkie, ale w niektórych przypadkach wznoszą się nieco ponad powierzchnię. Intensywność plam również jest zróżnicowana, z tendencją do rozprzestrzeniania się na skórę czoła i brwi. W przypadku melanozy wpływa to na obszar sklepienia i caruncle łzowego. Czasami melanoza rozprzestrzenia się na spojówkę.

Kolor obszarów przebarwionych zależy bezpośrednio od lokalizacji melanocytów i może różnić się od niebieskiego i szarego do brązowego i czarnego. Ze względu na fakt, że sam pigment jest zlokalizowany nie w spojówce, ale w nadtwardówce, powstawanie pigmentu nie zmienia się podczas ruchu spojówki. Kiedy melanoza pojawia się u pacjentów z białą skórą, ryzyko rozwoju

Wrodzona melanoza jest pierwotna. Może być zlokalizowany w dowolnej części spojówki powiek i gałka oczna, a także rozprzestrzenił się na rogówkę. Rzadki rodzaj wrodzonej lub nabytej nieprawidłowości w pigmentacji, melanoza, może wystąpić w spojówce i twardówce.

Rezultatem jest melanoza w obu oczach bez cech atypii; w badaniu USG wszystko jest w normie. Przez melanozę rozumie się nadmierną pigmentację bez zwiększenia objętości, co jest zwykle charakterystyczne dla znamienia.

Istnieje kilka zespoły genetyczne które charakteryzują się melanozą oczu. Jak podaje literatura, nawet jeśli znamiona zwiększają ryzyko zachorowania na czerniaka, w każdym razie samo ryzyko pozostaje niskie. Vadim Andreevich, karta mówi: wrodzona melanoza nadopułkowa obu oczu bez cech atypii, płaskie plamki, nie wystające ponad powierzchnię twardówki, które pojawiły się dopiero teraz.

Choroby twardówki, w przeciwieństwie do chorób innych błon oka, są słabe objawy kliniczne i są rzadkie. Podobnie jak w innych tkankach oka, w twardówce zachodzą procesy zapalne i zwyrodnieniowe oraz pojawiają się anomalie w jej rozwoju. W trakcie rozwoju i wzrostu dziecka, ale nie później niż do trzeciego roku życia, twardówka u dzieci ma białą lub lekko różowawy odcień. Wrodzona melanoza jest często jednostronna.

Melanozę twardówki należy odróżnić od czerniaka ciała rzęskowego i samej naczyniówki. Żółtaczka i inne odcienie koloru twardówki znikają podczas rekonwalescencji. Jednak zarówno gronkowce równikowe, jak i tylne twardówki są wykrywane późno i tylko przez okulistę. Uważa się, że łagodna melanoza rozwija się po długotrwałym napromieniowaniu ultrafioletowym i po zapaleniu spojówek.

Ryzyko wystąpienia czerniaka błony naczyniowej oka i czerniaka oka jest niskie. Znamię Oty nie przeradza się w czerniaka spojówki, ale ryzyko wystąpienia czerniaka samej naczyniówki jest zwiększone u rasy białej. Często spotykany u dzieci. Stanowi około 20% wszystkich łagodnych nowotworów spojówki. Stanowi około 20% całości łagodne nowotwory spojówka u dzieci. Formacja wrodzona żółtawy kolor, konsystencja elastyczna, czasami dwustronna.

Może rozwinąć się w dowolnej części spojówki. Może być pigmentowany lub niepigmentowany. Melanoza fizjologiczna lub rasowa jest obustronna i symetryczna, najczęściej zlokalizowana wokół rąbka i stosunkowo stabilna przez całe życie pacjenta.

Nowotwory spojówki

Wtórna melanoza nabyta rozwija się na skutek zaburzeń hormonalnych lub po ekspozycji na promieniowanie, podrażnieniu chemicznym lub przewlekłym zapaleniu spojówek. Bez wykonania biopsji można zaobserwować dwa nowotwory: melanozę rasową i znamiona.

Wrodzone zmiany kształtu i wielkości twardówki.

Melanoza z atypią jest zwykle wycinana w szerokim zakresie, ponieważ może przerodzić się w czerniaka. Główną metodą leczenia czerniaka spojówki jest usunięcie chirurgiczne. Jako terapię uzupełniającą można zastosować krioterapię, radioterapię i chemioterapię. Większość nowotworów barwnikowych oka jest łagodna i nie zmienia się z biegiem czasu. Znamiona i fizjologiczną melanozę przy braku zmian można zaobserwować bez wykonania biopsji.

Mówią też, że jest to znamię typu melanozy. Dokonałam przeglądu ryzyka zwyrodnienia w łagodnej melanozie (bez atypii) – wynosi ono 15-17% w ciągu 30 lat. W każdym razie nie jest to zbyt przyjemna przypadłość, którą można łatwo wyleczyć powyższymi kroplami.

W Kijowie i Odessie. Skrzydlik to włóknisty, podnabłonkowy wrastający trójkątny kształt zmienionej zwyrodnieniowo spojówki opuszkowej przez rąbek do rogówki. Zwykle rozwija się u pacjentów żyjących w gorącym klimacie i może być reakcją na chroniczną suchość oka i ekspozycję na promieniowanie ultrafioletowe.

Naczyniaki spojówkowe są wrodzonymi łagodnymi guzami naczyniowymi, często charakteryzującymi się bardzo ekspansywnym wzrostem aż do okresu całkowitego zróżnicowania komórek. Melanoza nabłonkowa spojówek – łagodna edukacja, często spotykane u osób z ciemny kolor skóry i charakteryzuje się wzrostem melaniny. Czerniak spojówki, rogówki, tęczówki, ciała rzęskowego i naczyniówki może mieć nierówny, „pstrokaty” kolor, wyboistą powierzchnię i wrastać w oczodół i otaczające tkanki gałki ocznej.

Leczenie nowotworów niezłośliwych w większości przypadków ma charakter chirurgiczny. Większość nowotworów rozwijających się w strukturach przydatków narządu wzroku, w powiekach, okolicy brwi i oczodole, może rozwijać się w miąższu łzowym i spojówce. Spojówka może być zaangażowana w różne nieprawidłowości melanocytowe. Znamię spojówkowe zwykle objawia się jako plamka o różnym stopniu zabarwienia: od żółtawej do intensywnie brązowej, a nawet czarnej.

Różni się nie tylko stopień pigmentacji, ale także wielkość formacji, stopień wysunięcia ponad płaszczyznę spojówki i unaczynienie. Granice guza w biomikroskopii mogą być wyraźne lub zatarte z delikatnym brzegiem naczyń zasilających. Znamiona mogą okresowo ulegać stanom zapalnym i w tym momencie są mylone z zapaleniem spojówek. Zapalenie znamion nie reaguje na leczenie. Nevi może rosnąć i przekształcać się w czerniaka.

Znamiona spojówkowe

Obustronna melanoza nabyta jest prawie zawsze wtórna. Melanoza wtórna najprawdopodobniej ma podłoże metaboliczne lub toksyczne i nie predysponuje do rozwoju czerniaka złośliwego. Wtórna nabyta melanoza może wystąpić w przypadku choroby Addisona, ciąży i niektórych nowotworów, na przykład guza chromochłonnego. Wtórna nabyta melanoza może rozwinąć się w odpowiedzi na zapalenie spojówek pochodzenia wirusowego lub bakteryjnego.

Melanoza może występować na poziomie spojówki, twardówki, a nawet naczyniówki. Nabyta melanoza może być pierwotna lub wtórna. Z pigmentu znamiona(znamiona i melanoza) pochodzą z czerniaków.

Bieżąca strona: 14 (książka ma łącznie 25 stron) [dostępny fragment do czytania: 17 stron]

11. Neuroparalityczne zapalenie rogówki

To zapalenie rogówki często występuje z powodu uszkodzenia unerwienia troficznego i czuciowego (nerwy trójdzielne i współczulne). Ponieważ oba te nerwy są reprezentowane w zwoju nerwu rzęskowego, z reguły to jego uszkodzenie wpływa na zmiany w oku, a przede wszystkim w rogówce. U dzieci takie zapalenie rogówki jest rzadkie i występuje w wyniku urazu, operacji naczyniaków pozagałkowych, nerwiakowłókniaków i glejaków lub występuje po ciężkich częste infekcje, a także gruźlicze i syfilityczne zmiany mózgu.

Choroba rogówki objawia się bezpośrednio po uszkodzeniu tych nerwów lub po mniej lub bardziej długim czasie, który prawdopodobnie zależy od rozległości zmian patologicznych i stopnia uszkodzenia nerwów.

Patognomonicznym objawem neuroparalitycznego zapalenia rogówki jest początkowo powierzchowna, mniej lub bardziej rozległa erozja rogówki o wyraźnych zarysach, zlokalizowana głównie w jej części środkowej. W większości przypadków zostaje ono wykryte przypadkowo w wyniku pogorszenia widzenia lub w wyniku dodania wtórnej infekcji i wystąpienia zapalenia rogówki i spojówki. Niezauważalny początek i przebieg choroby wynika z faktu, że po uszkodzonej stronie nerwu trójdzielnego i nerwy współczulne w większości przypadków nie ma wrażliwości rogówki. W wyniku zaburzeń troficznych rogówka zaczyna puchnąć, co prowadzi do zniszczenia i odrzucenia jej tkanek. Proces ten nasila się w wyniku odwodnienia, wysuszenia i dalszego złuszczania zrębu rogówki. Prawie cały zrąb rogówki może się zapaść i może wystąpić perforacja.

Leczenie ma charakter objawowy i ma na celu głównie poprawę trofizmu. Stosuj kompleks witamin A, C, kwas nikotynowy, grupa B, a także leki sulfonamidowe oraz antybiotyki w postaci kropli i maści. W celu pobudzenia regeneracji rogówki należy wkroplić 1% roztwór chlorowodorku chininy, 1-2% roztwór chlorowodorku etylomorfiny, 2% roztwór amidopiryny, roztwory dibazolu, nowokainy i aplikacja lokalna olej z rokitnika zwyczajnego i miód. Korzystne rezultaty dają biostymulatory, tlenoterapia i leki. jad pszczeli i mleczko pszczele. Jeśli nieskuteczne farmakoterapia V ciężkie przypadki wskazane są operacje (szycie powiek itp.).

12. Anomalie rozwoju rogówki

Anomalie w rozwoju rogówki często charakteryzują się zmianami w jej wielkości lub promieniu krzywizny.

Gigantyczna rogówka (megalocornea) może być wrodzoną, często obustronną anomalią, ale często jest obserwowana jako objaw wrodzona jaskra. W przeciwieństwie do powiększonej rogówki w jaskrze wrodzonej megalocornea pozostaje przezroczysty, rąbek nie jest rozszerzony, nie ma zaburzenia funkcjonalne ciśnienie wewnątrzgałkowe jest w normie, nie ma jaskry.

Mała rogówka (mikrorogówka) Jest częsty objaw mikroftalmia i jest rzadziej obserwowana normalne rozmiary oczu jako osobną, obustronną anomalię. Zmniejszenie wielkości rogówki może wynosić od 2 do 6 mm. Bardzo często takie oczy są predysponowane do rozwoju jaskry ze względu na obecność mezenchymalnej tkanki zarodkowej w kącie komory przedniej.

Małe i duże rogówki wpływają na refrakcję kliniczną i funkcje wizualne, ponieważ zmiany wielkości rogówki pociągają za sobą zmiany jej krzywizny. W takich przypadkach ametropię można skorygować za pomocą okularów lub soczewek kontaktowych.

Rogówka stożkowa (stożek rogówki) Jak wrodzona anomalia Jest rzadko obserwowany, zwykle jest obustronny. Rogówka ma kształt stożka, którego wierzchołek często znajduje się w dolnej połowie rogówki i rzadko pokrywa się z jej środkiem. Biomikroskopia ujawnia ścieńczenie wierzchołka stożka, jego zmętnienie i pogrubienie nerwów rogówkowych. W wyniku tych zmian następuje pogorszenie widzenia. W miarę postępu procesu pojawia się światłowstręt i ból. Leczenie: w początkowych stadiach stożka rogówki wskazana jest korekcja soczewkami kontaktowymi w celu poprawy ostrości wzroku, a w przypadku wyraźnych zmian stosuje się leczenie chirurgiczne – keratoplastykę.

Keratoglobus charakteryzuje się tym, że powierzchnia rogówki ma wypukły kształt nie tylko w środku, jak w przypadku stożka rogówki, ale na całej długości. Oftalmometria ujawnia zmieniony promień krzywizny rogówki w porównaniu z normą przy astygmatyzmie. Widzenie jest osłabione, dlatego wskazana jest korekcja ametropii za pomocą okularów lub soczewek kontaktowych. W przypadkach, gdy korekcja optyczna niemożliwe, na przykład przy wyraźnych keratoglobusach, uciekają się do operacji keratoplastyki według Filatov-Puchkovskaya i in.

Pierwotne wrodzone zmętnienia (zwyrodnienie, dystrofia) rogówki są rzadkie. Są one z reguły następstwem zaburzeń embriogenezy na skutek chorób matki (kiła, rzeżączka, gruźlica, toksoplazmoza itp.), a także powstają pod wpływem czynników odżywczych i neurogennych.

Zwyrodnienia częściej kojarzą się z zaburzeniami metabolizm białek. Występują rodzinnie, dziedziczą się autosomalnie dominująco i charakteryzują się reaktywnym, postępującym przebiegiem. Z reguły zmętnienie znajduje się pośrodku, ma wygląd polimorficzny, wyraźne krawędzie i białawy kolor. Wrażliwość rogówki nie zawsze jest zmniejszona. Proces ten jest zwykle symetryczny i obustronny. Oczy prawie zawsze są spokojne, nie ma unaczynienia, ale widzenie jest zmniejszone (często do percepcji światła). Ponieważ jednak rogówka rozciąga się wraz ze wzrostem dziecka, zmętnienie może stać się cieńsze, znacznie zmniejszone lub całkowicie zniknąć. Dlatego wskazane jest leczenie zachowawcze, mające na celu zwiększenie trofizmu (witaminy, glukoza, krew odwłókniona, dibazol itp.) i ewentualnej resorpcji zmętnień (lidaza, trypsyna, tlenoterapia, ultradźwięki).

Stabilne i wyraźne zmętnienia u dzieci powyżej 3. roku życia, gdy wzrost rogówki jest w dużej mierze całkowity, należy leczenie chirurgiczne– keratoplastyka i keratoproteza.

13. Guzy rogówki

W niektórych przypadkach gęsta formacja białawo-żółtawego lub Różowy kolor, często pokryty włosami. Zajmuje powierzchowną warstwę rogówki i rzadko lokalizuje się w głębszych warstwach. Jest to tak zwany dermoid rogówki. W rogówce może znajdować się kilka dermoidów. Z reguły nie mają progresywnego wzrostu. Leczenie: usunięcie guza z powierzchniowych warstw rogówki.

Skutki chorób rogówki

Każdej chorobie rogówki towarzyszy zmętnienie, a tylko choroby zlokalizowane w nabłonku przechodzą bez pozostawiania śladu. Jeżeli podczas badania przy oświetleniu ogniskowym i lampie szczelinowej wykryje się subtelne, ledwo zauważalne zmętnienie, to jest to chmura ( jąderko). Bardziej intensywna zmiana blizny, widoczna nawet podczas rutynowego badania, nazywana jest plamką ( plama), a w niektórych przypadkach na rogówce może znajdować się cierń ( bielmo) – intensywne zmętnienie szaro-białego koloru. Zaćma może być częściowa lub całkowita, zrośnięta lub niezrośnięta z tęczówką lub torebką soczewki. We wszystkich tych przypadkach nabłonek rogówki zostaje zachowany, jego powierzchnia jest błyszcząca; nie ma zastrzyku gałki ocznej, nie ma zespołu rogówki (światłowstręt, łzawienie, kurcz powiek). Kontury zmętnień są wyraźne. Zmniejsza się wrażliwość rogówki w obszarze zmętnień. Nie ma specularyzmu. Nawet przy łagodnych zmętnieniach rozwija się nieregularny astygmatyzm, który prowadzi do zmniejszenia ostrości wzroku. Jeśli bliznowata rogówka jest pod wpływem ciśnienie wewnątrzgałkowe rozciąga się i ciągnie do przodu, wówczas w tym przypadku mówi się o gronkowcu rogówki. Możliwy jest rozwój jaskry wtórnej, zwłaszcza w przypadku powikłanej zaćmy.

Leczenie zmętnienia rogówki

Zaraz po ukończeniu studiów proces zapalny w rogówce, aby usunąć resztkowe nacieki i obrzęki tkanek, przepisuje się środki wchłanialne: dioninę w rosnących stężeniach od 2 do 10%, 1% maść z żółtą rtęcią, lidazę, tlen, terapię ultradźwiękową.

W przypadku wyraźnej zaćmy zlokalizowanej centralnie wykonuje się operacje. Jeżeli w przypadku zaćmy umiejscowionej centralnie rozszerzenie źrenic prowadzi do zwiększenia ostrości wzroku, wskazana jest irydektomia optyczna. Wydajne działanie w przypadku zaćmy rogówki stosuje się keratoplastykę opracowaną przez V. P. Filatova. W przypadku jaskry wtórnej wykonuje się operacje przeciwjaskrowe.

Rozdział 14. PATOLOGIA twardówki

Choroby twardówki, w przeciwieństwie do chorób innych błon oka, mają słabe objawy kliniczne i są rzadkie. Podobnie jak w innych tkankach oka, w twardówce zachodzą procesy zapalne i zwyrodnieniowe oraz pojawiają się anomalie w jej rozwoju. Prawie wszystkie zmiany w nim są wtórne. Prawdopodobnie wynikają one z bliskiej odległości od błon zewnętrznych (spojówka, pochwa bloku ocznego) i wewnętrznych (naczyniówka), powszechności unaczynienia i unerwienia z innymi częściami oka.

1. Nieprawidłowości twardówki

Wśród anomalii twardówki można wyróżnić anomalie kolorystyczne - wrodzone (zespół niebieska twardówka, melanoza itp.) i nabytych (narkotykowych, zakaźnych), a także anomalii w kształcie i wielkości twardówki.

Zespół niebieskiej twardówki

Jest to najbardziej uderzająca wrodzona anomalia koloru twardówki. Choroba objawia się uszkodzeniem aparatu więzadłowo-stawowego, szkieletu, oczu, zębów, narządy wewnętrzne i zaburzenia otologiczne. W zależności od objawy kliniczne przeznaczyć różne kształty choroby: połączenie niebieskiej twardówki z zwiększona kruchość kości - zespół Eddowa, z głuchotą - zespół Van der Hoeve'a itp. Choroba w większości przypadków jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący, ale możliwy jest również dziedziczenie autosomalne recesywne. Niebieski kolor twardówki zależy głównie od jej możliwego ścieńczenia, zwiększonej przezroczystości i przezroczystości niebieskawej naczyniówki oka. Czasem takie towarzyszące zmiany takie jak stożek rogówki, embriotokson, dystrofia rogówki, zaćma warstwowa, jaskra, hipoplazja tęczówki, a także krwotoki w różne działy gałka oczna i jej aparat pomocniczy.

Wszyscy pracownicy medyczni, w tym pediatrzy, powinni pamiętać, że niebieski kolor twardówki jest przede wszystkim groźny znak patologiczny, jeśli zostanie wykryty później niż pierwszy lat życia dziecka. Jednocześnie nie należy przeceniać faktu naturalnego niebieskawego zabarwienia twardówki u noworodka, ze względu na jego delikatność i względną cienkość. Podczas rozwoju i wzrostu dziecka, ale nie później niż w wieku trzech lat, twardówka u dzieci ma biały lub lekko różowawy odcień. U dorosłych z czasem staje się żółtawy. Leczenie jest objawowe i nieskuteczne. Stosować steryd anaboliczny, duże dawki witamina C, preparaty fluorkowe, tlenek magnezu.

Melanoza twardówki

Przy wrodzonej genezie choroba ma charakterystyczny obraz, obejmujący 3 objawy: pigmentację twardówki w postaci plam szarawych lub lekko fioletowy na tle reszty ma normalny białawy kolor, ciemniejszą tęczówkę, a także ciemnoszary kolor dna oka. Możliwa jest pigmentacja skóry powiek i zapalenie spojówek. Wrodzona melanoza jest często jednostronna. Zwiększona pigmentacja odpowiada pierwszym latom życia dzieci i okresowi dojrzewania. Melanozę twardówki należy odróżnić od czerniaka ciała rzęskowego i samej naczyniówki.

Wrodzone dziedziczne zmiany zabarwienia twardówki, takie jak melanoza, mogą być również konsekwencją zaburzenia metabolizm węglowodanów– galaktozemia, gdy twardówka noworodka ma żółtawy odcień, często jednocześnie wykrywa się zaćmę warstwową. Żółtawe zabarwienie twardówki w połączeniu z wytrzeszczem, zezem, zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki i ślepotą jest oznaką zaburzenie wrodzone metabolizm lipidów (złośliwa histiocytoza, choroba Niemanna-Picka). Ciemnieniu twardówki towarzyszy patologia metabolizmu białek, alkaptonuria. Leczenie jest objawowe i nieskuteczne.

Nabyte zaburzenia barwy twardówki

Mogą być spowodowane chorobami takimi jak zakaźne zapalenie wątroby (choroba Botkina), żółtaczka obturacyjna (mechaniczna), zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, cholera, żółta febra, żółtaczka hemolityczna, chloroza, niedokrwistość złośliwa (niedokrwistość Addisona-Birmera) i sarkoidoza. Zabarwienie twardówki zmienia się pod wpływem chinakryny (malaria, giardioza) i wzrostu ilości karotenu w pożywieniu itp. Z reguły wszystkim tym chorobom lub stanom toksycznym towarzyszy żółtaczka lub żółtawe zabarwienie twardówki twardówka. W wielu przypadkach najbardziej służy żółtaczka twardówki wczesny znak patologia. Leczenie ma charakter ogólny. Żółtaczka i inne odcienie koloru twardówki znikają podczas rekonwalescencji.

Wrodzone zmiany kształtu i wielkości twardówki

Wrodzone zmiany kształtu i wielkości twardówki są przeważnie konsekwencją procesu zapalnego w okresie przedporodowym lub zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego i objawiają się w postaci gronkowców i buftali.

Gronkowce charakteryzują się miejscowym ograniczonym rozciąganiem twardówki. Istnieją pośrednie, rzęskowe, przednie równikowe i prawdziwe (tylne) gronkowce twardówki. Zewnętrzna część Staphyloma to przerzedzona twardówka, a wewnętrzna to naczyniówka, w wyniku czego występ (ektazja) prawie zawsze ma niebieskawy kolor.

Gronkowce pośrednie znajdują się w pobliżu krawędzi rogówki i są konsekwencją urazu (rana, operacja). Gronkowiec rzęskowy zlokalizowany jest w okolicy ciała rzęskowego, najczęściej odpowiadającego miejscu przyczepu mięśni prostych bocznych, ale przed nimi. Przednie gronkowce równikowe odpowiadają obszarowi wyjścia wirowych żył pod bocznymi mięśniami prostymi oka, za ich przyczepieniem. Prawdziwy gronkowiec tylny odpowiada blasze sitowej, tj. miejscu wejścia (wyjścia) nerw wzrokowy. Zwykle towarzyszy mu wysoka krótkowzroczność wynikająca z wydłużenia osi oka (krótkowzroczność osiowa). Jednak zarówno gronkowce równikowe, jak i tylne twardówki są wykrywane późno i tylko przez okulistę. Leczenie rozległych gronkowców jest wyłącznie chirurgiczne.

2. Zapalenie twardówki

Zapalenie twardówki i zapalenie nadtwardówki mają przeważnie charakter lokalny, gdyż ich główną przyczyną jest gruźlica, toczeń rumieniowaty układowy, reumatyzm, sarkoidoza, kiła, a także nowotwory, czyli choroby, których specyficzne elementy (gruźlica, ziarniniak) zlokalizowane są w różnych częściach ciała. naczyniówki, głównie w odcinku przednim. Aktywność też ma znaczenie choroba ogólna. W zależności od wszystkich powyższych czynników, a także od stanu twardówki ogniska zapalne może znajdować się na powierzchni twardówki (zapalenie nadtwardówki) lub w jej głębinach (skleryty). Jednak ten podział jest bardzo warunkowy, ponieważ po pierwsze, zapalenie nadtwardówki z reguły jest większe łagodna forma choroba, a zapalenie twardówki jest ciężkie; po drugie, zapalenie twardówki jest najczęściej konsekwencją zapalenia nadtwardówki.

Powszechnym i charakterystycznym zapaleniem twardówki i nadtwardówki jest rozproszony charakter stanu zapalnego, który odpowiada przebiegowi choroby ogólnej. Osobliwość Zapalenie twardówki u małych dzieci objawia się lekkim bólem w miejscu zmiany chorobowej, u dorosłych jest bardziej nasilony. Ponadto u dzieci, ze względu na elastyczność i mniejszą grubość twardówki, jej obrzęk jest bardziej wyraźny niż u dorosłych.

Zapalenie nadtwardówki

Zapalenie nadtwardówki jest zlokalizowane w powierzchniowej warstwie twardówki, któremu towarzyszy ograniczone lub rozlane, głębokie (twardówkowe) lub powierzchowne (nadtwardówkowe i spojówkowe) przekrwienie, niewielki ograniczony lub rozlany obrzęk, głównie w odcinku przednim, pojawienie się fioletowego lub szarego zabarwienia i niewielki ból przy palpacji (u dzieci powyżej 3 lat). Przebieg zapalenia nadtwardówki jest odrętwiały. Często obserwuje się zaostrzenia i nawroty choroby. Na długoterminowy sinica pozostaje w miejscu zapalenia nadtwardówki. Choroba jest najczęściej jednostronna.

Skleryty

Sklerytom towarzyszy to samo, ale więcej ciężkie objawy. Obszar obrzęku jest bardziej znaczący, kolor jest ciemnofioletowy, otaczająca część twardówki jest ostro przekrwiona, nadtwardówka i spojówka są obrzęknięte i naciekane, ból pojawia się nie tylko przy palpacji, ale także przy zamykaniu powiek ( mrugający). Na przykład w przypadku gruźlicy oka na twardówce pojawia się jeden lub kilka dużych fioletowych nacieków, często na brzegu rogówki, ale czasami w odległości 1 cm, czemu towarzyszy podrażnienie oka. Wstrzyknięcie naczyń krwionośnych jest bardziej wyraźne w obszarze infiltracji i wokół niego. Zapalenie twardówki jest chorobą uporczywą i długotrwałą. Remisje ustępują zaostrzeniom, a w proces zaangażowane są większe obszary twardówki. Proces kończy się bliznami. Ponieważ zapalenie twardówki jest zlokalizowane na krawędzi rogówki, rogówka bierze również udział w procesie zapalnym, co powoduje stwardniające zapalenie rogówki, które z reguły nie powoduje owrzodzenia. Rogówka w miejscu nacieku ulega degeneracji szklistej i przyjmuje wygląd twardówki. W obszarze nacieku twardówka może stać się cieńsza i będzie przez nią widoczna ciemna naczyniówka. Ponieważ zapalenie twardówki występuje jednocześnie z procesem w naczyniówce, możliwe jest powstawanie zrostów goniotycznych, zatarcie kąta tęczówkowo-rogówkowego i jaskra wtórna. Konsekwencją choroby może być ogniskowe przerzedzenie twardówki ciemna pigmentacja i jego występ (gronkowce twardówki), w w rzadkich przypadkach– perforacja i zapalenie całego gałki ocznej z dalszym obkurczeniem gałki ocznej i ślepotą. Ostrość wzroku może ulec pogorszeniu na skutek współistniejącej jaskry wtórnej, stwardniającego zapalenia rogówki i wynikającego z niej astygmatyzmu. Leczenie procesów zapalnych w nadtwardówce i twardówce ma charakter etiologiczny i objawowy. Rokowanie jest często korzystne.

Rozdział 15. PATOLOGIA APARATU OKULOMOTOROWEGO

Patologię układu okoruchowego powodują: przyczyny lokalne, związane przede wszystkim ze zmianami w mięśniach lub gałęziach nerwowych oraz ośrodkowe – zależne od uszkodzenia dróg i ośrodków nerwy okoruchowe z powodu zaburzeń naczyniowych, zapalnych i procesy nowotworowe, urazy lub nieprawidłowości w rozwoju mózgu. Najczęstszym schorzeniem u dzieci jest współistniejący zez. Znacznie rzadziej i głównie u osób dorosłych obserwuje się porażenie lub niedowład mięśni zewnątrzgałkowych.

Z wyjątkiem te zmiany, występuje również heteroforia - zez ukryty. Można to wykryć poprzez tzw. ruch dostosowawczy: jeśli dłonią (migawką) odwrócimy oko od aktu widzenia, wówczas odchyli się ono w kierunku mięśni o wyższym napięciu, a gdy zostanie włączone do aktu widzenia, powraca do swojej pierwotnej pozycji. Ruch instalacyjny wskazuje na bezpieczeństwo widzenie obuoczne. Powolny lub brak ruchu ustawiającego może wskazywać na osłabienie obuoczne lub obecność jedynie jednoczesnego widzenia, a tym samym możliwość trwałego zeza.

Istnieje również tak zwany zez wyobrażony. W przeciwieństwie do zeza współistniejącego, w którym jedno lub drugie oko „mruży”, w przypadku zeza urojonego wydaje się, że oba oczy „mrużą” jednocześnie albo w stronę nosa (zez zbieżny), albo w stronę skroni (zez rozbieżny). Stan ten wynika z cech strukturalnych czaszki twarzy, w szczególności rozbieżnego lub zbieżnego położenia podstaw oczodołów (odległość podstawowa), a także wyraźnego kąta między osią wzrokową i optyczną oka (kąt γ) . W przypadku zeza wyimaginowanego nie ma ustalonych ruchów oczu, jak w przypadku hereoforii. Z wiekiem może się zmniejszać lub zanikać w wyniku modyfikacji czaszki twarzowej.

1. Zez

Zez to odchylenie jednego lub obu oczu od wspólny punkt utrwalenie, w ten sposób zakłócając normalne widzenie(skoordynowana praca obu oczu).

Etiologia

Istnieją oczywiste i ukryte zeza; Tylko oczywisty zez, podzielony na paraliżujący i współistniejący, jest uważany za patologiczny. Zez paralityczny obserwuje się przy osłabieniu układu mięśniowego gałki ocznej, co może być spowodowane urazem, nowotworem, neuroinfekcjami, współistniejący zez rozwija się w dzieciństwie;

Obraz kliniczny i diagnoza

Klinicznie zez paralityczny objawia się ograniczeniem lub brakiem ruchów mrużącego oka w kierunku zajętego mięśnia i pojawia się uczucie podwójnego widzenia. W przypadku długotrwałego zeza możliwa jest utrata wzroku (nawet do ślepoty) w mrużącym oku.

Współistniejący zez rozwija się w dzieciństwie, podczas gdy ruchy gałek ocznych są w pełni zachowane i nie ma podwójnego widzenia. Kiedy oko odchyla się w stronę nosa, zez uważa się za zbieżny, a w stronę skroni - rozbieżny; Rozróżniają także zeza w górę, w dół oraz kombinację poziomego i pionowego odchylenia oczu.

Przy stałym odchyleniu jednego oka zez uważa się za jednostronny, obu oczu - obustronny, naprzemienne odchylenie jednego lub drugiego oka - przerywane.

Jeśli to możliwe (w zależności od wieku dziecka), to przed rozpoczęciem badania należy zapoznać się z historią choroby i dowiedzieć się, w jakim wieku pojawił się zez. Wykrywane już od pierwszych dni życia, może być spowodowane uraz porodowy może to ujawnić oznaki niedowładu mięśni zewnątrzgałkowych. Dowiadują się, czy zez powstał nagle, czy stopniowo, co rodzice uważają za przyczynę jego pojawienia się. Jeśli ten ostatni jest powiązany z przeniesionym choroba oczu, być może jego rozwój był ułatwiony przez zmniejszoną wizję. Wyjaśniono obecność niedowidzenia i oznak zeza porażennego.

U wszystkich pacjentów z zezem należy dokładnie zbadać zarówno przedni odcinek oka, jak i dno oka, przy rozszerzonej źrenicy.

Aby podjąć decyzję o sposobie leczenia, należy dowiedzieć się, czy pacjent nosi okulary, w jakim wieku zostały mu przepisane oraz czy nosi je stale czy okresowo. Ustal, kiedy wypisano ostatnie szklanki i które; Czy korygują zeza i jeśli tak to w jakim stopniu.

Wyjaśniają, czy przeprowadzono jakieś inne leczenie (wyłączenie oka, ćwiczenia na urządzeniach, operacje itp.) i jaki to dało skutek.

Po wyjaśnieniu wszystkich tych kwestii należy zbadać ostrość wzroku dziecka, najpierw bez korekcji, a następnie za pomocą istniejących okularów. Jeśli widzenie w okularach jest poniżej 1,0, podejmuje się próbę korekcji. Jeśli nawet przy korekcji nie udało się uzyskać pełnego widzenia, może to wskazywać (przy braku zmian morfologicznych w oku) na stabilny spadek widzenia bez widocznych zmian organicznych w wyniku istniejącego zeza - niedowidzenia dysbinocznego.

Najwygodniejszy podział niedowidzenia według ciężkości opiera się na możliwości nauki w szkole i służby wojskowej:

1) pierwszy (lekki) – 0,8-0,5;

2) sekunda (średnia) – 0,4-0,3;

3) trzeci (ciężki) – 0,2-0,05;

4) czwarta (bardzo ciężka) – 0,04 i poniżej.

Następnie określa się charakter fiksacji. Oznacza to, że fiksacji niecentralnej towarzyszy bardzo niska ostrość wzroku.

U wszystkich pacjentów z zezem, w celu podjęcia decyzji o konieczności noszenia okularów, refrakcję kliniczną bada się za pomocą skiaskopii lub refraktometrii po 60-80 minutach po 2-3-krotnym wkropleniu do oka 1% roztworu homatropiny (0,25%) skopolaminy roztwór w połączeniu z późniejszym wkropleniem 0,1% adrenaliny). Należy pamiętać, że wkroplenie cykloplegiki pozbawia pacjentów dalekowzrocznych możliwości nadmiernego akomodacji, dlatego u wielu pacjentów z nadwzrocznością, którzy nie nosili okularów, u których zez powstał w wyniku naruszenia związku między akomodacją a konwergencją, po wyłączając zakwaterowanie, odchylenie oka znika; wówczas ten typ zeza można uznać za akomodacyjny. W efekcie okularowa korekcja ametropii (dalekowzroczności ze zezem zbieżnym i krótkowzroczności ze zezem rozbieżnym) uwalnia pacjenta od zeza akomodacyjnego.

W przypadkach, gdy korekcja ametropii nie eliminuje całkowicie odchylenia oka, zez należy uznać za częściowo akomodacyjny.

Jeśli zez nie zmniejsza się pod wpływem korekcji, oznacza to, że ma charakter nieakomodacyjny.

Podczas badania dziecka określa się rodzaj zeza. Oko może być odchylone do wewnątrz - zez zbieżny ( zez zbiega się) lub na zewnątrz – zez rozbieżny ( zez rozbieżny). Czasem razem z odchylenie poziome występuje odchylenie oka w górę ( zez sursumvergens) lub w dół ( strabismusdeorsumvergens). Pionowe odchylenie oka zwykle wskazuje na obecność niedowładu mięśni.

Kolejnym etapem badań jest określenie kąta zeza. Jest to określone różne metody, z których najprostszą jest metoda Hirshberga. W tym badaniu kąt odchylenia ocenia się na podstawie położenia odruchu punktowego od źródła światła na rogówce mrużącego oka. Aby uzyskać odruch, stosuje się zwierciadło oftalmoskopu, które umieszcza się na dolnej krawędzi oczodołu. Pacjent proszony jest o spojrzenie w lustro. Na rogówce oka pacjenta pojawia się precyzyjny odruch, odpowiadający środkowi lub prawie środkowi źrenicy. W przypadku mrużącego oka odruch świetlny jest wykrywany asymetrycznie w stosunku do odruchu oka fiksującego (główny kąt odchylenia). W przypadku zeza zbieżnego odruch okazuje się przesunięty na zewnątrz od środka rogówki, przy zezie rozbieżnym - do wewnątrz. Jego położenie wzdłuż krawędzi wąskiej źrenicy wskazuje na kąt 15°, w centrum tęczówki – 25-30°, na kończynie – 45°.

Aby określić kąt odchylenia wtórnego (częściej obserwuje się odchylenie oka ustalającego), należy zakryć ręką oko mocujące, zmuszając pacjenta do patrzenia w lustro oftalmoskopu okiem częściej odchylającym się. Ze współistniejącym zezem ( zez współistniejący) pierwotny i wtórny kąt odchylenia są równe; duża różnica ich wielkość wykrywa się w zezie porażennym ( zez paralityczny).

Niektóre dokładniej badania kąt odchylenia na obwodzie. Aby to zrobić, w lekko zaciemnionym pomieszczeniu należy posadzić chore dziecko poza obwodem, kładąc jego brodę na środku stojaka. Świecę umieszcza się pośrodku poziomego łuku obwodu, który pacjent musi uchwycić wzrokiem. Drugą świecę przesuwa się po obwodzie, aż jej obraz na rogówce mrużącego oka przyjmie pozycję symetryczną do obrazu świecy na oku fiksującym. Położenie świecy na łuku obwodowym określa stopień odchylenia oka; praca na obwodzie elektrycznym jest łatwiejsza.

Kąt zeza można określić na syneptoforze za pomocą skali urządzenia w zależności od położenia linii wzrokowych.

Kąt zeza określa się zarówno bez okularów, jak iw okularach. U dzieci ze zezem widzenie jest zwykle jednooczne, rzadko jednoczesne.

Kolejnym etapem badania dziecka z zezem jest ustalenie stan funkcjonalny mięśnie okoruchowe. Ruchomość oczu można ocenić prosząc pacjenta, aby podążał za palcem badającego poruszającym się w różnych kierunkach. Badanie to wyraźniej ujawnia dysfunkcję mięśni, głównie o działaniu poziomym. Jeśli mięsień prosty wewnętrzny funkcjonuje prawidłowo, przy obróceniu gałki ocznej wewnętrzna krawędź źrenicy osiąga poziom otworów łzowych. Ze względu na trening tego mięśnia u osób dalekowzrocznych zez zbieżny charakteryzuje się zwykle nadczynnością mięśnia przywodziciela; Przeciwnie, rozbieżnemu zezowi, z powodu osłabienia mięśnia prostego wewnętrznego, towarzyszy pewne ograniczenie wewnętrznego ruchu oka. Przy prawidłowym odwiedzeniu gałki ocznej rąbek zewnętrzny powinien sięgać spoidła zewnętrznego powiek.

Ważnym objawem zeza porażennego jest ograniczenie ruchu gałki ocznej w kierunku sparaliżowanego mięśnia.

Po uzyskaniu informacji o stanie aparatu czuciowo-ruchowego u pacjenta z zezem, a także zbadaniu wszystkich ośrodków oka, ostrości i pola widzenia, diagnoza kliniczna i nakreśl plan leczenia np.: współistniejący zez zbieżny oka prawego, brak akomodacji, niedowidzenie stopień średni, dalekowzroczny astygmatyzm.

W niektórych przypadkach, w związku ze znaczną rozbieżnością linii wzroku z osią optyczną oka (kąt γ), powstaje fałszywe wrażenie zeza zbieżnego lub rozbieżnego. Ten stan nazywa się zezem wyimaginowanym. Widzenie obuoczne nie jest zaburzone i nie można go leczyć.

Często u dzieci z wadami refrakcji można wykryć ukryty zez (heteroforię) - zaburzenie równowagi mięśniowej, które jest ukryte ze względu na obecność widzenia obuocznego. Ukryty zez można wykryć, jeśli wyeliminuje się chęć zespolenia. Aby to zrobić, poproś dziecko, aby zamocowało przedmiot znajdujący się w odległości 25-30 cm od niego, zakryło dłonią jedno oko.

Powstaje przeszkoda w widzeniu obuocznym. Pod dłonią oko odchyla się do wewnątrz lub na zewnątrz, w zależności od rodzaju heteroforii. Jeśli szybko zdejmiesz dłoń, to z powodu chęci połączenia odchyleń oczu wykona ruch regulacyjny. W przypadku zaburzeń widzenia obuocznego u dziecka heteroforia jest czynnikiem sprzyjającym pojawieniu się widocznego zeza.

Jednym z rodzajów zaburzeń czynności układu okoruchowego jest oczopląs ( oczopląs). Oczopląs to spontaniczny ruch oscylacyjny gałek ocznych. W kierunku ruchów oscylacyjnych może być poziomy, pionowy i obrotowy. Zakres wibracji i ich częstotliwość można zmieniać. W przypadku oczopląsu z reguły funkcja wzrokowa jest znacznie upośledzona. Oczopląs może być labiryntowy lub centralny. U dzieci, oczu lub fiksacji, najczęściej obserwuje się oczopląs spowodowany Gwałtowny spadek widzenie w związku z różnymi patologiami oczu.

Diagnostyka różnicowa zeza współistniejącego i porażennego nie nastręcza większych trudności i przeprowadzana jest w trakcie dokładnego badania Funkcje motorowe oko.

Leczenie i profilaktyka

Leczenie zeza porażennego obejmuje wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała niedowład mięśnia zewnątrzgałkowego i wpływ lokalny(fizjoterapia); Aby skorygować podwójne widzenie, przepisywane są okulary pryzmatyczne. Chirurgia polega na wzmocnieniu zajętych mięśni i stosuje się go, gdy leczenie zachowawcze jest nieskuteczne.

Leczenie współistniejącego zeza obejmuje etap zachowawczy (przed i pooperacyjny) oraz zabieg chirurgiczny. Leczenie zachowawcze polega na odtworzeniu normalne proporcje między akomodacją a konwergencją, próba zwiększenia ostrości wzroku, odbudowa połączeń siatkówkowo-korowych i rozwój ruchomości oczu.

Choroby twardówki, w przeciwieństwie do chorób innych błon oka, mają słabe objawy kliniczne i są rzadkie. Podobnie jak w innych tkankach oka, w twardówce zachodzą procesy zapalne i zwyrodnieniowe oraz pojawiają się anomalie w jej rozwoju. Prawie wszystkie zmiany w nim są wtórne.

Prawdopodobnie wynikają one z bliskiej bliskości błon zewnętrznych (spojówka, pochwa gałki ocznej) i wewnętrznych (naczyniówka), powszechności unaczynienia i unerwienia z innymi częściami oka.

Wśród anomalii twardówki można wyróżnić anomalie kolorystyczne - wrodzone (zespół niebieskiej twardówki, melanoza itp.) I nabyte (związane z narkotykami, zakaźne), a także anomalie w kształcie i wielkości twardówki.

Spis treści [Pokaż]

Zespół niebieskiej twardówki

Jest to najbardziej uderzająca wrodzona anomalia koloru twardówki. Choroba objawia się uszkodzeniem aparatu więzadłowo-stawowego, szkieletu, oczu, zębów, narządów wewnętrznych i zaburzeniami otologicznymi. W zależności od objawów klinicznych wyróżnia się różne postacie choroby: połączenie niebieskiej twardówki ze zwiększoną łamliwością kości - zespół Eddowa; z głuchotą - zespół Van der Hoeve'a itp.

W większości przypadków choroba jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący, ale możliwy jest również dziedziczenie autosomalne recesywne. Niebieski kolor twardówki zależy głównie od jej możliwego ścieńczenia, zwiększonej przezroczystości i przezroczystości niebieskawej naczyniówki oka.

Czasami obserwuje się zmiany towarzyszące, takie jak stożek rogówki, embriotokson, dystrofia rogówki, zaćma warstwowa, jaskra, hipoplazja tęczówki, a także krwotoki w różnych częściach gałki ocznej i jej aparacie pomocniczym.

Wszyscy pracownicy medyczni, w tym pediatrzy, powinni pamiętać, że niebieski kolor twardówki jest przede wszystkim niebezpiecznym objawem patologicznym, jeśli zostanie wykryty później niż w pierwszym roku życia dziecka. Jednocześnie nie należy przeceniać faktu naturalnego niebieskawego zabarwienia twardówki u noworodka, ze względu na jego delikatność i względną cienkość. Podczas rozwoju i wzrostu dziecka, ale nie później niż w wieku trzech lat, twardówka u dzieci ma biały lub lekko różowawy odcień. U dorosłych z czasem nabiera żółtawego odcienia.

Leczenie jest objawowe i nieskuteczne. Stosuje się sterydy anaboliczne, duże dawki witaminy C, preparaty fluorkowe i tlenek magnezu.

Melanoza twardówki.

W przypadku wrodzonej genezy choroba ma charakterystyczny obraz, obejmujący trzy objawy: pigmentację twardówki w postaci plam o szarawym lub lekko fioletowym kolorze na tle reszty normalnego białawego koloru; ciemniejsza tęczówka, a także ciemnoszary kolor dna oka. Możliwa jest pigmentacja skóry powiek i zapalenie spojówek. Wrodzona melanoza jest często jednostronna. Zwiększona pigmentacja odpowiada pierwszym latom życia dzieci i okresowi dojrzewania. Melanozę twardówki należy odróżnić od czerniaka ciała rzęskowego i samej naczyniówki.

Wrodzona dziedziczna zmiana zabarwienia twardówki, taka jak melanoza, może być również konsekwencją zaburzenia metabolizmu węglowodanów - galaktozemii, gdy twardówka noworodka staje się żółtawa i często jednocześnie wykrywa się zaćmę warstwową.

Żółtawe zabarwienie twardówki w połączeniu z wytrzeszczem, zezem, zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki i ślepotą jest oznaką wrodzonego zaburzenia metabolizmu lipidów (złośliwa histiocytoza, choroba Niemanna-Picka). Ciemnieniu twardówki towarzyszy patologia metabolizmu białek, alkaptonuria.

Leczenie jest objawowe i nieskuteczne.

Nabyte anomalie kolorystyczne twardówki.

Mogą być spowodowane chorobami takimi jak zakaźne zapalenie wątroby (choroba Botkina), żółtaczka obturacyjna, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, cholera, żółta febra, żółtaczka hemolityczna, chloroza, niedokrwistość złośliwa (niedokrwistość Addisona-Birmera) i sarkoidoza. Kolor twardówki zmienia się pod wpływem chinakryny (malaria, giardioza) i wzrostu ilości karotenu w pożywieniu itp. Z reguły wszystkim tym chorobom lub stanom toksycznym towarzyszy żółtawe lub żółtawe zabarwienie twardówki. Żółtaczka twardówki jest w wielu przypadkach najwcześniejszym objawem patologii.

Leczenie ma charakter ogólny. Żółtaczka i inne odcienie koloru twardówki znikają podczas rekonwalescencji.

Wrodzone zmiany kształtu i wielkości twardówki.

Są one najczęściej następstwem procesu zapalnego w okresie przedporodowym lub zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego i objawiają się pod postacią gronkowców i buftali.

Gronkowce charakteryzują się miejscowym ograniczonym rozciąganiem twardówki. Istnieją pośrednie, rzęskowe, przednie równikowe i prawdziwe (tylne) gronkowce twardówki. Zewnętrzna część gronkowca to przerzedzona twardówka, a wewnętrzna część to naczyniówka, w wyniku czego występ (ektazja) prawie zawsze ma niebieskawy kolor. Gronkowce pośrednie znajdują się w pobliżu krawędzi rogówki i są konsekwencją urazu (rana, operacja). Gronkowiec rzęskowy zlokalizowany jest w okolicy ciała rzęskowego, najczęściej odpowiadającego miejscu przyczepu mięśni prostych bocznych, ale przed nimi.

Przednie gronkowce równikowe odpowiadają obszarowi wyjścia wirowych żył pod bocznymi mięśniami prostymi oka, za ich przyczepieniem. Prawdziwy gronkowiec tylny odpowiada blasze sitowej, tj. miejscu wejścia (wyjścia) nerwu wzrokowego. Zwykle towarzyszy mu wysoka krótkowzroczność wynikająca z wydłużenia osi oka (krótkowzroczność osiowa). Jednak zarówno gronkowce równikowe, jak i tylne twardówki są wykrywane późno i tylko przez okulistę.

Leczenie rozległych gronkowców jest wyłącznie chirurgiczne.

Informacje na temat buftali podano w części dotyczącej jaskry wrodzonej.

Kovalevsky E.I.

Ciemne plamy na twardówce zlały się w ciemny pasek

Pierwszą myślą, która pojawia się, gdy patrzymy na zdjęcie, na którym na białku oka dziecka znajduje się ciemna pręga, jest melanoza twardówki. Taką diagnozę można postawić na podstawie kilku oznak, jednak nie ma potrzeby „biegać przed lokomotywą”, ale lepiej wszystko zrozumieć po kolei.

Melanoza twardówki to odkładanie się komórek pigmentowych, melanocytów, w przednich warstwach białej błony oka, twardówce lub, jak to się nazywa, w białku oka. W takich przypadkach plamy na twardówce mogą mieć kolor od jasnoszarego do ciemnoszarego, o różnych kształtach w postaci plamki lub plamek zlanych ze sobą, które mogą tworzyć pasek o różnej szerokości, najczęściej płaski, nie wystający ponad powierzchnię twardówki. U dzieci melanoza jest zwykle wrodzona i najczęściej jednostronna.

Trzeba powiedzieć, że melanoza występuje nie tylko na twardówce, tęczówce i siatkówce, ale także w innych narządach, w których znajdują się melanocyty, czyli komórki zawierające melaninę pigmentową

Po wykryciu melanozy twardówki u noworodka rodzice często zauważają, że w pierwszych miesiącach do roku wzrasta pigmentacja, czyli zabarwienie twardówki. Jednak dość często melanoza twardówki pozostaje na tym samym poziomie, nie prowadząc do pogorszenia wzroku ani nie powodując szkód. ogólne zdrowie. Rodzice dziecka chorego na przebarwienia twardówki powinni wiedzieć, że jego dziecko powinno przez całe życie być narażone na jak najmniej bezpośredniego światła słonecznego.

Znam jednak przypadki, gdy rodzice nie zwracali uwagi na zalecenia lekarzy, aby się nie poddawać promienie słoneczne i melanoza nie była niczym powikłana. W takich przypadkach cała odpowiedzialność za zdrowie dziecka spada całkowicie na barki jego rodziców, jeśli zostali oni w odpowiednim czasie ostrzeżeni przez lekarza.

Należy jednak zauważyć, że ciemne plamy na twardówce oka mogą być oznaką rzadkiej choroby dziedzicznej zwanej ochronozą. U takich osób przebarwienia pojawiają się także na skórze, stawach, małżowina uszna, zastawki serca, paznokcie stają się charakterystyczne koloru niebieskiego z brązowymi paskami. Pierwszą oznaką tej choroby jest ciemnobrązowe zabarwienie moczu.

Oczywiste jest, że pojawienie się ciemnej plamki na twardówce oka dziecka powinno zaalarmować rodziców, którzy zdecydowanie powinni skonsultować się z okulistą i, jeśli to konieczne, innymi specjalistami i postępować zgodnie z ich zaleceniami.

WRODONA MELANOZA twardówki

Wrodzona melanoza twardówki charakteryzuje się ogniskową lub rozproszoną pigmentacją spowodowaną przerostem pigmentu tkanki błony naczyniowej oka. Większość pigmentu gromadzi się w powierzchniowych warstwach twardówki i nadtwardówki; głębokie warstwy twardówki są stosunkowo słabo zabarwione. Komórki pigmentowe są typowymi chromatoforami, których długie procesy przenikają pomiędzy włóknami twardówki. Pigmentacja twardówki jest zwykle objawem melanozy oka.

Wrodzona melanoza twardówki jest chorobą dziedziczną z dominującym typem dziedziczenia. Proces ten jest często jednostronny; tylko u 10% pacjentów dotyczy obu oczu.

W przypadku melanozy na twardówce pojawiają się plamy szarawo-niebieskawe, łupkowe, słabo fioletowe lub ciemny- brązowy na tle normalnej kolorystyki.

Pigmentacja może mieć postać:
- pojedyncze małe plamki w strefach okołonaczyniowych i okołonerwowych;
- duże izolowane wyspy;
- zmiany koloru przypominające twardówkę marmurkową.

Oprócz melanozy twardówki z reguły obserwuje się wyraźną pigmentację tęczówki, zwykle w połączeniu z naruszeniem jej architektury, ciemnym zabarwieniem dna oka i pigmentacją głowy nerwu wzrokowego. Często wykrywany jest pierścień barwnikowy okołorogówkowy. Możliwa jest pigmentacja spojówki lub skóry powiek.

Melanozę zwykle wykrywa się po urodzeniu; pigmentacja nasila się w pierwszych latach życia i r dojrzewanie. Diagnozę stawia się na podstawie charakterystyki obraz kliniczny. Melanozę należy różnicować z czerniakiem zarodkowym ciała rzęskowego i naczyniówki.

Melanoza twardówki i oczu jako całości nie występuje charakter patologiczny. Jednakże czerniaki złośliwe mogą rozwinąć się ze zmian barwnikowych, szczególnie w okresie dojrzewania. W związku z tym pacjenci z melanozą powinni znajdować się pod nadzorem lekarza.

Melanozę twardówki obserwuje się również w alkaptonurii -Dziedziczna choroba związane z zaburzeniami metabolizmu tyrozyny. Cierpienie spowodowane jest niedoborem enzymu homogetinazy, co prowadzi do gromadzenia się kwasu homogentyzynowego w organizmie. Odłożony w tkankach barwi je na ciemno. Charakterystyczne jest ciemnienie twardówki i chrząstki. Brązowe granulki odkładają się w rogówce w pobliżu rąbka na godzinie 3 i 9. Występuje symetryczne uszkodzenie oczu. W przypadku alkaptonurii występuje również pigmentacja skóry uszu i nosa, mocz staje się czarny w powietrzu, a choroba zwyrodnieniowa stawów nie jest rzadkością.

Melanozy twardówki nie można leczyć.

Żółtawe zabarwienie twardówki w połączeniu z wytrzeszczem, zezem, zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki i ślepotą może być oznaką wady wrodzonej metabolizm tłuszczów(retikuloendotelioza, choroba Gauchera, choroba Niemanna-Picka). Zmianę koloru twardówki, taką jak melanoza, można zaobserwować w przypadku dziedzicznego zaburzenia metabolizmu węglowodanów - galaktozemii.

• Kategoria:

Zespół niebieskiego oka jest wrodzoną chorobą dziedziczną-rodzinną.

Zespół niebieskiego oka

W tym przypadku twardówka jest tak cienka, że ​​prześwituje przez nią pigment naczyniówki. Zmiana jest obustronna, towarzyszy jej głuchota z powodu otosklerozy, osłabienie torebek stawowych i aparat więzadłowy, kruchość kości rurkowych z częstymi złamaniami i zwichnięciami w stawach. Zespołowi często towarzyszą inne wady rozwojowe oka (zarodek, stożek rogówki, zaćma) i ciała (wrodzona choroba serca, rozszczep podniebienia).

Melanoza twardówki objawia się ciemnymi plamami pigmentowymi w powierzchniowych warstwach przedniego odcinka.

Melanoza twardówki

Czasami w połączeniu z melanozą tęczówki może rozprzestrzeniać się na rogówkę. Istnieje ryzyko nowotworu złośliwego, dlatego konieczne jest dynamiczne monitorowanie tych pacjentów.

Wrodzone anomalie kształtu i budowy twardówki Występują w postaci cyst, gronkowców, dermoidów i zwykle obserwuje się je jednocześnie z innymi patologiami wrodzonymi.

Rozdział 10 Choroby naczyniówki

Choroby zapalne naczyniówki ( uuu) rozwijają się dość często. Wyjaśnia to przede wszystkim obecność dużej liczby statków w różnych jego sekcjach. Naczynia rozgałęziają się w naczynia włosowate, które wielokrotnie zespalają się ze sobą i tworzą gęstą sieć. W rezultacie prędkość przepływu krwi gwałtownie maleje. Spadek prędkości i intensywności przepływu krwi stwarza warunki do sedymentacji i wiązania w niej różnych czynników bakteryjnych i toksycznych.

Inną cechą naczyniówki oka jest oddzielny dopływ krwi do części przedniej (tęczówka i ciało rzęskowe) i tylnej (sama naczyniówka lub naczyniówka). Odcinek przedni zasilany jest przez tętnicę rzęskową tylną długą i przednią, a odcinek tylny przez tętnice rzęskowe tylne krótkie.

Trzecią cechą jest odmienne unerwienie. Tęczówka i ciało rzęskowe są obficie unerwione od pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego przez nerwy rzęskowe. Naczyniówka nie ma wrażliwego unerwienia.

Cechy anatomiczne naczyniówki wyraźnie manifestują się w stanach patologicznych danego oddziału.

Występuje zapalenie przedniej części naczyniówki - zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka, Lub zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego; zapalenie płaskiej części ciała rzęskowego i skrajnego obwodu samej naczyniówki - obwodowe zapalenie błony naczyniowej oka; odcinek tylny - zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej oka, Lub zapalenie naczyniówki, i zapalenie całej naczyniówki - zapalenie błony naczyniowej.

Zapalenie błony naczyniowej oka i zapalenie obwodowego odcinka błony naczyniowej oka występują stosunkowo rzadko; znacznie częściej występuje zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka lub zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego. Stosunek częstości występowania różnych postaci zapalenia błony naczyniowej oka – przedniego, tylnego, obwodowego i panuveitis – określa się jako 5:2:1:0,5, tj. Zapalenie błony naczyniowej oka występuje 10 razy rzadziej niż zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego.

Wyróżnia się pierwotne i wtórne, egzogenne i endogenne formy zapalenia naczyniówki. Pierwotne oznacza zapalenie błony naczyniowej, które występuje z powodu ogólnych chorób organizmu, a wtórne oznacza zapalenie błony naczyniowej, które rozwija się w wyniku chorób oczu (zapalenie rogówki, zapalenie twardówki, zapalenie siatkówki itp.). Egzogenne zapalenie błony naczyniowej rozwija się z penetrującymi ranami gałki ocznej, po operacji, perforowane wrzody rogówki. W większości przypadków endogenne zapalenie błony naczyniowej ma charakter przerzutowy.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym zapalenie błony naczyniowej dzieli się na ostre i przewlekłe. Rozróżnienie to jest jednak w pewnym stopniu warunkowe. Ostre zapalenie błony naczyniowej oka może stać się przewlekłe lub chronicznie nawracające. Należy także rozróżnić ogniskowe i rozsiane zapalenie błony naczyniowej oka oraz, zgodnie z morfologicznym obrazem zapalenia, ziarniniakowe i nieziarniniakowe. Ziarniniakowe obejmuje wyłącznie przerzutowe krwionośne zapalenie błony naczyniowej oka, a nieziarniniakowe zapalenie błony naczyniowej obejmuje zapalenie błony naczyniowej oka spowodowane wpływami toksycznymi lub toksyczno-alergicznymi. Ziarniniakowe zapalenie błony naczyniowej charakteryzuje się rozwojem ziarniniaka zapalnego składającego się z limfocytów, komórek nabłonkowych i olbrzymich. W procesie nieziarniniakowym zapalenie ma charakter rozlany i hiperergiczny.

Zapalenie przedniego błony naczyniowej oka, czyli zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zwykle klasyfikuje się w zależności od charakteru zapalenia: surowicze, wysiękowe, włóknikowo-plastyczne, ropne, krwotoczne. Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej oka, czyli zapalenie naczyniówki, zwykle klasyfikuje się w zależności od lokalizacji wyrostka: centralne, paracentralne, równikowe i obwodowe. Ponadto zwyczajowo rozróżnia się ograniczone i rozsiane zapalenie naczyniówki.

W praktyce istotny pozostaje klasyczny podział zapalenia błony naczyniowej oka na ostre i przewlekłe. Ostre zapalenie odpowiada procesowi wysiękowo-naciekowemu, natomiast przewlekłe zapalenie odpowiada procesowi naciekowo-wytwórczemu.