Wstrząs wieńcowy. Główne objawy i pomoc w przypadku wstrząsu kardiogennego
13. Wstrząs kardiogenny w zawale mięśnia sercowego: patogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka, opieka w nagłych przypadkach.
Wstrząs kardiogenny to skrajny stopień ostrej niewydolności lewej komory, charakteryzujący się gwałtownym zmniejszeniem funkcji skurczowej mięśnia sercowego (spadek udaru i rzutu serca), który nie jest kompensowany wzrostem oporu naczyniowego i prowadzi do niedostatecznego dopływu krwi do wszystkich narządów i tkanki. Jest przyczyną śmierci u 60% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.
Wyróżnia się następujące formy wstrząsu kardiogennego:
Odruch,
Prawdziwie kardiogenny,
aktywny,
Arytmiczny,
Z powodu pęknięcia mięśnia sercowego.
Patogeneza prawdziwego wstrząsu kardiogennego
To właśnie ta forma wstrząsu kardiogennego w pełni odpowiada podanej powyżej definicji wstrząsu podczas zawału mięśnia sercowego.
Prawdziwy wstrząs kardiogenny z reguły rozwija się w przypadku rozległego przezściennego zawału mięśnia sercowego. U ponad 1/3 chorych w przekroju stwierdza się zwężenie 75% i więcej światła trzech głównych tętnic wieńcowych, w tym tętnicy wieńcowej przedniej zstępującej. Ponadto prawie u wszystkich pacjentów ze wstrząsem kardiogennym występuje zakrzepowa niedrożność naczyń wieńcowych (Antman, Braunwald, 2001). U chorych z nawrotowym zawałem serca ryzyko wystąpienia wstrząsu kardiogennego znacznie wzrasta.
Główne czynniki patogenetyczne prawdziwego wstrząsu kardiogennego są następujące.
1.Osłabienie funkcji pompowania (kurczliwości) mięśnia sercowego
Ten czynnik patogenetyczny jest głównym. Spadek funkcji skurczowej mięśnia sercowego wynika przede wszystkim z wyłączenia martwiczego mięśnia sercowego z procesu skurczu. Wstrząs kardiogenny rozwija się, gdy wielkość strefy martwicy jest równa lub przekracza 40% masy mięśnia sercowego lewej komory. Ważną rolę odgrywa także stan strefy okołozawałowej, w której co najwyżej ciężki przebieg szoku, powstaje martwica (w ten sposób zawał rozszerza się), o czym świadczy utrzymujący się wzrost poziomu CPK-MB i CPK-MBmasy we krwi. Dużą rolę w ograniczaniu funkcji skurczowej mięśnia sercowego odgrywa także proces jego przebudowy, który rozpoczyna się już w pierwszych dniach (nawet godzinach) po wystąpieniu ostrej okluzji wieńcowej.
2. Rozwój patofizjologicznego błędnego koła
W przypadku wstrząsu kardiogennego u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego rozwija się patofizjologiczne błędne koło, które pogarsza przebieg tego strasznego powikłania zawału mięśnia sercowego. Mechanizm ten zaczyna się od tego, że w wyniku rozwoju martwicy, szczególnie rozległej i przezściennej, następuje gwałtowny spadek funkcji skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego lewej komory. Wyraźny spadek objętości wyrzutowej ostatecznie prowadzi do obniżenia ciśnienia w aorcie i zmniejszenia ciśnienia perfuzji wieńcowej, a w konsekwencji do zmniejszenia przepływu wieńcowego. Z kolei zmniejszenie przepływu wieńcowego pogłębia niedokrwienie mięśnia sercowego, a tym samym dodatkowo upośledza jego funkcję skurczową i rozkurczową. Niezdolność lewej komory do opróżnienia prowadzi również do zwiększonego obciążenia wstępnego. Obciążenie wstępne rozumiane jest jako stopień rozciągnięcia serca w czasie rozkurczu, zależne od wielkości dopływu krwi żylnej do serca i rozciągliwości mięśnia sercowego. Zwiększeniu obciążenia wstępnego towarzyszy ekspansja nienaruszonego, dobrze perfundowanego mięśnia sercowego, co z kolei zgodnie z mechanizmem Franka-Starlinga prowadzi do wzrostu siły skurczów serca. Ten mechanizm kompensacyjny przywraca objętość wyrzutową, ale frakcja wyrzutowa, wskaźnik globalnej kurczliwości mięśnia sercowego, zmniejsza się w wyniku wzrostu objętości końcoworozkurczowej. Wraz z tym poszerzenie lewej komory prowadzi do wzrostu obciążenia następczego - tj. stopień napięcia mięśnia sercowego podczas skurczu zgodnie z prawem Laplace’a. Prawo to stanowi, że napięcie włókien mięśnia sercowego jest równe iloczynowi ciśnienia w jamie komory i promienia komory podzielonego przez grubość ściany komory. Zatem przy tym samym ciśnieniu w aorcie obciążenie następcze występujące w poszerzonej komorze jest większe niż w przypadku komory o normalnej wielkości (Braunwald, 2001).
Jednak o wielkości obciążenia następczego decyduje nie tylko wielkość lewej komory (w tym przypadku stopień jej poszerzenia), ale także ogólnoustrojowy opór naczyniowy. Zmniejszenie rzutu serca podczas wstrząsu kardiogennego prowadzi do kompensacyjnego skurczu naczyń obwodowych, w którego rozwój zaangażowany jest układ współczulno-nadnerczowy, śródbłonkowe czynniki zwężające naczynia oraz układ renina-angiotensyna II. Zwiększanie ogólnoustrojowego oporu obwodowego ma na celu zwiększenie ciśnienie krwi i poprawę ukrwienia ważnych narządów, ale znacznie zwiększa obciążenie następcze, co w konsekwencji prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, nasilenia niedokrwienia i dalszego zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego oraz zwiększenia objętości końcoworozkurczowej lewej komory. Ta ostatnia okoliczność przyczynia się do wzrostu zastoju płuc, a w konsekwencji niedotlenienia, co pogłębia niedokrwienie mięśnia sercowego i zmniejsza jego kurczliwość. Potem wszystko dzieje się ponownie, jak opisano powyżej.
3. Zaburzenia w układzie mikrokrążenia i zmniejszenie objętości krwi krążącej
Jak stwierdzono wcześniej, w prawdziwym wstrząsie kardiogennym dochodzi do rozległego zwężenia naczyń i wzrostu całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Reakcja ta ma charakter kompensacyjny i ma na celu utrzymanie ciśnienia krwi i zapewnienie przepływu krwi w ważnych narządach (mózgu, nerkach, wątrobie, mięśniu sercowym). Jednakże postępujący skurcz naczyń nabiera znaczenia patologicznego, gdyż prowadzi do hipoperfuzji tkanek i zaburzeń w układzie mikrokrążenia. Układ mikrokrążenia to największa pojemność naczyniowa w organizmie człowieka, stanowiąca ponad 90% łożyska naczyniowego. Zaburzenia mikrokrążenia przyczyniają się do rozwoju niedotlenienia tkanek. Produkty metaboliczne niedotlenienia tkanek powodują rozszerzenie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych, a żyłki bardziej odporne na niedotlenienie pozostają spazmatyczne, w wyniku czego krew odkłada się w sieci naczyń włosowatych, co prowadzi do zmniejszenia masy krążącej krwi. Obserwuje się także uwalnianie płynnej części krwi do przestrzeni śródmiąższowych tkanek. Zmniejszenie powrotu żylnego krwi i ilości krwi krążącej przyczynia się do dalszego zmniejszenia rzutu serca i hipoperfuzji tkanek, co dodatkowo pogłębia zaburzenia mikrokrążenia obwodowego, aż do całkowitego ustania przepływu krwi z rozwojem niewydolności wielonarządowej. Ponadto zmniejsza się stabilność w mikrokrążeniu elementy kształtowe krwi, rozwija się wewnątrznaczyniowa agregacja płytek krwi i erytrocytów, wzrasta lepkość krwi i pojawia się mikrozakrzepica. Zjawiska te pogłębiają niedotlenienie tkanek. Można zatem przypuszczać, że na poziomie układu mikrokrążenia rozwija się swego rodzaju patofizjologiczne błędne koło.
Prawdziwy wstrząs kardiogenny rozwija się zwykle u pacjentów z rozległym przezściennym zawałem mięśnia sercowego przedniej ściany lewej komory (często zakrzepica dwóch lub trzech tętnice wieńcowe). Rozwój wstrząsu kardiogennego jest również możliwy w przypadku rozległych zawałów przezściennych ściany tylnej, szczególnie przy jednoczesnym rozprzestrzenianiu się martwicy na mięsień sercowy prawej komory. Wstrząs kardiogenny często wikła przebieg powtarzających się zawałów mięśnia sercowego, szczególnie tych, którym towarzyszą zaburzenia tętno i przewodnictwa lub w przypadku wystąpienia objawów niewydolności krążenia jeszcze przed wystąpieniem zawału mięśnia sercowego.
Obraz kliniczny wstrząsu kardiogennego odzwierciedla ciężkie zaburzenia ukrwienia wszystkich narządów, przede wszystkim najważniejszych (mózg, nerki, wątroba, mięsień sercowy), a także objawy niedostatecznego krążenia obwodowego, w tym w układzie mikrokrążenia. Niedostateczny dopływ krwi do mózgu prowadzi do rozwoju encefalopatii krążeniowej, hipoperfuzja nerek prowadzi do ostrej niewydolność nerek, niedostateczny dopływ krwi do wątroby może powodować powstawanie w niej ognisk martwicy, a słabe krążenie w przewodzie pokarmowym może powodować ostre nadżerki i wrzody. Hipoperfuzja tkanek obwodowych prowadzi do ciężkich zaburzeń troficznych.
Stan ogólny pacjenta we wstrząsie kardiogennym jest ciężki. Pacjent jest zahamowany, świadomość może być przyćmiona, możliwa jest całkowita utrata przytomności, a krótkotrwałe pobudzenie jest rzadsze. Głównymi skargami pacjenta są skargi na ciężkie ogólna słabość, zawroty głowy, „mgła przed oczami”, kołatanie serca, uczucie przerw w pracy serca, czasami ból w klatce piersiowej.
Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na „szarą sinicę” lub bladosinicze zabarwienie skóry, może wystąpić wyraźna akrocyjanoza. Skóra jest wilgotna i zimna. Dystalne części kończyn górnych i dolnych są marmurowo-cyjanotyczne, dłonie i stopy są zimne, obserwuje się sinicę przestrzeni podpaznokciowych. Charakterystyczne jest pojawienie się objawu „białej plamki” – wydłużenie czasu potrzebnego do zniknięcia białej plamki po naciśnięciu paznokcia (zwykle czas ten nie przekracza 2 s). Powyższe objawy są odzwierciedleniem zaburzeń mikrokrążenia obwodowego, których skrajnym stopniem może być martwica skóry w okolicy czubka nosa, uszy, dystalne palce u rąk i nóg.
Pulsuj tętnice promieniowe nitkowate, często arytmiczne, często w ogóle nie wykrywane. Ciśnienie krwi jest znacznie obniżone, zawsze poniżej 90 mm. rt. Sztuka. Charakterystyczny jest spadek ciśnienia tętna, który według A.V. Winogradowa (1965) wynosi zwykle poniżej 25-20 mm. rt. Sztuka. Opukiwanie serca ujawnia poszerzenie jego lewej granicy, charakterystycznymi objawami osłuchowymi są przytępienie tonów serca, zaburzenia rytmu, niskie szmer skurczowy na wierzchołku serca protorozkurczowy rytm galopowy (patognomoniczny objaw ciężkiej niewydolności lewej komory).
Oddychanie jest zwykle płytkie i może być szybkie, szczególnie w przypadku rozwoju płuca „wstrząsowego”. Najcięższy przebieg wstrząsu kardiogennego charakteryzuje się rozwojem astmy sercowej i obrzęku płuc. W takim przypadku dochodzi do uduszenia, oddech staje się bulgotliwy i pojawia się niepokojący kaszel z różową, pienistą plwociną. Podczas uderzania w płuca stwierdza się przytępienie dźwięku perkusji w dolnych partiach, słychać tu także trzeszczenie i delikatne bulgotanie z powodu obrzęku pęcherzyków płucnych. Jeśli nie ma obrzęku pęcherzyków płucnych, nie słychać trzeszczenia i wilgotnych rzężeń lub są one określane w małych ilościach jako objaw przekrwienia w dolnych partiach płuc, może pojawić się niewielka ilość suchych rzężeń. W przypadku ciężkiego obrzęku pęcherzyków płucnych na ponad 50% powierzchni płuc słychać wilgotne rzężenie i trzeszczenie.
Podczas badania palpacyjnego jamy brzusznej patologia zwykle nie jest wykrywana, u niektórych pacjentów można wykryć powiększenie wątroby, co tłumaczy się dodaniem niewydolności prawej komory. Możliwy jest rozwój ostrych nadżerek i wrzodów żołądka i dwunastnicy, co objawia się bólem w nadbrzuszu, czasami krwawymi wymiotami i bólem przy palpacji okolicy nadbrzusza. Jednak zmiany te w przewodzie pokarmowym obserwuje się rzadko. Najważniejszym objawem wstrząsu kardiogennego jest skąpomocz lub oligoanuria, podczas cewnikowania pęcherza ilość wydalanego moczu jest mniejsza niż 20 ml/h.
Kryteria diagnostyczne wstrząsu kardiogennego:
1. Objawy niewydolności krążenia obwodowego:
blada, cyjanotyczna, marmurkowa, wilgotna skóra
akrocyjanoza
zapadnięte żyły
zimne dłonie i stopy
spadek temperatury ciała
wydłużenie czasu zaniku białej plamki po naciśnięciu paznokcia > 2 s (zmniejszenie szybkości przepływu krwi obwodowej)
2. Zaburzenia świadomości (letarg, splątanie, możliwa utrata przytomności, rzadziej - pobudzenie)
3. Oliguria (zmniejszona diureza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Spadek skurczowego ciśnienia krwi do< 90 мм. рт. ст (по
niektóre dane są mniejsze niż 80 mm. rt. Art.), u osób z wcześniejszymi tętnicami
nadciśnienie< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minut.
Redukcja ciśnienia tętniczego tętna do 20 mm. rt. Sztuka. i poniżej
Obniżone średnie ciśnienie tętnicze< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Sztuka. przez >= 30 min
7. Kryteria hemodynamiczne:
ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg wg
Antmana, Braunwald)
wskaźnik sercowy< 1.8 л/мин/м2
zwiększony całkowity obwodowy opór naczyniowy
zwiększone ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze
zmniejszenie objętości udarowej i minutowej
Kliniczną diagnozę wstrząsu kardiogennego u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego można postawić na podstawie wykrycia pierwszych 6 dostępne kryteria. Ustalenie kryteriów hemodynamicznych (pkt 7) pozwalających rozpoznać wstrząs kardiogenny zwykle nie jest obowiązkowe, ale jest bardzo wskazane w celu ustalenia prawidłowego leczenia.
Ogólne działania:
Znieczulenie (szczególne znaczenie w odruchowej formie wstrząsu – pozwala ustabilizować hemodynamikę),
Terapia tlenowa,
Terapia trombolityczna (w niektórych przypadkach skuteczna tromboliza pozwala na ustąpienie objawów wstrząsu),
Monitorowanie hemodynamiczne (cewnikowanie żyły centralnej w celu wprowadzenia cewnika Swana-Ganza).
2. Leczenie arytmii (arytmiczna postać wstrząsu kardiogennego)
3. Dożylne podanie płynów.
4. Zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego.
5. Zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego.
6. Kontrapulsacja balonowa wewnątrzaortalna (IABC).
Dożylne podanie płynów, które zwiększa powrót żylny do serca, jest jednym ze sposobów poprawy funkcji pompowania lewej komory poprzez mechanizm Franka-Starlinga. Jeśli jednak początkowe ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory (LVEDP) gwałtownie wzrośnie, mechanizm ten przestanie działać, a dalszy wzrost LVEDP doprowadzi do zmniejszenia rzutu serca, pogorszenia sytuacji hemodynamicznej i perfuzji ważnych narządów. Dlatego dożylne podawanie płynów przeprowadza się, gdy PAWP jest mniejsze niż 15 mm. rt. Sztuka. (w przypadku braku możliwości pomiaru PAWP monitoruje je CVP – podaje się płyn, jeśli CVP jest mniejsze niż 5 mm Hg). Podczas podawania należy bardzo uważnie monitorować objawy zastoju w płucach (duszność, wilgotne rzężenia). Zwykle podaje się 200 ml 0,9% roztworu chlorku sodu, niskocząsteczkowych dekstranów (reopoliglucyna, dekstran -40), można zastosować mieszaninę polaryzacyjną z 200 ml 5-10% roztworu glukozy. Powinieneś podjechać do układu pomiaru ciśnienia krwi. ponad 100 mm Hg. Sztuka. lub PAWP powyżej 18 mm Hg. Sztuka. Szybkość wlewu i objętość wstrzykiwanego płynu zależą od dynamiki PAWP, ciśnienia krwi i klinicznych objawów wstrząsu.
Zmniejszony opór obwodowy (przy ciśnieniu krwi powyżej 90 mm Hg) – zastosowanie obwodowych leków rozszerzających naczynia krwionośne prowadzi do nieznacznego zwiększenia pojemności minutowej serca (w wyniku zmniejszenia obciążenia wstępnego) i poprawy krążenia krwi w ważnych narządach. Lekiem z wyboru jest nitroprusydek sodu (0,1-5 mcg/min/kg) lub nitrogliceryna (10-200 mg/min) – szybkość infuzji zależy od ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, które utrzymuje się na poziomie co najmniej 100 mm Hg. Sztuka.
Z systemem pomiaru ciśnienia krwi. mniej niż 90 mm Hg. Sztuka. i PAWP powyżej 15 mm Hg. Sztuka. :
Jeśli ciśnienie krwi jest prawidłowe. mniejsze lub równe 60 mm Hg. Sztuka. – noradrenalina (0,5-30 mcg/min) i/lub dopamina (10-20 mcg/kg/min)
Po zwiększeniu ciśnienia krwi. do 70-90 mm Hg. Sztuka. - dodać dobutaminę (5-20 mcg/kg/min), zaprzestać podawania noradrenaliny i zmniejszyć dawkę dopaminy (do 2-4 mcg/kg/min - jest to „dawka nerkowa”, ponieważ rozszerza tętnice nerkowe )
Jeśli ciśnienie krwi jest prawidłowe. - 70-90 mm Hg. Sztuka. – dopamina w dawce 2-4 mcg/kg/min oraz dobutamina.
Gdy diureza przekracza 30 ml/godzinę, zaleca się podanie dobutaminy. Można stosować jednocześnie dopaminę i dobutaminę: dobutaminę jako środek inotropowy + dopaminę w dawce zwiększającej przepływ krwi przez nerki.
Jeśli leczenie jest nieskuteczne, IBD + pilne cewnikowanie serca i koronarografia. Celem IBD jest zyskanie czasu na dokładne badanie pacjenta i ukierunkowaną interwencję chirurgiczną. W przypadku IBD balon jest napełniany i opróżniany podczas każdego zabiegu cykl serca, administrowany przez tętnica udowa do aorty piersiowej i znajduje się nieco dystalnie od ujścia po lewej stronie tętnica podobojczykowa. Główną metodą leczenia jest balonowa angioplastyka wieńcowa (zmniejsza śmiertelność do 40-50%). Pacjenci z nieskutecznym BCA, mechanicznymi powikłaniami zawału mięśnia sercowego, chorobą lewej głównej tętnicy wieńcowej lub ciężką chorobą trójnaczyniową poddawani są pilnemu pomostowaniu aortalno-wieńcowemu.
Wstrząs oporny na leczenie – IBD i wspomaganie krążenia przed przeszczepieniem serca.
Wstrząs kardiogenny to najgorszy stopień ostrej niewydolności krążenia, kiedy serce przestaje wykonywać swoją pracę. główna funkcja zaopatrywać w krew wszystkie narządy i układy. Najczęściej powikłanie to rozwija się w przypadku ostrego rozległego zawału mięśnia sercowego w pierwszym lub drugim dniu choroby.
Warunki rozwoju wstrząsu kardiogennego mogą wystąpić u pacjentów z wadami podczas operacji duże statki i serce. Pomimo osiągnięć nowoczesna medycyna, śmiertelność z powodu tej patologii utrzymuje się na poziomie 90%.
Powoduje
Przyczyny wstrząsu kardiogennego występują wewnątrz serca lub w otaczających go naczyniach i błonach.
Przyczyny wewnętrzne obejmują:
- Ostry zawał mięśnia sercowego lewej komory, któremu towarzyszy długotrwały, nieustępujący zespół bólowy i rozwój ciężkiego osłabienia mięśnia sercowego z powodu dużego obszaru martwicy. Rozprzestrzenianie się strefy niedokrwiennej do prawej komory znacznie pogarsza wstrząs.
- Napadowe typy arytmii z Wysoka częstotliwość impulsy podczas migotania i migotania komór.
- ze względu na niemożność przewodzenia impulsów z węzeł zatokowy do komór.
Rozważane są przyczyny zewnętrzne:
- Różne stany zapalne lub urazy worek osierdziowy (jama, w której znajduje się serce). W rezultacie dochodzi do gromadzenia się krwi (hemoperardium) lub wysięku zapalnego, ściskającego zewnętrzną część mięśnia sercowego. W takich warunkach redukcje stają się niemożliwe.
- Odma opłucnowa (wlot powietrza jama opłucnowa z powodu pęknięcia płuc).
- Rozwój choroby zakrzepowo-zatorowej dużego tułowia tętnica płucna zakłóca krążenie krwi w kole płucnym, blokuje pracę prawej komory i prowadzi do niedotlenienia tkanek.
Mechanizmy rozwoju patologii
Patogeneza pojawienia się zaburzeń hemodynamicznych jest różna w zależności od postaci wstrząsu. Istnieją 4 odmiany.
- Szok odruchowy- spowodowane reakcją organizmu na silny ból. W tym przypadku następuje gwałtowny wzrost syntezy katecholamin (substancji podobnych do adrenaliny). Powodują spazm naczynia obwodowe, znacznie zwiększają odporność na pracę serca. Krew gromadzi się na obwodzie, ale nie odżywia samego serca. Rezerwy energetyczne mięśnia sercowego szybko się wyczerpują i rozwija się ostre osłabienie. Ten wariant patologii może wystąpić przy niewielkim obszarze zawału. Daje dobre wyniki leczenia, jeśli ból szybko ustępuje.
- Wstrząs kardiogenny (prawda)- związane z uszkodzeniem połowy lub więcej masa mięśniowa kiery. Jeśli nawet część mięśnia zostanie wyłączona z pracy, zmniejsza to siłę i objętość wyrzucanej krwi. Przy znacznych uszkodzeniach krew pochodząca z lewej komory nie wystarcza do odżywienia mózgu. Ona nie chodzi tętnice wieńcowe, dopływ tlenu do serca zostaje zakłócony, co dodatkowo upośledza zdolność skurczu mięśnia sercowego.Najcięższy wariant patologii. Słabo reaguje na terapię.
- Forma arytmiczna- upośledzona hemodynamika jest spowodowana migotaniem lub rzadkimi skurczami serca. Aplikacja na czas leki antyarytmiczne, zastosowanie defibrylacji i stymulacji elektrycznej pozwala poradzić sobie z taką patologią.
- Wstrząs areaktywny - najczęściej występuje przy powtarzających się zawałach serca. Nazwa nawiązuje do braku reakcji organizmu na terapię. W tej postaci zaburzeniom hemodynamicznym towarzyszą nieodwracalne zmiany w tkankach, gromadzenie się resztek kwasów i żużlowanie organizmu substancjami odpadowymi. W tej formie śmierć następuje w 100% przypadków.
W zależności od ciężkości wstrząsu w patogenezie biorą udział wszystkie opisane mechanizmy. Rezultatem patologii jest gwałtowny spadek kurczliwości serca i poważny niedobór tlenu w narządach wewnętrznych i mózgu.
Objawy kliniczne
Objawy wstrząsu kardiogennego wskazują na przejaw upośledzenia krążenia krwi:
- skóra jest blada, twarz i usta mają szarawy lub niebieskawy odcień;
- wydziela się zimny, lepki pot;
- dłonie i stopy są zimne w dotyku;
- różnym stopniu upośledzenia świadomości (od letargu do śpiączki).
Podczas pomiaru ciśnienia krwi ujawniają się niskie liczby (górna jest poniżej 90 mm Hg), typowa różnica w stosunku do dolnego ciśnienia jest mniejsza niż 20 mm Hg. Sztuka. Na tętnicy promieniowej nie można określić tętna, na tętnicy szyjnej jest to trudne.
Kiedy ciśnienie spada i pojawia się skurcz naczyń, pojawia się skąpomocz (mała ilość wydalanego moczu), co prowadzi do całkowitego bezmoczu.
Ambulans ma obowiązek jak najszybciej po udzieleniu pomocy dostarczyć pacjenta do szpitala.
Klasyfikacja
Klasyfikacja wstrząsu kardiogennego w zależności od ciężkości stanu pacjenta obejmuje trzy formy:
| Objawy kliniczne | 1 stopień (światło) |
2 stopień (umiarkowany) |
3 stopień (ciężki) |
| Czas trwania stan szoku | mniej niż 5 godzin | od 5 do 8 godzin | ponad 8 godzin |
| Ciśnienie krwi w mm Hg. Sztuka. | w dolnej granicy normy 90/60 lub do 60/40 | górna 80-40, dolna 50-20 | Nie określono |
| Tachykardia (uderzenia na minutę) | 100–110 | do 120 | tępe tony, nitkowaty puls |
| Typowe objawy | słabo wyrażone | dominuje niewydolność lewej komory, możliwy jest obrzęk płuc | obrzęk płuc |
| Odpowiedź na leczenie | Dobry | powolny i niestabilny | nieobecny lub krótkotrwały |
Diagnostyka
Rozpoznanie wstrząsu kardiogennego opiera się na typowych objawach klinicznych. Znacznie trudniej określić prawdziwy powód zaszokować. Należy to zrobić, aby wyjaśnić schemat nadchodzącej terapii.
W domu zespół kardiologiczny wykonuje badanie EKG i określa objawy ostry zawał serca, rodzaj arytmii lub blokady.
W warunkach szpitalnych USG serca wykonuje się wg wskazania awaryjne. Metoda pozwala wykryć zmniejszenie funkcji kurczliwej komór.
Na podstawie prześwietlenia narządów klatka piersiowa możliwe jest ustalenie zmienionych konturów serca z powodu wad, obrzęku płuc.
W miarę postępu leczenia lekarze oddziału intensywna opieka lub oddziałach intensywnej terapii sprawdzają stopień nasycenia krwi tlenem, funkcjonowanie narządów wewnętrznych za pomocą badań ogólnych i biochemicznych oraz biorą pod uwagę ilość wydalanego moczu.
Jak udzielić pierwszej pomocy pacjentowi
Pomoc w przypadku wstrząsu kardiogennego ze strony bliskich lub przechodniów może obejmować: zadzwoń jak najszybciej„Pogotowie”, pełny opis objawów (ból, duszność, stan świadomości). Dyspozytor może wysłać specjalistyczny zespół kardiologiczny.
Aby poprawić ukrwienie mózgu, konieczne jest ułożenie pacjenta z uniesionymi nogami
W ramach pierwszej pomocy należy zdjąć lub rozwiązać krawat, odpiąć ciasny kołnierzyk, pasek i podać nitroglicerynę na ból serca.
Cele pierwszej pomocy:
- eliminacja zespołu bólowego;
- utrzymywanie ciśnienia krwi za pomocą leków przynajmniej na poziomie dolna granica normy.
W tym celu ambulans podaje dożylnie:
- środki przeciwbólowe z grupy azotanów lub narkotyczne leki przeciwbólowe;
- leki z grupy agonistów adrenergicznych są stosowane ostrożnie w celu zwiększenia ciśnienia krwi;
- z wystarczającym ciśnieniem i obrzęk płuc potrzebne są szybko działające leki moczopędne;
- tlen podawany jest z butli lub poduszki.
Pacjent zostaje pilnie zabrany do szpitala.
Leczenie
Leczenie wstrząsu kardiogennego w szpitalu stanowi kontynuację terapii rozpoczętej w domu.
W przypadku migotania należy pilnie wykonać wyładowanie elektryczne za pomocą defibrylatora.
Algorytm działania lekarzy zależy od szybkiej oceny funkcjonowania ważnych narządów.
- Wprowadzenie cewnika do żyły podobojczykowej w celu leczenia infuzyjnego.
- Określenie czynników patogenetycznych stanu wstrząsu – stosowanie leków przeciwbólowych w przypadku utrzymującego się bólu, leków antyarytmicznych w przypadku zaburzeń rytmu, likwidacja odmy prężnej.
- Brak świadomości i własnej ruchy oddechowe- intubacja i przejście na sztuczną wentylację przy użyciu aparatu oddechowego. Korekta zawartości tlenu we krwi poprzez dodanie go do mieszaniny oddechowej.
- W przypadku otrzymania informacji o wystąpieniu kwasicy tkankowej należy do terapii dodać roztwór wodorowęglanu sodu.
- Instalacja cewnika w pęcherz moczowy kontrolować ilość wydalanego moczu.
- Kontynuacja terapii mającej na celu podniesienie ciśnienia krwi. W tym celu ostrożnie podaje się przez kroplówkę norepinefrynę, dopaminę z reopoliglucyną i hydrokortyzon.
- Podawany płyn jest monitorowany, a w przypadku wystąpienia obrzęku płuc jest ograniczony.
- Aby przywrócić zaburzone właściwości krzepnięcia krwi, dodaje się heparynę.
- Brak reakcji na stosowane leczenie wymaga pilnego rozwiązania problemu operacji kontrapulsacji wewnątrzaortalnej poprzez wprowadzenie balonu do żyły dział zstępującyłuk aorty.
Metoda pozwala na utrzymanie krążenia krwi przed wykonaniem angioplastyki wieńcowej, wszczepieniem stentu czy podjęciem decyzji o wykonaniu zabiegu. operację pomostowania tętnic wieńcowych według istotnych wskazań.
Jedynym sposobem na pomoc we wstrząsie reaktywnym może być przeszczep serca w trybie nagłym. Niestety obecny stan rozwoju opieki zdrowotnej jest jeszcze daleki od tego etapu.
Międzynarodowe sympozja i konferencje poświęcone są organizacji opieki w nagłych wypadkach. Z mężowie stanu wymagają większych kosztów, aby przybliżyć specjalistyczną terapię kardiologiczną do pacjenta. Wczesne rozpoczęcie leczenia odgrywa kluczową rolę w ratowaniu życia pacjenta.
Skrajny stopień niewydolności lewej komory, charakteryzujący się niedostatecznym dopływem krwi do narządów wewnętrznych, a następnie zaburzeniem ich funkcji. Gwałtowne pogorszenie ukrwienia narządów i tkanek podczas wstrząsu kardiogennego wiąże się z szeregiem czynników, z których najważniejsze to:
- zmniejszona pojemność minutowa serca;
- zwężenie tętnic obwodowych;
- zmniejszenie objętości krwi krążącej (CBV);
- otwarcie zastawek tętniczo-żylnych;
- zakłócenie przepływu krwi włośniczkowej w wyniku krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.
Obecnie ogólnie przyjęta jest klasyfikacja wstrząsu kardiogennego zaproponowana przez E.I. Chazov (1969), według którego wyróżnia się cztery jego formy: prawdziwą, odruchową, arytmiczną, reaktywną.
Prawdziwy wstrząs kardiogenny
Prawdziwy wstrząs kardiogenny polega na śmierci znacznej masy mięśnia lewej komory. U większości pacjentów stwierdza się znaczne zwężenie światła trzech głównych tętnic wieńcowych, w tym tętnicy wieńcowej przedniej zstępującej. Prawie wszyscy pacjenci mają zakrzepową niedrożność naczyń wieńcowych (Antman, Braunwald, 2001).
Obraz kliniczny prawdziwego wstrząsu kardiogennego odzwierciedla wyraźne zaburzenie ukrwienia narządów wewnętrznych, głównie życiowych (mózg, nerki, wątroba, mięsień sercowy), a także objawy zaburzeń krążenia obwodowego, w tym układu mikrokrążenia. Ogólny stan pacjenta jest ciężki, jest ospały, możliwa jest utrata przytomności; Pobudzenie krótkotrwałe jest mniej powszechne.
Główna trudność w leczeniu tego typu wstrząsu kardiogennego polega na jego patogenezie – obumarło 40% lub więcej mięśnia sercowego lewej komory. Aby zmusić pozostałe 60% żywej tkanki do pracy w trybie podwójnego obciążenia, pod warunkiem, że niedotlenienie, nieunikniony towarzysz każdego stanu szoku, samo w sobie służy jako potężny stymulator serca, zadanie nie zostało jeszcze w pełni rozwiązane.
Odruchowy wstrząs kardiogenny
W swoim rdzeniu szok odruchowy kłamstwa zespół bólowy, którego intensywność może nie mieć związku z wielkością uszkodzenia mięśnia sercowego. Ten rodzaj wstrząsu może być powikłany zaburzeniem napięcia naczyniowego, któremu towarzyszy powstanie deficytu objętości krwi krążącej.
Jednym z elementów patogenezy odruchowego wstrząsu kardiogennego jest naruszenie napięcia naczyniowego ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych i wyciekiem osocza z łożyska naczyniowego do tkanki śródmiąższowej. Powoduje to zmniejszenie objętości krwi i przepływu krwi z obwodu do serca, a co za tym idzie zmniejszenie objętość minutowa serce (MOC). Oznacza to, że faktycznie powstaje szok z deficytem objętości. Będzie się charakteryzować połączonym spadkiem centralnego ciśnienia żylnego (CVP), objętości krwi, objętość wyrzutowa(UO) i MOS. Ten wariant patologii może zwiększać bradykardię, szczególnie charakterystyczną dla tylnej lokalizacji ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI), co przyczynia się do jeszcze większego zmniejszenia MVR i dalszego obniżenia ciśnienia krwi (BP).
Odruchowy wstrząs kardiogenny można dość łatwo skorygować za pomocą leków przeciwbólowych, leków naczyniowych i terapii infuzyjnej.
Arytmiczny wstrząs kardiogenny
Rozwój arytmicznej postaci wstrząsu kardiogennego wiąże się z zaburzeniami rytmu i przewodzenia, co powoduje obniżenie ciśnienia krwi i pojawienie się objawów wstrząsu. Wstrząs arytmiczny może być spowodowany częstoskurczem komorowym, napadową tachyarytmią, blokiem przedsionkowo-komorowym, blokiem zatokowo-przedsionkowym, zespołem chorej zatoki. Leczenie zaburzeń rytmu serca zwykle łagodzi objawy wstrząsu.
Reaktywny wstrząs kardiogenny
Wstrząs reaktywny może rozwinąć się nawet na tle stosunkowo niewielkiego uszkodzenia mięśnia sercowego lewej komory. Opiera się na naruszeniu kurczliwości mięśnia sercowego spowodowanego zaburzeniami mikrokrążenia, wymiany gazowej i dodatkiem zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.
Cechą charakterystyczną wstrząsu reaktywnego jest brak reakcji na podanie amin presyjnych. Wynika to z działania leków tylko na pozostałe 50-60% masy lewej komory, wystąpienia paradoksalnego pulsowania mięśnia sercowego (jego dotknięta część nie kurczy się podczas skurczu, ale wybrzusza się), a także jako wzrost zapotrzebowania na tlen pozostałej części mięśnia sercowego (w wyniku wzrostu obciążenia związanego z utrzymaniem MOS na poziomie fizjologicznym), co przyczynia się do wzrostu strefy niedokrwiennej. W przypadku wstrząsu reaktywnego w reakcji na podanie leki wazoaktywne niewielkiemu wzrostowi ciśnienia krwi towarzyszy wystąpienie lub nasilenie obrzęku płuc.
Źródła:
1. Okorokov A.N. / Diagnostyka chorób narządów wewnętrznych: T.6. Diagnostyka chorób serca i naczyń // Literatura medyczna, 2002.
2. Golub I.E. / Wstrząs kardiogenny: Instruktaż// ISMU, 2011.
Obecnie powszechnie przyjęta jest klasyfikacja wstrząsu kardiogennego zaproponowana przez E.I. Chazova (1969).
Prawdziwy wstrząs kardiogenny - polega na śmierci 40 lub więcej procent masy mięśnia sercowego lewej komory.
Wstrząs odruchowy – opiera się na zespole bólowym, którego intensywność często nie jest powiązana ze stopniem uszkodzenia mięśnia sercowego. Ten rodzaj szoku może być powikłany naruszeniem napięcia naczyniowego, któremu towarzyszy powstawanie deficytu objętości krwi. Dość łatwo skorygować za pomocą środków przeciwbólowych, środków naczyniowych i terapii infuzyjnej.
Wstrząs arytmiczny – polega na zaburzeniach rytmu i przewodzenia, które powodują obniżenie ciśnienia krwi i pojawienie się objawów wstrząsu. Leczenie zaburzeń rytmu serca zwykle łagodzi objawy wstrząsu.
Wstrząs reaktywny może rozwinąć się nawet na tle małej zmiany w mięśniu sercowym lewej komory. Opiera się na naruszeniu kurczliwości mięśnia sercowego spowodowanego zaburzeniami mikrokrążenia, wymiany gazowej i dodatkiem zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Charakterystyczny dla tego typu wstrząsu jest całkowity brak reakcji na podanie amin presyjnych.
4§Obraz kliniczny
Klinicznie przy wszystkich typach wstrząsów kardiogennych stwierdza się następujące objawy: typowa klinika AMI z charakterystycznymi objawami w EKG, splątanie, adynamia, szarawo-blada skóra, pokryta zimnym, lepkim potem, akrocyjanoza, duszność, tachykardia, znaczne niedociśnienie w połączeniu ze spadkiem ciśnienia tętna. Obserwuje się oligoanurię. Laboratoryjnym potwierdzeniem AMI jest charakterystyczna dynamika specyficznych enzymów (transaminaz, dehydrogenazy mleczanowej „LDH”, fosfokinazy kreatynowej „CPK” itp.).
Obraz kliniczny prawdziwego wstrząsu kardiogennego
Prawdziwy wstrząs kardiogenny rozwija się zwykle u pacjentów z rozległym przezściennym zawałem mięśnia sercowego przedniej ściany lewej komory (często obserwuje się zakrzepicę dwóch lub trzech tętnic wieńcowych). Rozwój wstrząsu kardiogennego jest również możliwy w przypadku rozległych zawałów przezściennych ściany tylnej, szczególnie przy jednoczesnym rozprzestrzenianiu się martwicy na mięsień sercowy prawej komory. Wstrząs kardiogenny często wikła przebieg powtarzających się zawałów mięśnia sercowego, zwłaszcza tych, którym towarzyszą zaburzenia rytmu i przewodzenia serca lub gdy występują objawy niewydolności krążenia jeszcze przed wystąpieniem zawału mięśnia sercowego.
Obraz kliniczny wstrząsu kardiogennego odzwierciedla ciężkie zaburzenia ukrwienia wszystkich narządów, przede wszystkim najważniejszych (mózg, nerki, wątroba, mięsień sercowy), a także objawy niedostatecznego krążenia obwodowego, w tym w układzie mikrokrążenia. Niedostateczny dopływ krwi do mózgu prowadzi do rozwoju encefalopatii dyskkrążeniowej, hipoperfuzja nerek prowadzi do ostrej niewydolności nerek, niedostateczny dopływ krwi do wątroby może powodować powstawanie w niej ognisk martwicy, zaburzenia krążenia w przewodzie pokarmowym mogą powodować ostre nadżerki i wrzody. Hipoperfuzja tkanek obwodowych prowadzi do ciężkich zaburzeń troficznych.
Stan ogólny pacjenta we wstrząsie kardiogennym jest ciężki. Pacjent jest zahamowany, świadomość może być przyćmiona, możliwa jest całkowita utrata przytomności, a krótkotrwałe pobudzenie jest rzadsze. Głównymi dolegliwościami pacjenta są skargi na silne ogólne osłabienie, zawroty głowy, „mgłę przed oczami”, kołatanie serca, uczucie przerw w pracy serca, a czasami ból w klatce piersiowej.
Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na „szarą sinicę” lub bladosinicze zabarwienie skóry, może wystąpić wyraźna akrocyjanoza. Skóra jest wilgotna i zimna. Dystalne części kończyn górnych i dolnych są marmurowo-cyjanotyczne, dłonie i stopy są zimne, obserwuje się sinicę przestrzeni podpaznokciowych. Charakterystyczne jest pojawienie się objawu „białej plamki” – wydłużenie czasu potrzebnego do zniknięcia białej plamki po naciśnięciu paznokcia (zwykle czas ten nie przekracza 2 s). Powyższe objawy są odzwierciedleniem zaburzeń mikrokrążenia obwodowego, których skrajnym stopniem może być martwica skóry w okolicy czubka nosa, uszu, dystalnych części palców rąk i nóg.
Tętno na tętnicach promieniowych ma charakter nitkowaty, często arytmiczny i często w ogóle niemożliwy do wykrycia. Ciśnienie krwi jest znacznie obniżone, zawsze poniżej 90 mm. rt. Sztuka. Charakterystyczny jest spadek ciśnienia tętna, który według A.V. Winogradowa (1965) wynosi zwykle poniżej 25-20 mm. rt. Sztuka. Opukiwanie serca ujawnia poszerzenie jego lewego brzegu, charakterystycznymi objawami osłuchowymi są przytępienie tonów serca, zaburzenia rytmu, miękki szmer skurczowy na wierzchołku serca, protorozkurczowy rytm galopowy (patognomoniczny objaw ciężkiej niewydolności lewej komory).
Oddychanie jest zwykle płytkie i może być szybkie, szczególnie w przypadku rozwoju płuca „wstrząsowego”. Najcięższy przebieg wstrząsu kardiogennego charakteryzuje się rozwojem astmy sercowej i obrzęku płuc. W takim przypadku dochodzi do uduszenia, oddech staje się bulgotliwy i pojawia się niepokojący kaszel z różową, pienistą plwociną. Podczas uderzania w płuca stwierdza się przytępienie dźwięku perkusji w dolnych partiach, słychać tu także trzeszczenie i delikatne bulgotanie z powodu obrzęku pęcherzyków płucnych. Jeśli nie ma obrzęku pęcherzyków płucnych, nie słychać trzeszczenia i wilgotnych rzężeń lub są one określane w małych ilościach jako objaw przekrwienia w dolnych partiach płuc, może pojawić się niewielka ilość suchych rzężeń. W przypadku ciężkiego obrzęku pęcherzyków płucnych na ponad 50% powierzchni płuc słychać wilgotne rzężenie i trzeszczenie.
Podczas badania palpacyjnego jamy brzusznej patologia zwykle nie jest wykrywana, u niektórych pacjentów można wykryć powiększenie wątroby, co tłumaczy się dodaniem niewydolności prawej komory. Możliwy jest rozwój ostrych nadżerek i wrzodów żołądka i dwunastnicy, co objawia się bólem w nadbrzuszu, czasami krwawymi wymiotami i bólem przy palpacji okolicy nadbrzusza. Jednak zmiany te w przewodzie pokarmowym obserwuje się rzadko. Najważniejszym objawem wstrząsu kardiogennego jest skąpomocz lub oligoanuria, podczas cewnikowania pęcherza ilość wydalanego moczu jest mniejsza niż 20 ml/h.
Dane laboratoryjne
Chemia krwi. Zwiększona zawartość bilirubiny (głównie ze względu na frakcję sprzężoną); wzrost poziomu glukozy (hiperglikemia może być objawem cukrzycy, której objawem jest zawał mięśnia sercowego i wstrząs kardiogenny lub występuje pod wpływem aktywacji układu współczulno-nadnerczowego i stymulacji glikogenolizy); wzrost poziomu mocznika i kreatyniny we krwi (jako objaw ostrej niewydolności nerek spowodowanej hipoperfuzją nerek; wzrost poziomu aminotransferazy alaninowej (odzwierciedlenie zaburzeń czynności wątroby).
Koagulogram. Zwiększona aktywność krzepnięcia krwi; hiperagregacja płytek krwi; wysoka zawartość we krwi fibrynogenu i produktów degradacji fibryny – markery zespołu DIC;
Badanie wskaźników równowagi kwasowo-zasadowej. Wykazuje objawy kwasicy metabolicznej (obniżone pH krwi, niedobór zasad buforowych);
Badanie składu gazów krwi. Wykrywa spadek częściowego prężności tlenu.
Nasilenie wstrząsu kardiogennego
Biorąc pod uwagę nasilenie objawów klinicznych, reakcję na podjęte działania i parametry hemodynamiczne, wyróżnia się 3 stopnie nasilenia wstrząsu kardiogennego.
Diagnostyka prawdziwego wstrząsu kardiogennego
Kryteria diagnostyczne wstrząsu kardiogennego:
1. Objawy niewydolności krążenia obwodowego:
Skóra blada, sinicowa, marmurkowa, wilgotna
Akrocyjanoza
Zapadnięte żyły
Zimne dłonie i stopy
Obniżona temperatura ciała
Wydłużenie czasu zaniku białej plamki po ucisku na paznokieć > 2 s (zmniejszenie prędkości przepływu krwi obwodowej)
2. Zaburzenia świadomości (letarg, splątanie, możliwa utrata przytomności, rzadziej - pobudzenie)
3. Oliguria (zmniejszona diureza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Spadek skurczowego ciśnienia krwi do< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minut
5. Spadek ciśnienia tętna do 20 mm. rt. Sztuka. i poniżej
6. Obniżone średnie ciśnienie tętnicze< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Sztuka. przez >= 30 min
7. Kryteria hemodynamiczne:
ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg wg
Antmana, Braunwald)
wskaźnik sercowy< 1.8 л/мин/м2
zwiększony całkowity obwodowy opór naczyniowy
zwiększone ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze
zmniejszenie objętości udarowej i minutowej
Rozpoznanie kliniczne wstrząsu kardiogennego u chorych po zawale mięśnia sercowego można postawić na podstawie wykrycia pierwszych 6 dostępnych kryteriów. Ustalenie kryteriów hemodynamicznych (pkt 7) pozwalających rozpoznać wstrząs kardiogenny zwykle nie jest obowiązkowe, ale jest bardzo wskazane w celu ustalenia prawidłowego leczenia.
Obraz kliniczny odruchowej postaci wstrząsu kardiogennego
Jak wspomniano wcześniej, odruchowa postać wstrząsu kardiogennego rozwija się w wyniku odruchowego wpływu martwicy na napięcie naczyń obwodowych (całkowity obwodowy opór naczyniowy nie wzrasta, ale raczej maleje, prawdopodobnie z powodu zmniejszenia aktywności układu współczulno-nadnerczowego).
Odruchowy wstrząs kardiogenny zwykle rozwija się w pierwszych godzinach choroby, w trakcie silny ból w okolicy serca. Odruchowa postać wstrząsu kardiogennego charakteryzuje się spadkiem ciśnienia krwi (zwykle skurczowe ciśnienie krwi wynosi około 70-80 mm Hg, rzadziej niższe) i obwodowymi objawami niewydolności krążenia (bladość, zimny pot, zimne dłonie i stopy). Cechą patognomoniczną tej formy wstrząsu jest bradykardia.
Należy pamiętać, że czas trwania niedociśnienie tętnicze najczęściej nie przekracza 1-2 godzin, objawy wstrząsu szybko ustępują po ustąpieniu bólu.
Odruchowa postać wstrząsu kardiogennego rozwija się zwykle u pacjentów z pierwotnym i dość ograniczonym zawałem mięśnia sercowego, zlokalizowanym w odcinku tylno-dolnym i często towarzyszą mu dodatkowe skurcze, blok przedsionkowo-komorowy i rytm ze złącza przedsionkowo-komorowego. Ogólnie można przyjąć, że obraz kliniczny odruchowej postaci wstrząsu kardiogennego odpowiada I stopniowi ciężkości.
Obraz kliniczny arytmicznej postaci wstrząsu kardiogennego
Tachyskurczowy (tachyarytmiczny) wariant wstrząsu kardiogennego
Najczęściej rozwija się przy napadowym częstoskurczu komorowym, ale może również wystąpić przy częstoskurczu nadkomorowym, napadowym migotaniu przedsionków i trzepotaniu przedsionków. Ten wariant arytmicznego wstrząsu kardiogennego rozwija się w pierwszych godzinach (rzadziej dniach) choroby. Stan ogólny pacjenta jest ciężki, wszystkie objawy kliniczne wstrząsu są znacznie nasilone (znaczne niedociśnienie tętnicze, objawy niewydolności krążenia obwodowego, oligoanuria). U około 30% pacjentów z tachysystolicznym wariantem arytmicznego wstrząsu kardiogennego rozwija się ciężka niewydolność lewej komory (astma sercowa, obrzęk płuc). Tachysystoliczny wariant wstrząsu kardiogennego może być powikłany stanami zagrażającymi życiu - migotaniem komór, chorobą zakrzepowo-zatorową w ważnych narządach. Przy tej postaci wstrząsu często obserwuje się nawroty komorowego napadowego częstoskurczu, co przyczynia się do rozszerzenia strefy martwicy, a następnie do rozwoju prawdziwego reaktywnego wstrząsu kardiogennego.
Bradysystoliczny (bradyarytmiczny) wariant wstrząsu kardiogennego
Zwykle rozwija się z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym typu dystalnego z przewodzeniem 2:1, 3:1, wolnym rytmem idiokomorowym i węzłowym, zespołem Fredericka (połączenie całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego z migotaniem przedsionków). Wstrząs kardiogenny bradysystoliczny obserwuje się w pierwszych godzinach rozwoju rozległego i przezściennego zawału mięśnia sercowego. Przebieg wstrząsu jest zwykle ciężki, a śmiertelność sięga 60% lub więcej. Przyczynami śmierci są ciężka niewydolność lewej komory, nagła asystolia serca i migotanie komór.
Wstrząs kardiogenny jest poważnym schorzeniem układu sercowo-naczyniowego, w którym śmiertelność sięga 50–90%.
Wstrząs kardiogenny to skrajny stopień upośledzenia krążenia, objawiający się gwałtownym zmniejszeniem kurczliwości serca i znacznym spadkiem ciśnienia krwi, prowadzący do zaburzeń układu nerwowego i nerek.
Mówiąc najprościej, jest to niezdolność serca do pompowania krwi i wpychania jej do naczyń. Naczynia nie są w stanie utrzymać krwi, ponieważ są w stanie rozszerzonym, w wyniku czego spada ciśnienie krwi i krew nie dociera do mózgu. Mózg doświadcza ostrego głód tlenu i „wyłącza się”, a osoba traci przytomność i w większości przypadków umiera.
Przyczyny wstrząsu kardiogennego (KS)
1. Rozległy (przezścienny) zawał mięśnia sercowego (kiedy ponad 40% mięśnia sercowego jest uszkodzone, a serce nie jest w stanie odpowiednio kurczyć się i pompować krwi).
2. Ostre zapalenie mięśnia sercowego(zapalenie mięśnia sercowego).
3. Przerwa przegrody międzykomorowej serce (IVS). IVS to przegroda oddzielająca prawą komorę serca od lewej.
4. Arytmie serca (zaburzenia rytmu serca).
5. Ostra niewydolność (rozszerzenie) zastawek serca.
6. Ostre zwężenie (zwężenie) zastawek serca.
7. Masywna PE (zatorowość płucna) – całkowite zamknięcie światła pnia tętnicy płucnej, w wyniku czego nie jest możliwe krążenie krwi.
Rodzaje wstrząsu kardiogennego (CS)
1. Zaburzenie funkcji pompowania serca.
Dzieje się tak na tle rozległego zawału mięśnia sercowego, gdy uszkodzone jest ponad 40% powierzchni mięśnia sercowego, co bezpośrednio kurczy serce i wypycha z niego krew do naczyń, aby zapewnić dopływ krwi do innych narządów Ciało.
Przy rozległym uszkodzeniu mięsień sercowy traci zdolność kurczenia się, spada ciśnienie krwi, a mózg nie otrzymuje pożywienia (krwi), w wyniku czego pacjent traci przytomność. Przy niskim ciśnieniu krew nie przepływa również do nerek, co powoduje upośledzenie produkcji i zatrzymanie moczu.
Ciało nagle przestaje pracować i następuje śmierć.
2. Poważne naruszenia tętno
Na tle uszkodzenia mięśnia sercowego zmniejsza się funkcja skurczowa serca i zaburzona jest spójność rytmu serca - pojawia się arytmia, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi, upośledzenia krążenia krwi między sercem a mózgiem, a następnie tego samego objawy rozwijają się jak w punkcie 1.
3. Tamponada komór
Kiedy przegroda międzykomorowa (ściana oddzielająca prawą komorę serca od lewej komory serca) pęka, krew w komorach miesza się, a serce „dławi się”. własną krew nie może się kurczyć i wypychać krwi z siebie do naczyń.
Następnie następują zmiany opisane w ust. 1 i 2.
4. Wstrząs kardiogenny spowodowany masywną zatorowością płucną (PE).
Jest to stan, w którym zakrzep krwi całkowicie blokuje światło pnia tętnicy płucnej, a krew nie może przepływać do lewej strony serca, przez co serce kurczy się i wypycha krew do naczyń.
W rezultacie ciśnienie krwi gwałtownie spada, wzrasta głód tlenu we wszystkich narządach, ich praca zostaje zakłócona i następuje śmierć.
Objawy kliniczne (objawy i oznaki) wstrząsu kardiogennego
Gwałtowny spadek ciśnienia krwi poniżej 90/60 mm Hg. Sztuka (zwykle 50/20 mm Hg).
Utrata przytomności.
Zimno kończyn.
Żyły w kończynach zapadają się. Tracą ton w wyniku gwałtownego spadku ciśnienia krwi.
Czynniki ryzyka wstrząsu kardiogennego (CS)
Pacjenci z rozległym i głębokim (przezściennym) zawałem mięśnia sercowego (obszar zawału większy niż 40% powierzchni mięśnia sercowego).
Powtarzający się zawał mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu serca.
Cukrzyca.
Starszy wiek.
Zatrucie substancjami kardiotoksycznymi skutkujące pogorszeniem funkcji skurczowej mięśnia sercowego.
Rozpoznanie wstrząsu kardiogennego (CS)
Głównym objawem wstrząsu kardiogennego jest gwałtowny spadek skurczowego „górnego” ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg. Sztuka (zwykle 50 mm Hg i poniżej), co prowadzi do następujących objawów klinicznych:
Utrata przytomności.
Zimno kończyn.
Tachykardia (zwiększona częstość akcji serca).
Skóra blada (niebieskawa, marmurkowa, nakrapiana) i wilgotna.
Zapadnięte żyły na kończynach.
Upośledzona diureza (wydalanie moczu), ze spadkiem ciśnienia krwi poniżej 50/0 - 30/0 mm Hg. nerki przestają pracować.
Jeśli jest pytanie dotyczące dyrygowania leczenie chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie przyczyn szoku, przeprowadza się:
EKG(elektrokardiogram), aby to określić zmiany ogniskowe w mięśniu sercowym (zawał mięśnia sercowego). Jego stopień, lokalizacja (w której części lewej komory wystąpił zawał), głębokość i zasięg.
ECHOCG (USG) serce, metoda ta pozwala ocenić kurczliwość mięśnia sercowego, frakcję wyrzutową (ilość krwi wyrzucanej przez serce do aorty) i określić, która część serca była bardziej dotknięta zawałem.
Angiografia to rentgenowska metoda kontrastowa służąca do diagnostyki chorób naczyniowych. W tym przypadku wstrzykują się do tętnicy udowej środek kontrastowy, który przedostając się do krwi, plami naczynia i zarysowuje ubytek.
Angiografię wykonuje się bezpośrednio, gdy istnieje możliwość zastosowania technik chirurgicznych mających na celu wyeliminowanie przyczyny wstrząsu kardiogennego i zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego.
Leczenie wstrząsu kardiogennego (CS)
Leczenie wstrząsu kardiogennego odbywa się w warunkach Oddział intensywnej terapii. Głównym celem udzielania pomocy jest podniesienie ciśnienia krwi do wartości 90/60 mm Hg w celu poprawy funkcji skurczowej serca i zaopatrzenia w krew najważniejszych narządów do ich dalszego funkcjonowania.
Farmakoterapia wstrząsu kardiogennego (CS)
Pacjenta układa się poziomo z uniesionymi nogami, aby zapewnić możliwy dopływ krwi do mózgu.
Terapia tlenowa – inhalacja (wdychanie tlenu za pomocą maski). Odbywa się to w celu zmniejszenia głodu tlenu w mózgu.
W przypadku silnego bólu podaje się dożylnie narkotyczne leki przeciwbólowe (morfina, promedol).
Aby ustabilizować ciśnienie krwi, dożylnie podaje się roztwór Reopoliglucyny - lek ten poprawia krążenie krwi, zapobiega zwiększonej krzepliwości krwi i tworzeniu się skrzepów krwi; w tym samym celu dożylnie podaje się roztwory heparyny.
Roztwór glukozy z insuliną, potasem i magnezem podaje się dożylnie (kroplówka) w celu poprawy „odżywienia” mięśnia sercowego.
Roztwory Adrenaliny, Noradrenaliny, Dopaminy lub Dobutaminy podawane są dożylnie, ponieważ mogą zwiększyć siłę skurczów serca, podnieść ciśnienie krwi, rozszerzyć tętnice nerkowe i poprawić krążenie krwi w nerkach.
Leczenie wstrząsu kardiogennego odbywa się pod stałym monitorowaniem (kontrolą) ważnych narządów. W tym celu stosuje się monitor pracy serca, monitoruje się ciśnienie krwi i tętno oraz Cewnik moczowy(w celu kontrolowania ilości wydalanego moczu).
Chirurgiczne leczenie wstrząsu kardiogennego (CS)
Leczenie chirurgiczne przeprowadza się w obecności specjalnego sprzętu i jeśli jest nieskuteczne terapia lekowa wstrząs kardiogenny.
1. Przezskórna angioplastyka wieńcowa
Jest to zabieg przywracający drożność tętnic wieńcowych (sercowych) w ciągu pierwszych 8 godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Z jego pomocą zostaje zachowany mięsień sercowy, przywracana jest jego kurczliwość i przerywane są wszelkie objawy wstrząsu kardiogennego.
Ale! Ta procedura jest skuteczna tylko w ciągu pierwszych 8 godzin od wystąpienia zawału serca.
2. Kontrapulsacja balonowa wewnątrzaortalna
Jest to mechaniczne wstrzyknięcie krwi do aorty za pomocą specjalnie nadmuchanego balonu w czasie rozkurczu (rozluźnienie serca). Procedura ta zwiększa przepływ krwi w naczyniach wieńcowych (sercu).
Wszystkie informacje zawarte na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym i nie mogą być traktowane jako wskazówki dotyczące samoleczenia.
Leczenie chorób układu sercowo-naczyniowego wymaga konsultacji z kardiologiem, dokładnego badania, przepisania odpowiedniego leczenia i późniejszego monitorowania terapii.
Wstrząs kardiogenny
Wstrząs kardiogenny- ostra niewydolność lewej komory skrajny nasilenie, które rozwija się podczas zawału mięśnia sercowego. Zmniejszenie udaru i minimalnej objętości krwi podczas wstrząsu jest tak wyraźne, że nie jest kompensowane wzrostem oporu naczyniowego, w wyniku czego gwałtownie spada ciśnienie krwi i ogólnoustrojowy przepływ krwi, a dopływ krwi do wszystkich ważnych narządów zostaje zakłócony.
Wstrząs kardiogenny rozwija się najczęściej w pierwszych godzinach po wystąpieniu objawów klinicznych zawału mięśnia sercowego, znacznie rzadziej w okresie późniejszym.
Wyróżnia się trzy formy wstrząsu kardiogennego: odruchowy, prawdziwy kardiogenny i arytmiczny.
Szok odruchowy (zawalić się) jest najłagodniejszą postacią i z reguły jest spowodowana nie ciężkim uszkodzeniem mięśnia sercowego, ale spadkiem ciśnienia krwi w odpowiedzi na silny ból występujący podczas zawału serca. Dzięki szybkiemu złagodzeniu bólu przebieg bólu jest łagodny, ciśnienie krwi szybko wzrasta, jednak przy braku odpowiedniego leczenia możliwe jest przejście od wstrząsu odruchowego do prawdziwego wstrząsu kardiogennego.
Prawdziwy wstrząs kardiogenny zwykle występuje z rozległym zawał mięśnia sercowego. Jest to spowodowane gwałtownym zmniejszeniem funkcji pompowania lewej komory. Jeśli masa martwiczego mięśnia sercowego wynosi 40–50% lub więcej, rozwija się reaktywny wstrząs kardiogenny, w którym wprowadzenie amin sympatykomimetycznych nie przynosi efektu. Śmiertelność w tej grupie chorych sięga 100%.
Wstrząs kardiogenny prowadzi do głębokich zaburzeń w ukrwieniu wszystkich narządów i tkanek, powodując zaburzenia mikrokrążenia i powstawanie mikrozakrzepów (zespół DIC). W rezultacie funkcje mózgu są zakłócone, a ostre choroby nerek i nerek niewydolność wątroby, ostry owrzodzenia troficzne. Zaburzenia krążenia pogarszają słabe natlenienie krwi w płucach z powodu gwałtownego zmniejszenia przepływu krwi w płucach i przetaczania krwi w krążeniu płucnym, a także rozwija się kwasica metaboliczna.
Cechą charakterystyczną wstrząsu kardiogennego jest powstanie tzw. błędnego koła. Wiadomo, że gdy ciśnienie skurczowe w aorcie jest niższe niż 80 mm Hg. perfuzja wieńcowa staje się nieskuteczna. Spadek ciśnienia krwi gwałtownie pogarsza przepływ wieńcowy, prowadzi do zwiększenia obszaru martwicy mięśnia sercowego, dalszego pogorszenia funkcji pompowania lewej komory i nasilonego wstrząsu.
Wstrząs arytmiczny (zapaść) rozwija się w wyniku napadowego częstoskurczu (zwykle komorowego) lub ostrej bradyarytmii na tle całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego. Zaburzenia hemodynamiczne w tej postaci wstrząsu są spowodowane zmianami częstotliwości skurczów komór. Po normalizacji rytmu serca funkcja pompowania lewej komory zwykle szybko zostaje przywrócona, a objawy wstrząsu ustępują.
Ogólnie przyjętymi kryteriami rozpoznania wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału mięśnia sercowego są: niska wydajność ciśnienie skurczowe (80 mm Hg) i ciśnienie tętna (20-25 mm Hg), skąpomocz (poniżej 20 ml). W dodatku bardzo ważny ma objawy obwodowe: bladość, zimny lepki pot, zimno kończyn. Powierzchowne żyły ustępują, tętno na tętnicach promieniowych jest nitkowate, łożyska paznokci są blade i obserwuje się sinicę błon śluzowych. Świadomość jest zwykle zdezorientowana, a pacjent nie jest w stanie odpowiednio ocenić ciężkości swojego stanu.
Leczenie wstrząsu kardiogennego. Wstrząs kardiogenny jest poważnym powikłaniem zawał mięśnia sercowego. śmiertelność sięga 80% lub więcej. Jego leczenie jest zadaniem złożonym i obejmuje zestaw działań mających na celu ochronę niedokrwionego mięśnia sercowego i przywrócenie jego funkcji, eliminację zaburzeń mikrokrążenia i kompensację upośledzonych funkcji narządów miąższowych. Skuteczność działań leczniczych w dużej mierze zależy od czasu ich rozpoczęcia. Wczesne leczenie wstrząsu kardiogennego jest kluczem do sukcesu. Głównym zadaniem, które należy jak najszybciej rozwiązać, jest ustabilizowanie ciśnienia krwi na poziomie zapewniającym odpowiednią perfuzję najważniejszych narządów (90-100 mmHg).
Kolejność leczenia wstrząsu kardiogennego:
Łagodzenie zespołu bólowego. Ponieważ zespół intensywnego bólu występujący podczas zawał mięśnia sercowego. jest jedną z przyczyn obniżenia ciśnienia krwi, należy podjąć wszelkie działania, aby szybko i całkowicie je złagodzić. Najskuteczniejsze zastosowanie neuroleptanalgezji.
Normalizacja rytmu serca. Stabilizacja hemodynamiki jest niemożliwa bez wyeliminowania zaburzeń rytmu serca, ponieważ ostry atak tachykardii lub bradykardii w warunkach niedokrwienia mięśnia sercowego prowadzi do gwałtownego zmniejszenia udaru i pojemności minutowej serca. Najbardziej skuteczny i w bezpieczny sposób jest zatrzymanie tachykardii przy niskim ciśnieniu krwi terapia elektropulsacyjna. Jeśli sytuacja na to pozwala farmakoterapia, wybór lek antyarytmiczny zależy od rodzaju arytmii. W przypadku bradykardii, która z reguły jest spowodowana ostrym blokiem przedsionkowo-komorowym, prawie jedynym Skuteczne środki jest stymulacja wsierdzia. Zastrzyki z siarczanu atropiny najczęściej nie zapewniają znaczącego i trwałego efektu.
Wzmocnienie inotronowej funkcji mięśnia sercowego. Jeśli po wyeliminowaniu zespołu bólowego i normalizacji częstotliwości skurczów komór ciśnienie krwi nie ustabilizuje się, oznacza to rozwój prawdziwego wstrząsu kardiogennego. W tej sytuacji konieczne jest zwiększenie aktywności skurczowej lewej komory, stymulując pozostały żywotny mięsień sercowy. W tym celu wykorzystuje się aminy sympatykomimetyczne: dopaminę (Dopamine) i dobutaminę (Dobutrex), które selektywnie działają na receptory beta-1 adrenergiczne serca. Dopaminę podaje się dożylnie. W tym celu 200 mg (1 ampułka) leku rozcieńcza się w 250-500 ml 5% roztworu glukozy. Dawkę w każdym konkretnym przypadku dobiera się empirycznie w zależności od dynamiki ciśnienia krwi. Zwykle rozpoczyna się od 2-5 mcg/kg na 1 minutę (5-10 kropli na 1 minutę), stopniowo zwiększając szybkość podawania, aż skurczowe ciśnienie krwi ustabilizuje się na poziomie 100-110 mm Hg. Dobutrex dostępny jest w butelkach o pojemności 25 ml zawierających 250 mg chlorowodorku dobutaminy w postaci liofilizowanej. Przed użyciem sucha materia rozpuścić w butelce dodając 10 ml rozpuszczalnika, a następnie rozcieńczyć w 250-500 ml 5% roztworu glukozy. Wlew dożylny rozpoczyna się od dawki 5 mcg/kg mc. na 1 minutę, zwiększając ją aż do pojawienia się efekt kliniczny. Optymalna szybkość podawania dobierana jest indywidualnie. Rzadko przekracza 40 mcg/kg na minutę, działanie leku rozpoczyna się 1-2 minuty po podaniu i ustaje bardzo szybko po jego zakończeniu ze względu na krótki (2 min) okres półtrwania.
Wstrząs kardiogenny: występowanie i objawy, rozpoznanie, leczenie, rokowanie
Być może najczęstszym i najpoważniejszym powikłaniem zawału mięśnia sercowego (MI) jest wstrząs kardiogenny, który obejmuje kilka typów. Pojawiające się nagle stan poważny : poważna choroba kończy się w 90% przypadków fatalny. Pacjent ma szansę na dłuższe życie tylko wtedy, gdy w momencie rozwoju choroby będzie pod opieką lekarza. Albo jeszcze lepiej, cały zespół reanimacyjny, który ma w swoim arsenale wszystkie niezbędne leki, sprzęt i urządzenia, aby przywrócić osobę z „innego świata”. Jednakże nawet przy zastosowaniu tych wszystkich środków szanse na zbawienie są bardzo małe. Ale nadzieja umiera ostatnia, dlatego lekarze do ostatniego słowa walczą o życie pacjenta, a w pozostałych przypadkach osiągają upragniony sukces.
Wstrząs kardiogenny i jego przyczyny
Ujawnił się wstrząs kardiogenny ostre niedociśnienie tętnicze. czasami osiągający skrajny stopień, jest złożonym, często niekontrolowanym schorzeniem, które rozwija się w wyniku „zespołu niskiego rzutu serca” (jak charakteryzuje się ostra porażka funkcja skurczowa mięśnia sercowego).
Najbardziej nieprzewidywalnym okresem, jeśli chodzi o wystąpienie powikłań ostrego, rozległego zawału mięśnia sercowego, są pierwsze godziny choroby, ponieważ to właśnie wtedy zawał mięśnia sercowego może w każdej chwili przekształcić się we wstrząs kardiogenny, który zwykle towarzyszy następującym objawom klinicznym: objawy:
- Zaburzenia mikrokrążenia i hemodynamiki centralnej;
- Brak równowagi kwasowo-zasadowej;
- Zmiana stanu wodno-elektrolitowego organizmu;
- Zmiany w mechanizmach regulacyjnych neurohumoralnych i neuroodruchowych;
- Komórkowe zaburzenia metaboliczne.
Oprócz wystąpienia wstrząsu kardiogennego podczas zawału mięśnia sercowego istnieją inne przyczyny rozwoju tego strasznego stanu, do których należą:
Rycina: przyczyny wstrząsu kardiogennego w ujęciu procentowym
Formy wstrząsu kardiogennego
Klasyfikacja wstrząsu kardiogennego opiera się na określeniu stopnia ciężkości (I, II, III – w zależności od kliniki, częstości akcji serca, poziomu ciśnienia krwi, diurezy, czasu trwania wstrząsu) oraz typów zespołu hipotensyjnego, które można przedstawić jako następująco:
- Szok odruchowy(zespół niedociśnienia i bradykardii), który rozwija się na tle silnego ból, niektórzy eksperci tak naprawdę nie uważają tego za szok, ponieważ tak jest łatwo zadokowany skuteczne metody, a podstawą spadku ciśnienia krwi jest odruch wpływ dotkniętego obszaru mięśnia sercowego;
- Wstrząs arytmiczny. w którym niedociśnienie tętnicze jest spowodowane małym rzutem serca i jest powiązane z brady- lub tachyarytmią. Wstrząs arytmiczny występuje w dwóch postaciach: dominującej tachysystolicznej i szczególnie niekorzystnej - bradysystolicznej, która występuje na tle bloku przedsionkowo-komorowego (AV) w wczesny okres ICH;
- PRAWDA wstrząs kardiogenny. dając śmiertelność około 100%, ponieważ prowadzą do tego mechanizmy jej rozwoju nieodwracalne zmiany, nie do pogodzenia z życiem;
- Aktywny zaszokować w patogenezie jest analogiczny do prawdziwego wstrząsu kardiogennego, różni się jednak nieco większym nasileniem czynników patogenetycznych, a w konsekwencji szczególna surowość kursu ;
- Wstrząs spowodowany pęknięciem mięśnia sercowego. któremu towarzyszy odruchowy spadek ciśnienia krwi, tamponada serca (krew napływa do jamy osierdzia i utrudnia skurcze serca), przeciążenie lewych komór serca i zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego.
patologie - przyczyny rozwoju wstrząsu kardiogennego i ich lokalizacja
W ten sposób możemy wyróżnić ogólnie przyjęte kryteria kliniczne wstrząsu podczas zawału mięśnia sercowego i przedstawić je w następującej formie:
- Poniżej obniżenie skurczowego ciśnienia krwi dopuszczalny poziom 80 mmHg Sztuka. (dla osób cierpiących na nadciśnienie tętnicze – poniżej 90 mm Hg);
- Diureza poniżej 20 ml/h (oliguria);
- Bladość skóry;
- Utrata przytomności.
Jednakże ciężkość stanu pacjenta, u którego rozwinął się wstrząs kardiogenny, można ocenić bardziej na podstawie czasu trwania wstrząsu i reakcji pacjenta na podanie amin presyjnych, niż na podstawie poziomu niedociśnienia tętniczego. Jeśli czas trwania stanu szoku przekracza 5-6 godzin, nie ustaje leki, a sam wstrząs łączy się z arytmią i obrzękiem płuc, taki wstrząs nazywa się reaktywny .
Patogenetyczne mechanizmy wstrząsu kardiogennego
Wiodącą rolę w patogenezie wstrząsu kardiogennego odgrywa zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i wpływów odruchowych z dotkniętego obszaru. Sekwencję zmian w lewej części można przedstawić w następujący sposób:
- Zmniejszony rzut skurczowy obejmuje kaskadę mechanizmów adaptacyjnych i kompensacyjnych;
- Zwiększona produkcja katecholamin prowadzi do uogólnionego zwężenia naczyń, zwłaszcza tętniczych;
- Z kolei uogólniony skurcz tętniczek powoduje wzrost całkowitego oporu obwodowego i sprzyja centralizacji przepływu krwi;
- Centralizacja przepływu krwi stwarza warunki do zwiększenia objętości krwi krążącej w krążeniu płucnym oraz powoduje dodatkowe obciążenie lewej komory, powodując jej uszkodzenie;
- Zwiększone ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze prowadzi do rozwoju niewydolność lewej komory serca .
Naruszeniu podlega również pula mikrokrążenia podczas wstrząsu kardiogennego znaczące zmiany spowodowane przeciekiem tętniczo-żylnym: 
- Złoże kapilarne ulega wyczerpaniu;
- Rozwija się kwasica metaboliczna;
- Występują wyraźne zmiany dystroficzne, nekrobiotyczne i martwicze w tkankach i narządach (martwica wątroby i nerek);
- Zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych, przez co następuje masowe uwalnianie osocza z krwioobiegu (krwotok plazmatyczny), którego objętość w krążącej krwi w sposób naturalny maleje;
- Krwotoki plazmatyczne prowadzą do wzrostu hematokrytu (stosunku osocza do krwi czerwonej) i zmniejszenia przepływu krwi do jam serca;
- Zmniejsza się napełnienie krwią tętnic wieńcowych.
Zdarzenia zachodzące w strefie mikrokrążenia nieuchronnie prowadzą do powstawania nowych obszarów niedokrwienia wraz z rozwojem w nich procesów dystroficznych i martwiczych.
Wstrząs kardiogenny z reguły ma szybki przebieg i szybko wpływa na cały organizm. Z powodu zaburzeń homeostazy erytrocytów i płytek krwi, mikrokoagulacja krwi rozpoczyna się w innych narządach:
- W nerkach z rozwojem bezmoczu i ostra niewydolność nerek- w końcu;
- W płucach z formacją zespół zaburzenia oddechowe (obrzęk płuc);
- W mózgu z jego obrzękiem i rozwojem śpiączka mózgowa .
W wyniku tych okoliczności fibryna zaczyna być zużywana, co prowadzi do powstawania tworzących się mikroskrzeplin Zespół DIC(rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe) i prowadzące do krwawienia (zwykle z przewodu pokarmowego).
Zatem połączenie mechanizmów patogenetycznych prowadzi do stanu wstrząsu kardiogennego, który ma nieodwracalne skutki.
Leczenie wstrząsu kardiogennego powinno być nie tylko patogenetyczne, ale także objawowe:
- W przypadku obrzęku płuc przepisuje się nitroglicerynę, leki moczopędne, odpowiedni środek przeciwbólowy i alkohol, aby zapobiec tworzeniu się pienistego płynu w płucach;
- Silny ból łagodzi promedol, morfina, fentanyl i droperydol.
Pilna hospitalizacja pod stałe monitorowanie na oddział intensywnej terapii z pominięciem izby przyjęć! Oczywiście, gdyby udało się ustabilizować stan pacjenta ( ciśnienie skurczowe 90-100 mm Hg. Sztuka.).
Rokowanie i szanse życiowe
Na tle nawet krótkotrwałego wstrząsu kardiogennego mogą szybko rozwinąć się inne powikłania w postaci zaburzeń rytmu (tachy- i bradyarytmii), zakrzepicy dużych naczynia tętnicze, zawały płuc, śledziony, martwica skóry, krwotoki.
W zależności od tego, jak spada ciśnienie krwi, jak wyraźne są objawy zaburzeń obwodowych, jaką reakcję musi organizm pacjenta środki terapeutyczne zwyczajowo rozróżnia się wstrząs kardiogenny umiarkowane nasilenie i ciężki, co oznacza się w klasyfikacji jako reaktywny. Łagodny stopień W przypadku tak poważnej choroby na ogół nie jest ona zapewniona.
Jednakże nawet w przypadku szoku stopień średni ciężkości, nie ma co się szczególnie oszukiwać. Pewna pozytywna reakcja organizmu na efekty terapeutyczne i zachęcający wzrost ciśnienia krwi do 80-90 mm Hg. Sztuka. może szybko ustąpić miejsca odwrotnemu obrazowi: na tle narastających objawów obwodowych ciśnienie krwi zaczyna ponownie spadać.
Pacjenci z ciężkim wstrząsem kardiogennym nie mają praktycznie żadnych szans na przeżycie. ponieważ absolutnie nie reagują na środki terapeutyczne, dlatego zdecydowana większość (około 70%) umiera w pierwszym dniu choroby (zwykle w ciągu 4-6 godzin od wystąpienia wstrząsu). Niektórzy pacjenci mogą przeżyć 2-3 dni, a następnie następuje śmierć. Tylko 10 na 100 pacjentów udaje się przezwyciężyć tę chorobę i przeżyć. Ale żeby naprawdę to wygrać straszna choroba przeznaczona tylko dla nielicznych, gdyż część powracających z „innego świata” wkrótce umiera na niewydolność serca.
Wykres: przeżycie po wstrząsie kardiogennym w Europie
Poniżej znajdują się statystyki zebrane przez szwajcarskich lekarzy dotyczące pacjentów, którzy przeszli ostry zawał mięśnia sercowego zespół wieńcowy(ACS) i wstrząs kardiogenny. Jak widać na wykresie, europejskim lekarzom udało się zmniejszyć śmiertelność pacjentów
do 50%. Jak wspomniano powyżej, w Rosji i krajach WNP liczby te są jeszcze bardziej pesymistyczne.