Czy cukrzyca może powodować nerwobóle? Leczenie polineuropatii cukrzycowej

Doktorat I.A. Strokov, Klinika Endokrynologii i Diabetologii, RMAPO,
JAKIŚ. Barinov, MMA nazwany na cześć I.M. Sieczenow,
M.B. Nowosadowa, I.N. Mamedova, OA Markina
Katedra Endokrynologii i Diabetologii RMAPO

Jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy (DM) jest polineuropatia cukrzycowa (DPN), prowadząca do obniżenia jakości życia, niepełnosprawności i śmierci chorych. W przypadku cukrzycy trwającej ponad 25 lat, DPN rozwija się u około 50% pacjentów.

Mechanizm rozwoju polineuropatii w cukrzycy

Pomimo ogromnego postępu w zrozumieniu patogenezy uszkodzeń nerwów obwodowych w cukrzycy, jaki nastąpił w ostatnich latach, nie opracowano jeszcze metody leczenia, która stałaby się „złotym standardem” skuteczności terapii DPN.

Leczenie DPN może mieć na celu wyeliminowanie jego objawów i spowolnienie postępu uszkodzenia nerwów (jeśli stosowana jest terapia patogenetyczna) lub jedynie zwalczanie objawów DPN, na przykład bólu, jeśli stosuje się terapię objawową.

Nowoczesna terapia DPN

Odszkodowanie za cukrzycę

Hiperglikemia uruchamia kaskadę metaboliczną i zaburzenia naczyniowe, powodując rozwój DPN. W związku z tym pierwszym priorytetem powinno być obniżenie poziomu cukru do wartości zbliżonych do normy. Długoterminowe badania wykazały, że intensywne leczenie cukrzycy z utrzymaniem poziomu cukru w ​​pobliżu normoglikemii znacząco zmniejsza prawdopodobieństwo rozwoju DPN. Częstość występowania DPN była większa w grupie z tradycyjne zarządzanie DM w porównaniu z grupą na intensywnej terapii. W tym samym czasie iz intensywna opieka U niektórych pacjentów chorych na cukrzycę rozwinęła się DPN. Najprawdopodobniej wskazuje to, że nawet niewielkie i krótkotrwałe wahania poziomu cukru we krwi mogą prowadzić do rozwoju DPN i podkreśla potrzebę dodatkowego leczenia DPN, w tym ewentualnie terapii profilaktycznej.

Przeciwutleniacze

W przypadku hiperglikemii wiele procesów - autoutlenianie glukozy, zwiększone tworzenie produkty końcowe prowadzi do nadmiernej glikacji białek (AGE), aktywacji peroksydacji lipidów, syntazy NO przeedukacja wolne rodniki– cząsteczki z reguły zawierające atom tlenu z niesparowanymi elektronami i posiadające zwiększoną reaktywność. Wolne rodniki zakłócają działanie struktur komórkowych, przede wszystkim śródbłonka, powodując niedotlenienie śródnerwowe i prowadząc do rozwoju DPN. W cukrzycy aktywność własnego układu antyoksydacyjnego („pułapek” wolnych rodników – enzymów, dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, glutationu i innych) jest obniżona, co może wynikać z czynników genetycznych. Prowadzi to do powstania zjawiska stresu oksydacyjnego – zaburzenia równowagi układów anty- i prooksydacyjnych na korzyść tych ostatnich. W warunkach stresu oksydacyjnego następuje zahamowanie syntezy tlenku azotu (NO), głównego regulatora relaksacji ściana naczyń i aktywowany jest czynnik jądrowy (NF-kB), inicjując uwalnianie substancji zaburzających przepływ krwi, takich jak endotelina-1. Obecnie rolę stresu oksydacyjnego w rozwoju DPN uważa się za jedną z wiodących. Logiczne jest zatem stosowanie leków o działaniu przeciwutleniającym.

Pierwsze miejsce wśród przeciwutleniaczy i ogólnie leków stosowanych obecnie w patogenetycznym leczeniu DPN zajmuje kwas a-liponowy (tioktowy) (TA), naturalny antyoksydant lipofilowy. W wielu badaniach udowodniono, że TC zmniejsza stres oksydacyjny u chorych na cukrzycę. Eksperymenty wykazały, że istotną zaletą TC jest jego wpływ nie tylko na redukcję przejawów stresu oksydacyjnego, tj. na składnik naczyniowy, ale także na wzrost zawartości czynników neurotroficznych w nerwie, na przykład czynnika wzrostu nerwów. Materiał kliniczny wykazał, że podawanie TC normalizuje obniżoną w cukrzycy zawartość NO i zwiększa syntezę peptydów ochronnych z grupy szoku cieplnego.

Pierwsze zastosowanie TC w klinice w leczeniu DPN miało miejsce w 1959 r. Wyniki badania ALADIN opublikowane w 1995 r. wykazały, że po dożylnym podaniu TC następuje zależne od dawki zmniejszenie objawów klinicznych DPN (ból, drętwienie, pieczenie, parestezje), efekt placebo i dawka 100 mg nie różnią się od siebie, a dawki 600 i 1200 mg znacząco zmniejszają objawy DPN. Do chwili obecnej przeprowadzono kilka kolejnych badań z zastosowaniem podawania dożylnego (600 mg) lub podanie doustne(od 600 do 1800 mg) TK. Podczas leczenia TC nastąpiło zmniejszenie głównych objawów klinicznych DPN, poprawa stan funkcjonalny nerwy somatyczne i autonomiczne, a także zmniejszenie peroksydacji lipidów w błonach krwi i erytrocytów. Wyniki badania ORPIL wykazały, że skuteczność kliniczna doustnego TC w dawce 1800 mg jest podobna do skuteczności klinicznej podanie dożylne 600 mg, co pokrywa się z danymi mówiącymi, że poziom TC w osoczu jest taki sam dla tych dwóch form podawania. Badania NATAN i Sydney są obecnie prowadzone w USA i Rosji, a ich wyniki pozwolą na ostateczną ocenę skuteczności leczenia TC. Należy zauważyć, że współczesne badania skuteczności dożylnego podawania TC (randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badania), których wyniki podano powyżej, przeprowadzono przy użyciu leku „Tioctacid”.

Za optymalne uważa się przepisanie leku Thioctacid w kroplówkach dożylnych (600 mg na 200 ml roztworu soli fizjologicznej) na początku leczenia przez 3 tygodnie (15 kropli), a następnie przyjmowanie 600 mg leku w postaci tabletek (raz dziennie 30- 40 minut przed posiłkiem) w ciągu 1-2 miesięcy.

Wiadomo, że TC ma jeszcze jedną ważną właściwość – poprawia wykorzystanie glukozy, zmniejszając insulinooporność. Pod tym względem interesujący jest lek hipoglikemiczny na bazie Thioctacidu, który obecnie przechodzi badania kliniczne. Można się spodziewać, że lek ten, oprócz działania hipoglikemizującego, będzie miał działanie ochronne przeciwko DPN, co umożliwi jego zastosowanie zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu DPN. Niektóre nowoczesne leki hipoglikemizujące, na przykład troglitazon, również mają działanie naprawcze na mechanizmy rozwoju DPN, ale ich skuteczność kliniczna w tym zakresie nie została jeszcze udowodniona.

Wśród innych przeciwutleniaczy na uwagę zasługuje ekstrakt z liści miłorzębu japońskiego. W naszym badaniu przeprowadzonym w 2000 roku, w leczeniu 58 chorych na cukrzycę przez 3 miesiące dzienna dawka Dawka 120 mg spowodowała istotne zmniejszenie nasilenia DPN i poprawę parametrów EMG. Przeciwutleniacz ten jest lekiem z wyboru w leczeniu chorych na cukrzycę w podeszłym wieku (po 70. roku życia).

Terapia witaminowa

W cukrzycy dochodzi do zmniejszenia we krwi i tkankach zawartości kwasu askorbinowego i tokoferolu, które wchodzą w skład systemu obrony antyoksydacyjnej organizmu. W eksperymencie zastosowanie tych witamin zmniejszyło objawy DPN, jednak dotychczas nie uzyskano przekonujących danych na temat ich skuteczności klinicznej.

Terapia witaminami z grupy B, ściśle rzecz biorąc, nie może być zaliczona do terapii patogenetycznej DPN, gdyż ani w badaniach doświadczalnych, ani w tkankach nie wykazano zmniejszenia zawartości witamin z tej grupy we krwi ani w tkankach cukrzycy we krwi lub tkankach. pacjentów chorych na cukrzycę. Uznaliśmy za konieczne uwzględnienie ich w tej sekcji zgodnie z art następujące powody: po pierwsze, są w stanie wpływać na mechanizmy rozwoju DPN, np. wzmacniając ochronę neurotroficzną nerwu i zdolność nerwu do regeneracji, a po drugie, ich skuteczność kliniczna została udowodniona w leczeniu bólu w DPN i są one szeroko stosowane w tym celu w niektórych krajach, w tym w Rosji, Niemczech i Japonii.

Skuteczność kliniczna rozpuszczalnych w wodzie form witamin z grupy B jest stosunkowo niska ze względu na niską biodostępność. Przełomem jakościowym w zastosowaniu terapii witaminowej w leczeniu DPN było stworzenie rozpuszczalnych w tłuszczach form witaminy B1 – alitiaminy, z których benfotiamina charakteryzuje się najwyższą biodostępnością. W porównaniu do rozpuszczalnych w wodzie form witaminy B1, benfotiamina wchłania się znacznie szybciej i dłużej utrzymuje wysokie stężenie we krwi i komórkach. Przeprowadzono kilka randomizowanych, podwójnie zaślepionych, kontrolowanych placebo badań skuteczności benfotiaminy lub jej kombinacji z witaminami B6 i B12, które wykazały znaczną redukcję bólu i parestezji, obniżenie progu wrażliwości na wibracje oraz poprawę Wskaźniki EMG stanu funkcjonalnego nerwu. Ważną zaletą benfotiaminy jest możliwość jej stosowania u dzieci chorych na cukrzycę, gdyż lek przyjmowany jest doustnie i jest znacznie mniej toksyczny w porównaniu do postaci rozpuszczalnych w wodzie. Leczenie benfotiaminą w dawce 100 mg lub 150 mg prowadzi się przez 3-6 miesięcy przy dawce dziennej 200-300 mg.

Leczenie zespół bólowy

Leczenie bólu w przypadku DPN często obejmuje poważny problem. Głównym warunkiem skutecznego leczenia takich pacjentów jest ustanowienie ścisłej kontroli cukrzycy. Często obniżenie poziomu cukru we krwi do normalnego poziomu prowadzi do ustąpienia zespołu bólowego. Nawet w przypadkach, gdy pojawienie się bólu wiąże się z gwałtownym spadkiem glikemii na tle ustalenia lub wzmocnienia kontroli cukrzycy, nie ma potrzeby ograniczania terapii hipoglikemizującej. W przypadkach, gdy rozwój bolesnej neuropatii wiąże się z ostrą utratą masy ciała, ustalenie kontroli glikemii prowadzi nie tylko do zmniejszenia bólu, ale także do przywrócenia masy ciała.

Częste występowanie depresji u pacjentów cierpiących na przewlekłą bolesną neuropatię cukrzycową doprowadziło do stosowania trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (TCA) w monoterapii lub w skojarzeniu ze środkami uspokajającymi. Badania kliniczne udowodniły skuteczność TCA w leczeniu bolesnych postaci DPN. Wykazano, że TCA mają zależny od dawki wpływ na palący i kłujący ból zarówno u pacjentów z depresją, jak i bez niej, chociaż skuteczność leczenia u pacjentów z depresją towarzyszącą była większa. Największy efekt przeciwbólowy zaobserwowano przy stosowaniu amitryptyliny w dawce 150 mg na noc. Możliwym mechanizmem działania TCA jest hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny w synapsach ośrodkowego układu antynocyceptywnego.

Skuteczne zastosowanie leków przeciwdrgawkowych (karbamazepiny) w leczeniu neuralgii nerwu trójdzielnego stało się podstawą ich zastosowania w bolesnych postaciach DPN. Mechanizm działania tej grupy leków, a także leków antyarytmicznych (lidokainy i meksyletyny) polega na stabilizacji błon neuronalnych poprzez blokowanie kanałów sodowych. W przypadku leczenia lekami antyarytmicznym skutki uboczne były znacznie mniej wyraźne niż w przypadku leków przeciwdrgawkowych. Lidokaina podawana w powolnej infuzji dożylnej (30 minut) w dawce 5 mg/kg skutecznie zmniejsza ból w DPN. Działanie antynocyceptywne doustnej postaci meksyletyny w dawce 450-600 mg/dobę. zostało udowodnione w szeregu podwójnie ślepych badań kontrolowanych placebo. Według ogólnej skali oceny bólu poprawa była nieznaczna, ale analiza międzygrupowa wykazała znaczne zmniejszenie strzelania, palącego bólu, mrowienia i uczucia gorąca.

Miejscowe stosowanie kapsaicyny (alkaloidu ostrej papryki) w postaci maści i kremów na skórę okazało się skuteczne w leczeniu powierzchownego bólu piekącego i kłującego, nie powodując przy tym poważnych objawów. skutki uboczne. Jednakże niektórzy pacjenci byli zmuszeni wcześniej przerwać terapię, ponieważ nie mogli tolerować zwiększonego uczucia pieczenia, które zwykle pojawia się w pierwszym tygodniu leczenia, a następnie ustępuje.

Antagoniści pobudzających receptorów N-metylo-D-asparaginianu (NMDA) skutecznie eliminują objawy ból neuropatyczny w modelach eksperymentalnych, ale poważne działanie neuropsychotropowe leku takiego jak ketamina ogranicza jego zastosowanie praktyka kliniczna. Dekstrometorfan, będący również blokerem receptora NMDA, ma szerszy zakres terapeutyczny i mniej skutków ubocznych, co umożliwia jego zastosowanie kliniczne. Skuteczność tabletki dekstrometorfanu w średniej dawce 380 mg/dzień. w bolesnej postaci DPN, wykazano to w randomizowanym, podwójnie ślepym badaniu kontrolowanym placebo.

W leczeniu bólu w DPN stosowano różne terapie fizyczne, takie jak przezskórna elektryczna stymulacja nerwów i akupunktura, ale ich skuteczność nie została udowodniona. Zastosowanie elektrostymulacji rogów grzbietowych rdzenia kręgowego poprzez wszczepienie elektrod jest skuteczne w 80% przypadków, gdy zespół bólowy nie ustępuje standardową farmakoterapią. Należy zachować ostrożność przy wyborze zabiegów fizjoterapeutycznych, ponieważ Zaburzenia czucia i zaburzenia autonomiczne w DPN predysponują do powstawania oparzeń i owrzodzeń.

Wszystkie powyższe grupy leków łagodzą ból z różną skutecznością, nie eliminując przyczyny źródłowej - uszkodzenia nerwów spowodowanego hiperglikemią. Ogólną zasadą leczenia bólu w DPN powinno być zalecenie podstawowego leczenia patogenetycznego z dodatkiem dodatkowego leczenia objawowego.

Leczenie niektórych postaci zaburzeń autonomicznych

Niedociśnienie ortostatyczne(OH) występuje u 1-3% chorych na cukrzycę. W łagodnych postaciach OH zaleca się powolne wstawanie i unikanie aktywność fizyczna, odstawienie leków hipotensyjnych, spanie w łóżku z podniesioną głową, dieta wysoka zawartość sód (sól kuchenna), bandażowanie nóg bandażami elastycznymi. W ciężkich przypadkach OH, prowadzących do niepełnosprawności pacjenta, stosuje się specjalny kombinezon uciskowy (kombinezon pilotażowy zapobiegający obciążeniom grawitacyjnym) i farmakoterapię. Najskuteczniejsze jest podawanie mineralokortykoidu 9-a-fludrokortyzonu w dawce 0,1-1 mg/dobę. Efedrynę, klonidynę i johimbinę stosuje się jako terapię uzupełniającą, gdy 9-a-fludrokortyzon jest nieskuteczny lub w monoterapii, gdy nie można go przepisać. Kofeinę i inhibitory syntazy prostaglandyn (indometacyna, naproksen, ibuprofen) uważa się za leki dodatkowe, które nie są stosowane w monoterapii.

Pocenie się jedzenia. Ciężkie pocenie się w trakcie posiłków i bezpośrednio po nich jest zlokalizowana w obrębie głowy, twarzy, szyi i klatki piersiowej, imitując hipoglikemię i zakłócając komfort życia pacjenta. Zaproponowano lek – glikopirolan, który ma działanie przeciwmuskarynowe, do miejscowego leczenia skóry, co znacznie zmniejsza w tych przypadkach pocenie się.

Gastropareza. Przede wszystkim niezbędne są zalecenia dietetyczne, dokładne przeżuwanie oraz spożywanie pokarmów płynnych lub homogenizowanych. Leki zwiększające motorykę jelit mogą mieć wpływ: cyzapryd jest agonistą receptora serotoninowego; erytromycyna jest antybiotykiem z grupy makrolidów, będącym zarówno cholinomimetykiem, jak i agonistą receptora motyliny; metoklopramid jest antagonistą dopaminy, wykazującym działanie cholinergiczne poprzez aktywację receptorów serotoninowych 5HT3 i 5HT4; Domperydon jest obwodowym antagonistą receptora dopaminy, podobnym do metoklopramidu pod względem struktury i mechanizmu działania, ale powodujący mniej skutków ubocznych. W celu złagodzenia objawów towarzyszących gastroparezie, takich jak nudności i wymioty, stosuje się TCA (amitryptylina 10-25 mg dwa razy dziennie), agonistów receptorów opioidowych – fedotozynę, antagonistów serotoniny – ondasetron i granisetron. Leczenie chirurgiczne (antrektomia, wagotomia, wycięcie żołądka, zespolenie i plastyka odźwiernika) jest zwykle nieskuteczne, z wyjątkiem przeszczepu trzustki.

Biegunka cukrzycowa. Terapia lekowa obejmuje przede wszystkim leki hamujące motorykę jelit: loperamid, werapamil, oktreotyd. Rozwój biegunki może być spowodowany zmniejszeniem wchłaniania płynu z błony śluzowej jelit pod wpływem zmniejszenia działania a2-adrenergicznego. Terapeutyczne działanie klonidyny na biegunkę u chorych na cukrzycę opiera się na obecności właściwości α2-adrenomimetycznych. Klonidyna przywraca prawidłowe wchłanianie zwrotne płynu z błony śluzowej jelit i zmniejsza nadmierne działanie układu przywspółczulnego na jego perystaltykę. W tym samym celu stosuje się kodeinę i difenoksylan - opiaty, które zwiększają wchłanianie zwrotne płynów w jelitach. Hipokaliemia, która często występuje w nefropatii cukrzycowej, może prowadzić do zmniejszenia motoryki jelit. Terapia zastępcza potasem u takich pacjentów może skutecznie zmniejszyć nasilenie zaburzeń żołądkowo-jelitowych.

zaburzenia erekcji. W przypadku zaburzeń erekcji około 50% pacjentów ma odchylenia w stanie psychicznym. Dlatego psychoterapia zajmuje wiodące miejsce w leczeniu takich pacjentów. DO powodów organicznych Zaburzenia erekcji obejmują neuropatię autonomiczną i patologię naczyniową. W przypadku łagodnych zakłóceń, terapia lekowa może być skuteczne. Przede wszystkim należy przeanalizować terapię otrzymaną przez pacjenta i, jeśli to konieczne, wymienić. Wiadomo, że leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego i leki przeciwdepresyjne mogą powodować zaburzenia erekcji. Trazodon, będący alfa-blokerem, przywraca erekcję, jeśli jest przyjmowany w dawce od 50 do 150 mg/dobę. Zamiar leki hormonalne(testosteron) ma uzasadnienie u pacjentów z hipogonadyzmem w celu zwiększenia libido i poprawy erekcji. Johimbina, presynaptyczny α2-bloker, zmniejsza przepływ krwi z tkanki jamistej i może mieć centralny wpływ na zwiększenie libido. Do leków jednorazowych powodujących erekcję „w razie potrzeby” zalicza się inhibitor cyklicznej fosfodiesterazy guanozynomonofosforanowej (cGMP) typu 5 – sildenafil. Metody niefarmakologiczne obejmują urządzenia próżniowe, zastrzyki leki wazoaktywne(papaweryna) do ciał jamistych, docewkowe podanie prostaglandyny E1 (PGE-1) i protetyka. Zaburzony wytrysk może objawiać się słabym wytryskiem lub Wsteczny wytrysk(z powodu osłabienia zwieracza pęcherza). Stosowanie sympatykomimetyków pozwala przywrócić wytrysk. Efedrynę i imipraminę stosuje się zazwyczaj na 60 minut przed stosunkiem płciowym.

Cystopatia cukrzycowa charakteryzująca się zaburzeniami opróżniania pęcherza, wymaga zmiany zachowania pacjentów. Konieczne jest podejmowanie prób oddania moczu co 4 godziny, niezależnie od tego, czy występuje potrzeba oddania moczu, czy nie. Leki farmakologiczne stosowane w celu poprawy opróżniania pęcherza obejmują beta-blokery, a także agonistę cholinergicznego betanikol. W przypadku ciężkich schorzeń regularnie co 4-6 godzin wykonuje się aseptyczne cewnikowanie pęcherza moczowego, przy czym pacjent jest przeszkolony w tym zakresie.

Pomimo obecności szerokiego arsenału leków skutecznie stosowanych w leczeniu DPN, leczenie większości postaci zaburzeń autonomicznych nadal pozostaje objawowe. Tłumaczy się to niemal całkowitą nieodwracalnością uszkodzeń włókien autonomicznych na tle obecnie stosowanej terapii patogenetycznej, która podkreśla szczególne znaczenie wczesnego wykrywania i zapobiegawczego leczenia patogenetycznego zaburzeń autonomicznych w cukrzycy. Jeśli zaburzenia autonomiczne zostaną wykryte we wczesnych stadiach, konieczne jest przepisanie terapii patogenetycznej, łącząc go, jeśli to konieczne, z dodatkowymi leczenie objawowe w zależności od formy autonomicznych naruszeń.

Literatura:
1. Forsblom S M, Sane T, Groop P-H i wsp. Czynniki ryzyka śmiertelności w cukrzycy typu 2 (insulinoniezależnej) dowody na rolę neuropatii i ochronne działanie HLA-DR4 Diabetologia, 1998, v. 41, 1253 - 1262
2. Benbow S J, Wallymahmed M E, MacFarime I A Cukrzycowa neuropatia obwodowa a jakość życia QJMed, 1998, v 91, 733-737
3. Dyck P J, Kratz KM, Kames J L i wsp. Częstość występowania różnych typów neuropatii cukrzycowej, retinopatii i nefropatii na podstawie stopnia nasilenia w kohorcie populacyjnej The Rochester Diabetic Neuropathy Study Neurology, 1993, v. 43,817-830
4. Grupa Badawcza DCCT Wpływ intensywnej terapii cukrzycy na rozwój i progresję neuropatii Ann Intern Med, 1995, v. 122, N 8, 561-568
5. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensywna kontrola poziomu glukozy we krwi za pomocą pochodnych sulfonylomocznika lub insuliny w porównaniu z leczeniem konwencjonalnym i ryzykiem powikłań u pacjentów z cukrzycą typu 2 (UKPDS 33) Lancet 352 837-853, 1998
6. Low P A, Nickander K K, Tntschler H J The role of stress oksydacyjny i leczenia antyoksydacyjnego w eksperymentalnej neuropatii cukrzycowej Diabetes, 1997, v. 46, suppi 2.38-42
7. Ametov A S, Strokov I A Polineuropatia cukrzycowa teraźniejszość i przyszłość Russian Medical News, 2001, v4 nr 1, s. 35-40
8. Sies H Ed Stres oksydacyjny Utleniacze i przeciwutleniacze L Academic Press, 1991
9. Kihara M, Low P A Upośledzona reaktywność naczyń na tlenek azotu w eksperymentalnej neuropatii cukrzycowej Experimental Neurology, 1995, v. 132, 180-185
10. Bierhaus A, Chevion S, Chevion M i wsp. Aktywacja NF-kB wywołana zaawansowanym produktem końcowym glikacji jest tłumiona przez kwas α-liponowy w hodowanych komórkach śródbłonka. Cukrzyca. 1997, t. 46, 1481-1490
11. Nagamatsu M, Nickander KK, Schmelzer J D i wsp. Kwas liponowy poprawia przepływ krwi w nerwach, zmniejsza stres oksydacyjny i poprawia przewodzenie nerwów dystalnych w eksperymentalnej neuropatii cukrzycowej Diabetes Care, 1995, v 18,1160-1167
12. Strokov I A, Manukhina E B, Bakhtina L Yu i wsp. Stan endogennych systemów ochronnych u pacjentów z cukrzycą insulinozależną z polineuropatią, wpływ terapii antyoksydacyjnej Bull expert biol and Honey, 2000, nr 10, s. 437-442
13. Ziegler D. Reljianovic M, Mehnert H, Gnes F A Kwas a-liponowy w leczeniu polineuropatii cukrzycowej w Niemczech aktualne dowody z badań klinicznych Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1999, v 107,421-430
14. Strokov IA, Kozlova NA, Mozolevsky YuV i wsp. Skuteczność dożylnego podawania soli trometalowej kwasu tioktowego (a-liponowego) w neuropatii cukrzycowej.
15. Stracke H, Lmdermann A, Federlin K A kombinacja benfotiaminy i witaminy B w leczeniu polineuropatii cukrzycowej Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1996, v 104, 311-316
16. Max M V. Culnane M, Schafer SC i wsp. Amitnptyime łagodzi ból związany z neuropatią cukrzycową u pacjentów z prawidłowym lub obniżonym nastrojem Neurology, 1987, v 37, 589-596
17. Kastmp J. Peterson P, Dejgard A i wsp. Dożylny wlew lidokainy – nowe leczenie przewlekłego bolesnego bólu związanego z neuropatią cukrzycową, 1987, v. 28, 69-75
18. Jarvis B, Coukell AJ Mexiletine Przegląd jego zastosowania terapeutycznego w neuropatii cukrzycowej Drugs, 1998, v 56.691-707
19. Grupa badawcza kapsaicyny Leczenie bolesnej neuropatii cukrzycowej miejscowym stosowaniem kapsaicyny Wieloośrodkowe badanie z podwójnie ślepą próbą i kontrolowane nośnikiem Arch Intern Med, 1991, v 151,2225-2233
20. Nelson K A, Park K M, Robinovitz E i wsp. Doustny dekstrometorfan w dużych dawkach w porównaniu z placebo w bolesnej neuropatii cukrzycowej i neuralgii popółpaścowej Neurology, 1997, v. 48, 1212-1218
21. Tesfaye S, Watt J, Benbow S i wsp. Elektryczna stymulacja rdzenia kręgowego w leczeniu bolesnej obwodowej neuropatii cukrzycowej Lancet, 1996, v 348, 1669-1704
22. Pokaż JE, Abbott SA, Tindle K i wsp. Randomizowane, kontrolowane badanie miejscowego glikopirolanu, pierwszego specyficznego leczenia cukrzycowej potliwości smakowej Diabetologia, 1997, v 40,299-301
23. Santiago J V, Sonksen P H, Boulton A J M i wsp. Wycofanie inhibitora reduktazy aldozy tolrestatu u pacjentów z neuropatią cukrzycową, wpływ na czynność nerwów J Diab Comp, 1993, nr 7, 170-178
24. Greene D A, Arezzo J S. Brown M B Wpływ hamowania reduktazy aldozowej na przewodnictwo nerwowe i morfometrię w neuropatii cukrzycowej Zanarestat Study Group Neurology, 1999, v 53, 580-591
25. Vimk A I Leczenie polineuropatii cukrzycowej (DPN) rekombinowanym ludzkim czynnikiem wzrostu (rhNGF) Diabetes, 1999, v. 48, suppi 1, A54-A-55
26. Keen H, Payan J, Allawi J i wsp. Leczenie neuropatii cukrzycowej kwasem y-linolenowym Diabetes Care, 1993, v. 16, 8-15
27. Vimk A 1, Park T S Stansberry K V i wsp. Neuropatie cukrzycowe Diabetologia, 2000, v. 43, 957-973
28. Hounsom L, Tomlinson D Koniugat kwas tioktowy-kwas gamma-lmolenowy chroni wsparcie neurotroficzne w eksperymentalnej neuropatii cukrzycowej Aitioksydanty w leczeniu cukrzycy N Y Marcel Dekker, Inc, 2000, 155-167
29. Cameron N E, Cotter M A, Horrobm DH i wsp. Wpływ kwasu a-liponowego na funkcje nerwowo-naczyniowe u szczurów z cukrzycą, interakcja z niezbędnymi kwasami tłuszczowymi Diabetologia, 1998, v. 41, 390-399.

Do wyceny: Strokov I.A., Akhmedzhanova L.T. Leczenie bólu neuropatycznego w polineuropatii cukrzycowej // RMJ. 2008. Nr 28. S. 1892

W 2007 roku eksperci ds. bólu sformułowali nową definicję bólu neuropatycznego, według której jest on spowodowany pierwotnym urazem lub chorobą somatyczną system wykrywania. Ból neuropatyczny polega na patologicznej aktywacji szlaków bólowych, co może wiązać się z uszkodzeniem system nerwowy na poziomie nerwów obwodowych, splotów i korzeni grzbietowych (obwodowy ból neuropatyczny) lub rdzenia kręgowego i mózgu (ośrodkowy ból neuropatyczny). Badania przeprowadzone w różnych krajach wykazały, że ból neuropatyczny występuje u 6-8% populacji i jest powiązany z przewlekłymi zespołami bólowymi, płcią żeńską, starszym wiekiem pacjentów i niskim poziomem statusu społecznego, co można uznać za czynniki ryzyka . Ból neuropatyczny, wywołany szeroką gamą urazów i chorób, wiąże się z większym natężeniem bólu i częstymi wizytami lekarskimi. W obecności bólu neuropatycznego pogarsza się jakość życia pacjentów, ich adaptacja społeczna i niepełnosprawnością, a w wielu przypadkach ból neuropatyczny jest trudny do leczenia. Wskazuje to na duże znaczenie społeczne i medyczno-ekonomiczne problemu diagnostyki i leczenia bólu neuropatycznego.

U chorych na cukrzycę mogą rozwinąć się różne postaci bolesnej neuropatii cukrzycowej, różniące się lokalizacją bólu, nasileniem występowania i charakterem bólu, choć we wszystkich przypadkach ból ma charakter neuropatyczny (tab. 1). Klasycznym wariantem obwodowego bólu neuropatycznego jest zespół bólowy w dystalnej symetrycznej polineuropatii czuciowo-ruchowej cukrzycy. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w USA wykazały, że ból neuropatyczny występuje w przebiegu polineuropatii cukrzycowej częściej niż w przypadku wszystkich polineuropatii o innej etiologii razem wziętych. Według rosyjskiego badania EPIC, ból neuropatyczny w polineuropatii cukrzycowej ustępuje pod względem częstości występowania bólowi neuropatycznemu w polineuropatii cukrzycowej.
Polineuropatię cukrzycową (DPN) obserwuje się u około 50% chorych na cukrzycę, natomiast ból neuropatyczny obserwuje się u 11–24% chorych z polineuropatią, co zależy od czasu trwania cukrzycy i polineuropatii, a także od rodzaju cukrzycy. Już podczas pierwszego opisu pacjenta z DPN w 1798 r. angielski lekarz J. Rollo jako główne objawy określił ból i parestezje. Objawy kliniczne, częstotliwość, nasilenie i czas trwania zespołu bólowego w DPN są bardzo zróżnicowane, łączy je wspólna cecha - neuropatyczny charakter bólu. Wśród chorych na cukrzycę, chroniczny ból występuje w 25% przypadków, natomiast w populacji częstość występowania przewlekłych zespołów bólowych wynosi około 15%, a różnica w większym stopniu wynika z bólu neuropatycznego.
Na ból neuropatyczny w DPN składają się dwa główne elementy: ból spontaniczny (niezależny od bodźca) i ból wywołany (zależny od bodźca). Ból spontaniczny może mieć charakter stały (ból piekący) lub występować napadowo z bólem trwającym od kilku sekund do godzin (ból przeszywający). Spontaniczny ból jest powodowany przez aktywność ektopowa nocyceptywnych włókien C w wyniku pojawienia się na nich w warunkach patologicznych dużej liczby kanałów sodowych i zmiany pobudliwości receptorów bólowych, prowadzącej do ich aktywacji pod bodźcami niskoprogowymi, czego nie obserwuje się w normalnych warunkach. Możliwe jest także przeniesienie wzbudzenia z jednego włókna na drugie – zjawisko wzbudzenia efaptycznego. W ten sposób wzrasta aferentacja bólu, co dalej prowadzi do zmiany pobudliwości neuronów nocyceptywnych zwoju korzenia grzbietowego i róg tylny. Procesy zakłócania stanu funkcjonalnego neuronów rogu grzbietowego związane z mechanizmami hamowania pre- i postsynaptycznego otoczenia, deaferentacją, a także mechanizmy sensytyzacji ośrodkowej z uszkodzeniem nerwów obwodowych zostały szczegółowo opisane w recenzjach autorów zagranicznych i krajowych . Sygnały nocyceptywne z neuronów rogu grzbietowego docierają do wzgórza wzrokowego, a następnie do kory somatosensorycznej, gdzie realizowane jest uczucie bólu. Wykazano, że w przeciwieństwie do pacjentów z cukrzycą bez bólu, u pacjentów z bolesnym DPN następuje zmiana metabolizmu we wzgórzu. Neurony centralnych struktur czuciowych mogą również zmieniać swoją pobudliwość wraz z powstawaniem zjawiska uczulenia. Wszystkie centralne struktury odpowiedzialne za przewodzenie i percepcję bólu mają ścisłe powiązania ze zstępującymi szlakami hamującymi i aktywującymi. Główne wpływy hamujące (antynocyceptywne) są związane ze szlakami zstępującymi z okołoprzewodowej istoty szarej i obszarów rostro-brzusznych rdzeń przedłużony do rogu tylnego. Te zstępujące wpływy hamujące są realizowane poprzez układy neuroprzekaźników noradrenaliny i serotoniny.
W praktyce klinicznej rozpoznanie neuropatycznego charakteru bólu jest często trudne. Odczucie bólu jest zawsze subiektywne, nie można go dokładnie zmierzyć i nie ma absolutnych kryteriów pozwalających odróżnić ból neuropatyczny. Sędzia o mechanizmy patofizjologiczne Podstawowy zespół bólowy można jedynie wstępnie ustalić na podstawie charakterystyki bólu, danych z badania neurologicznego i wyników badania neurofizjologicznego. Co więcej, identyfikowanie objawy kliniczne a zmiany parametrów elektrofizjologicznych wskazujące na patologiczną zmianę stanu układu nocyceptywnego nie świadczą wiarygodnie o obecności bólu neuropatycznego. Ból neuropatyczny może wystąpić natychmiast po uszkodzeniu układu nocyceptywnego (na przykład w przypadku ostrej neuropatii małych włókien w cukrzycy) lub może rozwinąć się wiele lat lub nawet dziesięcioleci po uszkodzeniu (na przykład w przypadku DPN). Nieuropatyczny charakter bólu można rozpoznać w przypadku potwierdzenia dysfunkcji układu nocyceptywnego w obecności: 1) samoistnego objawy sensoryczne; 2) wyniki badania klinicznego stwierdzające objawy uszkodzenia układu nerwowego: pozytywne objawy neuropatyczne (ból bodźcowy) i negatywne objawy neuropatyczne (deficyt neurologiczny); 3) dane z badań neurofizjologicznych (EMG, ilościowe badania sensoryczne, somatosensoryczne potencjały wywołane). W tym przypadku o wyborze metod badawczych decydują wyniki badania neurologicznego. Objawy neurologiczne pozwalają określić obecność, stopień i lokalizację uszkodzeń układu nerwowego. Aby zdiagnozować zjawisko bólu neuropatycznego, lekarza interesuje przede wszystkim stan układu sensorycznego. Oczywiste jest, że w zależności od obwodowej lub centralnej lokalizacji procesu patologicznego, badanie ogólnego stanu neurologicznego, w tym motorycznego i układ autonomiczny. W tym przypadku do objawów negatywnych zaliczać się będzie np. osłabienie odruchów, siła mięśni, obecność zaników mięśni, suchość i przebarwienia skóry. Identyfikując uszkodzenia układu sensorycznego, w diagnostyce bólu neuropatycznego, skupiają się na stanie wrażliwości związanym z aktywacją cienkich, słabo mielinowanych włókien A- (bodźce zimne i tępe ukłucie) oraz cienkich, niezmielinizowanych włókien C (bodźce bolesne i termiczne). ). Należy pamiętać, że ból neuropatyczny zwykle pojawia się w obszarze zmniejszonej lub braku wrażliwości, czyli obszar bólu i zaburzeń wrażliwości w tych przypadkach pokrywa się. W ostatnich latach badania epidemiologiczne mające na celu badanie częstości występowania bólu opierają się na wykorzystaniu specjalnych kwestionariuszy, które pozwalają z dużą dokładnością określić charakter bólu.
Leczenie bólu neuropatycznego opiera się na nowoczesne pomysły o patofizjologicznych mechanizmach jego rozwoju. Są używane skutki farmakologiczne, mające na celu zmniejszenie aferentacji obwodowej, co sprzyja zmianom pobudliwości nocyceptywnych struktur rdzenia kręgowego i mózgu, leki zmniejszające pobudliwość neuronów nocyceptywnych oraz leki wzmacniające nadrdzeniowe zstępujące hamujące działanie antynocyceptywne. W ciężkich przypadkach stosuje się podawanie leków farmakologicznych blisko receptorów ośrodkowych (dooponowo). Możliwe jest zastosowanie elektrycznej stymulacji nerwów obwodowych, przede wszystkim włókien proprioceptywnych, w celu wzmocnienia hamującego działania na pobudliwość neuronów nocyceptywnych rdzenia kręgowego oraz akupunktury. Leczenie chirurgiczne w przypadkach opornych na farmakoterapię może polegać na zastosowaniu elektrod wszczepionych w głowę lub rdzeń kręgowy, uwolnienie nerwu ze zrostów lub jego dekompresji, zniszczenie chemiczne lub przecięcie nerwu. W tabeli 2 przedstawiono niedawno opublikowane rosyjskie zalecenia dotyczące diagnostyki i leczenia bólu neuropatycznego, przygotowane przez grupę czołowych ekspertów w dziedzinie leczenia bólu i opublikowane pod redakcją Akademika Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, profesora N.N. Jakno.
Jak wynika z tabeli 2, z punktu widzenia medycyny opartej na faktach, w leczeniu NB najbardziej uzasadnione jest stosowanie 4 klas leków: leków przeciwdrgawkowych, przeciwdepresyjnych, opioidowych leków przeciwbólowych i miejscowe środki znieczulające.
Stosowanie środków znieczulających miejscowo prowadzi do zmniejszenia bólu neuropatycznego, szczególnie w przypadkach, gdy jego rozwój wynika przede wszystkim z zmiany patologiczne nerwy obwodowe. Nie zaleca się jednak stosowania środków znieczulających miejscowo w postaci plastrów przy długotrwałym stosowaniu lub jeśli dotknięty obszar jest wystarczająco duży.
Leki przeciwdepresyjne są szeroko stosowane w leczeniu bólu neuropatycznego o różnej etiologii. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA), stosowane od lat pięćdziesiątych XX wieku, w szczególności amitryptylina, są wysoce skuteczne w leczeniu bólu neuropatycznego. W bolesnej polineuropatii cukrzycowej w ponad 80% przypadków ich podawanie zmniejsza ból lub prowadzi do jego ustąpienia. Głównym mechanizmem działania TCA jest blokowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny do zakończenia presynaptycznego poprzez ich działanie na kanały sodowe i wapniowe, co prowadzi do wzmożonej aktywności ośrodkowych struktur antynocyceptywnych.
Selektywne blokery wychwytu zwrotnego serotoniny (paroksetyna, fluoksetyna) nie działają na receptory postsynaptyczne i dlatego mają mniej skutków ubocznych, ale ich zdolność do zmniejszania bólu neuropatycznego jest znacznie gorsza niż TCA. Amitryptylina była badana w kilku kontrolowanych badaniach dotyczących bolesnej polineuropatii cukrzycowej. Standardowa dawka amitryptylina, z którą leczenie rozpoczyna się od 25 mg, typowy zakres terapeutyczny leku wynosi 75-150 mg. TLPD mają ograniczone zastosowanie w leczeniu bólu neuropatycznego, zwłaszcza u starszych pacjentów, ze względu na liczne, a czasem poważne skutki uboczne. Niedociśnienie ortostatyczne, zatrzymanie moczu, zaparcia, tachykardia i „zespół suchy” mogą wystąpić nie tylko u osób starszych. Obecność jaskry i gruczolaka prostata są przeciwwskazaniem do stosowania TCA. Poza tym pokazano, że długotrwałe użytkowanie TCA zwiększają ryzyko zawału mięśnia sercowego 2,2 razy. Do dodatkowych wad amitryptyliny można zaliczyć nieliniowość farmakokinetyki, co oznacza, że ​​przy przyjmowaniu małych dawek stężenie substancji w osoczu może być wyższe niż przy przyjmowaniu dużych dawek.
Leki przeciwdrgawkowe stosowane są w leczeniu zespołów bólowych od lat 40. XX wieku, kiedy to wykazano skuteczność fenytoiny w leczeniu neuralgii nerwu trójdzielnego. W 1962 r. w leczeniu nerwobólów nerw trójdzielny Po raz pierwszy zastosowano przeciwdrgawkową karbamazepinę o budowie zbliżonej do TCA, która do dziś pozostaje lekiem pierwszego rzutu w leczeniu neuralgii nerwu trójdzielnego. Skuteczny lek Gabapentyna, lek przeciwdrgawkowy, który pojawił się w latach 90. XX wieku, sprawdziła się w leczeniu bólu neuropatycznego o różnej etiologii. Gabapentyna ma podobną strukturę do kwasu g-aminomasłowego (GABA). Skuteczność oryginalnej gabapentyny (Neurontin) wykazano w badaniach z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanych placebo, w przypadkach bólu neuropatycznego u pacjentów z polineuropatią cukrzycową. Należy jednak pamiętać, że optymalna dawka terapeutyczna gabapentyny w leczeniu NB wynosi 1800-2400 mg, lek należy zwiększać w ciągu 2 tygodni, co powoduje, że jego przyjmowanie jest bardzo niewygodne.
Wśród leków przeciwdrgawkowych najnowszej generacji, które badano w ostatnich latach w leczeniu bólu neuropatycznego, na uwagę zasługuje pregabalina (Lyrica). firma farmaceutyczna Pfizer), który obecnie zajmuje pierwsze miejsce wśród leków stosowanych w leczeniu zespołów bólu neuropatycznego w DPN. Pregabalina (Lyrica) zgodnie z rosyjskimi zaleceniami dotyczącymi leczenia NB, jest lekiem pierwszego rzutu w leczeniu NB w DPN. Przeprowadzono 10 randomizowanych, podwójnie ślepych badań kontrolowanych placebo, głównie dotyczących bolesnej polineuropatii cukrzycowej i neuralgii popółpaścowej, w których wzięło udział prawie 10 000 pacjentów. Wykazano, że pregabalina jest wysoce skuteczna w leczeniu każdego bólu neuropatycznego. Dość powiedzieć, że pregabalina jest zarejestrowana w USA i Rosji jako lek do leczenia wszystkich rodzajów bólu neuropatycznego. Pregabalina ma unikalny mechanizm działania – moduluje aktywność neuronów. Pregabalina wiąże się z białkiem a2-delta zależnych od napięcia kanałów wapniowych na błonie presynaptycznej i ogranicza przedostawanie się wapnia do cytoplazmy. Prowadzi to do zmniejszenia uwalniania neuroprzekaźników, przede wszystkim pobudzającego przekaźnika glutaminianu, co prowadzi do zmniejszenia pobudliwości neuronów rogu grzbietowego. Ponadto pregabalina działa w ten sposób głównie na neurony nadmiernie pobudzone.
Ważną zaletą pregabaliny jest jej farmakokinetyka. Bardzo szybko wchłania się z jelita, osiągając maksymalne stężenie we krwi w ciągu godziny i utrzymuje się we krwi przez długi czas w wysokim stężeniu, co pozwala na przepisywanie leku 2 razy dziennie w równych dawkach. W całym zakresie dawek terapeutycznych (od 150 do 600 mg) pregabalina ma farmakokinetykę liniową, czego nie obserwuje się w przypadku innych leków, w tym gabapentyny. Pregabalina ma bardzo wysoka biodostępność(90%), przewyższa pod tym względem gabapentynę (60%). Przyjmowanie pokarmu nie wpływa na biodostępność leku. Leczenie zwykle rozpoczyna się od dawki 75 mg 2 razy dziennie, następnie po 3 dniach dawkę należy zwiększyć do 300 mg na dobę. Badania wykazały, że pregabalina znacząco zmniejsza intensywność bólu neuropatycznego w ciągu pierwszych trzech dni przyjmowania leku. Tak wysoka skuteczność pregabaliny w łagodzeniu NB odróżnia ją od leków przeciwdrgawkowych poprzedniej generacji, takich jak gabapentyna. Długoterminowe (15-miesięczne) badania stosowania pregabaliny w leczeniu bólu neuropatycznego wykazały, że zachowuje ona działanie przeciwbólowe przez cały okres stosowania, nie rozwijając tolerancji na lek. Doskonałe działanie przeciwbólowe pregabaliny potwierdza poprawa snu, nastroju i jakości życia pacjentów. Pregabalina jest dobrze tolerowana przez pacjentów z bólem neuropatycznym. Najczęstsze działania niepożądane to wzmożona senność i zawroty głowy, które zwykle ustępują dość szybko (2-4 tygodnie), nawet jeśli pacjent kontynuuje przyjmowanie leku lub zwiększa jego dawkę. Ze względu na to, że lek nie jest metabolizowany w wątrobie, nie wchodzi w interakcję z układem cytochromu P450 i jest wydalany przez nerki w postaci niezmienionej, nie wykazuje hepatotoksyczności. Lek nie ma wpływu tkanka nerkowa i nie powoduje patologii nerek, dlatego można go stosować u pacjentów z patologią nerek, jednak dawkę leku w tym przypadku należy dobrać zgodnie z instrukcją. Pregabalina nie wchodzi w interakcje z innymi lekami i można ją stosować w różnych kombinacjach, np. z lekami przeciwcukrzycowymi. W studia kliniczne Wykazano, że pregabalina jest wysoce skuteczna w leczeniu bólu neuropatycznego spowodowanego cukrzycowym uszkodzeniem nerwów obwodowych. Tym samym w randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo, w grupie 146 pacjentów z bolesnym DPN, uzyskano istotne zmniejszenie natężenia bólu neuropatycznego już w pierwszym tygodniu badania, które utrzymywało się przez kolejne 8 tygodni badania. zażywanie leku. Jako główne kryterium w badaniu wykorzystano stopniowaną wizualną skalę analogową Likerta. Nastąpiła także znacząca poprawa snu i zdolności społecznych pacjentów. W innym badaniu przeprowadzonym na 81 pacjentach wykazano, że w przypadku nieskuteczności innych leków farmakologicznych w leczeniu bolesnej polineuropatii cukrzycowej, istotnie skuteczna była pregabalina w dawce 150-600 mg.
Tym samym nowoczesne leki farmakologiczne, przede wszystkim pregabalina, stosowane w leczeniu bólu neuropatycznego u pacjentów z DPN, pozwalają, stosując je w monoterapii lub w skojarzeniu, zmniejszyć ból u większości pacjentów i znacząco poprawić jakość ich życia.

Literatura
1. Zespoły bólowe w praktyce neurologicznej. Pod redakcją A.M. Veina – M. – 2001
2. Bone M, Critchley P, Buggy D.J. Gabapentyna w bólu kończyn po amputacji: randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie krzyżowe // Reg Anesth Pain Med - 2002 - Vol.27 - P. 481-486.
3. Kukushkin M., L., Khitrov N.K. Ogólna patologia bólu // M. - 2004 - 144 s.
4. Cohen H.W., Gibson G., Alderman M.H. Nadmierne ryzyko zawału mięśnia sercowego u pacjentów leczonych lekami przeciwdepresyjnymi. Związek ze stosowaniem środków trójpierścieniowych // Am J Med - 2000 - Vol.108 - P.2-8.
5. Backonja M. Leki przeciwdrgawkowe i przeciwarytmiczne w leczeniu zespołów bólu neuropatycznego // W bólu neuropatycznym: patofizjologia i leczenie. wyd. Hansson P.T. - Seattle, IASP Press - 2001 - s. 185-201.
6. Rose MA, Kam P.C.A. Gabapentyna: farmakologia i jej zastosowanie w leczeniu bólu // Znieczulenie - 2002 - Vol.57 - P.451-462.
7. McLean M.J., Morell M.J., Willmore L.J. i in. Bezpieczeństwo i tolerancja gabapentyny jako terapii wspomagającej w dużym, wieloośrodkowym badaniu // Padaczka - 1999 - Vol.40 - P. 965-972.
8. Bakonja M. Monoterapia gabapentyną w objawowym leczeniu neuropatii bólowej: wieloośrodkowe, podwójnie ślepe badanie kontrolowane placebo u pacjentów z cukrzycą // Padaczka - 1999 - Tom 40 (Suppl.6) - P.57- 59.
9. Singh D., Kennedy D. Zastosowanie gabapentyny w leczeniu neuralgii popółpaścowej // Clin Ther - 2003 - Vol.25 - P.852-889.
10. Cheshire W. Definiowanie roli gabapentyny w leczeniu neuralgii nerwu trójdzielnego: badanie retrospektywne // J.Pain - 2002 - Vol.3 - P.137-142.
11. Solaro C., Ucelli A., Inglese M. i in. Gabapentyna jest skuteczna w leczeniu objawów napadowych w stwardnieniu rozsianym // Neurology - 1998 - Vol.50 (Suppl.4) - P.A147.
12. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. i in. Wytyczne EFNS dotyczące farmakologicznego leczenia bólu neuropatycznego // European Journal of Neurology - 2006 - Vol.13 - P.1153-1169.
13. Rosenstock J., Tuchman M., LaMoreaux L. i in. Pregabalina w leczeniu bolesnej obwodowej neuropatii cukrzycowej/Podwójnie ślepa próba kontrolowana placebo // Ból - 2004 - Vol.110 - P.628-638.
14. Sabatowski R., Galevz R., Cherry D.A. i in. Pregabalina zmniejszała ból oraz poprawiała zaburzenia snu i nastroju u pacjentów z neuralgią popółpaścową. Wyniki randomizowanego badania klinicznego kontrolowanego placebo // Pain - 2004 - Vol.109 - str. 26-35.
15. Yakhno N.N., Kukushkin M.L., Davydov O.S. i inni. Wyniki rosyjskiego badania epidemiologicznego dotyczącego częstości występowania bólu neuropatycznego, jego przyczyn i cech charakterystycznych w populacji pacjentów ambulatoryjnych zgłaszających się do neurologa // Ból – 2008 – nr 3 – s. 24-32.
16. Danilov A.B., Davydov O.S. Ból neuropatyczny // Z Borges, Moskwa – 2007 – s. 32-55.
17. Chan A.W., MacFarlane I.A., Bowsher D.R. i in. Przewlekły ból u pacjentów chorych na cukrzycę: porównanie z populacją osób nie chorych na cukrzycę // Klinika Bólu - 1990 - nr 3 - P.147-159.
18. Novikov A.V., Solokha O.A. Ból neuropatyczny: Przegląd na podstawie materiałów z czasopisma „The Lancet” (maj-czerwiec 1999) // Neurology Journal - 2000 - nr 1 - s. 56-61.
19. Besson J. Neurobiologia bólu // Lancet - 1999 - Vol.353 - P.1610-1615.
20. Sorensen L., Siddall P.J., Trenell M.I. i in. Różnice w metabolitach w obszarach mózgu przetwarzających ból u pacjentów z cukrzycą i bolesną neuropatią // Diabetes Care - 2008 - Vol.31 - P.980-981.
21. Stacey B. R., Dworkin R. H., Murphy K. i in. Pregabalina w leczeniu opornego bólu neuropatycznego: wyniki 15-miesięcznego otwartego badania // Pain Med – 2008, 11 marca.
22. Jann M.W., Slade J.H. Leki przeciwdepresyjne stosowane w leczeniu przewlekłego bólu i depresji // Farmakoterapia - 2007 - Tom 27 -P.1571-1587.
23. Wytyczne w diagnostyce i leczeniu bólu neuropatycznego. Pod redakcją akademika Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych N.N. Yakhno //Moskwa, Wydawnictwo Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych - 2008 - 32 strony.

Neuralgia to stan patologiczny, który postępuje w wyniku uszkodzenia niektórych części nerwów obwodowych. Choroba ta charakteryzuje się występowaniem ostrego i intensywnego bólu na całej długości włókna nerwowego, a także w strefie jego unerwienia. Neuralgia może zacząć się rozwijać u osób w różnych kategoriach wiekowych, ale przedstawiciele płci pięknej są na nią bardziej podatni po 40 latach.

Nerwy obwodowe posiadają receptory, które przejmują wszelkie informacje o stanie narządów i układów, a następnie przekazują je do rdzenia kręgowego i mózgu. Jeśli określony obszar nerwu zostanie ściśnięty lub podrażniony, informacja ta zostanie zniekształcona, co prowadzi do bólu. Zwykle patologia postępuje na tle procesu patologicznego już istniejącego w organizmie.

W tych obszarach częściej występuje nerwoból mięśniowy Ludzkie ciało, gdzie włókno nerwowe przechodzi przez wąskie kanały. Tam jest duże prawdopodobieństwo, że zostanie ściśnięty lub ściśnięty. Warto zauważyć, że choroba ta może wpływać na każdy nerw. Częściej diagnozowane są nerwobóle pleców, nerwobóle nerwu kulszowego, nerwobóle nerw językowo-gardłowy, a także trójdzielny. Diagnozę, a także leczenie choroby prowadzi neurolog.

Wiele osób myli nerwobóle i. Ale ta dwójka jest idealna różne choroby. W przypadku zapalenia nerwu obserwuje się zapalenie włókna nerwowego, objawiające się nie tylko wystąpieniem bólu, ale także zmniejszeniem wrażliwości w obszarze skóry unerwiającym dotknięty nerw. W przypadku pojawienia się objawów nerwobólów serca, nerwu trójdzielnego, pleców lub innych narządów i tkanek należy natychmiast zgłosić się do lekarza w celu ustalenia rozpoznania i ustalenia prawidłowego planu leczenia.

Odmiany

Neuralgia może „zaatakować” każdy nerw, jednak coraz częściej lekarze diagnozują następujące rodzaje chorób:

• nerwoból nerwu twarzowego lub trójdzielnego;
• nerwobóle pleców;
• nerwoból nerwu kulszowego;
• nerwoból nerwu językowo-gardłowego;
• nerwoból nerwu potylicznego.

Etiologia

Przyczyny postępu choroby mogą się różnić w zależności od tego, które włókno nerwowe zostało dotknięte.

Przyczyny uszkodzenia nerwu potylicznego:

• guz o charakterze łagodnym lub złośliwym, zlokalizowany w okolicy kręgów szyjnych;
• uraz kręgosłupa szyjnego o różnym nasileniu;
• hipotermia tylnej części głowy.

Etiologia nerwobólów twarzy:

• tętniak tętnic zaopatrujących mózg;
• łagodny lub złośliwy guz zlokalizowany w mózgu;
• hipotermia twarzy;
• procesy zakaźne z przewlekłym przebiegiem w okolicy twarzy. W tym przypadku mówimy o i tak dalej.

Etiologia nerwobólu nerwu kulszowego:

• uraz dolnej części pleców;
• złamanie miednicy lub kość udowa;
• guz o charakterze łagodnym lub złośliwym, zlokalizowany w miejscu przejścia nerwu;
• hipotermia dolnej części pleców, bioder i pośladków;
• nadmierna masa ciała;
• ciąża;
• obecność zakaźnych lub choroby zapalne w obszarze narządów miednicy.

Etiologia nerwobólu nerwu językowo-gardłowego:

• obecność chorób zakaźnych, takich jak itp.;
• Reakcja alergiczna;
• zaburzenie metaboliczne;
• zatrucie organizmu;
• nadmierne spożycie napojów alkoholowych;

Objawy

Objawy nerwobólu, a także przyczyny jego postępu, zależą bezpośrednio od tego, które włókno nerwowe zostało ściśnięte lub uszkodzone.

Ucisk nerwu trójdzielnego

Neuralgia nerwu twarzowego występuje dość często. Powód jest prosty - nerw ten wychodzi z czaszki przez bardzo wąski otwór, dlatego pobliskie tkanki mogą go uciskać. Nerw ten odpowiada za unerwienie twarzy.

Zwykle choroba zaczyna gwałtownie postępować - w okolicy twarzy pojawia się intensywny ból. Ma charakter napadowy. Pacjenci zauważają, że odczuwają przepływ prądu elektrycznego. Często zamarzają i starają się nie wykonywać żadnych ruchów podczas takiego ataku. Jego czas trwania jest różny dla każdej osoby – dla niektórych to tylko kilka sekund, dla innych to kilka minut. Warto zaznaczyć, że ataki można powtarzać nawet 300 razy dziennie, co jest dla człowieka bardzo wyczerpujące. Zespół bólowy najczęściej zlokalizowany jest po prawej stronie twarzy. Rzadko zdarza się, że nerwoból jest obustronny.

Atak nerwu trójdzielnego może zacząć się rozwijać wpływ fizyczny w niektórych specjalnych punktach twarzy (skrzydłach nosa, kącikach oczu itp.). Dzieje się tak często podczas żucia jedzenia, mycia zębów, nakładania makijażu lub golenia.

Ucisk nerwu kulszowego

Neuralgia nerwu kulszowego objawia się następującymi objawami:

• „strzelający” ból wzdłuż nerwu;
• Może wystąpić uczucie pieczenia w dolnej części pleców, pośladkach;
• dotyczy to głównie jednej gałęzi nerwu;
• Pacjent zauważa, że ​​po dotkniętej stronie ma uczucie „pełzającej gęsiej skórki”.

Ucisk nerwu potylicznego

• atak bólu przychodzi nagle do człowieka. Czasami może być poprzedzone lekkim podrażnieniem nerwów, np. po prostu podrapać się po głowie lub gwałtownie ją obrócić;
• w okolicy pojawia się silny ból w postaci „lumbago”. powierzchnia tylna szyja, tył głowy lub za uszami;
• zespół bólowy jest często zlokalizowany tylko na połowie głowy i szyi, ale możliwe jest obustronne uszkodzenie.

• ból pasa;
• bolesny atak następuje samoistnie. Ale jeszcze częściej jest poprzedzony nagła zmiana pozycja ciała, głęboki oddech, kaszel;
• czas trwania bólu jest różny - od kilku godzin do kilku dni;
• W miejscu dotkniętego włókna nerwowego można zaobserwować zmniejszenie wrażliwości skóry.

Uszkodzenie nerwu językowo-gardłowego

Objawy neuralgii językowo-gardłowej mogą być wywołane ziewaniem, jedzeniem lub kaszlem. W rezultacie pacjent odczuwa silny ból u nasady języka, w okolicy migdałków i gardła. Podczas ataku pojawia się suchość w ustach, a po jego ustąpieniu - zwiększone wydzielanie śliny. Warto zauważyć, że całe jedzenie, które człowiek spożywa w tym czasie, będzie mu się wydawać gorzkie.

Diagnostyka

Jeżeli pojawią się wymienione powyżej objawy należy jak najszybciej zgłosić się do placówki medycznej w celu przeprowadzenia kompleksowej diagnozy i ustalenia prawidłowego planu leczenia. Lekarz może założyć obecność takiej choroby podczas wstępnego badania i oceny dolegliwości pacjenta. W celu potwierdzenia wstępnej diagnozy pacjent kierowany jest na badania dodatkowe.

Metody diagnostyczne:

• prześwietlenie;

Środki terapeutyczne

Leczenie nerwobólów należy rozpocząć natychmiast po potwierdzeniu diagnozy. Wielu uważa, że ​​​​ten stan nie jest niebezpieczny dla ludzkiego ciała. Nie jest to całkowicie słuszne założenie. Jak wspomniano powyżej, nerwoból postępuje wtórnie, co oznacza, że ​​​​zanim się ujawnił, w organizmie postępował już jakiś niebezpieczny proces patologiczny. Może więc stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia i życia człowieka i przede wszystkim wymaga leczenia. Neuralgia jest szczególnie niebezpieczna w czasie ciąży, ponieważ może pogorszyć jej przebieg, a nawet spowodować poronienie.

Wszystkie metody leczenia nerwobólów dzielą się na zachowawcze i chirurgiczne. Lekarze zazwyczaj najpierw przeprowadzają terapię zachowawczą, a dopiero z powodu jej nieskuteczności uciekają się do niej techniki chirurgiczne leczenie.

Zachowawcze metody leczenia:

• przepisywanie leków przeciwzapalnych i przeciwbólowych. Konieczne jest leczenie nerwobólów za pomocą takich środków, ponieważ pomogą one złagodzić ból i złagodzić stany zapalne w dotkniętym włóknie nerwowym. Plan leczenia może obejmować baklofen, ibuprofen itp.;
• przyjmowanie witamin z grupy B. Częściej w leczeniu chorób przepisuje się je w postaci zastrzyków;
• akupunktura daje bardzo dobre efekty w leczeniu choroby;
• leczenie fizjoterapeutyczne. Wykorzystują światło ultrafioletowe, laser, pola magnetyczne itp.

Terapię można uzupełnić pewnymi środkami, w zależności od rodzaju zdiagnozowanej choroby:

• w przypadku nerwobólów międzyżebrowych wskazane jest rozciąganie kręgosłupa, pływanie i noszenie specjalnych gorsetów. Plan leczenia obejmuje także leki uspokajające;
• Leczy się uciskiem nerwu trójdzielnego leki przeciwdrgawkowe. Czasami lekarze uciekają się do chirurgicznego zniszczenia części dotkniętego włókna nerwowego;
• w przypadku patologii nerwu kulszowego jest to wskazane odpoczynek w łóżku, przyjmowanie leków przeciwzapalnych, blokady nerwów i stymulacja elektryczna.

Nerwobóle w czasie ciąży należy leczyć ze szczególną ostrożnością. Kobiety w ciąży powinny być leczone wyłącznie w warunkach szpitalnych, aby lekarze mogli stale monitorować stan kobiety.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Neuralgia to choroba, w przebiegu której następuje uszkodzenie nerwu obwodowego. W tym przypadku pacjent odczuwa silny napadowy ból, którego nie można złagodzić prostymi środkami przeciwbólowymi. Uszkodzenia mogą wystąpić w różnych częściach układu nerwowego. Pod tym względem eksperci wyróżniają kilka głównych rodzajów nerwobólów. Najczęściej zajęte są nerwy skórne trójrzędowe, międzyżebrowe, udowe i zewnętrzne. Według danych badania medyczne, choroba ta dotyka najczęściej kobiety po 40. roku życia.

Objawy nerwobólów

Pierwszą i główną oznaką choroby jest ból. W przypadku nerwobólów objaw ten objawia się bardzo ostro. Występuje nagle i może trwać dość długo. Żadne leki przeciwbólowe nie są jednak w stanie całkowicie złagodzić bólu. Ponadto nerwoból powoduje następujące objawy:

• zaczerwienienie skóry w obszarze dotkniętego nerwu;
• niemożność wciągnięcia pełnych płuc powietrza (z chorobą międzyżebrową);
• zwiększony ból podczas kaszlu, śmiechu, kichania;
• zniekształcony wyraz twarzy;
• drętwienie kończyny (z uszkodzeniem nerwu udowego).

Neuralgia jest najcięższa, gdy uszkodzony jest zwój skrzydłowo-podniebienny. W tym przypadku osoba odczuwa ostre bóle obejmujące okolice oczu, podniebienie i skronie. Objaw ten może również rozprzestrzeniać się na szyję, sięgać do ramion, docierając do rąk. W zdecydowanej większości przypadków ból pojawia się w nocy. Mogą trwać od kilku godzin do dwóch dni.

Neuralgia potyliczna powoduje podobne objawy. Przy tego typu bólu ból pojawia się także w okolicy oczu, rozprzestrzeniając się do skroni. Wszelkie ruchy głowy pogłębiają ten objaw. Czasami ból staje się tak silny, że może powodować nudności, a nawet wymioty u danej osoby.

Dosł.: Wielka Encyklopedia Medyczna, 1956

Może powodować rozwój choroby różne czynniki. Na przykład najczęściej diagnozowana nerwoból nerw trójskładnikowy może wystąpić u człowieka z powodu:

• poprzednia infekcja wirusowa;
• półpasiec;
• stwardnienie rozsiane;
• cukrzyca;
• opryszczka.

Ponadto nerwoból może powodować ból, którego przyczyną są nowotwory. Kiedy rosną, wywierają nacisk na nerw, powodując jego uszczypnięcie. Rozwój choroby może być również wywołany:

• ogólna lub lokalna hipotermia;
• silny stres;
• stres emocjonalny;
• ciężka praca fizyczna;
• wyczerpanie organizmu;
• dysfunkcje immunologiczne.

Przyczyną choroby mogą być także różne inne dolegliwości występujące w organizmie pacjenta. Na przykład nerwoból międzyżebrowy może wystąpić na skutek uszkodzenia toksynami, a jego przyczyną jest spożywanie dużych ilości mocnych napojów alkoholowych i długotrwałe stosowanie niektórych leków.

Urazy układu mięśniowo-szkieletowego często prowadzą do choroby. Ludzie mogą odczuwać nerwobóle z powodu złamań kręgosłupa i siniaków stawów. Choroba często dotyka osoby, u których zdiagnozowano nieprawidłowości układu kostno-stawowego.

Jeśli podejrzewasz, że masz nerwobóle i doświadczasz powyższych objawów, musisz pilnie rozpocząć leczenie. Nie należy próbować samodzielnie radzić sobie z chorobą. Takie działania często powodują pogorszenie stanu. Następujący specjaliści mogą doradzić, co powinien zrobić pacjent z nerwobólami:

Kiedy pojawią się pierwsze oznaki choroby, należy natychmiast umówić się na wizytę u tych lekarzy. Tylko oni mogą dokładnie określić chorobę i zalecić skuteczne leczenie. Na pierwszej wizycie lekarz dokładnie zbada pacjenta i wysłucha wszystkich jego skarg. Lekarz na pewno zapyta również:

1. Jak dawno temu pojawiły się pierwsze objawy nerwobólów?
2. Czy są inne objawy, które niepokoją daną osobę?
3. Czy ostatnio często odczuwałeś tego rodzaju ból?
4. Czy dana osoba cierpi na choroby przewlekłe?
5. Czy ostatnio miał hipotermię?
6. Czy bierze jakieś leki?
7. Czy często pije mocne napoje alkoholowe?
8. Czy w przeszłości występowały podobne problemy?

Informacje uzyskane od pacjenta pomogą lekarzowi szybko określić, jakiego rodzaju leczenia wymaga nerwoból. Następnie pacjent kierowany jest na badanie. Będzie musiał wykonać badania krwi, wykonać elektrokardiografię, prześwietlenie i przeskanować ciało rezonansem magnetycznym. Po otrzymaniu wyników wszystkich badań lekarz może rozpocząć leczenie pacjenta.

Schemat leczenia każdego pacjenta ustalany jest ściśle indywidualnie. W takim przypadku lekarz bierze pod uwagę wiek pacjenta, stan zdrowia i cechy fizjologiczne ciało.

Skuteczne zabiegi

Dla każdego pacjenta lekarze wybierają najwłaściwsze sposoby walki z chorobą. Jeśli dana osoba ma objawy nerwobólów, najczęściej leczenie rozpoczyna się od łagodzenia bólu. W tym celu pacjentowi przepisano następujące leki:

• leki przeciwbólowe;
• leki przeciwdrgawkowe;
• leki przeciwzapalne.

Jeśli leki nie poprawią stanu pacjenta, lekarze mogą zastosować narkotyczny lek przeciwbólowy. W najcięższych przypadkach lekarz może wprowadzić blokadę pnia nerwu.

Lekarz poinformuje Cię, jak leczyć tę chorobę, po ustaleniu przyczyny nerwobólu. W niektórych przypadkach prosta fizjoterapia pomaga poradzić sobie z chorobą, w innych jedynie złożona interwencja chirurgiczna. Leczenie:

• nakłucie laserowe;
• ultradźwięk;
• akupunktura;
• promieniowanie ultrafioletowe;
• elektroforeza;
• pola magnetyczne;
• prądy pulsacyjne.

O potrzebie zastosowania tej lub innej metody decyduje lekarz. To on dobiera metody leczenia i monitoruje ich skuteczność.

Jak leczyć chorobę?

Choroba nie jest jedną z dolegliwości, które mogą powodować poważne niebezpieczeństwo dla osoby. Jednakże ciężkie objawy może znacznie pogorszyć jakość życia pacjenta. Jeśli u danej osoby zdiagnozowano nerwobóle, tylko specjalista może podpowiedzieć, jak skutecznie ją leczyć, ponieważ objawy tej choroby są podobne do innych dolegliwości. Badanie pozwala potwierdzić diagnozę i wykluczyć takie choroby jak:

• zawał mięśnia sercowego;
• zapalenie opłucnej;
• kolka nerkowa.

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano nerwobóle, przepisuje się mu leczenie w szpitalu. Tacy ludzie rzadko wymagają hospitalizacji. Z reguły pacjentowi przepisuje się zabiegi kilka razy w tygodniu. Czas trwania leczenia zależy od cech organizmu, ogólnego stanu pacjenta i jego wieku. Średnio chorobę można pokonać w ciągu 3-6 tygodni intensywnej terapii.

Jeśli chorujesz na cukrzycę, istnieje duże prawdopodobieństwo, że cierpisz już na jakąś formę nerwobólu lub uszkodzenia nerwów zwanego neuropatią cukrzycową. „U osób chorych na cukrzycę ryzyko wystąpienia pewnego rodzaju neuropatii wynosi 60%” – mówi Dace L. Trence, lekarz medycyny, endokrynolog i dyrektor Diabetes Center w Washington Medical Center w Seattle. „Ryzyko rozwoju neuropatii w cukrzycy typu 1 i 2 jest prawie takie samo”.

Możesz odczuwać mrowienie, ból lub drętwienie rąk lub nóg – to jest to wspólne znaki uszkodzenie nerwu cukrzycowego, zwane neuropatią obwodową. Możesz też mieć uszkodzenie nerwów wysyłających impulsy do serca, żołądka, pęcherza moczowego lub narządów płciowych, co nazywa się neuropatią autonomiczną. Uszkodzenie nerwów może być również „ciche”, co oznacza całkowita nieobecność jakiekolwiek objawy.

„Czasami uszkodzenie nerwów zaczyna się jeszcze zanim u danej osoby zostanie zdiagnozowana cukrzyca” – mówi Trance. „Nawet osoba ze stanem przedcukrzycowym może cierpieć na neuropatię”. Według American Diabetes Association około 57 milionów Amerykanów cierpi na stan przedcukrzycowy, czyli stan, w którym poziom cukru we krwi jest podwyższony, ale nie na tyle, aby można go było uznać za cukrzycę. Dodaj do tego szacunkowo 24 miliony Amerykanów, którzy już zmagają się z cukrzycą, a zobaczysz, jak powszechna może być nerwoból.

Dobre wieści? Można kontrolować wiele czynników ryzyka rozwoju neuropatii cukrzycowej. Chociaż możesz nie być w stanie całkowicie zapobiec rozwojowi nerwobólów i uszkodzeń nerwów, możesz pomóc spowolnić ich postęp. Według Krajowego Centrum Informacji o Cukrzycy (NDIC) można zmniejszyć ryzyko uszkodzenia nerwów i innych powikłań cukrzycy, utrzymując ścisłą kontrolę poziomu cukru we krwi.

Trence się z tym zgadza. „Im lepsza kontrola poziomu cukru we krwi”, mówi, „tym mniejsze prawdopodobieństwo postępu neuropatii”. Zdrowy styl życia może również pomóc zmniejszyć ryzyko chorób serca, udaru mózgu i innych powikłań cukrzycy. Dlatego powinieneś zdawać sobie sprawę z ryzyka powikłań i starać się kontrolować, co możesz.

Czy jesteś narażony na ryzyko rozwoju neuropatii cukrzycowej?

1. Masz wysoki poziom cukru we krwi

Poziom ryzyka: Kto jest najbardziej narażony na wystąpienie nerwobólów i uszkodzeń nerwów w związku z cukrzycą? Ci, którzy mają problemy z kontrolowaniem poziomu cukru we krwi.

Co możesz zrobić: Czasami sam nie możesz kontrolować poziomu glukozy ze względu na wewnętrzne uczucia: możesz potrzebować niewielkiej pomocy, aby utrzymać motywację i trzymać się swojego programu ćwiczenia fizyczne lub nauczyć się gotować bardziej różnorodnie, smacznie, zdrowe posiłki. Jeśli jednak „robisz wszystko dobrze”, a Twój poziom cukru we krwi jest nadal wysoki, może być konieczna zmiana planu leczenia i rozpoczęcie lub znalezienie leków, które lepiej kontrolują poziom cukru we krwi.

2. Chorujesz na cukrzycę od wielu lat.

Poziom ryzyka: Neuralgia i uszkodzenie nerwów występują częściej u osób chorych na cukrzycę dłużej niż 25 lat.

Co możesz zrobić: Staraj się sprawdzać poziom cukru we krwi w domu tak często, jak zaleci lekarz. NDIC zaleca również badanie krwi na hemoglobinę glikowaną A1c, które mierzy średni poziom glukozy we krwi w ciągu ostatnich 2-3 miesięcy, co najmniej dwa razy w roku. Trence zaleca częstsze sprawdzanie Hb A1c jako dodatkową metodę monitorowania. „Myślę, że większość z nas uważa, że ​​ten test należy wykonywać co 3-4 miesiące” – mówi. „Wyniki mogą się różnić, ale powinniśmy je śledzić, ponieważ stanowią dużą część informacji uzupełniającej wyniki pomiaru poziomu cukru we krwi pomiarów przez samego pacjenta.”

3. Masz nadwagę

Poziom ryzyka: Nadwaga ciała u osób chorych na cukrzycę stwarza podwójny problem. Zwiększa ryzyko uszkodzenia nerwów w wyniku cukrzycy i innych śmiertelnych powikłań cukrzycy, takich jak zawał serca i udar.

Co możesz zrobić: Ponieważ jedzenie ma konotację emocjonalną, przynosi zdrowie, satysfakcję lub odwrotnie, rozczarowanie, odchudzanie jest trudne dla każdego. Dlatego jeśli masz nadwagę, bądź cierpliwy wobec siebie, ale konsekwentny. Według ADA utrata nawet kilku dodatkowych kilogramów może przynieść duże korzyści dla zdrowia. Możesz naprawdę kontrolować ten czynnik ryzyka, stosując zbilansowaną dietę i program ćwiczeń, który pomoże Ci schudnąć powoli i bezpiecznie. A przede wszystkim utrata wagi oznacza zmniejszenie obciążenia stóp, co jest szczególnie ważne, jeśli odczuwasz już bóle nerwowe.

4. Nie możesz sobie poradzić z tłuszczami we krwi

Poziom ryzyka: Nieprawidłowy poziom tłuszczów we krwi zwiększa ryzyko rozwoju neuropatii cukrzycowej. Według ADA osoby chore na cukrzycę często mają zbyt wysoki poziom tłuszczów we krwi, zwanych trójglicerydami. Oprócz nich ryzyko zawał serca wzrasta wzwyż Poziom LDL (« złego cholesterolu„). Według ADA 65% zgonów osób chorych na cukrzycę następuje z powodu zawału serca lub udaru mózgu.

Co możesz zrobić: Jeśli nie wiesz, sprawdź poziom tłuszczu we krwi. Monitoruj poziom cholesterolu przynajmniej raz w roku i utrzymuj go na docelowym poziomie zalecanym przez ADA:

5. Palisz

Poziom ryzyka: U palaczy występuje większe ryzyko uszkodzenia nerwów w wyniku cukrzycy. A jak wiadomo, palenie jest bezpośrednio związane z chorobami serca.