Co usuwa cytostatyki z organizmu. Cytostatyki: ważne cechy leków i ich podawanie

Cytostatyki- są to substancje (zawarte w niektórych roślinach), które mogą oddziaływać na komórkę, zatrzymując jej podział (rozmnażanie) i dalszy rozwój.
Działanie cytostatyków może wpływać nie tylko na komórki nowotworowe, ale także na zdrowe. Dzieje się tak prawie zawsze, gdy stosuje się silne cytostatyki stosowane we współczesnej onkologii. Niestety, taka jest cena, jaką trzeba zapłacić za możliwość wyzdrowienia.

Wpływ cytostatyków na komórki nowotworowe i organizm

Jakie komórki są uszkadzane głównie przez cytostatyki?
Pierwszymi komórkami, które ulegają uszkodzeniu w wyniku chemioterapii, są te, które dzielą się szybko i stale. W takich warunkach komórka potrzebuje do budowy wielu różnych substancji. Czerpie więc z otoczenia płyn międzykomórkowy wszystko, łącznie z trucizną. Najłatwiej cytostatyki mogą uszkodzić młode i rosnące komórki nowotworowe, które zwykle znajdują się na obwodzie węzeł nowotworowy, a także tworzą przerzuty. Inaczej mówiąc, większość prawdopodobny efekt można uznać za zatrzymanie wzrostu guza i przerzutów, a nie zniszczenie guza jako takiego.
Pod wpływem cytostatyków zdrowe komórki organizmu, charakteryzujące się szybkim podziałem, padają jako nieunikniona ofiara. Dlatego podczas chemioterapii obserwuje się: zmniejszenie liczby leukocytów we krwi, uszkodzenie błon śluzowych przewód pokarmowy, wypadanie włosów itp. Im bardziej szkodliwe działanie cytostatyków, tym silniejsze większa koncentracja substancja aktywna dajemy.

Cytostatyki pochodzenia roślinnego: rośliny trujące i nietrujące

Jako cytostatyki stosuje się zarówno rośliny trujące, jak i nietrujące. Trujące rośliny mają najpotężniejsze i szybki efekt w kierunku guz nowotworowy. Nietrujące rośliny można przyjmować przez dość długi czas wysoka dawka bez działania niepożądane. Trucizny wymagające precyzyjnego dozowania najczęściej stosowane są w nalewkach lub proszkach alkoholowych. Natomiast nietrujące rośliny można stosować w postaci herbat i prostych wywarów.
Trujące rośliny, zawierające trucizny karioklastyczne, były stosowane w leczeniu raka od czasów starożytnych. Dały początek wielu środkom współczesna chemioterapia.
Barwinek stał się podstawą do przygotowania dość starych leków winblastyny ​​i winkrystyny ​​oraz nowoczesnej navelbiny.
Narkotyki kolchik jesienny są stosowane rzadziej i głównie w przypadku zewnętrznych postaci raka.
Jeden z najnowocześniejszych leków chemioterapeutycznych, Taxotere, otrzymywany jest z igieł. cis.
Najskuteczniejsze cytostatyki roślinne: Jadowity chwytak, cykuta plamista, jadowity wekh, muchomor czerwony, lumbago łąkowe, kirkazon skręcony, ciemiernik czarny, książę ochocki, żywokost.

Zasada stanów dawki wystarczającej, że tylko wtedy można liczyć na wyraźne działanie przeciwnowotworowe, jeśli jest ono wystarczające wysokie stężenie substancje czynne rośliny we krwi.
Bardzo małe stężenia substancji czynnych rośliny, dostając się do organizmu człowieka i nie wywierając bezpośredniego szkodliwego wpływu na tkankę, powodują pewne zmiany w organizmie człowieka. układ odpornościowy(mianowicie tworzenie przeciwciał), które następnie niszczą Komórki nowotworowe. Minimalne stężenie daje maksymalny efekt.

Tylko wtedy cytostatyki pochodzenia roślinnego będą skutecznie atakować nowotwór gdy ich dawka jest wystarczająco wysoka.

Miejsce działania cytostatyków pochodzenia roślinnego przeciwko nowotworom

Zasada dostawy. Tarczyca przenosi lwią część jodu wprowadzanego do organizmu. Płuca bardzo lubią krzem. Kości - wapń i fosfor. Oczywiste jest, że jeśli trucizna zostanie w jakiś sposób połączona z jodem, od razu do niego trafi Tarczyca i zrobi tam to, czego od niego oczekujemy. To właśnie powoduje specyficzny wpływ kąkolu na nowotwory. Tarczyca oraz rdest i skrzyp - na płucach.
Ideą zasady dostarczania jest lepsza penetracja konkretne ciało Do trującej rośliny, nawet nietrującej, musisz dodać dowolną inną roślinę, ale tak, aby zawierała te substancje i mikroelementy, które organ kocha.
Aby więc poprawić dostarczanie wojownika do płuc, należy podać mu skrzyp lub miotełkę. A żeby przyciągnąć cykutę do kości (czego samo w sobie nie robi), miło byłoby połączyć ją z mniszkiem lekarskim lub żywokostem. Wiele wieków temu zasada ta została postulowana w tybetańskim traktacie „Chzhud-shi”. Co więcej, traktat precyzyjnie wskazuje rośliny, które są przewodnikiem w tym czy innym przypadku.
„Chzhud-shi” oznacza uniwersalne przewodniki stosowane w patologii zimnej, która obejmuje raka. Są to bohaterowie: książę, rododendron, rokitnik i środek mineralny„oswojony drzewce”.
A przewodnie w składzie: jarmułka, Saussurea costus, szałwia i goryczka makrophylla - generalnie stanowią podstawę wszystkich kompozycji ziołowych.

Zasada łagodzenia skutków ubocznych. Każda trująca roślina ma swoje własne spektrum działań niepożądanych. Zwykle są one związane z selektywną porażką tego lub innego narządu. Na przykład zapaśnik rzepy wybiera reakcje toksyczne serce, muchomor - wątroba.
Dlatego wskazane jest jednoczesne (z truciznami) przepisywanie ziół chroniących cierpiące narządy. Tak więc razem z wojownikiem dobrze jest przepisać głóg i miętę, a z muchomorem - nieśmiertelnik i nagietek. Łączny cel trucizny i rośliny okrywowej wcale nie oznacza, że ​​tak jest jednoczesne użycie. Lepiej jest oddzielić ich spożycie przez pewien okres czasu, powiedzmy jedną godzinę. Dzieje się tak, ponieważ garbniki i kwas galusowy występujące w wielu roślinach mogą neutralizować trucizny po zmieszaniu.

Schematy dawkowania trujących roślin na raka

Istnieje kilka schematów dawkowania ekstraktów alkoholowych trujące rośliny. Wybór schematu w każdym konkretnym przypadku zależy od rodzaju zastosowanej instalacji; w zależności od celu (leczenie nowotworu złośliwego, leczenie łagodny nowotwór, zapobieganie nawrotom leczenie pooperacyjne, zapobieganie) roślina jest używana; od ciężkości stanu pacjenta i obecności zaburzeń narządów wewnętrznych; w zależności od etapu leczenia.

Stały schemat dawkowania

Najprostsze dawkowanie trucizn polega na ich podawaniu w stałej, niezmienionej dawce w określonych odstępach czasu. Na przykład 10 kropli trzy razy dziennie przed posiłkami. To wszystko. Nie więcej i nie mniej.
Zalety. Kiedy człowiek wyraźnie wie, co i ile, niezwykle trudno jest mu popełnić błąd.
Wada. Schemat ten jest bardzo sztywny, niewygodny, nie ma elastyczności ani indywidualności w leczeniu. Dlatego też przepisując pacjentowi początkowo określoną liczbę kropli należy mieć pewność, że dawka ta będzie od początku dobrze tolerowana. Z drugiej strony, gdzie jest gwarancja, że ​​wybrana dawka będzie wystarczająca?
Wydaje się, że stały schemat dawkowania jest odpowiedni w przypadku stosowania roślin, które nie są najbardziej trujące lub odwrotnie, bardzo trujące, o niskim zakresie terapeutycznym, a także w przypadkach, gdy nie ma konieczności przyjmowania dużych dawek leku. Na przykład podczas leczenia łagodne nowotwory lub w przypadkach zapobiegawczych.
Schemat dawkowania „slajd”. Najbardziej popularne. Schemat ten jest bardzo często używany wśród ludzi i nazywany jest „zjeżdżalnią”. Istnieją różne slajdy, ale ich znaczenie sprowadza się do tego samego: stopniowego zwiększania i takiego samego stopniowego zmniejszania dawki.
Na przykład zaczynają zażywać lek od jednej kropli, dodając codziennie jeszcze jedną. Po osiągnięciu dawki maksymalnej rozpoczyna się taka systematyczna redukcja. Na tym polega praktyczna istota zjeżdżalni.
Jego farmakologiczna istota polega na tym, że pojedynczą (jak i całkowitą dobową) dawkę zwiększa się stopniowo.
Jeśli chodzi o trucizny, podejście to jest znane od dłuższego czasu. Źródła pisane podają, że król Mitrydates VI Eupator (132 - 63 p.n.e.) w obawie przed zatruciem, przyzwyczajał swój organizm do trucizn, zażywając je w coraz większych dawkach, zaczynając od skąpych.
Stosowanie trucizn w postaci szkiełka nie tylko sprzyja stopniowemu zwiększaniu efektu terapeutycznego, ale także zapobiega występowaniu działań niepożądanych. Efekt ten zasłużenie nazywa się mitrydatyzmem.
Funkcje korzystania ze schematu „slajdów”. Pierwsza koncepcja to „krok dawki”. Stopień dawki to wielkość, o jaką dawka wzrasta po pojedynczym dodaniu. Przykładowo dzisiaj pacjent przyjmuje jedną kroplę nalewki, jutro dwie, pojutrze trzy. Dlatego przyrost dawki będzie równy ilości trucizny zawartej w 1 kropli.
Bardzo ważny punkt! - stopień dawkowania będzie inny w przypadku stosowania nalewek w różnych stężeniach, nawet jeśli schemat stosowania jest taki sam. Przykładowo, jeden pacjent przyjmuje nalewkę 10% zapaśnika, dodając 1 kroplę dziennie, a inny pacjent przyjmuje nalewkę 20% według tego samego schematu. Oznacza to, że ich przyrosty dawki będą się różnić dokładnie o połowę.
Drugą koncepcją jest „plateau dawki”. Plateau dawki to sytuacja, w której na tle początkowej rosnącej lub malejącej zmiany dawki następuje przejście na przyjmowanie dawki stałej.
Przykładowo pacjent najpierw przyjmuje nalewkę jedną kroplą, dodając jedną kroplę dziennie. Załóżmy, że osiągnął 20 kropli i od tego dnia kontynuuje przyjmowanie 20 kropli przez cały okres leczenia.
Jaka jest praktyczna wartość tych koncepcji? To całkiem proste. Te dwa punkty nadają zabiegowi indywidualny charakter.
Na przykład wybór zwiększania dawki jest w dużej mierze podyktowany stanem konkretnego pacjenta w określonym czasie i określonych okolicznościach. Jeżeli pacjent jest osłabiony, zwiększenie dawki będzie niewielkie. Będzie również niewielki, jeśli toksyczność rośliny jest znaczna. I odwrotnie, jeśli pacjent jest wystarczająco silny, nie wyczerpany chorobą nowotworową, a czas jest niecierpliwy, wówczas można zwiększyć dawkę.
Im wyższa dawka, tym wyraźniejsze działanie przeciwnowotworowe. Dlatego idealnie byłoby, gdybyśmy podawali pacjentowi maksymalną dawkę leku tak długo, jak to możliwe.
Nie możemy podać takiej dawki od razu, pacjent zostanie zatruty. Okazuje się więc, że licząc na efekt mitrydatyzmu, podajemy pacjentowi minimalną dawkę trucizny, której w żadnym wypadku nie można uznać za terapeutyczną. Stopniowo ją zwiększamy (slajd) i w końcu osiągamy to, czego potrzebujemy, czyli maksimum tolerowane. W tym miejscu następuje plateau dawki.
Oczywiste jest, że plateau dawki, a także stopień dawki będą różne dla każdego pacjenta, w zależności od jego indywidualnych cech.

Schemat „królewskiego wzgórza”. Do najbardziej popularnych i popularnych należą zjeżdżalnie dwudziesto, piętnasto- i dziesięciostopniowe wznosząco-zstępujące, a także schemat znany jako „królewski”.
Jeśli pierwszy z tych schematów dotyczy prawie wszystkich roślin, to plan królewski odnosi się niemal wyłącznie do użycia cykuty i jest kojarzony z imieniem Tiszczenko.
Główną różnicą jest to, że nalewkę przyjmuje się nie trzy razy dziennie, jak zwykle, ale tylko raz. Ale maksymalna dawka w szczycie zjeżdżalni jest prawie dwukrotnie wyższa niż w przypadku zwykłych schematów.
Bardzo istotna jest kwestia częstotliwości podawania. Ile razy dziennie należy przyjmować nalewkę? Aby odpowiedzieć na to pytanie, musisz zrozumieć Następna rzecz. Aby efekt terapeutyczny był optymalny, konieczne jest, aby stężenie substancji czynnej rośliny w obszarze nowotworu, a tym samym we krwi, było stałe i wysokie.
Substancje roślinne(alkaloidy, glikozydy i inne), dostając się z przewodu pokarmowego do krwi, nie krążą tam w nieskończoność. Po pierwsze, wykonują swoją pracę wewnątrz guza i ulegają zniszczeniu. Po drugie, są dość szybko wydalane z organizmu wraz z moczem, kałem i żółcią. Po trzecie, wiążą się z białkami krwi, tworząc nieaktywne związki.
Dlatego konieczne jest ciągłe uzupełnianie. Pod tym względem pojedyncza dawka w ciągu dnia może budzić duże kontrowersje. W końcu stężenie trucizny we krwi będzie się znacznie różnić w ciągu dnia.

Standardowy schemat zjeżdżalni dwudziestokropkowej

Dzień przyjęcia

Pierwsze spotkanie (przed śniadaniem)

Drugie spotkanie (przed lunchem)

Trzecie spotkanie (przed kolacją)

Dzień przyjęcia

Pierwsze spotkanie (przed śniadaniem)

Drugie spotkanie (przed lunchem)

Trzeci posiłek (przed kolacją)

Nietoksyczne cytostatyki pochodzenia roślinnego przeciwnowotworowe

Jeśli chodzi o dozowanie nietrujących roślin, wszystko jest z nimi znacznie prostsze.
Dominujący postać dawkowania V w tym przypadku - wywar wodny lub partnera Jako część preparatów stosuje się zwykle nietrujące rośliny, dlatego dawkę do przygotowania wywarów standaryzuje się zwykle na 1 łyżkę stołową. wymieszać z górnymi 200 ml wody.
Określenie mechanizmu działania przeciwnowotworowego takich roślin jest dość trudne. Być może nawet trudniejsze niż w przypadku trucizn.
Rośliny realizują swoje działanie dzięki całemu kompleksowi substancji zawartych w ich składzie, które mają nie tyle działanie cytostatyczne, co regulacyjne.
W odróżnieniu od roślin trujących, rośliny nietrujące wyraźniej wykazują zależność efektu leczniczego od zawartych w nich substancji i mikroelementów – dostawców. Przykłady podałem już powyżej (skrzyp, trawa pospolita, kąkol i tak dalej).
Jednocześnie zasada wystarczającej dawki jest dla nich mniej istotna. Innymi słowy, w przypadku trucizn wyraźnie widać, że im więcej podasz, tym silniejszy będzie efekt terapeutyczny, a następnie przepisując, powiedzmy, słomę doniczkową, nie ma różnicy, czy pacjent wypije wywar po łyżce stołowej na szklankę czy dwie.
Jednak regularność i czas przyjmowania nietrujących roślin są niezwykle ważne.
Przykłady nietrujących roślin przeciwko rakowi: Piołun, łopian duży, jarmułka bajkalska, wytrwała i prawdziwa trawa łóżkowa, rzepik, chaga, babka wielka, pięciornik, trawa bagienna, chmiel zwyczajny, Saussurea krwawnica, nagietek lekarski i wiele innych.
Przykład skuteczny schemat łączenia trujących i nietrujących roślin.
Jako połączenie roślin trujących i nietrujących uważam za konieczne przedstawienie jednego dość popularnego schematu składającego się z kilku roślin. Autorstwo należy do zielarza Dalekiego Wschodu M.V. Goliuk. Oto schemat:
przez pierwsze trzy dni piją napar z bergenii (50 g korzenia na 350 ml wody, 2-3 łyżeczki przed posiłkiem), czwartego dnia - nalewkę z glistnika (100 g na 0,5 l wódki, 2-3 łyżeczki 3 razy dziennie przed posiłkami), w piątym i szóstym dniu – nalewka z Sophora japonica (50 g na 0,5 l wódki, 30 kropli 3 razy dziennie przed posiłkami), pozostałe trzy dni – nalewka z Eleutherococcus senticosus (100 g na 0,5 l wódki, 1 łyżeczka trzy razy dziennie przed posiłkami). Nalewkę z piwonii (korzeń maryny, 50 g na 0,5 litra wódki, 30-40 kropli 3 razy dziennie przed posiłkami) należy pić przez cały cykl.
Czasami ten schemat przybiera formę czteronalewki - wypada japońska Sophora. >>

W ciągu ostatnich 20–25 lat cytostatyki stały się ważną częścią leczenia duża ilość choroby autoimmunologiczne. Dzięki ich działaniu m.in leki znalazły zastosowanie nie tylko w leczeniu nowotworów, ale także w dermatologii, stomatologii, dermatowenerologii i innych dziedzinach. Cytostatyki – czym są i jakie jest ich działanie? Możesz się o tym dowiedzieć z tego artykułu.

O cytostatykach

Leki cytostatyczne lub cytostatyki to grupa leków, które po dostaniu się do organizmu człowieka mogą zakłócić procesy wzrostu, rozwoju i podziału komórek, w tym typów złośliwych. Leczenie nowotworów lekami tego typu jest przepisywane wyłącznie przez wykwalifikowanego lekarza. Leki można wytwarzać w postaci tabletek, kapsułek lub podawać pacjentom dożylnie za pomocą kroplówki lub zastrzyków.

Dosłownie wszystkie leki cytostatyczne są chemikalia z wysokim aktywność biologiczna. Podobne leki mają również możliwość:

  • hamują proliferację komórek;
  • wpływają na komórki o wysokim indeksie miotycznym.

Gdzie są używane?

W leczeniu szeroko stosowane są cytostatyki choroby onkologiczne o różnym stopniu złożoności i różne części ciała. Leki są przepisywane w leczeniu nowotworów złośliwych w raku, białaczce, gammapatiach monoklonalnych itp. Ponadto cytostatyki zapobiegają szybkiemu podziałowi komórek:

  • szpik kostny;
  • skóra;
  • błony śluzowe;
  • nabłonek przewodu żołądkowo-jelitowego;
  • włosy;
  • geneza limfoidalna i szpikowa.

Oprócz tego cytostatyki są aktywnie stosowane w leczeniu chorób układu trawiennego, takich jak rak żołądka, przełyku, wątroby, trzustki i odbytnicy. Leki stosuje się tam, gdzie chemioterapia nie daje pożądanych pozytywnych rezultatów.

po rozważeniu szczegółowe instrukcje Przed zażyciem leku staje się jasna zasada działania cytostatyków, czym są i w jakich przypadkach należy je stosować. Ten rodzaj leku jest najczęściej przepisywany w postaci terapia autoimmunologiczna. Cytostatyki działają bezpośrednio na komórki szpiku kostnego, zmniejszając jednocześnie aktywność układu odpornościowego, co ostatecznie prowadzi do stabilnej remisji.

Rodzaje cytostatyków

Prawidłowa klasyfikacja cytostatyków pozwala określić, które z nich leki konieczne w tym czy innym przypadku. Przydzielać terapia lekowa może to zrobić wyłącznie wykwalifikowany lekarz po otrzymaniu wyników badań. Narkotyki grupa cytostatyczna dzielą się na typy takie jak:

  1. Leki alkilujące, które mają zdolność uszkadzania DNA szybko dzielących się komórek. Pomimo swojej skuteczności leki są trudne do tolerowania przez pacjentów, a do negatywnych skutków terapii zaliczają się patologie wątroby i nerek.
  2. Alkaloidy cytostatyczne typu roślinnego (Etopozyd, Rosevin, Kolkhamin, Vincristine).
  3. Antymetabolity cytostatyczne to leki prowadzące do martwicy tkanki nowotworowej i remisji nowotworu.
  4. Antybiotyki cytostatyczne są środkami przeciwnowotworowymi o właściwościach przeciwdrobnoustrojowych.
  5. Hormony cytostatyczne to leki hamujące wytwarzanie niektórych hormonów. Mogą ograniczać wzrost nowotwory złośliwe.
  6. Przeciwciała monoklonalne to sztucznie wytworzone przeciwciała, które są identyczne z prawdziwymi komórkami odpornościowymi.

Mechanizm akcji

Cytostatyki, których mechanizm działania ma na celu hamowanie proliferacji komórek i śmierci komórek nowotworowych, mają jeden z głównych celów - oddziaływanie na różne cele w komórce, a mianowicie:

  • na DNA;
  • dla enzymów.

Uszkodzone komórki, czyli zmodyfikowane DNA, zakłócają działanie procesy metaboliczne w organizmie i syntezie hormonów. Oczywiście mechanizm osiągania hamowania proliferacji tkanek nowotworowych może różnić się w przypadku różnych cytostatyków. Dzieje się tak dlatego, że mają one różną budowę chemiczną i mogą w różny sposób wpływać na metabolizm. W zależności od grupy leków cytostatycznych na komórki może wpływać:

  • aktywność syntetazy tymidylanowej;
  • syntetaza tymidylanowa;
  • aktywność topoizomerazy I;
  • tworzenie wrzeciona mitotycznego itp.

Podstawowe zasady przyjmowania

Zaleca się przyjmowanie leków cytostatycznych w trakcie lub po posiłku. Podczas farmakoterapia Zabrania się stosowania leków cytotoksycznych napoje alkoholowe. Lekarze nie zalecają stosowania tego typu leków w okresie ciąży i laktacji.

Skutki uboczne

Cytostatyki - czym są i jakie istnieją przeciwwskazania do stosowania, może wyjaśnić w każdym konkretnym przypadku lekarz prowadzący. Częstotliwość skutków ubocznych zależy bezpośrednio od takich niuansów, jak:

  • rodzaj przyjmowanych leków;
  • dawkowanie;
  • schemat i sposób podawania;
  • efekt terapeutyczny poprzedzający zażycie leku;
  • ogólny stan organizmu człowieka.

W większości przypadków działania niepożądane wynikają z właściwości leków cytostatycznych. Zatem mechanizm uszkodzenia tkanek jest podobny do mechanizmu działania na nowotwór. Najbardziej charakterystyczne działania niepożądane charakterystyczne dla większości cytostatyków to:

  • zapalenie jamy ustnej;
  • hamowanie hematopoezy;
  • nudności, wymioty, biegunka;
  • łysienie różnego rodzaju;
  • alergia ( wysypki skórne lub swędzenie);
  • niewydolność serca, niedokrwistość;
  • nefrotoksyczność lub uszkodzenie kanaliki nerkowe;
  • reakcja z żył (stwardnienie żył, zapalenie żył itp.);
  • bóle głowy i osłabienie odczuwalne w całym ciele;
  • dreszcze lub gorączka;
  • utrata apetytu;
  • astenia.

W przypadku przedawkowania mogą wystąpić nudności, wymioty, jadłowstręt, biegunka, zapalenie żołądka i jelit lub zaburzenia czynności wątroby. Negatywny wpływ Farmakoterapia lekami cytostatycznymi wpływa na szpik kostny, którego zdrowe komórki pobierają niewłaściwe elementy i nie mogą się odnawiać z taką samą szybkością. W takim przypadku dana osoba może mieć niedobór krwinki, co prowadzi do zakłócenia transportu tlenu i obniżenia poziomu hemoglobiny. Można to rozpoznać po bladości skóry.

Kolejnym skutkiem ubocznym przyjmowania cytostatyków jest pojawienie się pęknięć, reakcji zapalnych i owrzodzeń na błonach śluzowych. Podczas terapii takie miejsca w organizmie są wrażliwe na wnikanie drobnoustrojów i grzybów.

Zmniejsz skutki uboczne

Wskutek nowoczesne leki i witamin można zmniejszyć negatywny wpływ cytostatyki na organizm, bez redukowania efekt terapeutyczny. Nabierający specjalne leki, całkiem możliwe jest pozbycie się odruchu wymiotnego i utrzymanie wydajności i dobra kondycja cały dzień.

Zaleca się przyjmowanie takich leków rano, po czym nie należy zapominać o bilansie wodnym w ciągu dnia. Należy pić od 1,5 do 2 litrów czysta woda na dzień. Można to wytłumaczyć faktem, że dosłownie cała lista leków cytostatycznych charakteryzuje się wydalaniem przez nerki, to znaczy elementy leków osadzają się w pęcherzu i podrażniają tkanki. Dzięki wodzie, którą pijesz w ciągu dnia, narząd zostaje oczyszczony, a Negatywne konsekwencje terapii cytostatycznej. Również częste używanie płyny w małych porcjach mogą zminimalizować ryzyko wzmożenia dopuszczalna norma bakterie w jamie ustnej.

W celu oczyszczenia organizmu i poprawy składu krwi lekarze zalecają transfuzję krwi, a także sztuczne wzbogacanie jej w hemoglobinę.

Przeciwwskazania

  • nadwrażliwość na lek lub jego składniki;
  • supresja funkcji szpiku kostnego;
  • zdiagnozowano ospę wietrzną, półpasiec lub inną chorobę zakaźną;
  • naruszenie normalne funkcjonowanie nerki i wątroba;
  • dna;
  • choroba kamicy nerkowej.

Często przepisywane cytostatyki

Pytanie o cytostatyki, czym są i jaka jest ich rola w leczeniu nowotworów złośliwych, zawsze było istotne. Najczęściej przepisywane leki to:

  1. „Azatiopryna” jest lekiem immunosupresyjnym o częściowym działaniu cytostatycznym. Przepisywany przez lekarzy, gdy wystąpi negatywna reakcja podczas przeszczepiania tkanek i narządów, w przypadku różnych chorób ogólnoustrojowych.
  2. „Dipin” to lek cytostatyczny, który hamuje proliferację tkanek, w tym złośliwych.
  3. „Myelosan” to lek, który może hamować proces wzrostu elementów krwi w organizmie.
  4. „Busulfan” jest lekiem nieorganicznym o wyraźnych właściwościach bakteriobójczych, mutagennych i cytotoksycznych.
  5. „Cisplatyna” zawiera metale ciężkie i ma zdolność hamowania syntezy DNA.
  6. „Prospidyna” jest doskonałym lekiem przeciwnowotworowym, najczęściej przyjmowanym w przypadku nowotworów złośliwych, które powstały w krtani i gardle.

Leki cytostatyczne, których listę przedstawiono powyżej, są przepisywane wyłącznie na receptę. W końcu są to dość mocne środki. Przed zażyciem leków warto zapoznać się z tym, czym są cytostatyki, co zawierają i czym są skutki uboczne. Lekarz prowadzący będzie mógł wybrać najskuteczniejsze leki cytostatyczne w zależności od stanu pacjenta i diagnozy.

W celach informacyjnych omówię szczegółowo skutki uboczne cytostatyków i ich skutki. Leki te oddziałują głównie na komórki o podwyższonym tzw. indeksie mitotycznym, czyli charakteryzującym się szybkim procesem podziału.

Cytostatyki – jakie to leki??

Cytostatyki są stosowane jako środki przeciwnowotworowe. Hamują lub całkowicie hamują proces podziału komórek nowotworowych, a wyraźna proliferacja zatrzymuje się tkanka łączna. Komórki szybko dzielące się, zwłaszcza nowotwory złośliwe, są podatne na działanie cytostatyczne.

W mniejszym stopniu wrażliwe na działanie cytostatyków są także prawidłowe, tzw. szybko dzielące się komórki, w szczególności komórki szpiku kostnego, komórki pochodzenia limfoidalnego oraz w mniejszym stopniu komórki szpiku, skóry i błon śluzowych.

Stwierdzono zdolność cytostatyków do hamowania proliferacji komórek bezpośrednio w szpiku kostnym szerokie zastosowanie w leczeniu chorób autoimmunologicznych. Leki te hamują leukopoezę i zmniejszają liczbę autoagresywnych limfocytów T i B.

Wszystkie leki cytostatyczne są wysoce toksyczne, dlatego utylizacja biomateriału musi być zgodna z tzw. ogólnie przyjętymi normami sanitarnymi. Na różne choroby leki te znalazły zastosowanie.

Cytostatyki – mechanizm ich działania

Cytostatyki zakłócają prawidłowy proces tzw podział komórek, indukują uszkodzenia biomakromolekuł, powodując w ten sposób dezorganizację różnych procesów biochemicznych, niezależnie od tzw. replikacyjnej syntezy DNA.

Cytostatyki mają niewielki wpływ na komórki w stanie spoczynku. Leki te powodują stres genotoksyczny poprzez modyfikację matrycy DNA podczas tworzenia wewnątrzniciowych i międzyniciowych wiązań krzyżowych DNA. Przyczyniają się do inaktywacji kluczowych enzymów, zakłócają procesy transkrypcji, przetwarzania, syntezy białek i tak dalej.

Ta grupa leków ulega biotransformacji pod bezpośrednim wpływem fosfataz, w wyniku czego powstają aktywne metabolity, które mają tzw. działanie alkilujące.

Po dożylnym podaniu cytostatyków ich stężenie w krwiobiegu dość szybko spada już w ciągu pierwszej doby, ale można je oznaczyć w ciągu 72 godzin. Przy przyjmowaniu leków z tej grupy doustnie stężenie metabolitów jest prawie takie samo, jak przy podawaniu w infuzji. Okres półtrwania wynosi średnio siedem godzin. Jest wydalany z organizmu przez nerki i jelita.

Skutki uboczne

Terapia cytostatyczna wpływa na cały organizm. Składniki toksyczne hamują rozwój aktywnie dzielących się komórek szpiku kostnego, system limfatyczny, układ trawienny, aktywność wątroby cierpi w wyniku zwiększonego poziomu enzymów wątrobowych.

Silne działanie immunosupresyjne cytostatyków prowadzi do obniżenia odporności. Organizmowi coraz trudniej jest się oprzeć choroba zakaźna i walcz z mikroorganizmy chorobotwórcze w rezultacie może się pogorszyć procesy chroniczne. Jeśli ktoś przejdzie długotrwałe leczenie, następnie może rozwinąć się leukopenia, niedokrwistość, obserwuje się biegunkę i możliwa jest anoreksja.

Skutki uboczne można zaobserwować z układu moczowego w postaci krwotocznego zapalenia cewki moczowej, czasami obserwuje się zwłóknienie Pęcherz moczowy, martwica kanalików nerkowych, w moczu można wykryć atypowe komórki pęcherza moczowego, przy dużych dawkach cytostatyków dochodzi do zaburzeń czynności nerek, odnotowuje się hiperurykemię, nefropatię, co może wiązać się ze zwiększeniem kwas moczowy.

Ponadto obserwuje się kardiotoksyczność, nie można wykluczyć zastoinowej niewydolności serca, która może być spowodowana krwotocznym zapaleniem mięśnia sercowego. Dodano efekt uboczny ze strony układu oddechowego w postaci śródmiąższowego zwłóknienia płuc.

Inne działania niepożądane wyrażają się w postaci wypadania włosów na głowie, a także na całej powierzchni skóry, mogą wystąpić nudności i wymioty, ogólnie zmniejsza się napięcie ciała, obserwuje się szybkie zmęczenie, w dodatku zamieszanie cykl miesiączkowy, wzrasta prawdopodobieństwo niepłodności, a także innych negatywnych objawów.

Cytostatyki na kłębuszkowe zapalenie nerek

W przypadku patologii nerek, w szczególności ze zdiagnozowanym kłębuszkowym zapaleniem nerek, oprócz innych leków, przepisuje się także cytostatyki, w szczególności stosuje się następujące leki: Imuran, Myelosan, dodatkowo, Leukeran, Cyklofosfamid, a także Aminopteryna, Azatiopryna i merkaptopuryna.

Cytostatyki na zapalenie trzustki

W przypadku chorób trzustki, w szczególności zapalenia trzustki, wskazane jest również stosowanie cytostatyków, a pacjentowi przepisuje się także inne leki. W szczególności w ciężkich przypadkach choroby można przepisać fluorouracyl. Dzięki temu lek jest w stanie hamować (tłumić) tzw funkcja wydalnicza trzustka.

Cytostatyki - lista leków na reumatoidalne zapalenie stawów

W przypadku zdiagnozowanego reumatoidalnego zapalenia stawów stosować następujące leki, należące do cytostatyków: Metotreksat, Arava, dodatkowo Cyklofosfamid, Remicade, Azatiopryna, a także Cyklosporyna.

Wniosek

Stosowanie cytostatyków należy podejmować wyłącznie po zbadaniu pacjenta i konsultacji z lekarzem prowadzącym.

Wszystkie leki przeciwnowotworowe zgodnie z mechanizmem działania, struktura chemiczna i źródło produkcji można podzielić na związki alkilujące, antymetabolity, antybiotyki przeciwnowotworowe, preparaty ziołowe, enzymy i grupy różne leki(Tabela 9.5).

Tabela 9.5. Klasyfikacja leki przeciwnowotworowe(KTO).

Leki alkilujące

Podstawą biologicznego działania całej grupy (tabela 9.6) jest reakcja - związanie grupy alkilowej (metylowej) cytostatyka z grupami nukleofilowymi DNA i białek, po czym następują pęknięcia łańcuchów polinukleotydowych.

Alkilacja cząsteczek DNA, powstawanie wiązań poprzecznych i pęknięć prowadzi do zakłócenia ich funkcji w procesach replikacji i transkrypcji, a w efekcie do niezrównoważonego wzrostu i śmierci komórek nowotworowych. Bez wyjątku wszystkie środki alkilujące są ogólnymi truciznami komórkowymi, z przeważnie efektem neutralnym fazowo.

Mają szczególnie wyraźny szkodliwy wpływ na szybko dzielące się komórki. Większość środków alkilujących dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, jednak ze względu na ich silne miejscowe działanie drażniące, wiele z nich podaje się dożylnie.

Pomimo ogólny mechanizm działania, większość leków z tej grupy różni się od siebie spektrum działania na nowotwory, a także skutkami ubocznymi, chociaż wszystkie hamują hematopoezę, a przy długotrwałym i długotrwałym stosowaniu wiele z nich może powodować nowotwory wtórne .

Do związków alkilujących zalicza się także prospidynę, która zmniejsza przepuszczalność jonową błon plazmatycznych i zmienia aktywność enzymów związanych z błonami. Uważa się, że o selektywności jego działania decydują różnice w budowie i funkcjach błon plazmatycznych nowotworu normalne komórki.

Leki z grupy nitrozomoczników są również środkami alkilującymi, które wiążą zasady DNA i fosforany, prowadząc do pęknięć i sieciowania jego cząsteczki w komórkach nowotworowych i prawidłowych. Pochodne nitrozomocznika, ze względu na wysoką rozpuszczalność w lipidach, przenikają przez barierę krew-mózg, co sprawia, że ​​są szeroko stosowane w leczeniu pierwotnych i przerzutowych złośliwych guzów mózgu.

Leki mają dość szerokie spektrum działania, ale także wysoką toksyczność. Wśród instrumentów pochodnych III generacja otrzymano nowe, wysoce aktywne, ale mniej toksyczne związki. Wśród nich najciekawsza jest fotemustyna (mustoforan), która charakteryzuje się dużą szybkością przenikania do wnętrza komórki oraz przez barierę krew-mózg.

Fotemustyna jest najskuteczniejsza w leczeniu czerniaka rozsianego, a w szczególności przerzutów do mózgu, z nowotwory pierwotne mózgu (glejaki) i ich nawroty pooperacyjne i/lub radioterapia.

Antymetabolity są analogi strukturalne„naturalne” składniki (metabolity) kwasów nukleinowych (analogi puryn i pirymidyn). Wchodząc w konkurencyjne relacje z normalnymi metabolitami, zakłócają syntezę DNA i RNA. Wiele metabolitów ma specyficzność w fazie S i albo hamuje enzymy syntezy kwasów nukleinowych, albo zakłóca strukturę DNA po włączeniu analogu.

Spośród antymetabolitów pirymidynowych najczęściej stosowanym jest analog tyminy. 5-fluorouracyl (5FU). Za formę transportową 5FU uznawany jest inny lek z tej grupy, ftorafur. W przeciwieństwie do 5FU, ftorafur dłużej utrzymuje się w organizmie, jest mniej toksyczny i lepiej rozpuszczalny w lipidach. dlatego przenika przez barierę krew-mózg i jest stosowany w leczeniu nowotworów mózgu.

Antymetabolity pirymidynowe są szeroko stosowane w leczeniu nowotworów przewodu pokarmowego i piersi. Spośród analogów antyenzymów pirymidynowych najbardziej znana jest cytarabina (cytosar), której docelowym enzymem jest polimeraza DNA, dlatego wrażliwość komórek na cytarabinę jest maksymalna w fazie S (blokuje przejście z fazy G1 do fazy S i powoduje ostrą S- faza śmierci komórki).

Jeśli nie duże dawki ax cytarabina powoduje jedynie przejściową blokadę syntezy DNA w komórkach fazy S, co umożliwia stosowanie jej w takich dawkach w celu „synchronizacji” komórek nowotworowych i zwiększenia ich wrażliwości na inne leki zależne od cyklu.

Jest prawdopodobne, że zdolność cytarabiny do stymulacji apoptozy w komórkach złośliwych ujawnia się już przy niewielkich uszkodzeniach DNA. Spośród antymetabolitów pirymidynowych za najbardziej obiecującą uważa się gemcytabinę (gemzar), która skuteczniej niż inne hamuje syntezę DNA.

Do antymetabolitów purynowych zalicza się 6-merkaptopurynę. Różni się od naturalnych metabolitów tym, że zawarty w nim atom tlenu zostaje zastąpiony siarką. Lek ten hamuje syntezę puryn de novo w nowotworach, a także wchodzi w skład kwasów nukleinowych i zaburza ich funkcję, co prowadzi do śmierci komórek nowotworowych.

Główną wadą tego antymetabolitu jest zdolność wywoływania rozwoju oporność na leki komórki nowotworowe z powtarzać kursy leczenie. Do praktyki klinicznej wprowadzono trzy nowe leki z grupy antymetabolitów purynowych: fludarabinę, kladrybinę i pentostatynę. Fludarabina hamuje syntezę DNA i przede wszystkim uszkadza komórki pomiędzy fazami G1 i G.

Kladrybina jest antymetabolitem adenozyny, który jest włączany do DNA, powodując pęknięcia nici DNA. Przeważnie komórki w fazie S umierają, ale ulegają również uszkodzeniu komórki niedzielące się. Pentostatyna prowadzi do gromadzenia się w komórce metabolitów adenozyny, które hamują syntezę DNA. Oba te leki wykazały wysoka aktywność na chłoniaki nieziarnicze, białaczkę.

DO leki aktywne Hydroksymocznik (hydrea), silny inhibitor syntezy DNA, ma mechanizm działania antymetabolitowy. Szybka odwracalność działania tego leku powoduje jego stosunkowo niską toksyczność i czyni go dobrym synchronizatorem podziałów komórkowych, co pozwala na zastosowanie hydroksymocznika jako radiouczulacza w przypadku szeregu guzów litych.

Dla normalny wzrost komórki potrzebują kwasu foliowego, który bierze udział w syntezie puryn i pirymidyn, a ostatecznie kwasów nukleinowych. Wśród antagonistów kwasu foliowego najpowszechniej stosowany jest metotreksat, który hamuje syntezę kwasu foliowego, co zaburza powstawanie puryn i tymidyny, a tym samym zaburza syntezę DNA.

Metotreksat, jako antagonista kwasu foliowego, jest typowym antymetabolitem. Nowsze antyfolany obejmują edatreksat, trimetreksat i pirytreksym.

W klasie antymetabolitów pojawił się nowy inhibitor puryn i tymidyny – raltitreksid (Tomudex) Tomudex, w przeciwieństwie do 5FU i metotreksatu. jest szybko wydalany przez nerki i przewód pokarmowy i nie ma efektu kumulacji.

Tomudex wg działalność terapeutyczna pod tym względem jest zbliżony do połączenia 5FU z jego biochemicznym modulatorem leukoworyną, ale ma mniejszą toksyczność. Lek okazał się skuteczny u pacjentów z zaawansowanym rakiem jelita grubego. Pod tym względem można go zaliczyć do leków pierwszego rzutu w tej lokalizacji.

Alkaloidy roślinne

Preparaty pochodzenia roślinnego od dawna włączone są do praktyki leczenia chorób nowotworowych. Najbardziej znane są alkaloidy barwinka zawarte w barwinku różowym. Vincaalcapoidy (winblastyna, winkrystyna) wykazują niewielkie różnice w działaniu struktura chemiczna, mają podobny mechanizm działania, ale różnią się spektrum działania przeciwnowotworowego, a zwłaszcza działaniami niepożądanymi.

Mechanizm ich działania sprowadza się do denaturacji tubuliny – białka mikrotubul wrzeciona mitotycznego, co prowadzi do zatrzymania cykl komórkowy w mitozie (trucizny mitotyczne). Do nowych alkaloidów barwinka o działaniu inhibitora tubuliny zalicza się nawelbinę (winorelbinę). Ograniczającą toksycznością leku jest neutropenia. Jednocześnie jest mniej neurotoksyczny niż inne alkaloidy barwinka, co pozwala na jego podawanie przez dłuższy czas i w większych dawkach.

Do preparatów ziołowych zalicza się także podofilinę (mieszankę substancji pochodzących z korzeni podophyllum tarczycy), którą wcześniej stosowano miejscowo w leczeniu brodawczakowatości krtani i pęcherza moczowego. Obecnie stosuje się półsyntetyczne pochodne podofiliny – etopozyd (VP-16, Vepesid) i tenipozyd (Vumon, VM-26).

Podofilotoksyny działają na podziały komórkowe poprzez hamowanie enzymu jądrowego topoizomerazy II, który odpowiada za zmianę kształtu („rozwijanie” i „skręcanie”) helisy DNA podczas replikacji. W rezultacie cykl komórkowy w G2 zostaje zablokowany, a wejście komórek nowotworowych w mitozę jest zahamowane.

W ostatnie lata Taksoidy (paklitaksel, docetaksel) znalazły szerokie zastosowanie w leczeniu wielu nowotworów litych. Pacpitaxep (taxoi) wyizolowano w latach 60. XX wieku w USA z kory cisa pacyficznego, a docetaksel (taxotere) uzyskano w latach 80. XX wieku z igieł cisa europejskiego.

Leki posiadają unikalny mechanizm działania, odmienny od znanych cytotoksycznych alkaloidów roślinnych. Celem taksoidów jest układ mikrotubul tubulinowych komórki nowotworowej. Nie niszcząc jednak aparatu mikrotubulowego, powodują powstawanie wadliwych mikrotubul i nieodwracalne zatrzymanie podziału komórek. Różnice w działalność kliniczna te dwa taksoidy nie są duże. Główną toksycznością ograniczającą dawkę obu leków jest neutropenia.

Antybiotyki przeciwnowotworowe

Duża grupa leki przeciwnowotworowe są produktami odpadowymi grzybów, z których jest najwięcej praktyczne użycie Znalazłem antybiotyki antracyklinowe. Wśród nich doksorubicyna (adriamycyna, doxolem), epirubicyna (farmorubicyna) i rubomycyna (daunorubicyna) mają szeroki zakres działania przeciwnowotworowego.

Antybiotyki poprzez interkalację (tworzenie wstawek pomiędzy parami zasad) indukują pęknięcia jednoniciowego DNA, uruchamiają mechanizm utleniania wolnych rodników z uszkodzeniem błon komórkowych i struktur wewnątrzkomórkowych.

Zakłócenie struktury DNA prowadzi do zahamowania replikacji i transkrypcji komórki nowotworowe. Leki są wysoce skuteczne przeciwko różnym guzom litym, ale mają silną kardiotoksyczność, wymagającą specjalnej profilaktyki lekowej.

Spośród antybiotyków bleomycynowych najpowszechniej stosowaną jest bleomycyna, która selektywnie hamuje syntezę DNA, powodując powstawanie pojedynczych pęknięć DNA. W przeciwieństwie do innych antybiotyków przeciwnowotworowych, bleomecyna nie ma właściwości mielo- i działanie immunosupresyjne, ale może powodować zwłóknienie płuc.

Antybiotyk antracendionowy, mitoksantron, jest inhibitorem toloizomerazy II. Skuteczny w przypadku białaczki w połączeniu z cytarabiną, a także w przypadku wielu guzów litych. W ostatnich latach odkryto wyraźne działanie przeciwbólowe połączenia mitoksantronu i małych dawek prednizolonu w przypadku wielu przerzutów nowotworowych. prostata w kościach.

Inne cytostatyki

Mechanizmy działania przeciwnowotworowego cytostatyków nieuwzględnionych w wyżej opisanych grupach są bardzo odmienne.

Pochodne platyny

Bliskie związkom alkilującym są pochodne platyny (karboplatyna), dla których głównym celem jest DNA. Ustalono, że oddziałują one z DNA tworząc między- i wewnątrzcząsteczkowe wiązania krzyżowe DNA-białko oraz DNA-DNA.

Leki platynowe stanowią podstawę różnych programów chemioterapii skojarzonej w przypadku wielu guzów litych, ale są środkami silnie wymiotnymi i nefrotoksycznymi (cisplatyna).

W nowoczesne leki(karboplatyna, oksaliplatyna) nefrotoksyczność jest znacznie osłabiona, ale występuje mielosupresja (karboplatyna) i neurotoksyczność (oksaliplatyna).

Pochodne kamptotecyny

Początek lat 80. upłynął pod znakiem wprowadzenia do kliniki zasadniczo nowych związków przeciwnowotworowych. Należą do nich inhibitory toloizomerazy I i II. Toloizomerazy odpowiadają zwykle za topologię DNA i jego trójwymiarową strukturę, uczestniczą w replikacji DNA i transkrypcji RNA, a także w naprawie DNA i rearanżacji genomu w komórkach. Inhibitory toloizomerazy I powodują odwracalne przerwanie poszczególnych nici w obrębie transkrypcji.

Leki hamujące aktywność toloizomerazy II prowadzą do odwracalnego uszkodzenia podwójnych nici podczas procesów transkrypcji, replikacji i naprawy. Inhibitory toloizomerazy stabilizują również kompleks DNA-toloizomeraza, czyniąc komórkę niezdolną do syntezy DNA.

Inhibitory toloizomerazy I irynotekan (CAMPTO) i tolothekan (hicamptyna) blokują replikację DNA poprzez stabilizację kompleksu DNA-toloizomeraza I.

Leki są specyficzne dla fazy S

KAMPTO stosuje się w leczeniu wielu nowotworów litych, ale uważa się go za jeden z najskuteczniejszych cytostatyków w leczeniu zaawansowanego raka jelita grubego, szczególnie w połączeniu z leukoworyną i 5-fluorouracypem. Skutki uboczne KAMPTO, wśród których najczęstszą jest biegunka, są całkowicie odwracalne.

Tolototekan jest strukturalnie podobny do KAMPTO, ale ma inne spektrum działania klinicznego (rak jajnika oporny na cisplatynę, drobnokomórkowy rak płuc, białaczka i mięsak u dzieci). Lek przenika przez barierę krew-mózg i ma działanie terapeutyczne przeciwko przerzutom do mózgu różnych guzów litych.

L-asparaginaza

Wiele nowotworów nie jest zdolnych do syntezy kwas asparaginowy i zależą od jego zaopatrzenia w krew, wydobywając stamtąd ten metabolit. To właśnie w oparciu o odkryte różnice w biochemii komórek nowotworowych i prawidłowych celowo wprowadzono zastosowanie L-asparaginazy.

Enzym niszczy asparaginę w organizmie i odpowiednio zmniejsza jej zawartość w płynie zewnątrzkomórkowym. Wzrost nowotworów, które w przeciwieństwie do normalnych tkanek nie są zdolne do syntezy asparaginy, w warunkach takiego „głodu” aminokwasowego jest selektywnie tłumiony. Efekt ten wyraźnie objawia się podczas leczenia lekiem ostra białaczka i chłoniaki nieziarnicze.

Charakteryzując grupy leków stosowanych w chemioterapii, nazwy leków przeciwnowotworowych z reguły podaje się zgodnie z nomenklaturą międzynarodową. Jednocześnie różnorodność nazw występujących na rynku farmaceutycznym, aby uniknąć błędów, powoduje konieczność wymienienia głównych synonimów wymienionych cytostatyków. całkowicie ze sobą spójne międzynarodowe standardy.

Uglyanitsa K.N., Lud N.G., Uglyanitsa N.K.

Środki cytostatyczne (z Cyto... i greckiego statikós - zdolny do zatrzymania, zatrzymania)

różnią się budową chemiczną substancje lecznicze, blokując podział komórek. Mechanizmy hamowania niektórych etapów podziału komórek przez te leki są różne. Zatem środki alkilujące (na przykład embichin, cyklofosfamid) bezpośrednio oddziałują z DNA; antymetabolity hamują metabolizm w komórce, wchodząc w konkurencję z normalnymi metabolitami-prekursorami kwasów nukleinowych (antagoniści kwasu foliowego - metotreksat; puryny - 6-merkaptopuryna, tioguanina; pirymidyny - 5-fluorouracyl, arabinozyd cytozyny). Niektóre antybiotyki przeciwnowotworowe (na przykład chryzomallina, rubomycyna) blokują syntezę kwasów nukleinowych, a alkaloidy roślinne (na przykład winkrystyna) blokują rozbieżność chromosomów podczas podziału komórki. Końcowy efekt C. s. - selektywne tłumienie dzielących się komórek - pod wieloma względami podobne do biologicznych skutków promieniowania jonizującego (patrz Biologiczne skutki promieniowania jonizującego) , chociaż mechanizmy ich działania cytostatycznego są różne. Wiele C. s. są w stanie w przeważającym stopniu hamować wzrost nowotworu lub hamować reprodukcję normalnych komórek niektórych tkanek. Na przykład mielosan jest zdolny do hamowania progenitorowych komórek krwiotwórczych szpiku kostnego, ale prawie nie ma wpływu na komórki limfatyczne i komórki nabłonka jelit, a cyklofosfamid hamuje komórki limfatyczne. Dlatego cyklofosfamid stosuje się jako środek tłumiący reakcje immunologiczne, a mielosan jest skuteczny w leczeniu niektórych nowotworów wywodzących się z komórek krwiotwórczych szpiku kostnego (na przykład przewlekłej białaczki mylosanowej).

Zdolność C. s. w celu zahamowania proliferacji komórek stosowany jest przede wszystkim w chemioterapii nowotworów złośliwych (patrz Leki przeciwnowotworowe). Ponieważ nowotwory złośliwe zawierają zestawy różne komórki(z nierównymi wskaźnikami reprodukcji, cechami metabolicznymi), często przeprowadzane jednoczesne leczenie kilka C. z., co zapobiega nawrotom nowotworu, które są spowodowane proliferacją komórek opornych na dany lek. Zastosowanie kombinacji C, s. 2. umożliwiło osiągnięcie wydłużenia średniej długości życia (do przypadków praktycznego wyzdrowienia) pacjentów z limfogranulomatozą, ostrą białaczka limfoblastyczna dzieci, nabłoniak kosmówkowy i niektóre inne rodzaje nowotworów.

Niektóre C. s. stosowane jako leki immunosupresyjne – w celu tłumienia reakcji immunologicznych w chorobach autoimmunologicznych (patrz Choroby autoimmunologiczne) , spowodowane pojawieniem się przeciwciał przeciwko własnym tkankom organizmu oraz podczas przeszczepiania narządów (patrz Przeszczep) , gdy konieczne jest zahamowanie wytwarzania przeciwciał wobec tkanek przeszczepionego narządu. Ten efekt C. s. spowodowane jest zatrzymaniem podziału odpowiednich (tzw. immunokompetentnych) komórek limfatycznych. Narażenie na duże dawki C. s. prowadzi do tzw choroba cytostatyczna, która charakteryzuje się hamowaniem hematopoezy, uszkodzeniem przewodu pokarmowego, komórek skóry i wątroby. To ogranicza dawki terapeutyczne C. s., w szczególności w leczeniu nowotworów.

Oświetlony.: Petrov R.V., Manko V.M., Leki immunosupresyjne. (Książka informacyjna), M., 1971; Sigidin Ya. A., Mechanizmy działania terapeutycznego leków przeciwreumatycznych, M., 1972; Nowość w hematologii, wyd. A. I. Vorobyova i Yu. I. Lorie, M., 1974: Mashkovsky MD, Medicines, wyd. 7, t. 2, M., 1972.

A. I. Worobiew. E. G. Bragina.


Duży Encyklopedia radziecka. - M .: Encyklopedia radziecka. 1969-1978 .

Zobacz, co „leki cytostatyczne” znajdują się w innych słownikach:

    - (syn. cytostatyki) leki hamujące podział komórek; Ch. są używane przyr. w leczeniu nowotworów złośliwych... Duży słownik medyczny - Anatomiczne terapeutyczne klasyfikacja chemiczna(ATH) Artykuły ogólne