Hiperkaliemia Hipermagnezemia. Hiperkaliemia ze zwiększonym spożyciem potasu

Hiperkaliemia to zaburzenie, w którym stężenie potasu w osoczu krwi wzrasta i przekracza 5 mmol/l. Choroba występuje w wyniku naruszenia wydalania potasu z organizmu lub spożycia przez osobę żywności lub leków o wysokiej zawartości potasu.

Możliwe jest wykrycie tej choroby za pomocą EKG, ponieważ wysoki poziom potas objawia się zaburzeniami pracy mięśnia sercowego. Oprócz, zwiększona koncentracja potas charakteryzuje się zwiększonym osłabieniem mięśni. Leczenie każdego pacjenta jest dobierane indywidualnie i opiera się na wskaźniki diagnostyczne, zmiany w organizmie i ogólne warunki zdrowie pacjenta.

Jeśli na czas nie zwrócisz się o pomoc do specjalistów, tę chorobę może wiązać się z konsekwencjami związanymi z zaburzeniami skurczów serca, takimi jak: zaburzenia rytmu serca lub całkowite zatrzymanie akcji serca. Oznacza to, że nawet początkowe etapy objawy choroby, należy natychmiast rozpocząć intensywne leczenie.

Etiologia

Główną przyczyną hiperkaliemii jest opóźniona lub niewystarczająca filtracja potasu przez nerki. Ponadto choroba może być spowodowana następującą liczbą czynników etiologicznych:

  • naruszenia struktury tkanki nerkowej;
  • zaburzenia nefropatyczne;
  • niewystarczający dopływ tlenu do organizmu;
  • zniszczenie oraz;
  • nadmierne spożycie napoje alkoholowe, nikotyna, substancje odurzające, w szczególności kokaina;
  • choroby powodujące rozkład glikogenu, białek, peptydów;
  • patologie czynności nerek, w których potas jest niewystarczająco wydalany wraz z moczem;
  • wstęp do duże ilości produkty lub leki z wysoka zawartość potas;
  • niektóre rodzaje chorób autoimmunologicznych;
  • wrodzone nieprawidłowości w budowie lub funkcjonowaniu nerek. Staje się jedyną przyczyną hiperkaliemii u dzieci. W tym przypadku u noworodków stężenie potasu wynosi 7 mmol/l lub więcej, a u dzieci powyżej pierwszego miesiąca życia powyżej 5,5 mmol/l.

Objawy

Niezależnie od tego, co spowodowało hiperkaliemię, wczesne stadia choroba nie objawia się żadnymi objawami, ale zostaje wykryta podczas diagnozowania zupełnie innych chorób, w przypadku których konieczne jest wykonanie EKG. W takich przypadkach jedyną oznaką choroby może być zmiana tętno, ale dla osoby pozostaje to niezauważone. W miarę postępu hiperkaliemii ilość objawy towarzyszące wzrasta. Obejmują one:

  • dlatego zmniejszenie potrzeby oddawania moczu z tego powodu zmniejsza się objętość wydalanego płynu;
  • wymioty, które pojawiają się niespodziewanie;
  • ból brzucha o różnym nasileniu;
  • zwiększone osłabienie i zmęczenie organizmu;
  • drgawki;
  • obrzęk kończyn dolnych;
  • omdlenia (mogą wystąpić dość często);
  • zmniejszona wrażliwość i nieprzyjemne uczucie mrowienie dolne kończyny i na ustach;
  • postępujący paraliż (może dotyczyć układu oddechowego);
  • ludzki dystans i apatia.

Jeśli nie skonsultujesz się z lekarzem w odpowiednim czasie, gdy u pacjenta zostanie wykryty jeden lub więcej objawów hiperkaliemii, oddech może się zatrzymać, a serce może się zatrzymać, co doprowadzi do śmierci osoby.

Diagnostyka

Już na samym początku diagnozowania hiperkaliemii należy poznać przyczyny i czas wystąpienia pierwszych objawów. Aby wyjaśnić, czy wziąłeś Ostatnio pacjent leki, co może wpływać na równowagę potasu w organizmie.

Ponieważ głównym objawem hiperkaliemii jest zmiana rytmu serca, pierwszym narzędziem diagnostycznym jest badanie EKG. Dane z takiego badania są dość duże specyficzne cechy z taką chorobą, więc rozpoznanie ich przez doświadczonego i wysoko wykwalifikowanego specjalistę nie będzie dla nich trudne.

Ale pomimo tego Wyniki EKG dość pouczające, należy je przeprowadzić badania laboratoryjne krew i mocz. To oni najdokładniej i najdokładniej powiedzą Ci o poziomie potasu w osoczu. Dla zdrowa osoba norma będzie wynosić od trzech i pół do pięciu mol/l, a podwyższony poziom– ponad pięć i pół mol/l.

Jeżeli w przebiegu choroby występuje niewydolność nerek, konieczne jest wykonanie badania ultrasonograficznego tego narządu. Nasilenie hiperkaliemii zależy od kompleksu objawy kliniczne, zmiany wykryte w EKG i stężenie tej substancji we krwi.

Leczenie

Leczenie hiperkaliemii zależy całkowicie od ciężkości choroby i danych uzyskanych z EKG. W łagodnych przypadkach choroby, które charakteryzują się brakiem zmian w rytmie serca, a stężenie potasu we krwi nie przekracza 6 mol/l, terapia polega na ograniczeniu spożycia potasu (stosowaniu specjalnej diety i odstawieniu leków zwiększających jego stężenie). Nie mniej skuteczne są środki przeczyszczające lub lewatywy usuwające potas kał. W przypadku łagodnych zaburzeń czynności nerek przepisuje się leki moczopędne w celu zwiększenia filtracji potasu.

W przypadkach, gdy poziom potasu przekracza 6 mol/l i występują istotne zmiany w zapisie EKG, jest to konieczne pilne leczenie hiperkaliemia, najlepiej w ciągu pierwszych kilku godzin po rozpoznaniu. Pacjentowi pilnie podaje się zastrzyki roztworów chlorku wapnia i glukonianu - takie leki powinny pomóc w ciągu kilku minut po podaniu. Jeżeli tak się nie stanie, wstrzyknięcia należy powtórzyć w ciągu godziny. Czas działania takich substancji wynosi w przybliżeniu trzy godziny, następnie cały proces powtarza się ponownie.

Dodatkowo roztwór glukozy, który należy podawać kroplówką, obniża poziom potasu w organizmie. Jeśli pacjent zachował zdolność nerek do wydalania, można zastosować leki moczopędne oszczędzające potas. W przypadkach, gdy leczenie farmakologiczne nie przynosi oczekiwanego efektu, wskazana jest pacjentowi hemodializa. Po powrocie stanu pacjenta do normy zostaje przepisany specjalna dieta, która polega na ograniczeniu spożycia pokarmów bogatych w potas:

  • twarde sery i tłuste produkty mleczne;
  • orzechy;
  • kapusta, bakłażan, sałata, grzyby, szpinak, Papryka, rzodkiewki, czosnek, ogórki;
  • dynia, winogrona, owoce cytrusowe, arbuz, truskawki, melon, brzoskwinie i gruszki;
  • masło;
  • herbata i kawa ziarnista;
  • kasza manna, płatki owsiane i ryż;
  • rośliny strączkowe

Zapobieganie

Aby dana osoba uniknęła rozwoju choroby, takiej jak hiperkaliemia, konieczne jest:

  • przestrzegaj powyższej diety;
  • Ołów zdrowy wizerunekżycie, rezygnacja z alkoholu, nikotyny i narkotyków;
  • szybko leczyć choroby nerek;
  • chory cukrzyca być regularnie obserwowany przez lekarzy;
  • zaprzestać przyjmowania leków bez recepty specjalisty;
  • odbywają się kilka razy w roku badania profilaktyczne w klinice.

Hiperkaliemia to stężenie potasu w surowicy wynoszące 5,5 mEq/l, które rozwija się w wyniku nadmiaru potasu całkowitego w organizmie lub na skutek nieprawidłowego przemieszczania się potasu z komórek. Popularny przypadek jest naruszeniem wydalania przez nerki; może również wystąpić w przypadku kwasicy metabolicznej, np. w niewyrównanej cukrzycy. Objawy kliniczne są zwykle nerwowo-mięśniowe, charakteryzują się osłabieniem mięśni i kardiotoksycznością, która występuje ciężki przebieg może prowadzić do migotania komór lub asystoli.

W rzadkim przypadku hiperkaliemicznego rodzinnego porażenia okresowego rozwija się ono podczas ataków słabe mięśnie i może przejść do pełnego paraliżu.

Rozpoznanie hiperkaliemii

Hiperkaliemię rozpoznaje się, gdy poziom K w osoczu przekracza 5,5 mEq/l. Ponieważ wymaga tego ciężka hiperkaliemia natychmiastowe leczenie należy to wziąć pod uwagę u pacjentów z wysokie ryzyko, które obejmują pacjentów z niewydolność nerek; postępująca niewydolność serca, przyjmowanie inhibitorów ACE i leków moczopędnych oszczędzających K; lub z objawami niedrożności nerek, szczególnie w obecności arytmii lub innych Objawy EKG hiperkaliemia.

Ustalenie przyczyny hiperkaliemii obejmuje sprawdzenie leków, oznaczenie poziomu elektrolitów, azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny. W przypadku niewydolności nerek jest to konieczne dodatkowe badania, w tym USG nerek w celu wykluczenia niedrożności itp.

Leczenie hiperkaliemii

Leczenie hiperkaliemii wymaga oceny stężenia potasu w surowicy i danych elektrokardiograficznych.

Łagodna hiperkaliemia

U pacjentów ze stężeniem K w osoczu poniżej 6 mEq/L i brakiem zmian w EKG można ograniczyć się do zmniejszenia spożycia K lub odstawienia leków zwiększających stężenie K. Dodanie diuretyku pętlowego zwiększa wydalanie K sulfonian polistyrenu w sorbitolu (1530 g w 3070 ml) można stosować 70% sorbitolu doustnie co 4-6 godzin). Działa jako żywica kationowymienna i usuwa K poprzez śluz żołądkowo-jelitowy. Sorbitol jest przepisywany z wymieniaczem kationowym, aby zapewnić przejście przez przewód żołądkowo-jelitowy. Pacjenci, którzy nie mogą przyjmować leków doustnie z powodu niedrożność jelit lub z innych powodów te same dawki można podać jako lewatywę. Na każdy gram żywicy kationowej usuwa się około 1 meq K. Terapia kationowymienna jest powolna i często nie ma znaczącego wpływu na zmniejszenie stężenia potasu w osoczu w stanach hiperkatabolicznych. Ponieważ do wymiany Na na K stosuje się polistyrenosulfonian sodu, może wystąpić nadmiar Na, szczególnie u pacjentów ze skąpomoczem, u których skąpomocz był poprzedzony zwiększeniem objętości ECF.

Umiarkowana do ciężkiej hiperkaliemia

Poziom K w osoczu większy niż 6 mEq/l, szczególnie w obecności zmian w EKG, wymaga agresywnej terapii w celu przeniesienia K do komórek. Pierwsze 2 z następujące środki należy przeprowadzić natychmiast.

Podanie 10-20 ml 10% roztworu glukonianu Ca (lub 5-10 ml 22% roztworu glukonianu Ca) dożylnie przez 5-10 minut. Wapń przeciwdziała wpływowi hiperglikemii na pobudliwość serca. Należy zachować ostrożność przepisując wapń pacjentom przyjmującym digoksynę ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu związanych z hipokaliemią. Jeżeli w EKG wykazano sinusoidę lub asystolię, można przyspieszyć podanie glukonianu wapnia (5-10 ml dożylnie w ciągu 2 minut). Można również zastosować chlorek wapnia, ale może on powodować podrażnienie i należy go podawać przez cewnik do żyły centralnej. Efekt rozwija się w ciągu kilku minut, ale utrzymuje się tylko 20-30 minut. Suplementacja wapnia jest środkiem tymczasowym w oczekiwaniu na efekty innych terapii i może być powtarzana w razie potrzeby.

Podanie dożylnie 5-10 jednostek insuliny zwykłej, a następnie natychmiastowy lub równoczesny szybki wlew 50 ml 50% roztworu glukozy. Aby zapobiec hipoglikemii, należy podawać 10% roztwór dekstrozy z szybkością 50 ml na godzinę. Maksymalny efekt na stężenie potasu w osoczu rozwija się po 1 godzinie i utrzymuje się przez kilka godzin.

Wysoka dawka beta-agonisty, np. albuterol 10 do 20 mg, wdychana przez 10 minut (stężenie 5 mg/ml), może bezpiecznie obniżyć stężenie potasu w osoczu o 0,5 do 1,5 mEq/l. Maksymalny efekt obserwuje się po 90 minutach.

Dożylne podawanie NaHCO jest kontrowersyjne. Może zmniejszyć stężenie potasu w surowicy w ciągu kilku godzin. Spadek może wystąpić w wyniku alkalizacji lub hipertoniczności ze względu na stężenie sodu w leku. Zawarty w leku hipertoniczny sód może być szkodliwy dla pacjentów dializowanych, u których również może wystąpić zwiększona objętość ECF. Po podaniu zazwyczaj stosowana dawka wynosi 45 mEq (1 ampułka 7,5% roztworu NaHCO3), podawana w ciągu 5 minut i powtarzana po 30 minutach. Leczenie NSO ma niewielki skutek, gdy jest stosowane u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerek, z wyjątkiem przypadków epidemii.

Oprócz powyższych strategii mających na celu zmniejszenie stężenia potasu poprzez transfer wewnątrzkomórkowy, w leczeniu ciężkiej lub objawowej hiperkaliemii należy stosować próby eliminacji potasu z organizmu. Potas może być wydalany przez przewód pokarmowy podczas stosowania polistyrenosulfonianu sodu lub podczas hemodializy. U pacjentów z niewydolnością nerek lub nieskuteczną środki nadzwyczajne konieczne jest natychmiastowe zastosowanie hemodializy. Dializa otrzewnowa jest stosunkowo nieskuteczna w usuwaniu potasu.

Ciężka hiperkaliemia z towarzyszące zmiany na elektrokardiogramie stwarza zagrożenie dla życia pacjenta. W tej sytuacji konieczna jest pilna intensywna korekta zaburzeń elektrolitowych. Pacjent z niewydolnością nerek oznaki życia Wykonuje się sesje hemodializy, które mogą usunąć nadmiar potasu z krwi.

Intensywne leczenie hiperkaliemii obejmuje następujące środki:

  • stabilizacja czynności mięśnia sercowego – podaje się dożylnie 10% roztwór glukonianu wapnia (10 ml przez 3 minuty, w razie potrzeby lek powtarza się po 5 minutach);
  • pobudzić przepływ potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek - dożylnie 500 ml 20% roztworu glukozy z 10 jednostkami insuliny przez 1 godzinę; inhalacja 20 mg albuterolu przez 10 minut;
  • podanie wodorowęglanu sodu w przypadku ciężkich objawów kwasica metaboliczna(przy wartościach wodorowęglanów w surowicy poniżej 10 mmol/l).

Po ostrej fazy lub jeśli nie ma zmian w elektrokardiogramie, stosuje się leki moczopędne i żywice kationowymienne.

Aby zapobiec rozwojowi ciężkiej hiperkaliemii, zaleca się następne leczenie hiperkaliemia:

  • ograniczenie potasu w diecie do 40-60 mmol/dzień;
  • wykluczyć leki, które mogą zmniejszać wydalanie potasu z organizmu (leki moczopędne oszczędzające potas, NLPZ, inhibitory ACE;
  • wykluczyć stosowanie leków, które mogą przenosić potas z komórki do przestrzeni zewnątrzkomórkowej (beta-blokery);
  • w przypadku braku przeciwwskazań stosować leki moczopędne pętlowe i tiazydowe w celu intensywnego wydalania potasu z moczem;
  • zastosuj konkretny leczenie patogenetyczne hiperkaliemia w każdym konkretnym przypadku.

Istnieje choroba zwana hiperkaliemią, której objawy mogą wskazywać poważne patologie, szczególnie w układu sercowo-naczyniowego. Choroba ta niesie ze sobą ryzyko bardzo poważnych powikłań zagrażających życiu, dlatego gdy już pojawią się pierwsze objawy, konieczne jest podjęcie skutecznych działań. Każde leczenie hiperkaliemii, nawet leczenie środki ludowe, należy uzgodnić z lekarzem.

Hiperkaliemia to nadmierna zawartość jonów potasu w osoczu krwi (powyżej 5,6 mg eq/l), a hipokaliemia to obniżona. Sama zawartość kationów potasu wewnątrz komórek jest niezbędna do utrzymania szeregu ważnych procesy fizjologiczne: zapewnienie niezbędnego potencjału błonowego, homeostaza objętości komórkowej, przekazywanie niezbędnych potencjałów komórki nerwowe itp.

Prawidłowy poziom potasu we krwi wynosi 3,6–5,2 mg eq/l. Prawie cały potas znajduje się wewnątrz komórek, a tylko około 2% jest uwalniane do płynu na zewnątrz komórki, a część przedostaje się do krwi.

Uzupełnianie zapasów potasu następuje poprzez żywność, a głównymi dostawcami są warzywa (pomidory, ziemniaki), owoce (pomarańcze, banany) oraz mięso. Nadmiar potasu jest usuwany przez przewód pokarmowy, nerki i wydzielina gruczoły potowe. Hiperkaliemia może rozwinąć się przy nadmiernym podawaniu lub słabe wydalanie mikroelement. Wzrost zawartości pierwiastka na zewnątrz komórki powoduje depolaryzację potencjału błony komórkowej w wyniku wzrostu całkowitego potencjału potasu. Depolaryzacja prowadzi do napięcia kanałów sodowych, ich otwarcia i zwiększonej inaktywacji, co powoduje migotanie komór i asystolię.

Etiologia choroby

Bezpośrednie spożycie nadmiernej ilości potasu z pożywienia rzadko powoduje patologię, ponieważ automatycznie aktywowane jest jego aktywne usuwanie z organizmu. Hiperkaliemia wiąże się z aktywnym uwalnianiem potasu z komórek i zaburzeniem pracy nerek w zakresie jego wydalania. Potas przedostaje się do przestrzeni zewnątrzkomórkowej z następujących głównych powodów: hemoliza, rozkład guza, rabdomioliza, kwasica spowodowana wychwytem wewnątrzkomórkowym jony wodoru, niedobór insuliny i hiperosmolalność osocza (hiperglikemia), stosowanie depolaryzujących środków zwiotczających mięśnie (chlorek suksametonium).

Przewlekła postać choroby jest najczęściej spowodowana patologie nerek, co prowadzi do zakłócenia procesu wydzielania potasu lub zmniejszenia przenikania płynu do wnętrza obszary dystalne nefron. Ostatni czynnik przyczynia się do wystąpienia choroby u osoby z niedoborem białka (pogorszenie wydalania mocznika) i hipowolemią (niedobór jonów sodu i chloru w dystalnych strefach nefronu).

Hiperkaliemia może być spowodowana przyjmowaniem dodatki do żywności na bazie potasu, napary z chlorku potasu i nadmierne spożycie soli potasu.

Manifestacja patologii

Objawy hiperkaliemii są najcięższe w przypadku zmian sercowo-naczyniowych i nerwowo-mięśniowych. Kurczliwość mięśnia sercowego w tej chorobie nie jest znacząco upośledzona, ale zauważalne są zaburzenia przewodzenia, co prowadzi do niebezpiecznego nieprawidłowego rytmu serca.

Objawy hiperkaliemii zaczynają być obserwowane w EKG, gdy wzrasta zawartość potasu w osoczu krwi (powyżej 6,5 mmol/l). Początkowo obserwuje się następujące zmiany: wzrost ostrego załamka T przy prawidłowym odstępie QT oraz zmniejszenie rozpiętości załamka P wraz ze wzrostem długości odstępu PQ. Wraz z rozwojem patologii pojawia się asystolia przedsionkowa, zespoły QRS rozszerzają się do tego stopnia, że ​​​​tworzą sinusoidę.

Kiedy stężenie potasu w osoczu przekracza 9,5 mmol/l, istnieje ryzyko zatrzymania krążenia. Niedobór lub nadmiar sodu, a także kwasica zwiększają wpływ potasu na serce. Jeśli zawartość potasu przekracza 8,5 mmol/l, zauważalne jest zmniejszenie napięcia mięśniowego i szybkości przekazywania impulsów. włókna nerwowe. W przypadku rozpoznania hipokaliemii i hiperkaliemii początkowo odczuwa się osłabienie mięśni w kończynach dolnych, a następnie w kończynach górnych. Często prowadzi do hiperkaliemii niewydolność oddechowa.

Terapia medyczna

Leczenie hiperkaliemii za pomocą niewielki wzrost potasu to zaprzestać spożywania pokarmów i suplementów diety zawierających wysoka zawartość potasu, a także zaprzestanie jego przyjmowania leki co może powodować patologię.

Jeśli stężenie potasu wzrośnie powyżej 7 mmol/l i wystąpią zaburzenia rytmu serca, zaleca się leczenie doraźne.

Terapia ta polega na stosowaniu następujących leków:

  1. Glukonian wapnia: zmniejsza wpływ na czynność serca, co jest zauważalne w poprawie EKG, ale słabo zmienia zawartość potasu.
  2. Wodorowęglan sodu: stosowany w leczeniu hiperkaliemii związanej z zaburzeniami czynności nerek i kwasicą.
  3. Dekstroza: stosowana jednocześnie z insuliną.
  4. Leki moczopędne: Furosemid, Bumetanid – w celu zwiększenia wydalania potasu u osób z zaburzeniami czynności nerek.
  5. Aldosterony: Deoksykorton, Fludrokortyzon – na niedobór aldosteronu.
  6. Hemodializę przeprowadza się później terapia lekowa na patologie nerek.
  7. Leczenie podtrzymujące: żywice kationowymienne – polistyrenosulfonian sodu, roztwór sorbitolu.

Hiperkaliemia i hipokaliemia są niebezpieczne dla życia ludzkiego. Jeśli pojawią się oznaki patologii, zwłaszcza jeśli w EKG występują zaburzenia rytmu serca, należy podjąć pilne działania.

Hiperkaliemia- jest to wzrost stężenia jonów potasu we krwi człowieka powyżej poziomu 5 mmol/l. Przyczyną hiperkaliemii może być uwolnienie jonów potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej na zewnątrz lub naruszenie jego wydalania przez układ wydalniczy, w szczególności nerki. Czasami przyczyną może być odwodnienie lub spożycie zbyt dużej ilości potasu w pożywieniu wraz z lekami zawierającymi potas.

Od tego czasu możliwe jest wykrycie hiperkaliemii za pomocą elektrokardiografii zwiększona zawartość Niedobór potasu objawia się pierwotnym zaburzeniem pracy mięśnia sercowego. Ponadto wysokie stężenie potasu może powodować uogólnione osłabienie mięśni. Hiperkaliemię koryguje się na podstawie parametry laboratoryjne i uwzględnienie zmian w stanie pacjenta.

Przyczyny hiperkaliemii

Aby zrozumieć przyczyny hiperkaliemii, należy zrozumieć, skąd w organizmie pochodzi potas i w którym procesy metaboliczne uczestniczy i w jaki sposób jest następnie z niego usuwany.
Wiadomo, że wszystkie elementy metabolizm wody i soli, a wśród nich potas, w składzie różnych związków dostają się do organizmu produkty żywieniowe, wodę pitną i inne płyny. I pomimo znacznych wahań dziennych wpływów, z normalna operacja organizmie ilość płynu i stężenie w nim jonów soli może utrzymywać się na stałym poziomie dla wszystkich ludzi.

Kluczowa rola w ciągłym zapewnianiu stałej równowagi minerały wydalane z krwią układ wydalniczy. Nerki, których pracę regulują hormony - aldosteron, wazopresyna, a także przedsionkowy hormon natriuretyczny, usuwają nadmiar minerałów (m.in. potasu) lub odwrotnie, przyczyniają się do ich zatrzymywania w organizmie.
Ze względu na duże zasoby potasu znajdujące się wewnątrz komórek, utrzymanie stałego poziomu w osoczu nie jest szczególnie uzależnione od zmian bilans wodny, ponieważ tylko 2% całkowitego potasu zawartego w organizmie znajduje się poza komórkami. Główna część, bo około 85% potasu jest wydalana z moczem, dlatego utrzymanie jego ilości w organizmie pod wieloma względami zależy od prawidłowego funkcjonowania nerek.

Większość potasu jest zwykle ponownie wchłaniana część bliższa kanaliki nerkowe i pętle Henlego z moczu pierwotnego, a w części dystalnej jony potasu są wydzielane w zamian za jony sodu. To ostatni z powyższych mechanizmów regulowany jest przez aldosteron. Ogólnie rzecz biorąc, hiperkaliemii skutecznie zapobiega się mechanizm nerkowy regulacji, z zastrzeżeniem jego normalnego działania.

Hiperkaliemia spowodowana patologią nefrologiczną rozwija się w chorobach takich jak ostra lub przewlekła niewydolność nerek (w obecności skąpomoczu), a także hipoaldosteronizm hiporeninemiczny itp. Jednocześnie niewydolność nerek sama w sobie nie prowadzi do hiperkaliemii, o ile tempo filtracja kłębuszkowa nie spadnie 15-10 ml/min. Lub całkowity mocz wydalany dziennie nie będzie mniejszy niż 1 litr.

Oprócz chorób może zostać zakłócone funkcjonowanie mechanizmu nerek leki, które zapobiegają wydalaniu potasu przez nerki (na przykład heparyna, inhibitory ACE, amiloryd, spironolakton i niektóre inne), w wyniku czego rozwija się hiperkaliemia.

Przykładowo spironolakton i inne leki moczopędne z tej grupy działają podobnie jak inhibitory aldosteronu. Wiążąc się z receptorem, zapobiegają dalszemu wiązaniu się z tym samym receptorem aldosteronu. W ten sposób hamowana jest zależna od aldosteronu reabsorpcja sodu w korowym przewodzie zbiorczym, a jednocześnie spowalniane jest wydzielanie potasu w kanalikach dystalnych. Wszystkie działają wg różne mechanizmy, ale wszystkie mogą powodować rozwój hiperkaliemii, dlatego należy stosować je ze szczególną ostrożnością u pacjentów z niewydolnością nerek lub.

Hiperkaliemia może być spowodowana nie tylko problemami nefrologicznymi, ale także innymi chorobami i stany patologiczne. Przyczyną może być nadmierne spożycie potasu z zewnątrz (m.in przyczyny jatrogenne), hipoaldosteronizm, niedobór insuliny, hiperosmolarność krwi, choroby o predyspozycjach genetycznych (pseudohipoaldosteronizm typu II, porażenie okresowe hiperkaliemiczne). Również prawdopodobna przyczyna Możesz przyjmować leki, które nie mają działania nefrotoksycznego, ale zwiększają poziom potasu we krwi, w tym preparaty naparstnicy, beta-blokery, chlorowodorek argininy.

Objawy i oznaki hiperkaliemii

Potas w nadmiarze powoduje zmianę potencjału transbłonowego komórek, co objawia się ogólnym osłabieniem mięśni, apatią i osłabieniem odruchów ścięgnistych. Gdy hiperkaliemia osiągnie ciężki stopień, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe może zostać znacznie zakłócone, aż do rozwoju porażenia (w tym porażenia przepony i mięśni oddechowych, a w konsekwencji pojawienia się niewydolności oddechowej).

Depolaryzacja komórek i zmiany potencjału są również szczególnie istotne i zauważalne w kardiomiocytach. Zmniejszona pobudliwość komórek mięśnia sercowego utrudnia jego prowadzenie impuls nerwowy wewnątrz układu przewodzącego serca i bezpośrednio wpływa na pracę mięśnia sercowego.

Kardiotoksyczność wysokie stężenia potas może powodować różne zaburzenia rytmu serca, od minimalne zmiany na elektrokardiogramie, dodatkowe skurcze nadkomorowe, dysocjację przedsionkowo-komorową, blok zatokowo-przedsionkowy oraz w szczególnie ciężkich przypadkach przypadki kliniczne i z i/lub .

Rozpoznanie hiperkaliemii

Wszystkie powyższe zmiany można łatwo zarejestrować za pomocą elektrokardiogramu. Hiperkaliemia w EKG ma bardzo cechy. Najbardziej pouczającym tropem do diagnozy, szczególnie na pierwszych etapach, jest niewielki wzrost poziom potasu to zaostrzenie i zwężenie wierzchołka załamka T.

Pierwszymi objawami towarzyszącymi hiperkaliemii jest wydłużony załamek T, wyższy niż zwykle, co wskazuje na problemy z repolaryzacją mięśnia sercowego. Ponadto zaburzenia przewodzenia zaczynają objawiać się wydłużeniem odcinek Р-R, co wskazuje na spowolnienie transmisji przedsionkowo-komorowej, a także rozszerzenie zespołu komorowego - QRS, co sygnalizuje spowolnienie przewodzenia impulsów przez mięsień komorowy.

Wraz z dalszym wzrostem hiperkaliemii, bez korekcji i pomocy, fale P stopniowo zanikają, rozwija się migotanie komór, aż do asystolii. Według niektórych danych do zatrzymania krążenia dochodzi przy stężeniu potasu wynoszącym 7,5–10 mmol/l.

Pomimo tego, że hiperkaliemia w zapisie EKG jest bardzo pouczająca dla postawienia diagnozy i często nie sprawia trudności w postawieniu jej doświadczonemu lekarzowi, konieczne jest wyjaśnienie w laboratorium poziomu wzrostu zawartości potasu. Podczas dyrygowania analiza biochemiczna we krwi można uzyskać dokładne, szczegółowe informacje o poziomie potasu w surowicy krwi lub osoczu. Normalne wskaźniki– wynosi to 3,5-5,3 mmol/l, a gdy poziom potasu wzrośnie do 5,5 mmol/l, śmiało możemy mówić o hiperkaliemii, której leczenie należy rozpocząć w ciągu pierwszej godziny od momentu rozpoznania tej choroby.

Leczenie hiperkaliemii

Leczenie hiperkaliemii powinno mieć na celu normalizację poziomu potasu we krwi i wyeliminowanie objawów spowodowanych hiperkaliemią.

Przy niewielkim wzroście stężenia potasu, do 6 mmol/l, wystarczy odstawić leki zwiększające poziom potasu (np. beta-adrenolityki, leki moczopędne oszczędzające potas, Inhibitory ACE i inni).

Skuteczny także w w tym przypadku Będzie obowiązywać dieta na hiperkaliemię, która obejmuje ograniczenie pokarmów bogatych w związki potasu.

Skuteczne jest również stosowanie środków przeczyszczających i różnego rodzaju lewatyw, które przyspieszają wydalanie potasu z kałem przez przewód pokarmowy. W takiej sytuacji jako lek z wyboru warto wybrać Sorbitol (sulfonian polistyrenu). Za jego pomocą prowadzona jest tzw. terapia kationowymienna, która niestety nie jest tak skuteczna w zmniejszaniu stężenia jonów potasu w osoczu, gdy przebiegają kaskady procesów patogenetycznych, w bardziej ciężkie przypadki.

Należy również dodać lek do schematu leczenia pacjenta moczopędny pętlowy pod warunkiem, że czynność nerek nie jest poważnie upośledzona i w ten sposób zwiększa wydalanie potasu przez nerki.

Jeżeli hiperkaliemia jest bardziej wyraźna, a poziom potasu przekracza 6 mmol/l, konieczne jest zdecydowane działanie i podjęcie działań mających na celu zmniejszenie spożycia potasu do organizmu i natychmiastowe usunięcie go z osocza krwi.

Aby skutecznie obniżyć poziom potasu w osoczu, należy działać w dwóch kierunkach – sprzyjać jego przedostawaniu się do komórek i usuwaniu go z organizmu.

W przypadku wystąpienia zaburzeń rytmu serca stosuje się 10% roztwór glukonianu wapnia, 10-20 ml podaje się dożylnie w ciągu 15-20 minut. Należy zachować ostrożność podczas stosowania leku, jeśli pacjent niedawno przyjmował glikozydy nasercowe (preparaty naparstnicy). Glukonian wapnia poprawia parametry elektrokardiogramu, ale nie zmniejsza stężenia potasu we krwi, a zatem nie ma działania etiotropowego.

W przypadku kwasicy, pod kontrolą pH krwi, podaje się dożylnie wodorowęglan sodu (wodorowęglan sodu) w dawce 44 mEq.
W tych samych celach czasami podaje się chlorek wapnia, jeśli zainstalowany jest cewnik do żyły centralnej, ponieważ chlorek wapnia ma silne działanie działanie drażniące i może powodować zapalenie ścian naczyń krwionośnych () i otaczających tkanek.

Aby bezpośrednio zmniejszyć stężenie potasu w osoczu, poprzez przemieszczanie go do wnętrza komórek, stosuje się dożylne kroplowe podawanie glukozy – 40% roztworu 200-300 ml i insuliny w dawce 1 jednostka na każde 3 g glukozy przez 30 minut. W nagłych przypadkach podaje się dodatkowy dożylny zastrzyk insuliny - 15 jednostek, w miejsce z 40% roztworem glukozy, 10 ml.

Stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas, takich jak Bumetanid, Furosemid, jest wskazane wyłącznie u pacjentów z zachowaną funkcja wydalnicza nerka W przypadku niedoboru aldosteronu wskazane jest podanie jego syntetycznych prekursorów – Fluorohydrokortyzonu lub octanu deoksykortykosteronu.

Według niektórych danych stężenie potasu w osoczu może się również zmniejszyć w wyniku podawania beta-agonistów, na przykład Albuterolu. Należy go inhalować za pomocą inhalatora przez 10 minut w dawce 5 mg/ml.

Pozaustrojowe metody oczyszczania są nieocenione, szczególnie w przypadkach ciężkiej niewydolności nerek. Maksymalna wydajność z hiperkaliemią wykazuje hemodializę. Za jego pomocą można w ciągu jednej czterogodzinnej sesji obniżyć poziom potasu w osoczu o 40-50%. Możliwe jest zastosowanie innych metod pozaustrojowych, na przykład dializy otrzewnowej, ale jej skuteczność jest znacznie niższa.

Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta i pilne środki po zakończeniu leczenia można przystąpić do dalszego utrzymywania homeostazy i zapobiegania ponownemu rozwojowi hiperkaliemii.

W celu dalszego leczenia podtrzymującego należy zastosować którykolwiek z poniższych: środki terapeutyczne. Zaleca się przyjmowanie leków, które są syntetyczne analogi Aldosteron. Ostrzegaj także w dalszy rozwój hiperkaliemia, pomagają leki moczopędne oszczędzające potas - Bumetamid, Furosemid. Dodatkowo w terapii podtrzymującej stosuje się żywice kationowymienne, które pomagają wiązać potas w przewodzie pokarmowym.

  • Co to jest hiperkaliemia
  • Co powoduje hiperkaliemię
  • Objawy hiperkaliemii
  • Rozpoznanie hiperkaliemii
  • Leczenie hiperkaliemii
  • Z jakimi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na hiperkaliemię?

Co to jest hiperkaliemia

Hiperkaliemia to stan, w którym stężenie potasu w osoczu przekracza 5 mmol/l. Występuje w wyniku uwolnienia potasu z komórek lub naruszenia wydalania potasu przez nerki.

Nieprawidłowe stężenie potasu jest szybko sygnalizowane zmianami w odprowadzeniu II w EKG. W hiperkaliemii obserwuje się zaostrzone załamki T, natomiast w hipokaliemii spłaszczone załamki T i załamki U.

Co powoduje hiperkaliemię

Hiperkaliemia występuje na skutek uwolnienia potasu z komórek lub upośledzonego wydalania potasu przez nerki. Zwiększone spożycie potasu rzadko jest jedyną przyczyną hiperkaliemii, ponieważ jego wydalanie gwałtownie wzrasta w wyniku mechanizmów adaptacyjnych.

W wyniku nadmiaru pojawia się jatrogenna hiperkaliemia podawanie pozajelitowe potasu, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.

Pseudohiperkaliemia jest spowodowana uwalnianiem potasu z komórek podczas pobierania krwi. Obserwuje się to w przypadku naruszenia techniki nakłucia żyły (jeśli opaska uciskowa jest zbyt długo dokręcona), hemolizy, leukocytozy, trombocytozy. W dwóch ostatnich przypadkach potas opuszcza komórki, gdy tworzy się skrzep krwi. Jeżeli u pacjenta nie występuje, należy podejrzewać pseudohiperkaliemię objawy kliniczne hiperkaliemia i nie ma przyczyn do jej rozwoju. Co więcej, jeśli prawidłowo pobrano krew i zmierzono stężenie potasu w osoczu, a nie w surowicy, to stężenie to powinno być w normie.

Uwalnianie potasu z komórek obserwuje się w przypadku hemolizy, zespołu zapaści guza, rabdomiolizy, kwasicy metabolicznej z powodu wewnątrzkomórkowego wychwytu jonów wodorowych (z wyjątkiem przypadków akumulacji anionów organicznych), niedoboru insuliny i hiperosmolalności osocza (na przykład z hiperglikemią), leczenie beta-blokerami (występuje rzadko, ale może przyczyniać się do hiperkaliemii na skutek innych czynników), stosowanie depolaryzujących środków zwiotczających mięśnie, takich jak chlorek suksametonium (szczególnie przy urazach, oparzeniach, chorobach nerwowo-mięśniowych).

Aktywność fizyczna powoduje przejściową hiperkaliemię, po której może nastąpić hipokaliemia.

Rzadką przyczyną hiperkaliemii jest rodzinne porażenie okresowe hiperkaliemiczne. Ta choroba autosomalna dominująca jest spowodowana substytucją pojedynczego aminokwasu w białku. kanał sodowy włókna mięśni poprzecznie prążkowanych. Choroba charakteryzuje się atakami osłabienia mięśni lub paraliżu, które występują w sytuacjach sprzyjających rozwojowi hiperkaliemii (na przykład podczas aktywności fizycznej).

Hiperkaliemię obserwuje się także w przypadku ciężkiego zatrucia glikozydami w wyniku zahamowania aktywności Na+,K+-ATPazy.

Przewlekła hiperkaliemia jest prawie zawsze spowodowana zmniejszeniem wydalania potasu przez nerki w wyniku naruszenia mechanizmów jego wydzielania lub zmniejszenia przepływu płynu do dystalnego nefronu. Ta ostatnia przyczyna rzadko sama w sobie prowadzi do hiperkaliemii, ale może przyczyniać się do jej rozwoju u pacjentów z niedoborem białka (na skutek zmniejszonego wydalania mocznika) i hipowolemią (na skutek zmniejszonego dopływu jonów sodu i chloru do dystalnego nefronu).

Zaburzone wydzielanie jonów potasu następuje na skutek zmniejszenia wchłaniania zwrotnego jonów sodu lub zwiększenia wchłaniania zwrotnego jonów chloru. Obydwa prowadzą do zmniejszenia potencjału przeznabłonkowego w korowym przewodzie zbiorczym.

Trimetoprim i pentamidyna zmniejszają również wydzielanie potasu, zmniejszając wchłanianie zwrotne sodu w dystalnym nefronie. Być może to działanie tych leków wyjaśnia hiperkaliemię, która często występuje podczas leczenia zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis u pacjentów z AIDS.

W przypadku ostrej niewydolności nerek ze skąpomoczem często obserwuje się hiperkaliemię, wynikającą ze zwiększonego komórkowego uwalniania potasu (w wyniku kwasicy i zwiększonego katabolizmu) oraz upośledzonego wydalania potasu.

W przewlekłej niewydolności nerek zwiększenie przepływu płynu do nefronów dystalnych do pewnego czasu kompensuje zmniejszenie liczby nefronów. Jednakże, gdy GFR spadnie poniżej 10,15 ml/min, pojawia się hiperkaliemia.

Przyczyną hiperkaliemii jest często niezdiagnozowana niedrożność dróg moczowych.

Zaburzeniu wydalania potasu towarzyszy również lecznicze zapalenie nerek toczniowe zapalenie nerek, anemia sierpowatokrwinkowa, nefropatja cukrzycowa.

Objawy hiperkaliemii

Potencjał spoczynkowy zależy od stosunku stężeń potasu wewnątrz komórki i wewnątrz płyn pozakomórkowy. W przypadku hiperkaliemii, na skutek depolaryzacji komórek i zmniejszonej pobudliwości komórek, dochodzi do osłabienia mięśni, w tym niedowładu i niewydolności oddechowej. Ponadto hamowana jest amoniogeneza, czyli reabsorpcja jonów amonowych w grubym odcinku wstępującej pętli Henlego i w konsekwencji wydalanie jonów wodorowych. Powstała kwasica metaboliczna pogłębia hiperkaliemię, ponieważ stymuluje uwalnianie potasu z komórek.

Najpoważniejsze objawy wynikają z kardiotoksycznego działania potasu. Najpierw pojawiają się wysokie, spiczaste załamki T. W cięższych przypadkach wydłuża się odstęp PQ, poszerza się zespół QRS, następuje spowolnienie przewodzenia AV i zanika załamek P utworzenie krzywej przypominającej sinusoidę. Następnie dochodzi do migotania komór i asystolii. Na ogół jednak nasilenie kardiotoksyczności nie odpowiada stopniowi hiperkaliemii.

Rozpoznanie hiperkaliemii

Przewlekła hiperkaliemia prawie zawsze wiąże się z zaburzeniami wydalania potasu. Jeżeli przyczyna hiperkaliemii nie jest jasna, a pacjent nie ma jej objawów, należy najpierw podejrzewać pseudohiperkaliemię. Następnie należy wykluczyć oliguryczną ostrą niewydolność nerek i ciężką przewlekłą niewydolność nerek.

Zbierając wywiad, wyjaśnia się, czy pacjent przyjmował leki wpływające na gospodarkę potasową i czy hiperkaliemia jest związana z nadmiernym spożyciem potasu z pożywienia.

W badaniu przedmiotowym zwraca się uwagę na oznaki zmian objętości płynu pozakomórkowego i BCC oraz określa diurezę.

Nasilenie hiperkaliemii ocenia się na podstawie objawów klinicznych, nieprawidłowości w EKG i stężenia potasu w osoczu.

W przypadku hiperkaliemii prawidłowo funkcjonujące nerki wydalają co najmniej 200 mmol potasu dziennie.

W większości przypadków zmniejszenie wydalania potasu wynika z naruszenia jego wydzielania, co objawia się zmniejszeniem przezkanalikowego gradientu stężenia potasu poniżej 10. Zwykle obserwuje się to przy hipoaldosteronizmie lub zmniejszeniu wrażliwości nerek na mineralokortykoidy. Testy z mineralokortykoidami (na przykład fludrokortyzonem) mogą wyjaśnić przyczynę.

Dla diagnostyka różnicowa pierwotna niedoczynność nadnerczy i hipoaldosteronizm hiporeninowy determinują poziom reniny i aldosteronu w osoczu w pozycji stojącej i leżącej. Przygotowanie do tego badania odbywa się w ciągu 3 dni. Jego celem jest wywołanie umiarkowanej hipowolemii. W tym celu należy ograniczyć spożycie sodu (nie więcej niż 10 mmol/dzień) i przepisać leki moczopędne pętlowe.

Kiedy zmniejsza się wrażliwość nerek na mineralokortykoidy, pojawia się hiperkaliemia z powodu zmniejszonego wchłaniania zwrotnego sodu lub zwiększonego wchłaniania zwrotnego chloru. W pierwszym przypadku obserwuje się zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego i wysoki poziom reniny i aldosteronu w osoczu, w drugim odwrotnie.

Hipoaldosteronizm prowadzi do ciężkiej hiperkaliemii tylko w połączeniu z nadmiernym spożyciem potasu z pożywienia, niewydolnością nerek, uwalnianiem potasu z komórek lub stosowaniem leków zaburzających wydalanie potasu.

Leczenie hiperkaliemii

Leczenie zależy od stopnia hiperkaliemii i zależy od stężenia potasu w osoczu, obecności osłabienia mięśni i zmian w EKG. Zagrażający życiu Hiperkaliemia występuje, gdy stężenie potasu w osoczu wzrasta do ponad 7,5 mmol/l. W tym przypadku obserwuje się znaczne osłabienie mięśni, zanik załamka P, rozszerzenie zespołu QRS i komorowe zaburzenia rytmu.

W przypadku ciężkiej hiperkaliemii wskazana jest pomoc doraźna. Jego celem jest odtworzenie prawidłowego potencjału spoczynkowego, przeniesienie potasu do komórek i zwiększenie jego wydalania. Zatrzymaj dopływ potasu z zewnątrz, zrezygnuj z leków zakłócających jego wydalanie. W celu zmniejszenia pobudliwości mięśnia sercowego podaje się dożylnie glukonian wapnia i 10 ml 10% roztworu w ciągu 2-3 minut. Jego działanie rozpoczyna się już po kilku minutach i trwa 30,60 minut. Jeżeli po 5 minutach od podania glukonianu wapnia zmiany w zapisie EKG będą się utrzymywać, lek podaje się ponownie w tej samej dawce.

Insulina sprzyja przemieszczaniu się potasu do komórek i chwilowemu zmniejszeniu jego stężenia w osoczu. Podaje się 10-20 jednostek insuliny krótkie aktorstwo i 25-50 g glukozy (aby zapobiec hipoglikemii; w przypadku hiperglikemii nie podaje się glukozy). Działanie trwa kilka godzin, w ciągu 15-30 minut stężenie potasu we krwi zmniejsza się o 0,5-1,5 mmol/l.

Spadek stężenia potasu, choć nie tak gwałtowny, obserwuje się także przy podawaniu samej glukozy (w związku z wydzielaniem endogennej insuliny).

Wodorowęglan sodu pomaga również przenosić potas do komórek. Jest przepisywany w przypadku ciężkiej hiperkaliemii z kwasicą metaboliczną. Lek należy podawać jako roztwór izotoniczny(134 mmol/l). Aby to zrobić, 3 ampułki wodorowęglanu rozcieńcza się w 1000 ml 5% glukozy. W przewlekłej niewydolności nerek wodorowęglan sodu jest nieskuteczny i może prowadzić do przeciążenia sodu i hiperwolemii.

Beta2-agoniści z pozajelitowym lub podanie inhalacyjne promują również przepływ potasu do komórek. Działanie rozpoczyna się po 30 minutach i trwa 2-4 godziny. Stężenie potasu w osoczu zmniejsza się o 0,5-1,5 mmol/l.

Stosuje się również leki moczopędne, żywice kationowymienne i hemodializę. Na normalna funkcja pętlowe nerki i tiazydowe leki moczopędne, a także ich połączenie, zwiększają wydalanie potasu. Polistyrenosulfonian sodu, żywica kationowymienna, wymienia potas na sód w przewodzie pokarmowym: 1 g leku wiąże 1 mmol potasu, w wyniku czego uwalnia się 2-3 mmol sodu. Lek przepisywany doustnie w dawce 20-50 g w 100 ml 20% roztworu sorbitolu (aby zapobiec zaparciom). Działanie występuje w ciągu 1-2 godzin i utrzymuje się przez 4-6 godzin. Stężenie potasu w osoczu zmniejsza się o 0,5-1 mmol/l. Polistyrenosulfonian sodu można podawać w postaci lewatywy (50 g leku, 50 ml 70% roztworu sorbitolu, 150 ml wody).

Sorbitol jest przeciwwskazany w okres pooperacyjny zwłaszcza po przeszczepieniu nerki, gdyż zwiększa ryzyko martwicy okrężnicy.

Hemodializa jest najszybsza i najbardziej skuteczna efektywny sposób zmniejszenie stężenia potasu w osoczu. Wskazany jest w przypadkach ciężkiej hiperkaliemii, gdy inne metody leczenia zachowawczego są nieskuteczne, a także u pacjentów z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek. Dializę otrzewnową można zastosować w celu zmniejszenia stężenia potasu w osoczu, ale jest ona znacznie mniej skuteczna niż hemodializa. Pamiętaj o przeprowadzeniu leczenia mającego na celu wyeliminowanie przyczyny hiperkaliemii. Obejmuje dietę, eliminację kwasicy metabolicznej, zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego i podawanie mineralokortykoidów.