Krótko o metabolizmie wody i soli. Na czym polega metabolizm wody i soli? Znaczenie wody i jej wymiana w organizmie

Prawidłowe funkcjonowanie organizmu człowieka to niezwykle złożony zespół wielu procesów, z których jednym jest metabolizm wody i soli. Kiedy jest w normalnym stanie, człowiek nie spieszy się z poprawą własne zdrowie, ale gdy tylko pojawią się naprawdę zauważalne odchylenia, wielu natychmiast próbuje zastosować różne środki. Aby temu zapobiec, najlepiej z wyprzedzeniem zrozumieć, na czym polega metabolizm wody i soli i dlaczego tak ważne jest utrzymanie go w normalnym stanie. Również w tym artykule przyjrzymy się jego głównym naruszeniom i metodom odzyskiwania.

Co to jest?

Metabolizm wody i soli to łączne przyjmowanie elektrolitów i płynów do organizmu, a także główne cechy ich wchłaniania i dalszej dystrybucji w tkankach wewnętrznych, narządach, środowiskach, a także różne procesy usuwania ich z organizmu człowieka.

Każdy wie, że sami ludzie od dzieciństwa składają się z wody w ponad połowie, a dość ciekawy jest fakt, że całkowita ilość płynów w naszym organizmie zmienia się i jest zdeterminowana przez dość dużą liczbę czynników, m.in. wiek, całkowitą masę tkanki tłuszczowej, jak również liczbę tych samych elektrolitów. Jeśli noworodek składa się z około 77% wody, to dorosły mężczyzna zawiera tylko 61%, a kobieta - 54%. Tak niska zawartość wody w organizmie kobiet wynika z tego, że mają one nieco inny metabolizm wodno-solny, a także posiadają dość dużą liczbę komórek tłuszczowych.

Kluczowe cechy

Całkowitą ilość płynu w organizmie człowieka określa się w przybliżeniu w następujący sposób:

  • Około 65% przypada na płyn wewnątrzkomórkowy, związany również z fosforanami i potasem, które są odpowiednio anionem i kationem.
  • Około 35% stanowi płyn pozakomórkowy, który występuje głównie w łożysku naczyniowym i składa się z tkanek i płynu śródmiąższowego.

Między innymi warto zwrócić uwagę na fakt, że woda w organizmie człowieka występuje w stanie wolnym, stale zatrzymywana przez koloidy lub bezpośrednio zaangażowana w tworzenie i rozkład cząsteczek białek, tłuszczów i węglowodanów. Różne tkanki mają różne proporcje wody związanej, wolnej i konstytucyjnej, od których bezpośrednio zależy również regulacja metabolizm wody i soli.

W porównaniu do osocza krwi, a także specjalnego płyn międzykomórkowy, tkanka wyróżnia się obecnością dość dużej liczby jonów magnezu, potasu i fosforanów, a także niezbyt wysokim stężeniem wapnia, sodu, chloru i specjalnych jonów wodorowęglanowych. Różnica ta wynika z faktu, że ściana naczyń włosowatych białek ma raczej niską przepuszczalność.

Prawidłowa regulacja gospodarki wodno-solnej u zdrowego człowieka zapewnia nie tylko utrzymanie stałego składu, ale także wymaganej objętości płynów ustrojowych, utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej, a także niemal identyczne stężenie niezbędnych osmotycznie substancje czynne.

Rozporządzenie

Musisz poprawnie zrozumieć, jak działa metabolizm wody i soli. Funkcje regulacyjne pełni kilka układów fizjologicznych. Po pierwsze, wyspecjalizowane receptory reagują na różne zmiany stężenia substancji osmotycznie aktywnych, jonów, elektrolitów, a także objętości występującej cieczy. Następnie wysyłane są sygnały do ​​centralnego układu nerwowego człowieka i dopiero wtedy organizm zaczyna zmieniać zużycie wody, a także uwalnianie jej i niezbędnych soli, a tym samym reguluje się układ wymiany woda-sól.

Wydalanie jonów, wody i elektrolitów przez nerki odbywa się pod bezpośrednią kontrolą układu nerwowego i szeregu hormonów. Substancje fizjologicznie czynne wytwarzane w nerkach biorą także udział w regulacji gospodarki wodno-solnej. Całkowita zawartość sodu w organizmie jest stale regulowana głównie przez nerki, znajdujące się pod kontrolą centralnego układu nerwowego, poprzez wyspecjalizowane natrioreceptory, stale reagujące na pojawienie się wszelkich zmian zawartości sodu w płynach ustrojowych, a także osmoreceptory i receptory objętościowe, stale analizując ciśnienie osmotyczne przestrzeni zewnątrzkomórkowej, a także objętość krążących cieczy.

Za regulację metabolizmu potasu w organizmie człowieka odpowiada centralny układ nerwowy, wykorzystujący różne hormony metabolizmu wody i soli, a także różne kortykosteroidy, w tym insulinę i aldosteron.

Regulacja metabolizmu chloru zależy bezpośrednio od jakości pracy nerek, a jego jony w zdecydowanej większości przypadków są wydalane z organizmu wraz z moczem. Całkowita wydalona ilość zależy bezpośrednio od diety danej osoby, aktywności wchłaniania zwrotnego sodu, Równowaga kwasowej zasady, stan aparatu kanalików nerkowych, a także wiele innych elementów. Wymiana chlorków jest bezpośrednio związana z wymianą wody, dlatego regulacja metabolizmu wody i soli w organizmie wpływa na wiele innych czynników prawidłowego funkcjonowania różnych układów.

Co jest uważane za normalne?

Od tego bezpośrednio zależy ogromna liczba różnych procesów fizjologicznych zachodzących w naszym organizmie Łączna sole i płyny. NA ten moment Wiadomo, że aby zapobiec zaburzeniom metabolizmu wody i soli, człowiek musi pić dziennie około 30 ml wody na kilogram własnej masy ciała. Taka ilość jest w zupełności wystarczająca, aby dostarczyć naszemu organizmowi wymaganą ilość minerałów. W takim przypadku woda rozprzestrzeni się po różnych komórkach, naczyniach, tkankach i stawach, a także rozpuści, a następnie wypłucze wszelkiego rodzaju odpady. W zdecydowanej większości przypadków średnia ilość wody spożywanej dziennie przez osobę praktycznie nie przekracza dwóch i pół litra, a objętość ta często kształtuje się mniej więcej w ten sposób:

  • z pożywienia otrzymujemy do 1 litra;
  • do 1,5 litra - pijąc zwykłą wodę;
  • 0,3-0,4 litra - tworzenie się wody utleniającej.

Regulacja metabolizmu wody i soli w organizmie zależy bezpośrednio od równowagi pomiędzy ilością jej spożycia a jej uwalnianiem w określonym czasie. Jeśli organizm potrzebuje około 2,5 litra w ciągu dnia, wówczas w przybliżeniu taka sama ilość zostanie wydalona z organizmu.

Metabolizm wody i soli w organizmie człowieka jest regulowany przez cały zespół różnych reakcji neuroendokrynnych, których głównym celem jest ciągłe utrzymywanie stabilnej objętości, a także sektora zewnątrzkomórkowego i, co najważniejsze, osocza krwi. Chociaż różne mechanizmy korekty tych parametrów są autonomiczne, oba mają niezwykle duże znaczenie.

Dzięki tej regulacji osiągany jest najbardziej stabilny poziom stężenia jonów i elektrolitów występujących w płynie pozakomórkowym i wewnątrzkomórkowym. Wśród głównych kationów organizmu warto wyróżnić potas, sód, magnez i wapń, zaś aniony to wodorowęglany, chlory, siarczany i fosforany.

Naruszenia

Nie można powiedzieć, który gruczoł bierze udział w metabolizmie wody i soli, ponieważ w tym procesie bierze udział ogromna liczba różnych narządów. Z tego też powodu w trakcie funkcjonowania organizmu może pojawić się cała gama zaburzeń wskazujących na ten problem, wśród których warto wyróżnić:

  • pojawienie się obrzęku;
  • nagromadzenie dużej ilości płynu w organizmie lub odwrotnie, jego niedobór;
  • brak równowagi elektrolitowej;
  • wzrost lub spadek osmotycznego ciśnienia krwi;
  • zmiana ;
  • wzrost lub spadek stężenia niektórych jonów.

Konkretne przykłady

Konieczne jest prawidłowe zrozumienie, że w regulację metabolizmu wody i soli zaangażowanych jest wiele narządów, dlatego w zdecydowanej większości przypadków nie jest możliwe od razu ustalenie konkretnej przyczyny problemu. Zasadniczo o bilansie wodnym decyduje bezpośrednio ilość wody wprowadzanej i usuwanej z naszego organizmu, a wszelkie zaburzenia tej wymiany są bezpośrednio powiązane z równowagą elektrolitową i zaczynają objawiać się w postaci nawodnienia i odwodnienia. Skrajnym wyrazem nadmiaru jest obrzęk, czyli zbyt duża ilość płynu zawartego w różne tkaniny ciała, przestrzeni międzykomórkowych i jam surowiczych, czemu towarzyszą zaburzenia równowaga elektrolitowa.

Z kolei dzieli się na dwa główne typy:

  • bez równoważnej ilości kationów, w którym odczuwane jest ciągłe pragnienie, a woda zawarta w komórkach przedostaje się do przestrzeni śródmiąższowej;
  • z utratą sodu, która następuje bezpośrednio z płynu zewnątrzkomórkowego i zwykle nie towarzyszy mu pragnienie.

Wszelkiego rodzaju zaburzenia równowagi wodnej pojawiają się, gdy zmniejsza się lub zwiększa całkowita objętość płynu krążącego. Jej nadmierny wzrost często objawia się hydremią, czyli zwiększeniem całkowitej ilości wody we krwi.

Metabolizm sodu

Znajomość różnych stanów patologicznych, w których zachodzą zmiany w składzie jonowym osocza krwi lub stężeniu w nim niektórych jonów, jest dość ważna dla przeprowadzenia diagnostyka różnicowa szereg chorób. Wszelkiego rodzaju zaburzenia metabolizmu sodu w organizmie objawiają się jego nadmiarem, niedoborem lub różnymi zmianami w jego rozmieszczeniu w organizmie. To ostatnie występuje w obecności normalnych lub zmienionych ilości sodu.

Niedoborem może być:

  • PRAWDA. Występuje na skutek utraty zarówno wody, jak i sodu, co często ma miejsce, gdy organizm nie dostarcza wystarczającej ilości wody sól kuchenna, a także nadmierne pocenie się, wielomocz, rozległe oparzenia, niedrożność jelit i wiele innych procesów.
  • Względny. Może rozwinąć się w wyniku nadmiernego podawania roztwory wodne w ilości przekraczającej wydalanie wody przez nerki.

Nadmiar różnicuje się również w podobny sposób:

  • PRAWDA. Jej przyczyną jest podawanie pacjentowi jakichkolwiek roztworów soli fizjologicznej, zbyt duże spożycie zwykłej soli kuchennej, różnego rodzaju opóźnienia w wydalaniu sodu przez nerki, a także nadmierna produkcja lub zbyt długie podawanie glikokortykosteroidów.
  • Względny. Często obserwowane w obecności odwodnienia i jest Bezpośrednią przyczyną przewodnienie i dalszy rozwój wszelkiego rodzaju obrzęków.

Inne problemy

Głównymi zaburzeniami metabolizmu potasu, który prawie w całości (98%) występuje w płynie wewnątrzkomórkowym, są hiperkaliemia i hipokaliemia.

Hipokaliemia występuje w przypadku nadmiernej produkcji lub w przypadku zewnętrznego podawania aldosteronu lub glikokortykosteroidów, które powodują nadmierne wydzielanie potasu w nerkach. Może do tego dojść również w przypadku dożylnego podania różnych roztworów lub przedostania się do organizmu wraz z pożywieniem niewystarczającej ilości potasu.

Hiperkaliemia jest częstą konsekwencją urazów, postu, zmniejszonej objętości krwi krążącej i nadmiernego podawania różnych roztworów potasu.

Powrót do zdrowia

Możliwe jest normalizowanie metabolizmu wody i soli w nerkach za pomocą specjalistycznych farmaceutyki, które zostały opracowane specjalnie w celu zmiany całkowitej zawartości elektrolitów, wody i jonów wodorowych. Wsparcie i regulacja głównych czynników homeostazy odbywa się dzięki wzajemnie powiązanej pracy układu wydalniczego, hormonalnego i układy oddechowe. Wszelkie, nawet najbardziej nieznaczne zmiany w zawartości wody czy elektrolitów mogą doprowadzić do dość poważne konsekwencje, z których niektóre zagrażają nawet życiu ludzkiemu.

Co jest przepisane?

Aby znormalizować metabolizm wody i soli u danej osoby, możesz użyć:

  • Asparaginian magnezu i potasu. W zdecydowanej większości przypadków przepisywany jest wyłącznie jako dodatek do głównego leczenia w przypadku niewydolności serca, różne naruszenia rytm serca lub wystąpienie zawału mięśnia sercowego. Po podaniu doustnym dość łatwo się wchłania, po czym jest wydalany przez nerki.
  • Wodorowęglan sodu. Przepisywany głównie, jeśli jest dostępny wrzód trawienny dwunastnica i żołądek, a także zapalenie błony śluzowej żołądka o wysokiej kwasowości, które występuje w przypadku zatrucia, infekcji lub cukrzycy, a także w okresie pooperacyjnym. Dość szybko neutralizuje kwasy solne soku żołądkowego, a także zapewnia wyjątkowo szybkie działanie zobojętniające kwas i zwiększa przydział ogólny gastryna wraz z wtórną aktywacją wydzielania.
  • Chlorek sodu. Lek przyjmuje się w przypadku dużej utraty płynu pozakomórkowego lub w przypadku jego niedostatecznej podaży. Również dość często lekarze zalecają stosowanie go w przypadku hiponatremii, hipochloremii, niedrożności jelit i wszelkiego rodzaju zatruć. To narzędzie działa nawilżająco i detoksykująco, a także zapewnia uzupełnienie niedoborów sodu w przypadku występowania różnych stanów patologicznych.
  • Stosowany w celu zapewnienia stabilizacji liczby krwinek. Jest środkiem wiążącym wapń i inhibitorem hemokoagulacji. W konsekwencji zwiększa całkowitą zawartość sodu w organizmie i zwiększa rezerwy zasadowe krwi, co zapewnia pozytywny efekt.
  • Hydroksyetyloskrobia. Stosuje się go podczas operacji, a także przy oparzeniach, urazach, ostra utrata krwi i wszelkiego rodzaju choroby zakaźne.

W ten sposób można znormalizować metabolizm wody i soli i przywrócić organizm do normalnego stanu. Tylko wysoko wykwalifikowany lekarz powinien wybrać konkretny sposób leczenia, ponieważ sam możesz znacznie pogorszyć stan.

Organizm człowieka składa się średnio w 65% z wody (od 60 do 70% masy ciała), która występuje w trzech fazach płynnych – wewnątrzkomórkowej, zewnątrzkomórkowej i transkomórkowej. Największa ilość woda (40-45%) znajduje się wewnątrz komórek. Płyn pozakomórkowy obejmuje (jako procent masy ciała) osocze krwi (5%), płyn śródmiąższowy (16%) i limfę (2%). Płyn przezkomórkowy (1–3%) jest izolowany z naczyń przez warstwę nabłonka i ma skład zbliżony do płynu pozakomórkowego. To jest kręgosłup i płyn wewnątrzgałkowy, a także płyny Jama brzuszna, opłucna, osierdzie, kapsułki na stawy i przewodu żołądkowo-jelitowego.

Bilans wodno-elektrolitowy u człowieka oblicza się na podstawie dziennego spożycia i wydalania wody i elektrolitów z organizmu. Woda dostaje się do organizmu w postaci pitnej – około 1,2 litra, a wraz z pożywieniem – około 1 litra. W procesie metabolicznym powstaje około 0,3 litra wody (ze 100 g tłuszczów, 100 g węglowodanów i 100 g białek powstaje odpowiednio 107, 55 i 41 ml wody). Dzienne zapotrzebowanie osoby dorosłej na elektrolity wynosi w przybliżeniu: sód – 215, potas – 75, wapń – 60, magnez – 35, chlor – 215, fosforany – 105 mEq (ekwiwalent miligramów) na dobę. Substancje te wchłaniają się w przewodzie pokarmowym i dostają się do krwi. Mogą być tymczasowo odkładane w wątrobie. Nadmiar wody i elektrolitów jest wydalany przez nerki, płuca, jelita i skórę. Średnio dziennie wydalanie wody z moczem wynosi 1,0-1,4 l, z kałem - 0,2 l, skórą i potem - 0,5 l, płucami - 0,4 l.

Woda dostająca się do organizmu rozdzielana jest pomiędzy różne fazy ciekłe w zależności od stężenia w nich substancji osmotycznie czynnych. Kierunek ruchu wody zależy od gradientu osmotycznego i jest określony przez stan błona cytoplazmatyczna. Na dystrybucję wody pomiędzy komórką a płynem międzykomórkowym wpływa nie całkowite ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego, ale jego efektywne ciśnienie osmotyczne, które zależy od stężenia w płynie substancji słabo przechodzących przez błonę komórkową.

Ciśnienie osmotyczne krwi utrzymuje się na poziomie ok stały poziom- 7,6 atmosfery. Ponieważ ciśnienie osmotyczne określa się na podstawie stężenia substancji czynnych osmotycznie (stężenie osmolarne), które mierzy się metodą kriometryczną, stężenie osmolarne wyraża się w mOsm/L lub Δ°; dla ludzkiej surowicy krwi wynosi około 300 mOsm/l (lub 0,553°). Stężenie osmolarne płynów międzykomórkowych, wewnątrzkomórkowych i transkomórkowych jest zwykle takie samo jak stężenie w osoczu krwi; Wydzieliny wielu gruczołów (na przykład pot, ślina) są hipotoniczne. Mocz ssaków i ptaków, wydzielina gruczołów solnych ptaków i gadów jest hipertoniczna w stosunku do osocza krwi.

U ludzi i zwierząt jedną z najważniejszych stałych jest pH krwi, które utrzymuje się na poziomie około 7,36. We krwi istnieje wiele układów buforowych – wodorowęglany, fosforany, białka osocza, a także hemoglobina – które utrzymują pH krwi na stałym poziomie. Ale zasadniczo pH osocza krwi zależy od ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla i stężenia HCO - 3.

Poszczególne narządy i tkanki zwierząt i ludzi różnią się istotnie zawartością wody i elektrolitów (tab. 1, 2).

Utrzymanie asymetrii jonowej pomiędzy płynem wewnątrzkomórkowym i zewnątrzkomórkowym ma ogromne znaczenie dla aktywności komórek wszystkich narządów i układów. We krwi i innych płynach pozakomórkowych występuje wysokie stężenie jonów sodu, chloru i wodorowęglanów; w ogniwach głównymi elektrolitami są potas, magnez i organiczne fosforany (Tabela 2).

Różnice w składzie elektrolitowym osocza krwi i płynu międzykomórkowego wynikają z małej przepuszczalności białek ścian naczyń włosowatych. Zgodnie z regułą Donnana, wewnątrz naczynia, w którym znajduje się białko, stężenie kationów jest wyższe niż w płynie międzykomórkowym, gdzie stężenie anionów zdolnych do dyfuzji jest stosunkowo wyższe. Dla jonów sodu i potasu współczynnik Donnana wynosi 0,95, dla anionów jednowartościowych 1,05.

W różnych procesy fizjologiczne Często ważniejsza nie jest całkowita zawartość, ale stężenie zjonizowanego wapnia, magnezu i innych. Zatem w surowicy krwi całkowite stężenie wapnia wynosi 2,477±0,286 mmol/l, a jonów wapnia 1,136±0,126 mmol/l. Zapewnione jest stabilne stężenie elektrolitów we krwi systemy regulacyjne(patrz poniżej).

Płyny biologiczne wydzielane przez różne gruczoły różnią się składem jonowym od osocza krwi. Mleko jest izosmotyczne w stosunku do krwi, ale ma niższe stężenie sodu niż osocze i wyższą zawartość wapnia, potasu i fosforanów. Pot ma niższe stężenie jonów sodu niż osocze krwi; żółć jest bardzo zbliżona do osocza krwi pod względem zawartości szeregu jonów (tab. 3).

Do pomiaru objętości poszczególnych faz płynnych organizmu stosuje się metodę rozcieńczeń polegającą na wprowadzeniu do krwi substancji, która jest swobodnie rozprowadzana tylko w jednej lub kilku fazach płynnych. Objętość fazy ciekłej V określa się ze wzoru: V=(Q a -E n)/C a

gdzie Q a jest dokładną ilością substancji a wprowadzonej do krwi; Ca oznacza stężenie substancji we krwi po całkowitym ustaleniu równowagi; En to stężenie substancji we krwi po jej wydalaniu przez nerki.

Objętość osocza krwi mierzy się za pomocą barwnika błękitu Evansa, T-1824 lub albuminy-131 I, pozostającego w ścianie naczynia przez cały czas trwania doświadczenia. Do pomiaru objętości płynu pozakomórkowego stosuje się substancje, które praktycznie nie wnikają do komórek: inulina, sacharoza, mannitol, tiocyjanian, tiosiarczan. O całkowitej ilości wody w organizmie decyduje rozmieszczenie „ciężkiej wody” (D 2 O), trytu czy antypiryny, która łatwo przenika przez błony komórkowe. Objętość płynu wewnątrzkomórkowego nie jest dostępna do bezpośredniego pomiaru i jest obliczana na podstawie różnicy pomiędzy objętością całkowitej wody w organizmie i objętości płynu pozakomórkowego. Ilość płynu śródmiąższowego odpowiada różnicy pomiędzy objętością płynu pozakomórkowego i osocza krwi.

Objętość płynu pozakomórkowego w skrawku tkanki lub narządu określa się przy użyciu substancji testowych wymienionych powyżej. W tym celu substancję wstrzykuje się do organizmu lub dodaje do podłoża inkubacyjnego. Po jego równomiernym rozprowadzeniu w fazie ciekłej wycina się kawałek tkanki i mierzy się stężenie substancji badanej w tkance badanej oraz w podłożu inkubacyjnym lub osoczu krwi. Zawartość płynu zewnątrzkomórkowego w pożywce oblicza się ze stosunku stężenia substancji w tkance do jej stężenia w pożywce.

Mechanizmy homeostazy woda-sól rozwijają się odmiennie u różnych zwierząt. Zwierzęta posiadające płyn pozakomórkowy mają systemy regulacji jonów i objętości płynów ustrojowych. U niższych form zwierząt poikiloosmotycznych regulowane jest jedynie stężenie jonów potasu, natomiast u zwierząt homoiosmotycznych rozwijają się także mechanizmy osmoregulacji i regulacji stężenia każdego jonu we krwi. Homeostaza wodno-solna jest niezbędnym warunkiem i konsekwencją prawidłowego funkcjonowania różnych narządów i układów.

Fizjologiczne mechanizmy regulacji

W organizmie człowieka i zwierzęcia występuje: wolna woda płynów poza- i wewnątrzkomórkowych, będąca rozpuszczalnikiem substancji mineralnych i organicznych; woda związana zatrzymywana przez koloidy hydrofilowe w postaci wody pęczniejącej; konstytucjonalny (wewnątrzcząsteczkowy), część cząsteczek białek, tłuszczów i węglowodanów i uwalniana podczas ich utleniania. W różnych tkankach stosunek wody konstytucyjnej, wolnej i związanej nie jest taki sam. W procesie ewolucji opracowano bardzo zaawansowane fizjologiczne mechanizmy regulacji metabolizmu wody i soli, zapewniające stałość objętości płynów w wewnętrznym środowisku organizmu, ich wskaźniki osmotyczne i jonowe jako najbardziej stabilne stałe homeostazy.

W wymianie wody pomiędzy krwią włośniczkową a tkankami istotna jest proporcja ciśnienia osmotycznego krwi (ciśnienia onkotycznego) wywołanego przez białka osocza. Udział ten jest niewielki i wynosi 0,03-0,04 atmosfery całkowitego ciśnienia osmotycznego krwi (7,6 atmosfery). Natomiast ciśnienie onkotyczne ze względu na dużą hydrofilowość białek (zwłaszcza albumin) przyczynia się do zatrzymywania wody we krwi oraz odgrywa ważną rolę w tworzeniu limfy i moczu, a także w redystrybucji jonów pomiędzy różnymi przestrzeniami wodnymi organizmu . Spadek ciśnienia onkotycznego krwi może prowadzić do obrzęków.

Istnieją dwa funkcjonalne połączone systemy regulujące homeostazę wodno-solną – antydiuretyczne i antynatriuretyczne. Pierwszy ma na celu zachowanie wody w organizmie, drugi zapewnia stałość zawartości sodu. Część odprowadzającą każdego z tych układów stanowią głównie nerki, natomiast część doprowadzająca obejmuje osmoreceptory i receptory objętości układ naczyniowy, postrzegając objętość krążącego płynu. Osmoreceptory podwzgórza mózgu są ściśle powiązane z jądrami neurosekrecyjnymi nadwzrokowymi i przykomorowymi, które regulują syntezę hormonu antydiuretycznego. Kiedy wzrasta ciśnienie osmotyczne krwi (z powodu utraty wody lub nadmiernego spożycia soli), osmoreceptory zostają pobudzone, wzrasta wydzielanie hormonu antydiuretycznego, wzrasta wchłanianie zwrotne wody przez kanaliki nerkowe i zmniejsza się diureza. Jednocześnie pobudzane są mechanizmy nerwowe, powodując uczucie pragnienia. Przy nadmiernym spożyciu wody do organizmu znacznie zmniejsza się tworzenie i uwalnianie hormonu antydiuretycznego, co prowadzi do zmniejszenia wchłaniania zwrotnego wody w nerkach (diureza rozcieńczająca lub diureza wodna).

Regulacja uwalniania i wchłaniania zwrotnego wody i sodu zależy również w dużej mierze od całkowitej objętości krążącej krwi i stopnia pobudzenia receptorów objętościowych, których istnienie udowodniono dla lewego i prawego przedsionka, dla ujścia płuc żyły i niektóre pnie tętnicze. Impulsy z receptorów objętości lewego przedsionka dostają się do jąder podwzgórza i wpływają na wydzielanie hormonu antydiuretycznego. Impulsy z receptorów objętości prawego przedsionka docierają do ośrodków regulujących uwalnianie aldosteronu przez nadnercza i w konsekwencji natriurezę. Ośrodki te znajdują się w tylnej części podwzgórza, przedniej części śródmózgowia i są połączone z szyszynką. Ten ostatni wydziela adrenoglomerulotropinę, która stymuluje wydzielanie aldosteronu. Aldosteron, zwiększając wchłanianie zwrotne sodu, przyczynia się do jego zatrzymywania w organizmie; jednocześnie zmniejsza wchłanianie zwrotne potasu i tym samym zwiększa jego wydalanie z organizmu.

W regulacji metabolizmu wody i soli ogromne znaczenie mają mechanizmy pozanerkowe, obejmujące narządy trawienne i oddechowe, wątrobę, śledzionę, skórę, a także różne części ośrodkowego układu nerwowego i gruczoły wydzielania wewnętrznego.

Uwagę badaczy zwraca tzw. problem. wybór soli: gdy organizm nie dostarcza organizmowi wystarczającej ilości pewnych pierwiastków, zwierzęta zaczynają preferować pokarm zawierający te brakujące pierwiastki i odwrotnie, gdy organizm dostarcza do organizmu dany pierwiastek w nadmiarze, następuje zmniejszenie apetytu na zawierającą ją żywność. Najwyraźniej w tych przypadkach ważną rolę odgrywają specyficzne receptory narządów wewnętrznych.

Fizjologia patologiczna

Zaburzenia wymiany wody i elektrolitów wyrażają się w nadmiarze lub niedoborze wody wewnątrzkomórkowej i zewnątrzkomórkowej, zawsze związanej ze zmianami zawartości elektrolitów. Zwiększenie całkowitej ilości wody w organizmie, gdy jej pobranie i powstawanie jest większe niż wydalanie, nazywa się dodatnim bilansem wodnym (przewodnieniem, hiperhydrią). Zmniejszenie całkowitych zasobów wody, gdy jej straty przewyższają spożycie i powstawanie, nazywa się ujemnym bilansem wodnym (niedowodnieniem, hipohydrią, egzokozą) lub odwodnieniem organizmu. Podobnie wyróżnia się dodatni i ujemny bilans soli. Zaburzenie równowagi bilansu wodnego prowadzi do zakłócenia metabolizmu elektrolitów i odwrotnie, gdy równowaga elektrolitów zostanie zakłócona, następuje zmiana bilansu wodnego. Zakłócenie metabolizmu wody i soli, oprócz zmian całkowitej ilości wody i soli w organizmie, może objawiać się także patologiczną redystrybucją wody i zasadowych elektrolitów pomiędzy osoczem krwi, przestrzenią śródmiąższową i wewnątrzkomórkową.

Kiedy metabolizm wody i soli zostaje zakłócony, zmienia się przede wszystkim objętość i stężenie osmotyczne wody pozakomórkowej, zwłaszcza jej sektora śródmiąższowego. Zmiany składu wodno-solnego osocza krwi nie zawsze odzwierciedlają odpowiednio zmiany zachodzące w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, a tym bardziej w całym organizmie. Dokładniejszą ocenę charakteru i ilościowej strony zmian w metabolizmie wody i soli można dokonać poprzez określenie ilości wody całkowitej, wody pozakomórkowej i wody w osoczu, a także całkowitego wymiennego sodu i potasu.

Nie ma jeszcze jednolitej klasyfikacji zaburzeń metabolizmu wody i soli. Opisano kilka form jego patologii.

Niedobór wody i elektrolitów

Niedobory wody i elektrolitów to jeden z najczęstszych rodzajów zaburzeń metabolizmu wody i soli. Występuje, gdy organizm traci płyny zawierające elektrolity: mocz (cukrzyca i moczówka prosta, choroba nerek z towarzyszącą wielomoczem, długotrwałe stosowanie leków moczopędnych natriuretycznych, niewydolność nadnerczy); sok jelitowy i żołądkowy (biegunka, przetoki jelitowe i żołądkowe, niekontrolowane wymioty); przesięk, wysięk (oparzenia, stany zapalne błony surowicze i inne). Ujemny bilans wodno-solny ustala się również podczas całkowitego głodu wody. Podobne naruszenia występują przy nadmiernym wydzielaniu parathormonu i hiperwitaminozie D. Hiperkalcemia, którą powodują, prowadzi do utraty wody i elektrolitów w wyniku wielomoczu i wymiotów. W przypadku hipohydrii traci się przede wszystkim wodę zewnątrzkomórkową i sód. Poważniejszemu odwodnieniu towarzyszy utrata woda wewnątrzkomórkowa, a także jony potasu.

Znaczący niedobór elektrolitów - odsalanie organizmu - występuje w przypadkach, gdy starają się zrekompensować utratę płynów biologicznych zawierających elektrolity świeża woda lub roztwór glukozy. W tym przypadku spada stężenie osmotyczne płynu pozakomórkowego, woda częściowo przedostaje się do komórek i następuje ich nadmierne uwodnienie.

Objawy ciężkiego odwodnienia pojawiają się u dorosłych po utracie około 1/3, a u dzieci 1/5 objętości wody pozakomórkowej. Największym niebezpieczeństwem jest zapaść z powodu hipowolemii i odwodnienia krwi wraz ze wzrostem jej lepkości. W przypadku nieprawidłowego leczenia (na przykład płynem niezawierającym soli) rozwój zapaści ułatwia również zmniejszenie stężenia sodu we krwi - hiponatremia. Znaczące niedociśnienie może upośledzać filtrację kłębuszkową, powodując skąpomocz, hiperazotemię i kwasicę. Gdy dominuje utrata wody, dochodzi do hiperosmii zewnątrzkomórkowej i odwodnienia komórek. Charakterystycznymi objawami klinicznymi tego schorzenia są dokuczliwe pragnienie, suchość błon śluzowych, utrata elastyczności skóry (fałdy skórne nie wygładzają się przez długi czas), zaostrzenie rysów twarzy. Odwodnienie komórek mózgowych objawia się podwyższoną temperaturą ciała, zaburzeniami rytmu oddychania, dezorientacją i halucynacjami. Masa ciała spada. Zwiększa się wskaźnik hematokrytu. Zwiększa się stężenie sodu w osoczu krwi (hipernatremia). Ciężkie odwodnienie powoduje hiperkaliemię.

W przypadku nadużywania płynów niezawierających soli i nadmiernego nawodnienia komórek, pomimo ujemnego bilansu wodnego, nie pojawia się uczucie pragnienia; błony śluzowe są wilgotne; picie świeżej wody powoduje nudności. Nawodnieniu komórek mózgowych towarzyszą silne bóle głowy i skurcze mięśni. Niedobór wody i soli w tych przypadkach kompensowany jest długotrwałym podawaniem płynu zawierającego zasadowe elektrolity, z uwzględnieniem wielkości ich utraty i pod kontrolą wskaźników gospodarki wodno-solnej. Gdy istnieje ryzyko zapaści, konieczne jest pilne przywrócenie objętości krwi. W przypadku niewydolności nadnerczy konieczna jest terapia zastępcza hormonami nadnerczy.

Niedobór wody przy stosunkowo niewielkiej utracie elektrolitów występuje w przypadku przegrzania organizmu lub w czasie jego nasilenia Praca fizyczna z powodu zwiększonego pocenia się. Przeważająca utrata wody występuje także po zażyciu leków moczopędnych osmotycznych. Podczas długotrwałej hiperwentylacji tracimy w nadmiarze wodę, która nie zawiera elektrolitów.

Względny nadmiar elektrolitów obserwuje się w okresie postu wodnego – przy niedostatecznym zaopatrzeniu w wodę pacjentów osłabionych, znajdujących się w nieświadomy oraz karmionych przymusowo, z zaburzeniami połykania, a także u niemowlęta przy niewystarczającym spożyciu mleka i wody.

Bezwzględny nadmiar elektrolitów, zwłaszcza sodu (hipernatremia) powstaje u pacjentów z izolowanym niedoborem wody, jeśli zostanie omyłkowo wyrównany przez wprowadzenie izotonicznego lub hipertonicznego roztworu chlorku sodu. Do odwodnienia hiperosmotycznego dochodzi szczególnie łatwo u niemowląt, u których zdolność nerek do koncentracji nie jest dostatecznie rozwinięta i łatwo dochodzi do zatrzymywania soli.

Względny lub bezwzględny nadmiar elektrolitów przy spadku całkowitej objętości wody w organizmie prowadzi do wzrostu stężenia osmotycznego płynu pozakomórkowego i do odwodnienia komórek. Zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego stymuluje wydzielanie aldosteronu, co zmniejsza wydalanie sodu z moczem, potem, przez jelita i tak dalej. Powoduje to hiperosmolarność płynów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej i stymuluje powstawanie wazopresyny, co ogranicza wydalanie wody przez nerki. Hiperosmolarność płynu zewnątrzkomórkowego zmniejsza utratę wody drogami pozanerkowymi.

Niedobór wody z względnym lub bezwzględnym nadmiarem elektrolitów objawia się klinicznie skąpomoczem, utratą masy ciała i objawami odwodnienia komórek, w tym komórek nerwowych. Zwiększa się hematokryt, wzrasta stężenie sodu w osoczu i moczu. Przywrócenie ilości wody i izotoniczności płynów ustrojowych osiąga się poprzez podanie dożylne roztwór izotoniczny glukoza lub woda pitna. Utratę wody i sodu na skutek nadmiernego pocenia kompensujemy piciem osolonej (0,5%) wody.

Nadmiar wody i elektrolitów

Nadmiar wody i elektrolitów jest częstą postacią zaburzeń gospodarki wodno-solnej, objawiającą się głównie obrzękami i obrzękami. różnego pochodzenia(patrz Obrzęk). Głównymi przyczynami wystąpienia dodatniego bilansu wodno-elektrolitowego są naruszenia funkcja wydalnicza nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek i inne), wtórny hiperaldosteronizm (z niewydolnością serca, zespołem nerczycowym, marskością wątroby, głodzeniem, czasami w okres pooperacyjny), hipoproteinemia (z zespołem nerczycowym, marskością wątroby, głodem), zwiększona przepuszczalność większości bariery histohematycznej (z oparzeniami, wstrząsem i innymi). Hipoproteinemia i zwiększona przepuszczalność ścian naczyń przyczyniają się do przemieszczania się płynu z sektora wewnątrznaczyniowego do śródmiąższowego i rozwoju hipowolemii. Dodatniemu bilansowi wodno-elektrolitowemu często towarzyszy gromadzenie się płynu izosmotycznego w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Jednakże w niewydolności serca nadmiar sodu może przekraczać nadmiar wody pomimo braku hipernatremii. Aby przywrócić brak równowagi, spożycie sodu jest ograniczone, stosuje się leki moczopędne natriuretyczne i normalizuje się ciśnienie onkotyczne krwi.

Nadmiar wody przy względnym niedoborze elektrolitów (zatrucie wodne, hiperhydria hipoosmolarna) występuje w przypadku wprowadzenia do organizmu dużej ilości świeżej wody lub roztworu glukozy przy niedostatecznym wydzielaniu płynów (skąpomocz na skutek niewydolności nadnerczy, patologia nerek, zastosowanie lecznicze wazopresyna lub jej nadmierne wydzielanie po urazie, operacji). Nadmiar wody może przedostać się do środowiska wewnętrznego, gdy do hemodializy stosowany jest płyn hipoosmotyczny. Niebezpieczeństwo zatrucia wodą u niemowląt powstaje w wyniku wprowadzenia nadmiaru świeżej wody podczas leczenia zatrucia. W przypadku zatrucia wodą zwiększa się objętość płynu pozakomórkowego. Zwiększa się zawartość wody we krwi i osoczu, dochodzi do hiponatremii i hipokaliemii, zmniejsza się hematokryt. Hipoosmolarności krwi i płynu śródmiąższowego towarzyszy uwodnienie komórek. Zwiększa się masa ciała. Charakterystyczne są nudności, które nasilają się po wypiciu świeżej wody oraz wymioty, które nie przynoszą ulgi. Błony śluzowe są wilgotne. Apatia, senność, ból głowy, drżenie mięśni i drgawki wskazują na nawodnienie komórek mózgowych. Osmolarność moczu jest niska i często występuje skąpomocz. W ciężkich przypadkach rozwija się obrzęk płuc, wodobrzusze i wysięk opłucnowy. Ostre objawy zatrucie wodne eliminuje się poprzez zwiększenie stężenia osmotycznego płynu pozakomórkowego poprzez dożylne podanie hipertonicznego roztworu soli. Spożycie wody jest mocno ograniczane lub wstrzymywane do czasu usunięcia nadmiaru wody z organizmu.

Naruszenie metabolizmu wody i soli odgrywa dużą rolę w patogenezie ostrej choroby popromiennej. Pod wpływem promieniowania jonizującego zmniejsza się zawartość jonów sodu i potasu w jądrach komórek grasicy i śledziony, a transport kationów w komórkach ściany jelita, śledziony, grasicy i innych narządów zostaje zakłócony. Charakterystyczną reakcją organizmu na narażenie na promieniowanie w dużych dawkach (700 r i więcej) jest przemieszczanie się wody, jonów sodu i chloru z tkanek do światła żołądka i jelit.

W ostrej chorobie popromiennej następuje znaczny wzrost wydalania potasu z moczem, co wiąże się ze zwiększonym rozkładem tkanek radiowrażliwych.

Utrata sodu i odwodnienie są jedną z możliwych przyczyn śmierci w przypadkach, gdy o wyniku choroby decyduje rozwój zespołu żołądkowo-jelitowego. Polega na przedostawaniu się płynu i elektrolitów do światła jelita, które w wyniku działania promieniowania jonizującego zostało pozbawione znacznej części osłony nabłonkowej. Jednocześnie funkcja wchłaniania przewodu żołądkowo-jelitowego ulega znacznemu osłabieniu, czemu towarzyszy rozwój ciężkiej biegunki.

Eksperymenty wykazały, że wymiana wody i elektrolitów ma na celu normalizację bilans wodno-solny u napromienianych zwierząt znacznie zwiększa ich długość życia.

Badania radioizotopowe

Pomiar objętości faz ciekłych za pomocą leków radioaktywnych opiera się na metodzie ich rozcieńczania w całym sektorze wodnym organizmu (wprowadzany jest tlenek trytu) lub w przestrzeni zewnątrzkomórkowej (za pomocą radioaktywnego izotopu bromu 82 Br). Aby określić objętość całkowitej wody, tlenek trytu podaje się dożylnie lub doustnie. Po 0,5; 1; 2; Po 4 i 6 godzinach od podania tlenku trytu pobiera się mocz, krew i inne próbki. Maksymalna dopuszczalna ilość tlenku trytu podana w celach diagnostycznych wynosi 150 mikrokurii. Po 14-15 dniach badanie można powtórzyć podając leki w tej samej ilości. Nie jest wymagane żadne specjalne przygotowanie pacjenta.

Radioaktywność mierzy się za pomocą radiometrów ciekłoscyntylacyjnych, takich jak USS-1, SBS-1 i inne. Dla porównania zastosowano rozwiązanie standardowe. Całkowitą ilość wody oblicza się ze wzoru: V= (V 1 -A 1)/(A 2 -A 0)

gdzie V to całkowita ilość wody w organizmie (w litrach); A 1 - aktywność wprowadzonego izotopu (w imp/min/l); A 2 - aktywność badanej próbki (w imp/min/l); A 0 - aktywność próbki kontrolnej (w imp/min/l); V 1 - objętość wprowadzonego wskaźnika (w litrach). U zdrowych mężczyzn całkowita zawartość wody mierzona tą metodą wynosi 56-66%. zdrowe kobiety 48-58% masy ciała. Do określenia objętości płynu pozakomórkowego stosuje się 82 Br. Brom częściowo gromadzi się w żołądku, gruczołach ślinowych, Tarczyca, nadnercza, żółć. Aby zablokować tarczycę, przepisywany jest roztwór Lugola lub nadchloran potasu. Podaje się dożylnie 20-40 mikrokurików bromku sodu. Po 24 godzinach pobiera się mocz, w którym określa się ilość uwolnionego 82 Br, pobiera się z żyły 10-15 ml krwi i określa radioaktywność osocza. Radioaktywność próbek krwi i moczu mierzy się za pomocą licznika scyntylacyjnego. „Przestrzeń bromkową (pozakomórkową)” oblicza się przy użyciu wzoru rozcieńczenia: V Br =(A 1 -A 2)/R

gdzie V Br to „przestrzeń bromkowa” (w litrach); A 1 to ilość izotopu podana dożylnie (imp/min); A 2 - ilość 82 Bg wydalona z moczem (w imp/min); R - radioaktywność osocza (w imp/min/l). Ponieważ brom jest nierównomiernie rozprowadzany pomiędzy osoczem i erytrocytami, a część bromu jest absorbowana przez erytrocyty, wprowadza się korektę w celu określenia objętości płynu pozakomórkowego (V) (V = 0,86 V br). U zdrowych osób objętość płynu pozakomórkowego wynosi 21-23% masy ciała. U pacjentów z obrzękiem wzrasta do 25-30% lub więcej.

Oznaczanie całkowitego wymiennego sodu (OONa) i potasu (TOO) opiera się na zasadzie rozcieńczania. OONa oznacza się za pomocą 24 Na lub 22 Na, podawanego dożylnie lub doustnie w ilościach odpowiednio 100-150 i 40-50 mikrokurii. Z doby pobiera się mocz, po 24 godzinach pobiera się krew z żyły i oddziela się osocze. W osoczu radioaktywność 22 Na lub 24 Na i stężenie trwałego sodu oznacza się za pomocą fotometru płomieniowego. Objętość cieczy zawierającej radioaktywny sód („przestrzeń sodu”) oblicza się ze wzoru: V Na = (A 1 -A 2)/W

gdzie V Na to „przestrzeń sodu” (w litrach); A 1 - ilość podanego 22 Na lub 24 Na (w imp/min); A 2 - ilość izotopu wydalanego z moczem (w imp/min/l); Stężenie izotopu W w osoczu (w imp/min/l). Zawartość OONa określa się wzorem: P=V na ×P 1, gdzie P 1 to stężenie stabilnego sodu (w mEq/l). Wartości „przestrzeni potasowej” i potasu wymiennego w temperaturze 42 K i 43 K oblicza się przy użyciu tych samych wzorów, co dla sodu. Ilość OONa u zdrowych osób wynosi 36-44 mEq/kg. W przypadku zespołu obrzękowego wzrasta do 50 mEq/kg lub więcej. Poziom OOK u zdrowych osób waha się od 35 do 45 mEq/kg, w zależności od wieku i płci. U pacjentów z obrzękami spada z 30 mEq/kg i poniżej. Zawartość potasu całkowitego w organizmie najdokładniej określa się w komorze o niskim tle z bardzo czułymi detektorami wykorzystującymi naturalny izotop 40 K, którego zawartość wynosi 0,0119% całkowitego potasu w organizmie. Wyniki sprawdzane są na fantomie polietylenowym symulującym tzw. osobę standardową i napełnianym wodą z odpowiednią ilością potasu (140-160 g).

Cechy metabolizmu wody i soli u dzieci

Wzrostowi dziecka towarzyszy względne zmniejszenie całkowitej zawartości wody w organizmie, a także zmiana dystrybucji płynów między sektorami zewnątrzkomórkowymi i wewnątrzkomórkowymi (Tabela 4).

Wczesne dzieciństwo charakteryzuje się dużym napięciem i niestabilnością metabolizmu wody i soli, co jest uwarunkowane intensywnym wzrostem dziecka i względną niedojrzałością układu regulacyjnego neuroendokrynnego i nerek. Dzienne zapotrzebowanie na wodę dziecka w pierwszym roku życia wynosi 100-165 ml/kg i jest 2-3 razy większe niż zapotrzebowanie osoby dorosłej. Minimalne zapotrzebowanie na elektrolity u dzieci w pierwszym roku życia wynosi: sód 3,5-5,0; potas - 7,0-10,0; chlor - 6,0-8,0; wapń - 4,0-6,0; fosfor - 2,5-3,0 mEq/dzień. Z naturalnym karmieniem wymagane ilości Wodę i sole dziecko otrzymuje przez pierwsze sześć miesięcy życia wraz z mlekiem matki, jednak rosnące zapotrzebowanie na sól determinuje konieczność wprowadzenia pokarmów uzupełniających już w wieku 4-5 miesięcy. W przypadku karmienia sztucznego, gdy dziecko otrzymuje w nadmiarze sole i substancje azotowe, należy dodatkowo uwzględnić w diecie wodę niezbędną do ich usunięcia.

Charakterystyczną cechą metabolizmu wody i soli na początku dzieciństwo to stosunkowo większe wydalanie wody przez płuca i skórę niż u dorosłych. Może osiągnąć połowę lub więcej pobranej wody (w przypadku przegrzania, duszności itp.). Utrata wody podczas oddychania i na skutek parowania z powierzchni skóry wynosi 1,3 g/kg na godzinę (u dorosłych 0,5 g/kg na godzinę). Wyjaśnia to stosunkowo większa powierzchnia ciała na jednostkę masy ciała u dzieci, a także niedojrzałość funkcjonalna nerek. Wydalanie przez nerki wody i soli u dzieci młodym wieku ograniczone przez niską wartość filtracji kłębuszkowej, która u noworodków wynosi 1/3-1/4 wydalania przez nerki osoby dorosłej.

Dzienna diureza w wieku 1 miesiąca wynosi 100-350, u dzieci w wieku 6 miesięcy - 250-500, w ciągu jednego roku - 300-600, w wieku 10 lat - 1000-1300 ml. Ponadto względna wartość diurezy dobowej na standardową powierzchnię ciała w pierwszym roku życia (1,72 m2) jest 2-3 razy większa niż u dorosłych. Procesy zagęszczania moczu i środek ciężkości u małych dzieci waha się w wąskich granicach – prawie zawsze poniżej 1010. Cecha ta przez niektórych autorów określana jest jako fizjologiczna moczówka prosta. Przyczyną tego stanu jest niedostatek procesów neurosekrecji i niedorozwój mechanizmu wymiany przeciwprądowej pętli Henlego. Jednocześnie małe dzieci wydalają stosunkowo więcej aldosteronu na 1 kg masy ciała niż dorośli. Wydalanie aldosteronu u noworodków w pierwszym miesiącu życia stopniowo wzrasta od 0,07 do 0,31 mcg/kg i utrzymuje się na tym poziomie do 1. roku życia, zmniejszając się o trzy lata do 0,13 mcg/kg i w wieku 7–15 lat średnio 0,1 mcg/kg dziennie (M. N. Khovanskaya i in., 1970). Minick i Conn (M. Minick, J. W. Conn, 1964) stwierdzili, że wydalanie nerkowe aldosteronu u noworodków na 1 kg masy ciała jest 3 razy większe niż u dorosłych. Zakłada się, że względny hiperaldosteronizm małych dzieci może być jednym z czynników determinujących osobliwości dystrybucji płynów pomiędzy przestrzeniami wewnątrz- i zewnątrzkomórkowymi.

Skład jonowy płynu pozakomórkowego i osocza krwi nie podlega znaczącym zmianom w trakcie wzrostu. Wyjątkiem jest okres noworodkowy, kiedy zawartość potasu w osoczu krwi jest nieznacznie zwiększona (do 5,8 mEq/litr) i występuje tendencja do kwasica metaboliczna. Mocz noworodków i niemowląt może być prawie całkowicie pozbawiony elektrolitów. Według Pratta (E. L. Pratt, 1957) minimalne wydalanie sodu z moczem w tych przedziałach wiekowych wynosi 0,2 mEq/kg, potasu – 0,4 mEq/kg. U małych dzieci wydalanie potasu z moczem zwykle przewyższa wydalanie sodu. Wartości wydalania nerkowego sodu i potasu zrównują się (ok. 3 mEq/kg) po około 5 latach. Później wydalanie sodu przewyższa wydalanie potasu: odpowiednio 2,3 i 1,8 mEq/kg [J. Chaptal i pracownicy, 1963]. Niedoskonała regulacja metabolizmu wody i soli u małych dzieci powoduje znaczne wahania ciśnienia osmotycznego płynu pozakomórkowego. Jednocześnie dzieci reagują na ograniczenie spożycia wody lub nadmierne podawanie soli gorączką solną. Niedojrzałość mechanizmów regulacji objętości w tym wieku powoduje hydrolowalność – niestabilność gospodarki wodno-solnej z tendencją do rozwoju zespołu objawów odwodnienia (egykozy). Bardzo poważne zaburzenia metabolizm wody i soli obserwuje się, gdy choroby żołądkowo-jelitowe, zespół neurotoksyczny, z patologią nadnerczy. U starszych dzieci patologia metabolizmu wody i soli jest szczególnie wyraźna w nefropatiach, reumatyzmie z niewydolnością krążenia.

Zmiany metabolizmu wody i soli w procesie starzenia

Starzeniu się organizmu towarzyszą istotne zmiany w gospodarce wodno-solnej, w szczególności następuje zmniejszenie zawartości wody w tkankach (mięsień sercowy, mięśnie szkieletowe, wątroba, nerki) na skutek frakcji wewnątrzkomórkowej, zmniejszenie stężenia potasu oraz wzrost zawartości sodu w komórkach, redystrybucja wapnia i fosforu pomiędzy tkankami (tkaniny transmineralizujące). Zmianom w gospodarce fosforowo-wapniowej często towarzyszą ogólnoustrojowe uszkodzenia tkanki kostnej i rozwój osteoporozy.

W starszym i starszym wieku zmniejsza się diureza i wydalanie elektrolitów z moczem. Wartość pH krwi, a także inne wskaźniki charakteryzujące równowagę kwasowo-zasadową organizmu (ciśnienie dwutlenku węgla, wodorowęglan standardowy i prawdziwy itp.) nie ulegają znaczącym zmianom związanym z wiekiem. Zmiany związane z wiekiem mechanizmy regulujące wymianę wody i elektrolitów znacznie ograniczają ich możliwości kompensacyjne i adaptacyjne, co szczególnie wyraźnie objawia się w szeregu chorób oraz w warunkach stresu funkcjonalnego (patrz: Starość, starzenie się).

Czy jesteś kategorycznie niezadowolony z perspektywy zniknięcia z tego świata na zawsze? Czy chcesz żyć innym życiem? Zacznij od początku? Naprawić błędy tego życia? Spełnić niespełnione marzenia? Śledź ten link:

Metabolizm wody i soli- jest to zespół procesów dostania się wody i soli (elektrolitów) do organizmu, ich wchłaniania, dystrybucji w środowiskach wewnętrznych i wydalania. Dzienne spożycie wody przez człowieka wynosi około 2,5 litra, z czego około 1 litr pochodzi z pożywienia. W organizmie człowieka 2/3 całkowitej ilości wody to płyn wewnątrzkomórkowy, a 1/3 to płyn zewnątrzkomórkowy.

Część wody pozakomórkowej znajduje się w łożysku naczyniowym (około 5% masy ciała), natomiast większość wody pozakomórkowej znajduje się poza łożyskiem naczyniowym, jest to płyn śródmiąższowy (śródmiąższowy) lub tkankowy (około 15% masy ciała). Ponadto rozróżnia się wodę wolną oraz wodę zatrzymaną przez koloidy w postaci tzw. wody pęczniejącej, tj. woda związana i woda konstytucyjna (wewnątrzcząsteczkowa), która wchodzi w skład cząsteczek białek, tłuszczów i węglowodanów i jest uwalniana podczas ich utleniania.
Różne tkanki charakteryzują się różnymi proporcjami wody wolnej, związanej i naturalnej. W ciągu dnia nerki wydalają 1-1,4 litra wody, jelita - około 0,2 litra; z potem i parowaniem przez skórę osoba traci około 0,5 litra, z wydychanym powietrzem - około 0,4 litra.

Układy regulujące gospodarkę wodno-solną zapewniają utrzymanie na stałym poziomie całkowitego stężenia elektrolitów (sodu, potasu, wapnia, magnezu) oraz składu jonowego płynu wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego. W osoczu krwi ludzkiej stężenie jonów utrzymuje się na wysokim stopniu stałości i wynosi (w mmol/l): sód – 130-156, potas – 3,4-5,3, wapń – 2,3-2,75 (w tym zjonizowane, niezwiązane z białka - 1,13), magnez - 0,7-1,2, chlor - 97-108, jon wodorowęglanowy - 27, jon siarczanowy - 1,0, nieorganiczny fosforan - 1-2.

W porównaniu z osoczem krwi i płynem międzykomórkowym komórki charakteryzują się wyższą zawartością jonów potasu, magnezu, fosforanów i niskim stężeniem jonów sodu, wapnia, chloru i wodorowęglanów. Różnice w składzie soli osocza krwi i płynu tkankowego wynikają z małej przepuszczalności ściany naczyń włosowatych dla białek. Precyzyjna regulacja gospodarki wodno-solnej u zdrowego człowieka pozwala na utrzymanie nie tylko stałego składu, ale także stałej objętości płynów ustrojowych, przy zachowaniu niemal jednakowego stężenia substancji osmotycznie czynnych i równowagi kwasowo-zasadowej.

Regulacja metabolizmu wody i soli odbywa się przy udziale kilku systemy fizjologiczne. Sygnały pochodzące ze specjalnych, nieprecyzyjnych receptorów, reagujących na zmiany stężenia substancji aktywnych osmotycznie, jonów i objętości płynu, przekazywane są do ośrodkowego układu nerwowego, po czym odpowiednio zmienia się uwalnianie wody i soli z organizmu oraz ich zużycie przez organizm.

Zatem wraz ze wzrostem stężenia elektrolitów i zmniejszeniem objętości krążącego płynu (hipowolemia) pojawia się uczucie pragnienia, a wraz ze wzrostem objętości krążącego płynu (hiperwolemia) maleje. Zwiększenie objętości płynu krążącego z powodu wysoka zawartość woda we krwi (hydremia) może mieć charakter wyrównawczy, występujący po masywnej utracie krwi. Hydramia jest jednym z mechanizmów przywracania zgodności objętości krążącego płynu z pojemnością łożyska naczyniowego. Patologiczna wodniak jest konsekwencją upośledzonego metabolizmu wody i soli, np. Kiedy niewydolność nerek itd.

U zdrowego człowieka po przyjęciu dużej ilości płynów może wystąpić krótkotrwałe wodniste fizjologiczne działanie. Wydalanie wody i jonów elektrolitów przez nerki jest kontrolowane przez układ nerwowy i szereg hormonów. Substancje fizjologicznie czynne wytwarzane w nerkach - pochodne witaminy D3, renina, kininy itp. - biorą także udział w regulacji gospodarki wodno-solnej.

Sód w organizmie człowieka:

Zawartość sodu w organizmie jest regulowana głównie przez nerki pod kontrolą centralnego układu nerwowego. poprzez specyficzne natrioreceptory. reagując na zmiany zawartości sodu w płynach ustrojowych oraz objętości receptorów i osmoreceptorów, reagując odpowiednio na zmiany objętości płynu krążącego i ciśnienia osmotycznego płynu zewnątrzkomórkowego. Równowaga sodu w organizmie jest również kontrolowana przez układ renina-angiotensyna, aldosteron i czynniki natriuretyczne.

Wraz ze spadkiem zawartości wody w organizmie i wzrostem ciśnienia osmotycznego krwi wzrasta wydzielanie wazopresyny (hormonu antydiuretycznego), co powoduje zwiększenie wchłaniania zwrotnego wody w kanalikach nerkowych. Zwiększenie zatrzymywania sodu w nerkach jest spowodowane przez aldosteron, a zwiększenie wydalania sodu jest spowodowane przez hormony natriuretyczne, czyli czynniki natriuretyczne. Należą do nich atriopeptydy syntetyzowane w przedsionkach i mające działanie moczopędne, natriuretyczne, a także niektóre prostaglandyny, substancję podobną do ouabainy powstającą w mózgu itp.

Potas w organizmie człowieka:

Głównym wewnątrzkomórkowym kationem aktywnym osmotycznie i jednym z najważniejszych jonów tworzących potencjał jest potas. Spoczynkowy potencjał błonowy, tj. różnicę potencjałów między zawartością komórki a środowiskiem zewnątrzkomórkowym rozpoznaje się na podstawie zdolności komórki do aktywnego wchłaniania jonów K+ z otoczenie zewnętrzne w zamian za jony Na+ (tzw. pompa K+, Na+) oraz ze względu na większą przepuszczalność błony komórkowej dla jonów K+ niż dla jonów Na+.

Ze względu na dużą przepuszczalność nieprecyzyjnej błony dla jonów, K+ powoduje niewielkie zmiany zawartości potasu w komórkach (zwykle jest to wartość stała), a osocze krwi prowadzi do zmiany wartości potencjału błonowego i pobudliwości tkankę nerwową i mięśniową. Udział potasu w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej organizmu opiera się na konkurencyjnych oddziaływaniach pomiędzy jonami K+ i Na+ oraz K+ i H+. Wzrostowi zawartości białka w komórce towarzyszy zwiększone zużycie jonów K+. Regulacja metabolizmu potasu w organizmie odbywa się za pośrednictwem centralnego układu nerwowego. z udziałem wielu hormonów. Ważna rola Kortykosteroidy, w szczególności aldosteron, i insulina odgrywają rolę w metabolizmie potasu.

Kiedy w organizmie występuje niedobór potasu, komórki cierpią, a następnie pojawia się hipokaliemia. Jeśli czynność nerek jest zaburzona, może rozwinąć się hiperkaliemia, której towarzyszą poważne zaburzenia funkcji komórek i równowagi kwasowo-zasadowej. Często hiperkaliemia łączy się z hipokalcemią, hipermagnezemią i hiperazotemią.

Chlor w organizmie człowieka:

Stan gospodarki wodno-solnej w dużej mierze determinuje zawartość jonów Cl- w płynie zewnątrzkomórkowym. Jony chloru są wydalane z organizmu głównie poprzez mocz. Ilość wydalanego chlorku sodu zależy od diety, aktywnego wchłaniania zwrotnego sodu, stanu aparatu kanalików nerkowych, stanu kwasowo-zasadowego itp. Wymiana chlorków jest ściśle związana z wymianą wody: zmniejszenie obrzęków, resorpcja przesiękom, powtarzającym się wymiotom, wzmożonej potliwości itp. towarzyszy zwiększone wydalanie jonów chloru z organizmu. Niektóre leki moczopędne o działaniu saluretycznym hamują wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach nerkowych i powodują znaczne zwiększenie wydalania chlorków z moczem.

Wielu chorobom towarzyszy utrata chloru. Jeśli jego stężenie w surowicy krwi gwałtownie spadnie (z cholerą, ostrą niedrożnością jelit itp.), Rokowanie choroby się pogarsza. Hiperchloremię obserwuje się przy nadmiernym spożyciu soli kuchennej, ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek, niedrożności dróg moczowych, przewlekłej niewydolności krążenia, niewydolności podwzgórzowo-przysadkowej, długotrwałej hiperwentylacji itp.

W wielu stanach fizjologicznych i patologicznych często konieczne jest określenie objętości płynu krążącego. W tym celu do krwi wstrzykiwane są specjalne substancje (np. barwnik błękit Evansa lub albumina znakowana 131I). Znając ilość substancji wprowadzonej do krwiobiegu i określając jej stężenie we krwi po pewnym czasie, oblicza się objętość krążącego płynu. Zawartość płynu pozakomórkowego określa się za pomocą substancji, które nie wnikają do komórek. Całkowitą ilość wody w organizmie mierzy się poprzez dystrybucję „ciężkiej” wody D2O, wody znakowanej trytem [pH]2O (THO) lub antypiryną. Woda zawierająca tryt lub deuter miesza się równomiernie z całą wodą zawartą w organizmie. Objętość wody wewnątrzkomórkowej jest równa różnicy między całkowitą objętością wody a objętością płynu pozakomórkowego.

Objawy zaburzonego metabolizmu wody i soli:

Zaburzenia gospodarki wodno-solnej objawiają się gromadzeniem się płynów w organizmie, pojawieniem się obrzęków lub niedoborów płynów, spadkiem lub wzrostem ciśnienia osmotycznego krwi, zaburzeniem równowagi elektrolitowej tj. spadek lub wzrost stężenia poszczególnych jonów (hipokaliemia i hiperkaliemia, hipokalcemia i hiperkalcemia itp.), zmiana stanu kwasowo-zasadowego - kwasica lub zasadowica. Znajomość stanów patologicznych, w których zmienia się skład jonowy osocza krwi lub stężenie poszczególnych jonów w nim, jest istotna w diagnostyce różnicowej różnych chorób.

Niedobór wody w organizmie człowieka:

Niedobór wody i jonów elektrolitów, głównie Na+, K+ i Cl-, pojawia się, gdy organizm traci płyny zawierające elektrolity. Ujemny bilans sodu powstaje, gdy wydalanie sodu przekracza jego spożycie przez długi czas. Utrata sodu prowadząca do patologii może mieć charakter pozanerkowy i nerkowy. Pozanerkowa utrata sodu następuje głównie przez przewód pokarmowy z niekontrolowanymi wymiotami, obfitą biegunką, niedrożnością jelit, zapaleniem trzustki, zapaleniem otrzewnej oraz przez skórę. zwiększone pocenie się(przy wysokiej temperaturze powietrza, gorączce itp.), oparzeniach, mukowiscydozie, masywnej utracie krwi.

Większość soków żołądkowo-jelitowych jest niemal izotoniczna z osoczem krwi, dlatego przy prawidłowym uzupełnianiu płynów utraconych w przewodzie pokarmowym zwykle nie obserwuje się zmian w osmolalności płynu pozakomórkowego. Jeżeli jednak płyn utracony podczas wymiotów lub biegunki zastąpi się izotonicznym roztworem glukozy, dochodzi do powstania stanu hipotonicznego i jako zjawisko towarzyszące zmniejszenia stężenia jonów K+ w płynie wewnątrzkomórkowym. Najczęstsza utrata sodu przez skórę następuje podczas oparzeń. Utrata wody jest w tym przypadku stosunkowo większa niż utrata sodu, co prowadzi do rozwoju heterosmolalności płynów zewnątrzkomórkowych i wewnątrzkomórkowych, a następnie zmniejszenia ich objętości. Oparzeniom i innym urazom skóry towarzyszy wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych, co prowadzi do utraty nie tylko sodu, chloru i wody, ale także białek osocza.

Niedobór sodu w organizmie:

Nerki są w stanie wydalić więcej sodu, niż jest to konieczne do utrzymania stałego metabolizmu wodno-solnego, gdy zaburzone są mechanizmy regulujące wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach nerkowych lub gdy transport sodu do komórek jest zahamowany kanaliki nerkowe. Znacząca utrata sodu przez nerki zdrowe może wystąpić wraz ze wzrostem diurezy pochodzenia endogennego lub egzogennego, m.in. przy niewystarczającej syntezie mineralokortykoidów przez nadnercza lub przy stosowaniu leków moczopędnych. Kiedy czynność nerek jest zaburzona (na przykład w przewlekłej niewydolności nerek), organizm traci sód głównie z powodu upośledzonego wchłaniania zwrotnego w kanalikach nerkowych. Bardzo ważne znaki Niedobór sodu powoduje zaburzenia krążenia, w tym zapaść.

Niedobór wody przy stosunkowo niewielkiej utracie elektrolitów następuje na skutek wzmożonego pocenia się podczas przegrzania organizmu lub podczas ciężkiej pracy fizycznej. Utrata wody następuje podczas długotrwałej hiperwentylacji płuc, po zażyciu leków moczopędnych, które nie mają działania saluretycznego.

Względny nadmiar elektrolitów w osoczu krwi powstaje w okresie głodu wodnego – przy niedostatecznym zaopatrzeniu w wodę pacjentów nieprzytomnych i karmionych przymusowo, przy zaburzeniach połykania oraz u niemowląt – przy niewystarczającym spożyciu mleka i wody. Względny lub bezwzględny nadmiar elektrolitów przy spadku całkowitej objętości wody w organizmie prowadzi do wzrostu stężenia substancji osmotycznie czynnych w płynie zewnątrzkomórkowym i odwodnienia komórek. Pobudza to wydzielanie aldosteronu, który hamuje wydalanie sodu przez nerki i ogranicza wydalanie wody z organizmu.

Przywrócenie ilości wody i izotoniczności płynu w przypadku patologicznego odwodnienia organizmu osiąga się poprzez wypijanie dużych ilości wody lub dożylne podawanie izotonicznego roztworu chlorku sodu i glukozy. Utratę wody i sodu na skutek wzmożonej potliwości kompensujemy piciem wody osolonej (0,5% roztwór chlorku sodu).

Nadmiar wody i elektrolitów objawia się obrzękiem:

Do głównych przyczyn ich występowania należy nadmiar sodu w przestrzeniach wewnątrznaczyniowych i śródmiąższowych, częściej w chorobach nerek, przewlekłych niewydolność wątroby, zwiększając przepuszczalność ścian naczyń. W niewydolności serca nadmiar sodu w organizmie może przekraczać nadmiar wody. Zaburzoną równowagę wodno-elektrolitową przywraca się poprzez ograniczenie sodu w diecie i przepisywanie leków moczopędnych natriuretycznych.

Nadmiar wody w organizmie przy względnym niedoborze elektrolitów (tzw. zatrucie wodne, czyli zatrucie wodne, hiperhydria hipoosmolarna) powstaje, gdy do organizmu wprowadza się dużą ilość świeżej wody lub roztworu glukozy przy niedostatecznym wydzielaniu płynów; Nadmiar wody może przedostać się do organizmu także w postaci płynu hipoosmotycznego podczas hemodializy. W przypadku zatrucia wody rozwija się hiponatremia i hipokaliemia, a objętość płynu pozakomórkowego wzrasta.

Klinicznie objawia się to nudnościami i wymiotami, które nasilają się po wypiciu świeżej wody, a wymioty nie przynoszą ulgi; widoczne błony śluzowe u pacjentów są silnie wilgotne. Nawodnienie struktur komórkowych mózgu objawia się sennością, bólami głowy, drżeniem mięśni i drgawkami. W ciężkich przypadkach zatrucia wodnego rozwija się obrzęk płuc, wodobrzusze i płyn opłucnowy. Zatrucie wodne można wyeliminować poprzez dożylne podanie hipertonicznego roztworu chlorku sodu i zdecydowane ograniczenie spożycia wody.

Niedobór potasu:

Niedobór potasu wynika głównie z jego niewystarczającego spożycia z pożywieniem i utraty w wyniku wymiotów, długotrwałego płukania żołądka i obfitej biegunki. Utrata potasu w chorobach przewodu pokarmowego (guzy przełyku i żołądka, zwężenie odźwiernika, niedrożność jelit, przetoki itp.) wiąże się w dużej mierze z hipochloremią rozwijającą się w tych chorobach, w których gwałtownie wzrasta całkowita ilość potasu wydalanego z moczem. Pacjenci cierpiący na powtarzające się krwawienia o dowolnej etiologii tracą znaczne ilości potasu. Niedobór potasu występuje u pacjentów leczonych długotrwale kortykosteroidami, glikozydami nasercowymi, lekami moczopędnymi i przeczyszczającymi. Straty potasu są duże podczas operacji żołądka i jelito cienkie.

W okresie pooperacyjnym hipokaliemię częściej obserwuje się po wlewie izotonicznego roztworu chlorku sodu, ponieważ Jony Na+ są antagonistami jonów K+. Uwalnianie jonów K+ z komórek do płynu pozakomórkowego gwałtownie wzrasta, po czym następuje ich wydalanie przez nerki ze zwiększonym rozkładem białek; znaczny niedobór potasu rozwija się w chorobach i stanach patologicznych, którym towarzyszą zaburzenia trofizmu tkankowego i kacheksja (rozległe oparzenia, zapalenie otrzewnej, ropniak, nowotwory złośliwe).

Niedobór potasu w organizmie nie ma charakteru specyficznego objawy kliniczne. Hipokalemii towarzyszy senność, apatia, zaburzenia pobudliwości nerwowej i mięśniowej, zmniejszenie siły i odruchów mięśniowych, niedociśnienie prążkowane i mięśniowe. mięśnie gładkie(atonia jelitowa, Pęcherz moczowy itp.). Istotna jest ocena stopnia zmniejszenia zawartości potasu w tkankach i komórkach poprzez oznaczenie jego ilości w materiale pobranym z biopsji mięśnia, oznaczenie stężenia potasu w erytrocytach oraz poziomu jego wydalania z moczem dobowym, ponieważ Hipokaliemia nie odzwierciedla pełnego zakresu niedoboru potasu w organizmie. Hipokaliemia ma stosunkowo wyraźne objawy w EKG (zmniejszona Odstęp QT, wydłużenie odcinek Q-T i załamek T, spłaszczenie załamka T).

Niedobór potasu kompensujemy wprowadzając do diety produkty bogate w potas: suszone morele, suszone śliwki, rodzynki, sok z moreli, brzoskwiń i wiśni. Jeśli dieta wzbogacona w potas jest niewystarczająca, potas przepisuje się doustnie w postaci chlorku potasu, pananginy (asparkamu), dożylnych wlewów preparatów potasu (w przypadku braku bezmoczu lub skąpomoczu). Przy szybkiej utracie potasu jego uzupełnianie należy prowadzić w tempie zbliżonym do szybkości usuwania jonów K+ z organizmu. Główne objawy przedawkowania potasu: niedociśnienie tętnicze na tle bradykardii, zwiększony i zaostrzony załamek T w EKG, skurcz dodatkowy. W takich przypadkach należy przerwać podawanie preparatów potasu i przepisać preparaty wapnia, fizjologicznego antagonistę potasu, leki moczopędne i płyny.

Hiperkaliemia rozwija się, gdy dochodzi do naruszenia wydalania potasu przez nerki (na przykład z bezmoczem dowolnego pochodzenia), ciężkiej hiperkortyzolemii, po adrenalektomii, z urazową zatruciem, rozległymi oparzeniami skóry i innych tkanek, masywną hemolizą (w tym po masywne transfuzje krwi), a także ze zwiększonym rozkładem białek, na przykład podczas niedotlenienia, śpiączki ketonowej, cukrzycy itp. Klinicznie objawia się hiperkaliemia, szczególnie przy jej szybkim rozwoju, co ma ogromne znaczenie charakterystyczny syndrom, chociaż nasilenie poszczególnych objawów zależy od genezy hiperkaliemii i ciężkości choroby podstawowej. Obserwuje się senność, splątanie, ból mięśni kończyn i brzucha oraz typowy ból języka. Obserwuje się wiotkie porażenie mięśni, m.in. niedowład mięśni gładkich jelit, obniżone ciśnienie krwi, bradykardia, zaburzenia przewodzenia i rytmu serca, stłumione tony serca. W fazie rozkurczu może wystąpić zatrzymanie akcji serca. Leczenie hiperkaliemii obejmuje dietę ograniczoną w żywność bogatą w potas i dożylne podawanie wodorowęglanu sodu; wskazane jest dożylne podanie 20% lub 40% roztworu glukozy z jednoczesnym podaniem insuliny i preparatów wapnia. Hemodializa jest najskuteczniejsza w przypadku hiperkaliemii.

Naruszenie metabolizmu wody i soli odgrywa dużą rolę w patogenezie ostrej choroby popromiennej. Pod wpływem promieniowania jonizującego zmniejsza się zawartość jonów Na+ i K+ w jądrach komórek grasicy i śledziony. Charakterystyczną reakcją organizmu na ekspozycję na duże dawki promieniowania jonizującego jest przemieszczanie się wody oraz jonów Na+ i Cl- z tkanek do światła żołądka i jelit. W ostrej chorobie popromiennej wydalanie potasu z moczem znacznie wzrasta, co wiąże się z rozpadem tkanek radiowrażliwych. Wraz z rozwojem zespołu żołądkowo-jelitowego dochodzi do „wycieku” płynów i elektrolitów do światła jelita, które w wyniku promieniowania jonizującego zostaje pozbawione osłony nabłonkowej. W leczeniu tych pacjentów stosuje się całą gamę środków mających na celu przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej.

Cechy metabolizmu wody i soli u dzieci:

Cechą charakterystyczną metabolizmu wodno-solnego u małych dzieci jest większe uwalnianie wody z wydychanym powietrzem (w postaci pary wodnej) i przez skórę (nawet o połowę całkowitej ilości wody wprowadzonej do organizmu dziecka) niż w dorośli ludzie. Utrata wody podczas oddychania i parowania z powierzchni skóry dziecka wynosi 1,3 g/kg masy ciała na 1 godzinę (u dorosłych 0,5 g/kg masy ciała na 1 godzinę). Dobowe zapotrzebowanie na wodę dziecka w pierwszym roku życia wynosi 100-165 ml/kg i jest 2-3 razy większe niż zapotrzebowanie na wodę osoby dorosłej. Diureza dobowa u dziecka w wieku 1 miesiąca. wynosi 100-350 ml, 6 miesięcy. - 250-500 ml, 1 rok - 300-600 ml, 10 lat - 1000-1300 ml.

W pierwszym roku życia dziecka względna wartość jego dobowej diurezy jest 2-3 razy większa niż u dorosłych. U małych dzieci obserwuje się tzw. hiperaldosteronizm fizjologiczny, który jest oczywiście jednym z czynników warunkujących rozmieszczenie płynu wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego w organizmie dziecka (do 40% całej wody u małych dzieci stanowi płyn pozakomórkowy, około 30% jest wewnątrzkomórkowy, przy czym całkowita względna zawartość wody w organizmie dziecka wynosi 65-70%, u dorosłych płyn zewnątrzkomórkowy stanowi 20%, płyn wewnątrzkomórkowy - 40-45%, a całkowita względna zawartość wody 60-65%).

Skład elektrolitów w płynie zewnątrzkomórkowym i osoczu krwi u dzieci i dorosłych nie różni się istotnie, jedynie u noworodków występuje nieco większa zawartość jonów potasu w osoczu krwi i tendencja do kwasicy metabolicznej. Mocz noworodków i niemowląt może być prawie całkowicie pozbawiony elektrolitów. U dzieci w wieku poniżej 5 lat wydalanie potasu z moczem zwykle przewyższa wydalanie sodu, a około 5 roku życia wartości wydalania nerkowego sodu i potasu zrównują się (około 3 mmol/kg masy ciała). U starszych dzieci wydalanie sodu przewyższa wydalanie potasu: odpowiednio 2,3 i 1,8 mmol/kg masy ciała.

Przy karmieniu naturalnym dziecko w pierwszych sześciu miesiącach życia wymagana ilość otrzymuje wodę i sole z mleka matki, jednakże rosnące zapotrzebowanie na składniki mineralne determinuje konieczność wprowadzenia dodatkowej ilości pokarmów płynnych i uzupełniających już w 4-5 miesiącu życia. Podczas leczenia zatruć u niemowląt, gdy do organizmu zostanie wprowadzona duża ilość płynu, istnieje prawdopodobne ryzyko zatrucia wodnego. Leczenie zatrucia wodnego u dzieci nie różni się zasadniczo od leczenia zatrucia wodnego u dorosłych.

Układ regulacji gospodarki wodno-solnej u dzieci jest bardziej labilny niż u dorosłych, co łatwo może doprowadzić do jego zaburzeń i znacznych wahań ciśnienia osmotycznego płynu zewnątrzkomórkowego. Na ograniczenie spożycia wody pitnej lub nadmierne spożycie soli dzieci reagują tzw. gorączką solną. Hydrolatywność tkanek u dzieci determinuje ich skłonność do rozwoju zespołu objawów odwodnienia organizmu (egykozy). Najpoważniejsze zaburzenia metabolizmu wody i soli u dzieci występują w przypadku chorób przewodu żołądkowo-jelitowego, zespołu neurotoksycznego i patologii nadnerczy. U starszych dzieci metabolizm wody i soli jest szczególnie zaburzony z powodu nefropatii i niewydolności krążenia.

Ciało człowieka składa się w 70% z wody, której większość znajduje się w komórkach. Ponieważ w płynnych środowiskach organizmu rozpuszcza się wiele różnych elektrolitów, metabolizm wody i soli jest ze sobą tak ściśle powiązany, że nie ma sensu ich rozdzielać. Metabolizm wody i soli obejmuje pobieranie, dystrybucję, wchłanianie i wydalanie minerałów rozpuszczonych w cieczy.

Woda pochodzi ze środowiska zewnętrznego wraz z napojami i pożywieniem (około 2 litrów dziennie), powstaje także podczas metabolizmu tłuszczów, białek i węglowodanów (około pół litra dziennie). Minerały niezbędne do normalna operacja narządy i układy obejmują sód, potas, wapń, magnez, chlor i fosforany. Ciecz z rozpuszczonymi w niej solami wydalana jest głównie przez nerki (1,5 litra), płuca (pół litra), jelita (0,2 litra) i skórę (pół litra).

Główna metoda regulacji metabolizmu wody i soli ma na celu utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego organizmu, czyli homeostazy. Zdarza się szlak neurohumoralny czyli w odpowiedzi na pobudzenie określonych receptorów układu nerwowego uwalniane są hormony, które zmniejszają lub zwiększają wydalanie płynów z organizmu.

Istnieje kilka typy receptorów zaangażowany w regulację:

  • Receptory objętości reagujące na zmiany objętości wewnątrznaczyniowej;
  • Osmotreceptory odbierające informacje o ciśnieniu osmotycznym;
  • Natrioreceptory określające stężenie sodu w organizmie.

Impuls nerwowy z ośrodków odbiorczych przekazywany jest do przysadki mózgowej i podwzgórza, znajdujących się w mózgu. W odpowiedzi na to kilka rodzaje hormonów:

  • Hormon antydiuretyczny(wazopresyna), syntetyzowana w neuronach podwzgórza w odpowiedzi na wzrost stężenia jonów sodu i wzrost ciśnienia osmotycznego płynu pozakomórkowego. ADH działa na przewody zbiorcze i kanaliki dystalne nerek. W przypadku jego braku mocz nie jest skoncentrowany i dziennie może zostać wydalone do 20 litrów. Kolejnym celem działania ADH są mięśnie gładkie. Przy wysokich stężeniach występuje skurcz naczyń i podwyższone ciśnienie krwi.
  • Aldosteron- najbardziej aktywny mineralokortykoid, wytwarzany w korze nadnerczy. Syntezę i wydzielanie stymulują niskie stężenia sodu i wysokie stężenia potasu. Aldosteron powoduje syntezę białka transportowe sodu i potasu. Dzięki tym transporterom nadmiar potasu jest usuwany z moczem, a jony sodu są zatrzymywane w wyniku reabsorpcji w kanałach nefronowych.
  • przedsionkowy czynnik natriuretyczny, na którego syntezę wpływa wzrost ciśnienie krwi, osmolarność krwi, tętno, poziom katecholamin. PNF prowadzi do zwiększonego przepływu krwi przez nerki, zwiększonego współczynnika filtracji i wydalania sodu. Hormon ten obniża ciśnienie krwi, powodując rozszerzenie tętnic obwodowych.
  • hormon przytarczyc, odpowiedzialny za metabolizm wapnia i wytwarzany przez przytarczyce. Bodźcem do wydzielania jest zmniejszenie stężenia wapnia we krwi. Prowadzi to do zwiększenia wchłaniania potasu przez nerki i jelita oraz wydalania fosforanów.

Zaburzenia metabolizmu wody i soli powodują zatrzymanie płynów i pojawienie się obrzęków, czyli odwodnienia. Podstawowy powoduje włączać:

  • Zaburzenia hormonalne prowadzące do upośledzenia funkcji nerek;
  • Niewystarczające lub nadmierne spożycie wody i minerałów;
  • Pozanerkowa utrata płynu.

Zaburzenia hormonalne związane z niedostateczną lub nadmierną syntezą peptydów biorących udział w regulacji metabolizmu wody i soli.

  • moczówka prosta cukrzycowa występuje przy braku hormonu antydiuretycznego, a także przy różnych zaburzeniach w układzie transmisji sygnału. W takim przypadku dochodzi do niekontrolowanego oddawania moczu i szybko rozwija się odwodnienie.
  • Hiperaldosteronizm, który występuje w przypadku guzów nadnerczy, prowadzi do zatrzymania sodu i płynów oraz zwiększonego wydalania potasu, magnezu i protonów. Głównymi objawami są nadciśnienie, obrzęki, osłabienie mięśni.

DO straty pozanerkowe obejmują wymioty, biegunkę, krwawienie. Podczas choroby oparzeniowej i wysokiej temperatury z powierzchni ciała odparowuje duża ilość cieczy zawierającej niewielkie ilości sodu. W przypadku hiperwentylacji, która występuje w odpowiedzi na różne stany patologiczne, utrata wody sięga dwóch litrów. Po zażyciu leków moczopędnych pojawia się niedobór wody i potasu.

W wyniku zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej może rozwinąć się:

  • Odwodnienie i nadmierne nawodnienie, które różnią się w zależności od osmolarności;
  • Hiponatremia i hipernatremia;
  • Nadmiar i niedobór potasu;
  • Upośledzone wchłanianie i wydalanie magnezu i wapnia.

Do diagnozowania zaburzeń metabolizmu wody i soli wykorzystuje się metody laboratoryjne, badania i dane z wywiadu. W niektórych przypadkach konieczne jest badanie moczu.

Leczenie zaburzeń wodno-elektrolitowych ma na celu wyeliminowanie stanów zagrażających życiu, przywrócenie i utrzymanie homeostazy.

Metabolizm wody i soli obejmuje proces przedostawania się, redystrybucji i usuwania elektrolitów rozpuszczonych w cieczy. Główne jony zawarte w organizmie to sód, potas, magnez i wapń. Występują w postaci chlorków lub fosforanów. Woda rozprowadzana jest pomiędzy przestrzenią wewnątrzkomórkową, osoczem krwi i płynem międzykomórkowym (płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn oczny itp.). Regulacja metabolizmu wody i elektrolitów ma charakter neuroendokrynny i polega na wytwarzaniu określonych hormonów w odpowiedzi na stymulację receptorów obwodowych. Przy różnych zaburzeniach rozwija się nadmierne nawodnienie i odwodnienie, niedobór i nadmiar jakichkolwiek jonów. W ciężkich przypadkach korektę zaburzeń przeprowadza się w szpitalu.

Utrzymanie jednego z aspektów homeostazy – równowagi wodno-elektrolitowej organizmu – odbywa się poprzez regulację neuroendokrynną. Wyższy autonomiczny ośrodek pragnienia znajduje się w podwzgórzu brzuszno-przyśrodkowym. Regulacja wydalania wody i elektrolitów odbywa się przede wszystkim poprzez neurohumoralną kontrolę czynności nerek. Szczególną rolę w tym układzie odgrywają dwa ściśle powiązane mechanizmy neurohormonalne – wydzielanie aldosteronu i (ADH). Głównym kierunkiem regulacyjnego działania aldosteronu jest jego hamujące działanie na wszystkie drogi wydalania sodu, a przede wszystkim na kanaliki nerkowe (działanie antynatriuremiczne). ADH utrzymuje równowagę płynów, bezpośrednio uniemożliwiając nerkom wydalanie wody (działanie antydiuretyczne). Istnieje stały, ścisły związek pomiędzy działaniem aldosteronu a mechanizmami antydiuretycznymi. Utrata płynów stymuluje wydzielanie aldosteronu przez receptory objętościowe, co powoduje zatrzymanie sodu i wzrost stężenia ADH. Narządem efektorowym obu układów są nerki.

Mechanizmy określają stopień utraty wody i sodu regulacja humoralna metabolizm wody i soli: hormon antydiuretyczny przysadki mózgowej, wazopresyna i hormon nadnerczy aldosteron, wpływając na najważniejszy narząd potwierdzający stałość równowagi wodno-solnej w organizmie, jakim są nerki. ADH jest wytwarzany w jądrach nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza. Poprzez system portalowy przysadki mózgowej peptyd ten przedostaje się do tylnego płata przysadki mózgowej, tam się gromadzi i pod wpływem jest uwalniany do krwi. Impulsy nerwowe, przedostając się do przysadki mózgowej. Celem ADH jest ściana kanaliki dystalne nerek, gdzie wzmaga produkcję hialuronidazy, która ulega depolimeryzacji Kwas hialuronowy, zwiększając w ten sposób przepuszczalność ścian naczyń. W efekcie woda z moczu pierwotnego biernie dyfunduje do komórek nerek na skutek gradientu osmotycznego pomiędzy hiperosmotycznym płynem międzykomórkowym organizmu a moczem hipoosmolarnym. Nerki przepuszczają przez naczynia około 1000 litrów krwi dziennie. 180 litrów moczu pierwotnego jest filtrowanych przez kłębuszki nerkowe, ale tylko 1% cieczy przefiltrowanej przez nerki zamienia się w mocz, 6/7 cieczy stanowiącej mocz pierwotny ulega obowiązkowej resorpcji wraz z innymi substancjami w nim rozpuszczonymi kanaliki bliższe. Pozostała woda w moczu pierwotnym jest ponownie wchłaniana w kanalikach dystalnych. Przeprowadzają tworzenie pierwotnego moczu pod względem objętości i składu.

W płynie zewnątrzkomórkowym ciśnienie osmotyczne regulują nerki, które mogą wydalać mocz o stężeniu chlorku sodu od śladowego do 340 mmol/l. Przy wydalaniu moczu ubogiego w chlorek sodu ciśnienie osmotyczne wzrośnie z powodu zatrzymywania soli, a przy szybkim wydalaniu soli spadnie.


Stężenie moczu regulują hormony: wazopresyna (hormon antydiuretyczny), nasilająca wchłanianie zwrotne wody, zwiększa stężenie soli w moczu, aldosteron pobudza wchłanianie zwrotne sodu. Produkcja i wydzielanie tych hormonów zależy od ciśnienia osmotycznego i stężenia sodu w płynie zewnątrzkomórkowym. Wraz ze spadkiem stężenia soli w osoczu wzrasta produkcja aldosteronu i zwiększa się retencja sodu, wraz ze wzrostem wzrasta produkcja wazopresyny, a produkcja aldosteronu maleje. Zwiększa to wchłanianie zwrotne wody i utratę sodu, pomagając zmniejszyć ciśnienie osmotyczne. Dodatkowo wzrost ciśnienia osmotycznego powoduje pragnienie, co zwiększa zużycie wody. Sygnały dotyczące tworzenia wazopresyny i uczucia pragnienia są inicjowane przez osmoreceptory w podwzgórzu.

Regulacja objętości komórkowej i wewnątrzkomórkowego stężenia jonów to procesy zależne od energii, polegające na aktywnym transporcie sodu i potasu przez błony komórkowe. Źródłem energii dla aktywnych systemów transportu, jak w przypadku niemal każdego wydatku energetycznego komórki, jest wymiana ATP. Wiodący enzym, ATPaza sodowo-potasowa, zapewnia komórkom zdolność pompowania sodu i potasu. Enzym ten wymaga magnezu, a dodatkowo dla maksymalnej aktywności wymaga jednoczesnej obecności zarówno sodu, jak i potasu. Jedną z konsekwencji istnienia różnych stężeń potasu i innych jonów po przeciwnych stronach błony komórkowej jest wytwarzanie różnicy potencjałów elektrycznych na błonie.

Aż 1/3 całkowitej energii zgromadzonej w ogniwach zużywana jest na zapewnienie pracy pompy sodowej mięśnie szkieletowe. Kiedy dochodzi do niedotlenienia lub zakłócenia metabolizmu przez jakiekolwiek inhibitory, komórka puchnie. Mechanizm pęcznienia polega na przedostawaniu się jonów sodu i chloru do komórki; prowadzi to do wzrostu wewnątrzkomórkowej osmolarności, co z kolei zwiększa zawartość wody, ponieważ podąża ona za substancją rozpuszczoną. Jednoczesna utrata potasu nie jest równoznaczna z zyskiem sodu, dlatego efektem będzie wzrost zawartości wody.

Efektywne stężenie osmotyczne (toniczność, osmolarność) płynu pozakomórkowego zmienia się niemal równolegle ze stężeniem w nim sodu, który wraz z jego anionami zapewnia co najmniej 90% jego aktywności osmotycznej. Wahania (nawet w warunkach patologicznych) potasu i wapnia nie przekraczają kilku miliekwiwalentów na litr i nie wpływają znacząco na wartość ciśnienia osmotycznego.

Hipoelektrolitemia (hipoosmia, hipoosmolarność, hipotoniczność) płynu zewnątrzkomórkowego to spadek stężenia osmotycznego poniżej 300 mOsm/L. Odpowiada to spadkowi stężenia sodu poniżej 135 mmol/l. Hiperelektrolitemia (hiperosmolarność, hipertoniczność) to nadmiar stężenia osmotycznego 330 mOsm/L i stężenia sodu 155 mmol/L.

Duże wahania objętości płynów w sektorach ciała są spowodowane złożonością procesy biologiczne, podlegający prawom fizycznym i chemicznym. W tym przypadku ogromne znaczenie ma zasada neutralności elektrycznej, która polega na tym, że suma ładunków dodatnich we wszystkich przestrzeniach wodnych jest równa sumie ładunków ujemnych. Stale występujące zmiany stężenia elektrolitów w środowiska wodne towarzyszy zmiana potencjałów elektrycznych, po której następuje przywrócenie. Podczas równowagi dynamicznej po obu stronach błon biologicznych tworzą się stabilne stężenia kationów i anionów. Należy jednak zaznaczyć, że elektrolity nie są jedynymi składnikami aktywnymi osmotycznie płynny środek organizmy dostarczane z pożywieniem. Utlenianie węglowodanów i tłuszczów zwykle skutkuje powstaniem dwutlenku węgla i wody, które mogą zostać po prostu uwolnione przez płuca. Utlenianie aminokwasów wytwarza amoniak i mocznik. Przekształcenie amoniaku w mocznik zapewnia organizmowi człowieka jeden z mechanizmów detoksykacji, ale jednocześnie związki lotne, które są potencjalnie usuwane przez płuca, przekształcają się w związki nielotne, które muszą być już wydalone przez nerki.

Wymiana wody i elektrolitów, składniki odżywcze, tlen i dwutlenek węgla oraz inne końcowe produkty metabolizmu powstają głównie na drodze dyfuzji. Woda kapilarna wymienia wodę z tkanką śródmiąższową kilka razy na sekundę. Ze względu na rozpuszczalność w lipidach tlen i dwutlenek węgla swobodnie dyfundują przez wszystkie błony kapilarne; jednocześnie uważa się, że woda i elektrolity przenikają przez drobne pory błony śródbłonkowej.

7. Zasady klasyfikacji i główne rodzaje zaburzeń metabolizmu wody.

Należy zaznaczyć, że nie ma jednej, ogólnie przyjętej klasyfikacji zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej. Wszystkie rodzaje zaburzeń, w zależności od zmian objętości wody, dzieli się zwykle: ze wzrostem objętości płynu pozakomórkowego – bilans wodny jest dodatni (przewodnienie i obrzęki); ze zmniejszeniem objętości płynu pozakomórkowego – ujemny bilans wodny (odwodnienie). Gambirger i in. (1952) zaproponowali podział każdej z tych form na pozakomórkową i międzykomórkową. Nadmiar i spadek całkowitej ilości wody zawsze rozważa się w powiązaniu ze stężeniem sodu w płynie zewnątrzkomórkowym (jego osmolarnością). W zależności od zmiany stężenia osmotycznego hiper- i odwodnienie dzieli się na trzy typy: izoosmolarne, hipoosmolarne i hiperosmolarne.

Nadmierne gromadzenie się wody w organizmie (przewodnienie, hiperhydria).

Przewodnienie izotoniczne oznacza wzrost objętości płynu pozakomórkowego bez zakłócania ciśnienia osmotycznego. W tym przypadku nie występuje redystrybucja płynu między sektorami wewnątrz- i zewnątrzkomórkowymi. Zwiększenie całkowitej objętości wody w organizmie następuje z powodu płynu pozakomórkowego. Stan ten może wynikać z niewydolności serca, hipoproteinemii w zespole nerczycowym, gdy objętość krążącej krwi pozostaje stała w wyniku przemieszczania się części płynnej do odcinka śródmiąższowego (pojawia się wyczuwalny obrzęk kończyn, może rozwinąć się obrzęk płuc). To ostatnie może być poważnym powikłaniem związanym z pozajelitowym podawaniem płynów w celach terapeutycznych, wlewem dużych ilości soli fizjologicznej lub roztworu Ringera w ramach eksperymentu lub pacjentom w okresie pooperacyjnym.

Przewodnienie hipoosmolarne lub zatrucie wody jest spowodowane nadmiernym gromadzeniem się wody bez odpowiedniego zatrzymania elektrolitów, zaburzeniami wydalania płynów z powodu niewydolności nerek lub niewystarczającym wydzielaniem hormonu antydiuretycznego. Zaburzenie to można odtworzyć eksperymentalnie poprzez dializę otrzewnową roztworu hipoosmotycznego. Do zatrucia wody u zwierząt łatwo dochodzi także po kontakcie z wodą po podaniu ADH lub usunięciu nadnerczy. U zdrowych zwierząt zatrucie wodne następowało po 4-6 godzinach od spożycia wody w dawce 50 ml/kg co 30 minut. Występują wymioty, drżenie, drgawki kloniczne i toniczne. Stężenie elektrolitów, białek i hemoglobiny we krwi gwałtownie spada, objętość osocza wzrasta, a reakcja krwi nie ulega zmianie. Kontynuowanie wlewu może prowadzić do śpiączki i śmierci zwierząt.

W przypadku zatrucia wodą stężenie osmotyczne płynu pozakomórkowego zmniejsza się w wyniku jego rozcieńczenia nadmiarem wody i pojawia się hiponatremia. Gradient osmotyczny pomiędzy „śródmiąższem” a komórkami powoduje przemieszczanie się części wody międzykomórkowej do wnętrza komórek i ich pęcznienie. Objętość wody komórkowej może wzrosnąć o 15%.

W praktyka kliniczna zjawiska zatrucia wodą występują w przypadkach, gdy podaż wody przekracza zdolność nerek do jej wydalania. Po podaniu pacjentowi 5 i więcej litrów wody dziennie pojawiają się bóle głowy, apatia, nudności i skurcze łydek. Zatrucie wody może wystąpić przy nadmiernym spożyciu, gdy występuje zwiększone wytwarzanie ADH i skąpomocz. Po urazach, dużych operacjach chirurgicznych, utracie krwi, podaniu środków znieczulających, zwłaszcza morfiny, skąpomocz trwa zwykle co najmniej 1-2 dni. Do zatrucia wody może dojść w wyniku dożylnego wlewu dużych ilości izotonicznego roztworu glukozy, który jest szybko wchłaniany przez komórki i spada stężenie wstrzykniętego płynu. Niebezpieczne jest także podawanie dużych ilości wody przy ograniczonej funkcji nerek, co występuje przy wstrząsie, chorobach nerek przebiegających z bezmoczem i skąpomoczem oraz przy leczeniu lekami na ADH moczówka prosta cukrzycowa. Niebezpieczeństwo zatrucia wodnego wynika z nadmiernego podawania wody niezawierającej soli podczas leczenia zatrucia, wywołanego biegunką u niemowląt. Czasami przy często powtarzanych lewatywach dochodzi do nadmiernego podlewania.

Efekty terapeutyczne w stanach hiperhydrii hipoosmolarnej powinny mieć na celu usunięcie nadmiaru wody i przywrócenie osmotycznego stężenia płynu pozakomórkowego. Jeżeli nadmiar związany był ze zbyt dużą podażą wody u pacjenta z objawami bezmoczu, zastosowanie sztucznej nerki pozwala na szybki efekt terapeutyczny. Powrót do zdrowia normalny poziom ciśnienie osmotyczne poprzez wprowadzenie soli jest dopuszczalne tylko wtedy, gdy zmniejsza się całkowita ilość soli w organizmie i występują wyraźne oznaki zatrucia wody.

Przewodnienie hiperosomalne objawia się wzrostem objętości płynu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej z jednoczesnym wzrostem ciśnienia osmotycznego z powodu hipernatremii. Mechanizm rozwoju zaburzeń jest następujący: retencji sodu nie towarzyszy zatrzymanie wody w odpowiedniej objętości, płyn zewnątrzkomórkowy okazuje się hipertoniczny, a woda z komórek przedostaje się do przestrzeni zewnątrzkomórkowych aż do osiągnięcia równowagi osmotycznej. Przyczyny tego zaburzenia są różne: zespół Cushinga lub Cohna, picie woda morska, Poważny uraz mózgu. Jeśli stan przewodnienia hiperosmolarnego utrzymuje się przez dłuższy czas, może dojść do śmierci komórek ośrodkowego układu nerwowego.

Do odwodnienia komórek w warunkach eksperymentalnych dochodzi, gdy hipertoniczne roztwory elektrolitów podawane są w objętościach przekraczających zdolność ich szybkiego wydalenia przez nerki. U ludzi podobne zaburzenie występuje, gdy jest się zmuszonym do picia wody morskiej. Następuje ruch wody z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, co objawia się silnym uczuciem pragnienia. W niektórych przypadkach rozwojowi obrzęku towarzyszy hiperhydria hiperosmolarna.

Zmniejszenie całkowitej objętości wody (odwodnienie, hipohydria, odwodnienie, egzotyka) występuje również wraz ze spadkiem lub wzrostem stężenia osmotycznego płynu pozakomórkowego. Niebezpieczeństwem odwodnienia jest ryzyko zagęszczenia krwi. Poważne objawy odwodnienie następuje po utracie około jednej trzeciej wody zewnątrzkomórkowej.

Odwodnienie hipoosmolarne rozwija się w przypadkach, gdy organizm traci dużą ilość płynów zawierających elektrolity, a utratę uzupełnia mniejsza objętość wody bez wprowadzenia soli. Stan ten występuje przy powtarzających się wymiotach, biegunce, zwiększone pocenie się, hipoaldosteronizm, wielomocz (moczówka prosta i cukrzyca), jeśli utratę wody (roztwory hipotoniczne) częściowo uzupełnia się piciem bez soli. Z hipoosmotycznej przestrzeni zewnątrzkomórkowej część płynu wpada do komórek. Zatem egzokozie, która rozwija się w wyniku niedoboru soli, towarzyszy obrzęk wewnątrzkomórkowy. Nie ma uczucia pragnienia. Utracie wody we krwi towarzyszy wzrost hematokrytu, wzrost stężenia hemoglobiny i białek. Wyczerpanie krwi w wodzie i związane z tym zmniejszenie objętości osocza i wzrost lepkości znacznie pogarszają krążenie krwi, a czasami powodują zapaść i śmierć. Zmniejszenie pojemności minutowej serca prowadzi również do niewydolności nerek. Objętość filtracji gwałtownie spada i rozwija się skąpomocz. Mocz jest praktycznie pozbawiony chlorku sodu, co ułatwia zwiększone wydzielanie aldosteronu w wyniku stymulacji receptorów objętościowych. Zwiększa się zawartość resztkowego azotu we krwi. Można zaobserwować zewnętrzne oznaki odwodnienia – zmniejszenie napięcia i zmarszczki skóry. Często występują bóle głowy i brak apetytu. Kiedy dzieci stają się odwodnione, szybko pojawia się apatia, letarg i osłabienie mięśni.

Zaleca się uzupełnianie niedoborów wody i elektrolitów w trakcie nawodnienia hipoosmolarnego poprzez podawanie płynu izosmotycznego lub hipoosmotycznego zawierającego różne elektrolity. Jeżeli nie jest możliwe pobranie do organizmu wystarczającej ilości wody, nieuniknioną utratę wody przez skórę, płuca i nerki należy wyrównać dożylnym wlewem 0,9% roztworu chlorku sodu. Jeżeli niedobór już wystąpił, należy zwiększyć podawaną objętość, nie przekraczając jednak 3 litrów dziennie. Hipertoniczny roztwór soli należy podawać tylko wtedy, gdy: wyjątkowe przypadki, gdy wystąpią niekorzystne skutki spadku stężenia elektrolitów we krwi, jeśli nerki nie zatrzymują sodu i jego duża część jest tracona w inny sposób, w przeciwnym razie podanie nadmiaru sodu może pogorszyć odwodnienie. Aby zapobiec kwasicy hiperchloremicznej przy osłabieniu funkcji wydalniczej nerek, racjonalne jest podawanie soli kwasu mlekowego zamiast chlorku sodu.

Odwodnienie hiperosmolarne rozwija się w wyniku utraty wody przekraczającej jej spożycie i tworzenia endogennego bez utraty sodu. Utrata wody w tej postaci następuje przy niewielkiej utracie elektrolitów. Może to wystąpić w przypadku zwiększonego pocenia się, hiperwentylacji, biegunki, wielomoczu, jeśli utrata płynów nie zostanie zrekompensowana przez picie. Duża utrata wody z moczem następuje w przypadku tak zwanej diurezy osmotycznej (lub rozcieńczalnika), kiedy przez nerki uwalniane są duże ilości glukozy, mocznika lub innych substancji azotowych, zwiększając stężenie moczu pierwotnego i komplikując ponowne wchłanianie wody . Utrata wody w takich przypadkach przewyższa utratę sodu. Ograniczone podawanie wody u pacjentów z zaburzeniami połykania, a także w tłumieniu uczucia pragnienia w przypadku chorób mózgu, w stanie śpiączki, u osób starszych, u wcześniaków, niemowląt z uszkodzeniami mózgu itp. U noworodków w pierwszej kolejności dniu życia czasami dochodzi do egzokozy hiperosmolarnej, spowodowanej niskim spożyciem mleka („gorączka z pragnienia”). Do odwodnienia hiperosmolarnego dochodzi znacznie łatwiej u niemowląt niż u dorosłych. W dzieciństwo podczas gorączki, łagodnej kwasicy i innych przypadków hiperwentylacji przez płuca mogą zostać utracone duże ilości wody z niewielką ilością elektrolitów lub bez nich. U niemowląt rozbieżność w bilansie wodno-elektrolitowym może powstać także na skutek niedostatecznie rozwiniętej zdolności nerek do koncentracji. Zatrzymanie elektrolitów w organizmie dziecka następuje znacznie łatwiej, zwłaszcza po przedawkowaniu roztworu hipertonicznego lub izotonicznego. U niemowląt minimalne, obowiązkowe wydalanie wody (przez nerki, płuca i skórę) na jednostkę powierzchni jest około dwukrotnie większe niż u dorosłych.

Przewaga utraty wody nad uwolnieniem elektrolitów prowadzi do wzrostu stężenia osmotycznego płynu pozakomórkowego i przemieszczania się wody z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W ten sposób spowalnia się zagęszczanie krwi. Zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej stymuluje wydzielanie aldosteronu. Utrzymuje to hiperosmolarność środowiska wewnętrznego i przywrócenie objętości płynu w wyniku zwiększonej produkcji ADH, co ogranicza utratę wody przez nerki. Hiperosmolarność płynu zewnątrzkomórkowego zmniejsza również wydalanie wody drogami pozanerkowymi. Niekorzystny wpływ hiperosmolarności wiąże się z odwodnieniem komórek, co powoduje bolesne uczucie pragnienia, wzmożony rozpad białek i podwyższoną temperaturę. Strata komórki nerwowe prowadzi do zaburzeń psychicznych (zamglenie świadomości), zaburzeń oddychania. Odwodnieniu typu hiperosmolarnemu towarzyszy również spadek masy ciała, suchość skóry i błon śluzowych, skąpomocz, objawy zagęszczenia krwi i wzrost stężenia osmotycznego krwi. W eksperymencie stłumienie mechanizmu pragnienia i rozwój umiarkowanej hiperosmolarności zewnątrzkomórkowej uzyskano poprzez wstrzyknięcie do jąder nadwzgórza podwzgórza u kotów i jąder brzuszno-przyśrodkowych u szczurów. Uzupełnienie niedoborów wody i izotoniczności płynów ustrojowych człowieka osiąga się głównie poprzez wprowadzenie hipotonicznego roztworu glukozy zawierającego zasadowe elektrolity.

Odwodnienie izotoniczne można zaobserwować przy nieprawidłowo zwiększonym wydalaniu sodu, najczęściej przy wydzielaniu gruczołów przewodu żołądkowo-jelitowego (wydzieliny izosmolarne, których dzienna objętość wynosi do 65% objętości całkowitego płynu pozakomórkowego). Utrata tych płynów izotonicznych nie prowadzi do zmiany objętości wewnątrzkomórkowej (wszystkie straty wynikają z objętości zewnątrzkomórkowej). Ich przyczyną są powtarzające się wymioty, biegunka, utrata przez przetokę, powstawanie dużych przesięków (wodobrzusze, wysięk opłucnowy), utrata krwi i osocza na skutek oparzeń, zapalenia otrzewnej, zapalenia trzustki.