Przewlekła niewydolność serca: podstawowe zasady leczenia. CHF: klasyfikacja

Niewydolność serca jest stanem patologicznym objawiającym się zaburzeniami funkcji pompowania serca. Układ sercowo-naczyniowy pacjenta nie jest w stanie zapewnić krążenia krwi zgodnie z potrzebami organizmu.

Wyróżnia się ostre i przewlekłe formy niewydolności serca. Przewlekła niewydolność serca (CHF) rozwija się jako powikłanie lub współistniejąca patologia Na choroby układu krążenia. Przewlekła niewydolność serca może postępować przez lata i dziesięciolecia; we wczesnych stadiach choroba praktycznie nie przeszkadza pacjentowi lub przebiega bezobjawowo.

Przyjrzyjmy się, jakie są przyczyny rozwoju przewlekłej niewydolności serca i kto jest w grupie ryzyka, a także opowiemy o pierwszych objawach i sposobach leczenia – uwaga!

Przewlekła niewydolność serca rozwija się wiele lat po jej wystąpieniu choroba serca. Niezależnie od rodzaju choroby, w mechanizmie CHF zaangażowane są te same ogniwa – stopniowy spadek wszystkich funkcji serca: pobudliwości, kurczliwości, przewodnictwa i automatyzmu.

Główną strukturą, która w wyniku choroby ulega stopniowemu osłabieniu i zniszczeniu, jest warstwa mięśniowa narządu – mięsień sercowy. W wyniku choroby w mięśniu sercowym pojawia się blizna - obszar szorstki tkanka łączna, który nie bierze udziału w funkcjonowaniu serca. Blizna zlokalizowana jest albo w obszarach największego napięcia mięśniowego, albo w miejscach najbardziej podatnych na pęknięcie i śmierć. Zajmująca znaczną powierzchnię blizna blokuje przepływ włókien mięśniowych i pozbawia serce możliwości odpowiedniego pompowania krwi. Narządy zaczynają odczuwać chroniczny niedobór tlenu.

W odpowiedzi na brak odżywienia z mózgu dochodzą impulsy stymulujące, a zdrowe obszary warstwy mięśniowej zaczynają kurczyć się z większą siłą. Powstaje błędne koło: brak krążenia krwi pobudza serce, a wzmożona praca serca dodatkowo uszczupla warstwę mięśniową.

Po długi okres kompensacji i subkompensacji, mięsień sercowy staje się zwiotczały, przerzedzony, jego włókna rozszerzają się i osłabiają, co skutkuje niemożnością utrzymania przez serce odpowiedniego przepływu krwi – przewlekła niewydolność serca – ostatni i naturalny etap każdej choroby serca.

Przyczyny przewlekłej niewydolności serca

Konsekwencją kumulacji jest przewlekła niewydolność serca zmiany patofizjologiczne w mięśniu sercowym po chorobach serca lub w trakcie naturalnych procesów starzenia.

Przewlekła niewydolność serca jest spowodowana:

Do możliwych przyczyn rozwoju CHF należą: choroby endokrynologiczne takie jak cukrzyca, dysfunkcja Tarczyca, hormonalnie czynne guzy nadnerczy.

Konsekwencją może być dysfunkcja mięśnia sercowego złe odżywianie czyli patologie procesów metabolicznych prowadzące do otyłości lub wyczerpania.

Warunki wstępne niewydolności krążenia powstają również na tle niedoboru niektórych mikroelementów i witamin. Choroby podstawowe CHF mogą również obejmować sarkoidozę, amyloidozę, zakażenie wirusem HIV i niewydolność nerek w ostatnim etapie.

Czynniki i grupy ryzyka rozwoju

Wśród czynników ryzyka rozwoju CHF wiodące są nadciśnienie tętnicze i zaburzenia metabolizmu lipidów, które są warunkiem wstępnym powstawania blaszek miażdżycowych na ścianach naczyń krwionośnych. Z reguły historia pacjenta nie zawiera izolowanego narażenia na pojedynczy czynnik.

Zagrożone są osoby cierpiące na następujące choroby. Choroby układu sercowo-naczyniowego:

• Nadciśnienie tętnicze (pierwotne i wszystkie nadciśnienie wtórne, szczególnie nerkowe);
• Choroba wieńcowa (wszystkie jej odmiany: dławica stabilna i niestabilna, dławica naczynioskurczowa i wszystkie postacie choroby arytmicznej);
• Ostry zespół wieńcowy;
• Zawał serca (zarówno odmiany o dużej, jak i małej ogniskowej);
• Kardioskleroza pozawałowa;
• Wrodzone i nabyte wady serca (główną przyczyną jest choroba aorty w wyniku reumatyzmu);
• kardiomiopatie;
• Grupa choroby zapalne- zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zapalenie pancarditis;
• Toksyczna choroba serca ( czynniki zawodowe, napromieniowanie).

Choroby innych narządów:

• Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP);
• Wszystkie rodzaje ciężkiej anemii;
• Ostry udar naczyniowo-mózgowy.

Przewlekła niewydolność serca w kraje rozwinięte występuje u 1-2% dorosłej populacji. Jest chorobą osób starszych i rzadko występuje u pacjentów poniżej 50. roku życia. Ryzyko rozwoju tej patologii wzrasta wraz z wiekiem; wśród osób powyżej 70. roku życia liczba ta przekracza 10%. Istnieją także znaczne różnice w zależności od płci: kobiety chorują trzy razy częściej.

CHF przyczyną śmierci - co prowadzi do śmierci i co jest sygnałem alarmowym?

W CHF śmierć jest spowodowana stanem, który rozwija się w wyniku całkowitej utraty funkcji pompowania serca – „ostra dekompensacja niewydolności serca” (ADHF). Bezpośrednią przyczynąŚmierć w tym przypadku jest często obrzękiem płuc.

Sygnały, których nie należy ignorować:

• Objawy zastoju krwi w lewej komorze: ciągła wymuszona pozycja siedząca z opuszczonymi nogami i tułowiem pochylonym do przodu, mieszana duszność (trudności zarówno wdechowe, jak i wydechowe), świszczący oddech słyszalny z daleka (wskazuje na początek obrzęku płuc).
• Objawy zastoju krwi w prawej komorze: poszerzenie dużych żył powierzchownych (obrzęk żył szyi), gęsty obrzęk nóg sięgający do nóg i ud, gromadzenie się płynu w Jama brzuszna(zwiotczały brzuch w kształcie gruszki lub łzy). Skóra na obrzęku jest niebieskawo-fioletowa, napięta i zimna.

Objawy ogólne: nagłe pogorszenie stanu zdrowia, zmęczenie, utrata zainteresowania otoczeniem, niemożność Praca fizyczna, brak stolca, znaczne zmniejszenie ilości moczu, ciągły mokry kaszel (wł późne etapy w śluzie oskrzeli mogą pojawić się smugi krwi). Pacjent nie mówi, przestaje się poruszać, nie może i nie chce jeść. Oddychanie jest utrudnione (widoczne rozdęcie nozdrzy, oddychanie przez usta, powiększenie przestrzeni międzyżebrowych przy próbie wdechu, wdech jest długotrwały i trudny dla pacjenta), a częstość oddechów rzadko przekracza 8-9 na minutę. Charakterystyczna jest niestabilność ciśnienia krwi z przewagą niskiego ciśnienia krwi.

Wolno postępująca niewydolność serca może przez długi czas nie dokuczać pacjentowi, a jej objawy są odbierane jako zwykłe zmęczenie lub ogólne złe samopoczucie.

We wczesnych stadiach pogarsza się tolerancja pacjenta na normalną aktywność fizyczną. Osoba szybko się męczy, wysiłek fizyczny powoduje przyspieszenie akcji serca i duszność. Po południu na stopach pojawia się obrzęk, który rano samoistnie znika.

W miarę postępu choroby obrzęk rozprzestrzenia się na kostki i podudzia. Na tym etapie możliwe są pierwsze objawy akrocyjanozy - sinica obwodowych części ciała. Przede wszystkim sinica staje się zauważalna pod paznokciami stóp i palców, a następnie stopniowo unosi się wyżej.

Pacjentom dokucza suchy kaszel z biegiem czasu kaszel zaczyna się oddzielać mała ilość plwocina.

Bardzo charakterystycznym objawem są trudności w oddychaniu w pozycji leżącej. Pacjent zmuszony jest spać na wysokiej poduszce, a w miarę postępu choroby zmuszony jest spać w pozycji półsiedzącej (orthopnea).

Idealnie Badania profilaktyczne należy przeprowadzać co roku. Im wcześniej problemy zostaną zidentyfikowane, tym łatwiej i skuteczniej można je leczyć. W praktyce pacjent zgłasza się do lekarza z ciężkimi objawami.

Dość przekonującym argumentem przemawiającym za badaniem jest manifestacja tachykardii i duszności podczas normalnego wysiłku fizycznego. Pierwsze objawy wielu chorób są niespecyficzne i bardzo podobne, dlatego warto najpierw skonsultować się z terapeutą. Aby wyjaśnić diagnozę, lekarz skieruje pacjenta do kardiologa lub innych wyspecjalizowanych specjalistów, aby wykluczyć patologie z innych narządów i układów.

Zwracamy uwagę na film wprowadzający na temat pierwszych objawów choroby:

Zapobieganie i leczenie

Dzielą się na pierwotne i wtórne. Zalecenia pierwotne obejmują zalecenia mające na celu ogólną poprawę organizmu i zapobieganie chorobom stwarzającym warunki wstępne do rozwoju przewlekłej niewydolności serca. Kompleks podstawowych środków zapobiegawczych obejmuje:

• Zbilansowana dieta;
• Ograniczenie używania napojów alkoholowych, tytoniu i innych substancji powodujących przeciążenie mięśnia sercowego;
• Normalizacja codziennej rutyny;
• Racjonowanie aktywności fizycznej;
• Eliminacja stresu;
• Terminowe wykrywanie i leczenie chorób zakaźnych i innych.

Profilaktyka wtórna ma na celu spowolnienie postępu zdiagnozowanej przewlekłej niewydolności serca.

W obecności przewlekłych chorób serca pacjentom przepisuje się terapię podtrzymującą przez całe życie pod nadzorem lekarza. Warunkiem są badania profilaktyczne przeprowadzane przez kardiologa przynajmniej raz na pół roku. Jest to konieczne do szybkiego wykrycia możliwego postępu patologii i korekty leczenia.

Zdrowie człowieka w dużej mierze zależy od zdolności serca do normalnego wykonywania swojej pracy. Narząd ten, pełniąc rolę pompy, pobiera z płuc natlenioną krew i dostarcza ją do aorty i tętnic innych narządów. Jeśli proces zostanie zakłócony, prowadzi to do wielu poważna choroba.

Co to jest niewydolność serca

Wraz z rozwojem zjawisk patologicznych w tkankach serca (zapalenie, martwica itp.) Komórki ulegają szeregowi zmian, które powodują ich dysfunkcję - negatywnie wpływa to na zdolność skurczu mięśnia sercowego. Te tkanki, które pozostają zdrowe, mogą przez długi czas pełni swoje funkcje, pompując krew w organizmie człowieka w zwykły sposób. Jednak w pewnym momencie następuje dekompensacja, w której mięsień sercowy nie jest już w stanie wytworzyć niezbędnej liczby skurczów, aby zapewnić organizmowi tlen.

W wyniku dekompensacji serca tkanki zaczynają cierpieć na niedotlenienie (brak tlenu), co prowadzi do poważnego pogorszenia stanu ważnych układów i narządów człowieka. Przewlekłą niewydolność serca można zdefiniować jako stan patologiczny, który powstaje w wyniku utraty przez serce zdolności do zapewnienia prawidłowego krążenia krwi w organizmie.

Objawy

Jak również nasilenie obrazu klinicznego, objawy choroba przewlekła serca zależy od stopnia i formy jego rozwoju. Jednak lekarze identyfikują kilka typowych objawów charakterystycznych dla tej choroby. Z reguły oznaki niewydolności serca są zauważalne już w początkowych stadiach rozwoju patologii. Jeśli zauważysz opisane poniżej objawy, powinieneś udać się do kliniki w celu zdiagnozowania choroby. Aby potwierdzić diagnozę, specjalista wykorzystuje koronarografię, badania hemodynamiczne i inne techniki.

Obrzęk obwodowy

W przewlekłej patologii serca głównym objawem jest obrzęk. Ten znak objawia się tym, że zaburzenie pracy serca powoduje zatrzymanie wody w organizmie, czego skutkiem jest obrzęk opłucnej – gromadzenie się płynu w jamie opłucnej. Z reguły niewydolność sercowo-naczyniowa objawia się najpierw obrzękiem nóg, następnie brzucha, twarzy i ud. Ponadto w trakcie rozwoju patologii obrzęk nóg ma charakterystyczny symetryczny kształt i towarzyszy mu sinica (niebieskie przebarwienie) palców.

Duszność serca

Innym charakterystycznym objawem przewlekłej niewydolności serca jest ortopnoe. Duszność rozwija się w wyniku zmniejszenia szybkości dopływu krwi do naczyń płucnych i odpływu krwi z płuc do nóg, gdy ciało znajduje się w pozycji poziomej. Jeśli objaw występuje, gdy osoba leży i leży spokojny stan– może to wskazywać na powstawanie niewydolności płuc jednocześnie z chorobą serca. Wraz z postępem tych patologii ciągła duszność towarzyszy sinica obwodowa skóry.

Przyczyny niewydolności naczyniowej

Patogeneza przewlekłej niewydolności serca może być powiązana z: różne czynniki, ale z reguły wystąpienie choroby jest wynikiem postępującej choroby serca. Czasami pojawienie się patologii jest spowodowane stanami gorączkowymi, zaburzeniami metabolicznymi, alkoholizmem, chorobami tarczycy i anemią. Najczęstsze przyczyny niewydolności serca:

• niewydolność rytmu serca z rozwijającą się arytmią;
• przeciążenie mięśnia sercowego, które często jest spowodowane nadciśnieniem płucnym, nadciśnieniem, zwężeniem aorty lub płuc;
• uszkodzenie mięśnia sercowego, które jest spowodowane zawałem serca, zapaleniem mięśnia sercowego, dusznicą bolesną i niektórymi choroby ogólnoustrojowe(toczeń, reumatyzm itp.);
• patologie związane z wypełnieniem serca krwią (fibroelastoza, zapalenie osierdzia itp.).

U młodych przedstawicieli silniejszej płci przewlekła niewydolność serca często występuje w wyniku ostrego zawału mięśnia sercowego. Dla kobiet kluczowym czynnikiem ryzyka rozwoju patologii jest nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie), które objawia się na tle cukrzyca. Zespół przewlekłej niewydolności serca u dziecka jest konsekwencją nieprawidłowego rozwoju narządu.

Klasyfikacja CHF

Leczenie przewlekłej niewydolności serca powinno opierać się na danych diagnostycznych. Lekarze zdecydowanie nie zalecają samoleczenia w przypadku wykrycia. charakterystyczne cechy choroby. Aby określić, która metoda terapii będzie najskuteczniejsza, należy ustalić formę, etap i stopień patologii. W tym celu lekarz prowadzi kompleksowa diagnostyka i dopiero wtedy przepisuje odpowiedni leki I troska.

Klasy czynnościowe niewydolności serca

W zależności od ciężkości stanu pacjenta patologię dzieli się na cztery klasy:

1. Pierwsza klasa. Charakteryzuje się brakiem ograniczeń aktywności fizycznej.
2. Druga klasa. Wskazuje na niewielkie ograniczenia aktywności fizycznej.
3. Trzecia klasa. Charakteryzuje się wyraźnym spadkiem wydajności człowieka.
4. Czwarta klasa. Dowód silny spadek wydajność zarówno w spoczynku, jak i podczas aktywności fizycznej.

Klasyfikacja CHF według etapów

Przewlekła choroba serca może mieć kilka etapów postępu:

1. Pierwszy. Główne objawy choroby pojawiają się podczas aktywności fizycznej.
2. Drugi. Oznaki patologii pojawiają się nie tylko podczas aktywności fizycznej, ale także w spokojnym stanie.
3. Trzeci. Geodynamika jest zakłócona, strukturalna i zmiany patologiczne w narządach i tkankach.

Leczenie przewlekłej niewydolności

Leczenie choroby odbywa się za pomocą interwencji chirurgicznej lub technik zachowawczych. Jeśli stosuje się to drugie, pacjentom przepisuje się leczenie farmakologiczne na niewydolność serca i wybiera odpowiednią dietę. Z reguły dietę dla każdego pacjenta opracowuje się na podstawie indywidualnych wskaźników, biorąc pod uwagę ciężkość jego stanu i obraz kliniczny patologii.

Inhibitory ACE

Leki z tej grupy stymulują hemodynamiczne odciążenie mięśnia sercowego, co powoduje zwiększenie objętości wydalanego moczu, rozszerzenie naczyń oraz zmniejszenie ciśnienia w lewej i prawej komorze. Inhibitory ACE są przepisywane w celu rozpoznania klinicznych objawów choroby i zmniejszenia frakcji wyrzutowej lewej komory. Lista leków w tej grupie obejmuje:

• kaptopril;
• Spirapryl;
• zofenopril;
• ramipril;
• peryndopryl;
• cylazapryl;
• Fozynopryl.

WYKŁAD 3 FARMAKOLOGIA KLINICZNA LECZENIA NIEWOLNOŚCI SERCA

WYKŁAD 3 FARMAKOLOGIA KLINICZNA LECZENIA NIEWOLNOŚCI SERCA

Niewydolność serca jest jednym z najczęstszych, najcięższych i niekorzystnych prognostycznie powikłań chorób układu krążenia. Patologia ta opiera się na naruszeniu funkcji kurczliwej mięśnia sercowego z powodu dystroficznych, biochemicznych zmian w pracujących mięśniach.

Niewydolność serca może rozwinąć się w wyniku:

Zmniejszenie masy normalnie funkcjonującego mięśnia sercowego;

Przeciążenie głośności;

Przeciążenie ciśnieniowe.

Zmniejszenie masy normalnie funkcjonującego mięśnia sercowego następuje, gdy mięsień sercowy jest uszkodzony przez martwiczą, zapalną naturę (zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatia). Przeciążenie objętościowe rozwija się w wyniku odwrotnego przepływu krwi z powodu wad serca (niedomykalność zastawki mitralnej lub aortalnej), zwiększonego przepływu krwi z powodu przecieków tętniczo-żylnych. Przeciążenie ciśnieniowe występuje, gdy przepływ krwi jest utrudniony u pacjentów ze zwężeniem aorty, płuc lub nadciśnieniem tętniczym. Główne powiązania patogenetyczne przewlekłej niewydolności serca (CHF) przedstawiono na wykresie 3.1.

Zatem, biorąc pod uwagę patogenezę niewydolności serca, główne kierunki leczenia CHF powinny być następujące.

Zmniejszenie nadmiernej aktywacji układu współczulno-nadnerczowego i reninaangiotensyna-aldosteron (inhibitory ACE, β-blokery, antagoniści aldosteronu).

Wpływ na nerkową składową niewydolności serca (ograniczenie przyjmowania Na+ i wody do organizmu, stosowanie leków moczopędnych).

Zmniejszone napięcie naczyń obwodowych (inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II, leki rozszerzające naczynia krwionośne).

Normalizacja rzutu serca ( leki kardiotoniczne, inhibitory ACE, β-blokery).

Schemat 3.1.Główne powiązania patogenetyczne przewlekłej niewydolności serca:

BCC – objętość krwi krążącej; ACE – enzym konwertujący angiotensynę; AT - angiotensyna; JUGA – aparat przykłębuszkowy

Wybór terapii lekowej opiera się na stopniu zaawansowania niewydolności krążenia i klasie czynnościowej niewydolności serca, zgodnie z Narodowymi Zaleceniami dotyczącymi diagnostyki i leczenia CHF (wersja druga, 2006).

Główne cele leczenia przewlekłej niewydolności serca

Eliminacja objawów CHF.

Spowalnianie postępu CHF i ochrona narządów docelowych (serce, mózg, nerki, naczynia krwionośne).

Poprawa jakości życia.

Zmniejszenie liczby i czasu hospitalizacji, a co za tym idzie, kosztów leczenia.

Lepsze rokowanie.

Klasyfikacja leków stosowanych w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Podstawowy:

1. I inhibitory ACE.

2. β-blokery i blokery mieszane.

3. Leki moczopędne.

4. Antagoniści aldosteronu.

5. Glikozydy nasercowe.

6. Blokery receptora angiotensyny II.

Dodatkowy:

1. Statyny.

2. Antykoagulanty.

Pomocniczy:

1. Środki rozszerzające naczynia obwodowe (azotany).

2. Blokery kanału wapniowego (dihydropirydyna).

3. Leki antyarytmiczne.

4. Leki przeciwpłytkowe.

5. Kardiotonika nieglikozydowa.

3.1. GŁÓWNE LEKI STOSOWANE W LECZENIU PRZEWLEKŁEJ NIEWYGODNOŚCI SERCA

Do grupy leków podstawowych stosowanych w leczeniu CHF zaliczają się leki, których wpływ na obraz kliniczny, jakość życia i rokowanie jest udowodniony i nie ulega wątpliwości.

Klasyfikacja niewydolności serca według stadium choroby i klasy funkcjonalnej (NYHA)

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę

Kaptopril (Kapoten).

Enalapril (Enap).

Peryndopryl (Prestarium).

Lizynopryl (Diroton).

Fozynopryl (Monopril).

Spirapryl (kwadropril).

Chinapryl (Accupro).

Ramipril (Tritace).

Obecnie za główne leki stosowane w leczeniu CHF uważa się inhibitory ACE. Zagadnienia związane z klasyfikacją i mechanizmem działania inhibitorów ACE na poziomie komórkowym zostały szczegółowo omówione w poprzednim wykładzie. Skutkiem zmniejszenia zawartości angiotensyny II i akumulacji bradykininy jest rozszerzenie tętnic i żył. Poszerzenie tętnic prowadzi do zmniejszenia całkowitego obwodowego oporu naczyniowego i obciążenia następczego. Następstwem żylaków jest zmniejszenie powrotu żylnego i obciążenia wstępnego. Wzrost stężenia kinin wazodylatacyjnych (bradykininy) w tkankach, zwłaszcza w nerkach, prowadzi do rozszerzenia naczyń nerkowych, a w konsekwencji do poprawy nerkowego przepływu krwi. W efekcie zwiększa się filtracja, zwiększa się wydalanie nadmiaru Na+ i wody, zmniejsza się objętość krwi i w efekcie zmniejsza się powrót żylny. Spadek poziomu aldosteronu prowadzi również do zwiększenia wydalania Na+ i wody.

Zatem podczas leczenia inhibitorami ACE u pacjentów z niewydolnością serca zmniejsza się ciśnienie w żyłach, prawym przedsionku, tętnicy płucnej, naczyniach włosowatych płuc i całkowitym oporze obwodowym. Po drugie, wzrasta frakcja wyrzutowa i objętość wyrzutowa. Tętno nie zmienia się lub maleje, a zawartość katecholamin maleje.

Dodatkowo po 3-4 tygodniach ciągłego stosowania inhibitorów ACE w docelowych dawkach zaczyna następować regresja przebudowy naczyń i mięśnia sercowego, w związku ze zmniejszeniem działania angiotensyny II na specyficzne receptory w tych tkankach. W efekcie dochodzi do dodatkowego zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego i ograniczenia zjawiska przerostu mięśnia sercowego.

Inhibitory ACE są wskazane u wszystkich pacjentów z CHF o dowolnej etiologii i stadium procesu. Leki są skuteczne od pierwszych objawów choroby (w tym bezobjawowej dysfunkcji lewej komory) aż do najbardziej zaawansowanych stadiów dekompensacji. Poprawiają stan kliniczny

Tabela 3.1. Cechy stosowania inhibitorów ACE o najwyższym stopniu udowodnienia CHF (według randomizowanych badań klinicznych)

obrazu choroby, jakości życia, spowalniają postęp choroby, zmniejszają zachorowalność i poprawiają rokowanie pacjentów z CHF, czyli pozwalają osiągnąć wszystkie pięć celów leczenia CHF. Stosowanie inhibitorów ACE zmniejsza śmiertelność chorych na CHF w III stopniu zaawansowania. Cechy stosowania różnych inhibitorów ACE w leczeniu CHF przedstawiono w tabeli. 3.1.

Przepisując inhibitory ACE pacjentom z CHF, należy wziąć pod uwagę, że choroba ta ma istotny wpływ na farmakokinetykę tych leków, co wynika ze zmniejszenia ich wchłaniania z przewodu pokarmowego i objętości dystrybucji, upośledzenia biotransformacji i wydalanie z organizmu. Wpływ CHF na farmakokinetykę inhibitorów ACE przedstawiono w tabeli. 3.2.

Tabela 3.2.Cechy farmakokinetyki niektórych inhibitorów ACE w CHF (Belousov Yu. B., Gurevich K. G., 2005)

Terapia Inhibitory ACE leczenie należy rozpoczynać od małych dawek ze względu na upośledzoną czynność nerek u wielu pacjentów z CHF. Po przyjęciu pierwszej dawki należy przez kilka godzin monitorować ciśnienie krwi. Jeśli spadek ciśnienia krwi jest większy niż 20 mm Hg. Art., dawkę należy zmniejszyć lub zwiększyć odstęp między dawkami leku. Miareczkowanie dawki przeprowadza się nie częściej niż raz na 2-

3 dni (a w przypadku niedociśnienia ogólnoustrojowego nie częściej niż raz w tygodniu) do osiągnięcia optymalnej (średniej dawki terapeutycznej). W przypadku niedociśnienia początkowe dawki leków należy zmniejszyć 2 razy. Zalecane dawki leków przedstawiono w tabeli. 3.3.

Tabela 3.3.Początkowe, średnie dawki terapeutyczne i maksymalne inhibitorów ACE stosowanych w leczeniu CHF ( Zalecenia krajowe w sprawie diagnostyki i leczenia niewydolności serca, rewizja druga, 2006)

Kryteria pozytywne działanie terapeutyczne leki na CHF to: poprawa stan kliniczny pacjentów (zmniejszenie duszności, zwiększenie tolerancji wysiłku itp.), utrzymujący się spadek ciśnienia napełniania komór w spoczynku i podczas wysiłku fizycznego, zmniejszenie ryzyka nagłej śmierci, zawału serca, ostrych incydentów naczyniowych, wydłużenie czasu i jakości życia. W takim przypadku raz rozpoczętą terapię odpowiednio dobraną dawką i przy braku skutków ubocznych należy kontynuować bezterminowo.

Skuteczność stosowania inhibitorów ACE może być nieco obniżona w przypadkach niedokrwiennej etiologii CHF u kobiet, a także osłabiona przez jednoczesne stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (w mniejszym stopniu w małych dawkach kwasu acetylosalicylowego).

Skutki uboczne i cechy interakcji inhibitorów ACE opisano w wykładzie „Farmakologia kliniczna leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego”. W przypadku spadku filtracji nerkowej poniżej 60 ml na minutę dawkę inhibitora ACE należy zmniejszyć 2-krotnie, a w przypadku jej zmniejszenia

poniżej 30 ml na minutę - o 3/4. To samo dotyczy leczenia pacjentów w podeszłym wieku z CHF, u których czynność nerek jest zwykle upośledzona. Wyjątkiem może być fozynopryl i spirapril, które mają podwójną drogę eliminacji z organizmu.

Przeciwwskazania do stosowania inhibitorów ACE

Nietolerancja leku (zwykle w postaci obrzęku naczynioruchowego).

Zwężenie aorty, tętnic nerkowych.

Przeszczep nerki.

Kolagenoza, zwłaszcza podczas leczenia lekami immunosupresyjnymi.

Ciąża, laktacja.

β - blokery adrenergiczne i mieszane leki blokujące adrenergię

Selektywnyβ 1 - blokery adrenergiczne

Bursztynian metoprololu (Betaloc ZOK).

Bisoprolol (Concor).

Nebiwolol (Nebilet).

Pierwsza publikacja na temat stosowania β-blokerów w leczeniu przewlekłej niewydolności serca ukazała się w 1975 roku. Jednak w tamtych latach uważano, że są one przeciwwskazane u pacjentów z CHF ze względu na ujemny efekt inotropowy. Jednak już wtedy zauważono, że nadmierna aktywacja układu współczulno-nadnerczowego odgrywa główną rolę w rozwoju oporności na leczenie farmakologiczne CHF. W związku z tym istnieją patogenetyczne uzasadnienia stosowania β-blokerów w leczeniu CHF:

Zmniejszenie nadmiernej współczulnej stymulacji mięśnia sercowego;

Zmniejszona aktywność RAAS;

Zwiększone wydzielanie peptydów natriuretycznych;

Wpływ na ekspresję genów mięśnia sercowego;

Zmniejszenie przerostu mięśnia sercowego;

Działanie antyarytmiczne.

Zatem stosowanie β-blokerów, które mają umiarkowane ujemne działanie inotropowe, nie stoi w sprzeczności z koncepcją leczenia CHF. Ponadto obecnie udowodniono, że stosowanie beta-blokerów powoduje ukierunkowaną zmianę w ekspresji genów kodujących białka regulujące procesy kurczliwości i patologicznego przerostu lewej komory (poziom ATPazy zależnej od Ca 2+ błony sarkoplazmatycznej siateczki i łańcucha α miozyny wzrasta, poziom łańcuchów β miozyny). Ponadto adres β

Noblokery działają również blokująco na niektóre inne układy neurohormonalne odpowiedzialne za rozwój CHF (układ endoteliny, cytokin).

U pacjentów z CHF β-adrenolityki działają dwufazowo na hemodynamikę ośrodkową:

W ciągu pierwszych dwóch tygodni stosowania leku u pacjentów może nastąpić zmniejszenie pojemności minutowej serca (zarówno w wyniku zmniejszenia samej kurczliwości, jak i w wyniku zmniejszenia częstości akcji serca), oraz objawy kliniczne CHF może nawet nieznacznie wzrosnąć;

Następnie, w wyniku zmniejszenia częstoskurczu i zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, hibernujące kardiomiocyty przywracają swoją kurczliwość, a pojemność minutowa serca zaczyna wzrastać.

Zastosowanie β-adrenolityków w leczeniu CHF pozwala, oprócz poprawy rokowania u pacjentów z CHF, zmniejszyć stopień przebudowy serca, co pozwala na spowolnienie postępu dekompensacji i częstość hospitalizacji. Pod względem zdolności do zmniejszania ryzyka zachorowalności i śmiertelności u pacjentów z niewyrównaną kompensacją, β-adrenolityki są nawet lepsze od inhibitorów ACE. Ponadto leki z tej grupy równie wyraźnie wpływają na zmniejszenie umieralności zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet.

Krajowe wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia niewydolności serca zalecają stosowanie selektywnych beta-blokerów – bisoprololu (Concor) i bursztynianu metoprololu (lub postaci winianu metoprololu o przedłużonym uwalnianiu). U chorych powyżej 70. roku życia można zastosować nebiwolol, który wprawdzie nie zmniejsza śmiertelności, ale zmniejsza zachorowalność i częstość ponownych hospitalizacji.

Mieszany(a-β )-blokery adrenergiczne

Udowodniono skuteczność mieszanego blokera α-β-adrenergicznego karwedilolu, który wykazuje dodatkowe działanie przeciwutleniające i antyproliferacyjne. Ponadto analiza drugorzędowych punktów końcowych badania COMET u pacjentów z CHF i dysfunkcją skurczową lewej komory wykazała większą skuteczność zapobiegawczą karwedilolu w porównaniu z metoprololem w przypadku większości poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego (MI), niestabilnej dławicy piersiowej, udaru mózgu i zgonów z powodu przyczyny sercowo-naczyniowe. Przyjmuje się, że skuteczność wazoprotekcyjna karwedilolu wynika z jego specyficznych właściwości farmakologicznych

ogólnie profil makologiczny, a w szczególności większe właściwości przeciw niedokrwienne, w porównaniu z selektywną blokadą β 1. Zalecane dawki leków przedstawiono w tabeli. 3.4.

Tabela 3.4.Dawki początkowe, średnie terapeutyczne i maksymalneβ - blokery adrenergiczne i mieszane blokery adrenergiczne stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca (Krajowe zalecenia dotyczące diagnostyki i leczenia niewydolności serca, wersja druga, 2006)

Notatka:* - tylko u pacjentów powyżej 70. roku życia.

Leczenie β-blokerami w przypadku CHF należy prowadzić ostrożnie, zaczynając od 1/8 dawki terapeutycznej. Dalsze zwiększanie dawki prowadzi się powoli (raz na 2 tygodnie, a w przypadku wątpliwej tolerancji lub nadmiernego spadku ciśnienia - raz na miesiąc) aż do osiągnięcia średniej dawki terapeutycznej.

Jeżeli pacjent z CHF otrzymuje już β-adrenolityki, które nie są zalecane do stosowania w tej patologii, konieczne jest stopniowe przestawianie go na stosowanie zalecanych leków (tab. 3.5).

Tabela 3.5.Schemat przejścia pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca z winianu atenololu lub metoprololu (postaci szybko działające) na zalecaneβ - blokery adrenergiczne (Krajowe wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia niewydolności serca, wersja druga, 2006)

Koniec stołu. 3.5

W zwyczajnym sytuacje kliniczneβ-adrenolityki należy stosować dodatkowo do inhibitorów ACE oraz u pacjentów, których stan został ustabilizowany. W przypadkach, gdy dominuje ciężki częstoskurcz z niskim ciśnieniem krwi i skojarzenie beta-blokera z inhibitorem ACE jest trudne, leczenie można rozpocząć od bisoprololu, a następnie dodać inhibitor ACE. Ostatecznym celem w każdym przypadku jest jak najszybsze przejście pacjentów z CHF na leczenie skojarzone inhibitorami ACE i β-blokerem.

Jeżeli w ciągu pierwszych dwóch tygodni leczenia beta-blokerem nastąpi zmniejszenie rzutu serca i zaostrzenie objawów CHF, niewielkie zwiększenie dawki leków moczopędnych lub zwiększenie (o ile to możliwe) dawki inhibitorów ACE lub możliwe jest stosowanie środków kardiotonicznych (niskie dawki glikozydów nasercowych, substancji uczulających wapń).

Przeciwwskazania do stosowania β - blokery adrenergiczne w przypadku CHF

Astma oskrzelowa i ciężka patologia oskrzeli.

Objawowa bradykardia poniżej 50 uderzeń/min.

Objawowe niedociśnienie poniżej 85 mm Hg. Sztuka.

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia lub większy.

Ciężkie zarostowe zapalenie wsierdzia.

Diuretyki

1. Diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne:

1.1. Diuretyki tiazydowe:

Dichlorotiazyd (hipotiazyd).

Metolazon (Zaroksolina).

Cyklometiazyd (cyklopentiazyd).

1.2. Diuretyki tiazydopodobne:

Klopamid (Brinaldix).

Oksodolina (chlortalidon).

2. Diuretyki pętlowe:

Furosemid (Lasix).

Bumetanid (Bufenox).

Kwas etakrynowy (Uregit).

Torasemid (Diuver).

3. Leki moczopędne oszczędzające potas:

Spironolakton (Veroshpiron).

Triamteren (Dytek).

Amiloryd (modamid).

4. Inhibitory anhydrazy węglanowej: Acetazolamid (diakarb).

Zatrzymywanie płynów w organizmie (głównie w przestrzeni zewnątrzkomórkowej) z powstawaniem zespołu obrzękowego typowa manifestacja CHF. Aby usunąć ten płyn z organizmu, należy podjąć następujące środki.

1. Przeniesienie nadmiaru płynu z przestrzeni pozakomórkowej do łożyska naczyniowego. Aby to zrobić, użyj wystarczającej ilości silne leki moczopędne, które poprzez zmniejszenie objętości krążącej krwi i ciśnienia hydrostatycznego zapewniają przejście płynu z przestrzeni pozakomórkowej do łożyska naczyniowego. Skuteczne jest również zastosowanie na tym etapie inhibitorów ACE, BAR, istnieje możliwość zastosowania kardiotoniki. Dodatkowy efekt zapewnia dodanie do terapii środków podwyższających ciśnienie onkotyczne osocza krwi (albuminy lub preparaty osocza) oraz antagonistów aldosteronu (spironolakton).

2. Dostarczenie nadmiaru płynu do nerek i zapewnienie jego filtracji. Można tego dokonać za pomocą stymulantów kardiologicznych (przede wszystkim dopaminy w dawce „nerkowej”). Gdy poziom ciśnienia krwi przekracza 100 mm Hg. Sztuka. Skuteczne jest stosowanie teofiliny (aminofiliny).

3. Blokada wchłaniania zwrotnego sodu (i wody) z moczu pierwotnego w kanalikach nerkowych. Na tym etapie decydującą rolę odgrywają leki moczopędne. Eliminują zespół obrzękowy i poprawiają objawy kliniczne u pacjentów z CHF. Na prawidłowe użycie Leki te mogą zmniejszać liczbę hospitalizacji, ale nie spowalniają postępu choroby i nie poprawiają rokowania pacjentów. W przypadku nieprawidłowego przepisania (dawki nasycające co 3-7 dni) ich wpływ na jakość życia może być wręcz negatywny.

Leki moczopędne (głównie pętlowe i tiazydowe) należy przepisywać wszystkim pacjentom z objawami CHF, którzy są predysponowani do zatrzymywania płynów. Leków z tej grupy nie należy jednak stosować w monoterapii, lecz co do zasady w skojarzeniu z inhibitorami ACE i/lub antagonistami aldosteronu.

W leczeniu niewydolności serca klasy I i II bez stagnacji nie zaleca się przepisywania leków moczopędnych, ponieważ na tym etapie nie ma widocznych zaburzeń czynności nerek.

Bezwzględnym wskazaniem do przepisania leków moczopędnych jest CHF w stopniu IIA (FC II z objawami zastoju). Z reguły leczenie CHF FC II z objawami stagnacji rozpoczyna się od stosowania małych dawek diuretyków tiazydowych (TD), aby uniknąć dużych i nadmiernie szybkich strat wody i elektrolitów, które są obarczone rozwojem tolerancji na leki. W razie potrzeby dawkę TD można zwiększyć.

W przypadku niewystarczającej skuteczności TD możliwe jest ich łączne zastosowanie z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (KSD) 1-

2 razy w tygodniu lub co drugi dzień w mniejszych dawkach. W przypadkach, gdy to połączenie jest nieskuteczne, stosuje się diuretyki pętlowe (LedD). Należy również zaznaczyć, że diuretyki tiazydowe są skuteczne tylko przy filtracji nerkowej co najmniej 30-50 ml/min, natomiast diuretyki pętlowe działają już przy filtracji 5 ml/min.

Terapię FC III CHF prowadzi PetD (lub TD) razem z CSD. Lepiej przepisać TD i KSD raz rano, na pusty żołądek. Dzienną dawkę PetD można przepisać w 2 dawkach (rano i po południu) na 1 godzinę przed posiłkiem. Zaleca się przepisywanie TD i KSD na 2 godziny przed przyjęciem diuretyków pętlowych. Dzienna dawka spironolaktonu nie powinna przekraczać 250-300 mg, triamterenu - 200-250 mg. Czasami może być konieczne jednoczesne przepisanie PetD, TD i CSD. Czas trwania terapii lekami moczopędnymi zależy od stanu pacjenta i skuteczności leczenia.

Można dodatkowo przepisać inhibitor anhydrazy węglanowej acetazolamid (Diakarb), aby zachować wrażliwość na tradycyjne leki moczopędne. W tym celu lek jest przepisywany w dawkach 0,25 g.

3 razy dziennie w cyklach 3-4 dniowych z dwutygodniową przerwą. Dawkę stosowanych leków moczopędnych dobiera się indywidualnie. Leki moczopędne zostały omówione szerzej w wykładzie „Farmakologia kliniczna leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego”.

CHF IV FC polega na łącznym stosowaniu TD i PetD (czasami konieczne jest przepisanie dwóch PetD na raz) z jednoczesnym stosowaniem antagonistów aldosteronu i acetazolamidu (zgodnie ze schematem opisanym powyżej).

Leczenie moczopędne CHF obejmuje dwie fazy: szybkie odwodnienie i podtrzymanie. W fazie szybkiego odwodnienia nadmiar diurezy w stosunku do przyjętego płynu powinien wynosić 1-2 l/dobę przy dobowym spadku masy ciała o 0,5-1 kg. W fazie podtrzymującej diureza powinna być zrównoważona, a masa ciała powinna być stabilna przy regularnym stosowaniu leków moczopędnych. Dawki niektórych leków moczopędnych stosowanych w leczeniu CHF podano w tabeli. 3.6.

Tabela 3.6. Dawki leków moczopędnych stosowanych w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Koniec tabeli 3.6

Notatka:* - współczynnik filtracji kłębuszkowej.

Należy wziąć pod uwagę, że terapia aktywnymi lekami moczopędnymi może być powikłana odwodnieniem, hipokaliemią (objawiającą się osłabieniem mięśni, anoreksją, depresją segmentową ST, zmniejszenie amplitudy zęba T w EKG), hiponatremia.

W niektórych przypadkach może rozwinąć się tolerancja (oporność) na działanie moczopędne leków moczopędnych, która może być wczesna (tzw. hamowanie działania) lub późna. Wczesna oporność rozwija się w pierwszych godzinach lub dniach po rozpoczęciu aktywnego podawania leków moczopędnych i zależy od nadmiernej aktywacji neurohormonów. Im bardziej aktywne jest odwodnienie, tym jest ono silniejsze. Można to przezwyciężyć odpowiednią, ale nie nadmierną diurezą, przy obowiązkowym jednoczesnym podaniu inhibitora ACE i/lub spironolaktonu.

Późna oporność na leczenie pojawia się po tygodniach i miesiącach ciągłego leczenia lekami moczopędnymi i jest spowodowana przerostem komórek wierzchołkowych kanalików nerkowych. Aby temu przeciwdziałać, konieczna jest okresowa (co 3-4 tygodnie) zmiana aktywnych leków moczopędnych i ich łączenie z inhibitorami ACE.

Często obrzęk oporny na leczenie występuje na tle ciężkiej choroby podstawowej, takiej jak złośliwe zapalenie mięśnia sercowego Abramov-Fiedler, kardiomiopatia rozstrzeniowa, tętniak lewej komory po zawale.

Podstawowe zasady leczenia i zapobiegania obrzękom opornym na leczenie

Leki moczopędne można przepisywać wyłącznie podczas przyjmowania inhibitorów ACE i spironolaktonu.

Ogranicz spożycie soli (ale nie płynów!).

Podstawowymi lekami są diuretyki pętlowe, które podaje się w dużych dawkach, czasami dwa razy dziennie (lub nawet w sposób ciągły dożylnie), aby zapewnić wystarczający efekt moczopędny.

Po podaniu dawki leku moczopędnego, która jest nieskuteczna, kolejną dawkę należy zwiększyć dwukrotnie i podać wyłącznie dożylnie.

Aby zwiększyć działanie natriuretyczne leków moczopędnych pętlowych, można jednocześnie dodać leki moczopędne tiazydowe, a aby zapobiec utracie potasu, zaleca się przepisanie leków moczopędnych oszczędzających potas.

W celu poprawy przepływu krwi przez nerki i zwiększenia filtracji (przy ciśnieniu krwi > 100 mm Hg) zaleca się zastosowanie aminofiliny będącej inhibitorem fosfodiesterazy (10 ml 2,4% roztworu dożylnie), a następnie podanie furosemidu bezpośrednio po niewydolności nerek.

tace. Można także stosować glikozydy nasercowe. Przy niższym ciśnieniu krwi preferowane jest podawanie dopaminy (2-5 mcg/min). W przypadku ciężkiego niedociśnienia, w ostateczności (na okres krytycznego niedociśnienia), jest to dozwolone dodatkowe zastosowanie glukokortykoidy.

Jednoczesne stosowanie leków moczopędnych i albumin lub preparatów osocza krwi (zarówno przy hipoproteinemii, jak i przy prawidłowym poziomie białka).

Skuteczną metodą przezwyciężenia zespołu obrzękowego opornego na leczenie farmakologiczne jest ultrafiltracja izolowana. Jest jednak przeciwwskazany w przypadku zwężenia zastawek, niskiego rzutu serca i niedociśnienia. Ze względów zdrowotnych można stosować mechaniczne metody usuwania płynu (opłucna, nakłucie osierdzia, paracenteza).

Antagoniści aldosteronu

Spironolakton (Veroshpiron).

Eplerenon (Inspra).

Klasyfikacja antagonistów aldosteronu do osobnej grupy jest nieco arbitralna, ponieważ leki te mają właściwości leków moczopędnych oszczędzających potas. Jednakże ze względu na ich wyraźny modulujący wpływ na regulację neurohormonalną, zajmują one szczególne miejsce w leczeniu CHF.

Tym samym spironolakton w dawkach 100-300 mg/dobę raz rano lub w dwóch dawkach (rano - obiad) przez okres 1-3 tygodni z powodzeniem stosowany jest jako lek moczopędny oszczędzający potas w złożonej terapii moczopędnej w niewyrównanej CHF, przewodnienie i konieczność leczenia aktywnymi lekami moczopędnymi. Można go używać w wysokie dawki nawet przy jednoczesnym podaniu ACEI lub BAR, jeśli jednocześnie prawidłowo przepisano silne leki moczopędne i uzyskano odpowiednią diurezę.

Kryteria skuteczności spironolaktonu w leczeniu zespołu uporczywego obrzęku

Zwiększenie diurezy w granicach 20-25%.

Zmniejszenie pragnienia, suchość w ustach, zanik specyficznego „wątrobowego” zapachu z ust.

Stabilne stężenia potasu i magnezu w osoczu krwi, pomimo uzyskania dodatniej diurezy.

W okresie uzyskiwania kompensacji (zwłaszcza u pacjentów z CHF III-IV) stosowanie spironolaktonu uważa się za absolutnie konieczne. Po osiągnięciu wyrównania u pacjentów z CHF III-IV FC dawkę spironolaktonu zmniejsza się i przełącza na długotrwałe stosowanie małych dawek leku (25-50 mg) jako dodatkowego (po inhibitorach ACE i beta-blokerach) modulatora neurohormonalnego , co pozwala poprawić przebieg i rokowanie pacjentów z CHF.

Kwestia stosowania małych dawek spironolaktonu jako dodatku do innych mediatorów neurohormonalnych u chorych na CHF FC I-II pozostaje otwarta.

Głównymi działaniami niepożądanymi podczas przepisywania spironolaktonu są hiperkaliemia, zwiększone stężenie kreatyniny i ginekomastia (do 10%). Dlatego też w przypadku podwyższonego stężenia kreatyniny w surowicy (ponad 130 µmol/l), niewydolności nerek w wywiadzie lub nawet umiarkowanej hiperkaliemii (ponad 5,2 µmol/l), skojarzenie antagonistów aldosteronu z inhibitorami ACE wymaga starannej oceny klinicznej i monitorowanie laboratorium.

Bardziej selektywny bloker receptora aldosteronu w porównaniu do spironolaktonu. nowy lek eplerenon. Jego podawanie w kompleksowej terapii CHF w dawce 25 mg/dobę, a następnie zwiększenie po 4 tygodniach do 50 mg/dobę, prowadzi do zmniejszenia częstości nagłych zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 21%) oraz zmniejszenie częstości hospitalizacji z powodu CHF (o 23%). Ponadto jego wysoka selektywność pozwala uniknąć takich sytuacji skutki uboczne, jak ginekomastia i impotencja. Nie ma jednak przekonujących dowodów na to, że eplerenon jest lepszy od spironolaktonu.

Glikozydy nasercowe

Średni czas działania:

Digoksyna (Cedoksyna). Długo działające:

Digitoksyna (Digofton).

Glikozydy nasercowe (CG) pozostają jednym ze środków leczenia CHF, choć utraciły wiodącą pozycję. Obecnie udowodniono, że SG, bez wpływu całkowity czas trwaniażycia i rokowania choroby, znacząco poprawiają jakość życia i objawy u pacjentów z CHF (III-IV FC), zmniejszają konieczność hospitalizacji z powodu dekompensacji choroby (nie tylko u chorych z migotaniem przedsionków).

arytmia, ale także w rytmie zatokowym). SG są wysoce skuteczne u pacjentów z CHF typu FC II-IV w połączeniu z migotaniem przedsionków.

Glikozydy nasercowe to substancje działające selektywnie na serce. Składają się z części cukrowej (ramnozy) – glikonu i części niecukrowej – aglikonu lub geniny. Nośnikiem aktywności biologicznej jest aglikon. Rozpuszczalność glikozydów nasercowych i ich utrwalanie w tkankach zależy od glikonu.

Główne rodzaje działania glikozydów nasercowych

Dodatni efekt inotropowy (zwiększona siła skurczów serca).

Pozytywny efekt tonotropowy (zmniejszenie wielkości rozszerzonego serca).

Ujemny efekt chronotropowy (zmniejszenie częstości akcji serca).

Negatywne działanie dromotropowe (zmniejszone przewodnictwo w układzie przewodzącym serca).

Pozytywny efekt batmotropowy (zwiększona pobudliwość włókien Purkinjego i kardiomiocytów).

Mechanizm dodatniego działania inotropowego SG związany jest z blokadą enzymu Na+/K+-ATPazy. Glikozydy nasercowe wiążą grupy SH Na+/K+-ATPazy, co prowadzi do wzrostu stężenia Na+ w kardiomiocytach. Wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego Na + prowadzi do zmniejszenia uwalniania Ca 2+ z kardiomiocytów. Ponadto wzrost zawartości Ca 2+ w cytoplazmie jest wynikiem aktywacji wyjścia Ca 2+ z siateczki sarkoplazmatycznej i wejścia przez bramkowane napięciem kanały wapniowe błony cytoplazmatycznej. Wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego Ca 2+ prowadzi do wzrostu sprzężenia aktyny i miozyny oraz wzrostu siły skurczów serca. Skurcz serca staje się silniejszy i krótszy, co jednak ogranicza zastosowanie SG w zwężeniu zastawki mitralnej.

Należy zaznaczyć, że przy stosowaniu dość dużych dawek (dla digoksyny > 0,375 mg/dobę) rozwija się silny dodatni efekt inotropowy SG, co jest potencjalnie niebezpieczne ze względu na ryzyko zatrucia i jest predyktorem niekorzystnego wpływu na rokowanie pacjentów z CHF.

Mechanizm negatywnego chrono- i dromotropowego działania SG związany jest głównie z aktywacją układu przywspółczulnego system nerwowy. W wyniku wzrostu siły skurczów serca, krew

skurcz jest uwalniany do aorty z większą siłą, co prowadzi do aktywacji baroreceptorów łuku aorty i odruchowej aktywacji ośrodków nerwu błędnego. Konsekwencją tego jest zmniejszenie częstości akcji serca i przewodnictwa atypowych włókien serca. Ponadto nie można wykluczyć bezpośredniego działania wagotonicznego SG. Ujemny efekt chronotropowy utrudnia stosowanie SG w przypadkach ciężkiej bradykardii i niewydolności zastawki aortalnej (zwiększone przeciążenie objętościowe serca).

Mechanizm dodatniego efektu batmotropowego jest również powiązany z blokadą Na+/K+-ATPazy. W rezultacie wzrasta zawartość Na + i Ca 2+ we włóknach Purkinjego i kardiomiocytach, co prowadzi do zmniejszenia potencjału transbłonowego i krytycznego poziomu depolaryzacji. Dlatego powolna depolaryzacja rozkurczowa szybko osiąga poziom krytyczny i następuje niezwykły skurcz - dodatkowy skurcz. Efekt ten występuje głównie w przypadku subtoksycznych dawek SG lub w przypadku hipokaliemii lub hiperkalcemii.

SG wzmacnia i skraca skurcz, wydłuża rozkurcz. Skutkiem dodatniego efektu inotropowego będzie zwiększenie rzutu serca, udaru i rzutu serca oraz zmniejszenie ciśnienia końcoworozkurczowego. Zmniejsza się nasilenie zastoju i zwiększa się diureza dzięki poprawie hemodynamiki nerek.

W CHF dodatnie działanie SG wynika nie tylko i nie tyle z dodatniego efektu inotropowego, ale przede wszystkim z działania pozasercowego (zmniejszenie aktywności SAS i RAAS, normalizacja mechanizmów odruchów baroreceptorowych regulujących czynność serca). Najczęściej lekiem z wyboru w CHF jest digoksyna, która posiada optymalne właściwości farmakodynamiczne i została w miarę w pełni oceniona w badaniach klinicznych.

Według współczesnych koncepcji digoksynę należy stosować w małych dawkach – do 0,25 mg/dobę, a przy masie ciała powyżej 80 kg – do 0,375 mg/dobę, gdy działa ona przede wszystkim jako modulator neurohormonalny i ma słabe działanie dodatnie działanie inotropowe, nie powodując rozwojowych zaburzeń rytmu serca.

Jeśli masz niewydolność nerek dzienna dawka Digoksynę należy zmniejszać proporcjonalnie do zmniejszenia klirensu kreatyniny (w tym przypadku można zastosować digoksynę). U pacjentów w podeszłym wieku dobową dawkę digoksyny należy zmniejszyć do 0,0625-0,125 mg (1/4 - 1/2 tabletki na dobę).

W przypadku migotania przedsionków digoksyna jest lekiem pierwszego rzutu ze względu na jej zdolność do zmniejszania przewodzenia przedsionkowo-komorowego i częstości akcji serca.

Aby monitorować skuteczność i bezpieczeństwo leku, konieczne jest przeprowadzenie badania EKG przed każdą kolejną zmianą dawki. Jeżeli pojawią się oznaki przedawkowania, jako dawkę podtrzymującą wybiera się poprzednią.

Podstawowe informacje na temat farmakokinetyki SG przedstawiono w tabeli. 3.7.

Wyznacznikami optymalnie prowadzonej terapii SG są subiektywna poprawa stanu pacjenta, zmniejszenie wielkości zastoinowej wątroby i obrzęków, zwiększenie diurezy oraz zwiększona tolerancja na wysiłek fizyczny.

Glikozydy nasercowe mają największy efekt kliniczny u pacjentów z CHF z niską frakcją wyrzutową (poniżej 25%), dużymi rozmiarami serca (wskaźnik sercowo-piersiowy większy niż 55%) i etiologią CHF o etiologii innej niż niedokrwienna. Dobry efekt uzyskuje się łącząc glikozydy nasercowe z beta-blokerami, co poprawia kontrolę rytmu serca, zmniejsza ryzyko wystąpienia zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu oraz zmniejsza ryzyko zaostrzenia niewydolności wieńcowej.

Długotrwałe stosowanie glikozydów nasercowych może prowadzić do ich przedawkowania w wyniku kumulacji, zwłaszcza u kobiet. Może się do tego przyczynić wiele czynników:

1. Hipokaligistia obserwowana w przypadku zapalenia mięśnia sercowego, choroby niedokrwiennej serca i

CHF.

2. Hipokaliemia rozwijająca się przy CHF i stosowaniu leków moczopędnych i glikokortykosteroidów.

3. Niewydolność nerek i wątroby, prowadząca do upośledzenia biotransformacji i eliminacji SG.

4. Jednoczesne stosowanie agonistów układu adrenergicznego (dopamina, adrenalina, efedryna), inhibitorów fosfodiesterazy (teofilina), leków przeciwzakrzepowych (heparyna), leków przeciwarytmicznych (chinidyna, difenina), β-blokerów.

5. Zmniejszenie wielkości funkcjonującego mięśnia sercowego (ostry okres zawału mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomegalia).

Zatrucie glikozydami nasercowymi objawia się szeregiem objawów. Z przewodu pokarmowego można zaobserwować nudności, wymioty i ból w okolicy nadbrzusza. Objawy te są związane z bezpośrednim działaniem drażniącym leków na błonę śluzową przewodu pokarmowego i aktywacją receptorów dopaminy DA2 w strefie spustowej. Problemy z sercem mogą obejmować bradykardię, blok przedsionkowo-komorowy, pozakomorowe

Tabela 3.7.Farmakokinetyka glikozydów nasercowych stosowanych w przewlekłej niewydolności serca

Notatka:* - z podaniem dożylnym; ** - do stosowania doustnego.

skurcz serca. W fazie toksycznej mogą pojawić się politopowe dodatkowe skurcze komorowe na tle tachykardii, zmiany napięcia ST.

Leczenie zatrucia glikozydami nasercowymi

Odstawienie leku.

Aby skorygować hipokaligistię, podaje się mieszaninę polaryzacyjną: 5% roztwór glukozy (200 ml), insulinę - 4 jednostki, asparaginian potasu i magnezu (panangin) - 10 ml dożylnie.

Do wiązania jonów Ca 2+ stosuje się kompleksony: kwas etylenodiaminotetraoctowy (EDTA) podaje się dożylnie 2-4 g w 500 ml 5% roztworu glukozy.

Aby przywrócić aktywność Na + /K + -ATPazy, stosuje się donor grupy SH, unitiol (5 ml 5% roztworu dożylnie).

Jeśli stosowanie powyższych leków nie powoduje efektu, przepisywany jest diginbid, czyli fragmenty Fab przeciwciał wiążących FH. Zawartość butelki (40 mg), zdolną do zneutralizowania 0,6 mg digoksyny, rozpuszcza się w 4 ml wody do wstrzykiwań i podaje dożylnie przez 30 minut.

Przeciwwskazania do stosowania glikozydów nasercowych

Bradykardia poniżej 55 uderzeń/min.

Blok przedsionkowo-komorowy.

Niestabilna dławica piersiowa, ostry okres zawału mięśnia sercowego.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW).

Niewydolność płucna, stopień III.

Niewydolność nerek (możliwe zastosowanie digoksyny).

Migotanie przedsionków z rzadkim rytmem komorowym.

Blokery receptora angiotensyny II

Losartan (Cozaar).

Walsartan (Diovan).

Kandesartan (Atacand).

W ostatnie lata uzyskano przekonujące dane, że w przypadku CHF niektóre blokery receptora angiotensyny II (ARB): losartan, walsartan i kandesartan mają skuteczność prawie porównywalną do inhibitorów ACE. Nie należy jednak stosować antagonistów receptora angiotensyny II w leczeniu CHF u pacjentów, którzy nie otrzymywali wcześniej inhibitorów ACE. Leki te zostały szerzej omówione w wykładzie „Farmakologia kliniczna leków przeciwnadciśnieniowych”.

Antagoniści receptora angiotensyny II można przepisać jako alternatywę dla inhibitora ACE lub w skojarzeniu z inhibitorem ACE, chociaż zawsze należy preferować połączenie inhibitora ACE z antagonistą β-adrenergicznym.

renobloker. Jedynie w przypadku nietolerancji β-blokera należy przejść na połączenie inhibitorów ACE i BAR II. Potrójne połączenie ACEI + BAR II + β-bloker, choć w większym stopniu może blokować neurohormony oraz procesy przebudowy mięśnia sercowego i naczyń, może prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia krwi i wtórnej reaktywacji układów neurohormonalnych odpowiedzialnych za progresję CHF . Dlatego też lepiej jest stosować antagonistów aldosteronu jako trzeci składnik uzupełniający inhibitory ACE i beta-blokery. Zalecane dawki leków przedstawiono w tabeli. 3.8.

Tabela 3.8.Początkowe, średnie dawki terapeutyczne i maksymalne dawki BAR II stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca (Krajowe zalecenia dotyczące diagnostyki i leczenia niewydolności serca, wersja druga, 2006)

Miareczkowanie dawek leku przeprowadza się w taki sam sposób, jak w przypadku inhibitorów ACE. Dawkę początkową można podwajać co 3-5 dni (przy stabilnym ciśnieniu krwi i bez powikłań) aż do osiągnięcia średniej dawki terapeutycznej lub maksymalnej. Przy początkowym niedociśnieniu (BP poniżej 100 mm Hg) sensowne jest dwukrotne zmniejszenie dawki początkowej.

3.2. LEKI DODATKOWE STOSOWANE W LECZENIU PRZEWLEKŁEJ NIEWYDAJNOŚCI SERCA

Do grupy leków dodatkowych stosowanych w leczeniu CHF zaliczają się leki, których skuteczność i bezpieczeństwo zostały ustalone, lecz wymagają doprecyzowania.

Statyny

Mimo że istnieją dane wskazujące na zdolność statyn do dodatkowej poprawy rokowania u chorych z CHF o etiologii niedokrwiennej, dotychczas nie uzyskano przekonujących wyników zmniejszających śmiertelność przy stosowaniu tych leków wśród chorych z CHF. Niemniej jednak statyny prawdopodobnie mogą w pewnym stopniu zmniejszyć ryzyko rozwoju CHF o etiologii niedokrwiennej i poprawić rokowanie u pacjentów z już rozwiniętą dekompensacją.

Nie ma konieczności dążenia do osiągnięcia maksymalnej tolerowanej dawki statyn. W przypadku, gdy poziom cholesterol całkowity poniżej 3,2 mmol/l, należy powstrzymać się od stosowania tych leków. Monitorowanie bezpieczeństwa stosowania statyn nie różni się od monitorowania hiperlipidemii.

Antykoagulanty

Aby zapobiec zakrzepicy i zatorowości u pacjentów ze zdekompensowaną CHF, którzy są leczeni odpoczynek w łóżku można stosować heparyny drobnocząsteczkowe. W szczególności zatwierdzone jest stosowanie enoksaparyny (40 mg/dobę przez 2-3 tygodnie) i dalteparyny.

Pośrednie leki przeciwzakrzepowe (warfaryna, Sincumar) są absolutnie niezbędne u pacjentów z migotaniem przedsionków i zwiększonym ryzykiem choroby zakrzepowo-zatorowej:

W podeszłym wieku;

Jeśli w przeszłości występowała choroba zakrzepowo-zatorowa;

W przypadku udarów i przejściowych incydentów naczyniowo-mózgowych;

W przypadku wykrycia wewnątrzsercowych zakrzepów krwi;

Z gwałtownym spadkiem frakcji wyrzutowej (mniej niż 35%) i rozszerzeniem komór serca (rozmiar końcoworozkurczowy większy niż 6,5 cm).

Międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) powinien utrzymywać się w granicach 2-3. Obecnie nie ma dowodów na skuteczność pośrednich antykoagulantów u pacjentów z rytmem zatokowym (nawet z poszerzeniem serca i obecnością zakrzepów krwi).

Niestety, pośrednich leków przeciwzakrzepowych nie można zastąpić lekami przeciwpłytkowymi (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel lub ich kombinacja), ponieważ skuteczność leczenia w tym przypadku jest zmniejszona, a przy terapii skojarzonej ryzyko krwawienia jest porównywalne z ryzykiem krwawienia po warfarynie.

Pomimo tego, że w oficjalnych zaleceniach jako leki dodatkowe w leczeniu CHF pojawiają się wyłącznie statyny i leki przeciwzakrzepowe, istnieje szereg leków, które są badane i uważane za obiecujące w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.

Inhibitory reniny

Innym podejściem do blokady RAAS jest hamowanie jego najwcześniejszej fazy aktywacji (tworzenia reniny) za pomocą specyficznych inhibitorów reniny (enalkiren, zankiren, cyprokiren, remikiren), które są testowane w badaniach pilotażowych. Leki z tej grupy mają zdolność selektywnego blokowania konwersji angiotensynogenu do AT-I, co decyduje o ich swoistości. Pierwsze próby inhibitorów reniny w CHF wykazały, że leki te zwiększają rzut udaru, zmniejszają średnie ciśnienie krwi i TPS oraz poprawiają przepływ krwi przez nerki. Bardziej znaczący efekt osiąga się u pacjentów leczonych lekami moczopędnymi, o których wiadomo, że aktywują RAAS. Jak dotąd inhibitory reniny nie znalazły szerokiego zastosowania w CHF, ale znajdują zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego (np. aliskiren).

Rekombinowany peptyd natriuretyczny typu B

Nesiritid (Natrekor).

Peptydy natriuretyczne (typu A i B) są syntetyzowane w mózgu i mięśniu sercowym. Wpływają na uwalnianie szeregu czynników regulacyjnych: hamują wydzielanie wazopresyny i ACTH, zmniejszają aktywność RAAS, zmniejszają uwalnianie katecholamin z nadnerczy. Syntetyzowany w komórkach mózgowych peptyd natriuretyczny (typu B) odgrywa rolę w regulacji poziomu Na+, diurezy i poziomu ciśnienia krwi.

Ustalono, że podwyższony poziom peptydów natriuretycznych jest powiązany z ciężkością niewydolności serca. System-

Kliniczne podanie nezyrytydu, rekombinowanego ludzkiego peptydu natriuretycznego typu B, powoduje poprawę hemodynamiczną, w tym rozszerzenie naczyń, zwiększenie natriurezy i zmniejszenie aktywności RAAS. Badania kliniczne wykazano zarówno poprawę hemodynamiczną, jak i kliniczną stanu pacjentów. Dodatkową zaletą leku jest to, że wykazuje dodatnie działanie inotropowe przy dość niskiej arytmogenności.

Inhibitory wazopeptydazy

Kandoksatril.

Omapatrilat (Vanlev).

Kandoksatril jest inhibitorem obojętnej endopeptydazy, która niszczy peptydy natriuretyczne, bradykininę i inne peptydy biologicznie czynne. Leki z tej grupy przepisywane są w celu ograniczenia inaktywacji peptydów natriuretycznych i tym samym nasilenia działania natriuretycznego i wazodylatacyjnego tego endogennego czynnika u pacjentów z CHF i nadciśnieniem tętniczym. Korzystny wpływ kandoksatrylu (400 mg/dobę) na stan funkcjonalny pacjentów z CHF (FC I - III) jest porównywalny z wpływem

fectom captoril (50-100 mg/dzień). Nasilenie działania natriuretycznego kandoksatrylu zależy od wielkości rzutu serca.

Omopatrilat jest „podwójnym inhibitorem metaloproteazy”, który blokuje enzym konwertujący angiotensynę i obojętną endopeptydazę. Lek ten nie jest gorszy od inhibitorów ACE pod względem skuteczność kliniczna i wpływ na rokowanie pacjentów z CHF. U takich pacjentów po 24 tygodniach leczenia omapatrilat (40 mg raz na dobę) zwiększa tolerancję wysiłku, podobnie jak lizynopryl (20 mg raz na dobę), ale omaptrilat ma znacząco lepszy wpływ na zachorowalność i śmiertelność od lizynoprylu. Kwestia stosowania inhibitorów wazopeptydaz w powszechnej praktyce klinicznej zostanie ostatecznie rozwiązana po zakończeniu dużych RCT.

Blokery receptora endoteliny

Bozentan (Traklir).

Sitaksentan.

Tezosentan.

Ambrisentan.

Stężenie endoteliny (ET), będącej silnym środkiem wazopresyjnym, we krwi pacjentów z CHF jest zwykle zwiększone i zależy bezpośrednio od klasy czynnościowej, frakcji

rzut lewej komory i tolerancja wysiłku. Szczególnie ścisłe powiązania występują ze stopniem nadciśnienia płucnego. Wyjaśnia to fakt, że główna synteza endoteliny w CHF zachodzi w płucnym układzie krążenia.

Obecnie stosuje się nieselektywny bloker receptora ET bosentan, który jest przepisywany na CHF w dawce 500 mg 2 razy dziennie oraz tezosentan. Stworzono zarówno selektywne blokery receptora ET-A (sitaksentan), jak i inhibitory tworzenia ET-1 (fosforamidon), które przechodzą badania kliniczne. Perspektywy tej grupy leków wiążą się z ich właściwościami kardioprotekcyjnymi, które polegają na blokowaniu procesów przebudowy serca i naczyń krwionośnych za pośrednictwem endoteliny. Jednocześnie próba zastosowania tezosentanu u pacjentów z ostrą zdekompensowaną CHF zakończyła się niepowodzeniem, ponieważ lek nie wpływał na przebieg kliniczny i śmiertelność w tej patologii.

Obecnie badany jest nowy lek z tej grupy, ambrisentan, jako lek na nadciśnienie płucne, który może poprawić przeżywalność i opóźnić wystąpienie klinicznego pogorszenia choroby.

Blokery receptora wazopresyny V2

Tolwaptan.

Koniwaptan.

Biorąc pod uwagę, że przeciążenie głośności jest popularny przypadek ostra dekompensacja u pacjentów z CHF, a leki moczopędne i niektóre inne leki stosowane w walce z retencją płynów mogą powodować zaburzenia czynności nerek, trwają poszukiwania interwencji mających na celu zmniejszenie objawów i oznak CHF oraz poprawę rokowania.

Skuteczność antagonisty receptora wazopresyny V2 (tolwaptanu w dawce 30-90 mg/dobę przez 25-60 dni) wykazano u pacjentów z przeciążony CHF oporne na standardowe leczenie, w tym leki moczopędne. W tym przypadku dodatkowe wprowadzenie leku do schematu leczenia umożliwiło zmniejszenie dawki leku moczopędnego, zmniejszenie masy ciała (w pierwszej dobie o 1,76 kg w porównaniu do 0,97 kg przy stosowaniu placebo) i nasilenia obrzęków (w 7 dni) i normalizują zawartość sodu w surowicy krwi (zwiększone stężenie sodu u osób z wyjściową hiponatremią). Spadkowi masy ciała nie towarzyszyły zmiany częstości akcji serca, ciśnienia krwi, hipokaliemii ani dysfunkcji nerek. Niższa masa ciała i wyższy poziom sodu utrzymywały się długo po wypisie.

Choć długotrwałe leczenie tolwaptanem u pacjentów hospitalizowanych z niewyrównaną CHF nie daje istotnego efektu klinicznego, ani lepszego, ani gorszego, w porównaniu z placebo (lek nie wykazał długoterminowego wpływu na śmiertelność ogólną i z przyczyn sercowo-naczyniowych, a także na zachorowalność pacjentów związanych z CHF), natomiast blokada receptorów wazopresyny jest skuteczna i bezpieczna w przyspieszaniu usuwania płynów z organizmu i poprawie obrazu klinicznego CHF przy krótkotrwałym stosowaniu. Dlatego wyniki tych badań potwierdzają stosowanie tolwaptanu u pacjentów hospitalizowanych z powodu CHF z objawami ciężkiej zastoju płynów.

3.3. LEKI POMOCNICZE STOSOWANE W LECZENIU

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

Do grupy leków pomocniczych stosowanych w leczeniu CHF zaliczają się leki, których wpływ na rokowanie choroby jest nieznany (lub nieudowodniony), a ich stosowanie podyktowane jest obrazem klinicznym.

Leki rozszerzające naczynia

1. Głównie leki rozszerzające naczynia żylne.

Azotany (patrz klasyfikacja leków przeciwdławicowych).

2. Głównie leki rozszerzające naczynia tętnicze.

2.1. Miotropowe leki przeciwskurczowe.

Hydralazyna (Apresyna).

2.2. Blokery kanału wapniowego (pochodne dihydropirydyny).

Amlodypina (Norvasc).

Felodypina (Plendil).

3. Mieszane leki rozszerzające naczynia krwionośne.

Nitroprusydek sodu (Naniprus).

Obecnie nie ma konkretnych wskazań do stosowania leków rozszerzających naczynia w CHF, można je jednak stosować jako leki dodatkowe w leczeniu współistniejącej dławicy piersiowej i/lub nadciśnienia tętniczego. Należy pamiętać, że leki te nie wpływają na rokowanie, częstość hospitalizacji i progresję choroby.

W leczeniu CHF można stosować leki z dwóch pierwszych grup. Najczęściej stosowanymi azotanami są diazotan izosorbidu i monoazotan izosorbidu. Leki rozszerzające naczynia z tej grupy, działające głównie na żyły, zmniejszają obciążenie wstępne, ograniczając powrót krwi żylnej do serca. Zmniejsza się napełnienie rozkurczowe prawej części serca, następnie tętnicy płucnej, czemu towarzyszy odciążenie krążenia płucnego i zmniejszenie napełnienia rozkurczowego lewej komory. Właściwości farmakokinetyczne azotanów, mechanizm działania na poziomie komórkowym, cechy farmakokinetyczne i skutki uboczne omawiane są w wykładzie „ Farmakologia klinicznaśrodki do leczenia choroby niedokrwiennej serca.”

Azotany są przepisywane głównie w leczeniu skojarzonej CHF i choroby wieńcowej w przypadku dławicy piersiowej, którą łagodzą jedynie azotany. W takim przypadku należy przestrzegać następujących parametrów hemodynamicznych (Mukharlyanov N.M., Mareeva V.Yu., 1994):

Centralne ciśnienie żylne powyżej 5 cmH2O. Sztuka.

Ciśnienie krwi powyżej 100/60 mm Hg. Sztuka.

Tętno ciśnienia krwi powyżej 30 mm Hg. Sztuka.

Ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej (DPPA) wynosi ponad 15 mm Hg. Sztuka.

Indeks sercowy ≥3 l/min na m2.

Wspólną właściwością leków rozszerzających naczynia tętnicze jest rozszerzenie tętniczek, co prowadzi do zmniejszenia oporu obwodowego, obciążenia następczego, ciśnienia śródtętniczego, sprzyja opróżnianiu lewej komory i zwiększeniu rzutu serca. Obecnie leki z tej grupy nie mają samodzielnego znaczenia w leczeniu CHF.

Połączenie hydralazyny i diazotanu izosorbidu ma ograniczone zastosowanie (głównie u osób rasy Negroid) w przypadku nietolerancji inhibitorów ACE i receptorów dwubiegunowych. Należy pamiętać, że u osób rasy białej zawsze korzystniejsze jest stosowanie inhibitorów ACE.

Blokery kanałów wapniowych

Amlodypina i felodypina to jedyne blokery wolnych kanałów wapniowych (pochodne dihydropirydyny), które stosuje się w kompleksowej terapii CHF (u chorych na FC I-II bez przekrwienia, głównie rozkurczowego) z przetrwałą dławicą piersiową lub nadciśnieniem, wysokim nadciśnieniem płucnym i ciężką wadą zastawkową niedomykalność. Jednocześnie nie pogarszają

rokowanie u pacjentów z CHF. Należy je jednak stosować w połączeniu z inhibitorami ACE, beta-blokerami i antagonistami aldosteronu.

Leki antyarytmiczne

Tylko zagrażające życiu i objawowe komorowe zaburzenia rytmu wymagają leczenia CHF. Lekami z wyboru w tym przypadku są β-blokery, a przeciwwskazane są leki przeciwarytmiczne klasy I i IV. Jeżeli β-adrenolityki są nieskuteczne, należy zastosować leki klasy III (amiodaron, sotalol, dofetylid). Amiodaron jest w stanie zmniejszyć ryzyko nagłej śmierci u pacjentów z niewyrównaną CHF w obecności komorowych zaburzeń rytmu, podczas gdy ogólna śmiertelność nie zmienia się istotnie. Dawka leku powinna być dość niska (około 100-200 mg/dzień). U pacjentów z CHF III-IV klasy stosowanie amiodaronu jest niebezpieczne.

Alternatywą dla amiodaronu jest sotalol. Pod względem wpływu na komorowe zaburzenia rytmu jest tylko nieznacznie gorszy od amiodaronu. Dawkę leku zwiększa się od 20 mg 2 razy dziennie do 160 mg 2 razy dziennie, podwajając ją co 2 tygodnie.

W migotaniu przedsionków jedynym niezależnym czynnikiem prognostycznym lepszego przeżycia pacjentów z CHF jest ciągłe stosowanie leków przeciwzakrzepowych.

Środki przeciwpłytkowe

Kwestia stosowania leków przeciwpłytkowych w leczeniu CHF pozostaje otwarta do dziś. Uważa się, że najbardziej uzasadnione jest najrzadsze (tylko przy bezpośrednich wskazaniach) przepisywanie minimalnych skutecznych dawek leków tej klasy. Stanowisko to wynika z możliwej blokady syntezy prostacyklin pod wpływem niektórych leków przeciwpłytkowych (ACSC) przy osłabieniu działania klinicznego inhibitorów ACE, leków moczopędnych, spironolaktonu, a nawet mieszanego antagonisty adrenergicznego karwedilolu. Brak jest także dowodów klinicznych na większe bezpieczeństwo stosowania leków przeciwpłytkowych o innym mechanizmie działania (np. klopidogrelu) u chorych z CHF.

Kardiotonika nieglikozydowa

Długoterminowe badanie stosowania nieglikozydowych leków kardiotonicznych (blokerów PDE) Typ III) pokazało, że pomimo krótkoterminowego charakteru

Leki te, choć znacząco poprawiają hemodynamikę i stan kliniczny pacjentów ze zdekompensowaną CHF, nie zmniejszają śmiertelności ani częstości hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych, nie zwiększają tolerancji wysiłku i nie zmniejszają nasilenia objawów klinicznych niewydolności serca. Ponadto niektóre leki z tej grupy mogą zwiększać ryzyko zgonu u pacjentów z CHF. Dlatego nie można ich obecnie rekomendować długotrwałe leczenie dekompensacja choroby. Leki te zostały szczegółowo omówione w podrozdziale poświęconym leczeniu ostrej niewydolności serca.

Uogólnienie wyników obserwacji klinicznych, w tym wieloośrodkowych, pomimo istnienia pewnych rozbieżności, pozwala na sformułowanie następujących zaleceń dotyczących farmakoterapii CHF

(Tabela 3.10).

3.4. FARMAKOTERAPIA OSTREJ NIEWYDOWODNOŚCI SERCA

Ostra niewydolność serca (AHF) jest najczęściej konsekwencją niewyrównanej CHF, chociaż może rozwinąć się także u pacjentów bez wcześniejszych chorób serca. AHF charakteryzuje się szybkim wystąpieniem objawów charakterystycznych dla zaburzeń czynności serca (zmniejszenie rzutu serca, niedostateczna perfuzja i przekrwienie tkanek, zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc. W tym przypadku najczęściej diagnozuje się astmę sercową, obrzęk płuc lub wstrząs kardiogenny. Nowo rozpoznaną AHF rozpoznaje się u pacjentów bez przebytej wcześniej dysfunkcji serca i ostrej dekompensacji CHF. Objawy kliniczne i hemodynamiczne różnych typów AHF przedstawiono w tabeli 3.11.

Celem każdego wariantu klinicznego AHF jest: leczenie doraźne to szybka stabilizacja i poprawa hemodynamiki (przede wszystkim rzutu serca i objętości wyrzutowej, ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej (PAWP), ciśnienia w prawym przedsionku), zmniejszenie nasilenia objawów AHF (przede wszystkim nasilenia duszności), eliminacja hipoksemii , przywrócenie perfuzji nerek. Ogólne podejścia terapeutyczne w leczeniu AHF (z wykorzystaniem inwazyjnego monitorowania) przedstawiono w tabeli. 3.12.

Tabela 3.10.Podstawowe zalecenia dotyczące wyboru leków stosowanych w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Koniec stołu. 3.10

Tabela 3.11. Objawy kliniczne i hemodynamiczne różne opcje ostra niewydolność serca (Zespół zadaniowy ds. ostrej niewydolności serca Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, 2006; Rosyjskie zalecenia dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej niewydolności serca, 2006)

Koniec tabeli 3.11

Tabela 3.12. Ogólne podejścia terapeutyczne w leczeniu ostrej niewydolności serca (z wykorzystaniem monitorowania inwazyjnego) (Grupa zadaniowa ds. ostrej niewydolności serca Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, 2006; Rosyjskie zalecenia dotyczące diagnostyki i leczenia AHF, 2006)

Koniec stołu. 3.12

Notatka:w przypadku AHF spadek wskaźnika sercowego jest mniejszy niż 2,2 l/min na m2, niski PAWP jest mniejszy niż 14 mm Hg. Art., wysoki PAWP - ponad 18-20 mm Hg. Sztuka.

Leczenie AHF należy rozpocząć od eliminacji hipoksemii za pomocą tlenoterapii (poprzez maskę, cewnik do nosa lub ciągłe nadciśnienie) aż do osiągnięcia docelowego nasycenia krwi tętniczej tlenem na poziomie 95–98%. Celowość stosowania tlenoterapii u pacjentów bez hipoksemii jest wątpliwa, a czasami niebezpieczna.

Farmakoterapię AHF należy prowadzić z uwzględnieniem farmakodynamiki i farmakokinetyki każdego stosowanego leku oraz po wnikliwej ocenie możliwych interakcji terapeutycznych i toksycznych stosowanych leków.

Opioidowe leki przeciwbólowe

Początkowym etapem farmakoterapii ciężkiej AHF jest podanie opioidowych leków przeciwbólowych, zwłaszcza morfiny, w celu stłumienia bólu, pobudzenia i duszności (w wyniku nadmiernej aktywacji ośrodka oddechowego). Po podaniu lek zmniejsza duszność, łagodzi ból, niepokój i niepokój. Ponadto dochodzi do rozszerzenia żył, co prowadzi do zmniejszenia powrotu żylnego. Tętno nieznacznie spada. Lek podaje się zwykle dożylnie powoli (0,3-0,5 ml 1% roztworu - 3-5 mg), chociaż możliwe jest podanie domięśniowe i podskórne. W przypadku braku ciężkiej depresji oddechowej podanie morfiny można powtórzyć po 15-30 minutach.

Należy unikać zbyt dużych dawek leku, które mogą powodować niedociśnienie, ciężką depresję oddechową i wymioty.

Ryzyko wystąpienia działań niepożądanych jest większe u pacjentów w podeszłym wieku i osłabionych. Morfina jest przeciwwskazana w astmie oskrzelowej, przewlekłej serce płucne i obrzęk płuc połączony z udarem krwotocznym.

Leki rozszerzające naczynia

W celu zmniejszenia obciążenia wstępnego i następczego stosuje się leki rozszerzające naczynia (tab. 3.13), które są lekami z wyboru w przypadku braku niedociśnienia tętniczego i obecności cech hipoperfuzji, zastoju żylnego w płucach i zmniejszonej diurezy. Leki z tej grupy są w stanie szybko zmniejszyć obciążenie wstępne i następcze w wyniku rozszerzenia żył i tętniczek, co prowadzi do obniżenia ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc, zmniejszenia PAWP, obwodowego oporu naczyniowego i ciśnienia krwi oraz wzrostu w indeksie sercowym.

Tabela 3.13.Wskazania do stosowania leków rozszerzających naczynia krwionośne w ostrej niewydolności serca

Przed przepisaniem leków rozszerzających naczynia należy zapewnić wystarczające ciśnienie napełniania komór, eliminując hipowolemię. Nie można ich używać kiedy niedociśnienie tętnicze.

Dawki leków dobiera się tak, aby zapewnić optymalne rozszerzenie naczyń. Stosowanie nieodpowiednio małych lub zbyt dużych dawek leków rozszerzających naczynia prowadzi do zmniejszenia ich skuteczności, rozwoju tolerancji, a nadmiernemu rozszerzeniu naczyń towarzyszy spadek ciśnienia krwi i niestabilność hemodynamiczna.

Stosowanie azotanów można rozpocząć od podania doustnego (szczególnie w okresie przedszpitalnym), w postaci aerozolu (nitrogliceryna 400 mcg (2 wstrzyknięcia) co 5-10 minut) lub podpoliczkowo (diazotan izosorbidu 1-3 mg) pod krew monitorowanie ciśnienia.

Dożylne podanie nitrogliceryny (10-20 mg w 100-200 ml 5% roztworu glukozy (20 mcg/min przy zwiększaniu dawki do 200 mcg/min lub diazotanu izosorbidu 1-10 mg/h) należy przeprowadzać ostrożnie

ale zwiększając dawkę, uważnie monitorując ciśnienie krwi. Optymalne obniżenie ciśnienia krwi wynosi 10 mm Hg. Sztuka. W tym przypadku następuje zmniejszenie zastoju krwi w płucach bez zmniejszenia pojemności minutowej serca i wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Dodatkowa ostrożność powinno być wskazane w przypadku zwężenia aorty.

Podczas ich stosowania należy unikać niedociśnienia tętniczego (jego prawdopodobieństwo zwiększa się w przypadku hipowolemii, mniejszej lokalizacji zawału mięśnia sercowego, niewydolności prawej komory). Jeśli ciśnienie krwi spadnie do 90-100 mm Hg. Art., należy zmniejszyć dawkę podawanej nitrogliceryny, a w przypadku dalszego spadku ciśnienia krwi całkowicie zaprzestać podawania leku.

Niedociśnienie występujące podczas stosowania azotanów zwykle eliminuje się przez dożylne podanie płynów, a połączenie bradykardii i niedociśnienia leczy się atropiną. Azotany mogą także przyczyniać się do wystąpienia lub nasilenia tachykardii, bradykardii, zaburzenia relacji wentylacja-perfuzja w płucach oraz bólu głowy. Uważa się je za przeciwwskazane w przypadku ciężkich zaburzeń skurczowych prawej komory, których wydajność zależy od obciążenia wstępnego, przy ciśnieniu skurczowym poniżej 90 mm Hg. Art., a także z częstością akcji serca mniejszą niż 50 uderzeń/min lub ciężkim tachykardią.

Mieszany nitroprusydek sodu o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne przygotowuje się bezpośrednio przed użyciem. Najpierw zawartość jednej ampułki (25 lub 50 mg) rozcieńcza się w 5 ml 5% roztworu glukozy, a następnie dodatkowo rozcieńcza w 250 ml 5% roztworu glukozy.

Podawanie należy rozpocząć powoli, z szybkością 5 kropli na 1 minutę (podaje się 0,3 mcg/kg na minutę), następnie prędkość zwiększa się, ale nie więcej niż 10 kropli co 15 minut (zwiększać dawkę do 1-5 mcg/kg na minutę ) . Dawkę leku dobiera się bardzo ostrożnie, pod ścisłą kontrolą, co często wymaga inwazyjnego monitorowania ciśnienia krwi. Działanie leku rozwija się bardzo szybko, zaczynając od 5 do 7 minut po podaniu; jego działanie jest stabilne przez cały czas trwania infuzji i ustaje 20-25 minut po zakończeniu podawania. Aby uniknąć wystąpienia zespołu odrzutu po zakończeniu podawania nitroprusydku sodu, szybkość infuzji należy stopniowo zmniejszać.

Lek zaleca się stosować u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, a także z dominującym wzrostem obciążenia następczego (nadciśnieniowa AHF) lub niedomykalnością mitralną. Ale wraz z rozwojem AHF na tle ACS należy preferować

azotany, ponieważ nitroprusydek sodu może powodować zjawisko „kradzieży” wieńcowej.

W przypadku hipowolemii nitroprusydek sodu, podobnie jak azotany, może powodować znaczny spadek ciśnienia krwi z odruchową tachykardią, dlatego ciśnienie napełniania lewej komory powinno wynosić co najmniej 16-18 mm Hg. Sztuka. Inne działania niepożądane obejmują nasilenie hipoksemii w chorobie płuc (poprzez łagodzenie niedotlenienia zwężenia tętniczek płucnych), ból głowy, nudności, wymioty i skurcze brzucha.

W przypadku braku nitroprusydku sodu lub nitrogliceryny i wysokiego ciśnienia krwi (szczególnie w przypadku obrzęku płuc) można ostrożnie stosować średnio działający bloker zwojów pentaminowych (dożylnie, powoli, 0,5-1 ml 5% roztworu w 20-20- 40 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu glukozy). Należy jednak pamiętać, że może powodować niekontrolowane niedociśnienie.

Nowym podejściem do leczenia AHF jest zastosowanie rekombinowanego mózgowego peptydu natriuretycznego – nesiritydu (Natrecor). Wstępne wyniki stosowania u pacjentów ze zdekompensowaną CHF wykazały wyraźniejszą poprawę parametrów hemodynamicznych i mniej skutków ubocznych w porównaniu z nitrogliceryną.

Blokery kanałów wapniowych

Diuretyki

Diuretyki (głównie diuretyki pętlowe) są wskazane w przypadku AHF z objawami zatrzymania płynów. Dożylne podanie tych leków pozwala uzyskać działanie rozszerzające naczynia, objawiające się szybkim (po 5-30 minutach) spadkiem ciśnienia w prawym przedsionku i PAPA oraz zmniejszeniem płucnego oporu naczyniowego. W ciężkiej niewyrównanej niewydolności serca leki moczopędne pomagają normalizować ciśnienie napełniania komór serca i mogą szybko zmniejszyć aktywność neurohormonalną.

Lekami z wyboru są silne diuretyki pętlowe, których leczenie można rozpocząć już w fazie przedszpitalnej. Dawkę leku dostosowuje się w zależności od efektu klinicznego i zmniejszenia objawów zatrzymania płynów (tabela 3.14).

Tabela 3.14.Cechy stosowania leków moczopędnych w ostrej niewydolności serca

Pojedyncza dawka furosemidu po podaniu dożylnym waha się w bardzo szerokim zakresie (od 20 do 140 mg), działanie moczopędne występuje po 5 minutach, osiąga maksimum po 30 minutach i utrzymuje się przez 2 godziny. Poprawę obserwuje się jeszcze przed wystąpieniem działanie moczopędne, które tłumaczy się działaniem rozszerzającym naczynia krwionośne leku. Jednakże przy podaniu dużych dawek leku (ponad 1 mg/kg) w bolusie istnieje ryzyko wystąpienia odruchowego zwężenia naczyń. Tę ostatnią okoliczność należy brać pod uwagę zwłaszcza u chorych na OZW, gdy wskazane jest stosowanie leków moczopędnych w małych dawkach, preferując leki rozszerzające naczynia krwionośne. Można także stosować inne silne leki moczopędne (bumetanid, torsemid) w dawkach równoważnych furosemidowi. Podanie dawki przypominającej furosemidu lub torsemidu, a następnie wlew dożylny jest skuteczniejsze niż wielokrotne podanie w bolusie.

Diuretyki tiazydowe i spironolakton można stosować w połączeniu z diuretykami pętlowymi w celu wzmocnienia działania tych ostatnich. Jednocześnie łączenie małych dawek leków jest skuteczniejsze i wiąże się z mniejszym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych w porównaniu do podawania dużych dawek pojedynczego leku moczopędnego. Łączenie diuretyków pętlowych z dobutaminą, dopaminą lub azotanami jest również skuteczniejsze i bezpieczniejsze niż monoterapia dużymi dawkami diuretyków.

Łączne stosowanie małej dawki furosemidu ze stopniowym zwiększaniem dawki nitrogliceryny do maksymalnej tolerowanej jest skuteczniejsze w eliminowaniu objawów obrzęku płuc niż podawanie dużych dawek leku moczopędnego.

Najpoważniejsze skutki uboczne leczenia moczopędnego w AHF to aktywacja neurohormonalna, hipokaliemia, hipomagnezemia i zasadowica hipochloremiczna, prowadzące do zaburzeń rytmu i zwiększonej niewydolności nerek. Ponadto nadmierna diureza może nadmiernie zmniejszyć ciśnienie żylne, papulopię płucną i napełnienie rozkurczowe komór, co w konsekwencji prowadzi do zmniejszenia rzutu serca, szczególnie u pacjentów z ciężką HF, głównie niewydolnością rozkurczową lub dysfunkcją prawej komory.

β - blokery adrenergiczne

Do chwili obecnej nie ma w pełni opracowanej strategii stosowania β-adrenolityków w AHF, pozwalającej na szybką poprawę kliniczną. Obecność AHF uważa się za przeciwwskazanie do stosowania leków z tej grupy.

Wskazaniami mogą być utrzymujące się nadciśnienie tętnicze, a także niedokrwienie mięśnia sercowego, tachykardia lub zaburzenia rytmu u pacjentów bez niedociśnienia tętniczego, objawy hipoperfuzji obwodowej oraz standardowe przeciwwskazania do stosowania beta-blokerów. Jednakże dożylne podawanie β-adrenolityków pacjentom z jawną AHF i zastoinowym świszczącym oddechem w płucach należy stosować ze szczególną ostrożnością, unikając szybkiego zwiększania dawek. Preferowane powinny być leki krótko działające (esmolol, winian metoprololu).

W niektórych przypadkach, gdy obrzęk płuc występuje u pacjenta z podaortalnym lub izolowanym zwężeniem zastawki mitralnej i wiąże się z występowaniem tachysystolii, często w połączeniu z podwyższonym ciśnieniem krwi, podanie beta-blokera pomaga złagodzić objawy choroby.

Substytuty plazmy

Substytuty osocza wskazane są u pacjentów w stanie wstrząsu kardiogennego, gdy ośrodkowe ciśnienie żylne spada poniżej 100-120 mmH2O. Sztuka. Zaleca się stosowanie dekstranu o niskiej masie cząsteczkowej (na przykład reopoliglucyny) w ilości 150-200 ml przez 10 minut pod kontrolą ciśnienia rozkurczowego w tętnicy płucnej (należy utrzymać 20 mm Hg) i diurezy.

Leki o dodatnim działaniu inotropowym

Leki o działaniu inotropowym dodatnim są wskazane w przypadku hipoperfuzji obwodowej (niedociśnienie tętnicze, pogorszenie czynności nerek), opornych na podawanie płynów, diuretyków i leków rozszerzających naczynia w optymalnych dawkach, niezależnie od obecności zastoju krwi w płucach.

Klasyfikacja leków o działaniu inotropowym dodatnim (Varro A., Papp J., 1995, z późniejszymi zmianami)

Klasa I - leki, których dodatnie działanie inotropowe wiąże się ze wzrostem prądu wapniowego i wzrostem zawartości cAMP w kardiomiocytach:

IA - mieszani (dopamina, dopeksamina) i β 1 -agoniści adrenergiczni (dobutamina);

IB – inhibitory fosfodiesterazy (PDE) (amrinon, milrinon, enoksymon);

IC – bezpośrednie aktywatory cyklazy adenylanowej (forskolina); ID - Aktywatory kanału wapniowego typu L (BAY-K 8644).

Klasa II – leki, których dodatnie działanie inotropowe polega na zwiększeniu poziomu sodu w kardiomiocytach:

IIA – blokery ATPazy sodowo-potasowej (glikozydy nasercowe);

IIB - aktywatory kanałów sodowych bramkowanych napięciem (leki z tej grupy nie są stosowane klinicznie ze względu na wysoką toksyczność ogólną).

Klasa III - leki zwiększające wrażliwość miofilamentów na wapń (uczulacze na wapń) (lewosimendan, pimobendan, sulfamazol, adibendan).

Klasa IV - leki o wielowartościowym mechanizmie działania. Przedłużają repolaryzację i hamują PDE (almokalant, vesnarinon, dofetylid).

Leki tych klas mają wyraźny dodatni efekt inotropowy i są lekami ratującymi życie u pacjentów z krytyczną dekompensacją hemodynamiczną (tabela 3.15).

Jednocześnie wiele leków inotropowych powoduje wiele niebezpiecznych skutków ubocznych (ciężki tachykardia, nadkomorowe i komorowe zaburzenia rytmu, niedokrwienie mięśnia sercowego), co ogranicza ich stosowanie. Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia efektu arytmogennego, konieczne jest utrzymanie prawidłowego poziomu K + (powyżej 4 mmol/l) i Mg 2+ (powyżej 1 mmol/l) we krwi.

Dopamina jest mieszanym agonistą receptorów adrenergicznych, którego działanie zależy od dawki. W małych dawkach (0,5-2 mcg/kg na minutę) aktywuje receptory dopaminy DA 1, powodując rozszerzenie naczyń nerkowych, krezkowych, wieńcowych i mózgowych. W wyniku rozszerzenia naczyń nerkowych poprawia się przepływ krwi przez nerki, a co za tym idzie, filtracja i diureza. Przy dawce 2-3 mcg/kg na minutę następuje dodatkowa aktywacja receptorów β 1 -adrenergicznych w sercu, co prowadzi do zwiększenia siły skurczów serca, pojemności minutowej serca i zmniejszenia niewydolności serca. W dawce 7-10 mcg/kg na minutę aktywowane są postsynaptyczne receptory α 1 - i presynaptyczne β 2 -adrenergiczne, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi i zwiększenia częstości akcji serca.

Infuzję leku należy rozpocząć od dawki 0,5-1 mcg/kg na minutę, następnie dodawać 2 mcg/kg na minutę co 10-30 minut, aż do uzyskania wymaganego efektu klinicznego i hemodynamicznego. Zazwyczaj inotropowe wsparcie AHF, któremu towarzyszy niedociśnienie, wymaga dawek większych niż 2 mcg/kg na minutę. Podawanie niskich dawek

Tabela 3 .15. Stosowanie leków o działaniu inotropowym dodatnim w ostrej niewydolności serca

(mniej niż 2-3 mcg/kg na minutę) może poprawić przepływ krwi przez nerki i zwiększyć diurezę w ostrej niewyrównanej CHF z niedociśnieniem tętniczym i skąpomoczem.

Dobutamina jest syntetycznym agonistą receptorów adrenergicznych akcja wyprzedzająca na receptory β 1 -adrenergiczne, a także stymulujące receptory β 2 i α 1 -adrenergiczne. W AHF dobutamina poprawia kurczliwość mięśnia sercowego, zwiększa objętość wyrzutową i pojemność minutową serca, ciśnienie ogólnoustrojowe i perfuzyjny przepływ krwi. Jedną z cech działania leku jest przewaga dodatniego efektu inotropowego nad dodatnim efektem chronotropowym.

Zazwyczaj lek przepisuje się w dawce 2-3 mcg/kg na minutę, zwiększając dawkę o 2-3 mcg/kg na minutę co 10-30 minut, aż do uzyskania efektu klinicznego lub pojawienia się działań niepożądanych. Optymalna dawka podtrzymująca leku w ciągu pierwszych 72 godzin infuzji wynosi 7,5-15 mcg/kg na minutę (czasami nawet do 20 mcg/kg na minutę).

Efekty hemodynamiczne pojawiają się w ciągu 1-2 minut po rozpoczęciu wlewu i dobrze korelują z dawką leku i jego stężeniem w osoczu. Lek jest szybko metabolizowany i wydalany z organizmu 10-12 minut po zakończeniu wlewu. Długotrwały wlew dobutaminy (ponad 24-48 godzin) prowadzi do rozwoju tolerancji i częściowej utraty efektu hemodynamicznego.

Jeżeli dobutaminę podaje się na tle beta-blokera, w celu utrzymania dodatniego efektu inotropowego dawkę dobutaminy można zwiększyć do 15-20 mcg/kg na minutę. Stosowanie leku (w dość dużych dawkach – 5-20 mcg/kg na minutę) w połączeniu z karwedylolem umożliwia zwiększenie płucnego oporu naczyniowego. Jednoczesne stosowanie dobutamina i inhibitor PDE zapewniają wzajemne wzmocnienie dodatniego efektu inotropowego.

Dawkę leku należy zmniejszać powoli (np. o 2 mcg/kg na minutę każdego dnia), przepisując jednocześnie leki rozszerzające naczynia krwionośne (hydralazynę i/lub inhibitory ACE).

Dopeksamina to nowy syntetyczny mieszany agonista receptorów adrenergicznych, strukturalnie podobny zarówno do dopaminy, jak i dobutaminy. Działa na receptory dopaminy DA 1 i receptory β-adrenergiczne (głównie β 2). Powinowactwo dopeksaminy do receptorów β2-adrenergicznych jest 9,8 razy większe niż do receptorów β1-adrenergicznych.

Zwykle w lewej komorze receptory β1-adrenergiczne przeważają nad receptorami β2-adrenergicznymi w stosunku około 4:1. Jednak przy CHF stosunek ten się zmienia i liczba receptorów β 1 - i β 2 -adrenergicznych

staje się taki sam. W tym przypadku selektywnej stymulacji receptorów β 2 - adrenergicznych może towarzyszyć dodatni efekt inotropowy. Ponadto dopeksamina działa hamująco na mechanizmy wychwytu katecholamin, co również częściowo odpowiada za dodatnie działanie inotropowe tego leku.

Stymulacja receptorów β2-adrenergicznych w naczyniach obwodowych prowadzi do rozszerzenia naczyń, zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego i obciążenia następczego.

Aktywacja receptorów DA 1 w naczyniach nerkowych prowadzi do zwiększenia przepływu krwi przez nerki i odpowiedniego wzrostu filtracji i diurezy. Charakterystykę porównawczą dopeksaminy i dopaminy przedstawiono w tabeli. 3.16.

Tabela 3.16.Charakterystyka porównawcza dopeksamina i dopamina

Notatka:"-" - To nie działa; „?” - prawie brak efektu; „+” - słaby efekt; „++” – działa umiarkowanie; „+++” to wyraźna akcja.

Najbardziej wyraźny efekt dopeksaminy objawia się, gdy jest ona przepisywana w ciągłym wlewie (od 3 do 24 godzin) z szybkością 0,5-6 mcg/kg na minutę. Jednakże przyspieszenie akcji serca i zwiększenie zużycia tlenu przez mięsień sercowy (w dawkach większych niż 4 mcg/kg na minutę) ograniczają zastosowanie tego leku w chorobie niedokrwiennej serca.

Działania niepożądane obserwuje się w 2-5% przypadków, głównie przy długotrwałym (ponad 72 godziny) wlewie w dużych dawkach: nudności, drżenie ciała, tachykardia, ból w klatce piersiowej (w 2,1% przypadków), zaburzenia rytmu serca (1,5 -2,3 % przypadków). Szybko znikają po zmniejszeniu dawki leku lub przerwaniu wlewu.

Mieszanych agonistów receptorów adrenergicznych (epinefryna, noradrenalina) można zastosować, jeśli pomimo zwiększenia rzutu serca w wyniku wsparcia inotropowego i podawania płynów nie można uzyskać wystarczającej perfuzji narządów. Ponadto leki te można stosować podczas środki reanimacyjne oraz w celu utrzymania perfuzji podczas zagrażającego życiu niedociśnienia.

Wybór pomiędzy adrenaliną a noradrenaliną zależy od sytuacji klinicznej. Aby uzyskać wyraźniejszy wpływ na hemodynamikę, adrenalinę często łączy się z dobutaminą. Charakterystykę porównawczą adrenaliny i noradrenaliny podano w tabeli. 3.17.

Tabela 3.17.Reakcje na dożylny wlew adrenaliny i noradrenaliny (Hoffman B.V., 2003)

Leki te można stosować podczas resuscytacji, a także w celu utrzymania perfuzji w przypadku zagrażającego życiu niedociśnienia (ciśnienie tętnicze poniżej 70 mm Hg). W związku z tym w przypadku niedociśnienia tętniczego opornego na dobutaminę można podać adrenalinę. Noradrenalina jest wskazana u pacjentów z ciężkim niedociśnieniem tętniczym (skurczowe ciśnienie krwi poniżej 70 mm Hg) i niskim obwodowym oporem naczyniowym. Zwykle stosowana dawka początkowa leku wynosi 0,05–0,5 mcg/kg na minutę; później ona cyc-

podaje się aż do uzyskania efektu, a w przypadku wstrząsu opornego na leczenie może wynosić 8-30 mcg/kg na minutę. Dozwolone jest łączne podawanie noradrenaliny i dobutaminy w celu uzyskania wyraźniejszego wpływu na hemodynamikę.

Stosowanie adrenaliny i noradrenaliny należy zachować ostrożność i przez krótki czas (ponieważ dodatkowy wzrost OPSS prowadzi do dalszego większa redukcja rzutu serca i zaburzonej perfuzji tkanek), najlepiej w warunkach inwazyjnego monitorowania z oznaczaniem rzutu serca i PAWP.

Inhibitory fosfodiesterazy III (PDE-III) są obecnie stosowane dość rzadko i tylko przy braku niedociśnienia tętniczego. Zaprzestano stosowania amrynonu ze względu na jego zdolność do zwiększania śmiertelności u pacjentów z AHF. Leki z tej grupy mogą wydawać się lepsze od dobutaminy u pacjentów otrzymujących β-blokery i/lub u pacjentów z niewystarczającą odpowiedzią na dobutaminę lub inne aminy presyjne (patrz Tabela 3.16).

Ze względu na znaczne rozszerzenie naczyń obwodowych podczas stosowania inhibitorów PDE-III może wystąpić niedociśnienie tętnicze (szczególnie u pacjentów z niskim ciśnieniem napełniania komór). Można tego uniknąć, unikając początkowego podawania leku w bolusie i eliminując hipowolemię.

Duże nadzieje pokłada się w leku z grupy kardiotoników nieglikozydowych – sensybilizatorach wapniowych – lewosimendanie (pirydazynolu dinitrylu). Wiąże się z troponiną C i zwiększa odpowiedź miofibryli na wapń, zmieniając fizjologiczną reakcję interakcji troponina C - troponina J, stabilizuje wywołane wapniem zmiany w konformacji troponiny C, niezbędne do aktywacji białek kurczliwych. Lewosimendan zwiększa siłę skurczów serca, normalizując jednocześnie funkcję rozkurczową, bez zmian wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia.

Dodatkowo lek może hamować PDE, zwiększając zawartość cAMP i promować otwarcie zależnych od ATP kanałów potasowych w mięśniach gładkich naczyń.

Wraz z wprowadzeniem lewosimendanu rozwija się nie tylko dodatni efekt inotropowy, ale także rozszerzenie naczyń związane z rozszerzaniem zarówno tętniczek, jak i żyłek. W przeciwieństwie do tradycyjnych leków inotropowych, działanie hemodynamiczne lewosimendanu występuje przy jednoczesnym podawaniu go z β-blokerami.

Lewosimendan jest wskazany w leczeniu AHF z małą pojemnością minutową serca u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory (niska frakcja wyrzutowa) przy braku ciężkiego niedociśnienia tętniczego (BP poniżej 85 mmHg) i przy wystarczającym wypełnieniu komór serca (skorygowana hipowolemia) ( patrz tabela 3.17). Podaniu leku towarzyszy zależne od dawki zwiększenie pojemności minutowej serca i objętości wyrzutowej, zmniejszenie PAWP, umiarkowane zwiększenie częstości akcji serca i nieznaczne obniżenie ciśnienia krwi oraz zmniejszenie objawów niewyrównanej CHF. Ponadto lewosimendan działa przeciw niedokrwieniu, a jego działanie nie jest osłabiane przez przyjmowanie β-blokerów (w przeciwieństwie do dopaminy i dobutaminy).

Skutki uboczne objawiają się zmniejszeniem zawartości hemoglobiny, hematokrytu i K + we krwi.

Glikozydy nasercowe

Jeżeli w AHF obniżeniu ciśnienia krwi towarzyszy tachyskurczowa postać migotania przedsionków, można zastosować glikozydy nasercowe. Nieznacznie zwiększają pojemność minutową serca i zmniejszają ciśnienie napełniania komór serca. Strofantynę w dawce 0,5-0,75 ml 0,05% roztworu podaje się dożylnie w postaci strumienia (ale nie krócej niż 3 minuty) lub kroplówki (przez 10-15 minut). Korglicon podaje się dożylnie powoli w dawce 0,75-1,0 ml 0,06% roztworu. Nie zaleca się stosowania glikozydów nasercowych u chorych z AHF w przebiegu zawału serca ze względu na możliwość pogorszenia rokowania.

Podsumowując, należy zauważyć, że chociaż nasilenie objawów AHF ma wpływ intensywna opieka może szybko się zmniejszyć, ogólne rokowanie jest złe, a pacjenci wymagają następnie długotrwałego leczenia.

LITERATURA

Arutyunow G. P.ARA w leczeniu CHF do 2003 roku. Ich zalety i wady w porównaniu do tradycyjne metody terapia / G. P. Arutyunov // Niewydolność serca. - 2004. - T. 5, ? 2. - s. 72-73.

Biełousow Yu B.Farmakokinetyka kliniczna. Praktyka dawkowania leków / Yu. B. Belousov, K. G. Gurevich. - M.: Littera, 2005. - 288 s.

Biełousow Yu B.Farmakologia kliniczna i farmakoterapia. - wyd. 2, stereotyp. / Yu. B. Belousov, V. S. Moiseev, V. K. Lepachin. - M.: Wydawnictwo Universum, 2000. - 539 s.

Gendlin G.E.Leczenie przewlekłej niewydolności serca lekami moczopędnymi / G. E. Gendlin // Niewydolność serca. - 2005. - T. 6, ? 3. - s. 142.

Diagnostyka i leczenie ostrej niewydolności serca. Zalecenia rosyjskie. - M., 2006. - 26 s.

Mareev V. Yu.Aspiryna na przewlekłą niewydolność serca. Interakcja z głównymi sposobami leczenia dekompensacji / V. Yu Mareev // Niewydolność serca. - 2003. - T. 4, ? 3. - s. 153-157.

Mareev V. Yu.Dilatrend w leczeniu niewydolności serca: tylko β-bloker czy nowa klasa modulatorów neurohormonalnych? / V. Yu Mareev // Niewydolność serca. - 2004. - T. 5, ? 2. - s. 60-62.

Obrezan A.G.Przewlekła niewydolność serca / A. G. Obrezan, I. V. Vologdina. - Petersburg: Vita Nova, 2002. - 320 s.

Preobrażeński D.V. Inhibitory ACE i blokery AT 1 w praktyce klinicznej / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko, T. A. Batyraliev. - M.:

Alliance-PRESID, 2002. - 224 s.

Preobrażeński D.V. Diagnostyka i leczenie przewlekłej niewydolności serca / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko. - M.: Mikłos, 2004. -

352 s.

Sidorenko B.A.Leki stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca (część pierwsza) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Kardiologia. - 1995. - ? 1. - s. 79-92.

Sidorenko B.A.Leki stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca (część druga) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Kardiologia. - 1995. - ? 2. - s. 81-93.

Sidorenko B.A.Karwedilol i inne beta-blokery w leczeniu przewlekłej niewydolności serca / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky I. V. Revunova // Kardiologia. - 1998. - ? 1. - s. 66-71.

Sidorenko B.A.Blokery receptora AT-angiotensyny / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky - M .: Informatik, 2001. - 200 s.

Podręcznik terapeutyczny Uniwersytetu Waszyngtońskiego / wyd. M. Woodley, A. Whelan. - M.: Praktika, 1995. - 831 s.

Śledczy i komisje CIBIS-II. Badanie bisoprololu w niewydolności serca (CIBIS-II): randomizowane badanie // Lancet. - 1999. - Cz. 353. - s. 9-13.

Doughty R. N.Wpływ terapii beta-blokerami na śmiertelność u pacjentów z niewydolnością serca / R. N. Doughty, A. Rodgers, N. Sharpe, S. MacMahon // Europ. Serce J. - 1997. - Cz. 18,? 4. - s. 560-565.

Garg R.Dla wspólnej grupy ds. badań inhibitorów ACE. Przegląd randomizowanych badań inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę pod kątem śmiertelności i zachorowalności u pacjentów z niewydolnością serca / R. Garg, S. Yusuf // JAMA. - 1995. - Cz. 273. - s. 1450-1456.

Gheorghiade M.Przegląd randomizowanych badań terapii digoksyną u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca / M. Gheorghiade, B. Zarowitz // Amer. J. Cardiol. - 1992. - Cz. 69. - s. 48G-63G.

Goodmana, Gilmana.Farmakologiczne podstawy terapii / wyd. J. G. Hardman i in. Wydanie dziewiąte. - Nowy Jork i in.: McGraw-Hill, 1998. - 1905 s.

Katzung B. G.Farmakologia podstawowa i kliniczna. - Wydanie ósme / B. G. Katzung. - Nowy Jork i in.: McGraw-Hill, 2001. - 1217 s.

Konstam M.A.Skuteczność antagonizmu wazopresyny w badaniu wyników leczenia niewydolności serca z udziałem badaczy tolwaptanu (EVEREST). Wpływ doustnego tolwaptanu u pacjentów hospitalizowanych z powodu zaostrzenia niewydolności serca. Badanie wynikowe EVEREST / M. A. Konstam, M. Gheorghiade, J. C. Burnett i in. // JAMA. - 2007. - Cz. 297. - s. 1319-1331.

Grupa badawcza MERIT-HF. Wpływ metoprololu CR/XL na przewlekłą niewydolność serca: Randomizowane badanie interwencyjne metoprololu CR/XL w zastoinowej niewydolności serca (MERIT-HF) // Lancet. - 1999. - Cz. 353. - s. 2001-2007.

O"Callaghan R.A.Leczenie arytmii w niewydolności serca / R. A. O"Callaghan, A. J. Camm // Europ. J. Heart Failure. - 1999. - Vol. 1, nr 2. - P. 133-137.

Pakowacz M.Porównawczy wpływ małych dawek i dużych dawek lizynoprylu na przeżycie i główne zdarzenia w przewlekłej niewydolności serca: ocena leczenia lizynoprylem i przeżycia (ATLAS) / M. Packer, P. Poole-Wilson, P. Armstrong i in. // Europa. Serce J. - 1998. - Cz. 19 (dodatkowy). - s. 142 (streszczenie).

Pakowacz M.Konsensusowe zalecenia dotyczące postępowania w przewlekłej niewydolności serca / M. Packer, J. N. Cohn (red.) // Amer. J. Cardiol. - 1999. - Cz. 83, pkt. 2A. - str. 1A-38A

Remme W. J.Karwedilol lepiej chroni przed zdarzeniami naczyniowymi niż metoprolol w niewydolności serca. Wyniki z COMET / W. J. Remme, C. Torp-Pedersen, J. G. F. Cleland

i in. // J. Am. Kol. Kardiol. - 2007. - Cz. 49. - s. 963-971.

Richardsona M.Aktualizacja ostatnich badań klinicznych dotyczących niewydolności serca i zawału mięśnia sercowego / M. Richardson, N. Cockburn, J. G. F. Cleland // Europ. J. Niewydolność serca. - 1999. - Cz. 1,? 1. - s. 109-115.

Grupa dochodzeniowa Digitalis. Wpływ digoksyny na śmiertelność i zachorowalność u pacjentów z niewydolnością cieplną // New Engl. J. Med. - 1997. - Cz. 336. - s. 525-533.

Młody jb.Wyższość „potrójnej” terapii lekowej w niewydolności serca: spostrzeżenia z PROVED i RADIANCE / J. B. Young, M. Gheorghiade, B. F. Uretsky i in. //JACC. - 1998. - Cz. 32. - s. 686-692.

Przewlekła niewydolność serca (CHF) to stan patologiczny organizmu, identyfikowany m.in osobna choroba, któremu towarzyszy brak dopływu krwi do tkanek i narządów organizmu. Głównymi objawami choroby są duszność i zmniejszona aktywność fizyczna. W przypadku patologii w organizmie występuje przewlekłe zatrzymanie płynów.

W przypadku CHF mięsień sercowy traci zdolność odpowiedniego kurczenia się i całkowitego opróżniania komór serca. Oprócz tego mięsień sercowy nie jest w stanie zapewnić całkowitego wypełnienia przedsionków i komór krwią. W rezultacie dochodzi do zaburzenia równowagi różnych układów, co ponownie zakłóca prawidłowe funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego.

Objawy przewlekłej niewydolności serca

Istnieje kilka głównych klasycznych objawów CHF, które występują niezależnie od stopnia uszkodzenia innych narządów organizmu. Nasilenie tych objawów zależy całkowicie od postaci niewydolności serca i jej nasilenia.

Główne skargi pacjentów cierpiących na CHF:

1. Tachykardia (zwiększona częstość akcji serca o ponad 80–90 uderzeń na minutę).
2. Duszność, której towarzyszy wzmożony płytki oddech.
3. Zwiększone zmęczenie i zauważalny spadek tolerancji wysiłku.
4. Pojawienie się suchego kaszlu, który następnie zamienia się w kaszel z wydzieliną plwociny. Czasami widoczne są w nim żyły szkarłatnej krwi.
5. Obrzęk tułowia. Najpierw pojawiają się na stopach, następnie przesuwają się do nóg i ud. Następnie puchnie dolna część pleców i okolice brzucha. Płyn może gromadzić się w płucach.
6. Pojawienie się ortopnei to zwiększona duszność przy poziomej pozycji ciała. W tym przypadku kaszel pacjenta nasila się również w pozycji leżącej.

Klasyfikacja CHF i jej przejawy

Istnieje kilka klasyfikacji przewlekłej niewydolności serca w zależności od stadium choroby, tolerancji wysiłku i dysfunkcji serca.

Etapy CHF:

Scena 1. Wydarzenie początkowe zmiany i czynność lewej komory ulega pogorszeniu. Ze względu na to, że nie wystąpiły jeszcze zaburzenia krążenia, nie ma objawów klinicznych.

Etap 2A. W tym przypadku następuje zakłócenie ruchu krwi w jednym z dwóch kręgów krążenia. W rezultacie płyn zatrzymuje się albo w płucach, albo w dolnych partiach ciała, głównie w nogach.

Etap 2B. Zaburzenia hemodynamiczne występują w obu kręgach krążenia, a wyraźne zmiany pojawiają się w naczyniach krwionośnych i sercu. Bardziej zauważalne są obrzęki nóg i świszczący oddech w płucach.

Etap 3. Wyraźny obrzęk pojawia się nie tylko na nogach, ale także w dolnej części pleców i bioder. Występuje wodobrzusze (nagromadzenie płynu w jamie brzusznej) i anasarca (obrzęk całego ciała). Na tym etapie zachodzą nieodwracalne zmiany w narządach takich jak nerki, mózg, serce i płuca.

Podział CHF na klasy funkcjonalne (FC) w zależności od tolerancji aktywności fizycznej:

I FC - codziennie stres związany z ćwiczeniami Jest tolerowany bezobjawowo i łatwo. Ciężka aktywność fizyczna może powodować duszność. Regeneracja po tym, jak nieco zwalnia. Te objawy niewydolności serca mogą być całkowicie nieobecne.

FC II – pacjenci mają nieco ograniczoną aktywność. W spoczynku nie ma żadnych objawów. Podczas normalnej codziennej aktywności fizycznej może wystąpić zwiększone tętno, trudności w oddychaniu i zmęczenie.

III FC – aktywność fizyczna jest zauważalnie ograniczona. W spoczynku stan jest zadowalający. Kiedy aktywność fizyczna jest mniejsza niż zwykle, pojawiają się opisane powyżej objawy.

IV FC – absolutnie każda aktywność fizyczna powoduje dyskomfort. Objawy niewydolności serca są niepokojące w spoczynku i znacznie nasilają się nawet przy najmniejszych ruchach.

Klasyfikacja w zależności od uszkodzenia części serca:

1. Lewa komora - zastój krwi w naczyniach płucnych - w krążeniu płucnym.
2. Prawa komora - stagnacja w dużym kole: we wszystkich narządach i tkankach z wyjątkiem płuc.
3. Dwukomorowy (dwukomorowy) – przekrwienie w obu kołach.

Powody rozwoju

Absolutnie każda patologia wpływająca na mięsień sercowy i struktury układu sercowo-naczyniowego może prowadzić do niewydolności serca.

1. Choroby bezpośrednio wpływające na mięsień sercowy:
   • chroniczny choroba niedokrwienna serce (z uszkodzeniem naczyń serca z powodu miażdżycy);
   • choroba niedokrwienna serca po doznał zawału serca mięśnia sercowego (kiedy obumiera pewna część mięśnia sercowego).
2. Patologia układu hormonalnego:
   • cukrzyca (zaburzenie metabolizmu węglowodanów w organizmie, które prowadzi do stałego wzrostu poziomu glukozy we krwi);
   • choroby nadnerczy z zaburzeniami wydzielania hormonów;
   • zmniejszona lub zwiększona czynność tarczycy (niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy).
3. Zaburzenia odżywiania i ich konsekwencje:
   • wyczerpanie organizmu;
   • nadmierna masa ciała spowodowana tkanką tłuszczową;
   • brak mikroelementów i witamin w pożywieniu.
4. Niektóre choroby, którym towarzyszy odkładanie się nietypowych struktur w tkankach:
   • sarkoidoza (obecność gęstych węzłów ściskających normalne tkanki, zaburzając ich strukturę);
   • amyloidoza (odkładanie się w tkankach specjalnego kompleksu białkowo-węglowodanowego (amyloidu), który zaburza funkcjonowanie narządu).
5. Inne choroby:
   • przewlekła niewydolność nerek w fazie końcowej (z nieodwracalne zmiany organ);
   • Zakażenie wirusem HIV.
6. Zaburzenia czynnościowe serca:
   • zaburzenia rytmu serca;
   • blokada (upośledzona impuls nerwowy zgodnie ze strukturami serca);
   • nabyte i wrodzone wady serca.
7. Zapalne choroby serca (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia i zapalenie osierdzia).
8. Przewlekle wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie tętnicze).

Istnieje szereg czynników predysponujących i chorób, które znacząco zwiększają ryzyko rozwoju przewlekłej niewydolności serca. Niektóre z nich mogą niezależnie powodować patologię. Obejmują one:

• palenie;
• otyłość;
• alkoholizm;
• choroby nerek;
• wysokie ciśnienie krwi;
• naruszenie metabolizmu tłuszczów w organizmie (podwyższony poziom cholesterolu itp.);
• cukrzyca.

Diagnostyka niewydolności serca

Aby określić niewydolność serca, konieczne jest wykonanie szeregu badań oraz zbadanie stanu pacjenta w spoczynku i w czasie.

Analizując historię choroby, ważne jest, aby określić moment, w którym zaczęła dokuczać Ci duszność, obrzęk i zmęczenie. Należy zwrócić uwagę na taki objaw, jak kaszel, jego charakter i czas trwania. Konieczne jest sprawdzenie, czy pacjent ma wady serca lub inną patologię układu sercowo-naczyniowego. Czy wcześniej zażywałeś toksyczne leki, czy doszło do naruszenia układy odpornościowe organizmu i obecność substancji niebezpiecznych choroba zakaźna z powikłaniami.

Podczas badania pacjenta można określić bladość skóra i obrzęk nóg. Podczas osłuchiwania serca słychać szmery i oznaki zastoju płynów w płucach.

Ogólne badanie krwi i moczu może wskazywać na współistniejącą patologię lub rozwijające się powikłania, w szczególności o charakterze zapalnym.

Podczas badania biochemicznego badania krwi określa się poziom cholesterolu. Jest to konieczne, aby ocenić stopień ryzyka powikłań i przepisać właściwy kompleks leczenie podtrzymujące. Ilościowa zawartość kreatyniny, mocznika i kwas moczowy. Wskazuje to na rozkład tkanki mięśniowej, białka i substancji jądra komórkowego. Określa się poziom potasu, który może „powiedzieć” o możliwym współistniejącym uszkodzeniu narządów.

Immunologiczne badanie krwi może wykazać poziom białka C-reaktywnego, które wzrasta podczas procesów zapalnych. Określa się także obecność przeciwciał przeciwko mikroorganizmom atakującym tkankę serca.

Szczegółowe wskaźniki koagulogramu pozwolą Ci się uczyć możliwe komplikacje lub obecność niewydolności serca. Analiza określa zwiększoną krzepliwość lub pojawienie się we krwi substancji wskazujących na rozpad skrzepów krwi. Tych ostatnich wskaźników nie należy normalnie określać.

Oznaczenie hormonu natriuretycznego może wykazać obecność, stopień i skuteczność terapii przewlekłej niewydolności serca.

Można zdiagnozować niewydolność serca i określić jej klasę czynnościową w następujący sposób. Pacjent odpoczywa przez 10 minut, a następnie zaczyna poruszać się w normalnym tempie. Spacer trwa 6 minut. W przypadku wystąpienia ciężkiej duszności, ciężkiego tachykardii lub osłabienia badanie zostaje zatrzymane i zmierzony przebyty dystans. Interpretacja wyników badań:

• 550 metrów i więcej – nie stwierdza się niewydolności serca;
• od 425 do 550 metrów – FC I;
• od 300 do 425 metrów – FC II;
• od 150 do 300 metrów – FC III;
• 150 metrów lub mniej – FC IV.

Elektrokardiografia (EKG) pozwala wykryć zmiany w rytmie serca lub przeciążenie niektórych jego części, co wskazuje na CHF. Czasami zmiany bliznowate są widoczne po zawale mięśnia sercowego i powiększeniu (przeroście) określonej komory serca.

Rentgen klatka piersiowa określa obecność płynu w jamie opłucnej, co wskazuje na zastój w krążeniu płucnym. Można także ocenić wielkość serca, a w szczególności jego powiększenie.

Badanie USG (USG, echokardiografia) pozwala ocenić wiele czynników. W ten sposób można znaleźć różne dane dotyczące wielkości komór serca i grubości ich ścian, stanu aparatu zastawkowego i skuteczności skurczów serca. Badanie to określa również ruch krwi w naczyniach.

W przypadku trwałej postaci migotania przedsionków (migotania przedsionków) wykonuje się USG przezprzełykowe. Konieczne jest określenie obecności ewentualnych zakrzepów krwi w prawym przedsionku i ich wielkości.

Echokardiografia wysiłkowa W celu zbadania pojemności rezerwowej mięśnia sercowego czasami wykonuje się echokardiografię wysiłkową. Istotą tej metody jest badanie ultrasonograficzne przed i po wysiłku fizycznym. W badaniu tym identyfikuje się również żywotne obszary mięśnia sercowego.

Tomografia komputerowa spiralna. W to badanie przy użyciu promieni rentgenowskich o różnej głębokości w połączeniu z MRI (rezonansem magnetycznym). Rezultatem jest najdokładniejszy obraz serca.

Za pomocą koronarografii określa się stopień drożności naczyń serca. Aby to zrobić, wstrzykuje się go do krwioobiegu środek kontrastowy, widoczny w promieniowaniu rentgenowskim. Następnie za pomocą obrazów bada się przepływ tej substancji do naczyń własnych serca.

W przypadkach, gdy niemożliwe jest wiarygodne ustalenie przyczyny choroby, stosuje się biopsję endomiokardialną. Istotą badania jest zbadanie wewnętrznej wyściółki serca.

Leczenie przewlekłej niewydolności serca

Leczenie niewydolności serca, podobnie jak wielu innych chorób, rozpoczyna się od zdrowego stylu życia i zdrowej diety. Dieta opiera się na ograniczaniu spożycia sól kuchenna do około 2,5 - 3 gramów dziennie. Objętość wypijanego płynu powinna wynosić około 1 – 1,3 litra.

Jedzenie powinno być lekkostrawne, bogate w kalorie i zawierać odpowiednią ilość witamin. Ważne jest, aby regularnie się ważyć, ponieważ... przyrost masy ciała nawet o kilka kilogramów dziennie może wskazywać na zatrzymanie płynów w organizmie. Stąd, ten stan pogarsza kurs CHF.

Dla pacjentów z niewydolnością serca niezwykle ważna jest odpowiednia, stała aktywność fizyczna, w zależności od klasy czynnościowej choroby. Spadek aktywność silnika konieczne w obecności jakiegokolwiek procesu zapalnego w mięśniu sercowym.

Główne grupy Produkty medyczne , stosowany w przewlekłej niewydolności serca:

1. ACEI (inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę). Leki te spowalniają rozwój i progresję CHF. Pełnią funkcję ochronną dla nerek, serca i naczyń krwionośnych, obniżają wysokie ciśnienie krwi.
2. Leki z grupy antagonistów receptora angiotensyny. Te substancje lecznicze W przeciwieństwie do inhibitorów ACE, w większym stopniu blokują enzym. Takie leki są przepisywane, jeśli jesteś uczulony na inhibitory ACE lub jeśli wystąpią działania niepożądane w postaci suchego kaszlu. Czasami oba te leki są łączone.
3. Beta-blokery to leki obniżające ciśnienie krwi i tętno. Substancje te posiadają dodatkowe właściwości antyarytmiczne. Przepisywany w połączeniu z inhibitorami ACE.
4. Leki będące antagonistami receptora aldosteronu to substancje o słabym działaniu moczopędnym. Zatrzymują potas w organizmie i są stosowane przez pacjentów po zawale mięśnia sercowego lub z ciężką CHF.
5. Leki moczopędne (moczopędne). Służy do usuwania nadmiaru płynów i soli z organizmu.
6. Glikozydy nasercowe to substancje lecznicze zwiększające pojemność minutową serca. Te preparaty ziołowe stosuje się głównie w leczeniu niewydolności serca i migotania przedsionków.

Stosowane dodatkowe leki w leczeniu niewydolności serca:

1. Statyny. Leki te stosuje się w celu zmniejszenia poziomu tłuszczów we krwi. Jest to konieczne, aby zminimalizować ich odkładanie się w ścianie naczyń krwionośnych organizmu. Korzystne są takie leki na przewlekłą niewydolność serca spowodowaną chorobą niedokrwienną serca.
2. Antykoagulanty działanie pośrednie. Takie leki zapobiegają syntezie w wątrobie specjalnych substancji, które sprzyjają zwiększonemu tworzeniu się skrzeplin.

Leki pomocnicze, stosowany w powikłanej niewydolności serca:

1. Azotany to substancje, których wzór chemiczny opiera się na solach kwasu azotowego. Leki takie rozszerzają naczynia krwionośne i poprawiają krążenie krwi. Stosowane są głównie w leczeniu dusznicy bolesnej i niedokrwienia serca.
2. Antagoniści wapnia. Stosowany w leczeniu dusznicy bolesnej, utrzymującego się wysokiego ciśnienia krwi, nadciśnienia płucnego lub niewydolności zastawek.
3. Leki antyarytmiczne.
4. Dezagregatory. Wraz z antykoagulantami zmniejszają krzepliwość krwi. Stosowany w profilaktyce przeciw zakrzepicy: zawałom serca i udarom niedokrwiennym.
5. Inotropowe stymulanty nieglikozydowe. Zwiększa siłę skurczu serca i ciśnienie krwi.

Elektrofizjologiczne metody leczenia CHF

1. Instalacja stałego rozrusznika serca (IVR – sztuczny rozrusznik), który nadaje sercu prawidłowy rytm.
2. Wszczepienie defibrylatora-kardiowertera. Oprócz tworzenia stałego rytmu, takie urządzenie jest w stanie zapewnić wyładowanie elektryczne w przypadku wystąpienia zagrażających życiu arytmii.

Możliwości leczenia chirurgicznego

1. Operacja bajpasów wieńcowych i piersiowych. Istotą zabiegu jest utworzenie dodatkowych naczyń z aorty lub wewnętrznych tętnica piersiowa do mięśnia sercowego. Ta interwencja chirurgiczna jest wykonywana w przypadku poważnego uszkodzenia tętnic własnych serca.
2. W przypadku znacznego zwężenia lub niewydolności zastawek przeprowadza się korekcję chirurgiczną.
3. Jeżeli zastosowanie opisanych metod leczenia jest niemożliwe lub nieskuteczne, wskazany jest całkowity przeszczep serca.
4. Stosowanie specjalnych sztucznych urządzeń wspomagających krążenie. Są czymś w rodzaju komór serca, które wszczepia się wewnątrz ciała i podłącza do specjalnych baterii umieszczonych na pasku pacjenta.
5. Przy znacznym zwiększeniu jamy komór serca, w szczególności w przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej, serce jest „owinięte” elastyczną ramą, która w połączeniu z prawidłowym terapia lekowa spowalnia rozwój CHF.

Powikłania niewydolności serca

Główne konsekwencje wynikające z patologii serca mogą wpływać zarówno na funkcjonowanie samego serca, jak i innych narządów wewnętrznych. Główne komplikacje:

1. Niewydolność wątroby spowodowana stagnacją krwi.
2. Powiększone serce.
3. Naruszenie przewodzenia i rytmu serca.
4. Występowanie zakrzepicy w dowolnym narządzie lub tkance ciała.
5. Wyczerpanie czynności serca.
6. Nagła śmierć wieńcowa (serca).

Zapobieganie CHF

Zapobieganie przewlekłej niewydolności serca dzieli się zazwyczaj na pierwotną i wtórną.

Profilaktyka pierwotna opiera się na działaniach zapobiegających wystąpieniu CHF u osób z dużą predyspozycją do tej choroby. Obejmuje to normalizację odżywiania i aktywności fizycznej, redukcję czynników ryzyka (zapobieganie otyłości i rzucenie palenia).

Profilaktyka wtórna obejmuje terminowe leczenie przewlekłych chorób serca. Wykonuje się go, aby zapobiec pogorszeniu się patologii. Do głównych środków należy leczenie nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca, arytmii, zaburzeń metabolizmu lipidów i chirurgiczne leczenie wad serca.

Według statystyk światowych przeżycie pacjenta zależy wyłącznie od ciężkości choroby i klasy funkcjonalnej. Średnio około 50–60% pacjentów przeżywa normalnie 3–4 lata. W dzisiejszych czasach choroba ta staje się coraz bardziej powszechna.

Na etapie leczenia szpitalnego dość często dochodzi do dekompensacji przewlekłej niewydolności serca (CHF). Opiera się nie tylko przyczyny naturalne i współistniejąca patologia. Jeśli pacjent w fazie leczenia szpitalnego z ciężką CHF nie zostanie przyjęty na oddział kardiologii, bardzo często nie otrzymuje właściwej terapii. Dzieje się tak szczególnie często na oddziałach chirurgicznych. Nie przepisują leków, które pacjent otrzymał przed przyjęciem do szpitala, przepisują „standardowe”; terapia infuzyjna itd. To raczej zasada obowiązująca w szpitalach publicznych w naszym kraju.

Przewlekła niewydolność serca(CHF) jest następstwem chorób układu sercowo-naczyniowego o różnej etiologii, które charakteryzują się niezdolnością serca do zaspokojenia potrzeb metabolicznych organizmu, niedostatecznym dopływem krwi do narządów i zastojem żylnym. W dwóch przypadkach na trzy przyczyny etiologiczne rozwój CHF nadciśnienie tętnicze i choroba niedokrwienna serca.

Diagnostyka

Większość pacjentów zgłasza się na leczenie do szpitala z już zdiagnozowaną diagnozą. Rozpoznanie CHF może być bardzo trudne u pacjentów z otyłością, zaburzeniami świadomości i przewlekłą patologią płuc.

W CHF obserwuje się zatrzymanie płynów i przeciążenie objętościowe. Zastój w płucach prowadzi do ortopnei – duszności, która nasila się w pozycji leżącej, zwykle występuje przy ciężkiej dysfunkcji lewej komory. W przypadku cięższej niewydolności serca osoba doświadcza nocnych ataków astmy sercowej i oddychania Cheyne-Stokesa. Wilgotne rzężenia w płucach wskazują na kardiogenny obrzęk płuc. Obrzęk żył szyjnych w pozycji półsiedzącej jest specyficznym objawem zwiększonego ciśnienia rozkurczowego w prawej komorze.

U których pacjenci odczuwają bicie serca, mogą być bardzo źle tolerowani. W wyniku tachykardii lub bradyarytmii może wystąpić omdlenie i nagła śmierć. Otyłość i nadciśnienie tętnicze często towarzyszą rozkurczowej niewydolności serca i mogą prowadzić do jej dekompensacji. Może również wystąpić powiększenie brzucha z powodu obrzęku i wodobrzusza. Rozmiar wątroby może być większy niż normalnie z powodu stagnacji w niej. U pacjentów obłożnie chorych obrzęk kości krzyżowej często przeważa nad obrzękiem nóg.

Bardzo interesujących danych może dostarczyć badanie palpacyjne obrzęków kostek i stóp. W większości przypadków CHF charakteryzuje się wilgotną skórą, w przeciwieństwie do obrzęków o innej etiologii. Ciepła i wilgotna skóra świadczy o wystarczającym ukrwieniu narządów i stosunkowo korzystnym rokowaniu. Zimna, wilgotna skóra sugeruje poważnie zmniejszoną pojemność minutową serca i znaczną dysfunkcję narządów.

Lekarze powinni pamiętać, że prawie wszystkie objawy podmiotowe i przedmiotowe, w tym „klasyczną triadę” duszności, obrzęków kończyn dolnych i wilgotnych rzężeń w płucach, a także objawy takie jak zmęczenie i kołatanie serca, można zaobserwować także w innych chorobach lub „usuwane” w związku z prowadzonym leczeniem, dlatego też można na nie nie zwrócić uwagi w trakcie diagnozy. Przewidywanie skuteczności jakiejkolwiek terapii na podstawie samego badania klinicznego może być niemożliwe. Dlatego w każdym przypadku należy potwierdzić wstępne rozpoznanie CHF metody obiektywne, a przede wszystkim takie, które pozwalają ocenić stan serca.

Warianty przewlekłej niewydolności serca

Zgodnie z dominującym mechanizmem zaburzeń cyklu serca wyróżnia się kilka wariantów CHF:

• Skurczowa HF
• Skurczowa niewydolność serca (SHF) jest spowodowana upośledzoną kurczliwością lewej komory. Miarą kurczliwości jest frakcja wyrzutowa lewej komory. Kiedy frakcja wyrzutowa spada poniżej 50% (przy normie 50-70%), mówi się o SHF.

Jeśli frakcja wyrzutowa lewej komory przekracza 40%, lekarze mówią o stosunkowo zachowanej funkcji skurczowej lewej komory.

Rozkurczowa niewydolność serca

Rozkurczowa niewydolność serca (DHF) – gdy występują kliniczne objawy niewydolności serca, ale frakcja wyrzutowa lewej komory jest prawidłowa (50–70%). W Rosji odsetek pacjentów z DHF przekracza 50%. Uważa się, że rozkurczowa niewydolność serca występuje, gdy wzrasta opór napełniania komór, a do utrzymania prawidłowej pojemności minutowej serca konieczne jest zwiększenie ciśnienia w lewym przedsionku. Ściśle mówiąc, jedynie inwazyjne metody diagnostyczne, do których zalicza się cewnikowanie lewej komory serca, pozwalają wiarygodnie oddzielić patologię relaksacji od patologii jej pasywnych właściwości sprężystych.

Niewydolność prawej komory serca

Mówi się o tym, jeśli pacjent ma znaczne przekrwienie w krążeniu ogólnoustrojowym i nie ma oznak zastoju żylnego w płucach. W tym przypadku nie ma to wpływu na frakcję wyrzutową lewej komory.

Ważność CHF

W celu usystematyzowania nasilenia objawów CHF najczęściej stosuje się klasyfikację New York Heart Association (NYHA). Wybrano 4 klasa funkcjonalna(FC) pacjenci:

• I FC Istnieje choroba serca, ale nie ogranicza ona aktywności fizycznej człowieka. Umiarkowana aktywność fizyczna nie powoduje silnego zmęczenia, kołatania serca, duszności i dławicy piersiowej;
• II FC Choroba serca powoduje nieznaczne ograniczenie aktywności fizycznej. W spoczynku nie ma żadnych objawów. Normalna aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, kołatanie serca, duszność lub dusznicę bolesną;
• III FC Choroby serca znacznie ograniczają aktywność fizyczną. W spoczynku nie ma żadnych objawów. Mniejsza niż zwykle aktywność powoduje kołatanie serca, zmęczenie, duszność lub dławicę piersiową;
• IV FC Choroba serca powoduje poważne ograniczenie jakiejkolwiek aktywności fizycznej. Objawy kliniczne niewydolności serca i dławicy piersiowej pojawiają się w spoczynku. Objawy nasilają się przy każdej aktywności.

Śmiertelność w ciągu roku u chorych na CHF III-IV typu FC sięga 30%.

Ankieta

• Pełna morfologia krwi (z określeniem poziomu hemoglobiny, liczby leukocytów i płytek krwi);
• kreatynina we krwi;
• Elektrolity krwi (Na+, K+, Mg+);
• Enzymy wątrobowe;
• Ogólna analiza moczu.

Hormony natriuretyczne. Przy niskim stężeniu hormonów natriuretycznych u nieleczonych pacjentów wartość predykcyjna wyniku ujemnego jest bardzo duża, co pozwala wykluczyć niewydolność serca jako przyczynę istniejących objawów. Wysoki poziom Poziom hormonu natriuretycznego utrzymujący się pomimo pełnego leczenia wskazuje na złe rokowanie.

Echokardiografia

Echokardiografia jest podstawową metodą potwierdzenia rozpoznania niewydolności i/lub dysfunkcji serca, dlatego w przypadku podejrzenia HF należy niezwłocznie skierować osobę na badanie echokardiograficzne.

Rentgen narządów klatki piersiowej

Podejrzewając CHF, lekarze powinni zwrócić szczególną uwagę na kardiomegalię i żylny zastój płuc. Kardiomegalia wskazuje na zaangażowanie serca w proces patologiczny. Obecność zastoju żylnego i jego dynamika mogą służyć do scharakteryzowania ciężkości choroby i służyć jako obiektywne kryterium skuteczności terapii.

Leczenie farmakologiczne CHF

Należy pamiętać, że leczenie skurczowej i rozkurczowej CHF jest w dużej mierze podobne. Najbardziej znacząca różnica: leki o dodatnim działaniu inotropowym i glikozydy nasercowe są przepisywane w przypadku skurczowej postaci CHF i nie można ich stosować w przypadku rozkurczowej postaci CHF.

Leki, których działanie ma udowodnione działanie zmniejszające śmiertelność i poprawiające jakość życia pacjentów, obejmują 7 klas:

• Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę
• Inhibitory ACE przepisywane są wszystkim pacjentom z przewlekłą niewydolnością serca, niezależnie od etiologii, etapu procesu i rodzaju dekompensacji.

Przy początkowo niskim SBP (85-100 mm Hg) skuteczność inhibitorów ACE pozostaje, dlatego należy je przepisać, zmniejszając dawkę początkową 2-krotnie (dla wszystkich inhibitorów ACE). Tylko 5 inhibitorów ACE (kaptopril, enalapril i fozynopryl) można zalecić bez żadnych niuansów w zapobieganiu i leczeniu CHF.

Dawki inhibitorów ACE w leczeniu przewlekłej niewydolności serca w mg × częstotliwość podawania. W nawiasie - dopuszczalna częstotliwość odbioru.

Narkotyk	Dawka początkowa	Dawka terapeutyczna	Maksymalna dawka
Kaptopril
Chinapril
Lizynopryl
Peryndopryl
Ramipril
Spirapryl
Trandolapril
Fozynopryl
Enalapryl

Zwiększenie stężenia kreatyniny może wystąpić u 5-15% pacjentów z CHF i jest związane z głównym mechanizmem działania inhibitorów ACE – blokadą wpływu angiotensyny na poziom filtracji nerkowej, przy czym może rozwinąć się czynnościowa niewydolność nerek, co stwarza szczególne zagrożenie dla pacjentów z hiponatremią. W takich przypadkach zaleca się stosowanie ACEI, które mają dwie drogi eliminacji z organizmu (nerki i wątrobę): - fozynopryl (50/50) i spirapril (50/50) oraz trandolapryl (30/70).

Leczenie inhibitorami ACE należy przerwać, jeśli stężenie potasu przekroczy 6,0 mmol/l, stężenie kreatyniny wzrośnie o ponad 50% lub będzie większe niż 3 mg/dl (250 mmol/l).

Antagoniści receptora angiotensyny II

Antagoniści receptora angiotensyny II (ARA) są stosowane głównie w przypadkach nietolerancji inhibitorów ACE jako leczenie pierwszego rzutu u pacjentów z klinicznie istotną dekompensacją. A także dodatkowo inhibitory ACE u pacjentów z CHF, u których skuteczność samych inhibitorów ACE jest niewystarczająca, choć większość lekarzy nie uważa takiego podejścia za racjonalne.

Dawki antagonistów receptora angiotensyny II w leczeniu CHF w mg × częstotliwość podawania na dzień.

Beta-blokery

Beta-adrenolityki (B-blokery) należy włączyć do terapii pacjentów, u których zdiagnozowano HF i EF (poniżej 40%) i nie mają przeciwwskazań (typowych dla tej grupy leków). Nasilenie dekompensacji, wiek, płeć, poziom ciśnienia początkowego (jeśli SBP przekracza 85 mm Hg) i początkowa częstość akcji serca nie odgrywają niezależnej roli w ustalaniu przeciwwskazań do stosowania beta-blokerów.

W normalnych sytuacjach klinicznych beta-blokery należy stosować dodatkowo do inhibitorów ACE oraz u pacjentów w stabilnym stanie. Warto wziąć pod uwagę, że B-AB nie jest środkiem „karetki pogotowia”. Obecnie udowodniono dwufazowy wpływ beta-adrenolityków na ośrodkową hemodynamikę u pacjentów z CHF: w ciągu pierwszych dwóch tygodni leczenia tymi lekami pojemność minutowa serca może się zmniejszyć, a objawy CHF mogą się nasilić. Ale wtedy hibernujące kardiomiocyty przywracają kurczliwość i pojemność minutową serca.

Leczenie B-AB w przewlekłej niewydolności serca należy rozpocząć od dawki podanej w tabeli jako dawki początkowej. Zaleca się powolne zwiększanie dawki (nie częściej niż raz na 2 tygodnie, a w przypadku wątpliwej tolerancji i nadmiernego spadku ciśnienia krwi – raz na miesiąc) aż do osiągnięcia optymalnej dawki terapeutycznej.

Skuteczne i bezpieczne są co najmniej 2 kardioselektywne blokery: bursztynian metoprololu o powolnym uwalnianiu leku oraz bloker nieselektywny o dodatkowych właściwościach alfa-blokera, przeciwutleniacza i środka antyproliferacyjnego – karwedilol. zdolność do poprawy rokowania u pacjentów z CHF.

Antagoniści receptora aldosteronu

Antagoniści aldosteronu, stosowani razem z inhibitorami ACE i beta-blokerami u pacjentów z ciężką CHF (FC III-IV) i pacjentów, którzy przebyli w przeszłości ostry zawał mięśnia sercowego. W długotrwałym leczeniu pacjentów z CHF III-IV typu FC III-IV stosuje się małe dawki (25-50 mg) jako dodatek do inhibitorów ACE i beta-blokerów jako modulatora neurohumoralnego.

Diuretyki

Leki te są wskazane u wszystkich pacjentów z objawami klinicznymi CHF związanymi z nadmierną retencją sodu i wody w organizmie. Algorytm przepisywania leków moczopędnych (w zależności od ciężkości przewlekłej niewydolności serca) jest następujący:

• FC I - nie stosować leków moczopędnych;
• II FC (bez stagnacji) – małe dawki torasemidu (2,5-5 mg);
• II FC (stagnacja) - diuretyki tiazydowe (pętlowe);
• III FC (terapia podtrzymująca) - diuretyki pętlowe (zalecany torsemid) codziennie w dawkach wystarczających do utrzymania zrównoważonej diurezy + spironolakton + acetazolamid (0,25 mg x 3 razy dziennie przez okres 3-4 dni co 2 tygodnie);
• IV FC – pętla (czasami 2 razy dziennie lub kroplówka dożylna w dużych dawkach) + tiazyd + inhibitory anhydrazy węglanowej (acetazolamid 0,25 mg x 3 razy dziennie przez 3-4 dni co dwa tygodnie) + jeśli istnieją wskazania izolowana ultrafiltracja i /lub mechaniczne usuwanie cieczy.

Digoksyna

W przypadku migotania przedsionków jest w stanie hamować przewodzenie przedsionkowo-komorowe, zmniejsza częstość akcji serca. W przypadku rytmu zatokowego lekarze przepisują digoksynę klasy III-IV w celu uzupełnienia działania inhibitorów ACE (ARB), beta-blokerów, antagonistów aldosteronu i leków moczopędnych. Digoksynę u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca należy podawać pacjentom w małych dawkach. W tych dawkach działa przede wszystkim jako modulator neurohormonalny.

Estry etylowe wielonienasyconych kwasów tłuszczowych

Omacor podaje się pacjentom doustnie, wraz z jedzeniem, 1 kapsułka (1 tys. mg) na dobę.