Objawy dystrofii jelitowej. Dystrofia mięśniowa Duchenne'a

Wiele osób słyszało, kiedy dana osoba nazywa się „dystrofią”. To słowo jest często używane w odniesieniu do bardzo szczupłych osób. Ale w rzeczywistości jest to nie tylko żart, ale niebezpieczna choroba. Dystrofia to choroba, a nie zwykła szczupłość.

Co to jest dystrofia

Nazywa się to dystrofią proces patologiczny, co prowadzi do gromadzenia lub utraty przez tkanki substancji, które nie są dla nich charakterystyczne w dobrym stanie. Przykładem może być nagromadzenie węgla w płucach. W przypadku dystrofii komórki ulegają uszkodzeniu, przez co funkcje chorego narządu są upośledzone.

Organizm posiada zespół mechanizmów odpowiedzialnych za zachowanie i metabolizm struktury komórkowej. Nazywa się to trofizmem. Osoba dystroficzna to osoba cierpiąca.

Na dystrofię najczęściej podatne są dzieci poniżej trzeciego roku życia. Prowadzi to nie tylko do opóźnień rozwój fizyczny, ale także psychomotoryczny i intelektualny. Zaburza to funkcjonowanie układu odpornościowego i metabolizm.

Rodzaje chorób

Kto więc jest dystroficzny? Osoba cierpiąca na zaburzenia w organizmie. Jest ich kilka. Dzielą się one na minerały, białka, węglowodany i tłuszcze, w zależności od rodzaju zaburzenia metabolicznego.

Jeśli mówimy o lokalizacji, dystrofia może być zewnątrzkomórkowa, komórkowa lub mieszana.

Pochodzenie choroby może być wrodzone lub nabyte. Wrodzona dystrofia pojawia się przez przyczyny genetyczne, ponieważ zaburzenia metaboliczne są dziedziczne. W organizmie może nie być żadnego enzymu biorącego udział w procesie metabolicznym, co powoduje, że produkty przemiany materii nie ulegają całkowitemu rozkładowi i gromadzeniu się w tkankach.

Może to dotyczyć różnych tkanek, ale we wszystkich przypadkach dotyczy to centralnego układu nerwowego. Dystrofia to osoba cierpiąca poważna choroba, ponieważ brak niektórych enzymów może być śmiertelny.

Dystrofię dzieli się również na trzy typy: paratrofia, hipostatura i hipotrofia.

Paratrofia to także odżywianie, które wyraża się nadmierną masą ciała.

Hipostatura to ten sam brak wzrostu i masy ciała zgodnie z normą wiekową danej osoby.

Hipotrofia jest obecnie najczęstszą formą dystrofii. Wyraża się ją w małej masie ciała w stosunku do wzrostu człowieka.

Przyczyny choroby

Powstaje dystrofia duża ilość różne powody. Z wyjątkiem zaburzenia wrodzone na poziomie genetycznym, które są związane z zaburzeniami metabolicznymi, choroba może być spowodowana stresem, chorobami zakaźnymi, złe odżywianie. Inne częste przyczyny to słaba odporność, choroby chromosomalne, niekorzystne czynniki zewnętrzne i leczenie zły obrazżycie.

Istnieje błędne przekonanie, że osoba z dystrofią to dziecko, które urodziło się wcześniej termin. Ale tak nie jest, ponieważ choroba może rozwinąć się po długotrwałym poście lub, odwrotnie, przejadaniu się pokarmami zawierającymi węglowodany.

Dziecko urodzone przez zbyt młodą lub zbyt starą matkę może cierpieć na dystrofię wrodzoną.

Objawy choroby

Dystrofia objawia się w zależności od jej formy i nasilenia. Typowe objawy to pobudzenie, utrata apetytu i snu, zmęczenie i osłabienie, utrata masy ciała i opóźnienie wzrostu.

Jeśli rozwój ciała zmniejszy się o 30 procent, pojawia się bladość, zmniejsza się elastyczność tkanek i napięcie mięśni.

U pacjentów odporność jest osłabiona, wątroba może zostać powiększona, a wypróżnienia zaburzone.

W przypadku ciężkiego niedożywienia traci się elastyczność skóry, gałki oczne opadają, rytm serca i oddychanie są zakłócone, temperatura ciała i ciśnienie krwi spadają.

Kiedy dana osoba cierpi na paratrofię, nadmiar tłuszczu odkłada się w tkance podskórnej. Pacjenci są bladzi i podatni na alergie. Zaburza to pracę jelit. Wysypka pieluszkowa zaczyna tworzyć się w fałdach skóry.

W przypadku hipostatury objawy są podobne do niedożywienia. Jest to najbardziej uporczywa forma dystrofii i bardzo trudna w leczeniu.

Jak leczyć dystrofię

Leczenie tej choroby musi być kompleksowe. Jeśli dystrofia jest wtórna, lekarze leczą chorobę, która ją spowodowała. W innym przypadku stosuje się dietę dietetyczną i zapobiega się także wtórnym infekcjom.

Jeśli jest to pierwszy stopień, leczenie przeprowadza się w domu. Przy wyższym stopniu dziecko umieszczane jest w szpitalu.

Pacjenci muszą spożywać mleko matki, a także mieszanki mleka sfermentowanego. Posiłki powinny być ułamkowe - do 10 razy dziennie. Jednocześnie lekarz prowadzi rejestr zmian masy ciała. Ponadto przepisywane są enzymy, witaminy i suplementy diety.

A więc dystroficzny - kim on jest? Jest to osoba poważnie chora, którą należy jak najszybciej leczyć, ponieważ konsekwencje mogą być tragiczne.

Dystrofia to patologia spowodowana przewlekłymi zaburzeniami odżywiania, której towarzyszy zanik tkanek. Dystrofia może wystąpić u ludzi w każdym wieku, jednak choroba ta jest najbardziej niebezpieczna dla dzieci w pierwszych latach życia. Choroba w młodym wieku prowadzi do opóźnienia rozwoju intelektualnego i fizycznego, obniżenia odporności i zaburzeń metabolicznych. Ciężkie i umiarkowane formy dystrofii rzadko obserwuje się w regionach zamożnych społecznie.

Dystrofia nie zawsze objawia się brakiem masy ciała w stosunku do wzrostu, co jest typowe dla wszystkich pacjentów z hipotrofią. Podczas innego typu - paratrofii, występuje przewaga masy ciała nad wzrostem i pojawieniem się otyłości. Jednolite opóźnienie zarówno w wadze, jak i wzroście osoby w stosunku do standardy wiekowe- To inny rodzaj dystrofii hipostatycznej. Najczęstszy i najniebezpieczniejszy pierwszy typ choroby – dystrofia hipotroficzna.

Przyczyny dystrofii

W okresie prenatalnym pierwotna dystrofia żywieniowa jest spowodowana patologiami wewnątrzmacicznego niedotlenienia płodu i krążenia łożyskowego. Do głównych czynników ryzyka w czasie ciąży obejmują:

• choroby zakaźne w dowolnym trymestrze ciąży;
• wiek kobiety poniżej 18 lat i po 45 latach;
• patologie łożyska;
• ciężkie choroby somatyczne, w tym choroby dziedziczne i przewlekłe, urazy;
• palenie;
• niekorzystny środowisko socjalne co prowadzi do złego odżywiania i stres nerwowy;
• zatrucie lub gestoza w dowolnym trymestrze ciąży.

Nabyta pierwotna dystrofia może być konsekwencją kompleksowego niedożywienia warunki społeczne lub w wyniku złej jakości diety z niedoborem białka. Również nawracające choroby zakaźne, które są spowodowane nawracającym zapaleniem ucha środkowego, rotawirusami i infekcjami jelitowymi, prowadzą do pierwotnej dystrofii.

Dystrofia wtórna okresu poporodowego i prenatalnego towarzyszy nabytym i wrodzonym:

Rozwój paratrofii jest zwykle skorelowany z nadmiernie kalorycznym jedzeniem oraz zwiększoną ilość tłuszczów i węglowodanów w codziennym menu. Pojawienie się paratrofii wywołuje skazę typu wysiękowo-nieżytowego i limfatyczno-hipoplastycznego z zaczerwienieniem i stanem zapalnym błon śluzowych i nabłonka, a także wzrostem tkanki limfatycznej. Dystrofii typu hipostatycznego towarzyszą poważne patologie układu neuroendokrynnego.

Dziś w praktyka lekarska Istnieje kilka różnych klasyfikacji stanów dystroficznych. Biorąc pod uwagę rodzaje naruszeń procesy metaboliczne panować, przeznaczyć następujące typy dystrofia:

• węglowodan;
• minerał;
• białko;
• tłuszczowy

W zależności od lokalizacji patologii procesów metabolicznych dystrofia może być komórkowa, zewnątrzkomórkowa i mieszana.

Według etiologii dystrofia występuje:

• Nabyty. Pojawia się pod wpływem czynników zewnętrznych lub czynniki wewnętrzne i ma korzystniejsze rokowanie w porównaniu z postaciami wrodzonymi.
• Wrodzony. Rozwój patologii jest związany z czynnikami genetycznymi, to znaczy dysfunkcja procesów metabolicznych białek, węglowodanów i tłuszczów jest związana z patologią dziedziczną. Co więcej, w organizmie dziecka nie ma ani jednego, ani więcej enzymów odpowiedzialnych za metabolizm składników odżywczych. W efekcie dochodzi do niecałkowitego rozkładu węglowodanów, tłuszczów czy białek, a w tkankach dochodzi do gromadzenia się produktów przemiany materii, które niekorzystnie wpływają na struktury komórkowe. Patologia wpływa na różne tkanki, ale najczęściej jest dotknięta Tkanka nerwowa prowadzi to do poważnych zakłóceń w jego funkcjonowaniu. Wszelkie typy dystrofii wrodzonej są klasyfikowane jako niebezpieczne warunki co może prowadzić do śmierci.

Biorąc pod uwagę dystrofię z niedoboru masy ciała podzielone na następujące grupy:

• Hipostatrois. Charakteryzuje się nie tylko brakiem masy ciała, ale także spadkiem wzrostu, a wskaźniki te nie odpowiadają standardom wiekowym.
• Paratrofia. W przypadku tego typu dystrofii zaburzenia odżywiania tkanek i procesów metabolicznych prowadzą do wzrostu masy ciała.
• Hipotrofia. Dziś jest to najczęstszy rodzaj choroby. W tym przypadku następuje spadek masy ciała w stosunku do wzrostu osoby. Ze względu na moment wystąpienia klasyfikuje się niedożywienie wrodzone (prenatalne), nabyte (poporodowe) i złożone.

Kiedy pojawia się dystrofia w wyniku braku białek, węglowodanów(substancje energetyczne) lub tłuszcze, wówczas nazywa się je pierwotnym. Dystrofię wtórną rozważa się w przypadkach, gdy patologia pojawia się na tle innej choroby.

Hipotrofia w pierwszym etapie wyraża się deficytem masy ciała wynoszącym około 15-22% w stosunku do normy fizjologicznej. Stan osoby jest zadowalający, z niewielkim zmniejszeniem podskórnej tkanki tłuszczowej, zmniejszone napięcie skóry i apetyt.

W drugim etapie niedożywienia, u pacjenta występuje niedobór masy ciała do 30%. aktywność fizyczna i emocjonalny ton. Pacjent jest apatyczny, turgor tkanek i napięcie mięśniowe są znacznie zmniejszone. Osoba ma znacznie zmniejszoną ilość tkanki tłuszczowej w okolicy kończyn i brzucha. Patologie termoregulacji wyrażają się w zimnych kończynach i wahaniach temperatury ciała. Dystrofii na drugim etapie towarzyszą patologie w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego z niedociśnieniem tętniczym, tachykardią i stłumionymi tonami serca.

Nazywa się również hipotrofią na trzecim etapie z deficytem masy ciała przekraczającym 30%. szaleństwo żywieniowe lub atrofia. Na tym etapie rozwoju choroby ogólny stan osoby jest poważnie zaburzony, pacjent jest podatny na obojętność, senność, anoreksję i drażliwość. W przypadku niedożywienia na trzecim etapie nie ma tłuszczu Tkanka podskórna. Mięśnie ulegają całkowitemu zanikowi, ale napięcie mięśniowe wzrasta z powodu braku równowagi elektrolitowej i obecności zaburzeń neurologicznych. Towarzyszy hipotrofii niska temperatura ciała, odwodnienie, osłabienie i rzadki puls, niedociśnienie tętnicze. Dyskinetyczne objawy dystrofii wyrażają się w wymiotach, zarzucaniu treści pokarmowej, rzadkim oddawaniu moczu i częstych luźnych stolcach.

Hipostatura jest konsekwencją prenatalnej dystrofii neuroendokrynnej. Wrodzoną hipostaturę rozpoznaje się podczas porodu według charakterystycznych objawów klinicznych:

Wrodzone, uporczywe zaburzenia regulacji procesów nerwowych i hormonalnych są trudne do leczenia. W przypadku braku powyższych objawów klinicznych i jednocześnie występuje opóźnienie wskaźniki fizjologiczne wzrost i waga osoby od norm wiekowych, hipostatura może być wynikiem konstytucjonalnego niskiego wzrostu.

U dzieci paratrofia jest najczęściej wywoływana nadmiernym spożyciem pokarmu lub niezbilansowana dieta o niskiej zawartości białka i wysokiej zawartości węglowodanów. Dzieci nieaktywne są bardziej podatne na paratrofię sztuczne karmienie z różnymi rodzajami skaz. Systematyczny brak aktywności fizycznej i długotrwałe przekarmianie często powodują otyłość, jako jeden z objawów dystrofii paratroficznej. Również Objawy kliniczne paratrofii to:

• letarg;
• zaburzony ton emocjonalny;
• szybkie męczenie się;
• duszność;
• bóle głowy.

Często apetyt jest zmniejszony i jest selektywny. Z powodu nadmiaru tłuszczu podskórnego występuje obniżone napięcie mięśniowe i niewystarczająca elastyczność skóry. Na tle obniżonej odporności prawdopodobne są przekształcenia funkcjonalne i morfologiczne narządy wewnętrzne.

Diagnoza dystrofii

Rozpoznanie dystrofii stawia się na podstawie badań klinicznych charakterystyczne objawy, które obejmują stosunek masy ciała do wzrostu, analizę odporności organizmu na choroby zakaźne, lokalizację i ilość tkanki tłuszczowej podskórnej oraz ocenę turgoru tkanek. Stopień niedożywienia określa się na podstawie badań laboratoryjnych moczu i krwi.

Hipotrofia w pierwszym etapie - laboratorium egzaminy wydzielina żołądkowa i krew wskazują na dysproteinemię, która wyraża się w zmniejszonej aktywności enzymy trawienne i brak równowagi frakcji białek we krwi.

Hipotrofia w drugim etapie - według badań laboratoryjnych u osoby z dystrofią na tym etapie jest bardzo wyraźna niedokrwistość hipochromiczna z niskim poziomem hemoglobiny we krwi. Występuje również hipoproteinemia niska ilość we krwi białka całkowitego na tle silnego spadku aktywności enzymu.

Hipotrofia w trzecim etapie- badania laboratoryjne wskazują na obecność w moczu znaczne ilości chlorki, fosforany, w niektórych przypadkach mocznik ciała ketonowe i acetonu, a także zagęszczenie krwi z powolną sedymentacją erytrocytów.

Diagnozę różnicową „hipostatury” określa się poprzez wykluczenie chorób, którym towarzyszy opóźnienie w rozwoju fizycznym, na przykład karłowatość przysadkowa, podczas której ludzka przysadka mózgowa nie syntetyzuje wymagana ilość hormony somatotropowe lub inne mutacyjne typy karłowatości z prawidłowym wydzielaniem somatropiny, ale nie wrażliwością organizmu na nią.

Terapia dietetyczna jest podstawowym aspektem racjonalnego leczenia dystrofii. Początkowo zdeterminowany tolerancja organizmu na pokarm w razie potrzeby zalecane są enzymy: festal, abomin, pankreatyna, panzinorm. W kolejnym etapie następuje stopniowe dostosowywanie wartości energetycznej i objętości spożywanego pokarmu, przy stałym monitorowaniu ubytku lub przyrostu masy ciała, diurezy i charakteru stolca. W tym celu tworzony jest dziennik żywności, w którym zapisywane są nazwy i ilości produktów. Jedzenie odbywa się w małych porcjach do 7-12 posiłków dziennie. Kontrolę przeprowadza się do momentu osiągnięcia przez osobę fizjologicznych norm masy ciała.

Jako zabieg stymulujący stosuje się kursy ogólnych leków tonizujących i kompleksów multiwitaminowych: preparaty z mleczkiem pszczelim, żeń-szeniem, owsem i trawą cytrynową. Leczenie chorób współistniejących i sanitacja uszkodzeń przewlekła infekcja . Podniesienie stanu emocjonalnego i eliminacja braku aktywności fizycznej osiągane jest poprzez masaże i złożone ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

Prenatalny działania zapobiegawcze, które mają na celu zapobieganie wystąpieniu dystrofii wewnątrzmacicznej, obejmują: reżim odpoczynku i pracy, dobry sen, możliwe ćwiczenia fizyczne, zbilansowane odżywianie, stała kontrola stanu zdrowia płodu i kobiety, kontrola masy ciała kobiety.

U dziecka najlepiej jest przeprowadzić poporodową profilaktykę dystrofii z karmieniem naturalnym, regularne monitorowanie miesięcznych przyrostów masy i wzrostu w ciągu pierwszego roku oraz coroczne monitorowanie późniejszej dynamiki rozwoju fizycznego.

U dorosłych pacjentów zapobieganie dystrofii jest możliwe poprzez normalne odżywianie, leczenie poważnych chorób związanych z niedoborami odporności, a także terapię zastępczą w przypadku złego wchłaniania i enzymopatii.

Musisz zrozumieć, że wzmacnianie odporności swojej, a także odporności swoich dzieci od urodzenia, zbilansowana, racjonalna i zdrowa dieta, brak stresu i wystarczająca aktywność fizyczna to najlepsza profilaktyka wszelkich chorób, w tym dystrofii.

Dystrofia– patologia powstająca w wyniku zaburzeń metabolicznych z późniejszym uszkodzeniem struktur komórkowych. Ze względu na proces destrukcyjny tkanka komórkowa tracą ważne składniki lub gromadzą inne, nietypowe substancje.

Dystrofia odnosi się do chroniczna dolegliwość, którego leczenie musi być bardzo długie. Wyleczenie dystrofii jest bardzo trudne i nie zawsze możliwe. Zależy to od wielu czynników: rodzaju i stadium choroby, jej przyczyny itp.

Co to jest

Osoba może zachorować na dystrofię w każdym wieku. Ale najczęściej jest diagnozowany wcześnie dzieciństwo(do 3 lat). U dzieci choroba może powodować powikłania w postaci opóźnienia rozwoju umysłowego i fizycznego, zaburzeń metabolicznych i obniżonej odporności.

Zmiany w trofizmie, które leżą u podstaw dystrofii, mogą wystąpić zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz komórki. Podczas rozwoju dystrofii uszkadzana jest nie tylko substancja międzykomórkowa, ale także same komórki narządu. Skutkiem zniszczenia jest zaburzenie funkcji tego narządu.

U ¼ wcześniaków rozpoznaje się dystrofię wewnątrzmaciczną. Chorobie niekoniecznie towarzyszy niedobór masy ciała w stosunku do wzrostu. Może również występować przewaga masy ciała nad wzrostem. Wszelkie zaburzenia trofizmu (mechanizmów odpowiedzialnych za metabolizm) mogą prowadzić do rozwoju różnego rodzaju dystrofii.

Rodzaje dystrofii

Choroba ma kilka klasyfikacji. W zależności od tego, które procesy metaboliczne są zaburzone, następuje dystrofia:

• białko;
• tłuszczowy;
• węglowodan;
• minerał.

Według pochodzenia:

Wrodzony - jest spowodowany czynniki dziedziczne . W organizmie brakuje enzymów (1 lub więcej) odpowiedzialnych za procesy metaboliczne. Prowadzi to do niepełnego rozkładu białek, tłuszczów i węglowodanów. W tkankach zaczynają gromadzić się substancje, które mają szkodliwy wpływ na struktury komórkowe.

Może to dotyczyć różnych tkanek, ale dotyczy to głównie tkanki nerwowej. Wszystkie dystrofie wrodzone są bardzo niebezpieczne i mogą prowadzić do przedwczesnej śmierci pacjenta.

Nabyty– rozwija się pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych w procesie życiowym.

W zależności od deficytu masy ciała:

• Hipotrofia – charakteryzuje się spadkiem masy ciała w stosunku do wzrostu. Hipotrofia może być wrodzona, nabyta i mieszana.
• Paratrofia to proces zaburzeń metabolicznych, w wyniku którego zwiększa się masa ciała.
• Hipostatura to wyraźne opóźnienie wzrostu w stosunku do norm wiekowych, jednocześnie waga może pozostać normalna.

Jeśli proces dystroficzny zachodzi na tle niedoboru składników białkowo-energetycznych, jest to dystrofia pierwotna. Dystrofia wtórna występuje jako współistniejąca patologia innych chorób.

Powoduje

Do zakłócenia mechanizmu procesów metabolicznych w komórkach mogą przyczyniać się różne czynniki. Częściej patologia opiera się na:

Dystrofia pierwotna w okresie prenatalnym rozwija się w wyniku zaburzeń krążenia w łożysku i niedotlenienia płodu. Czynniki ryzyka obejmują:

• ciąża przed 20. i po 40. roku życia;
• patologie łożyska;
• infekcje przebyte w czasie ciąży;
• gestoza i zatrucie;
• niekorzystne środowisko społeczne.

U dziecka może rozwinąć się pierwotna dystrofia nabyta z powodu złego odżywiania matki z niedoborami żywieniowymi, a także częstych infekcji rotawirusowych i jelitowych.

Dystrofii wtórnej towarzyszą następujące choroby:

• enzymopatia, która wyraża się brakiem lub niską aktywnością enzymu;
• patologie chromosomalne;
• złe wchłanianie z upośledzonym wchłanianiem jelitowym;
• stany niedoborów odporności.

Paratrofia zwykle wiąże się z nadmiernym spożyciem pokarmów tłustych i węglowodanowych. Dystrofia hipoposturalna jest powiązana z uszkodzeniem układu neuroendokrynnego.

Objawy

Objawy choroby zależą bezpośrednio od jej rodzaju i ciężkości.

Dla niedożywienia I stopnia charakterystyczne są:

• brak masy ciała w porównaniu do normy 10-20%;
• niewielki spadek apetytu;
• zmniejszenie ilości tkanki tłuszczowej podskórnej.

Przy 2 stopniach niedożywienia:

• deficyt masy ciała wynosi 30%;
• aktywność motoryczna maleje;
• pojawia się apatia;
• zmniejsza się ilość tkanki tłuszczowej na kończynach i brzuchu;
• zaburzona jest termoregulacja (zimne kończyny i zmiany temperatury ciała);
• funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego jest zakłócone.

Hipotrofii trzeciego stopnia (atrofii) towarzyszy utrata masy ciała o ponad 30%. Na tym etapie rozwoju choroby ogólny stan pacjenta jest bardzo zaburzony, staje się on drażliwy, obojętny, senny. Podskórny tkanka tłuszczowa nieobecny. Następuje całkowity zanik mięśni, organizm ulega odwodnieniu, temperatura ciała spada, a tętno jest rzadkie i słabe.

Wrodzoną hipostaturę rozpoznaje się u dzieci na podstawie następujących objawów:

• zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego i narządów wewnętrznych;
• sucha i blada skóra;
• zmniejszony turgor tkanek;
• podatność na infekcje;
• zakłócenie procesów metabolicznych.

Jeśli te objawy kliniczne nie występują, a waga i wzrost nie odpowiadają normom fizjologicznym, hipostatura może być konsekwencją konstytucjonalnego niskiego wzrostu.

Dystrofię typu paratroficznego częściej rozpoznaje się u pacjentów z systematycznym brakiem aktywności fizycznej i długotrwałym niezbilansowanym odżywianiem.

Charakteryzuje się:

• otyłość;
• duszność;
• zmęczenie;
• ból głowy;
• selektywny charakter apetytu;
• zmniejszone napięcie mięśniowe i elastyczność skóry;
• Na skutek obniżonej odporności mogą wystąpić przekształcenia narządów wewnętrznych.

Diagnostyka

Rozpoznanie dystrofii ustala się na podstawie objawów charakterystycznych dla tej choroby. Jest to stosunek masy ciała do wzrostu, ilość tłuszczu podskórnego i charakterystyka turgoru tkanki. Lekarz analizuje wpływ różnych czynników zewnętrznych na organizm pacjenta i jego odporność na infekcje.

Aby określić stopień dystrofii, przeprowadza się badania laboratoryjne. Hipotrofia pierwszego stopnia określić na podstawie wyników badania krwi i wydzieliny żołądkowej. Spadek aktywności enzymów trawiennych i brak równowagi pomiędzy frakcjami białek we krwi mogą wskazywać na patologię. W drugim etapie niedożywienia niedokrwistość hipochromiczna jest wyraźna, zmniejsza się ilość hemoglobiny. Etap 3 charakteryzuje się pogrubieniem krwi i spowolnieniem ESR. W moczu wykrywane są chlorki, fosforany i mocznik.

Aby określić paratrofię i hipostaturę, przeprowadza się diagnostykę różnicową i badanie historii genetycznej. Brak wzrostu może być skutkiem dziedzicznego konstytucyjnego niskiego wzrostu.

Leczenie

Schemat leczenia zależy od postaci i stopnia dystrofii. Powinien obejmować zestaw działań polegających na stosowaniu leków i terapii dietetycznej.

Z 1 stopniem niedożywienia Dozwolona jest terapia w domu. Wcześniej należy zbadać pacjenta, aby sprawdzić jego tolerancję na określone rodzaje żywności.

Podstawą leczenia dystrofii powinna być korekta żywieniowa. Odbywa się to poprzez przeliczenie produktów o odpowiedniej masie. Stosuje się zasadę diety „odmładzającej”. Oznacza to, że pacjent jest karmiony częściej niż zwykle i w małych porcjach.

Stopniowo głośność i wartość energetyczna skonsumowanych produktów jest korygowana. Jednocześnie prowadzona jest stała kontrola diurezy, charakteru stolca i innych parametrów. Lepiej prowadzić specjalny dziennik i zapisywać w nim wszystkie zmiany, a także ilość i jakość spożywanych pokarmów.

W przypadku niedożywienia o 2 i 3 stopnie konieczne jest rozładowanie objętości żywności i jej zawartości. Odciążenie jest konieczne, aby przywrócić równowagę wodno-elektrolitową, funkcjonalność narządów i usunąć substancje nagromadzone w wyniku zaburzeń metabolicznych. Brak objętości pokarmu kompensowany jest pozajelitowym podawaniem aminokwasów, glukozy, białka i innych składników.

Leczenie ciężkich postaci niedożywienia odbywa się w szpitalu. Wskazane jest umieszczenie pacjenta w boksie, stworzenie w nim optymalnego mikroklimatu (temperatura +27-30°C, wilgotność 60-70%), usunięcie zbędnych bodźców (dźwięk, światło itp.).

Leki

Od pierwszego dnia leczenia enzymy są przepisywane na 2-3 tygodnie:

• Kreon;

W przypadku ciężkiego niedożywienia dożylnie podaje się:

• Alvezin;
• lewamina;
• Białko.

Aby zapewnić procesy redoks, zaleca się kursy terapii witaminowej:

• pozajelitowe podawanie witamin B i C;
• doustnie, jeśli to konieczne, witaminy A i D.

Terapia hormonalna:

• tyreoidodynina;
• Nerobol;
• Retabolil;
• Prefison;

Film na temat: Anoreksja? Dystrofia? Kompleksowe leczenie anoreksja, dystrofia, środki ludowe

Zapobieganie

Lepiej zacząć zapobiegać dystrofii jeszcze przed urodzeniem dziecka. Środki zapobiegawcze można podzielić na 2 grupy:

Przedporodowy:

• zwalczanie aborcji i infekcji żeńskich narządów płciowych;
• zapobieganie zatruciu;
• zapobieganie chorobom, którym towarzyszy kwasica środowiska wewnętrznego;
• eliminacja stresu;
• zgodność warunki higieniczneżycie, odżywianie, rutyna itp.

Pourodzeniowy:

• naturalne karmienie;
• przestrzeganie diety i żywienia kobiety karmiącej;
• prawidłowe wprowadzenie pokarmów uzupełniających;
• właściwa opieka nad dzieckiem (monitorowanie przyrostu masy ciała, mierzenie dynamiki wzrostu itp.);
• profilaktyka i leczenie chorób (zwłaszcza przewodu pokarmowego).

Prognoza

Korzystne rokowanie w dużej mierze zależy od rodzaju i ciężkości choroby. W większości przypadków w przypadku łagodnych nabytych postaci dystrofii powrót do zdrowia następuje, jeśli leczenie zostało przeprowadzone prawidłowo. Wrodzone patologie są słabo uleczalne.

W ciężkich postaciach patologii rokowanie jest rozczarowujące (na przykład dystrofia mięśniowa Duchenne'a). Postępowanie terapeutyczne może złagodzić objawy choroby i nieznacznie przedłużyć życie pacjenta, ale całkowitego wyzdrowienia nie da się osiągnąć.

Dystrofia– poważna choroba wymagająca długotrwałego i kompleksowego leczenia z zachowaniem określonej kolejności wdrażania zestawu środków. Bardzo ważne jest wykrycie patologii w odpowiednim czasie, a jest ich więcej wysokie prawdopodobieństwo korzystny wynik.

Dystrofia jest naruszeniem procesów metabolicznych, w wyniku czego spowalnia normalny rozwój ciało lub pojedynczy narząd. Zaburzenie można wykryć w każdym wieku. Najczęściej jednak diagnozuje się ją u dzieci. Rozważmy dalej przyczyny i objawy dystrofii różnych typów.

Uszkodzenie mięśni

Dystrofia mięśniowa jest przewlekłą patologią dziedziczną. Wyraża się to w zwyrodnieniu mięśni podtrzymujących szkielet kostny. Obecnie znanych jest 9 odmian tej patologii. Różnią się lokalizacją zaburzenia, charakterystyką, intensywnością rozwoju i charakterystyką wieku.

Czynniki predysponujące

Współczesna medycyna nie jest w stanie zidentyfikować wszystkich mechanizmów wyzwalających proces zwyrodnieniowy. Jednakże jednoznacznie ustalono, że przyczyną dystrofii mięśniowej są mutacje w autosomalnym dominującym genomie odpowiedzialnym za regenerację i syntezę białek biorących udział w budowie mięśni. Lokalizacja patologii jest różna, w zależności od konkretnego chromosomu uszkodzonego podczas zmian.

Obraz kliniczny

Dystrofia mięśniowa charakteryzuje się zestawem głównych objawów. Jednakże, w zależności od lokalizacji zaburzenia, może również wystąpić konkretne znaki. Główne przejawy obejmują:

1. Zaburzenia chodu. Powstają na skutek niedoboru masy mięśniowej kończyn dolnych.
2. Zmniejszone napięcie mięśniowe.
3. Zanik mięśni szkieletowych.
4. Utrata zdolności motorycznych nabytych przed wystąpieniem patologii. W szczególności pacjent przestaje trzymać głowę, siedzieć i chodzić. Inne umiejętności również mogą zostać utracone.
5. Tłumienie wrażliwości na ból w mięśniach.
6. Zwiększone zmęczenie.
7. Częste upadki.
8. Zastąpienie włókien mięśniowych tkanką łączną. Prowadzi to do wzrostu objętości mięśni, co jest szczególnie widoczne w części łydkowej.
9. Trudności pojawiają się podczas skakania i biegania, wstawania z pozycji leżącej i siedzącej.
10. Spadek inteligencji.

Trzeba powiedzieć, że dystrofii mięśni nie da się całkowicie wyleczyć. Podane dzisiaj środki terapeutyczne mające na celu maksymalną ulgę objawy kliniczne patologie i zapobieganie powikłaniom.

Wpływ na wagę

Głównym i najbardziej oczywistym objawem dystrofii jest utrata masy ciała. W tym przypadku patologia ma kilka form i stopni. W szczególności istnieją:

1. Hipotrofia. To jest dla niej charakterystyczne niedowaga w zależności od wieku i wzrostu pacjenta.
2. Hipostatura. W tym przypadku brak masy i niewystarczający wzrost są jednolite.
3. Paratrofia. Charakteryzuje się nadmierną masą ciała w stosunku do długości ciała.

Pierwsza forma jest uważana za najczęstszą.

Stopni

Jest ich także trzech. Główną różnicą między stopniami jest intensywność patologii. Ponadto różnią się stopniem niedoboru masy ciała. Aby określić stopień dystrofii, porównuje się rzeczywistą wagę pacjenta normalny wskaźnik charakterystyczne dla ludzi w jego wieku i płci. 1 łyżka. - deficyt masy ciała 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - ponad 30%.

Rodzaje

Klasyfikację patologii można przeprowadzić według różne znaki. Jednym z nich jest czas wystąpienia:

1. Dystrofia prenatalna. Zaburzenie to występuje podczas rozwój wewnątrzmaciczny. W rezultacie dziecko rodzi się z tą chorobą.
2. Dystrofia poporodowa. Zaburzenie to rozwija się po urodzeniu. Ten typ patologii jest klasyfikowany jako choroba nabyta.

Ponadto istnieje forma łączona. W tym przypadku odchylenia w wadze są wynikiem czynników zarówno w okresie prenatalnym, jak i po urodzeniu.

Dodatkowa klasyfikacja

Dystrofia może być pierwotna lub wtórna. Pierwszy powstaje i rozwija się jako niezależna choroba. Jednocześnie największy wpływ ma jego przebieg różne czynniki. Forma wtórna jest konsekwencją przebytych chorób, w wyniku których trawienie pokarmu ulega spowolnieniu i zakłóceniu procesów metabolicznych.

Wrodzona patologia

Głównym powodem wystąpienia dystrofii wewnątrzmacicznej jest zatrucie podczas ciąży. Stwierdzono również, że poczęcie dziecka przed 20. lub po 40. roku życia również znacząco zwiększa ryzyko rozwoju choroby. Niemałe znaczenie mają takie czynniki negatywne, takie jak ciągły stres, niezrównoważone odżywianie, brak przydatnych składników w jedzeniu, palenie itp. złe nawyki. Występowanie dystrofii typ wrodzony może być również spowodowane pracą kobiety w ciąży w niebezpiecznych warunkach produkcyjnych, w zakładach przetwórczych związki chemiczne. Specjalne znaczenie mają własne patologie tej kobiety.

Forma poporodowa

Jego występowanie wiąże się z wpływem czynników wewnętrznych i zewnętrznych. Do pierwszych należą:

1. Odchylenia rozwoju fizycznego.
2. Zaburzenia układu hormonalnego.
3. Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego.
4. AIDS.

Osobną grupę stanowią czynniki takie jak alergia pokarmowa, niektóre choroby dziedziczne. Wśród tych ostatnich w szczególności mukowiscydoza, niedobór laktazy, celiakia itp. Kolejną bardzo dużą grupą są patologie żołądkowo-jelitowe. Obserwuje się je głównie u pacjentów dorosłych. Obejmują one:

1. Choroby onkologiczne.
2. Polipy (wiele lub pojedyncze).
3. Nieżyt żołądka.
4. Zapalenie trzustki.
5. Zapalenie pęcherzyka żółciowego.
6. Choroba kamicy żółciowej.

Czynniki zewnętrzne

Należą do nich okoliczności, w wyniku których pacjent nie otrzymuje wymaganej ilości składników odżywczych do uzyskania prawidłowej masy ciała. Przede wszystkim jest to czynnik żywieniowy. Uważany jest za najważniejszego w grupie. Jeśli mówimy o dzieciach, rozwija się u nich dystrofia z powodu braku mleka matki, niewłaściwie dobranej formuły karmienia lub późnego wprowadzenia pokarmów uzupełniających. U dorosłych choroba rozpoczyna się na skutek deficytu kalorycznego, niezbilansowanej diety, dużej lub małej zawartości węglowodanów lub białek. Drugi czynnik jest toksyczny. Jest to związane ze złą ekologią, zatrucie pokarmowe i inne formy zatrucia, długotrwałe stosowanie leków. Kolejnym czynnikiem jest czynnik społeczny. U dzieci częstymi przyczynami dystrofii są ciągłe kłótnie z rodzicami i brak odpowiedniej uwagi z ich strony. U dorosłych czynnikami predysponującymi są częsty stres, problemy w pracy lub życiu osobistym.

Cechy manifestacji

Dystrofii mogą towarzyszyć drobne objawy lub przyczyna poważne problemy. Typowe objawy to utrata masy ciała, utrata apetytu, opóźnienie wzrostu (u dzieci), zmęczenie i zaburzenia snu. Nasilenie patologii będzie miało wpływ na intensywność obrazu klinicznego.

Niektóre etapy choroby mają specyficzne objawy.

Pierwszy stopień charakteryzuje się niepokojem, zaburzeniami snu i utratą apetytu. Objawy te są nieregularne i łagodne. Ponadto u pacjenta występuje zmniejszenie elastyczności skóry i osłabienie napięcia mięśniowego. W niektórych przypadkach odnotowuje się drobne problemy ze stolcem (biegunka, zaparcia). Jeśli choroba wystąpi u dziecka, będzie ono bardziej podatne na infekcje niż jego rówieśnicy. Należy powiedzieć, że utratę wagi (10-20%) często trudno odróżnić od zwykłej szczupłości.

Na drugim etapie patologii objawy stają się bardziej wyraźne. Pacjenci zaczynają źle spać i mniej się poruszać. Często odmawiają jedzenia. Występuje znaczny spadek napięcia mięśniowego. Skóra staje się zwiotczała, sucha, następuje zwiotczenie powłok. Zwiększa się cienkość, żebra stają się widoczne. Ponadto obserwuje się zanik rąk i nóg. Występują oczywiste odchylenia w wadze; dzieci są 2-4 cm w tyle za swoimi rówieśnikami. Ponadto u pacjentów występują częste wymioty, nudności i zarzucanie treści pokarmowej (u dzieci). W kale może znajdować się niestrawiony pokarm. Intensywnie rozwija się niedobór witamin, objawiający się suchością skóry, łamliwymi włosami i paznokciami. W kącikach ust pojawiają się pęknięcia. Występują także zaburzenia termoregulacji. Ciało szybko się wychładza lub przegrzewa. Cierpi także układ nerwowy. Osoba staje się głośna, nerwowa, niespokojna.

Na trzecim etapie znaki zewnętrzne patologie stają się bardzo wyraźne. Mężczyzna wygląda jak mumia.

Wątroba

Jak wiadomo, narząd ten pełni najważniejsze funkcje. W obecności czynników predysponujących może rozwinąć się stłuszczenie wątroby. Jest to przewlekła patologia o charakterze niezapalnym. Choroba objawia się nagromadzeniem wtrąceń tłuszczowych w narządzie, zwyrodnieniem hepatocytów z powodu zaburzeń metabolicznych. Ustalono, że patologia występuje u kobiet 1,5 razy częściej niż u mężczyzn. Z reguły stłuszczenie wątroby rozpoznaje się po 45. roku życia. W przypadku braku odpowiedniego leczenia choroba może postępować. Konsekwencje mogą być dość poważne, łącznie ze śmiercią pacjenta.

Terapia

Leczenie dystrofii odbywa się za pomocą leków takich jak:

1. „Essentiale”, „Essliver”, „Phosphogliv”.
2. „Heptral”, „Glutargin”, „Metionina”.
3. „Hofitol”, „Gepabene”, „Karsil”.

Pacjentom przepisuje się także witaminy B2, PP, E i C. Ponadto przepisywane są Ursosan, Ursofalk itp. Wszystkie leki dobierane są indywidualnie.

Dystrofia siatkówki

To nazwa dość dużej grupy różne patologie. Bez względu na czynnik prowokujący, charakter i charakterystykę przebiegu choroby, śmierć tkanek jest głównym objawem charakteryzującym dystrofię oka. Leczenie patologii powinno być prowadzone terminowo i adekwatnie do obrazu klinicznego. Warto powiedzieć, że chorobie towarzyszy intensywna utrata wzroku. Dlatego w przypadku braku terminowego i wykwalifikowaną pomoc Może wystąpić całkowita ślepota. Dystrofię siatkówki diagnozuje się najczęściej u osób chorych na cukrzycę, miażdżycę, nadciśnienie, nadwaga. Czynnikiem prowokującym jest palenie. Na rozwój patologii może mieć wpływ stres, infekcje wirusowe, nadmierna ekspozycja na światło słoneczne oraz brak mikroelementów i witamin.

Dystrofia siatkówki: leczenie

W leczeniu patologii stosuje się podejście zintegrowane. Przede wszystkim pacjentowi przepisuje się leki rozszerzające naczynia krwionośne. Należą do nich w szczególności leki takie jak „No-shpa”. Pacjentowi przepisano również:

1. Angioprotektory - Vazonit, Actovegin, Ascorutin itp.
2. Środki przeciwpłytkowe - na przykład lek „Thrombostop”.
3. Witaminy E, A i z grupy B.

Regularne stosowanie leków może ograniczyć lub nawet całkowicie zatrzymać rozwój choroby. Jeśli patologia osiągnęła poważniejszy etap, stosuje się metody fizjoterapeutyczne. Do najważniejszych możemy zaliczyć stymulację laserową siatkówki, stymulację foto-, magnetyczno-elektryczną.

Dystrofia jest procesem patologicznym prowadzącym do zmian strukturalnych w narządach i tkankach. Dystrofia jest najczęściej oparta na Zaburzenia metaboliczne, ale dystrofia może być również chorobą dziedziczną ( na przykład dystrofia barwnikowa siatkówki). Podczas tego procesu dochodzi do uszkodzenia komórek i substancji międzykomórkowej, co prowadzi do utraty ich funkcji. W ten sposób cały narząd zawodzi. Na przykład w przypadku dystrofii rogówki odnotowuje się uszkodzenie jej warstw, w wyniku czego staje się mętna i przestaje spełniać swoją główną funkcję.
Istnieje wiele różnych dystrofii, sklasyfikowanych według układów, narządów, przyczyn i tak dalej.

Tłusta wątroba

Stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby lub stłuszczeniowa hepatoza to zespół objawiający się różne urazy na poziomie komórkowym. Zanim zaczniemy opisywać zwyrodnienie tłuszczowe, trzeba wiedzieć, że w zależności od przyczyny dzieli się zwyrodnienie alkoholowe i niealkoholowe. Obydwa zespoły charakteryzują się tymi samymi zmianami morfologicznymi, czyli zwyrodnieniem tłuszczowym i reakcją zapalną. Różnica polega na tym, że u osób nadużywających alkoholu rozwija się alkoholowa dystrofia wątroby. W przypadku dystrofii bezalkoholowej obserwuje się te same zmiany, ale pacjenci z tą patologią nie charakteryzują się systematycznym spożywaniem napojów alkoholowych.

Charakterystyka zwyrodnienia tkanki tłuszczowej na poziomie komórkowym
W przypadku tej choroby w komórkach wątroby wykrywane są patologiczne wtrącenia tłuszczu. Krople tłuszczu znajdujące się w hepatocytach deformują się i zakłócają funkcjonowanie komórek. W efekcie dochodzi do zaburzeń metabolizmu komórkowego, co prowadzi do zmian strukturalnych. Komórki wątroby ( hepatocyty) i substancja międzykomórkowa umiera, co prowadzi do zmiany funkcji samego narządu. Morfologiczną diagnozę zwyrodnienia tłuszczowego stawia się, gdy zawartość tłuszczu w wątrobie przekracza 10% masy narządu.

Wątroba jest niezbędna ważny narząd, pełniący wiele funkcji. Odpowiada zatem za detoksykację organizmu, syntezę hormonów i neutralizację różnych obcych substancji. Dlatego najmniejsze naruszenie struktura wątroby prowadzi do różnorodnych i licznych objawów. Za główną przyczynę rozwoju zwyrodnienia tłuszczowego uważa się zwiększoną zawartość wolnych kwasów tłuszczowych w wątrobie.

Bezalkoholowe stłuszczenie wątroby

Synonimy dla stłuszczenia wątroby to terminy stłuszczenie wątroby, stłuszczenie tłuszczowe, pierwotne zwyrodnienie tłuszczowe. Bezalkoholowe zwyrodnienie tłuszczowe z reguły jest łagodne i bezobjawowe. Niezwykle rzadko rozwija się marskość wątroby, zapalenie wątroby lub niewydolność wątroby. Stwierdzono, że u mniej niż 10 procent pacjentów cierpiących na przewlekłe zapalenie wątroby zdiagnozowano wcześniej zwyrodnienie tłuszczowe. Zespół ten został po raz pierwszy zidentyfikowany jako niezależna choroba w 1980 r. Obecnie wskaźnik wykrywalności tej patologii waha się od 7 do 10 procent. Dla porównania alkoholowe zwyrodnienie tłuszczowe diagnozuje się 15 razy częściej.

Przyczynami pierwotnego zwyrodnienia tłuszczowego są:

• cukrzyca typu 2;
• hiperlipidemia ( zwiększone stężenie lipidów w osoczu krwi).

Wśród powyższych powodów najważniejsze to: cukrzyca Typ 2 i hiperlipidemia. W obrębie pierwszej patologii odnotowano syndrom metabliczny I nadwaga ciała. Hiperlipidemia charakteryzuje się podwyższonym poziomem cholesterolu lub trójglicerydów w osoczu krwi. Jedno i drugie prowadzi do gromadzenia się kropelek tłuszczu w komórkach wątroby i rozwoju zwyrodnienia tłuszczowego. Stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby może być wywołane przez niektóre leki o działaniu hepatotoksycznym.

Leki powodujące zwyrodnienie tkanki tłuszczowej to:

• amiodaron;
• syntetyczne estrogeny;
• Niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Ponadto stłuszczenie wątroby może być konsekwencją innych chorób. Najczęściej są to choroby ogólnoustrojowe lub patologie metaboliczne.

Mechanizm powstawania zwyrodnień tłuszczowych
Podstawą powstawania stłuszczeniowego zwyrodnienia wątroby jest zwiększona koncentracja bezpłatny Kwasy tłuszczowe we krwi. Zwykle kwasy tłuszczowe gromadzą się w tkance tłuszczowej w postaci trójglicerydów. W razie potrzeby przedostają się do wątroby lub mięśni, gdzie są wykorzystywane. Potrzeba pojawia się w okresach silnego stresu, wysiłku fizycznego lub postu. W tych warunkach tłuszcze rozkładają się na wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Następnie kwasy tłuszczowe są transportowane do wątroby i utleniane. Gdy do wątroby przedostanie się zbyt wiele kwasów, zmniejsza się tempo ich utleniania w mitochondriach wątroby. Zatem następuje akumulacja tłuszczów, a następnie ich odkładanie w komórkach wątroby. Kiedy znajduje się w hepatocytach ( komórka wątroby) gromadzi się zbyt wiele kropli tłuszczu, komórka zaczyna się deformować i traci swoją funkcję. Proces ten nazywany jest zwyrodnieniem tłuszczowym.

Następnie następuje proces zwany stłuszczeniowym zapaleniem wątroby. Charakteryzuje się zmianami zapalno-nekrotycznymi w miąższu wątroby. Przyczyną tego procesu jest peroksydacja lipidów. W wyniku peroksydacji powstają wolne rodniki, które niszczą komórki wątroby. W zależności od objętości kropelek tłuszczu, a także ich ilości, wyróżnia się kilka stopni zwyrodnienia tłuszczowego.

Stopnie zwyrodnienia tkanki tłuszczowej to:

• stopień zerowy– w niektórych grupach komórek wątroby znajdują się małe kropelki tłuszczu;
• pierwszy stopień– w hepatocytach obecne są umiarkowanie duże kropelki tłuszczu;
• drugi stopień– występuje zjawisko otyłości wewnątrzkomórkowej, które charakteryzuje się rozsianą ( wspólny) wielkokropelkowe odkładanie się tłuszczu;
• trzeci stopień– kropelki tłuszczu odkładają się nie tylko w komórce, ale także poza nią ( wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe odkładanie tłuszczu); Charakterystyczne jest także powstawanie cyst tłuszczowych.

Objawy stłuszczenia wątroby

Bezalkoholowe zwyrodnienie tłuszczowe obserwuje się głównie u kobiet. Według najnowszych danych na tę chorobę choruje dwukrotnie więcej kobiet niż mężczyzn. Najczęściej patologia ta jest rejestrowana w średnim wieku ( 30 – 40 lat). Głównym objawem stłuszczeniowej wątroby jest umiarkowanie powiększona wątroba. Ponadto obraz kliniczny uzupełniają objawy dysfunkcji wątroby.

Objawy zwyrodnienia tłuszczowego to:

• ból w prawym podżebrzu;
• zaburzenia astenowegetatywne;
• wzrost masy ciała.

Ból
Ból po prawej stronie jest jednym z najczęstszych objawów, obserwuje się go u 60 procent pacjentów. Przyczyną bólu jest rozciąganie kapsułka włóknista, który pokrywa wątrobę. W samej wątrobie nie ma zakończeń nerwowych, zatem żadnemu jej uszkodzeniu nie towarzyszą objawy bólowe. Jednakże górna część wątroby pokryta jest błoną, która jest obficie zaopatrzona w zakończenia nerwowe. Kiedy wątroba jest powiększona ( jak w przypadku zwyrodnienia tłuszczowego), następnie pokrywająca ją kapsułka rozciąga się, co powoduje podrażnienie zakończeń nerwowych. Dlatego im bardziej powiększona wątroba, tym bardziej widoczna zespół bólowy. W przypadku stłuszczenia wątroby ból jest stały, tępy i bolesny.

Niestrawność
Objawy dyspeptyczne związane ze stłuszczeniem wątroby obserwuje się u ponad 45 procent pacjentów. Są one związane ze zastojem żółci i niedoborem kwasów żółciowych podczas trawienia. W ten sposób kwasy żółciowe rozkładają tłuszcze na małe cząsteczki, zapewniając w ten sposób ich wchłanianie. W przypadku niedoboru żółci tak się nie dzieje i dlatego u niektórych pacjentów rozwija się nietolerancja tłustych potraw. Również niestrawność z tłustą wątrobą obejmuje uczucie ciężkości w jamie brzusznej, nudności i niestabilny stolec.

Zaburzenia astenowegetatywne
Objawy te występują u jednej trzeciej pacjentów ze stłuszczeniowym zwyrodnieniem wątroby. Objawia się takimi objawami jak zmęczenie, osłabienie, ból głowy. Przyczyną tych objawów może być brak witamin lub hipowitaminoza. Zatem niektóre witaminy są syntetyzowane w wątrobie. Jeśli jednak jego funkcja zostanie uszkodzona, synteza witamin maleje i rozwija się hipowitaminoza.

Przybranie na wadze
Wzrost wskaźnika masy ciała obserwuje się u ponad 45 proc. pacjentów. Wyjaśnione tę symptomatologię zaburzenie metaboliczne.

Alkoholowa dystrofia wątroby

Alkoholowa dystrofia wątroby to uszkodzenie wątroby, które rozwija się w wyniku systematycznego spożywania alkoholu. Etanol działa toksycznie na komórki wątroby, co prowadzi do rozwoju alkoholowego zapalenia wątroby. Wiadomo, że głównym miejscem metabolizmu alkoholu jest wątroba. Niewielka część jest metabolizowana w płucach i nerkach. To wyjaśnia tak częste uszkodzenia wątroby w przewlekłym zatruciu alkoholowym.

Metabolizm alkoholu ( etanol)
Pod wpływem enzymów wątrobowych etanol rozkłada się na aldehyd octowy. To uwalnia pewną ilość kalorii ( 500 mililitrów etanolu zawiera 1400 kalorii.). Ale podczas utleniania etanolu uwolnione kalorie nie mają Wartość odżywcza. Prowadzi to do tego, że dotychczasowe rezerwy organizmu, czyli białka i tłuszcze, zaczynają się rozpadać. Im więcej etanolu zostanie utlenione, tym więcej tłuszczów zostanie zniszczonych. Tym samym tłuszcz staje się głównym źródłem „paliwa” dla organizmu, co uruchamia proces alkoholowej degeneracji tkanki tłuszczowej.
Oprócz powyższego procesu na wątrobę wpływa bezpośrednie toksyczne działanie alkoholu.

Etapy alkoholowej dystrofii wątroby

Uszkodzenie wątroby wywołane alkoholem często skutkuje zapaleniem wątroby lub marskością wątroby. Szybkość postępu choroby zależy od wielu czynników, m.in. płci, wieku i chorób współistniejących. Należy pamiętać, że do pewnego etapu wszystkie zmiany w wątrobie są odwracalne. Oznacza to, że wraz z terminowym zaprzestaniem systematycznego spożywania alkoholu przywracana jest poprzednia, normalna struktura wątroby. Zjawisko to tłumaczy się wysoką regeneracją ( Naprawczy) zdolność wątroby.

Etapy alkoholowej dystrofii wątroby to:

• Pierwszy etap– rzeczywiste stłuszczenie wątroby;
• drugi etap– alkoholowe zapalenie wątroby;
• trzeci etap– alkoholowa marskość wątroby.

Pierwszy etap dystrofii alkoholowej
Pierwszy etap alkoholowego uszkodzenia wątroby występuje u 60 procent osób nadużywających alkoholu. Etap ten charakteryzuje się tymi samymi zmianami, które zachodzą w przypadku stłuszczeniowego zwyrodnienia wątroby. Odkładanie się tłuszczu w hepatocytach zachodzi w postaci dużych, dużych kropelek. Główny objaw kliniczny jest powiększeniem wątroby, czyli hepatomegalią. Wątroba na tym etapie jest umiarkowanie powiększona – o 3 – 4 centymetry. Dlatego główną skargą pacjenta jest ból. Powiększona wątroba rozciąga otaczającą ją torebkę i podrażnia zakończenia nerwowe, co powoduje ból. Również w obrazie klinicznym na tym etapie występują objawy takie jak nudności, gorycz w jamie ustnej, niestabilny stolec.

Podczas badania lekarskiego jest wyczuwalny ( namacalny) umiarkowanie powiększona wątroba o gładkich zaokrąglonych krawędziach. Ta cecha wątroba jest bardzo ważna diagnostyka różnicowa. Pierwszy etap dystrofii alkoholowej jest całkowicie odwracalny.

Drugi etap alkoholowej dystrofii wątroby
Ciągłe nadużywanie alkoholu prowadzi do dalszego uszkodzenia hepatocytów. Peroksydacja lipidów prowadzi do uszkodzenia błon komórkowych wątroby i rozwoju reakcji zapalnej. Typową cechą morfologiczną na tym etapie jest obecność alkoholowej szklistości w hepatocytach. W drugim etapie wątroba zwiększa się o 10–15 centymetrów.

Alkoholowe zapalenie wątroby w drugim etapie może być ostre lub przewlekłe. Ostre alkoholowe zapalenie wątroby rozwija się nagle, po długie picie. Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby rozwija się stopniowo na tle istniejącego uszkodzenia wątroby.

Obraz kliniczny obejmuje tępy ból w prawym podżebrzu, wymioty, biegunkę i nagłą utratę wagi. Często rozwija się żółtaczka, która charakteryzuje się żółtaczkowym przebarwieniem skóry i błon śluzowych oraz swędzeniem skóry. Wszystkie enzymy wątrobowe są znacznie podwyższone, liczba leukocytów wzrasta, a szybkość sedymentacji erytrocytów osiąga 50 milimetrów na godzinę. Z reguły ten etap prowadzi do marskości wątroby.

Trzeci etap alkoholowej dystrofii wątroby
Trzeci etap lub etap marskości wątroby rozpoznaje się u 10 do 15 procent osób nadużywających alkoholu. Główną cechą morfologiczną tego etapu jest tworzenie się sklerotycznych węzłów i przebudowa architektury wątroby. Zniszczone hepatocyty są stopniowo zastępowane przez tkankę łączną, co prowadzi do deformacji struktury wątroby. Wątroba na tym etapie zaczyna się zmniejszać, tj niekorzystny znak. Obraz kliniczny obejmuje objawy takie jak wodobrzusze ( popularnie zwany obrzękiem), ginekomastia ( powiększenie piersi u mężczyzn), żółtaczka.

Leczenie stłuszczenia wątroby

Leczenie stłuszczenia wątroby opiera się na złożona aplikacja witaminy, hepatoprotektory i inne leki. W pierwszych stadiach możliwa jest regresja choroby i przywrócenie funkcji wątroby. W późniejszych stadiach zwyrodnienia tłuszczowego prowadzi się leczenie objawowe. Celem leczenia jest spowolnienie dystrofii i zapobieganie rozwojowi marskości wątroby.

Do grup leków stosowanych w leczeniu zwyrodnienia tłuszczowego zalicza się:

• witaminy;
• hepatoprotektory;
• kortykosteroidy.

Terapia witaminowa
Wykonuje się go u wszystkich pacjentów, niezależnie od przyczyny choroby, ponieważ większość ma niedobór witamin. Terapia witaminowa jest szczególnie ważna w przypadku alkoholowej degeneracji tłuszczowej. Wskazane jest przepisywanie witamin nie w postaci tabletek, ale przez podawanie pozajelitowe (domięśniowo lub w kroplówce dożylnej). Przepisywane są witaminy B12, B1, B6, PP lub leki kombinowane, takie jak milgamma, demoton. Milgamma jest przepisywana domięśniowo, jedna ampułka dziennie przez 10 dni, Demoton - jedna ampułka co drugi dzień.

Hepatoprotektory
Hepatoprotektory to leki działające ochronnie na wątrobę. To jest bardzo duża grupa leki różniące się pochodzeniem i mechanizmem działania. Sylimaryna jest szeroko stosowana w celach profilaktycznych. Mechanizm jego działania polega na hamowaniu syntezy kolagenu przez komórki wątroby. Przepisywany w dawce 70–100 miligramów dziennie przez 3 miesiące. Zamiast sylimaryny można zastosować ademetioninę. Dawka ademetioniny waha się od 800 do 1600 miligramów na dzień. W Ostatnio Niezbędne fosfolipidy sprawdziły się dobrze. Badania wykazały, że są najskuteczniejsze w przypadku alkoholowego zwyrodnienia wątroby. Analogiem fosfolipidów jest lek Essliver Forte. Oprócz niezbędnych fosfolipidów zawiera tiaminę, ryboflawinę, chlorowodorek pirydoksyny, cyjanokobalaminę i octan tokoferolu. Tym samym Essliver Forte nie tylko zapobiega syntezie kolagenu, ale także uzupełnia niedobory witamin obserwowane u alkoholików. Lek jest przepisywany 2 kapsułki 3 razy dziennie przez sześć miesięcy.

Kortykosteroidy
Mianowany wyjątkowe przypadki na przykład z alkoholowym zapaleniem wątroby lub u pacjentów z encefalopatią wątrobową. Ostatnie badania wykazały, że częstotliwość zgony u pacjentów z alkoholowe zapalenie wątroby zmniejsza się po stosowaniu 40 mg prednizolonu na dobę przez 4 tygodnie. Rzadziej zalecana jest terapia pulsacyjna, która opiera się na stosowaniu dużych dawek sterydów – od 300 miligramów dziennie przez 2–3 dni.

Dystrofie mięśniowe

Dystrofie mięśniowe stanowią grupę choroby dziedziczne, które opierają się na dystrofii mięśni szkieletowych. Klinicznie dystrofie mięśniowe objawiają się osłabieniem mięśni, co ogranicza możliwości motoryczne pacjenta. Dystrofie mięśniowe zwykle pojawiają się w dzieciństwie.

Mechanizmem rozwoju dystrofii jest dysfunkcja mięśni dobrowolnych. Tak więc w ludzkim ciele występują trzy rodzaje mięśni - mięśnie gładkie i szkieletowe, a także mięsień sercowy ( mięsień sercowy). Narządy wewnętrzne zbudowane są z tkanki mięśni gładkich ( żołądek, jelita). Skurcz tego typu tkanki następuje mimowolnie; dana osoba nie może tego kontrolować. Mięśnie szkieletowe to tkanka mięśniowa zapewniająca człowiekowi ruch. W przypadku dystrofii mięśniowej uszkodzone są mięśnie szkieletowe, czyli te, które zapewniają człowiekowi ruch.

Rodzaje dystrofii mięśniowych obejmują:

• dystrofia Duchenne’a;
• Dystrofia mięśniowa Beckera;
• dystrofia miotoniczna.

Dystrofia mięśniowa Duchenne'a

Jest to jedna z najczęstszych postaci dystrofii mięśniowej. Przyczyną dystrofii Duchenne’a jest defekt genetyczny na chromosomie X. Defekt ten powoduje niedobór białka dystrofiny, które normalnie chroni mięśnie przed uszkodzeniem. Przy jego niedoborze mięśnie szybko się rozpadają i przestają normalnie funkcjonować. Kobiety z tą wadą nie zapadają na tę chorobę, ale mogą przekazać wadliwy gen swoim dzieciom. Jeśli chłopiec płci męskiej otrzyma ten wadliwy gen, rozwinie się u niego choroba. Początek choroby występuje w wieku od 2 do 5 lat.

Początkowo dystrofia objawia się w mięśniach kończyn dolnych i mięśniach miednicy. Co więcej, „choroba nasila się” i wpływa na górne grupy mięśni. Morfologicznym objawem choroby Duchenne’a jest zwyrodnienie ( zniszczenie) włókna mięśniowe. W ich miejscu zaczyna rosnąć tkanka tłuszczowa i łączna. Charakterystycznym objawem tej patologii jest wzrost mięśni łydek. Dzieje się tak na skutek odkładania się w nich tłuszczu, w wyniku czego mięśnie wydają się powiększone. Ten fenomen Nazywa się to pseudoprzerostem mięśnia brzuchatego łydki i jest charakterystyczny głównie dla dystrofii Duchenne’a.

Objawy dystrofii Duchenne’a obejmują:

• niezdarny chód;
• częste upadki;
• trudności podczas biegania, skakania;
• ciągła słabość;
• przykurcze mięśni ( stan, w którym na skutek mimowolnego napięcia mięśni funkcje stawu są ograniczone).

Przedobjawowy etap dystrofii Duchenne’a
Na tym etapie objawy choroby jeszcze się nie pojawiły. Jednak często występuje opóźnienie
psychomowa i rozwój motoryczny dzieci. Diagnozę można postawić tylko wtedy, gdy istnieje mocny wywiad rodzinny (np. to znaczy, jeśli w rodzinie występowały przypadki dystrofii Duchenne'a).

Wczesny etap dystrofii Duchenne’a
Główny objaw wczesna faza zwiększa osłabienie mięśni. Dokładne badanie może ujawnić pewne pozytywne objawy choroby. Na przykład dziecko wstając z podłogi opiera ręce na kolanach. Ten objaw diagnostyczny nazywany jest pozytywnym testem Gowersa. Można również zaobserwować „kaczy spacer” – w tym przypadku dziecko opiera się na przedniej części stopy.

Późny etap dystrofii Duchenne’a
Na tym etapie rzadko obserwuje się samodzielne chodzenie. Dziecko nie może się poruszać ani wstać z podłogi. Osłabienie mięśni wpływa także na kończyny górne. Występuje dystrofia mięśni oddechowych i uszkodzenie serca.

Diagnoza dystrofii Duchenne’a
Na podstawie wywiadu lekarskiego, badań lekarskich i określonych badań laboratoryjnych. W badaniu stwierdza się osłabienie i powiększenie mięśni ( pseudoprzerost) mięśnie łydki. Rodzice dziecka zauważają, że zaczął czołgać się i chodzić znacznie później. Mogą również doświadczyć opóźnionego rozwoju mowy.
W obowiązkowy analizę genetyczną, biopsję mięśni i testy laboratoryjne. Badanie krwi wykazuje podwyższony poziom fosfokinazy kreatynowej i enzymów wątrobowych. Biopsja mięśnia ujawnia niedobór białka dystrofiny w komórkach mięśniowych.

Rokowanie w przypadku dystrofii Duchenne’a jest niekorzystne, ponieważ choroba postępuje bardzo szybko. Pacjenci umierają w wieku 20 lat z powodu niewydolności oddechowej lub niewydolności serca.

Dystrofia Beckera

Dystrofia Beckera to także choroba uwarunkowana genetycznie, której podłożem są zmiany zwyrodnieniowe włókien mięśniowych. Przyczyną jest defekt genu kodującego białko dystrofiny.
Początek choroby występuje w wieku 10–15 lat. Pierwszym objawem jest osłabienie mięśni podczas intensywnego wysiłku fizycznego. Dalszą słabość odnotowuje się, gdy umiarkowane obciążenie na przykład podczas wchodzenia po schodach. Zdolność do samodzielnego poruszania się w przypadku dystrofii Beckera utrzymuje się do 40 lat.

Objawy dystrofii Beckera to:

• osłabienie mięśni – 100 proc.;
• zanik mięśni miednicy – ​​90 proc.;
• pseudoprzerost mięśni łydek – 80 proc.;
• zmniejszenie odruchów ścięgnistych – 70 proc.

Dystrofię mięśniową Beckera nazywa się także dystrofią łagodną (np. dla porównania, dystrofia Duchenne’a jest chorobą złośliwą). Prognozy są stosunkowo korzystne.

Dystrofia miotoniczna

Dystrofia miotoniczna lub choroba Steinerta występuje stosunkowo rzadko. Jej rozwój jest spowodowany defektem genetycznym w 19. chromosomie. W równym stopniu dotyka zarówno mężczyzn, jak i kobiety. Początek choroby często występuje w wieku od 30 do 40 lat. Pierwszymi objawami choroby są osłabienie mięśni twarzy, opóźnione rozluźnienie po skurczu mięśni kończyny. Osobliwością tej formy jest to, że oprócz mięśni szkieletowych uszkodzona jest tkanka mięśni gładkich narządów wewnętrznych.

Leczenie dystrofii mięśniowych

Do chwili obecnej nie ma specyficznego leczenia dystrofii mięśniowej. Leczenie ma na celu zwalczanie powikłań - częste zapalenie płuc, skrzywienie kręgosłupa, niewydolność serca. Kompleksowe leczenie obejmuje fizjoterapię, ćwiczenia czynne i bierne oraz rzadko kortykosteroidy. Czasami zalecane jest leczenie chirurgiczne. Wykonuje się go w celu korekcji przykurczów lub skolioz. Szeroko stosowane są środki mechaniczne - aparaty ortodontyczne, wózki inwalidzkie, laski.
W przypadku dystrofii Duchenne'a przepisywane są kortykosteroidy, takie jak prednizolon i deflazakort. Leki te mogą spowolnić postęp słabe mięśnie i opóźniają utratę możliwości samodzielnego poruszania się o 2–3 lata.

Dystrofia mięśnia sercowego

Dystrofia mięśnia sercowego to zmiana zwyrodnieniowa mięśnia sercowego, zwykle związana z występującymi w nim zaburzeniami metabolicznymi. Najczęściej dystrofia serca lub dystrofia mięśnia sercowego jest chorobą nabytą. Dystrofia mięśnia sercowego może być spowodowana różnymi przyczynami - niedożywieniem, przyjmowaniem niektórych leków, chorobami ogólnoustrojowymi.

Przyczynami dystrofii mięśnia sercowego są:

• niedożywienie;
• toksyczne działanie alkoholu;
• choroby ogólnoustrojowe.

Dystrofia serca spowodowana dietą i niezrównoważonym odżywianiem

Uszkodzenie mięśnia sercowego może być spowodowane zarówno nadmiernym, jak i niewystarczającym odżywianiem. Najczęściej na serce wpływa dieta bezbiałkowa, głodówka, niedostateczna podaż witamin z grupy B i selenu.

Błędy żywieniowe, którym towarzyszy dystrofia serca, obejmują:

• głód;
• niedobór białka ( kwashiorkor);
• brak witamin z grupy B;
• Niedobór selenu.

Dystrofia mięśnia sercowego podczas postu
Z reguły odmowę jedzenia obserwuje się w przypadku anoreksji lub innych zaburzeń psychicznych. Post prowadzi do zmian zwyrodnieniowych mięśnia sercowego. W przypadku długotrwałego postu podstawowy metabolizm spada, a czynność serca spowalnia. Zmiany morfologiczne w mięśniu sercowym obejmują zwyrodnienie tłuszczowe na tle atrofii. Klinicznie, dystrofia mięśnia sercowego w tym przypadku objawia się spadkiem częstości akcji serca ( bradykardia), obniżone ciśnienie krwi, obrzęki. Długotrwały brak witamin i minerałów prowadzi do zaburzeń elektrolitowych, czyli niedoboru potasu i innych elektrolitów. Na elektrokardiogramie ( EKG) następuje spadek napięcia zespołu QRS, odchylenie oś elektryczna serca w prawo. W przypadku dalszego głodzenia dystrofia mięśnia sercowego może prowadzić do niewydolności serca.

Dystrofia mięśnia sercowego w kwashiorkor
Kwashiorkor to choroba, która występuje przede wszystkim w krajach rozwijających się i wiąże się z niedostatecznym spożyciem białka. Ponieważ białka są głównymi substancjami plastycznymi organizmu ( są częścią komórek, enzymów), to przy ich niedoborze dochodzi do niewydolności wielonarządowej. Obraz kliniczny kwashiorkoru obejmuje opóźnienie wzrostu, niedożywienie i dystrofię mięśni, w tym mięśnia sercowego. Objawy są najbardziej widoczne w wieku od 5 do 6 lat. Obrzęk pojawia się bardzo wcześnie, wątroba powiększa się, a serce kurczy się. Elektrokardiogram pokazuje te same zmiany, co podczas ostrego głodu - spadek napięcia i zmianę fali T. W przypadku kwashiorkoru cierpi również układ nerwowy - dzieci stają się ospałe i apatyczne.

Dystrofia mięśnia sercowego spowodowana niedoborem witamin z grupy B
Witaminy z grupy B są integralną częścią wielu enzymów i uczestniczą w reakcjach redoks. W przypadku ich niedoboru zaburzony jest przede wszystkim metabolizm węglowodanów. W rezultacie w tkankach ( w tym w mięśniu sercowym) gromadzą się kwas pirogronowy i mlekowy, a produkcja energii maleje. W ten sposób rozwija się kwasica tkankowa, która powoduje niewydolność krążenia. W przypadku hipowitaminozy B obserwuje się wysoki rzut serca i niski obwodowy opór naczyniowy. Obraz kliniczny charakteryzuje się takimi objawami, jak kołatanie serca, zmęczenie, a czasami zaburzenia rytmu serca ( arytmie). Morfologiczne objawy dystrofii mięśnia sercowego spowodowanej hipowitaminozą obejmują obrzęk śródmiąższowy i zwyrodnienie włókien mięśniowych. Diagnoza polega na określeniu stężenia witaminy B.

Niedobór selenu
Selen jest pierwiastkiem śladowym występującym głównie w wątrobie, nerkach i śledzionie. W organizmie człowieka stężenie selenu waha się od 10 do 15 miligramów. Wchodzi w skład białek tkanki mięśniowej, w tym serca. W przypadku niedoboru selenu zmniejsza się aktywność niektórych enzymów, co powoduje gromadzenie się wolnych rodników i uszkodzenie kardiomiocytów ( komórki serca). Niedostateczna podaż selenu w organizmie powoduje rozwój kardiomiopatii zastoinowej, która może mieć charakter ostry lub przewlekły. W ostrej postaci rozwija się wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc i ciężkie zaburzenia rytmu. Postać przewlekła objawia się bradykardią, zmniejszoną pojemnością minutową serca i rozwojem niewydolności serca.

Alkoholowa dystrofia mięśnia sercowego ( dystrofia mięśnia sercowego)

Alkohol ma toksyczny wpływ na mięsień sercowy. metale ciężkie i niektóre leki.

Alkoholowa dystrofia mięśnia sercowego
Systematyczne spożywanie napojów alkoholowych jest jednym z czynników ryzyka dystrofii mięśnia sercowego. W ponad 45 procentach przypadków alkoholizm powoduje kardiomiopatię rozstrzeniową. Ostatnie badania wykazały, że systematyczne nadużywanie alkoholu przez 5 lat prowadzi do rozwoju dystrofii mięśnia sercowego u co piątej kobiety i podobna choroba co czwarty mężczyzna.

Dystrofię mięśnia sercowego wyjaśnia się jako bezpośrednią efekt toksyczny etanolu na mięsień sercowy oraz pośredni wpływ pośrednich produktów przemiany materii. Zatem w organizmie alkohol metabolizowany jest do aldehydu octowego, który ma właściwości rozszerzające naczynia krwionośne, a także pobudza wydzielanie katecholamin. Te ostatnie biorą udział w komórkowych reakcjach metabolicznych, w tym w transporcie wapnia, syntezie białek i oddychaniu tkankowym. Produkty metabolizmu alkoholu gromadzą się w mitochondriach mięśnia sercowego, zaburzając funkcjonowanie komórek i zmieniając metabolizm całego serca. Tłuszcze gromadzą się w miokardiocytach i rozwija się zjawisko zwyrodnienia tłuszczowego. Alkoholicy mają również wiele hipowitaminoz. Niedobór witaminy B ma ogromny wpływ na serce.

Alkoholowa dystrofia serca rozwija się najczęściej po 10 latach systematycznego spożywania alkoholu, zwykle po 35–40 latach. Objawia się dusznością ( pierwszy kiedy aktywność fizyczna, a potem w spoczynku), zmęczenie, osłabienie, arytmie. W przypadku alkoholowej dystrofii serca ryzyko nagłej śmierci sercowej jest wysokie.

Dystrofie toksyczne rozwijają się również po zażyciu kokainy, heroiny i podczas leczenia lekami przeciwnowotworowymi.

Dystrofia serca w chorobach ogólnoustrojowych

Choroby ogólnoustrojowe to autoimmunologiczne choroby tkanki łącznej. Ponieważ tkanka łączna jest częścią prawie wszystkich narządów i tkanek, w tych chorobach występuje ogólnoustrojowe ( wielonarządowe) uszkodzenie narządów wewnętrznych. Dystrofię mięśnia sercowego obserwuje się w toczniu rumieniowatym układowym i twardzinie skóry.

U pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym dysfunkcję serca obserwuje się w 80% przypadków ( uszkodzenie serca nazywa się toczniowym zapaleniem mięśnia sercowego). W tym przypadku w procesie patologicznym biorą udział wszystkie struktury serca - mięsień sercowy, osierdzie, wsierdzie i naczynia sercowe. Ale więcej stanów zapalnych wpływa na mięsień sercowy ( mięsień sercowy) z rozwojem rozlanego lub ogniskowego zapalenia mięśnia sercowego. U pacjentów z toczniowym zapaleniem mięśnia sercowego w elektrokardiogramie widać tachykardię, zmiany w odcinku ST-T i zaburzenia rytmu serca ( arytmie i blokady). Glikokortykoidy, które są stosowane w leczeniu samego tocznia rumieniowatego układowego, również mają negatywny wpływ na mięsień sercowy. Długotrwałe użytkowanie wysokie dawki glikokortykosteroidów prowadzą do dystrofii steroidowej. Pacjenci skarżą się szybkie bicie serca, ból w okolicy serca, duszność.

W przypadku twardziny układowej uszkodzenie serca pojawia się 2–3 lata po wystąpieniu choroby. Morfologicznymi objawami dystrofii mięśnia sercowego są rozsiane zwłóknienie i martwica mięśnia sercowego. Oznacza to, że same miokardiocyty obumierają, a na ich miejscu rozwija się tkanka łączna. Stopniowo tkanka łączna zastępuje tkankę mięśnia sercowego. Jednak tkanka ta nie może kurczyć się tak skutecznie jak serce, co powoduje rozwój niewydolności serca. Często objawy kardiologiczne w tej chorobie poprzedzają wszystkie inne objawy. Pacjenci skarżą się na ból serca, który objawia się dusznicą bolesną. Są zlokalizowane za mostkiem, mają charakter uciskający lub ściskający, a także promieniują do lewa ręka lub szpatułką.

Dystrofie oczu ( siatkówka i rogówka)

Dystrofie oczu to grupa chorób charakteryzujących się zmianami zwyrodnieniowymi różne struktury oczy. Tak więc w przypadku dystrofii siatkówki zmiany wpływają na różne warstwy siatkówki, a przy dystrofii rogówki zmiany obserwuje się w warstwach rogówki.

Siatkówka jest Powłoka wewnętrzna gałka oczna, w strukturze którego wyróżnia się kilka warstw. W samej siatkówce znajduje się centralny ( czyli plamka) I odcinki peryferyjne. Dystrofia siatkówki jest chorobą destrukcyjną ( destrukcyjny) proces warstw siatkówki, najczęściej z powodu ich upośledzonego odżywiania. Zmiany dystroficzne może być wrodzone ( rodzinne-dziedziczne) lub kupione. U osób starszych wykrywa się starcze dystrofie siatkówki, w rozwoju których ważną rolę odgrywa miażdżyca.

Rodzaje dystrofii siatkówki to:

• dystrofia barwnikowa siatkówki;
• zwyrodnienie plamki żółtej;
• dystrofia siatkówki w kształcie pierścienia.

Dystrofia barwnikowa siatkówki

Ta patologia, która jednocześnie wpływa na oba oczy i towarzyszy jej zniszczenie warstwy pigmentowej siatkówki. Nabłonek barwnikowy to dziesiąta warstwa siatkówki, która zawiera elementy światłoczułe. Dlatego też, gdy ulega zniszczeniu, pacjenci skarżą się na pogorszenie widzenia w ciemności. Przyczyny dystrofii barwnikowej siatkówki są nadal nieznane; obserwuje się dziedziczne przenoszenie choroby w rodzinie. Debiut dystrofii barwnikowej następuje w młodym wieku. Znakiem morfologicznym jest uszkodzenie warstwy neuroepitelialnej siatkówki z zniszczeniem elementów światłoczułych ( pręty i stożki). Jednocześnie sam nabłonek barwnikowy pęcznieje i przemieszcza się do wewnętrznych warstw siatkówki, podczas gdy równolegle następuje zwłóknienie naczyń siatkówki. Choroba trwa długo i powoduje stopniową utratę wzroku.

Objawy dystrofii barwnikowej siatkówki to:

• odkładanie pigmentu w siatkówce;
• zanik ( zniszczenie) nerw wzrokowy;
• zwężenie pola widzenia;
• utrata wzroku o zmierzchu.

Widzenie centralne w tej chorobie utrzymuje się przez długi czas, ale z biegiem czasu nadal się pogarsza. Dziedziczne dystrofie siatkówki, w tym dystrofie barwnikowe siatkówki, są trudne do leczenia. Terapia lekowa ma na celu poprawę odżywienia siatkówki w celu spowolnienia destrukcyjnego procesu patologicznego.

Zwyrodnienie plamki żółtej ( dystrofia centralna)

Macula jest Środkowa część siatkówka, odpowiedzialna za widzenie centralne. Zwyrodnienie plamki żółtej ( zwyrodnienie plamki żółtej) najczęściej występuje wraz z wiekiem, czyli rozwija się u osób starszych Grupa wiekowa. Wraz z zaćmą i jaskrą patologia ta jest jedną z najczęstszych przyczyn ślepoty u osób powyżej 60. roku życia. W Federacja Rosyjska częstotliwość tej patologii wynosi ponad 15 osób na tysiąc populacji, co oznacza, że ​​co 20 Rosjan jest podatnych na ślepotę starczą z powodu zwyrodnienia plamki żółtej.

Głównym objawem zwyrodnienia plamki żółtej jest utrata widzenia centralnego. Uszkodzenie plamki żółtej prowadzi do złudzeń wzrokowych, takich jak zniekształcenie linii, obiektów czy pojawienie się plamek w polu widzenia. Istnieją dwie formy zwyrodnienia plamki żółtej – „sucha” i „mokra”.

Sucha postać zwyrodnienia plamki żółtej
Jest najczęstszy i występuje w około 90 procentach przypadków. Charakteryzuje się gromadzeniem się komórkowych produktów przemiany materii, które ograniczają dostęp tlenu i składników odżywczych do fotoreceptorów ( szyszki). Często ten typ zwyrodnienia plamki żółtej przebiega bezobjawowo. Jednak w miarę gromadzenia się produktów przemiany materii w siatkówce pojawiają się takie objawy, jak niewyraźne widzenie i utrata obszarów z pola widzenia. Rokowanie w tej postaci dystrofii jest stosunkowo korzystne, ponieważ wysoka ostrość wzroku utrzymuje się przez wiele lat.

Forma mokra zwyrodnienie plamki żółtej
Ta forma występuje znacznie rzadziej niż poprzednia, bo w około 10 procentach przypadków. Jest jednak bardziej złośliwa i wiąże się z szybko postępującą utratą wzroku. W postaci mokrej obserwuje się proces „neowaskularyzacji siatkówki”, który charakteryzuje się wrastaniem nowych naczyń do siatkówki. Przez te nowe i wadliwe naczynia krwionośne krew przedostaje się w głąb tkanki. W rezultacie rozwija się obrzęk siatkówki i gwałtowne pogorszenie wizja. Postać mokra charakteryzuje się szybszym przebiegiem i niekorzystnym rokowaniem. W ciągu kilku tygodni lub miesięcy ostrość wzroku spada, co prowadzi do całkowitej ślepoty.

Wczesne objawy choroby
Ważne jest, aby wiedzieć, że w przypadku zwyrodnienia plamki żółtej cierpi na widzenie centralne i kolorowe, dlatego najpierw następuje utrata jasności i kontrastu kolorów. Może to objawiać się zniekształceniem konturów; często pacjent wymaga większego oświetlenia pomieszczenia niż wcześniej. Dalsze trudności pojawiają się podczas czytania - mogą wypadać poszczególne litery, sylaby, a nawet słowa. Później ostrość wzroku ulega pogorszeniu, pacjent ma trudności zarówno z bliskimi, jak i przy patrzeniu w dal. Jeśli na tym etapie nie skonsultujesz się z lekarzem, przed oczami pojawi się półprzezroczysta plamka, która znacznie pogarsza wzrok.

Zwyrodnienie siatkówki pierścieniowe
Z pierścieniowym zwyrodnieniem siatkówki wokół plamka plamkowa pojawiają się małe, kropkowane, białe zmiany. Zmiany te tworzą skupiska w postaci pierścieni lub półpierścieni, stąd nazwa dystrofia. Oprócz pierścieni na siatkówce widoczne są małe krwotoki. Choroba rozwija się powoli, ale ostrość wzroku zależy od nasilenia zmian.

Dystrofia rogówki

Rogówka jest przednią częścią włóknistej błony oka. U zdrowego człowieka rogówka jest gładka, przezroczysta i nie zawiera naczyń krwionośnych. Struktura rogówki jest podzielona na pięć warstw. Dystrofia rogówki to patologia, w której zmniejsza się przezroczystość rogówki, co powoduje zmniejszenie ostrości wzroku.
Istnieją podstawowe ( wrodzony) i wtórne ( nabyty) dystrofia rogówki. Dystrofie pierwotne charakteryzują się wcześniejszym rozwojem choroby, dziedzictwem i powoli postępującym przebiegiem. Z reguły w przypadku dystrofii wrodzonych oba oczy są dotknięte jednocześnie, dlatego proces patologiczny jest obustronny i symetryczny. Przyczyny tych dystrofii nie są znane, a element zapalny nie jest dla nich typowy.
W zależności od lokalizacji zmiany wyróżnia się kilka rodzajów dystrofii.

Rodzaje dystrofii rogówki to:

• dystrofie nabłonkowe;
• zwyrodnienie błony Bowmana;
• dystrofie zrębu;
• dystrofie śródbłonka.

Dystrofia nabłonkowa
Ten typ dystrofii występuje niezwykle rzadko. Jest to dziedziczna patologia, która objawia się w pierwszych latach życia. Oba oczy są dotknięte w tym samym czasie. Głównymi objawami dystrofii jest tworzenie się wielu małych pęcherzyków w środkowej części rogówki ( torbiel). Z biegiem czasu pęcherzyki zamieniają się w zmętnienia, w wyniku czego rogówka przestaje być przezroczysta. Zmniejszona przezroczystość rogówki powoduje utratę wzroku.

Dystrofia błony Bowmana
Jest to również dziedziczna dystrofia, która objawia się w pierwszych dziesięciu latach życia dziecka. Wczesne objawy dystrofii obejmują światłowstręt i zaczerwienienie spojówek. Cechą morfologiczną jest powstawanie małych nadżerek ( wrzody) w rogówce, powodując zmętnienie i szorstkość torebki. W rezultacie zmniejsza się wrażliwość rogówki i ostrość wzroku.

Dystrofia zrębowa
Ten typ dystrofii objawia się w wieku 10–15 lat. Przebieg choroby postępuje powoli; w wieku 40 lat ostrość wzroku znacznie się zmniejsza. Dystrofia zrębowa charakteryzuje się tworzeniem małych wtrętów w powierzchniowych warstwach rogówki. Pod mikroskopem inkluzje te przypominają „okruchy chleba” lub „płatki śniegu”. Im więcej takich wtrąceń, tym bardziej zmętniała rogówka i tym bardziej spada ostrość wzroku.

Dystrofia śródbłonka
Jest to bardzo rzadki rodzaj dystrofii, który charakteryzuje się rozległymi obszarami „łysienia” śródbłonka. Rogówka puchnie i staje się kolor szaro-niebieski.

Leczenie dystrofii siatkówki i rogówki

Leczenie dystrofii siatkówki obejmuje leki rozszerzające naczynia krwionośne

Dystrofia mięśnia sercowego (dyhormonalna, dysmetaboliczna, alkoholowa, pochodzenia mieszanego itp.) – przyczyny, rodzaje i objawy, diagnostyka i leczenie u dzieci i dorosłych