Śmierć na zawał serca – rodzaje, objawy, oznaki. Nagła śmierć sercowa, tak opisana (I46.1)

Jedną z postaci IHD jest nagła śmierć wieńcowa. Jest to nieoczekiwana śmierć osoby z powodu choroba serca, która następuje maksymalnie w ciągu godziny od pojawienia się pierwszych objawów. W takim przypadku choroba mogła nie zostać zdiagnozowana wcześniej, to znaczy pacjent uważał się za całkowicie zdrowego.

Nagła śmierć sercowa zabija co roku ponad 7 milionów ludzi. Choroba ta jest przyczyną ponad 90% wszystkich nagłych zgonów. Czasami jest to natychmiastowe, a w niektórych przypadkach następuje w ciągu pierwszej godziny.

Przeczytaj w tym artykule

Przyczyny nagłego zatrzymania krążenia

Choroba może wystąpić u osoby w każdym wieku, nawet u dziecka czy nastolatka. W milionowym mieście co tydzień 30 osób umiera z powodu nagłej śmierci sercowej.

Jeśli u starszej osoby wystąpi nagła śmierć wieńcowa, przyczyny w tym celu mogą być takie:

  • wyraźna miażdżyca naczyń serca, która nie objawiała się wcześniej, na przykład ze względu na małą mobilność pacjenta;
  • kardiomiopatia, głównie przerostowa;
  • nieprawidłowości w rozwoju tętnic wieńcowych lub układu przewodzącego serca.

Nagła śmierć młodych ludzi w połowie przypadków następuje podczas normalnego czuwania, w 20% - w trakcie intensywne obciążenie (aktywności sportowe), w trzeciej - podczas snu. Przyczyny nagłego zatrzymania krążenia w tym wieku:

  • wczesna miażdżyca tętnic serca;
  • zapalenie mięśnia sercowego;
  • zespół długiego QT;
  • choroby serca – zwężenie zastawki aortalnej;
  • pęknięcie aorty w przebiegu choroby Marfana;
  • nagły skurcz tętnic serca podczas stresu i uwolnienie adrenaliny.
Miażdżyca tętnic wieńcowych

W przypadku nagłej śmierci dzieci do 1. roku życia przyczyną tego stanu może być zatrzymanie oddechu. W innych przypadkach śmierć jest spowodowana ciężkimi zaburzeniami rytmu, na przykład z powodu wydłużonego odstępu QT. Często występują zaburzenia układu nerwowego, nieprawidłowy rozwój tętnic wieńcowych czy elementów układu przewodzącego.

Ryzyko nagłej śmierci jest wyższe u osób, które mają podobne przypadki w rodzinie, zwłaszcza u młodszych krewnych.

U większości pacjentów retrospektywnie, w ciągu kilku dni lub nawet tygodni, można zidentyfikować objawy poprzedzające nagłą śmierć:

  • nagła słabość;
  • nieoczekiwany ból w klatce piersiowej;
  • pogorszenie stanu zdrowia z nieznanej przyczyny;
  • epizody bladości, kołatanie serca, przyspieszony oddech.

Jeśli pojawią się te objawy, ważne jest, aby w porę zgłosić się do lekarza, poddawać się codziennemu monitorowaniu EKG i innym badaniom oraz rozpocząć intensywne leczenie.

Aby dowiedzieć się o przyczynach nagłej śmierci wieńcowej i sposobach uniknięcia śmiertelnych powikłań, obejrzyj ten film:

Czynniki ryzyka

Stany zwiększające prawdopodobieństwo nagłej śmierci wieńcowej:

  • palenie;
  • cukrzyca;
  • niska mobilność;
  • otyłość;
  • pierwsze sześć miesięcy po zawale mięśnia sercowego;
  • frakcja wyrzutowa mniejsza niż 35% (wg echokardiografii);
  • operacja wymiany zastawki w ciągu pierwszych sześciu miesięcy po interwencji;
  • przyjmowanie leków wydłużających odstęp QT;
  • obustronna głuchota jest jednym z objawów towarzyszących wrodzonemu wydłużeniu tego odstępu.

Identyfikując takie stany, pacjent musi szczególnie uważnie monitorować swoje samopoczucie, aby na czas zauważyć zwiastuny nagłej śmierci.

Pierwsza pomoc: czy można uratować człowieka?

Jeśli u pacjenta wystąpi nagła śmierć wieńcowa, intensywna opieka powinna zapewnić osoba znajdująca się w pobliżu. Dlatego ważne jest, aby znać podstawowe środki leczenia tej poważnej choroby.

Jeśli leczenie zostanie rozpoczęte w pierwszych minutach po utracie przytomności przez pacjenta, w 90% przypadków możliwa jest skuteczna reanimacja. Szansa na przeżycie zmniejsza się wówczas o 10% za każdą straconą minutę.

Jeśli dana osoba jest świadkiem nagłej śmierci sercowej, należy natychmiast wezwać pogotowie i rozpocząć prostą resuscytację krążeniowo-oddechową. Największą szansę na przeżycie daje natychmiastowa defibrylacja elektryczna. Takie automatyczne urządzenia są dostępne na wielu zagranicznych lotniskach i nie tylko w miejscach publicznych. Praktyka ta nie jest akceptowana w Rosji.


Podstawowe kroki pierwszej pomocy:

  • ocenić drożność Jama ustna, wyczyść go chusteczką, przesuń szczękę do przodu;
  • zaciśnij nos pacjenta i wykonaj 2 wdechy ustami, sprawdzając, czy w tym momencie klatka piersiowa się uniesie;
  • zadaj krótki, mocny cios w dolną jedną trzecią mostka;
  • jeśli jest to nieskuteczne, natychmiast rozpocznij masaż serca: 30 szybkich, mocnych pchnięć wyprostowanymi ramionami, których dłonie ułożone są jedna na drugiej i opierają się na mostku pacjenta;
  • powtórzyć sztuczne oddychanie i masaż serca w stosunku 30:2 do przybycia karetki lub w ciągu 30 minut.

Aby dowiedzieć się, jak prawidłowo przeprowadzić resuscytację krążeniowo-oddechową, obejrzyj ten film:

Jak odróżnić od zawału serca

Nagłe zatrzymanie krążenia nie jest zawałem mięśnia sercowego ani zawałem serca, chociaż może wystąpić w trakcie rozwoju tych chorób. Główną różnicą jest utrata przytomności, ustanie bicia serca, brak tętna duże tętnice i oddychanie.

Podczas zawału serca pacjent jest przytomny. Jego główną skargą jest nasilający się ból w klatce piersiowej. W przypadku zawału mięśnia sercowego może rozwinąć się - Ostry spadek ciśnienie i przyspieszona czynność serca, a także utrata przytomności. Jednak w tym czasie serce pacjenta nadal bije.

Zapobieganie nagłej śmierci

Jeśli dana osoba ma co najmniej jeden z wymienionych powyżej czynników ryzyka, powinna zwracać uwagę na swoje dobre samopoczucie. Powinien zgłosić się do kardiologa i poddać się niezbędnej diagnostyce oraz leczeniu, aby wykluczyć ryzyko nagłego zatrzymania krążenia.

Zmniejsz prawdopodobieństwo fatalny wynik Jeśli cierpisz na chorobę serca, możesz postępować zgodnie z poniższymi zaleceniami:

  • regularne wizyty u kardiologa;
  • zmiany stylu życia;
  • ciągłe stosowanie przepisanych leków;
  • wyrazić zgodę na inwazyjne zabiegi i operacje, jeśli jest to konieczne (np. koronarografia, angioplastyka, operacja bajpasów lub wszczepienie stymulatora serca).

Nagła śmierć wieńcowa wiąże się z zablokowaniem lub skurczem naczyń serca, powodując nagłą śmierć głód tlenu mięsień sercowy i powstawanie w nim obszaru niestabilności elektrycznej. W efekcie poważny komorowe zaburzenia rytmu. Prowadzą do nieefektywnych skurczów serca i zatrzymania akcji serca.

Głównymi objawami tego stanu są utrata przytomności, ustanie oddechu i bicia serca. Jednocześnie rozpoczyna się resuscytacja krążeniowo-oddechowa, po wcześniejszym wezwaniu „ Ambulans" Aby uniknąć nagłej śmierci wieńcowej, należy zdawać sobie sprawę z czynników ryzyka i sygnałów ostrzegawczych, a w przypadku ich wystąpienia niezwłocznie zasięgnąć porady lekarza.

Przeczytaj także

Niewydolność wieńcowa zwykle nie jest wykrywana natychmiast. Przyczyną jego pojawienia się jest styl życia i obecność chorób współistniejących. Objawy przypominają dusznicę bolesną. Może być nagły, ostry, względny. Rozpoznanie zespołu i wybór leku zależą od jego rodzaju.

  • Pod wpływem czynniki zewnętrzne może powstać stan przed zawałem. Objawy są podobne u kobiet i mężczyzn; ich rozpoznanie może być trudne ze względu na lokalizację bólu. Jak złagodzić atak, jak długo trwa? Podczas wizyty lekarz zbada odczyty EKG, zaleci leczenie, a także poinformuje Cię o konsekwencjach.
  • Głównymi przyczynami niedokrwienia są powstawanie blaszek, skrzeplin lub zatorów. Mechanizm rozwoju niedokrwienia mózgu, mięśnia sercowego mózgu, wiąże się z zablokowaniem tętnicy zaopatrującej narząd. W niektórych przypadkach konsekwencją jest śmierć.
  • Ciche niedokrwienie mięśnia sercowego zdarza się na szczęście niezbyt często. Objawy są łagodne, a dławica piersiowa może nawet nie występować. Kryteria uszkodzenia serca zostaną ustalone przez lekarza na podstawie wyników diagnostyki. Leczenie obejmuje leki, a czasami operację.




    • Wersja: Katalog chorób MedElement

    Nagła śmierć sercowa, tak opisana (I46.1)

    Kardiologia

    informacje ogólne

    Krótki opis

    Nagła śmierć sercowa – Jest to śmierć bez przemocy spowodowana chorobą serca, objawiająca się nagłą utratą przytomności w ciągu 1 godziny od momentu jej wystąpienia. ostre objawy. Istniejąca wcześniej choroba serca może być znana lub nie, ale śmierć jest zawsze nieoczekiwana. Uwaga!

    Nagła śmierć sercowa odnosi się do przypadków nieoczekiwanego ustania czynności serca, które charakteryzują się: następujące znaki:

    Śmierć nastąpiła w obecności świadków w ciągu godziny od wystąpienia pierwszych niebezpiecznych objawów;

    Stan pacjenta przed śmiercią inni oceniali jako stabilny i niepowodujący poważne niepokoje;

    Śmierć nastąpiła w okolicznościach wykluczających inne przyczyny (obrażenia, gwałtowna śmierć, inne śmiertelne choroby).


    Klasyfikacja


    W zależności od czasu trwania odstępu między wystąpieniem zawału serca a momentem śmierci wyróżnia się:

    Natychmiastowa śmierć sercowa (pacjent umiera w ciągu kilku sekund, czyli niemal natychmiast);

    Szybka śmierć sercowa (pacjent umiera w ciągu 1 godziny).

    Etiologia i patogeneza

    Najczęstsze przyczyny nagłej śmierci sercowej w osobach młody:
    - choroby zapalne mięsień sercowy;
    - kardiomiopatia;
    - zespół długiego QT;
    - wady serca (w szczególności zwężenie ujścia aorty);
    - anomalie aorta piersiowa z zespołem Marfana;
    - anomalie tętnic wieńcowych;
    - zaburzenia rytmu i przewodzenia serca;
    - rzadko - niezdiagnozowana miażdżyca naczyń wieńcowych. Uwaga!

    Główne czynniki powodujące nagłą śmierć sercową Pośród młodych ludzi:
    - ekstremalny stres fizyczny (na przykład podczas zawodów sportowych);
    - używanie alkoholu i narkotyków (na przykład kokaina powoduje silny i długotrwały skurcz tętnic wieńcowych, co prowadzi do rozwoju zawału mięśnia sercowego);
    - ekscesy alkoholowe (zwłaszcza używanie substytutów alkoholu);
    - biorę trochę leki(na przykład trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne mogą powodować znaczne spowolnienie przewodzenia pobudzenia);
    - ciężkie zaburzenia elektrolitowe.

    U osób powyżej 40. roku życia, szczególnie u osób starszych i starszych, główne czynnik etiologiczny Nagła śmierć sercowa to choroba niedokrwienna serca (CHD). W tym przypadku mówimy z reguły o ciężkiej zwężającej się miażdżycy dwóch lub trzech głównych tętnic wieńcowych.
    Sekcje zwłok takich pacjentów zwykle ujawniają nadżerki lub pęknięcia w blaszki miażdżycowe, oznaki aseptycznego zapalenia i niestabilności blaszki, zakrzepica ciemieniowa tętnic wieńcowych i znaczny przerost mięśnia sercowego. U 25-30% pacjentów ogniska martwicy stwierdza się w mięśniu sercowym.

    Podstawowe mechanizmy patofizjologiczne


    Zaobserwowano specyficzny wzór nagłej śmierci sercowej ze względu na ścisłe współdziałanie elementów konstrukcyjnych i funkcjonalnych: pod wpływem zaburzeń funkcjonalnych następuje destabilizacja elementów konstrukcyjnych.


    Naruszenia strukturalne włączać:
    - zawał mięśnia sercowego (najczęstsza kategoria strukturalna);
    - przerost mięśnia sercowego;
    - kardiomiopatia;
    - strukturalne zaburzenia elektryczne (dodatkowe ścieżki w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a).


    Zaburzenia funkcjonalne:
    - przejściowe niedokrwienie i perfuzja mięśnia sercowego;
    - czynniki ogólnoustrojowe (zaburzenia hemodynamiczne, kwasica, hipoksemia, zaburzenia elektrolitowe);
    - interakcje neurofizjologiczne (dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego regulującego pracę serca);
    - skutki toksyczne(substancje kardiotoksyczne i prorytmiczne).


    Niestabilność elektryczna mięśnia sercowego (migotanie lub trzepotanie komór) występuje, gdy czynniki ryzyka z kategorii zaburzeń strukturalnych oddziałują z jednym lub większą liczbą prowokujących czynników funkcjonalnych.


    Mechanizmy mogące powodować nagłą śmierć sercową:

    1. Migotanie komór- N najczęstszy mechanizm (odnotowany w 90% przypadków). Charakteryzuje się chaotycznym pobudzeniem poszczególnych włókien mięśniowych i brakiem skoordynowanych integralnych skurczów komór; nieregularny, chaotyczny ruch fali wzbudzenia.


    2. - obserwuje się skoordynowane skurcze komór, ale ich częstotliwość jest na tyle duża (250-300/min.), że nie następuje skurczowy wyrzut krwi do aorty. Trzepotanie komór spowodowane jest stabilnym, okrężnym ruchem impulsu powrotnej fali wzbudzenia, który jest zlokalizowany w komorach.


    3. Asystolia serca- całkowite ustanie czynności serca. Asystolia jest spowodowana dysfunkcją automatyzmu rozruszników serca I, II, III stopnia (osłabienie, zatrzymanie węzeł zatokowy z wyczerpaniem się lub brakiem funkcji podstawowych czynników napędzających).


    4. Elektromechaniczna dysocjacja serca - ustanie funkcji pompowania lewej komory z zachowaniem oznak aktywności elektrycznej serca (stopniowo wyczerpujące się zatoki, rytm węzłowy lub rytm przechodzący w asystolię).

    Epidemiologia

    Oznaki rozpowszechnienia: Powszechne

    Stosunek płci (m/k): 2


    Około 80% przypadków nagłej śmierci sercowej jest spowodowane przez choroba wieńcowa serca (Mazur N.A., 1999). Ten rodzaj nagłej śmierci można również nazwać nagłą śmiercią wieńcową (SCD).


    Wyróżnić dwa związane z wiekiem typy nagłej śmierci sercowej:

    Wśród noworodków (w pierwszych 6 miesiącach życia);
    - u dorosłych (w wieku 45-75 lat).
    Częstość występowania nagłej śmierci sercowej wśród noworodków wynosi około 0,1–0,3%.
    W wieku od 1 do 13 lat tylko 1 na 5 nagłych zgonów jest spowodowanych chorobami serca; w wieku 14-21 lat odsetek ten wzrasta do 30%.
    W wieku średnim i starszym nagłą śmierć sercową stwierdza się w 88% wszystkich przypadków nagłej śmierci.


    Istnieją również różnice między płciami w częstości występowania nagłej śmierci sercowej.
    U młodych i w średnim wieku mężczyzn nagła śmierć sercowa występuje 4 razy częściej niż u kobiet.
    U mężczyzn w wieku 45-64 lata nagłą śmierć sercową odnotowuje się 7 razy częściej niż u kobiet.
    W wieku 65-74 lat częstość występowania nagłej śmierci sercowej u mężczyzn i kobiet kształtuje się w stosunku 2:1.

    Zatem częstość występowania nagłej śmierci sercowej wzrasta wraz z wiekiem i jest większa u mężczyzn niż u kobiet.

    Czynniki i grupy ryzyka

    Dzięki licznym badaniom populacyjnym udało się go zidentyfikować grupa czynników ryzyka nagła śmierć wieńcowa(VCS), które są częste w przypadku choroby niedokrwiennej serca (CHD):

    Starszy wiek;

    Męska płeć;

    Historia rodzinna choroby wieńcowej;

    Podwyższony poziom cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL);

    Nadciśnienie;

    Palenie;

    Cukrzyca.

    Czynniki ryzyka – niezależne predyktory VCS u pacjentów z chorobą wieńcową:

    1. Zwiększone tętno spoczynkowe.

    2. Wydłużenie i zwiększenie rozproszenia odstępu QT (dowody na niejednorodność elektryczną mięśnia sercowego, zwiększoną niejednorodność repolaryzacji i skłonność do migotania komór).

    3. Zmniejszona zmienność rytmu serca (wskazuje na brak równowagi w regulacji autonomicznej przy zmniejszonej aktywności podział przywspółczulny i w konsekwencji obniżenie progu migotania komór).

    4. Predyspozycje genetyczne (zespół długiego QT, zespół Brugadów, Kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna dysplazja prawej komory, katecholaminergiczny wielokształtny częstoskurcz komorowy).

    5. Przerost lewej komory (wyznacznikami są wiek, nadmierna masa ciała i typ budowy ciała, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia, predyspozycje genetyczne).

    6. Zmiany w EKG (kryteria napięciowe przerostu lewej komory, obniżenia odcinka ST i odwrócenia załamka T).

    7. Nadużywanie alkoholu (prowadzi do wydłużenia odstępu QT).

    8. Dieta (regularne spożywanie owoców morza zawierających ω-3-wielonienasycone kwasy tłuszczowe zmniejsza ryzyko VCS).

    9. Nadmierny stres fizyczny (nasila działanie innych czynników predykcyjnych).

    Predyktory VCS związane z objawami klinicznymi choroby wieńcowej:

    1. Niedokrwienie mięśnia sercowego i stany z nim związane (hibernacja lub ogłuszenie mięśnia sercowego).

    2. Zawał mięśnia sercowego w wywiadzie (VCS może wystąpić u 10% pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego oraz w ciągu najbliższych 2,5 roku, a ważną przyczyną może być nowy epizod niedokrwienia).

    3. Nieskuteczność terapii trombolitycznej w ostry okres zawał mięśnia sercowego (drożność zawałowej tętnicy wieńcowej, stopień 0-1 według TIMI-1).

    4. Zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory poniżej 40% i III-IV klasa funkcjonalna niewydolność serca (NYHA).

    5. Niestabilna dławica piersiowa wysokie ryzyko.

    6. Historia migotania komór.

    Obraz kliniczny

    Kliniczne kryteria diagnostyczne

    Brak przytomności; brak oddechu lub nagłe pojawienie się oddychanie agonalne (głośne, szybkie oddychanie); brak tętna w tętnicach szyjnych; rozszerzone źrenice (jeśli nie przyjmowano leków, nie wykonano neuroleptanalgezji, nie podano znieczulenia, nie stwierdzono hipoglikemii, zmiana koloru skóry, pojawienie się bladoszarej barwy skóry twarzy)

    Objawy, oczywiście

    Nieodwracalne zmiany w komórkach kory mózgowej zachodzą około 3 minuty po nagłym zatrzymaniu krążenia krwi. Z tego powodu rozpoznanie nagłej śmierci i zapewnienie pomocy doraźnej powinno być natychmiastowe.


    Migotanie komór zawsze pojawia się nagle. 3-4 sekundy od jego wystąpienia pojawiają się zawroty głowy i osłabienie, po 15-20 sekundach pacjent traci przytomność, po 40 sekundach pojawiają się charakterystyczne drgawki - pojedynczy toniczny skurcz mięśni szkieletowych. mięśnie. W tym samym czasie ( po 40 - 45 sekundach) źrenice zaczynają się rozszerzać, sięgając największy rozmiar za 1,5 minuty.
    Maksymalne rozszerzenie źrenic wskazuje, że minęła już połowa czasu, podczas którego możliwa jest odbudowa komórek mózgowych.

    Częste i głośny oddech stopniowo staje się rzadsze i kończy się w 2. minucie śmierci klinicznej.


    Diagnozę nagłej śmierci należy postawić natychmiast, w ciągu 10–15 sekund (nie należy tracić cennego czasu na pomiar ciśnienia krwi, szukanie tętna w tętnicy promieniowej, słuchanie tonów serca czy rejestrację EKG).

    Oznaczanie tętna przeprowadza się tylko na tętnicy szyjnej. W tym celu palec wskazujący i środkowy lekarza umieszcza się na krtani pacjenta, a następnie przesuwając się w bok, bez silnego nacisku, sonduje boczną powierzchnię szyi na wewnętrznej krawędzi mięśnia mostkowo-obojczykowo-mastowego Mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy
    na poziomie górnej krawędzi chrząstki tarczowatej.


    Diagnostyka

    W momencie śmierci klinicznej pacjenta na monitorze EKG rejestrowane są następujące zmiany.

    1. Migotanie komór: chaotyczne, nieregularne, ostro zdeformowane fale o różnej wysokości, szerokości i kształcie, odzwierciedlające pobudzenie poszczególnych włókien mięśniowych komór.
    Początkowo fale migotania mają zwykle dużą amplitudę i występują z częstotliwością około 600/min. Rokowanie dotyczące defibrylacji na tym etapie jest korzystniejsze w porównaniu z rokowaniem na kolejnym etapie.
    Następnie fale migotania stają się falami o niskiej amplitudzie i częstotliwości fal do 1000 lub więcej na minutę. Czas trwania tego etapu wynosi około 2-3 minuty, po czym wydłuża się czas trwania fal migotania, zmniejsza się ich amplituda i częstotliwość (do 300-400/min.). Defibrylacja na tym etapie nie zawsze jest już skuteczna.
    Migotanie komór jest w wielu przypadkach poprzedzone epizodami napadowego częstoskurczu komorowego Napadowy częstoskurcz komorowy (VT) – w większości przypadków jest to nagły początek i równie nagle kończący się atak wzmożonych skurczów komór do 150–180 uderzeń. na minutę (rzadziej – powyżej 200 uderzeń na minutę lub w granicach 100–120 uderzeń na minutę), zwykle przy zachowaniu prawidłowego, regularnego rytmu serca.
    , czasami - dwukierunkowy częstoskurcz komorowy (typ piruetu). Przed wystąpieniem migotania komór często rejestruje się częste wielostawowe i wczesne skurcze dodatkowe (typu R do T).

    2.Kiedy trzepotanie komór EKG rejestruje krzywą przypominającą sinusoidę z częstymi rytmicznymi, szerokimi, dość dużymi i podobnymi falami, odzwierciedlającymi pobudzenie komór. Izolacja zespołu QRS, odcinka ST, załamka T jest niemożliwa, nie ma izolinii. Zazwyczaj trzepotanie komór zamienia się w migotanie. Obraz EKG trzepotania komór przedstawiono na ryc. 1.

    Ryż. 1. Trzepotanie komór

    3. Kiedy asystolia serca EKG rejestruje izolinię; nie ma fal ani fal.


    4.Kiedy elektromechaniczna dysocjacja serca W EKG może pojawić się rzadki rytm zatokowy, węzłowy, przechodzący w rytm, który następnie zastępuje asystolia. Przykład zapisu EKG podczas elektromechanicznej dysocjacji serca pokazano na ryc. 2.

    Ryż. 2. EKG do elektromechanicznej dysocjacji serca

    Diagnostyka różnicowa

    Podczas prowadzenia resuscytacji należy wziąć pod uwagę, że obraz kliniczny podobny do objawów nagłej śmierci w przypadku migotania komór można zaobserwować także w przypadku asystoli, ciężkiej bradykardii, dysocjacji elektromechanicznej na skutek pęknięcia serca i tamponady lub choroby zakrzepowo-zatorowej tętnica płucna(TELA).

    Jeśli EKG zostanie natychmiast zarejestrowane, należy podjąć akcję ratunkową diagnostyka różnicowa relatywnie łatwy.

    Gdy migotanie komór Na EKG obserwuje się charakterystyczną krzywą. Aby zarejestrować całkowity brak aktywności elektrycznej serca (asystolia) i odróżnić go od atonicznej fazy migotania komór, konieczne jest potwierdzenie w co najmniej dwóch odprowadzeniach EKG.

    Na tamponada serca lub ostra forma TELA krążenie krwi zatrzymuje się, a aktywność elektryczna serca utrzymuje się przez pierwsze minuty (dysocjacja elektromechaniczna), stopniowo zanikając.

    Jeżeli natychmiastowa rejestracja EKG nie jest możliwa, kierują się sposobem wystąpienia śmierci klinicznej, a także reakcją na zamknięty masaż serca i sztuczną wentylację.

    Na migotanie komór skuteczne skurcze serca nie są rejestrowane, a śmierć kliniczna zawsze następuje nagle i jednocześnie. Klinicznemu początkowi towarzyszy typowy pojedynczy skurcz toniczny mięśnie szkieletowe. Oddychanie trwa 1-2 minuty przy braku przytomności i tętna w tętnicach szyjnych.
    W przypadku zaawansowanej blokady SA lub AV obserwuje się stopniowy rozwój zaburzeń krążenia, w wyniku czego objawy wydłużają się w czasie: najpierw pojawia się splątanie, następnie pobudzenie ruchowe z jękami, świszczącym oddechem, następnie drgawki toniczno-kloniczne ( zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa).

    Na ostra postać masywnej zatorowości płucnejŚmierć kliniczna następuje nagle, zwykle w momencie stresu fizycznego. Pierwszymi objawami są często zatrzymanie oddechu i silna sinica skóry górnej połowy ciała.

    Tamponada serca z reguły obserwuje się na tle silnego bólu. Następuje nagłe zatrzymanie krążenia krwi, brak świadomości, brak tętna w tętnicach szyjnych, oddychanie utrzymuje się przez 1-3 minuty i stopniowo zanika, nie ma zespołu konwulsyjnego.

    U pacjentów z migotaniem komór, w odpowiednim czasie i prawidłowo resuscytacja krążeniowo-oddechowa(CPR) jest jasne pozytywna reakcja, z krótkotrwałym zaprzestaniem działań resuscytacyjnych - szybka dynamika ujemna.

    U pacjentów z zespołem Morgagni-Adams-Stokesa masaż serca w odpowiednim czasie (lub rytmiczne uderzanie w mostek - „rytm pięści”) pomaga poprawić krążenie krwi i oddychanie, a świadomość zaczyna się odzyskiwać. Po zaprzestaniu resuscytacji pozytywne efekty utrzymują się przez pewien czas.

    W przypadku zatorowości płucnej nie jest jasne, jaka będzie odpowiedź na działania resuscytacyjne wynik pozytywny Z reguły wymagany jest dość długi okres resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

    U pacjentów z tamponadą serca osiągnięcie pozytywnego efektu w wyniku resuscytacji krążeniowo-oddechowej jest niemożliwe nawet przy krótki okres; objawy hipostazy w podstawowych odcinkach szybko nasilają się.

    Turystyka medyczna

    Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

    Leczenie za granicą

    Jak najlepiej się z Tobą skontaktować?

    Turystyka medyczna

    Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

    Leczenie za granicą

    Jak najlepiej się z Tobą skontaktować?

    Złóż wniosek o turystykę medyczną

    Leczenie


    Algorytm postępowania ratunkowego w przypadku nagłej śmierci sercowej

    1. Jeżeli natychmiastowa defibrylacja nie jest możliwa, należy wykonać wstrząs przedsercowy.

    2. W przypadku braku oznak krążenia wykonać pośredni masaż serca (60 razy na 1 minutę przy stosunku czasu ucisku i dekompresji 1:1), po ułożeniu pacjenta na twardej, płaskiej powierzchni z odrzuconą głową maksymalnie odchylone do tyłu i uniesione nogi; należy upewnić się, że defibrylacja będzie możliwa tak szybko, jak to możliwe.

    3. Należy zapewnić przejezdność drogi oddechowe: odchyl głowę pacjenta do tyłu, wypchnij dolną szczękę do przodu i otwórz usta; jeśli występuje spontaniczny oddech, odwróć głowę na bok.

    4. Rozpocznij sztuczną wentylację płucną (ALV) metodą usta-usta lub przez specjalną maskę z użyciem worka Ambu (stosunek ruchów masujących i oddychania 30:2); nie przerywaj masażu serca i wentylacji mechanicznej na dłużej niż 10 sekund.

    5. Cewnikuj żyłę centralną lub obwodową i zainstaluj system podanie dożylne narkotyki.

    6. Pod stałym nadzorem prowadzić działania reanimacyjne w celu poprawy zabarwienia skóry, zwężenia źrenic i pojawienia się ich reakcji na światło, wznowienia lub poprawy oddychania spontanicznego oraz pojawienia się tętna w tętnicach szyjnych.

    7. Adrenalinę należy podawać dożylnie w dawce 1 mg, przynajmniej raz na 3-5 minut.

    8. Podłącz kardiomonitor i defibrylator, oceń rytm serca.

    9. W przypadku migotania komór lub częstoskurczu komorowego:

    Defibrylacja 200 J;

    Wykonuj zamknięty masaż serca i wentylację mechaniczną w przerwach pomiędzy wyładowaniami;

    Jeżeli nie ma efektu, powtórzyć defibrylację 300 J;

    Jeżeli nie ma efektu, powtórzyć defibrylację 360 J po 2 minutach;

    W przypadku braku efektu – amiodaron 300 mg dożylnie w 5% roztworze glukozy, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

    W przypadku braku efektu po 5 minutach – amiodaron 150 mg dożylnie w 5% roztworze glukozy, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

    - w przypadku braku efektu -lidokaina 1,5 mg/kg, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

    W przypadku braku efektu po 3 minutach – lidokaina 1,5 mg/kg, po 2 minutach – defibrylacja 360 J;

    Jeśli nie ma efektu – nowokainamid 1000 mg, po 2 minutach – defibrylacja 360 J.

    Przy początkowym wrzecionowatym częstoskurczu komorowym konieczne jest powolne podawanie dożylnie siarczanu magnezu w dawce 1-2 g.

    10. Z asystolią:


    10.1 Jeżeli ocena czynności elektrycznej serca nie jest możliwa (nie można wykluczyć fazy atonicznej migotania komór, nie ma możliwości szybkiego podłączenia monitora EKG lub elektrokardiografu), należy postępować jak w przypadku migotania komór (pkt. 9).


    10.2 W przypadku potwierdzenia asystolii w dwóch odprowadzeniach EKG, oprócz przeprowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej, należy podawać atropinę w dawce 1 mg co 3–5 minut do czasu uzyskania efektu lub całkowitej dawki 0,04 mg/kg. Należy jak najwcześniej wdrożyć stymulację przezklatkową lub przezżylną. 240-480 mg aminofiliny.

    11. Jeżeli występują oznaki krążenia krwi, kontynuować wentylację mechaniczną (kontrolować co minutę).

    Nie należy tracić czasu na próby zapewnienia natlenienia, jeśli lekarz obserwuje pacjenta w ciągu 1 minuty od zasłabnięcia. Natychmiastowy silny wstrząs w okolicy przedsercowej klatki piersiowej (defibrylacja wstrząsowa) jest czasami skuteczny i należy go podjąć. W w rzadkich przypadkach gdy przyczyną zapaści krążeniowej jest częstoskurcz komorowy, a pacjent do czasu przybycia lekarza jest przytomny, arytmię mogą przerwać silne ruchy kaszlowe.

    Jeżeli nie jest możliwe natychmiastowe przywrócenie krążenia krwi, należy podjąć próbę wykonania defibrylacji elektrycznej, nie tracąc czasu na rejestrację EKG za pomocą elektrokardiografu. W tym celu można wykorzystać przenośne defibrylatory, umożliwiające rejestrację EKG bezpośrednio przez ich elektrody.
    Najlepiej stosować urządzenia z automatycznym doborem napięcia rozładowania w zależności od rezystancji tkanki. Pozwala to zminimalizować niebezpieczeństwa związane ze stosowaniem niepotrzebnie dużych wstrząsów, jednocześnie unikając nieskutecznie małych wstrząsów u pacjentów z większym niż oczekiwany oporem tkanek.
    Przed zastosowaniem wyładowania jedną elektrodę defibrylatora instaluje się nad obszarem otępienia serca, a drugą - pod prawym obojczykiem (lub pod lewą łopatką, jeśli druga elektroda jest elektrodą rdzeniową). Pomiędzy elektrody a skórę umieszcza się chusteczki zwilżone izotonicznym roztworem chlorku sodu lub stosuje się specjalne pasty przewodzące.
    W momencie wykonania wyładowania elektrody są mocno dociskane do klatki piersiowej (ze względów bezpieczeństwa należy wykluczyć możliwość dotykania pacjenta przez inne osoby).

    Jeżeli powyższe środki nie przyniosą skutku, konieczne jest rozpoczęcie zewnętrznego masażu serca i w pełni przeprowadzić resuscytację krążeniowo-oddechową z szybkim powrotem do zdrowia i utrzymaniem dobrej drożności dróg oddechowych.

    Masaż zewnętrzny kiery

    Zewnętrzny masaż serca opracowany przez Kouwenhovena ma na celu przywrócenie ukrwienia najważniejszych narządów poprzez kolejne ręczne uciśnięcia klatki piersiowej.

    Ważne aspekty:

    1. Jeżeli próby ożywienia pacjenta poprzez wołanie po imieniu i potrząsanie ramionami nie przynoszą skutku, należy pacjenta ułożyć na plecach na twardym podłożu (najlepiej na drewnianej desce).

    2. Aby udrożnić i utrzymać drożność dróg oddechowych, należy odchylić głowę pacjenta do tyłu, następnie mocno dociskając czoło pacjenta, palcami drugiej ręki docisnąć dolną szczękę i popchnąć ją do przodu tak, aby podbródek uniósł się.

    3. Jeżeli w ciągu 5 sekund nie będzie tętna w tętnicach szyjnych, należy rozpocząć uciskanie klatki piersiowej. Sposób wykonania: część bliższą dłoni jednej ręki umieszcza się w okolicy dolnej części mostka pośrodku, dwa palce powyżej wyrostka mieczykowatego, aby uniknąć uszkodzenia wątroby, następnie drugą rękę opiera się na pierwszym, zakrywając go palcami.

    4. Mostek należy uciskać, przesuwając go o 3-5 cm, z częstotliwością 1 raz na 1 sekundę, tak aby wystarczyło czasu na wypełnienie komory.

    5. Tułów resuscytatora musi znajdować się wyżej niż klatka piersiowa poszkodowanego, tak aby przyłożona siła wynosiła około 50 kg; Łokcie powinny być proste.

    6. Uciskanie i rozluźnianie klatki piersiowej powinno zająć 50% całego cyklu. Zbyt szybki ucisk powoduje powstanie fali ciśnienia (wyczuwalnej nad tętnicami szyjnymi lub udowymi), ale wydalana jest niewielka ilość krwi.

    7. Masażu nie należy przerywać na dłużej niż 10 sekund, ponieważ pojemność minutowa serca zwiększa się stopniowo podczas pierwszych 8-10 uciśnięć. Nawet krótka przerwa w masażu ma niezwykle negatywny wpływ.

    8. Stosunek uciśnięć do wentylacji u dorosłych powinien wynosić 30:2.

    Każdy zewnętrzny ucisk klatki piersiowej powoduje nieuniknione ograniczenie powrotu żylnego o określoną wartość. Zatem podczas masażu zewnętrznego jest to optymalnie osiągalne wskaźnik sercowy może osiągnąć maksymalnie 40% dolnej granicy wartości prawidłowych. Jest to wartość znacznie niższa od wartości obserwowanych u większości pacjentów po przywróceniu samoistnych skurczów komór. W tym względzie zasadnicze znaczenie ma szybkie przywrócenie efektywnego rytmu serca.

    Zaprzestanie masażu serca jest możliwe tylko wtedy, gdy skuteczne skurcze serca zapewniają wyraźny puls i ogólnoustrojowe ciśnienie krwi.

    Zewnętrzny masaż serca ma pewne wady, ponieważ może prowadzić do powikłań, takich jak złamania żeber, hemoperikardium i tamponada, krwiak opłucnowy, odma opłucnowa, zatorowość tłuszczowa, uszkodzenie wątroby, pęknięcie śledziony z rozwojem późnego ukrytego krwawienia. Jednak niebezpieczeństwo takich powikłań można zminimalizować, jeśli zostaną wykonane prawidłowo czynności resuscytacyjne, terminowe rozpoznanie i dalsze odpowiednie działania.

    Podczas długotrwałej resuscytacji krążeniowo-oddechowej należy skorygować równowagę kwasowo-zasadową poprzez dożylne podanie wodorowęglanu sodu w początkowej dawce 1 mEq/kg. Połowę tej dawki należy podawać ponownie co 10-12 minut, zgodnie z wynikami regularnie oznaczanych wartości pH krwi tętniczej.

    W przypadku przywrócenia efektywnego rytmu serca, ale ponownego szybkiego przekształcenia się w częstoskurcz komorowy lub migotanie komór, konieczne jest podanie dożylnego bolusa lidokainy w dawce 1 mg/kg, a następnie wlew dożylny z szybkością 1-5 mg/kg kg przez 1 godzinę, powtarzając defibrylację.

    Ocena skuteczności działań resuscytacyjnych

    O nieskuteczności prowadzonych działań resuscytacyjnych świadczy brak przytomności, spontaniczne oddychanie, aktywność elektryczna serca, a także maksymalnie rozszerzone źrenice bez reakcji na światło. W takich przypadkach zaprzestanie resuscytacji jest możliwe nie wcześniej niż 30 minut od momentu stwierdzenia nieskuteczności działań, ale nie od chwili nagłej śmierci sercowej.

    Prognoza


    Prawdopodobieństwo nawrotu nagłej śmierci sercowej wliczba pacjentów, którzy przeżyli, jest dość wysoka.

    Zapobieganie

    Pierwotna profilaktyka nagłej śmierci wieńcowej(VCS) u pacjentów z chorobą wieńcową obejmuje działania lecznicze i społeczne prowadzone u osób z grupy wysokiego ryzyka jej wystąpienia.

    Zestaw wydarzeń profilaktyka pierwotna:


    1. Wpływ na główne czynniki ryzyko choroby niedokrwiennej serca i VKS.


    2. Stosowanie leków nieposiadających właściwości elektrofizjologicznych, które wpływają na mechanizmy rozwoju VCS i udowodniły swoją skuteczność podczas wdrażania Badania kliniczne: Inhibitory ACE blokery receptora aldosteronu Aldosteron jest głównym hormonem mineralokortykosteroidowym kory nadnerczy u ludzi.
    , wielonienasycone kwasy tłuszczowe ω-3 (zmniejszają ryzyko VCS o 45%; działają antyarytmogennie w wyniku interakcji z kanałami sodowymi, potasowymi i wapniowymi; pomagają normalizować zmienność rytmu serca), statyny. W ostrym zawale mięśnia sercowego wskazane jest leczenie trombolityczne i leczenie przeciwzakrzepowe.

    Definicja pojęcia

    Nagła śmierć- śmierć naturalna (bez przemocy), która nastąpiła niespodziewanie w ciągu 6 godzin (według niektórych źródeł - 24 godzin) od wystąpienia ostrych objawów.

    Śmierć kliniczna- jest to stan odwracalny, trwający od momentu ustania funkcji życiowych (krążenie krwi, oddychanie) aż do wystąpienia nieodwracalnych zmian w korze mózgowej duży mózg. Jest to okres, w którym żywotność neuronów mózgowych pozostaje w warunkach niedotlenienia. Dlatego kryterium decydującym o powodzeniu resuscytacji krążeniowo-oddechowej jest powrót do zdrowia pełna funkcjonalność mózg

    Czas trwania okresu śmierci klinicznej zależy od temperatury ciała ofiary: gdy wzrasta, ulega skróceniu do 1-2 minut ze względu na wzrost zużycia tlenu przez tkanki z powodu przewagi procesów dysocjacji oksyhemoglobiny nad jej tworzeniem; przy zmniejszeniu (w warunkach hipotermii) - wydłużony do 12 minut ze względu na zmniejszenie zużycia tlenu przez tkanki. W wyjątkowe przypadki(topić się Lodowata woda) czas śmierci klinicznej może wynosić 30-60 minut lub więcej.

    W normotermii okres śmierci klinicznej wynosi 3-5 minut i jest czynnikiem ograniczającym resuscytację: jeśli resuscytacja krążeniowo-oddechowa zostanie rozpoczęta w ciągu 5 minut od zatrzymania krążenia i zakończy się przywróceniem spontanicznego krążenia i oddychania, należy szansę na przywrócenie pełnego myślenia bez deficytów neurologicznych.

    Śmierć społeczna- stan częściowo odwracalny, charakteryzujący się nieodwracalną utratą funkcji kory mózgowej (dekortykacją) przy zachowaniu funkcji autonomicznych (synonim: stan wegetatywny).

    Śmierć biologiczna charakteryzuje się nieodwracalnym stanem narządów życiowych, gdy rewitalizacja organizmu jako integralnego układu jest niemożliwa.

    Wraz z rozwojem resuscytacji jako nauki i gałęzi medycyny zrodziła się koncepcja "śmierć mózgu"- całkowite i nieodwracalne ustanie wszystkich funkcji mózgu, rejestrowane, gdy serce bije w tle sztuczna wentylacja płuca (respirator), infuzja i terapia lekowa. We współczesnym rozumieniu śmierć mózgu jest uważana za prawny odpowiednik śmierci człowieka.

    Powoduje

    W zdecydowanej większości przypadków przyczyną nagłej śmierci jest choroba niedokrwienna serca (ostra niewydolność wieńcowa lub zawał mięśnia sercowego), powikłana niestabilnością elektryczną. Mniej powszechne przyczyny to: ostre zapalenie mięśnia sercowego, ostra dystrofia mięśnia sercowego (w szczególności o etiologii alkoholowej), zatorowość płucna, uszkodzenie zamkniętego serca, uszkodzenie elektryczne, wady serca. Nagła śmierć następuje, gdy choroby neurologiczne, a także podczas wykonywania zabiegów chirurgicznych i innych (cewnikowanie dużych naczyń i jam serca, angiografia, bronchoskopia itp.). Zdarzały się przypadki nagłej śmierci po zastosowaniu niektórych leków (glikozydów nasercowych, prokainamidu, beta-blokerów, atropiny itp.).

    Czynniki ryzyka nagłej śmierci:

    Nowo rozpoznana dławica Prinzmetala

    Najbardziej ostry etap zawału mięśnia sercowego (70% przypadków migotania komór występuje w ciągu pierwszych 6 godzin choroby, ze szczytem w ciągu pierwszych 30 minut)

    Zaburzenia rytmu: sztywne rytm zatokowy(Odstępy P-P są krótsze niż 0,05 s.)

    Częste (ponad 6 na minutę), grupowe, politopowe, alorytmiczne dodatkowe skurcze komorowe

    Wydłużenie odstępu QT z wczesnymi dodatkowymi skurczami R/T i epizodami polimorficznego częstoskurczu komorowego

    Częstoskurcz komorowy, szczególnie pochodzący z lewej komory, naprzemienny i dwukierunkowy

    Zespół WPW z napadami trzepotania i migotaniem przedsionków o wysokiej częstotliwości z nieprawidłowymi zespołami QRS

    Bradykardia zatokowa

    Bloki przedsionkowo-komorowe

    Uszkodzenie przegrody międzykomorowej (szczególnie w połączeniu z uszkodzeniem przedniej ściany lewej komory)

    Podawanie glikozydów nasercowych do najostrzejsza faza zawał mięśnia sercowego, leki trombolityczne (zespół reperfuzyjny)

    Zatrucie alkoholem, epizody krótkotrwałej utraty przytomności.

    Mechanizmy występowania i rozwoju (patogeneza)

    Najczęstszym mechanizmem nagłej śmierci jest migotanie komór (trzepotanie), znacznie rzadziej asystolia i dysocjacja elektromechaniczna (te ostatnie występują we wstrząsie, niewydolności serca i bloku AV). Analiza danych z długoterminowego monitorowania EKG przeprowadzonego w momencie nagłego zatrzymania krążenia potwierdza, że ​​w 80-90% przypadków mechanizmem tego ostatniego jest migotanie komór serca, które często jest poprzedzone epizodami napadowego częstoskurczu komorowego, odwracającego w trzepotanie komór. Tym samym wykazano, że najczęstszą przyczyną nagłej śmierci sercowej jest migotanie komór.

    Zatrzymanie krążenia powoduje szybką śmierć z powodu anoreksji mózgu, jeśli krążenie i oddychanie nie zostaną przywrócone w ciągu trzech do maksymalnie pięciu minut. Prowadzi to do dłuższej przerwy w dopływie krwi do mózgu nieodwracalne zmiany w nim, co z góry określa niekorzystne rokowanie nawet w przypadku przywrócenia czynności serca w późniejszym okresie.

    W patogenezie VCS, jak już powiedzieliśmy, sytuacje stresowe, nadmierne pobudzenie układu współczulno-nadnerczowego, niedotlenienie i (lub) niedokrwienie mięśnia sercowego, aktywacja SRO, zaburzenia w układzie hemostazy naczyniowo-płytkowej z rozwojem bloku mikrokrążenia, zwiększona czynność serca, zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a w konsekwencji rozwój niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego.

    Obraz kliniczny (objawy i zespoły)

    Objawy ostrzegawcze:

    - silny zespół bólowy;

    - tachykardia lub bradykardia z towarzyszącą hemodynamiką

    zaburzenia;

    - zaburzenia oddychania;

    - nagły spadek ciśnienia krwi;

    - szybki wzrost zasinienia skóry

    Objawy kliniczne nagłego zatrzymania krążenia obejmują:

    Utrata przytomności;

    Brak tętna w dużych tętnicach (szyjnych i udowych);

    Brak tonów serca;

    Zatrzymanie oddychania lub pojawienie się agonalnego oddychania;

    Rozszerzenie źrenic, brak reakcji na światło;

    Zmiana koloru skóry (szary z niebieskawym odcieniem).

    Diagnostyka

    Do rozpoznania nagłego zatrzymania krążenia wystarczy stwierdzenie powyższych czterech objawów. Tylko natychmiastowa diagnoza i pomoc medyczna w nagłych wypadkach mogą uratować pacjenta. W każdym przypadku nagłej utraty przytomności zaleca się podjęcie następujących działań doraźnych:

    Pacjenta układa się na plecach bez poduszki na sztywnym podłożu;

    Sprawdź obecność tętna w tętnicy szyjnej lub udowej;

    W przypadku wykrycia zatrzymania akcji serca natychmiast rozpoczyna się zewnętrzny masaż serca i sztuczne oddychanie.

    Leczenie

    Intensywna opieka

    W przypadku wystąpienia oznak śmierci klinicznej rozpoczyna się resuscytację krążeniowo-oddechową.

    1. Główne cechy:

    Brak tętna w tętnicy szyjnej;

    Brak oddechu;

    Rozszerzone źrenice, które nie reagują na światło.

    2. Dodatkowe znaki:

    Brak przytomności;

    Blada (ziemistoszara barwa), sinica lub marmurkowatość skóry;

    Atonia, adynamia, arefleksja.

    Według najnowsze rekomendacje Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne i Rada Europejska o resuscytacji (2005), w przypadku nagłego ustania krążenia krwi, przeprowadza się kompleks resuscytacji krążeniowo-oddechowo-mózgowej (CPCR) opracowany przez P. Safara, który składa się z 3 kolejnych etapów.

    W związku z powyższym decydujące znaczenie ma zapewnienie doraźnej pomocy na miejscu zdarzenia. Jej metody powinni opanować nie tylko lekarze, ale także osoby, które ze względu na wykonywany zawód jako pierwsze znajdą się w pobliżu ofiary (strażnicy prawa, kierowcy transportu itp.).

    Początkowy etap SLCR to działania mające na celu podstawowe podtrzymanie życia, których głównym celem jest awaryjne natlenianie. Przeprowadza się go w trzech kolejnych etapach:

    Kontrola i przywrócenie drożności dróg oddechowych;

    Sztuczne utrzymanie oddychania;

    Sztuczne utrzymanie krążenia krwi.

    W celu udrożnienia dróg oddechowych stosuje się potrójną technikę P. Safara obejmującą odrzucenie głowy do tyłu, otwarcie ust i wypchnięcie żuchwa do przodu.

    Pierwszą rzeczą, którą należy zrobić, to upewnić się, że poszkodowany jest nieprzytomny: zadzwoń do niego, zapytaj głośno: „Co się stało?”, Powiedz: „Otwórz oczy!”, Poklep go po policzkach, delikatnie potrząśnij ramionami.

    Głównym problemem pojawiającym się u osób nieprzytomnych jest niedrożność dróg oddechowych przez nasadę języka i nagłośnię w okolicy krtaniowo-gardłowej na skutek atonii mięśni. Zjawiska te występują w dowolnej pozycji pacjenta (nawet na brzuchu), a przy odchyleniu głowy (podbródek do klatki piersiowej) niemal w 100% przypadków dochodzi do niedrożności dróg oddechowych.

    Dlatego po ustaleniu, że ofiara jest nieprzytomna, należy upewnić się, że drogi oddechowe są drożne.

    Wykonując manipulacje na drogach oddechowych, należy pamiętać o możliwym uszkodzeniu kręgosłupa kręgosłup szyjny. Największe prawdopodobieństwo Do takiego urazu może dojść, gdy:

    Urazy drogowe (osoba została potrącona przez samochód lub znajdowała się w samochodzie podczas kolizji);

    Upadki z wysokości (w tym z nurków).

    Ofiary takie nie powinny przechylać się (zginać szyi do przodu) ani obracać głowy na boki. W takich przypadkach należy wykonać na sobie umiarkowaną trakcję, a następnie trzymać głowę, szyję i klatkę piersiową w jednej płaszczyźnie, wykluczając przeprost szyi podczas wykonywania techniki potrójnej, zapewniając minimalne pochylenie głowy i jednoczesne otwarcie usta i wysunięcie dolnej szczęki do przodu. Przy udzielaniu pierwszej pomocy wskazane jest stosowanie obroży zabezpieczających okolicę szyi.

    Wentylacja prowadzona jest metodą usta-usta.

    Po wykonaniu potrójnego manewru na drogach oddechowych, jedną rękę kładzie się na czole ofiary, upewniając się, że głowa jest odchylona do tyłu. Po uszczypnięciu palcami nosa reanimowanej osoby i ciasnym zaciśnięciu warg wokół jego ust, należy wydmuchać powietrze, obserwując ruch klatki piersiowej pacjenta (ryc. 3a). Podnosząc go, należy uwolnić usta ofiary, dając mu możliwość wykonania pełnego biernego wydechu. Objętość oddechowa powinna wynosić 500-600 ml (6-7 ml/kg), częstość oddechów 10 na minutę, aby zapobiec hiperwentylacji.

    Błędy podczas wentylacji mechanicznej.

    Nie jest zapewnione drożność dróg oddechowych

    Szczelność powietrzna nie jest zapewniona

    Niedoszacowanie (późny start) lub przeszacowanie (start LCCR z intubacją) wartości wentylacji mechanicznej

    Brak kontroli ruchów klatki piersiowej

    Brak kontroli powietrza wchodzącego do żołądka

    Próby lekowej stymulacji oddychania

    Aby zapewnić sztuczne utrzymanie krążenia krwi, stosuje się algorytm wykonywania ucisku klatki piersiowej (pośredni masaż serca).

    1. Połóż pacjenta prawidłowo na płaskiej, twardej powierzchni. Określ punkty ucisku - palpacja wyrostka mieczykowatego i cofnij dwa poprzeczne palce w górę. Połóż dłoń powierzchnią dłoniową na granicy środkowej i dolnej jednej trzeciej mostka, palce równolegle do żeber, a drugą rękę na niej.

    2. Możliwość ułożenia dłoni - „zamek”.

    3. Prawidłowa kompresja: pchnięcia wykonujemy z ramionami wyprostowanymi w stawach łokciowych, przenosząc na nie część ciężaru ciała.

    Stosunek liczby uciśnięć klatki piersiowej do liczby sztucznych oddechów dla jednego i dwóch resuscytatorów powinien wynosić 30:2. Uciskanie klatki piersiowej przeprowadza się z częstotliwością 100 uciśnięć na minutę, na głębokość 4-5 cm, z przerwami na oddechy (u pacjentów niezaintubowanych niedopuszczalne jest wdmuchiwanie powietrza w momencie uciskania klatki piersiowej – istnieje ryzyko powietrza przedostającego się do żołądka).

    Kryteria przerwania resuscytacji.

    1. Pojawienie się tętna w głównych tętnicach (zaprzestanie uciskania klatki piersiowej) i/lub oddychania (zatrzymanie wentylacji mechanicznej) jest oznaką przywrócenia niezależnego krążenia

    2. Nieskuteczna reanimacja w ciągu 30 minut. Wyjątkiem są stany, w których konieczne jest przedłużenie resuscytacji:

    Hipotermia (hipotermia);

    Utonięcie w lodowatej wodzie;

    Przedawkowanie leków lub narkotyków;

    Porażenie prądem elektrycznym, uszkodzenie piorunem.

    Oznakami poprawności i skuteczności ucisku jest obecność fali tętna w tętnicach głównych i obwodowych.

    Do wykrywania możliwa renowacja samokrążenie ofiary, co 2 minuty cyklu wentylacyjno-kompresyjnego, przerwa (na 5 sekund) w celu określenia obecności tętna w tętnicach szyjnych.

    Po przywróceniu krążenia pacjent w pozycji leżącej na noszach zostaje przetransportowany (pod kontrolą kardiologiczną) do najbliższego oddziału intensywnej terapii kardiologicznej, pod warunkiem kontynuacji środki terapeutyczne, zapewniając aktywność życiową.

    Wyraźne znaki śmierć biologiczna: maksymalne rozszerzenie źrenic z pojawieniem się tzw. suchego połysku śledzia (w wyniku wysuszenia rogówki i zaprzestania produkcji łez); pojawienie się sinicy pozycyjnej, gdy wzdłuż tylnej krawędzi wykryje się niebieskawe zabarwienie uszy i tył szyi, z tyłu; sztywność mięśni kończyn, nie osiągająca nasilenia stężenia pośmiertnego.

    Podsumowując, należy stwierdzić, że najistotniejszym czynnikiem wpływającym na wynik nagłego zatrzymania krążenia jest poprawa organizacji opieki nad tym schorzeniem. Dlatego American Heart Association zaproponowało algorytm organizacji pierwszej pomocy, zwany „łańcuchem przeżycia”. Uratuje to życie wielu ofiar.

    Leczenie zachowawcze

    Dziś koncepcja ta opiera się na następujące czynniki, zapewniając maksymalne bezpieczeństwo życia ludzkiego. Przede wszystkim jest to identyfikacja stref ryzyka, w których mogą wystąpić sytuacje awaryjne; identyfikacja rodzajów sytuacji awaryjnych; stworzenie systemu podstawowej opieki zdrowotnej na etapie przedszpitalnym. Do tych ostatnich zalicza się: opanowanie nowoczesnych umiejętności pomocowych; wyposażenie podmiotów podstawowej opieki zdrowotnej i obszarów ryzyka w nowoczesny sprzęt niezbędny do udzielania pomocy; koordynacja współdziałania systemu podstawowej opieki zdrowotnej ze służbami specjalistycznymi. Zgodnie z otrzymaną sekwencją opracowano model analizy czynników wpływających na przeżycie w nagły wypadek, - tzw. „łańcuch przetrwania”

    Uzasadniono i przedstawiono ścisły algorytm postępowania resuscytatora w przypadku zatrzymania krążenia i/lub utraty funkcji oddechowych u poszkodowanego. Wyodrębniono grupy osób wymagające szczególnej uwagi: osoby w wieku od 45 do 60 lat oraz osoby, których zawody wiążą się z dużym stresem psycho-emocjonalnym.

    1. W sytuacji konieczności reanimacji najważniejszą rolę w udzieleniu pomocy odgrywa czas, gdyż zaledwie kilka minut dzieli ofiarę od śmierci. Dlatego pierwszym wiodącym krokiem jest wczesny dostęp do ofiary. Celem tego etapu jest określenie stanu poszkodowanego, a następnie wybranie algorytmu udzielenia pomocy.

    2. Kolejnym etapem algorytmu jest wczesny start resuscytacja krążeniowo-oddechowa. Etap ten obejmuje: udrożnienie dróg oddechowych, sztuczną wentylację, uciśnięcia klatki piersiowej, podanie tlenu. Oznacza to, że na tym etapie wykonywana jest RKO, która składa się z dwóch manipulacji: masażu zamkniętego serca i sztucznej wentylacji.

    Zamknięty masaż serca (CCM) polega na rytmicznym uciskaniu klatki piersiowej. ZMS wykonuje się przy braku tętna na głównych tętnicach. Manipulacja powoduje wytworzenie dodatniego ciśnienia w klatce piersiowej podczas fazy ucisku. Zastawki żył i serca zapewniają wstępny przepływ krwi do tętnic. Kiedy klatka piersiowa powraca do pierwotnego kształtu, krew wraca do niej z żylnej części układu krążenia. Niewielki przepływ krwi zapewnia ucisk serca pomiędzy mostkiem a kręgosłupem. Podczas uciśnięć klatki piersiowej przepływ krwi wynosi 25% prawidłowego rzutu serca. Zgodnie z zaleceniami zaleca się wykonanie jednego oddechu na każde 5 uciśnięć przy obecności dwóch resuscytatorów. Jeżeli resuscytator jest jeden, należy wykonać 15 uciśnięć i jeden oddech (kombinacja 15:1 lub 30:2). Częstotliwość ucisków powinna wynosić około 100 na minutę. Przeprowadzono badania dotyczące stosowania uciśnięć klatki piersiowej o wysokiej częstotliwości, powyżej 100 uciśnięć na minutę. Jedno z badań wykazało, że uciski wykonywano z częstotliwością 120 uciśnięć na minutę większa wydajność tę technikę, która umożliwiła zaoferowanie trybu wysokiej częstotliwości wykonywania resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

    3. Jeżeli drugi etap jest nieskuteczny, zaleca się przejście do trzeciego etapu łańcucha – wczesnej defibrylacji. Podczas defibrylacji serce poddawane jest działaniu impulsu elektrycznego, który depolaryzuje błonę większości komórek mięśnia sercowego i powoduje okres absolutnej refrakcji – okres, w którym potencjał czynnościowy nie może być wywołany bodźcem o jakiejkolwiek intensywności. Jeśli defibrylacja zakończy się sukcesem, chaotyczna aktywność elektryczna serca zostaje przerwana. W tym przypadku rozruszniki pierwszego rzędu (komórki węzła zatokowego) jako pierwsze są w stanie dokonać samoistnej depolaryzacji i zapewnić rytm zatokowy. Podczas wstrząsu tylko część indukowanej energii jest przekazywana do serca ze względu na różny poziom oporu ściany klatki piersiowej. Ilość energii wymaganej podczas defibrylacji (próg defibrylacji) zwiększa się wraz z upływem czasu od zatrzymania krążenia i przyjęcia zastosowania zastosowania różnych leków. Do defibrylacji podczas resuscytacji dorosłych stosuje się empirycznie wybrane wyładowania o energii 200 J dla pierwszych dwóch wyładowań i 360 J dla kolejnych. Należy zastosować wyładowania prądem stałym o godz prawidłowe ułożenie elektrody i dobry kontakt ze skórą. Polaryzacja elektrod nie jest krytyczna. Na pozycja z przodu(częściej stosowana w reanimacji) elektrodę umieszczaną na mostku umieszcza się w górnej części prawa połowa klatka piersiowa pod obojczykiem. Elektroda umieszczona na wierzchołku serca znajduje się nieco z boku od punktu normalnej projekcji impuls wierzchołkowy, ale nie na gruczole sutkowym u kobiet. W przypadku niepowodzenia można zastosować przednio-tylny układ elektrod – na przedniej („mostkowej” elektrodzie) i tylnej powierzchni klatki piersiowej. Ważny jest także kształt impulsu generowanego przez defibrylator. Pierwsze defibrylatory wytwarzały impuls o kształcie prostokątnym i dwóch wielokierunkowych fazach.

    Kolejnym etapem modyfikacji kształtu impulsu było usunięcie fazy ujemnej i utworzenie impulsu jednofazowego o kształcie prostokątnym.

    Jednakże w wyniku długotrwałego stosowania urządzeń generujących impuls o tej konfiguracji, szczególnie w wszczepialnych kardiowerterach-defibrylatorach, wykazano ich nieskuteczność przy zwiększaniu się progu defibrylacji. Większość pacjentów z wszczepionymi kardiowerterami-defibrylatorami otrzymywała kordaron, który zwiększał próg defibrylacji. U pewnej liczby pacjentów doszło do podwyższenia progu defibrylacji na skutek reakcji zapalnej w miejscu wszczepienia elektrody i w związku z tym wzrostu oporu tkanki. Zauważono, że u tych pacjentów pomimo wydzieliny powstałej w momencie wystąpienia arytmii, arytmia nie ustąpiła. Obserwacja ta doprowadziła do kolejnej modyfikacji konfiguracji impulsów. W pierwszej kolejności wyznaczono powrót drugiej fazy ujemnej impulsu i w obu fazach impulsu zmieniono kształt prostokątny na krzywą wykładniczą w kształcie stożka.

    Defibrylacja jest jedną z najskuteczniejszych metod przywracania prawidłowego rytmu skurczów mięśnia sercowego w najbardziej powszechny powód VVS – migotanie komór serca. Analiza wielu badań dotyczących nagłej śmierci na zewnątrz instytucje medyczne, pokazuje, że przeżywalność pacjentów zmniejsza się o 10% z każdą minutą opóźnienia w defibrylacji elektrycznej, jednak prawidłowo przeprowadzona resuscytacja pierwotna (drugi etap) może spowolnić ten proces i wydłużyć czas do wystąpienia nieodwracalnego zatrzymania krążenia. Społeczność światowa poszła już drogą, aby zapewnić ten etap, stosując proste automatyczne defibrylatory zewnętrzne, których obsługa nie wymaga wysokich kwalifikacji, specjalnej wiedzy i umiejętności. Wystarczy umieścić je w miejscach zagrożonych wystąpieniem sytuacji awaryjnej, a urządzenie, jeśli zostanie podłączone do ofiary, samo określi potrzebę wyładowania, jego wielkość, a nawet potrzebę dalszego działania. Skuteczność stosowania automatycznych defibrylatorów zewnętrznych została obecnie udowodniona zarówno w specjalnie zaprojektowanych badaniach, jak i na podstawie danych statystycznych.

    4. Prawidłowa realizacja pierwszych trzech etapów pozwala na zachowanie życia ofiary do czasu przybycia specjalistycznych służb i udzielenia wykwalifikowanej pomocy.

    Czwarty etap walki o życie człowieka z SCD to etap specjalistycznej opieki medycznej, na który składa się: wczesne leczenie. Na tym etapie również ważny czynnik pojawi się czas. Etap ten obejmuje: odpowiednią wentylację płuc (głównie poprzez intubację dotchawiczą), wspomaganie lekami (katecholaminy, leki antyarytmiczne, roztwory elektrolitów i buforów), a także, jeśli to konieczne, stymulacja serca.

    W niektórych badaniach wykazano, że odpowiednia wentylacja poprzez inwazyjną wentylację mechaniczną z zastosowaniem intubacji dotchawiczej poprawia rokowanie po RKO. Preferowana jest jednak wczesna intubacja, lecz pozostaje ona kontrowersyjna.

    Wspomaganie lekowe polega na terapii wazoaktywnej, obejmującej: epinefrynę, norepinefrynę, dopaminę, dobutaminę, wazopresynę, endotelinę 1, izoproterenol, efedrynę, fenylefrynę, angiotensynę II, serotoninę, nitroglicerynę oraz kombinacje leków. Spośród wszystkich powyższych leków protokół CPR obejmuje adrenalina jako standard postępowania resuscytacyjnego. Drugim lekiem z wyboru w resuscytacji, zgodnie z najnowszymi zaleceniami z 2005 roku, jest wazopresyna. Ograniczeniem badania jest mała liczba obserwacji (40 pacjentów). Zaleca się stosować 40 jednostek na wstrzyknięcie, co odpowiada 1 mg adrenaliny. W jednym z badań skuteczność porównawcza adrenaliny i wazopresyny podczas działań resuscytacyjnych wykazano istotną przewagę stosowania wazopresyny.

    W codziennej praktyce nie zaleca się wspomagania roztworami elektrolitów i buforów. Bazując na istniejących zaleceniach, stosowanie tego rodzaju wspomagania lekowego ma zastosowanie w specyficznej sytuacji resuscytacyjnej. W przypadku roztworów potasu i magnezu są to hipokaliemia i -hipomagnezemia, w przypadku wodorowęglanu sodu - wcześniejsza kwasica, hiperkaliemia i stosowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych.

    Wspomaganie antyarytmiczne jest jedną z najważniejszych części medycznej pomocy w zakresie RKO, biorąc pod uwagę podstawową przyczynę SCD — migotanie komór lub częstoskurcz komorowy. Długi czas Standardem wsparcia antyarytmicznego był lek klasy 1B – lidokaina, a dopiero na zakończenie protokołu resuscytacji możliwe było zastosowanie prokainamidu, tosylanu bretylu i kordaronu. Dotychczasowe badania ARREST i ALIVE doprowadziły do ​​zmian w zaleceniach dotyczących wspomagania antyarytmicznej RKO. Przekonujące dane dotyczące wyższości stosowania kordaronu we wspomaganiu farmakologicznym działań resuscytacyjnych pozwoliły nam zalecić tę technikę do rutynowego stosowania zamiast lidokainy.

    Jednym z najciekawszych i kontrowersyjnych od wielu lat zagadnień jest możliwość i skuteczność terapii fibrynolitycznej w przypadku nieskutecznej resuscytacji. Przeprowadzono wiele małych badań dotyczących stosowania terapii fibrynolitycznej w przypadku nieskutecznej resuscytacji i stworzono stronę internetową, na której zebrane są wszystkie przypadki zastosowania terapii fibrynolitycznej w celu optymalizacji efektu działań resuscytacyjnych. Jednak problem ten nie został do dziś rozwiązany. Zastosowanie terapii fibrynolitycznej w przypadku niepowodzenia resuscytacji jest kwestią wyboru resuscytatora i nie jest poparte wytycznymi.

    Kryteriami skuteczności działań resuscytacyjnych są:

    Zwężenie źrenic wraz z pojawieniem się ich reakcji na światło;

    Pojawienie się tętna w tętnicach szyjnych i udowych;

    Określenie maksymalnego ciśnienia krwi przy 60-70 mm Hg;

    Redukcja bladości i sinicy;

    Czasami - pojawienie się niezależnych ruchów oddechowych.

    Po przywróceniu istotnego hemodynamicznie rytmu spontanicznego należy podać 200 ml 2–3% roztworu wodorowęglanu sodu (Trisol, Trisbuffer), 1–1,5 g rozcieńczonego chlorku potasu lub 20 ml pananginy w bolusie, 100 mg lidokainy w jednej porcji. bolus podaje się dożylnie (następnie wlew z szybkością 4 mg/min) strumieniem 10 ml 20% roztworu hydroksymaślanu sodu lub 2 ml 0,5% roztworu relanu. W przypadku przedawkowania antagonistów wapnia – hipokalcemii i hiperkaliemii – podaje się dożylnie 2 ml 10% roztworu chlorku wapnia.

    Jeżeli istnieją czynniki ryzyka nagłej śmierci (patrz wyżej), zaleca się podanie lidokainy (80-100 mg dożylnie, 200-500 mg domięśniowo) w połączeniu z ornidem (100-150 mg domięśniowo); ze spadkiem ciśnienia krwi - 30 mg prednizolonu dożylnie.

    W przypadku nagłej śmierci nie podaje się glikozydów nasercowych.

    Rozpoznanie nagłej śmierci wieńcowej oznacza niespodziewaną śmierć pacjenta, której przyczyną jest zatrzymanie krążenia.

    Choroba dotyka najczęściej mężczyzn w wieku 35-45 lat. Występuje u 1-2 pacjentów dzieciństwo na każde 100 000 osób.

    Główną przyczyną VS jest powszechność ciężka miażdżyca naczyń wieńcowych, kiedy w proces patologiczny zaangażowane są dwie lub więcej głównych gałęzi.

    Lekarze wyjaśniają rozwój nagłej śmierci w następujący sposób:

    • niedokrwienie mięśnia sercowego(w ostrej formie). Stan rozwija się z powodu nadmiernego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen (na tle stresu psycho-emocjonalnego lub fizycznego, uzależnienia od alkoholu);
    • asystolia– zatrzymanie, całkowite ustanie skurczów serca;
    • zmniejszenie przepływ krwi wieńcowej z powodu gwałtownego spadku ciśnienia krwi, w tym podczas snu i spoczynku;
    • migotanie komór– migotanie i trzepotanie;
    • zakłócenie funkcjonowania układu elektrycznego narządu. Zaczyna działać nieregularnie i kurczy się z częstotliwością zagrażającą życiu. Ciało przestaje otrzymywać krew;
    • Wśród przyczyn nie można wykluczyć możliwości skurczu tętnic wieńcowych;
    • zwężenie– uszkodzenie głównych pni tętniczych;
    • , blizny pozawałowe, pęknięcia i pęknięcia naczyń krwionośnych, .

    Czynniki ryzyka obejmują następujące warunki:

    • przeniesiony zawał serca, podczas którego uszkodzony został duży obszar mięśnia sercowego. Śmierć wieńcowa występuje w 75% przypadków po zawale mięśnia sercowego. Ryzyko utrzymuje się przez sześć miesięcy;
    • choroba niedokrwienna;
    • epizody utraty przytomności bez określonej przyczyny - omdlenia;
    • kardiomiopatia rozstrzeniowa – ryzyko polega na osłabieniu funkcji pompującej serca;
    • kardiomiopatia przerostowa – pogrubienie mięśnia sercowego;
    • choroba naczyń, choroba serca, ciężka historia choroby, wysoki cholesterol, otyłość, palenie, alkoholizm, cukrzyca;
    • częstoskurcz komorowy i frakcja wyrzutowa do 40%;
    • epizodyczne zatrzymanie krążenia u pacjenta lub w wywiadzie rodzinnym, w tym blok serca, spowolnienie akcji serca;
    • anomalie naczyniowe i wady wrodzone;
    • niestabilny poziom magnezu i potasu we krwi.

    Prognoza i niebezpieczeństwo

    W pierwszych minutach choroby ważne jest, aby wziąć pod uwagę, jak krytycznie zmniejszył się przepływ krwi.

    Jeśli pacjent nie otrzyma natychmiastowej pomocy lekarskiej z powodu ostrej niewydolności wieńcowej, rozwija się najgorsze rokowanie - nagła śmierć.

    Główne powikłania i niebezpieczeństwa związane z nagłą śmiercią są następujące:

    • oparzenia skóry po defibrylacji;
    • nawrót asystolii i migotania komór;
    • przepełnienie żołądka powietrzem (po sztucznej wentylacji);
    • skurcz oskrzeli - rozwija się po intubacji tchawicy;
    • uszkodzenie przełyku, zębów, błony śluzowej;
    • złamanie mostka, żeber, uszkodzenie tkanki płucnej, odma opłucnowa;
    • krwawienie, zator powietrzny;
    • uszkodzenie tętnic w wyniku wstrzyknięć dosercowych;
    • kwasica – metaboliczna i oddechowa;
    • encefalopatia, śpiączka niedotleniona.

    Jak leczyć dusznicę bolesną, jakie leki są przepisywane na wsparcie serca i co robić, aby złagodzić ataki - w naszym artykule.

    Objawy przed wystąpieniem zespołu

    Statystyki pokazują, że około 50% wszystkich zdarzeń ma miejsce bez rozwoju wcześniejszych objawów. Niektórzy pacjenci odczuwają zawroty głowy i szybkie bicie serca.

    Biorąc pod uwagę fakt, że nagła śmierć rzadko rozwija się u osób, które nie mają patologii wieńcowej, objawy można uzupełnić następującymi objawami:

    • zmęczenie, uczucie uduszenia na tle ciężkości ramion, ucisk w okolicy klatki piersiowej;
    • zmiana charakteru i częstotliwości ataków bólu.

    Pierwsza pomoc

    Każda osoba będąca świadkiem nagłej śmierci musi umieć udzielić pierwszej pomocy. Podstawową zasadą jest prowadzenie resuscytacji krążeniowo-oddechowej – resuscytacja krążeniowo-oddechowa. Technikę wykonuje się ręcznie.

    W tym celu należy wykonywać wielokrotne uciśnięcia klatki piersiowej, wdychając powietrze do dróg oddechowych. Zapobiegnie to uszkodzeniu mózgu spowodowanemu brakiem tlenu i będzie wspierać ofiarę do czasu przybycia reanimatorów.

    Schemat działania przedstawiono w tym filmie:

    Taktykę resuscytacji krążeniowo-oddechowej pokazano w tym filmie:

    Diagnostyka różnicowa

    Stan patologiczny rozwija się nagle, ale można prześledzić sekwencyjny rozwój objawów. Diagnostyka przeprowadzana jest podczas badania pacjenta: obecność lub brak tętna w tętnicach szyjnych, brak przytomności, obrzęk żył szyi, sinica tułowia, zatrzymanie oddechu, toniczny pojedynczy skurcz mięśni szkieletowych.

    Pozytywna reakcja na środki resuscytacyjne i ostra negatywna reakcja na ich zawieszenie wskazują na ostrą niewydolność wieńcową.

    Kryteria diagnostyczne można podsumować w następujący sposób:

    • brak przytomności;
    • tętna nie można wyczuć w dużych tętnicach, w tym w tętnicy szyjnej;
    • nie słychać tonów serca;
    • zarzymanie oddechu;
    • brak reakcji źrenic na źródło światła;
    • skóra staje się szara z niebieskawym odcieniem.

    Taktyka leczenia

    Pacjenta można uratować jedynie dzięki natychmiastowej diagnostyce i opiece medycznej.. Pacjenta umieszcza się na twardym podłożu na podłodze i sprawdza się tętnicę szyjną. W przypadku wykrycia zatrzymania krążenia stosuje się tę technikę sztuczne oddychanie i masaż serca. Resuscytacja rozpoczyna się od pojedynczego uderzenia pięścią w środkową strefę mostka.

    Pozostałe działania przedstawiają się następująco:

    • natychmiastowe wdrożenie masażu zamkniętego serca – 80/90 uciśnięć na minutę;
    • sztuczna wentylacja. Można użyć dowolnego niedrogi sposób. Zapewniona jest drożność dróg oddechowych. Manipulacje nie są przerywane na dłużej niż 30 sekund. Możliwa jest intubacja dotchawicza.
    • zapewniona jest defibrylacja: start - 200 J, jeśli nie ma wyniku - 300 J, jeśli nie ma wyniku - 360 J. Defibrylacja to procedura wykonywana przy użyciu specjalnego sprzętu. Lekarz ma wpływ klatka piersiowa impuls elektryczny w celu przywrócenia rytmu serca;
    • Do żył centralnych wprowadza się cewnik. Podaje się adrenalinę – 1 mg co trzy minuty, lidokainę 1,5 mg/kg. Jeśli nie ma wyniku, wskazane jest ponowne podanie w identycznej dawce co 3 minuty;
    • w przypadku braku wyniku podaje się ornid 5 mg/kg;
    • w przypadku braku rezultatu – nowokainamid – do 17 mg/kg;
    • jeśli nie ma wyniku - siarczan magnezu - 2 g.
    • w przypadku asystoli wskazane jest doraźne podanie atropiny w dawce 1 g/kg mc. co 3 minuty. Lekarz eliminuje przyczynę asystolii - kwasicę, niedotlenienie itp.

    Pacjent podlega natychmiastowa hospitalizacja. Jeśli pacjent odzyskał przytomność, terapia ma na celu zapobieganie nawrotom. Kryterium skuteczności leczenia jest zwężenie źrenic, rozwój normalna reakcja do światła.

    Podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej wszystkie leki podaje się szybko, dożylnie. Gdy nie ma dostępu do żyły, „Lidokaina”, „Adrenalina”, „Atropina” wprowadza się do tchawicy, zwiększając dawkę 1,5-3 razy. Na tchawicy należy założyć specjalną membranę lub rurkę. Leki rozpuszcza się w 10 ml roztwór izotoniczny NaCl.

    Jeżeli nie ma możliwości zastosowania żadnej z przedstawionych metod podawania leku, lekarz decyduje o wykonaniu zastrzyków dosercowych. Resuscytator używa cienkiej igły, ściśle przestrzegając techniki.

    Leczenie należy przerwać, jeśli w ciągu pół godziny nie wystąpią oznaki skuteczności. działań resuscytacyjnych, pacjent nie reaguje na leki, stwierdzono uporczywą asystolię z wieloma epizodami. Resuscytacji nie rozpoczyna się, gdy od ustania krążenia krwi minęło więcej niż pół godziny lub jeżeli pacjent udokumentował odmowę podjęcia działań.

    Zapobieganie

    Zasady profilaktyki polegają na tym, że cierpiący pacjent zwraca uwagę na swoje dobro. Powinien śledzić zmiany kondycja fizyczna, aktywnie przyjmuj leki przepisane przez lekarza i przestrzegaj zaleceń lekarskich.

    Aby osiągnąć takie cele, stosuje się go wsparcie farmakologiczne: przyjmowanie przeciwutleniaczy, przedprzewodowych, aspiryny, dzwonków, beta-blokerów.

    Pacjenci z wysokie ryzyko rozwój VS powinien unikać przedstawianych warunków zwiększone obciążenie NA układu sercowo-naczyniowego. Wskazany jest stały nadzór lekarza fizjoterapeuty, gdyż aktywność fizyczna jest niezbędna, jednak niewłaściwe podejście do jej realizacji może być niebezpieczne.

    Palenie jest zabronione, zwłaszcza podczas stresu lub po nim aktywność fizyczna. Nie zaleca się przebywania w duszne pokoje, lepiej unikać długich lotów.

    Jeśli pacjent zda sobie sprawę, że nie jest w stanie radzić sobie ze stresem zaleca się konsultację z psychologiem w celu opracowania metody adekwatnej reakcji. Spożycie tłustych, ciężkostrawnych potraw należy ograniczyć do minimum, należy wykluczyć przejadanie się.

    Ograniczenie własnych nawyków, świadoma kontrola stanu zdrowia– to zasady, które pomogą zapobiegać ostrej niewydolności wieńcowej jako przyczynie śmierci i ratować życie.