Tabela porównawcza płatowego i ogniskowego zapalenia płuc. Co to jest płatowe zapalenie płuc - objawy i leczenie

Lobarowe zapalenie płuc- jest pikantny niezależna choroba geneza zakaźno-alergiczna, z udziałem nieprawidłowych proces zapalny tkanka płuc, obejmujący płaty płuca lub znaczną jego część, ale możliwe są zarówno małe loki uszkodzenia, gdy zostaną uchwycone poszczególne segmenty, jak i rozległe zajęcie kilku płatów. Płatowe zapalenie płuc rozprzestrzenia się w jednym lub obu płucach jednocześnie. Patogeneza rozwoju natychmiastowych reakcji nadwrażliwości, pod wpływem których dochodzi do gromadzenia się nacieku w pęcherzykach płucnych i w konsekwencji obrzęku oskrzeli. Płyn włóknisty – wysięk – gromadzi się w pęcherzykach płucnych, a złogi włókniste lokalizują się w opłucnej (pleuropneumonia). Powstałe zagęszczenia w tkance zapobiegają normalny proces wymiana gazowa.

Specyfika pewnej cykliczności zmian patomorfologicznych w tkance płucnej, aktywacja mechanizmów alergizujących w górnych drogach oddechowych, zmienność pod względem sekwencji zespołu objawów stanowią poważny cios, który może być śmiertelny dla organizmu ludzkiego.

Warto to również zauważyć płatowe zapalenie płuc- jest to jeden z najczęstszych wariantów etiologicznie pneumokokowego zapalenia płuc, a bardzo rzadko inny czynnik sprawczy płatowego zapalenia płuc jest pierwotną przyczyną wystąpienia w momencie rozpoznania.

Ostre płatowe zapalenie płuc w przeważającej większości zlokalizowane jest w płacie dolnym i zawsze po prawej stronie, łącząc się opłucna płucna. Ale jest ich też więcej trudne sytuacje gdy u danej osoby rozwinie się obustronne płatowe zapalenie płuc o ciężkim przebiegu zespół zatrucia i współistniejące uszkodzenia innych narządy wewnętrzne. Pierwsze objawy są błyskawiczne i postępują z niewiarygodną szybkością.

Wcześniej rozpoznanie płatowego zapalenia płuc było dla chorych prawdziwym wyrokiem śmierci. Kiedy pojawiły się objawy, lekarze przedstawili rozczarowujące rokowania, ponieważ w większości przypadków pacjent zmarł. Ale teraz, wraz z rozwojem diagnostyka medyczna, rozwój antybiotyków na rynek farmaceutyczny, kompilacja protokoły międzynarodowe i zalecenia dotyczące leczenia, śmiertelność jest bliska zeru.

Pierwsze wiodące miejsce pod względem tropizmu choroby zajmuje kohorta dorosłej populacji w wieku 19–40 lat; płatowe zapalenie płuc u dzieci jest zjawiskiem rzadkim i dotyka głównie dzieci w wieku przedszkolnym i młodzież; wśród dzieci w wieku 1–3 lat roku życia zapadalność jest niska, a przypadki zachorowań u niemowląt, w pierwszym roku życia, są całkowicie sporadyczne.

Lobarowe zapalenie płuc: przyczyny

W występowaniu płatowego zapalenia płuc dominującymi czynnikami etiopatogenetycznymi są: patogenna aktywność drobnoustrojów oraz aktywne uczulenie alergiczne organizmu.

Najczęstszym czynnikiem sprawczym płatowego zapalenia płuc są pneumokoki, są one podzielone na 4 typy, przy czym ostre płatowe zapalenie płuc jest najczęściej wywoływane przez pierwszy i drugi typ, rzadziej przez trzeci lub czwarty typ (w 95% Frenkla-Wekselbauma pneumokoki). Jeszcze rzadziej przyczyną jest inna flora: gronkowce, paciorkowce, diplobacillus Friedlandera, Klebsiella, Escherichia (). Ale nie powinniśmy wykluczać możliwości połączonej, mieszanej flory.

Czynnik wywołujący płatowe zapalenie płuc przenika do tkanki płuc w następujący sposób: wprowadza się go z wdychanym powietrzem lub ewentualnie droga egzogenna, krwiopochodny, limfogenny. Ciało musi być w stanie osłabionym.

Przyczynowe czynniki ryzyka rozwoju takiej choroby, jak ostre płatowe zapalenie płuc u dzieci i dorosłych przedstawiono w następujących pozycjach:

— Uczulenie organizmu przez wirusy i bakterie, co zwiększa wrażliwość organizmu i osłabia wszystko ochrona immunologiczna. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę masowość powstającej infekcji.

— Złe warunki jedzenie i życie.

— Czynniki termiczne: hipotermia, przegrzanie organizmu. Płatowe zapalenie płuc u dzieci z dużym zmęczeniem, a dodatkowo ochłodzeniem lub przegrzaniem, jest doskonałą pożywką dla intensywnego namnażania się pneumokoków.

— Możliwy mechanizm rozwoju autoinfekcji.

— Zaburzenia neuropsychiczne.

— Choroby współistniejące V różne etapy: zjawiska anemiczne, obciążenie stresem, zaburzenia funkcjonalne system nerwowy.

— Przekrwienie płuc i zapalenie błon śluzowych, z nadreaktywnością rozwoju w drogach oddechowych, upośledzoną funkcją oczyszczania oskrzeli, wysoką przepuszczalnością błon pęcherzykowych.

— Za kontuzje o różnym nasileniu i dyrygowanie operacje brzucha klatka piersiowa.

- Ciężki i szkodliwe warunki praca.

— Wdychanie toksycznych substancji niebezpiecznych.

— Sytuacja niekorzystna ekologicznie.

- Alkoholizm, narkomania, palenie.

— Sezonowość: jesień-zima-wczesna wiosna.

— Hiperergiczny charakter choroby: nawroty stanowią 30–40%.

Lobarowe zapalenie płuc: objawy

Lobarowe zapalenie płuc zaczyna się od następujących wspólne przejawy:

— Dreszcze, pocenie się, obecne nagły skok temperatury do 40°C, po czym następuje krytyczny spadek w dniach 8–11 do 35°C, aż do zapadnięcia się.

— Uszkodzenie układu nerwowego: zmęczenie, przyćmiona świadomość, bezsenność, nadmierne pobudzenie nerwowe i majaczenie, osłupienie, wymioty, oznaki podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych.

- Ból podmostkowy po uszkodzonej stronie lub jeśli rozwinęło się obustronne płatowe zapalenie płuc. Reakcja opłucnej jest bardzo wyraźna - intensywny ból przy wdechu i wydechu, przy kaszlu, kichaniu promieniuje do pleców, okolicy brzucha, barku, uda. Ale przy głębokiej lokalizacji zmiany lub w górnym płacie płuca w ogóle nie ma bólu. Ból opłucnej promieniujący do obszaru prawego podżebrza lub prawego kąta krętniczo-kątniczego może symulować zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie wyrostka robaczkowego, kamicę żółciową itp.

- Kaszel jest wtedy początkowo suchy i bolesny separacja w toku szklista, gęsto lepka, lepka plwocina, przez dwa do trzech dni towarzyszy uwalnianie „zardzewiałej” plwociny - krwioplucie, ten kolor jest spowodowany wysoka zawartość Czerwone krwinki W przypadku choroby mitralnej lub stagnacji w ICC plwocina staje się jasna i krwawa - trudno ją wypluć, jest lepka, przykleja się do ust. W fazie rekonwalescencji ponownie zmienia się w łatwo wydalany, śluzowo-ropny.

- Podczas badania można zauważyć, że osoba leży na chorym boku, z powodu silnego bólu opłucnej, oszczędza chorą stronę podczas oddychania, a na twarzy pojawia się niezdrowy gorączkowy rumieniec z siniczym odcieniem.

- Duszność do 40/min z dodatkiem sinicy warg i obrzękiem skrzydełek nosa.

— Dodatkowe znaki: opryszczka warg, zażółcenie skóry i błon śluzowych, twardówka. Brak apetytu i zwiększone pragnienie, zaparcia i wzdęcia, białawy nalot na języku.

Szereg opisanych powyżej powikłań zależy od stanu początkowego organizmu człowieka przed chorobą. Powstałe powikłania płatowego zapalenia płuc leczy się wyłącznie w warunkach szpitalnych i pod dynamiczną obserwacją po całkowitym wyzdrowieniu, aby zapobiec podstępnym, zamaskowanym, natychmiastowo nawracającym objawom.

Płatowe zapalenie płuc jest chorobą zapalno-alergiczną płuc. Charakteryzuje się zagęszczeniem w jednym lub większej liczbie płatów płuc z utworzeniem wysięku (wysięku) w pęcherzykach płucnych. W efekcie tkanka płucna zostaje wyłączona z wymiany gazowej. Najczęściej dotyka dorosłych w wieku 18–40 lat, rzadziej dzieci.

Ogniskowe i płatowe zapalenie płuc są często mylone. Ale w rzeczywistości istnieją różnice: ognisko zajmuje zraziki, a płat zajmuje płaty składające się z zrazików. Okazuje się, że drugi jest większy pod względem dotkniętego obszaru.

Patogeny i mechanizm rozwoju

Czynnikiem sprawczym płatowego zapalenia płuc może być dowolny mikroorganizm, ale najczęściej przyczyną jest pneumokok. Rzadziej - paciorkowce, gronkowce, Klebsiella, coli. Możliwa jest również flora mieszana.

Częstość występowania jest wysoka zimą i wiosną. Częściej chorują w miastach, przyczyną tego zjawiska jest duże przeludnienie ludności.

Czynniki predysponujące:

• lokalna lub ogólna hipotermia;
• stany niedoborowe (witaminoza, hipowitaminoza, anemia);
• przeziębienia;
• współistniejąca patologia;
• obniżona odporność;
• obrażenia;
• zatrucie;
• przepracowanie, stres.

Przyczynami płatowego zapalenia płuc jest przenikanie mikroorganizmów do tkanki płucnej, a następnie rozwój procesu zapalnego. Patogeneza choroby jest związana z toksynami uwalnianymi przez patogen. Toksyna rozprzestrzenia się na całą tkankę płuc, powodując zwiększoną przepuszczalność naczyń i wysięk (wysięk) fibryny i krwinki do pęcherzyków płucnych.

W różne okresy choroby, patogeneza płatowego zapalenia płuc (mechanizm rozwoju choroby) jest inna. Z kolei obraz kliniczny zależy od tego.

Okresy rozwoju

Istnieją tylko cztery etapy płatowego zapalenia płuc. Podział opiera się na anatomia patologiczna choroby, czyli procesy zachodzące na poziomie komórkowym.

• W pierwszym etapie (przekrwienie i uderzenia gorąca), który trwa około 1–3 dni, pęcherzyki rozszerzają się i na skutek stanu zapalnego pojawia się w nich płyn (wysięk).
• W kolejnej, drugiej fazie (czerwone zapalenie wątroby), trwającej 3–5 dni, powietrze z pęcherzyków płucnych zostaje wyparte przez wysięk włóknikowy, w którym znajdują się czerwone krwinki, komórki nabłonkowe i leukocyty.
• Trzeci etap (szara hepatyzacja) charakteryzuje się przewagą leukocytów w wysięku.
• Czwarty etap (ustąpienie) następuje w 7–11 dniu choroby. W tym przypadku fibryna ulega resorpcji.

Obraz kliniczny

Lobarowe zapalenie płuc zwykle zaczyna się ostro. Jej pierwszym objawem jest wysoka temperatura, której wartości sięgają 39–40˚C. Ale może być krótki okres prodromalny, którym towarzyszą bóle głowy, osłabienie, letarg i zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Cechy reakcji temperaturowej: pacjent drży, jest mu zimno i nie może się rozgrzać. Ma „lodowe” kończyny i niebieskie usta.

Stopniowo pojawiają się inne objawy płatowego zapalenia płuc. Pacjent obawia się ostrego kłujący ból w boku, który występuje po stronie zmiany i może promieniować do żołądka lub barku. Zwykle znika w ciągu 2–3 dni. Jeśli ból utrzymuje się dłużej, może to wskazywać na ropniak opłucnej.

Kaszel jest początkowo nieproduktywny, następnie (po 2–3 dniach) jest wilgotny i gęstej, lepkiej plwociny. Ciągły, bolesny kaszel znacząco wpływa na samopoczucie pacjenta i zakłóca jego sen. W pierwszych dniach plwocina jest pienista, skąpa i biaława. Następnie nabiera rdzawego koloru, zmieszanego z krwią. Później, gdy zapalenie płuc wchodzi w fazę białego hepatyzacji, staje się mętne. A kiedy proces ustąpi, plwocina staje się bardziej płynna i lepiej kaszle. Obecność krwi na tym etapie można zaobserwować w przypadku urazu lub choroby serca.

Martwisz się dusznością z trudnościami w wdychaniu i obrzękiem skrzydeł nosa. Częstość oddechów może wynosić od 25 do 50. Określa się opóźnienie połowy klatki piersiowej. Przy zapaleniu opłucnej oddychanie jest płytkie z powodu bólu pojawiającego się przy głębokim wdechu.

Upośledzona wymiana gazowa objawia się sinicą, która rozprzestrzenia się na kończyny, wargi i trójkąt nosowo-wargowy.

Wygląd pacjenta z zapaleniem płuc

Charakterystyczne dla płatowego zapalenia płuc wygląd chory.

• Jest jedna cecha: objawy patologiczne zwykle pojawia się po dotkniętej stronie. Na przykład opryszczkowa wysypka na ustach, uszach, skrzydłach nosa i zaczerwienienie policzków obserwuje się tylko po lewej lub prawej stronie. Ale sinica, gorączkowy blask w oczach, rozwija się po obu stronach.

• Pozycja pacjenta jest bierna, na plecach.
• Skóra jest gorąca i sucha w dotyku, a na kończynach zimna.
• Oddychanie na początku choroby jest płytkie i przerywane. Występuje obrzęk skrzydeł nosa.
• Krupowe zapalenie płuc u dzieci charakteryzuje się jękiem w fazie wydechowej.
• Kiedy ogniska zagęszczenia zaczynają się coraz bardziej rozprzestrzeniać, oddychanie staje się głębokie, z udziałem mięśni pomocniczych.

Środki diagnostyczne

Rozpoznanie płatowego zapalenia płuc opiera się na dokładnym badaniu i różnorodnych testach. Dostarcza wiarygodnych informacji o lokalizacji zmiany chorobowej drżenie głosu(bronchofonia) - wibracje klatki piersiowej podczas wymawiania różnych dźwięków. Zwykle jest tak samo na wszystkich polach. Ale ze względu na to, że anatomia prawego oskrzela jest inna (jest krótsza i szersza), bronchofonia może zostać wzmocniona powyżej wierzchołka prawego płuca, co nie oznacza patologii.

Aby określić bronchofonię, należy położyć dłonie na symetrycznych obszarach klatki piersiowej i poprosić o wymówienie słowa, na przykład „artyleria”. W obszarze płatowego zapalenia płuc drżenie głosu wzrasta, a w przypadku zapalenia opłucnej jest osłabione.

Następujące objawy płatowego zapalenia płuc to zmiany w dźwięku perkusyjnym i danych osłuchowych. Podczas pukania (uderzenia) słychać bębenkowy dźwięk płucny. Podczas słuchania (osłuchiwania) oddech jest osłabiony, ale jest pęcherzykowy. Słychać trzeszczenie, które powstaje, gdy ściany pęcherzyków płucnych rozpadają się podczas wdechu. W miarę postępu choroby zaczynają słyszeć oddychanie oskrzelowe, pojawia się odgłos tarcia opłucnej, pojawiają się drobne bulgoczące rzężenia. W fazie ustępowania oddech staje się nierówny, a intensywność świszczącego oddechu maleje.

Diagnostyka za pomocą prześwietlenie możliwe już o godz początkowe etapy płatowe zapalenie płuc, nawet przed pojawieniem się zagęszczeń w tkance płucnej. Zauważony objawy ogniskowe: najpierw nasilenie układu płucnego, następnie gęste, jednolite ciemnienie, które zostaje zastąpione plamistymi cieniami. Również rozglądając się stojąc wysoki membrana po uszkodzonej stronie. Objawy choroby całkowicie znikają 2-3 tygodnie po wyzdrowieniu klinicznym.

Laboratoryjne objawy choroby

• W krew obwodowa leukocytoza neutrofilowa do 15–20*109 g/l, zmniejszenie liczby limfocytów, zwiększenie liczby monocytów, przyspieszenie ESR do 70 mm/h.
• W analiza biochemiczna krew – zmiany we frakcjach białkowych.
• W ogólna analiza krew zwiększona zawartość białko, wałeczki i czerwone krwinki.

Możliwe komplikacje

Wcześniej choroba była ciężka, długotrwała, z częste powikłania, czasem kończąc fatalny. Teraz, gdy można z niego korzystać terapia antybakteryjna, przebiega to stosunkowo łatwo. I ogólnie rokowanie jest korzystne. Czas trwania każdego etapu jest również skrócony. Ogólnie rzecz biorąc, pacjent wraca do zdrowia w ciągu 1–2 tygodni i znika objawy radiologiczne występuje w 3-4 tygodniu choroby.

Istnieją również przypadki z usuniętymi obraz kliniczny lub nietypowy przebieg choroby, zwłaszcza u dzieci.

Ale w niektórych przypadkach powikłania rozwijają się w przypadku płatowego zapalenia płuc. Na przykład przy późnym leczeniu, wysoka zjadliwość patogenu, ciężka współistniejąca patologia (choroby układu krążenia, wyczerpanie organizmu, zatrucie) itp. U dzieci lista ta jest kontynuowana w przypadku wcześniactwa, sztuczne karmienie, młodym wieku. Czynniki te niewątpliwie zaostrzają przebieg choroby.

Możliwe powikłania płatowego zapalenia płuc są następujące:

• Płucne – zapalenie opłucnej, ropień, karnifikacja (wrost tkanki łącznej), zgorzel.
• Pozapłucne - różne choroby zapalne: śródpiersie, błony serca, otrzewna, stawy, nerki, błony i substancja mózgu. Mogą wystąpić ostre objawy niewydolność sercowo-naczyniowa, toksyczny szok, niewydolność wątroby, psychoza, obrzęk mózgu.

Rokowanie w płatowym zapaleniu płuc jest niekorzystne: brak reakcji leukocytów ze wzrostem poziomu neutrofili, znaczny wzrost częstości akcji serca (ponad 120 uderzeń na minutę), objawy ogniskowe, ciężka sinica, zmniejszenie przepływu żylnego i ciśnienie krwi, żółtaczka, wzdęcia, brak moczu.

Środki terapeutyczne i zapobiegawcze

Zapobieganie polega na używaniu maseczek w czasie epidemii. Należy unikać zatłoczonych grup i hipotermii.

Źródło infekcji leczy się specjalnymi roztworami. Czynniki zabijające drobnoustroje: wentylacja i światło słoneczne.

Profilaktyka indywidualna to szczepienia. Powiedzieliśmy już, że czynnikiem sprawczym choroby jest najczęściej pneumokok, dlatego należy się przeciwko niemu zaszczepić. Dzieci są rutynowo szczepione, a dorośli – jeśli występuje współistniejąca patologia.

Leczenie płatowego zapalenia płuc jest złożone i przeprowadzane z uwzględnieniem etiologii i patogenezy choroby.

• Terapia antybakteryjna z uwzględnieniem wrażliwości drobnoustroju.
• Leki przeciwzapalne, w tym hormonalne.
• Leczenie objawowe – leki przeciwopryszczkowe, czynniki naczyniowe, mukolityki itp.
• Terapia tlenowa.
• Leczenie powikłań i chorób współistniejących.
• Fizjoterapia.

Wymagana jest hospitalizacja. Leczenie prowadzone jest według indywidualnego planu, na który wpływa wiele czynników: faza płatowego zapalenia płuc, etiologia, patogeneza, objawy, obecność powikłań, stan ogólny chory.

Historie naszych czytelników

Lobarowe zapalenie płuc jest ostry proces, urzekający wszystko płat płucny lub jego znaczną część i scharakteryzowane pewien cykl rozwój zmian patomorfologicznych w płucach.

Obecnie typowe płatowe zapalenie płuc występuje niezwykle rzadko i zwykle uszkodzenie ogranicza się do jednego odcinka płuc.

Patomorfologia

Wyróżnić kolejne etapy rozwój płatowego zapalenia płuc.

1. Etap pływowy - wyraźne przekrwienie tkanki płucnej, zastój krwi w naczyniach włosowatych. Czas trwania tego etapu wynosi od 12 godzin do 3 dni.

2. Etap czerwonej hepatyzacji - diapedeza erytrocytów, pojawienie się wysięku w pęcherzykach płucnych. Wysięk jest bogaty w fibrynę, której koagulacja powoduje duszność pęcherzyków płucnych i zagęszczenie płuc (hepatyzację). Czas trwania etapu wynosi od 1 do 3 dni.

3. Etap szarej hepatizacji – ustanie diapedezy erytrocytów; wysięk oprócz fibryny zawiera nabłonek pęcherzykowy i leukocyty (obfita zawartość tych ostatnich powoduje, że dotknięty charakterystyczny dla płuc odcień szaro-zielonkawy). Na odcinku płuca pozostaje dobrze określona ziarnistość. Czas trwania tego etapu wynosi od 2 do 6 dni.

4. Etap rozdziału – pod wpływem enzymów proteolitycznych fibryna rozpuszcza się i upłynnia. Ten etap jest najdłuższy.

Ze względu na skuteczność leczenia zapalenia płuc proces ten może utracić charakterystyczną cykliczność i zakończyć się wczesne stadia rozwój. Jeżeli resorpcja wysięku jest zaburzona, może dojść do jego organizacji, czyli proliferacji tkanka łączna w dotkniętym obszarze - włóknienie płuc i marskość wątroby. Może rozwinąć się ropne topnienie, a zapalenie płuc jest powikłane ropniem lub w rzadkich przypadkach gangrena płuc. Z reguły w przypadku płatowego zapalenia płuc występują zjawiska suchego zapalenia opłucnej z warstwami włóknistymi (pleuropneumonia) i rozwój zrostów. Wydaje się, że obecność zapalenia opłucnej jest związana z limfogennym rozprzestrzenianiem się infekcji. W jamie opłucnej czasami występuje wysięk (surowiczy lub ropne zapalenie opłucnej). Możliwe jest również zapalenie osierdzia i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Obecnie powikłania te są bardzo rzadkie.

Ostre choroby zapalne układu oddechowego

Profesor nadzwyczajny A. I. Gerasimowicz

Nazywa się ostre choroby zapalne płuc zapalenie płuc charakteryzują się gromadzeniem się wysięku formacje zagłębieniowe płuca (pęcherzyki, oskrzeliki, oskrzela) i/lub nacieki komórkowe w tkance śródmiąższowej (przegrody międzypęcherzykowe, warstwy międzyzrazikowe, tkanka okołooskrzelowa i okołonaczyniowa). W tym drugim przypadku są to tzw śródmiąższowe zapalenie płuc, a w literaturze zagranicznej używa się terminów „zapalenie płuc” lub „zapalenie pęcherzyków płucnych”.

Etiologia. Czynniki ryzyka. W etiologii zapalenia płuc wiodące znaczenie mają czynniki zakaźne: bakterie (paciorkowce, gronkowce, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Legionella, Yersinia itp.), Wirusy (wirusy grypy i paragrypy, adenowirus, wirus syncytialny układu oddechowego, wirus opryszczki pospolitej, wirus cytomegalii, wirus odry itp.), grzyby (candida, aspergillus, promieniowce itp.), mikroorganizmy pierwotniakowe (pneumocystis, mykoplazma, chlamydia), riketsje, a także infekcje mieszane (wirusowo-bakteryjne, wirusowo-mykoplazmowe , bakteryjno-grzybicze i inne). Rzadziej zapalenie płuc występuje w wyniku narażenia na czynniki chemiczne lub fizyczne ( pył przemysłowy, opary żrących chemikaliów, promieniowanie jonizujące, mocznica itp.).

Czynniki ryzyka obejmują infekcje cholewki drogi oddechowe(najczęściej wirusowe), zmiany obturacyjne oskrzeli, niedobory odporności, alkoholizm i palenie tytoniu, wdychanie substancji toksycznych i pyłów, rany i urazy, okres pooperacyjny, wczesne dzieciństwo i starość, nowotwory złośliwe, hipotermia, stres.

Wśród sposobów, w jakie mikroorganizmy i inne szkodliwe czynniki dostają się do płuc, wyróżnia się 4 główne: unoszące się w powietrzu, aspiracja z nosogardzieli i jamy ustnej i gardła, krwiopochodne z ognisk zakaźnych lokalizacji pozapłucnej, zakaźne z sąsiednich zakażonych obszarów.

Klasyfikacja. Podstawową zasadą klasyfikacji zapalenia płuc jest etiologiczny , ponieważ pozwala na skuteczne stosowanie terapii etiotropowej, ta sama zasada znajduje odzwierciedlenie w ICD-10.

Przez patogeneza i nozologia zapalenie płuc dzieli się na Pierwszy i drugi. Pierwotne zapalenie płuc przebiega według własnych praw etiopatogenetycznych, natomiast wtórne zapalenie płuc jest przejawem innych chorób, zwykle ogólnoustrojowych lub pozapłucnych.

Częstość występowania i stopień uszkodzenia tkanki płucnej sugerują podział zapalenia płuc na jedno- i dwustronne; groniasty, prosówkowy, zrazikowy (ogniskowy), zlewający się zrazikowy, segmentowy, wielosegmentowy, płatowy, całkowity.

Rozróżnienie między ostrym zapaleniem płuc według cech klinicznych i morfologicznych pozostaje istotne: płatowe (płatowe, włóknikowe, płatowe, opłucnowe zapalenie płuc), odoskrzelowe zapalenie płuc (ogniskowe), śródmiąższowe (śródmiąższowe, zapalenie płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych).

Lobar (lobar) zapalenie płuc.

Lobar (lobar) zapalenie płuc– ostra zakaźno-alergiczna choroba zapalna płuc, charakteryzująca się przewagą wysięku włóknistego i szybkim zajęciem całego płata lub rzadziej kilku płatów wraz z opłucną (pleuropneumonia).

Wiek pacjentów to często około 30 i ponad 50 lat.

Etiologię płatowego zapalenia płuc charakteryzuje wąskie spektrum czynników bakteryjnych: w większości przypadków do 95% to pneumokoki typu 1-3 i 7; rzadziej Klebsiella, Legionella, Staphylococcus.

W patogenezie płatowego zapalenia płuc istotną okolicznością jest wstępne uczulenie przez patogen, po którym następuje reakcja hiperergiczna w postaci zapalenia włóknikowego, zwykle pod wpływem czynników rozpuszczających, często hipotermia. Rozpoznano uszkodzenie kompleksów immunologicznych MCR płuc.

Klasycznie płatowe zapalenie płuc przebiega w 4 etapach:

- etap przypływu: w ciągu dnia szybko nasilają się przekrwienie i obrzęk, ognisko surowiczego zapalenia zwiększa się do całego płata, zwykle prawego dolnego, rzadziej dwóch lub więcej płatów płuc; patogen aktywnie namnaża się w wysięku, obecne są makrofagi pęcherzykowe i leukocyty, pod koniec dnia pojawia się fibryna, równolegle rozwija się stan zapalny w opłucnej, podczas gdy oskrzela pozostają nienaruszone na wszystkich etapach;

- stadium czerwonej wątroby: w drugim i trzecim dniu choroby wyraża się przekrwienie, w wysięku pojawia się duża liczba czerwonych krwinek, wypada fibryna; dotknięty płat jest gęsty, czerwony, podobny do wątroby; włóknikowe zapalenie opłucnej;

- faza szarej hepatyzacji utrzymuje się przez 4-6 dni, ustępuje przekrwienie, zlizowane erytrocyty są eliminowane przez układ fagocytarny, w wysięku dominują fibryna i leukocyty; dotknięty płat jest gęsty, pozbawiony powietrza, żółtawo-szary, ziarnisty na przekroju, włókniste złogi na opłucnej;

- etap rozstrzygania trwa do 9-11 dni, gdy leukocyty i makrofagi przeprowadzają lizę i fagocytozę fibryny, wysięk ulega upłynnieniu i wydalaniu z plwociną, stopniowo przywracana jest przewiewność tkanki płucnej, a włóknisty wysięk na opłucnej ustępuje .

Powikłania i przyczyny śmierci.

Powikłania dzieli się zazwyczaj na płucne i pozapłucne. Do pierwszych zalicza się karnyfikację (od łacińskiego carno – mięso) płuco - organizacja wysięku z niewystarczającą resorpcją, ropień lub zgorzel, ropniak opłucnej.

Możliwość rozprzestrzenienia się zakażenia drogą limfogenną lub krwiotwórczą prowadzi do powikłań pozapłucnych. Droga limfogenna leży u podstaw zapalenia śródpiersia i zapalenia osierdzia, a droga krwiopochodna leży u podstaw ropni mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, wrzodziejącego zapalenia wsierdzia, ropnego zapalenia stawów, zapalenia otrzewnej, posocznicy itp. Niewydolność serca płuc lub powikłania ropno-niszczące mogą prowadzić do śmierci.

Odoskrzelowe zapalenie płuc.

Odoskrzelowe zapalenie płuc lub ogniskowe zapalenie płuc, charakteryzujący się rozwojem ognisk ostre zapalenie rozmiary od gronków po segmenty i nie tylko. W tym przypadku proces zapalny rozpoczyna się w oskrzelach. Ogniskowe zapalenie płuc jest często wtórne; pierwotne zapalenie płuc może wystąpić u małych dzieci i osób starszych. Ze względu na etiologię są one polietiologiczne.

Wśród odoskrzelowego zapalenia płuc wskazane jest rozróżnienie specjalne formularze z jego cechami etiopatogenetycznymi: aspiracją, hipostatycznym i pooperacyjnym zapaleniem płuc, które pojawia się po aktywacji autoinfekcji.

Charakterystyczną cechą patomorfologiczną ogniskowego zapalenia płuc jest ognisko zapalne z zapaleniem oskrzeli i/lub zapaleniem oskrzelików. Naruszenie funkcji drenażowej oskrzeli prowadzi do przenikania infekcji do części oddechowych płuc, w ich świetle gromadzi się wysięk, którego charakter ma pewien związek z naturą patogenu. Ogniska zapalne o różnej wielkości zlokalizowane są najczęściej w odcinkach tylnych i tylno-dolnych (II, VI, VIII, IX, X): groniastych, prosówkowych, zrazikowych, zlewających się zrazikowych, segmentowych i wielosegmentowych,

Cechy patomorfologiczne różnych wariantów etiologicznych odoskrzelowego zapalenia płuc.

Pneumokokowe odoskrzelowe zapalenie płuc: w ogniskach dominuje wysięk włóknisty, na obwodzie występuje obrzęk z namnażającym się patogenem.

Gronkowcowe odoskrzelowe zapalenie płuc: częściej występuje jako powikłanie po zapaleniu gardła, charakterystyczne jest zakażenie wirusowe dróg oddechowych, krwotoczne zapalenie oskrzeli, ropienie z martwicą przegród międzypęcherzykowych.

Paciorkowcowe odoskrzelowe zapalenie płuc: wywołane przez paciorkowce hemolityczne z grupy A i B, zwykle połączone z infekcjami wirusowymi, często obserwowanymi u pacjentów cukrzyca, dotknięte są dolne płaty, wysięk jest surowiczo-ropny ze składnikiem śródmiąższowym, czasami powstają ropnie i rozstrzenie oskrzeli, pojawia się zapalenie opłucnej.

Grzybicze odoskrzelowe zapalenie płuc: częściej wywoływane przez grzyby z rodzaju Candida, charakteryzujące się połączeniem wysiękowego zapalenia ropnego i produktywnego zapalenia ziarniniakowego, przy czym elementy grzyba znajdują się w wysięku i ziarniniakach, zauważalna jest domieszka eozynofilów wśród komórek, błona śródmiąższowa składnik wskazuje na reakcję hiperergiczną.

Wirusowe odoskrzelowe zapalenie płuc: zapalenie płuc wiąże się ze stanem zapalnym dróg oddechowych, ma charakter surowiczo-łuszczący, w wysięku może znajdować się fibryna, ciężkie przypadki komponent krwotoczny, obowiązkowy i czasami dominuje naciek śródmiąższowy komórkami jednojądrzastymi, w oskrzelach i pęcherzykach płucnych występuje złuszczony nabłonek z charakterystycznymi zmianami i wtrętami wirusowymi oraz błony szkliste.

Powikłania ogniskowego zapalenia płuc są takie same jak w przypadku płatowego zapalenia płuc. Jeśli w przypadku płatowego zapalenia płuc zapalenie opłucnej jest stałym objawem, wówczas w przypadku ogniskowego zapalenia płuc występuje tylko w przypadku lokalizacji ognisk podopłucnowych.

Śródmiąższowe (śródmiąższowe) zapalenie płuc.

W ostrym śródmiąższowym zapaleniu płuc (zapalenie płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych) zapalenie występuje przede wszystkim w zrębie międzypęcherzykowym i okołooskrzelowym, możliwe są wtórne objawy wysiękowe w świetle pęcherzyków i oskrzelików.

Wśród czynniki przyczynowe W śródmiąższowym zapaleniu płuc wiodącą rolę odgrywają wirusy, mykoplazmy, grzyby i pneumocystis. W chorobie Hamena-Richa śródmiąższowe zapalenie płuc o nieznanej etiologii w ciągu 2-4 miesięcy prowadzi do śmierci z powodu płucnej niewydolności serca.

W patogenezie śródmiąższowego zapalenia płuc główne znaczenie ma uszkodzenie przez czynnik sprawczy pneumocytów pierwszego i drugiego rzędu, śródbłonka MCR, co prowadzi do rozwoju stanu zapalnego, czasami z udziałem mechanizmów immunopatologicznych, takich jak HNT i Reakcje na HTZ.

Mikroskopowo wykrywa się uszkodzenie i regenerację pęcherzyków płucnych, przekrwienie naczyń włosowatych, polimorficzny naciek komórkowy tkanki śródmiąższowej, wysięk białkowy z pojedynczymi leukocytami i makrofagami gromadzi się w pęcherzykach płucnych i często tworzą się błony szkliste. W rezultacie może rozwinąć się zwłóknienie śródmiąższowe.

Ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych (ARVI). Mykoplazmoza dróg oddechowych.

ARVI– grupa ostrych chorób zapalnych układu oddechowego, o podobnych cechach klinicznych i patomorfologii, wywoływanych przez wirusy pneumotropowe (wirusy grypy i paragrypy, wirus RS, adenowirus). Podobieństwami klinicznymi ARVI są nieżyt nosa, zapalenie gardła, zapalenie nosa i gardła, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy, rzadziej - zapalenie oskrzeli i niezwykle rzadko - zapalenie płuc.

Podobieństwo patomorfologiczne ARVI zależy od podobieństwa szkodliwego działania wirusów tej grupy.

Efekt cytopatyczny: najpierw wirus adsorbuje się na powierzchni komórki nabłonkowej, po wniknięciu do jej wnętrza tworzą się wtręty cytoplazmatyczne, rzadziej wewnątrzjądrowe z metamorfozą komórek olbrzymich (duże komórki jedno- i dwujądrowe z pęcherzyków płucnych i/lub bronchocytów). Ponadto nabłonek ulega zmianom dystroficznym i nekrobiotycznym, w odpowiedzi na uszkodzenia rozwija się naciek zapalny, głównie z komórek jednojądrzastych (limfocyty, komórki plazmatyczne, makrofagi) z domieszką leukocytów neutrofilowych; uszkodzony nabłonek złuszcza się i przedostaje się do wysięku śluzowego; później pojawiają się oznaki regeneracji i proliferacji nabłonka wraz z powstawaniem nadmiernych narośli na błonach śluzowych dróg oddechowych (warstwy wielorzędowe, opuszki, brodawki, syncytie); czasami występuje metaplazja płaskonabłonkowa nabłonka tchawicy i oskrzeli zauważony; w płucach możliwy jest rozwój wirusowego śródmiąższowego zapalenia płuc z niewyrażonymi objawami wysiękowymi i błonami szklistymi.

Efekt wazopatyczny: oprócz nabłonka wirusy uszkadzają również śródbłonek naczyń MCR, co prowadzi do ich niedowładu, przekrwienia, zwiększonej przepuszczalności, obrzęków, krwotoków, zastoju i mikrozakrzepicy.

Działanie immunosupresyjne: w przypadku ARVI wpływają na narządy odpornościowe, najpierw zachodzą w nich reaktywne procesy hiperplastyczne, następnie w grasicy rozwija się przypadkowa transformacja, a w obwodowych narządach odpornościowych rozwija się delimfatyzacja, co prowadzi do ich atrofii, a zatem wtórnego niedoboru odporności; okoliczność ta prowadzi do dodania zakażenia oportunistycznego, często bakteryjnego, co znacznie komplikuje przebieg ARVI i pogarsza rokowanie.

W przypadku wszystkich ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych odnotowano także zdolność do uogólnień (dokanałowych, krwiotwórczych). Przede wszystkim prowadzi to do stereotypowego uszkodzenia elementów nabłonkowych innych narządów. Największym zagrożeniem dla życia jest wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mięśnia sercowego.

Grypa.

Wirus grypy należy do grupy wirusów RNA.

Zakażenie przenosi się drogą powietrzną i przezłożyskową, okres inkubacji trwa 2-4 dni.

Atrakcja 3 formy kliniczne i morfologiczne:

Lekki– nieżytowe zapalenie krtani i tchawicy i oskrzeli, dystrofia i złuszczanie nabłonka dróg oddechowych, nadmierne wydzielanie śluzu, obrzęk błony śluzowej, do 5 dnia – zanik tych objawów, przywrócenie nabłonka.

Przeciętny– proces zapalny z górnych dróg oddechowych rozprzestrzenia się na oskrzela małe, oskrzeliki i miąższ płucny; w płucach zapalenie ma charakter surowiczo-krwotoczny; naciek śródmiąższowy obserwuje się głównie w komórkach jednojądrzastych; w pęcherzykach płucnych - błony szkliste, jedno- i dwujądrzaste komórki olbrzymie, krwotoki; Często obserwuje się metaplazję płaskonabłonkową nabłonka oskrzeli.

Ciężki– ciężkie zaburzenia hemodynamiczne w płucach i innych narządach, surowiczo-krwotoczne zapalenie krtani i tchawicy z martwicą błony śluzowej, któremu często towarzyszy wtórne zakażenie bakteryjne (głównie gronkowcowe); makro: „duże pstrokate płuco grypy”; u małych dzieci często występuje fałszywy zad, zespół Reye'a; w płucach - przekrwienie, obrzęk, mikrozakrzepy, krwotoki, naciek zapalny śródmiąższowy, błony szkliste, w wysięku może pojawić się fibryna; Znana jest piorunująca hipertoksyczna postać grypy, charakteryzująca się krwotocznym obrzękiem płuc i codzienną śmiertelnością.

Paragrypa.

W 1953 roku odkryto wirusa RNA wywołującego choroby grypopodobne, najczęściej w łagodna forma. Charakteryzuje się powstawaniem poduszkowatych narośli na błonie śluzowej oskrzeli, pozostałe zmiany przypominają łagodną postać grypy.

Zakażenie stwardnieniem rozsianym.

Wirus oddechowy zawierający syncytialny RNA został odkryty w 1957 roku i nazwany ze względu na zdolność do powodowania tworzenia się syncytiów w hodowli komórkowej, charakteryzujący się równomiernym uszkodzeniem całych dróg oddechowych, w wyniku powstawanie dużej liczby narośli brodawkowatych; W klinice obserwuje się obturacyjne zapalenie oskrzeli, powikłane rozedmą płuc, dys- i niedodmą.

Infekcja adenowirusowa.

W 1953 roku z materiału chirurgicznego migdałków wyizolowano wirusa zawierającego DNA. Wirus atakuje tropicznie tkanki nabłonkowe i limfatyczne. Oprócz zapalenia błony śluzowej dróg oddechowych obserwuje się zapalenie spojówek i zapalenie migdałków. Charakterystyczne jest tworzenie się komórek adenowirusowych w nabłonku oskrzeli i w świetle pęcherzyków płucnych (jądra są powiększone na skutek wtrąceń wewnątrzjądrowych, hiperchromatyczne, na obwodzie znajduje się strefa oczyszczania), wysięk może ulegać martwicy, a wraz z uogólnienie, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego i mięśnia sercowego jest niebezpieczne.

Zakażenie mykoplazmą.

Mykoplazmy– organizmy zajmujące pozycję pośrednią pomiędzy wirusami i bakteriami, najwyższa wartość w patologii ma zapalenie płuc wywołane mykoplazmą. Okres inkubacji wynosi 1-4 tygodnie. Choroba objawia się nieżytem nosa, zapaleniem gardła, zapaleniem oskrzeli, zapaleniem oskrzelików, zapaleniem płuc, czasami w dzieciństwo – fałszywy zad, często w połączeniu z ARVI. Mykoplazmy wnikają do nabłonka dróg oddechowych, następnie do pęcherzyków płucnych, powodując ich transformację i złuszczanie. Komórki są duże, w stanie zwyrodnienia hydropowego, cytoplazma jest pienista, pironinofilowa i wykrywane są w niej wtrącenia mykoplazm dodatnie pod względem PAS. Makro: w tchawicy i oskrzelach - śluz, mnóstwo; w płucach zaburzenia krążenia są bardziej wyraźne w porównaniu z ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych, krwotokami, a czasami krwotokiem płucnym; w tkance śródmiąższowej – naciek limfoplazmocytowy. W MCR mogą wystąpić zakrzepy krwi. Możliwe jest uogólnienie mykoplazmozy.

OSTRA PRZECIĘTE ZAPALENIE PNEUMONII (OSTRE ZAPALENIE PŁUC)

Ostre śródmiąższowe zapalenie płuc (ostre zapalenie płuc) charakteryzuje się pierwotnym rozwojem ostrego zapalenia w śródmiąższu dróg oddechowych płuc i ścianie pęcherzyków płucnych z możliwym wtórnym tworzeniem się wysięku w świetle pęcherzyków płucnych i oskrzelików.

Etiologia. Związany z wirusami, mykoplazmą, legionellą, grzybami, pneumocystią i często pozostaje niezidentyfikowany.

Patogeneza. Patogeneza ostrego zapalenia płuc jest związana z pierwotnym uszkodzeniem przez patogeny elementów ściany pęcherzyków płucnych – pneumocytów I i II rzędu oraz śródbłonka naczyń włosowatych, któremu towarzyszy rozwój ostrego stanu zapalnego.

Charakterystyka porównawcza lobar (lobar) i ogniskowe zapalenie płuc

Data dodania: 2015-10-11 | Wyświetleń: 1662 |