कोरोनरी सदमा. कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य लक्षण और सहायता
13. कार्डियोजेनिक झटकारोधगलन के लिए: रोगजनन, नैदानिक चित्र, निदान, आपातकालीन देखभाल।
कार्डियोजेनिक शॉक तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की एक चरम डिग्री है, जो मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टाइल फ़ंक्शन (स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट में गिरावट) में तेज कमी की विशेषता है, जिसकी भरपाई संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि से नहीं होती है और सभी अंगों में अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति होती है। और ऊतक.
यह मायोकार्डियल रोधगलन वाले 60% रोगियों में मृत्यु का कारण है।
कार्डियोजेनिक शॉक के निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं:
पलटा,
सच्चा कार्डियोजेनिक,
एरियाएक्टिव,
अतालता,
मायोकार्डियल रप्चर के कारण.
सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का रोगजनन
यह कार्डियोजेनिक शॉक का यह रूप है जो मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान सदमे की परिभाषा से पूरी तरह मेल खाता है, जो ऊपर दिया गया था।
सच्चा कार्डियोजेनिक शॉक, एक नियम के रूप में, व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के साथ विकसित होता है। 1/3 से अधिक रोगियों में, अनुभाग पूर्वकाल अवरोही कोरोनरी धमनी सहित तीन मुख्य कोरोनरी धमनियों के लुमेन के 75% या अधिक स्टेनोसिस का खुलासा करता है। इसके अलावा, कार्डियोजेनिक शॉक वाले लगभग सभी रोगियों में थ्रोम्बोटिक कोरोनरी रोड़ा (एंटमैन, ब्रौनवाल्ड, 2001) होता है। बार-बार होने वाले एमआई वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होने की संभावना काफी बढ़ जाती है।
सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य रोगजन्य कारक निम्नलिखित हैं।
1.मायोकार्डियम के पंपिंग (सिकुड़ा हुआ) कार्य में कमी यह रोगजन्य कारक ही मुख्य है। मायोकार्डियल संकुचन समारोह में कमी मुख्य रूप से संकुचन प्रक्रिया से नेक्रोटिक मायोकार्डियम के बहिष्कार के कारण होती है। कार्डियोजेनिक शॉक तब विकसित होता है जब नेक्रोसिस ज़ोन का आकार बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के द्रव्यमान के 40% के बराबर या उससे अधिक होता है। एक महत्वपूर्ण भूमिका पेरी-इन्फार्क्शन ज़ोन की स्थिति की भी है, जिसमें, सबसे अधिकगंभीर पाठ्यक्रम
सदमा, परिगलन बनता है (इस प्रकार रोधगलन फैलता है), जैसा कि सीपीके-एमबी और सीपीके-एमबीमास के रक्त स्तर में लगातार वृद्धि से प्रमाणित होता है। मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य को कम करने में एक प्रमुख भूमिका इसके रीमॉडलिंग की प्रक्रिया द्वारा भी निभाई जाती है, जो तीव्र कोरोनरी रोड़ा के विकास के बाद पहले दिनों (यहां तक कि घंटों) में ही शुरू हो जाती है।
मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक सदमे के साथ, एक पैथोफिजियोलॉजिकल दुष्चक्र विकसित होता है, जो मायोकार्डियल रोधगलन की इस भयानक जटिलता के पाठ्यक्रम को बढ़ा देता है। यह तंत्र इस तथ्य से शुरू होता है कि नेक्रोसिस के विकास के परिणामस्वरूप, विशेष रूप से व्यापक और ट्रांसम्यूरल, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शन में तेज कमी होती है। स्ट्रोक की मात्रा में स्पष्ट गिरावट से अंततः महाधमनी दबाव में कमी और कोरोनरी छिड़काव दबाव में कमी आती है और परिणामस्वरूप, कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी आती है। बदले में, कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ा देती है और इस तरह मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्यों को और ख़राब कर देती है। बाएं वेंट्रिकल के खाली होने में असमर्थता के कारण भी प्रीलोड बढ़ जाता है। प्रीलोड को डायस्टोल के दौरान हृदय के खिंचाव की डिग्री के रूप में समझा जाता है, यह हृदय में शिरापरक रक्त प्रवाह की मात्रा और मायोकार्डियम की विकृति पर निर्भर करता है। प्रीलोड में वृद्धि अक्षुण्ण, अच्छी तरह से सुगंधित मायोकार्डियम के विस्तार के साथ होती है, जो बदले में, फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र के अनुसार, हृदय संकुचन के बल में वृद्धि की ओर ले जाती है। यह प्रतिपूरक तंत्र स्ट्रोक की मात्रा को बहाल करता है, लेकिन इजेक्शन अंश, वैश्विक मायोकार्डियल सिकुड़न का एक संकेतक, अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि के कारण कम हो जाता है। इसके साथ ही, बाएं वेंट्रिकल के फैलाव से आफ्टरलोड में वृद्धि होती है - यानी। लाप्लास के नियम के अनुसार सिस्टोल के दौरान मायोकार्डियल तनाव की डिग्री। यह कानून बताता है कि मायोकार्डियल फाइबर का तनाव वेंट्रिकुलर गुहा में दबाव और वेंट्रिकल की त्रिज्या के उत्पाद के बराबर होता है, जो वेंट्रिकुलर दीवार की मोटाई से विभाजित होता है। इस प्रकार, समान महाधमनी दबाव पर, एक विस्तारित वेंट्रिकल द्वारा अनुभव किया जाने वाला भार सामान्य आकार के वेंट्रिकल (ब्रौनवाल्ड, 2001) की तुलना में अधिक होता है।
हालाँकि, आफ्टरलोड का परिमाण न केवल बाएं वेंट्रिकल के आकार (इस मामले में, इसके फैलाव की डिग्री) से निर्धारित होता है, बल्कि प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध से भी निर्धारित होता है। कार्डियोजेनिक शॉक के दौरान कार्डियक आउटपुट में कमी से प्रतिपूरक परिधीय वाहिका-आकर्ष होता है, जिसके विकास में सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली, एंडोथेलियल वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर कारक और रेनिन-एंजियोटेंसिन-द्वितीय प्रणाली शामिल होती है। प्रणालीगत परिधीय प्रतिरोध को बढ़ाने का लक्ष्य है रक्तचापऔर महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति में सुधार होता है, लेकिन इससे बाद का भार काफी बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि होती है, इस्किमिया बिगड़ता है और मायोकार्डियल सिकुड़न में और कमी आती है और बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि होती है। बाद की परिस्थिति फुफ्फुसीय भीड़ में वृद्धि में योगदान देती है और परिणामस्वरूप, हाइपोक्सिया, जो मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ाती है और इसकी कमी होती है सिकुड़ना. फिर सब कुछ फिर से वैसा ही होता है जैसा ऊपर बताया गया है।
3. माइक्रो सर्कुलेशन सिस्टम में गड़बड़ी और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी
जैसा कि पहले कहा गया है, सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक में व्यापक वाहिकासंकीर्णन होता है और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि होती है। यह प्रतिक्रिया प्रकृति में प्रतिपूरक है और इसका उद्देश्य रक्तचाप को बनाए रखना और महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क, गुर्दे, यकृत, मायोकार्डियम) में रक्त प्रवाह सुनिश्चित करना है। हालाँकि, चल रहा वाहिकासंकीर्णन पैथोलॉजिकल महत्व प्राप्त कर लेता है, क्योंकि इससे ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न और माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम में गड़बड़ी होती है। माइक्रोसर्कुलेटरी सिस्टम मानव शरीर में सबसे बड़ी संवहनी क्षमता है, जो संवहनी बिस्तर का 90% से अधिक हिस्सा है। माइक्रोकिर्युलेटरी विकार ऊतक हाइपोक्सिया के विकास में योगदान करते हैं। ऊतक हाइपोक्सिया के चयापचय उत्पाद धमनियों और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के फैलाव का कारण बनते हैं, और हाइपोक्सिया के प्रति अधिक प्रतिरोधी वेन्यूल्स स्पस्मोडिक रहते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रक्त केशिका नेटवर्क में जमा हो जाता है, जिससे परिसंचारी रक्त के द्रव्यमान में कमी आती है। रक्त के तरल भाग का ऊतक अंतरालीय स्थानों में निकलना भी देखा जाता है। रक्त की शिरापरक वापसी और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी कार्डियक आउटपुट और ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न में और कमी में योगदान करती है, जिससे कई अंग विफलता के विकास के साथ रक्त प्रवाह की पूर्ण समाप्ति तक परिधीय माइक्रोकिर्युलेटरी विकार बढ़ जाते हैं। इसके अलावा, माइक्रोवैस्कुलचर में स्थिरता कम हो जाती है आकार के तत्वरक्त, प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स का इंट्रावस्कुलर एकत्रीकरण विकसित होता है, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है, और माइक्रोथ्रोम्बोसिस होता है। ये घटनाएं ऊतक हाइपोक्सिया को बढ़ाती हैं। इस प्रकार, हम मान सकते हैं कि माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम के स्तर पर एक प्रकार का पैथोफिजियोलॉजिकल दुष्चक्र विकसित होता है।
ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक आमतौर पर बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार के व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन (अक्सर दो या तीन का घनास्त्रता) वाले रोगियों में विकसित होता है हृदय धमनियां). कार्डियोजेनिक शॉक का विकास पीछे की दीवार के व्यापक ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ भी संभव है, विशेष रूप से दाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के एक साथ फैलने के साथ। कार्डियोजेनिक शॉक अक्सर बार-बार होने वाले मायोकार्डियल रोधगलन के पाठ्यक्रम को जटिल बना देता है, विशेष रूप से विकारों के साथ हृदय दरऔर चालकता, या मायोकार्डियल रोधगलन के विकास से पहले भी संचार विफलता के लक्षणों की उपस्थिति में।
कार्डियोजेनिक शॉक की नैदानिक तस्वीर सभी अंगों, मुख्य रूप से महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क, गुर्दे, यकृत, मायोकार्डियम) में रक्त की आपूर्ति में गंभीर गड़बड़ी को दर्शाती है, साथ ही माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी सिस्टम सहित अपर्याप्त परिधीय परिसंचरण के संकेत भी दर्शाती है। मस्तिष्क को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति से डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी का विकास होता है, वृक्क हाइपोपरफ्यूजन तीव्र होता है वृक्कीय विफलता, यकृत को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति इसमें परिगलन के फॉसी के गठन का कारण बन सकती है, जठरांत्र संबंधी मार्ग में खराब परिसंचरण तीव्र क्षरण और अल्सर का कारण बन सकता है। परिधीय ऊतकों के हाइपोपरफ्यूज़न से गंभीर ट्रॉफिक विकार होते हैं।
कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगी की सामान्य स्थिति गंभीर होती है। रोगी अवरुद्ध हो जाता है, चेतना अंधकारमय हो सकती है, चेतना का पूर्ण नुकसान संभव है, और अल्पकालिक उत्तेजना कम आम है। रोगी की मुख्य शिकायतें गंभीर शिकायतें हैं सामान्य कमजोरी, चक्कर आना, "आंखों के सामने कोहरा", धड़कन, हृदय क्षेत्र में रुकावट की भावना, कभी-कभी सीने में दर्द।
रोगी की जांच करते समय, ध्यान "ग्रे सायनोसिस" या त्वचा के हल्के सियानोटिक रंग की ओर आकर्षित होता है, जिसे एक्रोसायनोसिस कहा जा सकता है; त्वचा नम और ठंडी होती है। ऊपरी और निचले छोरों के दूरस्थ भाग मार्बल-सियानोटिक होते हैं, हाथ और पैर ठंडे होते हैं, और सबंगुअल स्थानों का सायनोसिस नोट किया जाता है। "सफेद दाग" लक्षण की उपस्थिति विशेषता है - नाखून पर दबाव डालने के बाद सफेद दाग गायब होने में लगने वाले समय में वृद्धि (सामान्यतः यह समय 2 सेकंड से कम होता है)। उपरोक्त लक्षण परिधीय माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों का प्रतिबिंब हैं, जिसकी चरम डिग्री नाक की नोक के क्षेत्र में त्वचा परिगलन हो सकती है, कान, दूरस्थ उंगलियां और पैर की उंगलियां।
नाड़ी चालू रेडियल धमनियांधागे जैसा, अक्सर अतालतापूर्ण, अक्सर पता ही नहीं चलता। रक्तचाप तेजी से कम हो जाता है, हमेशा 90 मिमी से कम। आरटी. कला। ए.वी. विनोग्रादोव (1965) के अनुसार, नाड़ी दबाव में कमी विशेषता है, यह आमतौर पर 25-20 मिमी से नीचे है। आरटी. कला। हृदय की टक्कर से उसकी बायीं सीमा के विस्तार का पता चलता है; हृदय की ध्वनि का धीमा होना, अतालता, कम होना विशिष्ट श्रवण संकेत हैं सिस्टोलिक बड़बड़ाहटहृदय के शीर्ष पर, प्रोटोडायस्टोलिक सरपट लय (गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का पैथोग्नोमोनिक लक्षण)।
साँस आमतौर पर उथली होती है और तेज़ हो सकती है, खासकर "शॉक" फेफड़े के विकास के साथ। कार्डियोजेनिक शॉक का सबसे गंभीर कोर्स कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के विकास की विशेषता है। इस मामले में, दम घुटता है, सांस फूलने लगती है और गुलाबी, झागदार थूक के साथ परेशान करने वाली खांसी होती है। फेफड़ों पर टक्कर होने पर, निचले हिस्सों में टक्कर की ध्वनि की सुस्ती निर्धारित होती है और वायुकोशीय सूजन के कारण महीन बुदबुदाहट की आवाजें भी यहां सुनाई देती हैं। यदि कोई वायुकोशीय शोफ नहीं है, क्रेपिटस और नम तरंगें सुनाई नहीं देती हैं या फेफड़ों के निचले हिस्सों में जमाव की अभिव्यक्ति के रूप में कम मात्रा में निर्धारित होती हैं, तो थोड़ी मात्रा में सूखी किरणें दिखाई दे सकती हैं। गंभीर वायुकोशीय शोफ के साथ, फेफड़ों की सतह के 50% से अधिक भाग पर नम आवाजें और क्रेपिटस सुनाई देते हैं।
पेट को छूने पर, आमतौर पर विकृति का पता नहीं चलता है, कुछ रोगियों में, यकृत वृद्धि का पता लगाया जा सकता है, जिसे दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के अतिरिक्त द्वारा समझाया गया है। पेट और ग्रहणी के तीव्र क्षरण और अल्सर का विकास संभव है, जो अधिजठर दर्द, कभी-कभी खूनी उल्टी और अधिजठर क्षेत्र के स्पर्श पर दर्द से प्रकट होता है। हालाँकि, जठरांत्र संबंधी मार्ग में ये परिवर्तन शायद ही कभी देखे जाते हैं। कार्डियोजेनिक शॉक का सबसे महत्वपूर्ण संकेत ऑलिगुरिया या ऑलिगोन्यूरिया है; मूत्राशय कैथीटेराइजेशन के दौरान, मूत्र निर्वहन की मात्रा 20 मिली/घंटा से कम होती है।
कार्डियोजेनिक शॉक के लिए नैदानिक मानदंड:
1. परिधीय संचार विफलता के लक्षण:
पीली सियानोटिक, संगमरमरी, नम त्वचा
शाखाश्यावता
ढह गई नसें
ठंडे हाथ और पैर
शरीर के तापमान में कमी
नाखून पर दबाव डालने के बाद सफेद दाग के गायब होने का समय बढ़ाना> 2 सेकंड (परिधीय रक्त प्रवाह की गति में कमी)
2. क्षीण चेतना (सुस्ती, भ्रम, संभवतः बेहोशी, कम अक्सर - आंदोलन)
3. ओलिगुरिया (मूत्र उत्पादन में कमी)।< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी< 90 мм. рт. ст (по
कुछ डेटा 80 मिमी से कम। आरटी. कला।), पिछली धमनी वाले व्यक्तियों में
उच्च रक्तचाप< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 मि.
नाड़ी धमनी दबाव को 20 मिमी तक कम करना। आरटी. कला। और नीचे
माध्य धमनी दबाव में कमी< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 मिमी. आरटी. कला। >=30 मिनट के लिए
7. हेमोडायनामिक मानदंड:
फुफ्फुसीय धमनी पच्चर दबाव> 15 मिमी। आरटी. सेंट (>18 मिमी एचजी, के अनुसार
एंटमैन, ब्रौनवाल्ड)
हृदय सूचकांक< 1.8 л/мин/м2
कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि
बाएं वेंट्रिकुलर अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि
स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी
मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक का नैदानिक निदान पहले 6 का पता लगाने के आधार पर किया जा सकता है उपलब्ध मानदंड. कार्डियोजेनिक शॉक के निदान के लिए हेमोडायनामिक मानदंड (बिंदु 7) निर्धारित करना आमतौर पर अनिवार्य नहीं है, लेकिन सही उपचार के आयोजन के लिए यह बहुत उचित है।
सामान्य गतिविधियाँ:
एनेस्थीसिया (सदमे के प्रतिवर्त रूप में विशेष महत्व - यह आपको हेमोडायनामिक्स को स्थिर करने की अनुमति देता है),
ऑक्सीजन थेरेपी,
थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी (कुछ मामलों में, प्रभावी थ्रोम्बोलिसिस सदमे के लक्षणों को गायब करने की अनुमति देता है),
हेमोडायनामिक मॉनिटरिंग (स्वान-गैंज़ कैथेटर डालने के लिए केंद्रीय नस का कैथीटेराइजेशन)।
2. अतालता का उपचार (कार्डियोजेनिक शॉक का अतालतापूर्ण रूप)
3. अंतःशिरा द्रव प्रशासन।
4. परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी.
5. मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि।
6. इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन (आईएबीसी)।
अंतःशिरा द्रव प्रशासन, जो हृदय में शिरापरक वापसी को बढ़ाता है, फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र के माध्यम से बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन को बेहतर बनाने का एक तरीका है। हालाँकि, यदि प्रारंभिक बाएं वेंट्रिकुलर एंड-डायस्टोलिक दबाव (एलवीईडीपी) में तेजी से वृद्धि होती है, तो यह तंत्र काम करना बंद कर देता है और एलवीईडीपी में और वृद्धि से कार्डियक आउटपुट में कमी, हेमोडायनामिक स्थिति में गिरावट और महत्वपूर्ण अंगों का छिड़काव हो जाएगा। इसलिए, जब PAWP 15 मिमी से कम हो तो तरल पदार्थों का अंतःशिरा प्रशासन किया जाता है। आरटी. कला। (यदि पीएडब्ल्यूपी को मापना संभव नहीं है, तो उनकी निगरानी सीवीपी द्वारा की जाती है - यदि सीवीपी 5 मिमी एचजी से कम है तो तरल पदार्थ प्रशासित किया जाता है)। प्रशासन के दौरान, फेफड़ों में जमाव के लक्षणों (सांस की तकलीफ, नम लहरें) की सबसे सावधानी से निगरानी की जाती है। आमतौर पर 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के 200 मिलीलीटर, कम आणविक भार वाले डेक्सट्रांस (रेओपॉलीग्लुसीन, डेक्सट्रान -40) को 200 मिलीलीटर 5-10% ग्लूकोज समाधान के साथ प्रशासित किया जा सकता है; आपको रक्तचाप प्रणाली तक गाड़ी चलानी चाहिए। 100 मिमी एचजी से अधिक। कला। या PAWP 18 मिमी एचजी से अधिक। कला। जलसेक की दर और इंजेक्शन वाले तरल पदार्थ की मात्रा पीएडब्ल्यूपी की गतिशीलता, रक्तचाप और सदमे के नैदानिक संकेतों पर निर्भर करती है।
परिधीय प्रतिरोध में कमी (90 मिमी एचजी से अधिक रक्तचाप के साथ) - परिधीय वैसोडिलेटर्स के उपयोग से कार्डियक आउटपुट में मामूली वृद्धि होती है (प्रीलोड कम होने के परिणामस्वरूप) और महत्वपूर्ण अंगों में रक्त परिसंचरण में सुधार होता है। पसंद की दवा सोडियम नाइट्रोप्रासाइड (0.1-5 एमसीजी/मिनट/किग्रा) या नाइट्रोग्लिसरीन (10-200 मिलीग्राम/मिनट) है - जलसेक दर प्रणालीगत रक्तचाप पर निर्भर करती है, जो कम से कम 100 मिमी एचजी के स्तर पर बनी रहती है। कला।
रक्तचाप प्रणाली के साथ. 90 मिमी एचजी से कम। कला। और PAWP 15 मिमी एचजी से अधिक। कला। :
यदि रक्तचाप सी.आई.एस. 60 मिमी एचजी से कम या उसके बराबर। कला। - नॉरपेनेफ्रिन (0.5-30 एमसीजी/मिनट) और/या डोपामाइन (10-20 एमसीजी/किग्रा/मिनट)
रक्तचाप प्रणाली बढ़ने के बाद. 70-90 मिमी एचजी तक। कला। - डोबुटामाइन (5-20 एमसीजी/किग्रा/मिनट) मिलाएं, नॉरपेनेफ्रिन का प्रशासन बंद करें और डोपामाइन की खुराक कम करें (2-4 एमसीजी/किलो/मिनट - यह एक "गुर्दे की खुराक" है, क्योंकि यह गुर्दे की धमनियों को फैलाता है) )
यदि रक्तचाप सी.आई.एस. - 70-90 मिमी एचजी। कला। - 2-4 एमसीजी/किलो/मिनट और डोबुटामाइन की खुराक पर डोपामाइन।
जब डाययूरिसिस 30 मिली/घंटा से अधिक हो, तो डोबुटामाइन का उपयोग करना बेहतर होता है। डोपामाइन और डोबुटामाइन का एक साथ उपयोग किया जा सकता है: डोबुटामाइन एक इनोट्रोपिक एजेंट के रूप में + डोपामाइन एक खुराक में जो गुर्दे के रक्त प्रवाह को बढ़ाता है।
यदि उपचार के उपाय अप्रभावी हैं, तो आईबीडी + आपातकालीन कार्डियक कैथीटेराइजेशन और कोरोनरी एंजियोग्राफी। आईबीडी का उद्देश्य रोगी की संपूर्ण जांच और लक्षित सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए समय प्राप्त करना है। आईबीडी के लिए, प्रत्येक के दौरान एक गुब्बारा फुलाया और पिचकाया जाता है हृदय चक्र, के माध्यम से प्रशासित ऊरु धमनीवक्ष महाधमनी में और बाईं ओर मुंह से थोड़ा दूर स्थित है सबक्लेवियन धमनी. उपचार की मुख्य विधि बैलून कोरोनरी एंजियोप्लास्टी है (मृत्यु दर को 40-50% तक कम कर देती है)। अप्रभावी बीसीए, मायोकार्डियल रोधगलन की यांत्रिक जटिलताओं, बाईं मुख्य कोरोनरी धमनी रोग, या गंभीर तीन-वाहिका रोग वाले मरीजों को आपातकालीन कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग से गुजरना पड़ता है।
दुर्दम्य आघात - हृदय प्रत्यारोपण से पहले आईबीडी और परिसंचरण समर्थन।
कार्डियोजेनिक शॉक तीव्र संचार विफलता की सबसे खराब डिग्री है, जब हृदय अपना काम करना बंद कर देता है। मुख्य समारोहसभी अंगों और प्रणालियों को रक्त की आपूर्ति करना। अक्सर, यह जटिलता रोग के पहले या दूसरे दिन में तीव्र व्यापक रोधगलन के साथ विकसित होती है।
ऑपरेशन के दौरान दोष वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक के विकास की स्थितियाँ उत्पन्न हो सकती हैं बड़े जहाजऔर दिल. उपलब्धियों के बावजूद आधुनिक चिकित्सा, इस विकृति के लिए मृत्यु दर 90% तक रहती है।
कारण
कार्डियोजेनिक शॉक के कारण हृदय के अंदर या आसपास की वाहिकाओं और झिल्लियों में होते हैं।
आंतरिक कारणों में शामिल हैं:
- तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल रोधगलन, जो लंबे समय तक अप्रभावित दर्द सिंड्रोम और परिगलन के एक बड़े क्षेत्र के कारण हृदय की मांसपेशियों की गंभीर कमजोरी के विकास के साथ होता है। इस्केमिक ज़ोन का दाएं वेंट्रिकल तक फैलने से झटका काफी बढ़ जाता है।
- पैरॉक्सिस्मल प्रकार की अतालता के साथ उच्च आवृत्तिफाइब्रिलेशन और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के दौरान आवेग।
- से आवेगों के संचालन की असंभवता के कारण साइनस नोडनिलयों को.
बाहरी कारणों पर विचार किया जाता है:
- विभिन्न सूजन या दर्दनाक चोटेंपेरिकार्डियल थैली (वह गुहा जिसमें हृदय स्थित होता है)। परिणामस्वरूप, रक्त (हेमोपेरिकार्डियम) या सूजन संबंधी स्राव का संचय होता है, जो हृदय की मांसपेशियों के बाहरी भाग को संकुचित करता है। ऐसी स्थिति में कटौती असंभव हो जाती है।
- न्यूमोथोरैक्स (हवा अंदर) फुफ्फुस गुहाफेफड़ों के फटने के कारण)
- बड़े ट्रंक थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म का विकास फुफ्फुसीय धमनीफुफ्फुसीय चक्र के माध्यम से रक्त परिसंचरण को बाधित करता है, दाएं वेंट्रिकल के कामकाज को अवरुद्ध करता है, और ऊतक ऑक्सीजन की कमी की ओर जाता है।
पैथोलॉजी विकास के तंत्र
हेमोडायनामिक गड़बड़ी की उपस्थिति का रोगजनन सदमे के रूप के आधार पर भिन्न होता है। इसकी 4 किस्में हैं.
- पलटा झटका- गंभीर दर्द के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया के कारण। इस मामले में, कैटेकोलामाइन (एड्रेनालाईन के समान पदार्थ) के संश्लेषण में तेज वृद्धि होती है। वे ऐंठन पैदा करते हैं परिधीय वाहिकाएँ, हृदय कार्य के प्रतिरोध में उल्लेखनीय वृद्धि करता है। रक्त परिधि पर जमा हो जाता है, लेकिन हृदय को पोषण नहीं देता। मायोकार्डियम का ऊर्जा भंडार जल्दी समाप्त हो जाता है, और तीव्र कमजोरी विकसित होती है। पैथोलॉजी का यह प्रकार रोधगलन के एक छोटे से क्षेत्र के साथ हो सकता है। यदि दर्द से तुरंत राहत मिल जाए तो इसके उपचार के अच्छे परिणाम होते हैं।
- कार्डियोजेनिक शॉक (सच्चा)- आधे या अधिक की क्षति से जुड़ा हुआ मांसपेशियोंदिल. यदि किसी मांसपेशी के एक हिस्से को भी काम से बाहर रखा जाए, तो इससे रक्त निष्कासन की शक्ति और मात्रा कम हो जाती है। महत्वपूर्ण क्षति के साथ, बाएं वेंट्रिकल से आने वाला रक्त मस्तिष्क को पोषण देने के लिए पर्याप्त नहीं है। वह नहीं जाती हृदय धमनियां, हृदय को ऑक्सीजन की आपूर्ति बाधित हो जाती है, जो मायोकार्डियल संकुचन की क्षमता को और ख़राब कर देती है। यह विकृति विज्ञान का सबसे गंभीर प्रकार है। थेरेपी पर खराब प्रतिक्रिया करता है।
- अतालतापूर्ण रूप- बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स हृदय के फाइब्रिलेशन या दुर्लभ संकुचन के कारण होता है। समय पर आवेदन अतालतारोधी औषधियाँ, डिफिब्रिलेशन और विद्युत उत्तेजना का उपयोग व्यक्ति को ऐसी विकृति से निपटने की अनुमति देता है।
- एरियाएक्टिव शॉक - अक्सर बार-बार दिल के दौरे के साथ होता है। यह नाम चिकित्सा के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया की कमी से जुड़ा है। इस रूप में, हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ अपरिवर्तनीय ऊतक परिवर्तन, एसिड अवशेषों का संचय और अपशिष्ट पदार्थों के साथ शरीर का स्लैगिंग होता है। इस रूप के साथ, 100% मामलों में मृत्यु होती है।
सदमे की गंभीरता के आधार पर, सभी वर्णित तंत्र रोगजनन में भाग लेते हैं। पैथोलॉजी का परिणाम हृदय की सिकुड़न में तेज कमी और आंतरिक अंगों और मस्तिष्क में ऑक्सीजन की गंभीर कमी है।
नैदानिक अभिव्यक्तियाँ
कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण की अभिव्यक्ति का संकेत देते हैं:
- त्वचा पीली है, चेहरे और होठों पर भूरा या नीला रंग है;
- ठंडा, चिपचिपा पसीना निकलता है;
- छूने पर हाथ और पैर ठंडे हो जाते हैं;
- चेतना की हानि की अलग-अलग डिग्री (सुस्ती से कोमा तक)।
रक्तचाप को मापते समय, कम संख्या का पता लगाया जाता है (ऊपरी 90 मिमी एचजी से नीचे है), निचले दबाव के साथ सामान्य अंतर 20 मिमी एचजी से कम है। कला। रेडियल धमनी पर नाड़ी निर्धारित नहीं की जा सकती, कैरोटिड धमनी पर यह मुश्किल है।
जब दबाव गिरता है और वाहिका-आकर्ष होता है, तो ऑलिगुरिया (कम मूत्र उत्पादन) होता है, जिससे पूर्ण मूत्रत्याग होता है।
सहायता प्रदान करने के बाद रोगी को यथाशीघ्र अस्पताल पहुंचाने के लिए एम्बुलेंस की आवश्यकता होती है।
वर्गीकरण
रोगी की स्थिति की गंभीरता के अनुसार कार्डियोजेनिक शॉक के वर्गीकरण में तीन रूप शामिल हैं:
| नैदानिक अभिव्यक्तियाँ | पहली डिग्री (रोशनी) |
दूसरी डिग्री (मध्यम) |
तीसरी डिग्री (भारी) |
| अवधि सदमे की स्थिति | 5 घंटे से भी कम | 5 से 8 घंटे तक | 8 घंटे से अधिक |
| रक्तचाप मिमी एचजी में। कला। | सामान्य 90/60 की निचली सीमा पर या 60/40 तक | ऊपरी 80-40 पर, निचला 50-20 पर | परिभाषित नहीं |
| तचीकार्डिया (बीट्स प्रति मिनट) | 100–110 | 120 तक | सुस्त स्वर, धागे जैसी नाड़ी |
| विशिष्ट लक्षण | कमजोर रूप से व्यक्त किया गया | बाएं निलय की विफलता प्रबल होती है, फुफ्फुसीय एडिमा संभव है | फुफ्फुसीय शोथ |
| उपचार के प्रति प्रतिक्रिया | अच्छा | धीमा और अस्थिर | अनुपस्थित या अल्पकालिक |
निदान
कार्डियोजेनिक शॉक का निदान विशिष्ट नैदानिक लक्षणों पर आधारित होता है। निर्धारित करना बहुत कठिन है असली कारणसदमा. आगामी चिकित्सा के लिए नियम को स्पष्ट करने के लिए ऐसा किया जाना चाहिए।
घर पर, कार्डियोलॉजी टीम ईसीजी जांच करती है और लक्षणों का निर्धारण करती है तीव्र हृदयाघात, एक प्रकार की अतालता या नाकाबंदी।
अस्पताल की सेटिंग में, हृदय का अल्ट्रासाउंड इसके अनुसार किया जाता है आपातकालीन संकेत. विधि आपको निलय के सिकुड़ा कार्य में कमी का पता लगाने की अनुमति देती है।
अंगों के एक्स-रे पर आधारित छातीदोषों, फुफ्फुसीय एडिमा के कारण हृदय की परिवर्तित आकृति स्थापित करना संभव है।
जैसे-जैसे इलाज आगे बढ़ता है, वार्ड के डॉक्टर गहन देखभालया गहन देखभाल इकाइयां सामान्य और जैव रासायनिक परीक्षणों का उपयोग करके रक्त की ऑक्सीजन संतृप्ति की डिग्री, आंतरिक अंगों की कार्यप्रणाली की जांच करती हैं और उत्सर्जित मूत्र की मात्रा को ध्यान में रखती हैं।
किसी मरीज को प्राथमिक उपचार कैसे प्रदान करें
प्रियजनों या राहगीरों से कार्डियोजेनिक शॉक के लिए सहायता में शामिल हो सकते हैं: जितनी जल्दी हो सके कॉल करें"एम्बुलेंस", लक्षणों का पूरा विवरण (दर्द, सांस की तकलीफ, चेतना की स्थिति)। डिस्पैचर एक विशेष कार्डियोलॉजी टीम भेज सकता है।
मस्तिष्क में रक्त की आपूर्ति में सुधार के लिए रोगी को उसके पैरों को ऊपर उठाकर लिटाना आवश्यक है
प्राथमिक उपचार के रूप में, आपको अपनी टाई हटा देनी चाहिए या खोल देनी चाहिए, अपने तंग कॉलर या बेल्ट को खोल देना चाहिए और दिल के दर्द के लिए नाइट्रोग्लिसरीन देना चाहिए।
प्राथमिक चिकित्सा के लक्ष्य:
- दर्द सिंड्रोम का उन्मूलन;
- दवाओं के साथ रक्तचाप को कम से कम स्तर पर बनाए रखना निचली सीमामानदंड।
ऐसा करने के लिए, एम्बुलेंस अंतःशिरा प्रशासन करती है:
- नाइट्रेट या मादक दर्दनाशक दवाओं के समूह से दर्द निवारक;
- रक्तचाप बढ़ाने के लिए एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट के समूह की दवाओं का उपयोग सावधानी से किया जाता है;
- पर्याप्त दबाव के साथ और फुफ्फुसीय शोथतेजी से काम करने वाले मूत्रवर्धक की आवश्यकता होती है;
- सिलेंडर या तकिये से ऑक्सीजन दी जाती है।
मरीज को तत्काल अस्पताल ले जाया जाता है।
इलाज
अस्पताल में कार्डियोजेनिक शॉक का इलाज घर पर शुरू की गई थेरेपी जारी है।
फाइब्रिलेशन के मामले में, डिफाइब्रिलेटर के साथ तत्काल विद्युत निर्वहन किया जाता है।
डॉक्टरों के कार्यों का एल्गोरिदम महत्वपूर्ण अंगों के कामकाज के त्वरित मूल्यांकन पर निर्भर करता है।
- जलसेक चिकित्सा के लिए सबक्लेवियन नस में एक कैथेटर डालना।
- सदमे की स्थिति के रोगजनक कारकों का निर्धारण - दर्द जारी रहने पर दर्द निवारक दवाओं का उपयोग, अशांत लय की उपस्थिति में एंटीरैडमिक दवाएं, तनाव न्यूमोथोरैक्स का उन्मूलन।
- चेतना और स्वयं की कमी साँस लेने की गतिविधियाँ- श्वास तंत्र का उपयोग करके इंटुबैषेण और कृत्रिम वेंटिलेशन में संक्रमण। इसे श्वसन मिश्रण में मिलाकर रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा को ठीक करना।
- ऊतक एसिडोसिस की शुरुआत के बारे में जानकारी प्राप्त होने पर, चिकित्सा में सोडियम बाइकार्बोनेट घोल मिलाएं।
- में कैथेटर की स्थापना मूत्राशयउत्सर्जित मूत्र की मात्रा को नियंत्रित करने के लिए।
- रक्तचाप बढ़ाने के उद्देश्य से चिकित्सा जारी रखना। ऐसा करने के लिए, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन के साथ रिओपोलीग्लुसीन और हाइड्रोकार्टिसोन को ड्रिप द्वारा सावधानीपूर्वक प्रशासित किया जाता है।
- प्रशासित तरल पदार्थ की निगरानी की जाती है; जब फुफ्फुसीय एडिमा शुरू होती है, तो यह सीमित होता है।
- रक्त के बिगड़े हुए जमाव गुणों को बहाल करने के लिए हेपरिन मिलाया जाता है।
- लागू थेरेपी के प्रति प्रतिक्रिया की कमी के लिए एक गुब्बारे को अंदर डालकर इंट्रा-महाधमनी प्रतिस्पंदन के संचालन के लिए तत्काल समाधान की आवश्यकता होती है। अवरोही विभागमहाधमनी चाप.
यह विधि आपको कोरोनरी एंजियोप्लास्टी करने, स्टेंट डालने, या करने का निर्णय लेने से पहले रक्त परिसंचरण को बनाए रखने की अनुमति देती है। कोरोनरी धमनी की बाईपास ग्राफ्टिंगमहत्वपूर्ण संकेतों के अनुसार.
एरियाएक्टिव शॉक से राहत पाने का एकमात्र तरीका आपातकालीन हृदय प्रत्यारोपण हो सकता है। दुर्भाग्य से, स्वास्थ्य देखभाल विकास की वर्तमान स्थिति अभी भी इस चरण से बहुत दूर है।
अंतर्राष्ट्रीय संगोष्ठियाँ और सम्मेलन आपातकालीन देखभाल के संगठन के लिए समर्पित हैं। से राजनेताओंविशिष्ट हृदय चिकित्सा को रोगी के करीब लाने के लिए बढ़ी हुई लागत की आवश्यकता होती है। शीघ्र उपचार शुरू करना रोगी के जीवन को सुरक्षित रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।
बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की एक चरम डिग्री, जो आंतरिक अंगों को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति और बाद में उनके कार्यों में व्यवधान की विशेषता है। कार्डियोजेनिक शॉक के दौरान अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में तेज गिरावट कई कारकों से जुड़ी होती है, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण हैं:
- कार्डियक आउटपुट में कमी;
- परिधीय धमनियों का संकुचन;
- परिसंचारी रक्त की मात्रा (सीबीवी) में कमी;
- धमनीशिरापरक शंट का खुलना;
- इंट्रावास्कुलर जमावट के परिणामस्वरूप केशिका रक्त प्रवाह में व्यवधान।
वर्तमान में, ई.आई. द्वारा प्रस्तावित कार्डियोजेनिक शॉक का वर्गीकरण आम तौर पर स्वीकार किया जाता है। चाज़ोव (1969), जिसके अनुसार इसके चार रूप प्रतिष्ठित हैं: सच्चा, प्रतिवर्त, अतालता, क्षेत्रक्रियाशील।
सच्चा कार्डियोजेनिक झटका
सच्चा कार्डियोजेनिक शॉक बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के एक महत्वपूर्ण द्रव्यमान की मृत्यु पर आधारित है। अधिकांश रोगियों में, पूर्वकाल अवरोही कोरोनरी धमनी सहित तीन मुख्य कोरोनरी धमनियों के लुमेन का महत्वपूर्ण स्टेनोसिस निर्धारित होता है। लगभग सभी रोगियों में थ्रोम्बोटिक कोरोनरी रोड़ा (एंटमैन, ब्रौनवाल्ड, 2001) होता है।
सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक की नैदानिक तस्वीर आंतरिक अंगों, मुख्य रूप से महत्वपूर्ण (मस्तिष्क, गुर्दे, यकृत, मायोकार्डियम) में रक्त की आपूर्ति के एक स्पष्ट विकार को दर्शाती है, साथ ही माइक्रोकिर्युलेटरी सिस्टम सहित परिधीय संचार विकारों के लक्षणों को भी दर्शाती है। रोगी की सामान्य स्थिति गंभीर है, वह सुस्त है, चेतना का नुकसान संभव है; अल्पकालिक उत्तेजना कम आम है।
इस प्रकार के कार्डियोजेनिक शॉक के इलाज में मुख्य कठिनाई इसके रोगजनन में निहित है - बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का 40% या अधिक मर गया। शेष 60% जीवित ऊतक को डबल लोड मोड में काम करने के लिए मजबूर करने के लिए, बशर्ते कि हाइपोक्सिया, सदमे की किसी भी स्थिति के लिए एक अपरिहार्य साथी, स्वयं हृदय के एक शक्तिशाली उत्तेजक के रूप में कार्य करता है, कार्य अभी तक पूरी तरह से हल नहीं हुआ है।
रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक
इसके मूल में पलटा झटकाझूठ दर्द सिंड्रोम, जिसकी तीव्रता मायोकार्डियल क्षति की मात्रा से संबंधित नहीं हो सकती है। इस प्रकार का झटका संवहनी स्वर के विकार से जटिल हो सकता है, जो परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी के गठन के साथ होता है।
रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन के घटकों में से एक केशिका पारगम्यता में वृद्धि और संवहनी बिस्तर से अंतरालीय ऊतक में प्लाज्मा के रिसाव के साथ संवहनी स्वर का उल्लंघन है। इसके कारण रक्त की मात्रा और परिधि से हृदय तक रक्त के प्रवाह में कमी आ जाती है मिनट की मात्राहृदय (एमओसी)। यानी वास्तव में वॉल्यूम घाटे वाला झटका बनता है। इसकी विशेषता केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी), रक्त की मात्रा में संयुक्त कमी होगी। आघात की मात्रा(यूओ) और एमओएस। पैथोलॉजी का यह प्रकार ब्रैडीकार्डिया को बढ़ा सकता है, विशेष रूप से तीव्र रोधगलन (एएमआई) के पीछे के स्थानीयकरण की विशेषता, जो एमवीआर में और भी अधिक कमी और रक्तचाप (बीपी) में और कमी में योगदान देता है।
रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक को दर्द निवारक दवाओं, वैस्कुलर एजेंटों और इन्फ्यूजन थेरेपी के उपयोग से काफी आसानी से ठीक किया जा सकता है।
अतालतापूर्ण कार्डियोजेनिक झटका
कार्डियोजेनिक शॉक के अतालतापूर्ण रूप का विकास लय और चालन की गड़बड़ी से जुड़ा है, जो रक्तचाप में कमी और सदमे के लक्षणों की उपस्थिति का कारण बनता है। अतालता का झटका वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया, एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक, सिनोट्रियल ब्लॉक, सिक साइनस सिंड्रोम के कारण हो सकता है। कार्डियक अतालता का उपचार आमतौर पर सदमे के लक्षणों से राहत देता है।
एरियाएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक
बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम को अपेक्षाकृत छोटी क्षति की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी एरियाएक्टिव झटका विकसित हो सकता है। यह बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, गैस विनिमय और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के कारण होने वाली मायोकार्डियल सिकुड़न के उल्लंघन पर आधारित है।
एरियाएक्टिव शॉक की एक विशिष्ट विशेषता प्रेसर एमाइन के प्रशासन के प्रति प्रतिक्रिया की कमी है। यह बाएं वेंट्रिकल के द्रव्यमान के शेष 50-60% पर दवाओं के प्रभाव के कारण होता है, मायोकार्डियम के विरोधाभासी धड़कन की घटना (इसका प्रभावित हिस्सा सिस्टोल के दौरान सिकुड़ता नहीं है, बल्कि उभार होता है), साथ ही मायोकार्डियम के शेष हिस्से की ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि के रूप में (शारीरिक स्तर पर एमओएस बनाए रखने पर भार में वृद्धि के कारण), जो इस्कीमिक क्षेत्र में वृद्धि में योगदान देता है। प्रशासन के जवाब में क्षेत्र सक्रिय सदमे के मामले में वासोएक्टिव औषधियाँरक्तचाप में मामूली वृद्धि के साथ फुफ्फुसीय एडिमा की घटना या वृद्धि होती है।
स्रोत:
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2. गोलूब आई.ई. / कार्डियोजेनिक शॉक: ट्यूटोरियल// आईएसएमयू, 2011।
वर्तमान में, ई.आई. चाज़ोव (1969) द्वारा प्रस्तावित कार्डियोजेनिक शॉक का वर्गीकरण आम तौर पर स्वीकार किया जाता है।
सच्चा कार्डियोजेनिक शॉक - यह बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के द्रव्यमान के 40 या अधिक प्रतिशत की मृत्यु पर आधारित है।
रिफ्लेक्स शॉक - यह एक दर्द सिंड्रोम पर आधारित है, जिसकी तीव्रता अक्सर मायोकार्डियल क्षति की सीमा से संबंधित नहीं होती है। इस प्रकार का झटका संवहनी स्वर के उल्लंघन से जटिल हो सकता है, जो रक्त की मात्रा में कमी के गठन के साथ होता है। दर्द निवारक दवाओं, संवहनी एजेंटों और जलसेक चिकित्सा से इसे काफी आसानी से ठीक किया जा सकता है।
अतालता सदमा - यह लय और चालन की गड़बड़ी पर आधारित है, जो रक्तचाप में कमी और सदमे के लक्षणों की उपस्थिति का कारण बनता है। कार्डियक अतालता का उपचार आमतौर पर सदमे के लक्षणों से राहत देता है।
बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम में एक छोटे से घाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी एरियाएक्टिव शॉक विकसित हो सकता है। यह बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, गैस विनिमय और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के कारण होने वाली मायोकार्डियल सिकुड़न के उल्लंघन पर आधारित है। इस प्रकार के झटके की विशेषता प्रेसर एमाइन के प्रशासन के प्रति प्रतिक्रिया का पूर्ण अभाव है।
4§नैदानिक चित्र
चिकित्सकीय रूप से, सभी प्रकार के कार्डियोजेनिक झटकों के लिए, निम्नलिखित लक्षण नोट किए जाते हैं: ईसीजी पर विशिष्ट लक्षणों के साथ एक विशिष्ट एएमआई क्लिनिक, भ्रम, गतिहीनता, भूरी-पीली त्वचा, ठंड से ढकी हुई, चिपचिपा पसीना, एक्रोसायनोसिस, सांस की तकलीफ, टैचीकार्डिया, नाड़ी दबाव में कमी के साथ संयोजन में महत्वपूर्ण हाइपोटेंशन। ओलिगोनुरिया नोट किया गया है। एएमआई की प्रयोगशाला पुष्टि विशिष्ट एंजाइमों (ट्रांसएमिनेस, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज "एलडीएच", क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज "सीपीके", आदि) की विशिष्ट गतिशीलता है।
सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक की नैदानिक तस्वीर
ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक आमतौर पर बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार के व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में विकसित होता है (अक्सर दो या तीन कोरोनरी धमनियों का घनास्त्रता देखा जाता है)। कार्डियोजेनिक शॉक का विकास पीछे की दीवार के व्यापक ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ भी संभव है, विशेष रूप से दाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के एक साथ फैलने के साथ। कार्डियोजेनिक शॉक अक्सर बार-बार होने वाले रोधगलन के पाठ्यक्रम को जटिल बना देता है, विशेष रूप से हृदय ताल और चालन में गड़बड़ी के साथ, या रोधगलन के विकास से पहले भी संचार विफलता के लक्षणों की उपस्थिति में।
कार्डियोजेनिक शॉक की नैदानिक तस्वीर सभी अंगों, मुख्य रूप से महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क, गुर्दे, यकृत, मायोकार्डियम) में रक्त की आपूर्ति में गंभीर गड़बड़ी को दर्शाती है, साथ ही माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी सिस्टम सहित अपर्याप्त परिधीय परिसंचरण के संकेत भी दर्शाती है। मस्तिष्क को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति से डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी का विकास होता है, वृक्क हाइपोपरफ्यूजन तीव्र गुर्दे की विफलता की ओर जाता है, यकृत को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति इसमें परिगलन के फॉसी के गठन का कारण बन सकती है, जठरांत्र संबंधी मार्ग में संचार संबंधी विकार तीव्र क्षरण का कारण बन सकते हैं और अल्सर. परिधीय ऊतकों के हाइपोपरफ्यूज़न से गंभीर ट्रॉफिक विकार होते हैं।
कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगी की सामान्य स्थिति गंभीर होती है। रोगी अवरुद्ध हो जाता है, चेतना अंधकारमय हो सकती है, चेतना का पूर्ण नुकसान संभव है, और अल्पकालिक उत्तेजना कम आम है। रोगी की मुख्य शिकायतें गंभीर सामान्य कमजोरी, चक्कर आना, "आंखों के सामने कोहरा", धड़कन, हृदय क्षेत्र में रुकावट की भावना और कभी-कभी सीने में दर्द की शिकायतें हैं।
रोगी की जांच करते समय, ध्यान "ग्रे सायनोसिस" या त्वचा के हल्के सियानोटिक रंग की ओर आकर्षित होता है, जिसे एक्रोसायनोसिस कहा जा सकता है; त्वचा नम और ठंडी होती है। ऊपरी और निचले छोरों के दूरस्थ भाग मार्बल-सियानोटिक होते हैं, हाथ और पैर ठंडे होते हैं, और सबंगुअल स्थानों का सायनोसिस नोट किया जाता है। "सफेद दाग" लक्षण की उपस्थिति विशेषता है - नाखून पर दबाव डालने के बाद सफेद दाग गायब होने में लगने वाले समय में वृद्धि (सामान्यतः यह समय 2 सेकंड से कम होता है)। उपरोक्त लक्षण परिधीय माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों का प्रतिबिंब हैं, जिसकी चरम डिग्री नाक, कान, उंगलियों और पैर की उंगलियों के बाहरी हिस्सों के क्षेत्र में त्वचा परिगलन हो सकती है।
रेडियल धमनियों पर नाड़ी धागे की तरह होती है, अक्सर अतालतापूर्ण होती है, और अक्सर इसका बिल्कुल भी पता नहीं लगाया जा सकता है। रक्तचाप तेजी से कम हो जाता है, हमेशा 90 मिमी से कम। आरटी. कला। ए.वी. विनोग्रादोव (1965) के अनुसार, नाड़ी दबाव में कमी विशेषता है, यह आमतौर पर 25-20 मिमी से नीचे है। आरटी. कला। हृदय की टक्कर से उसकी बायीं सीमा के विस्तार का पता चलता है; विशिष्ट श्रवण संकेत हृदय की आवाज़ की सुस्ती, अतालता, हृदय के शीर्ष पर नरम सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, प्रोटोडायस्टोलिक गैलप लय (गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का पैथोग्नोमोनिक लक्षण) हैं।
साँस आमतौर पर उथली होती है और तेज़ हो सकती है, खासकर "शॉक" फेफड़े के विकास के साथ। कार्डियोजेनिक शॉक का सबसे गंभीर कोर्स कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के विकास की विशेषता है। इस मामले में, दम घुटता है, सांस फूलने लगती है और गुलाबी, झागदार थूक के साथ परेशान करने वाली खांसी होती है। फेफड़ों पर टक्कर होने पर, निचले हिस्सों में टक्कर की ध्वनि की सुस्ती निर्धारित होती है और वायुकोशीय सूजन के कारण महीन बुदबुदाहट की आवाजें भी यहां सुनाई देती हैं। यदि कोई वायुकोशीय शोफ नहीं है, क्रेपिटस और नम तरंगें सुनाई नहीं देती हैं या फेफड़ों के निचले हिस्सों में जमाव की अभिव्यक्ति के रूप में कम मात्रा में निर्धारित होती हैं, तो थोड़ी मात्रा में सूखी किरणें दिखाई दे सकती हैं। गंभीर वायुकोशीय शोफ के साथ, फेफड़ों की सतह के 50% से अधिक भाग पर नम आवाजें और क्रेपिटस सुनाई देते हैं।
पेट को छूने पर, आमतौर पर विकृति का पता नहीं चलता है, कुछ रोगियों में, यकृत वृद्धि का पता लगाया जा सकता है, जिसे दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के अतिरिक्त द्वारा समझाया गया है। पेट और ग्रहणी के तीव्र क्षरण और अल्सर का विकास संभव है, जो अधिजठर दर्द, कभी-कभी खूनी उल्टी और अधिजठर क्षेत्र के स्पर्श पर दर्द से प्रकट होता है। हालाँकि, जठरांत्र संबंधी मार्ग में ये परिवर्तन शायद ही कभी देखे जाते हैं। कार्डियोजेनिक शॉक का सबसे महत्वपूर्ण संकेत ऑलिगुरिया या ऑलिगोन्यूरिया है; मूत्राशय कैथीटेराइजेशन के दौरान, मूत्र निर्वहन की मात्रा 20 मिली/घंटा से कम होती है।
प्रयोगशाला डेटा
जैव रासायनिक रक्त परीक्षण। बढ़ी हुई बिलीरुबिन सामग्री (मुख्य रूप से संयुग्मित अंश के कारण); ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि (हाइपरग्लेसेमिया मधुमेह मेलेटस का प्रकटन हो सकता है, जिसकी अभिव्यक्ति मायोकार्डियल रोधगलन और कार्डियोजेनिक सदमे से शुरू होती है, या सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली के सक्रियण और ग्लाइकोजेनोलिसिस की उत्तेजना के प्रभाव में होती है); रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि (रीनल हाइपोपरफ्यूजन के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता की अभिव्यक्ति के रूप में; एलानिन एमिनोट्रांस्फरेज़ के स्तर में वृद्धि (बिगड़ा हुआ यकृत समारोह का प्रतिबिंब)।
कोगुलोग्राम. रक्त के थक्के जमने की गतिविधि में वृद्धि; प्लेटलेट हाइपरएकत्रीकरण; उच्च सामग्रीरक्त में फाइब्रिनोजेन और फाइब्रिन क्षरण उत्पाद - डीआईसी सिंड्रोम के मार्कर;
अम्ल-क्षार संतुलन संकेतकों का अध्ययन। मेटाबॉलिक एसिडोसिस (रक्त पीएच में कमी, बफर बेस की कमी) के लक्षण प्रकट करता है;
रक्त गैस संरचना का अध्ययन. आंशिक ऑक्सीजन तनाव में कमी का पता लगाता है।
कार्डियोजेनिक शॉक की गंभीरता
नैदानिक अभिव्यक्तियों की गंभीरता, किए गए उपायों की प्रतिक्रिया और हेमोडायनामिक मापदंडों को ध्यान में रखते हुए, कार्डियोजेनिक शॉक की गंभीरता के 3 डिग्री प्रतिष्ठित हैं।
सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का निदान
कार्डियोजेनिक शॉक के लिए नैदानिक मानदंड:
1. परिधीय संचार विफलता के लक्षण:
पीली सियानोटिक, संगमरमरी, नम त्वचा
शाखाश्यावता
सिकुड़ी हुई नसें
ठंडे हाथ और पैर
शरीर का तापमान कम होना
नाखून पर दबाव के बाद सफेद दाग के गायब होने का समय बढ़ गया> 2 सेकंड (परिधीय रक्त प्रवाह वेग में कमी)
2. क्षीण चेतना (सुस्ती, भ्रम, संभवतः बेहोशी, कम अक्सर - आंदोलन)
3. ओलिगुरिया (मूत्र उत्पादन में कमी)।< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 मि
5. नाड़ी रक्तचाप में 20 मिमी तक की कमी। आरटी. कला। और नीचे
6. माध्य धमनी दाब में कमी< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 मिमी. आरटी. कला। >=30 मिनट के लिए
7. हेमोडायनामिक मानदंड:
फुफ्फुसीय धमनी पच्चर दबाव> 15 मिमी। आरटी. सेंट (>18 मिमी एचजी, के अनुसार
एंटमैन, ब्रौनवाल्ड)
हृदय सूचकांक< 1.8 л/мин/м2
कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि
बाएं वेंट्रिकुलर अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि
स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी
मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक का नैदानिक निदान पहले 6 उपलब्ध मानदंडों के पता लगाने के आधार पर किया जा सकता है। कार्डियोजेनिक शॉक के निदान के लिए हेमोडायनामिक मानदंड (बिंदु 7) निर्धारित करना आमतौर पर अनिवार्य नहीं है, लेकिन सही उपचार के आयोजन के लिए यह बहुत उचित है।
कार्डियोजेनिक शॉक के रिफ्लेक्स रूप की नैदानिक तस्वीर
जैसा कि पहले कहा गया है, कार्डियोजेनिक शॉक का रिफ्लेक्स रूप परिधीय वाहिकाओं के स्वर पर नेक्रोसिस के फोकस से रिफ्लेक्स प्रभाव के परिणामस्वरूप विकसित होता है (कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ता नहीं है, बल्कि कम हो जाता है, संभवतः गतिविधि में कमी के कारण) सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली का)।
रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक आमतौर पर बीमारी के पहले घंटों में विकसित होता है गंभीर दर्दहृदय के क्षेत्र में. कार्डियोजेनिक शॉक का रिफ्लेक्स रूप रक्तचाप में गिरावट की विशेषता है (आमतौर पर सिस्टोलिक रक्तचाप लगभग 70-80 मिमी एचजी है, कम अक्सर कम) और संचार विफलता के परिधीय लक्षण (पीलापन, ठंडा पसीना, ठंडे हाथ और पैर)। सदमे के इस रूप की पैथोग्नोमोनिक विशेषता ब्रैडीकार्डिया है।
कृपया ध्यान दें कि अवधि धमनी हाइपोटेंशनअक्सर 1-2 घंटे से अधिक नहीं होता है, दर्द से राहत के बाद सदमे के लक्षण जल्दी से गायब हो जाते हैं।
कार्डियोजेनिक शॉक का रिफ्लेक्स रूप आमतौर पर प्राथमिक और काफी सीमित मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में विकसित होता है, जो पोस्टेरोइन्फ़िरियर क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है, और अक्सर एक्सट्रैसिस्टोल, एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक और एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन से एक लय के साथ होता है। सामान्य तौर पर, हम यह मान सकते हैं कि कार्डियोजेनिक शॉक के रिफ्लेक्स रूप की नैदानिक तस्वीर गंभीरता के ग्रेड I से मेल खाती है।
कार्डियोजेनिक शॉक के अतालतापूर्ण रूप की नैदानिक तस्वीर
कार्डियोजेनिक शॉक का टैचीसिस्टोलिक (टैचीअरिथमिक) प्रकार
अधिकतर यह पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के साथ विकसित होता है, लेकिन सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन और एट्रियल स्पंदन के साथ भी हो सकता है। अतालतापूर्ण कार्डियोजेनिक शॉक का यह प्रकार रोग के पहले घंटों (कम अक्सर, दिनों) में विकसित होता है। रोगी की सामान्य स्थिति गंभीर है, सदमे के सभी नैदानिक संकेत काफी स्पष्ट हैं (महत्वपूर्ण धमनी हाइपोटेंशन, परिधीय संचार विफलता के लक्षण, ओलिगोनुरिया)। अतालता कार्डियोजेनिक शॉक के टैचीसिस्टोलिक संस्करण वाले लगभग 30% रोगियों में गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (कार्डियक अस्थमा, फुफ्फुसीय एडिमा) विकसित होती है। कार्डियोजेनिक शॉक का टैचीसिस्टोलिक संस्करण जीवन-घातक स्थितियों से जटिल हो सकता है - वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, महत्वपूर्ण अंगों में थ्रोम्बोम्बोलिज्म। सदमे के इस रूप के साथ, वेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया की पुनरावृत्ति अक्सर देखी जाती है, जो नेक्रोसिस ज़ोन के विस्तार और फिर वास्तविक एरियाएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक के विकास में योगदान करती है।
कार्डियोजेनिक शॉक का ब्रैडीसिस्टोलिक (ब्रैडीरिथमिक) प्रकार
यह आम तौर पर चालन 2:1, 3:1, धीमी इडियोवेंट्रिकुलर और नोडल लय, फ्रेडरिक सिंड्रोम (एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक का संयोजन) के साथ डिस्टल प्रकार के पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के साथ विकसित होता है। ब्रैडीसिस्टोलिक कार्डियोजेनिक शॉक व्यापक और ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के पहले घंटों में देखा जाता है। सदमे का कोर्स आमतौर पर गंभीर होता है, जिसमें मृत्यु दर 60% या उससे अधिक तक पहुंच जाती है। मृत्यु के कारण गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, अचानक कार्डियक असिस्टोल और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन हैं।
कार्डियोजेनिक शॉक हृदय प्रणाली की एक गंभीर स्थिति है, जिसमें मृत्यु दर 50-90% है।
कार्डियोजेनिक शॉक हृदय की सिकुड़न में तेज कमी और रक्तचाप में महत्वपूर्ण गिरावट के साथ संचार संबंधी हानि की एक चरम डिग्री है, जिससे तंत्रिका तंत्र और गुर्दे के विकार होते हैं।
सीधे शब्दों में कहें तो यह हृदय की रक्त पंप करने और उसे वाहिकाओं में धकेलने में असमर्थता है। वाहिकाएँ विस्तारित अवस्था में होने के कारण रक्त को रोक नहीं पाती हैं, जिसके परिणामस्वरूप रक्तचाप कम हो जाता है और रक्त मस्तिष्क तक नहीं पहुँच पाता है। मस्तिष्क को तीव्र अनुभव होता है ऑक्सीजन भुखमरीऔर "बंद हो जाता है", और व्यक्ति चेतना खो देता है और ज्यादातर मामलों में मर जाता है।
कार्डियोजेनिक शॉक के कारण (केएस)
1. व्यापक (ट्रांसम्यूरल) मायोकार्डियल रोधगलन (जब 40% से अधिक मायोकार्डियम क्षतिग्रस्त हो जाता है और हृदय पर्याप्त रूप से अनुबंध और रक्त पंप नहीं कर पाता है)।
2. तीव्र मायोकार्डिटिस(हृदय की मांसपेशियों की सूजन)।
3. तोड़ना इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टमहृदय (आईवीएस)। आईवीएस एक सेप्टम है जो हृदय के दाएं वेंट्रिकल को बाएं से अलग करता है।
4. कार्डिएक अतालता (हृदय ताल गड़बड़ी)।
5. हृदय वाल्वों की तीव्र अपर्याप्तता (फैलाव)।
6. हृदय वाल्वों का तीव्र स्टेनोसिस (संकुचन)।
7. बड़े पैमाने पर पीई (फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता) - फुफ्फुसीय धमनी ट्रंक के लुमेन का पूर्ण अवरोध, जिसके परिणामस्वरूप रक्त परिसंचरण संभव नहीं है।
कार्डियोजेनिक शॉक (सीएस) के प्रकार
1. हृदय के पंपिंग कार्य का विकार।
यह एक व्यापक रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जब हृदय की मांसपेशियों का 40% से अधिक क्षेत्र क्षतिग्रस्त हो जाता है, जो सीधे हृदय को सिकोड़ता है और अन्य अंगों को रक्त की आपूर्ति सुनिश्चित करने के लिए उसमें से रक्त को वाहिकाओं में धकेलता है। शरीर।
व्यापक क्षति के साथ, मायोकार्डियम सिकुड़ने की क्षमता खो देता है, रक्तचाप कम हो जाता है और मस्तिष्क को पोषण (रक्त) नहीं मिल पाता है, जिसके परिणामस्वरूप रोगी चेतना खो देता है। निम्न रक्तचाप के साथ, रक्त भी गुर्दे में प्रवाहित नहीं हो पाता है, जिसके परिणामस्वरूप उत्पादन में कमी आती है और मूत्र प्रतिधारण होता है।
शरीर अचानक अपना काम करना बंद कर देता है और मृत्यु हो जाती है।
2. गंभीर उल्लंघनहृदय दर
मायोकार्डियल क्षति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हृदय का संकुचन कार्य कम हो जाता है और हृदय ताल की सुसंगतता बाधित हो जाती है - अतालता होती है, जिससे रक्तचाप में कमी होती है, हृदय और मस्तिष्क के बीच रक्त परिसंचरण ख़राब होता है, और बाद में वही लक्षण दिखाई देते हैं। बिंदु 1 के अनुसार विकसित करें।
3. वेंट्रिकुलर टैम्पोनैड
जब इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (वह दीवार जो हृदय के दाएं वेंट्रिकल को हृदय के बाएं वेंट्रिकल से अलग करती है) फट जाती है, तो वेंट्रिकल्स में रक्त मिश्रित हो जाता है और हृदय "घुट" जाता है। अपना खूनयह सिकुड़ नहीं सकता और रक्त को अपने आप से बाहर वाहिकाओं में धकेल नहीं सकता।
इसके बाद पैराग्राफ 1 और 2 में वर्णित परिवर्तन होते हैं।
4. बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (पीई) के कारण कार्डियोजेनिक झटका।
यह एक ऐसी स्थिति है जब रक्त का थक्का फुफ्फुसीय धमनी ट्रंक के लुमेन को पूरी तरह से अवरुद्ध कर देता है और रक्त हृदय के बाईं ओर प्रवाहित नहीं हो पाता है, जिससे हृदय सिकुड़ जाता है और रक्त को वाहिकाओं में धकेल देता है।
परिणामस्वरूप, रक्तचाप तेजी से कम हो जाता है, सभी अंगों में ऑक्सीजन की कमी बढ़ जाती है, उनका काम बाधित हो जाता है और मृत्यु हो जाती है।
कार्डियोजेनिक शॉक की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ (लक्षण और संकेत)।
90/60 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में तेज कमी। कला (आमतौर पर 50/20 मिमी एचजी)।
होश खो देना।
हाथ-पैरों का ठंडा होना।
हाथ-पैर की नसें सिकुड़ जाती हैं। रक्तचाप में तेज कमी के परिणामस्वरूप वे स्वर खो देते हैं।
कार्डियोजेनिक शॉक (सीएस) के लिए जोखिम कारक
व्यापक और गहरे (ट्रांसम्यूरल) मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगी (रोधगलन क्षेत्र मायोकार्डियल क्षेत्र के 40% से अधिक)।
कार्डियक अतालता के साथ बार-बार रोधगलन।
मधुमेह मेलिटस.
पृौढ अबस्था।
कार्डियोटॉक्सिक पदार्थों के साथ जहर देने से मायोकार्डियल संकुचन क्रिया में कमी आती है।
कार्डियोजेनिक शॉक (सीएस) का निदान
कार्डियोजेनिक शॉक का मुख्य संकेत सिस्टोलिक "ऊपरी" रक्तचाप में 90 मिमी एचजी से नीचे की तेज कमी है। कला (आमतौर पर 50 मिमी एचजी और नीचे), जो निम्नलिखित नैदानिक अभिव्यक्तियों की ओर ले जाती है:
होश खो देना।
हाथ-पैरों का ठंडा होना।
तचीकार्डिया (हृदय गति में वृद्धि)।
पीली (नीली, संगमरमरी, धब्बेदार) और नम त्वचा।
अंगों पर नसें सिकुड़ गईं।
50/0 - 30/0 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में कमी के साथ बिगड़ा हुआ डाययूरिसिस (मूत्र उत्सर्जन)। गुर्दे काम करना बंद कर देते हैं।
यदि संचालन के बारे में कोई प्रश्न है शल्य चिकित्सा उपचारसदमे के कारणों को खत्म करने के उद्देश्य से, निम्नलिखित कार्य किए जाते हैं:
ईसीजी(इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम) निर्धारित करने के लिए फोकल परिवर्तनमायोकार्डियम (मायोकार्डियल रोधगलन) में। इसका चरण, स्थानीयकरण (बाएं वेंट्रिकल के किस भाग में रोधगलन हुआ), गहराई और सीमा।
ईसीएचओसीजी (अल्ट्रासाउंड)हृदय, यह विधि आपको मायोकार्डियम की सिकुड़न, इजेक्शन अंश (हृदय द्वारा महाधमनी में निकाले गए रक्त की मात्रा) का मूल्यांकन करने और यह निर्धारित करने की अनुमति देती है कि हृदय का कौन सा हिस्सा दिल के दौरे से अधिक प्रभावित था।
एंजियोग्राफीसंवहनी रोगों के निदान के लिए एक एक्स-रे कंट्रास्ट विधि है। इस मामले में, वे ऊरु धमनी में इंजेक्ट करते हैं तुलना अभिकर्ता, जो, जब रक्त में प्रवेश करता है, तो वाहिकाओं को दाग देता है और दोष को रेखांकित करता है।
एंजियोग्राफी सीधे तब की जाती है जब कार्डियोजेनिक शॉक के कारण को खत्म करने और मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाने के उद्देश्य से सर्जिकल तकनीकों का उपयोग करना संभव होता है।
कार्डियोजेनिक शॉक (सीएस) का उपचार
कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार स्थितियों में किया जाता है गहन देखभाल इकाई. सहायता प्रदान करने का मुख्य लक्ष्य हृदय के सिकुड़न कार्य को बेहतर बनाने और महत्वपूर्ण अंगों को उनके आगे के कामकाज के लिए रक्त प्रदान करने के लिए रक्तचाप को 90/60 मिमी एचजी तक बढ़ाना है।
कार्डियोजेनिक शॉक (सीएस) का औषध उपचार
मस्तिष्क को संभावित रक्त आपूर्ति सुनिश्चित करने के लिए रोगी को उसके पैरों को ऊपर उठाकर क्षैतिज रूप से रखा जाता है।
ऑक्सीजन थेरेपी - साँस लेना (मास्क का उपयोग करके ऑक्सीजन का साँस लेना)। यह मस्तिष्क में ऑक्सीजन की कमी को कम करने के लिए किया जाता है।
गंभीर दर्द के मामले में, मादक दर्दनाशक दवाएं (मॉर्फिन, प्रोमेडोल) अंतःशिरा रूप से दी जाती हैं।
रक्तचाप को स्थिर करने के लिए, एक रिओपोलिग्लुसीन समाधान को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है - यह दवा रक्त परिसंचरण में सुधार करती है, रक्त के थक्के में वृद्धि और रक्त के थक्कों के गठन को रोकती है, और हेपरिन समाधान को उसी उद्देश्य के लिए अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।
हृदय की मांसपेशियों के "पोषण" में सुधार के लिए इंसुलिन, पोटेशियम और मैग्नीशियम के साथ ग्लूकोज का एक घोल अंतःशिरा (ड्रिप) से दिया जाता है।
एड्रेनालाईन, नॉरएपिनेफ्रिन, डोपामाइन या डोबुटामाइन के घोल को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, क्योंकि वे हृदय संकुचन के बल को बढ़ा सकते हैं, रक्तचाप बढ़ा सकते हैं, गुर्दे की धमनियों को फैला सकते हैं और गुर्दे में रक्त परिसंचरण में सुधार कर सकते हैं।
कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार महत्वपूर्ण अंगों की निरंतर निगरानी (नियंत्रण) के तहत किया जाता है। इसके लिए, कार्डियक मॉनिटर का उपयोग किया जाता है, रक्तचाप और हृदय गति की निगरानी की जाती है, और मूत्र कैथेटर(उत्सर्जित मूत्र की मात्रा को नियंत्रित करने के लिए)।
कार्डियोजेनिक शॉक (सीएस) का सर्जिकल उपचार
सर्जिकल उपचार विशेष उपकरणों की उपस्थिति में किया जाता है और यदि यह अप्रभावी होता है दवाई से उपचारकार्डियोजेनिक झटका.
1. परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल कोरोनरी एंजियोप्लास्टी
यह मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत से पहले 8 घंटों में कोरोनरी (हृदय) धमनियों की धैर्यता को बहाल करने की एक प्रक्रिया है। इसकी मदद से, हृदय की मांसपेशियों को संरक्षित किया जाता है, इसकी सिकुड़न बहाल की जाती है और कार्डियोजेनिक शॉक की सभी अभिव्यक्तियाँ बाधित होती हैं।
लेकिन! यह प्रक्रिया दिल का दौरा पड़ने के पहले 8 घंटों में ही प्रभावी होती है।
2. इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन
यह डायस्टोल (हृदय की शिथिलता) के दौरान एक विशेष रूप से फुलाए गए गुब्बारे का उपयोग करके महाधमनी में रक्त का एक यांत्रिक इंजेक्शन है। यह प्रक्रिया कोरोनरी (हृदय) वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को बढ़ाने में मदद करती है।
साइट पर सभी जानकारी केवल सूचनात्मक उद्देश्यों के लिए प्रदान की गई है और इसे स्व-दवा के लिए एक मार्गदर्शक के रूप में नहीं लिया जा सकता है।
हृदय प्रणाली के रोगों के उपचार के लिए हृदय रोग विशेषज्ञ से परामर्श, गहन जांच, उचित उपचार का निर्धारण और बाद में चिकित्सा की निगरानी की आवश्यकता होती है।
कार्डियोजेनिक झटका
कार्डियोजेनिक झटका- तीव्र बाएं निलय विफलता चरमगंभीरता जो रोधगलन के दौरान विकसित होती है। सदमे के दौरान स्ट्रोक और मिनट रक्त की मात्रा में कमी इतनी स्पष्ट होती है कि इसकी भरपाई संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि से नहीं होती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्तचाप और प्रणालीगत रक्त प्रवाह में तेजी से कमी आती है, और सभी महत्वपूर्ण अंगों में रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है।
कार्डियोजेनिक झटकायह अक्सर मायोकार्डियल रोधगलन के नैदानिक लक्षणों की शुरुआत के बाद पहले घंटों के दौरान विकसित होता है और बाद की अवधि में बहुत कम बार विकसित होता है।
कार्डियोजेनिक शॉक के तीन रूप होते हैं: रिफ्लेक्स, ट्रू कार्डियोजेनिक और अतालता।
पलटा झटका (गिर जाना) यह सबसे हल्का रूप है और, एक नियम के रूप में, गंभीर मायोकार्डियल क्षति के कारण नहीं होता है, बल्कि दिल के दौरे के दौरान होने वाले गंभीर दर्द के जवाब में रक्तचाप में कमी के कारण होता है। समय पर दर्द से राहत के साथ, दर्द का कोर्स सौम्य होता है, रक्तचाप तेजी से बढ़ता है, हालांकि, पर्याप्त उपचार के अभाव में, रिफ्लेक्स शॉक से सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक में संक्रमण संभव है।
सच्चा कार्डियोजेनिक झटका आमतौर पर व्यापक के साथ होता है हृद्पेशीय रोधगलन. यह बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में तेज कमी के कारण होता है। यदि नेक्रोटिक मायोकार्डियम का द्रव्यमान 40 - 50% या अधिक है, तो एरिएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है, जिसमें सिम्पैथोमिमेटिक एमाइन की शुरूआत का कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। रोगियों के इस समूह में मृत्यु दर 100% तक पहुँच जाती है।
कार्डियोजेनिक झटकासभी अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में गहरी गड़बड़ी होती है, जिससे माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार और माइक्रोथ्रोम्बी (डीआईसी सिंड्रोम) का निर्माण होता है। परिणामस्वरूप, मस्तिष्क के कार्य बाधित हो जाते हैं, और तीव्र गुर्दे और यकृत का काम करना बंद कर देना, तीव्र ट्रॉफिक अल्सर. फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह में तेज कमी और फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के शंटिंग के कारण फेफड़ों में रक्त के खराब ऑक्सीजनेशन से परिसंचरण संबंधी विकार बढ़ जाते हैं और मेटाबोलिक एसिडोसिस विकसित होता है।
कार्डियोजेनिक शॉक की एक विशिष्ट विशेषता एक तथाकथित दुष्चक्र का गठन है। यह ज्ञात है कि जब महाधमनी में सिस्टोलिक दबाव 80 मिमी एचजी से नीचे होता है। कोरोनरी छिड़काव अप्रभावी हो जाता है। रक्तचाप में कमी से कोरोनरी रक्त प्रवाह तेजी से बिगड़ जाता है, मायोकार्डियल नेक्रोसिस के क्षेत्र में वृद्धि होती है, बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में और गिरावट आती है और सदमे की स्थिति बिगड़ती है।
अतालता सदमा (पतन) पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक की पृष्ठभूमि के खिलाफ पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया (आमतौर पर वेंट्रिकुलर) या तीव्र ब्रैडीरिथिमिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है। इस प्रकार के झटके में हेमोडायनामिक गड़बड़ी वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति में परिवर्तन के कारण होती है। हृदय गति के सामान्य होने के बाद, बाएं वेंट्रिकल का पंपिंग कार्य आमतौर पर जल्दी से बहाल हो जाता है और सदमे के लक्षण गायब हो जाते हैं।
आम तौर पर स्वीकृत मानदंड जिनके आधार पर मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान कार्डियोजेनिक शॉक का निदान किया जाता है कम प्रदर्शनसिस्टोलिक (80 मिमी एचजी) और नाड़ी दबाव (20-25 मिमी एचजी), ओलिगुरिया (20 मिली से कम)। इसके अलावा, बहुत महत्वपूर्णइसके परिधीय लक्षण हैं: पीलापन, ठंडा चिपचिपा पसीना, हाथ-पैरों का ठंडा होना। सतही नसेंकम हो जाता है, रेडियल धमनियों पर नाड़ी धागे जैसी होती है, नाखून के तल पीले होते हैं, और श्लेष्म झिल्ली का सायनोसिस देखा जाता है। चेतना आमतौर पर भ्रमित होती है, और रोगी अपनी स्थिति की गंभीरता का पर्याप्त रूप से आकलन करने में सक्षम नहीं होता है।
कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार. कार्डियोजेनिक शॉक एक गंभीर जटिलता है हृद्पेशीय रोधगलन. मृत्यु दर 80% या उससे अधिक तक पहुँच जाती है। इसका उपचार एक जटिल कार्य है और इसमें इस्केमिक मायोकार्डियम की रक्षा करने और इसके कार्यों को बहाल करने, माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों को खत्म करने और पैरेन्काइमल अंगों के बिगड़ा कार्यों की भरपाई करने के उद्देश्य से उपायों का एक सेट शामिल है। उपचार उपायों की प्रभावशीलता काफी हद तक उनकी शुरुआत के समय पर निर्भर करती है। कार्डियोजेनिक शॉक का शीघ्र उपचार सफलता की कुंजी है। मुख्य कार्य जिसे जल्द से जल्द हल करने की आवश्यकता है वह रक्तचाप को उस स्तर पर स्थिर करना है जो महत्वपूर्ण अंगों (90-100 मिमीएचजी) का पर्याप्त छिड़काव सुनिश्चित करता है।
कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार उपायों का क्रम:
दर्द सिंड्रोम से राहत. चूंकि तीव्र दर्द सिंड्रोम के दौरान होता है हृद्पेशीय रोधगलन. रक्तचाप कम होने के कारणों में से एक है, इसे जल्दी और पूरी तरह से राहत देने के लिए सभी उपाय किए जाने चाहिए। न्यूरोलेप्टानल्जेसिया का सबसे प्रभावी उपयोग।
हृदय ताल का सामान्यीकरण। कार्डियक अतालता को खत्म किए बिना हेमोडायनामिक्स का स्थिरीकरण असंभव है, क्योंकि मायोकार्डियल इस्किमिया की स्थितियों में टैचीकार्डिया या ब्रैडीकार्डिया के तीव्र हमले से स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट में तेज कमी आती है। सबसे प्रभावी और सुरक्षित तरीके सेनिम्न रक्तचाप के साथ टैचीकार्डिया को रोकना है इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी. यदि स्थिति अनुमति देती है औषध उपचार, पसंद अतालतारोधी दवाअतालता के प्रकार पर निर्भर करता है। ब्रैडीकार्डिया के मामले में, जो, एक नियम के रूप में, तीव्र रूप से होने वाले एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के कारण होता है, लगभग एकमात्र प्रभावी साधनएंडोकार्डियल पेसिंग है। एट्रोपिन सल्फेट के इंजेक्शन अक्सर कोई महत्वपूर्ण और स्थायी प्रभाव प्रदान नहीं करते हैं।
मायोकार्डियम के इनोट्रॉनिक फ़ंक्शन को मजबूत करना। यदि, दर्द सिंड्रोम को खत्म करने और वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति को सामान्य करने के बाद, रक्तचाप स्थिर नहीं होता है, तो यह सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे के विकास को इंगित करता है। इस स्थिति में, शेष व्यवहार्य मायोकार्डियम को उत्तेजित करते हुए, बाएं वेंट्रिकल की सिकुड़ा गतिविधि को बढ़ाना आवश्यक है। इस प्रयोजन के लिए, सिम्पैथोमिमेटिक एमाइन का उपयोग किया जाता है: डोपामाइन (डोपामाइन) और डोबुटामाइन (डोबुट्रेक्स), जो हृदय के बीटा-1 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर चुनिंदा रूप से कार्य करते हैं। डोपामाइन को अंतःशिरा द्वारा प्रशासित किया जाता है। ऐसा करने के लिए, 200 मिलीग्राम (1 ampoule) दवा को 5% ग्लूकोज समाधान के 250-500 मिलीलीटर में पतला किया जाता है। प्रत्येक विशिष्ट मामले में खुराक का चयन रक्तचाप की गतिशीलता के आधार पर अनुभवजन्य रूप से किया जाता है। आमतौर पर 2-5 एमसीजी/किग्रा प्रति 1 मिनट (5-10 बूंद प्रति 1 मिनट) से शुरू करें, धीरे-धीरे प्रशासन की दर बढ़ाएं जब तक कि सिस्टोलिक रक्तचाप 100-110 मिमी एचजी पर स्थिर न हो जाए। डोबुट्रेक्स 25 मिलीलीटर की बोतलों में उपलब्ध है जिसमें 250 मिलीग्राम डोबुटामाइन हाइड्रोक्लोराइड लियोफिलाइज्ड रूप में होता है। उपयोग से पहले शुष्क पदार्थबोतल में 10 मिलीलीटर विलायक मिलाकर घोलें और फिर 250-500 मिलीलीटर 5% ग्लूकोज घोल में पतला करें। अंतःशिरा जलसेक 5 एमसीजी/किग्रा प्रति 1 मिनट की खुराक के साथ शुरू किया जाता है, इसे तब तक बढ़ाया जाता है जब तक कि इसकी उपस्थिति न हो जाए। नैदानिक प्रभाव. प्रशासन की इष्टतम दर व्यक्तिगत रूप से चुनी जाती है। यह शायद ही कभी 40 एमसीजी/किग्रा प्रति मिनट से अधिक होता है; दवा का प्रभाव प्रशासन के 1-2 मिनट बाद शुरू होता है और इसके कम (2 मिनट) आधे जीवन के कारण इसके पूरा होने के बाद बहुत जल्दी समाप्त हो जाता है।
कार्डियोजेनिक शॉक: घटना और लक्षण, निदान, चिकित्सा, पूर्वानुमान
शायद मायोकार्डियल रोधगलन (एमआई) की सबसे आम और गंभीर जटिलता कार्डियोजेनिक शॉक है, जिसमें कई प्रकार शामिल हैं। अचानक प्रकट होना गंभीर स्थिति 90% मामलों में समाप्त हो जाता है घातक. रोगी के लंबे समय तक जीवित रहने की संभावना तभी होती है, जब रोग के बढ़ने के समय वह डॉक्टर के हाथ में हो। या इससे भी बेहतर, एक पूरी पुनर्जीवन टीम जिसके शस्त्रागार में किसी व्यक्ति को "दूसरी दुनिया" से वापस लाने के लिए सभी आवश्यक दवाएं, उपकरण और उपकरण हैं। तथापि इन सभी साधनों के होते हुए भी मोक्ष की संभावना बहुत कम है. लेकिन आशा सबसे अंत में मर जाती है, इसलिए डॉक्टर मरीज के जीवन के लिए आखिरी दम तक लड़ते हैं और अन्य मामलों में वांछित सफलता प्राप्त करते हैं।
कार्डियोजेनिक शॉक और इसके कारण
कार्डियोजेनिक शॉक, प्रकट तीव्र धमनी हाइपोटेंशन. जो कभी-कभी चरम सीमा तक पहुंच जाती है, एक जटिल, अक्सर बेकाबू स्थिति होती है जो "लो कार्डियक आउटपुट सिंड्रोम" के परिणामस्वरूप विकसित होती है (जैसा कि इसकी विशेषता है) तीव्र विफलतामायोकार्डियम का संकुचनशील कार्य)।
तीव्र व्यापक रोधगलन की जटिलताओं की घटना के संदर्भ में सबसे अप्रत्याशित अवधि रोग के पहले घंटे हैं, क्योंकि तब किसी भी समय रोधगलन कार्डियोजेनिक सदमे में बदल सकता है, जो आमतौर पर निम्नलिखित नैदानिक के साथ होता है लक्षण:
- माइक्रोसिरिक्युलेशन और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के विकार;
- अम्ल-क्षार असंतुलन;
- शरीर की जल-इलेक्ट्रोलाइट अवस्था में बदलाव;
- न्यूरोह्यूमोरल और न्यूरो-रिफ्लेक्स नियामक तंत्र में परिवर्तन;
- सेलुलर चयापचय संबंधी विकार।
मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान कार्डियोजेनिक शॉक की घटना के अलावा, इस भयानक स्थिति के विकास के अन्य कारण भी हैं, जिनमें शामिल हैं:
चित्र: प्रतिशत के संदर्भ में कार्डियोजेनिक शॉक के कारण
कार्डियोजेनिक शॉक के रूप
कार्डियोजेनिक शॉक का वर्गीकरण गंभीरता की डिग्री (I, II, III - क्लिनिक, हृदय गति, रक्तचाप स्तर, मूत्राधिक्य, सदमे की अवधि के आधार पर) और हाइपोटेंशन सिंड्रोम के प्रकारों की पहचान पर आधारित है, जिसे इस प्रकार प्रस्तुत किया जा सकता है इस प्रकार है:
- पलटा झटका(हाइपोटेंशन-ब्रैडीकार्डिया सिंड्रोम), जो मजबूत की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है दर्द, कुछ विशेषज्ञ वास्तव में इसे कोई सदमा नहीं मानते, क्योंकि यह आसानी से डॉक किया गया प्रभावी तरीके, और रक्तचाप में गिरावट का आधार है पलटामायोकार्डियम के प्रभावित क्षेत्र का प्रभाव;
- अतालता सदमा. जिसमें धमनी हाइपोटेंशन कम कार्डियक आउटपुट के कारण होता है और ब्रैडी- या टैचीअरिथमिया से जुड़ा होता है। अतालता सदमा दो रूपों में प्रस्तुत किया जाता है: प्रमुख टैचीसिस्टोलिक और विशेष रूप से प्रतिकूल ब्रैडीसिस्टोलिक, जो एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक (एवी) की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। शुरुआती समयउन्हें;
- सत्य कार्डियोजेनिक झटका. लगभग 100% की मृत्यु दर दे रहा है, क्योंकि इसके विकास के तंत्र आगे बढ़ते हैं अपरिवर्तनीय परिवर्तन, जीवन के साथ असंगत;
- एरियाएक्टिव झटकारोगजनन में यह वास्तविक कार्डियोजेनिक शॉक के समान है, लेकिन रोगजन्य कारकों की अधिक गंभीरता में कुछ हद तक भिन्न होता है, और, परिणामस्वरूप, पाठ्यक्रम की विशेष गंभीरता ;
- मायोकार्डियल फटने के कारण सदमा. जिसके साथ रक्तचाप में प्रतिवर्त गिरावट, कार्डियक टैम्पोनैड (रक्त पेरिकार्डियल गुहा में प्रवेश करता है और हृदय संकुचन में बाधा उत्पन्न करता है), हृदय के बाईं ओर अधिभार और हृदय की मांसपेशियों के संकुचन कार्य में कमी आती है।
पैथोलॉजी - कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के कारण और उनका स्थानीयकरण
इस प्रकार, हम आम तौर पर स्वीकृत को अलग कर सकते हैं नैदानिक मानदंडरोधगलन के दौरान झटका और उन्हें निम्नलिखित रूप में प्रस्तुत करें:
- सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी अनुमेय स्तर 80 एमएमएचजी कला। (धमनी उच्च रक्तचाप से पीड़ित लोगों के लिए - 90 मिमी एचजी से नीचे);
- 20 मिली/घंटा से कम मूत्राधिक्य (ऑलिगुरिया);
- त्वचा का पीलापन;
- होश खो देना।
हालाँकि, कार्डियोजेनिक शॉक विकसित करने वाले रोगी की स्थिति की गंभीरता को धमनी हाइपोटेंशन के स्तर की तुलना में सदमे की अवधि और प्रेसर अमाइन के प्रशासन के प्रति रोगी की प्रतिक्रिया से अधिक आंका जा सकता है। यदि सदमे की स्थिति की अवधि 5-6 घंटे से अधिक हो तो यह रुकती नहीं है दवाइयाँ, और झटका स्वयं अतालता और फुफ्फुसीय एडिमा के साथ जुड़ा हुआ है, ऐसे झटके को कहा जाता है क्षेत्र सक्रिय .
कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनक तंत्र
कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन में अग्रणी भूमिका हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न में कमी और प्रभावित क्षेत्र से प्रतिवर्त प्रभाव की है। बाएँ अनुभाग में परिवर्तनों का क्रम इस प्रकार दर्शाया जा सकता है:
- कम सिस्टोलिक आउटपुट में अनुकूली और प्रतिपूरक तंत्र का एक झरना शामिल होता है;
- कैटेकोलामाइन के बढ़े हुए उत्पादन से सामान्यीकृत वाहिकासंकुचन होता है, विशेषकर धमनी संकुचन;
- धमनियों की सामान्यीकृत ऐंठन, बदले में, कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि का कारण बनती है और रक्त प्रवाह के केंद्रीकरण को बढ़ावा देती है;
- रक्त प्रवाह का केंद्रीकरण फुफ्फुसीय परिसंचरण में परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि की स्थिति बनाता है और बाएं वेंट्रिकल पर अतिरिक्त तनाव डालता है, जिससे इसकी क्षति होती है;
- बाएं वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक दबाव बढ़ने से विकास होता है बाएं निलय हृदय विफलता .
कार्डियोजेनिक शॉक के दौरान माइक्रो सर्कुलेशन पूल भी इसके अधीन है महत्वपूर्ण परिवर्तनधमनी-शिरापरक शंटिंग के कारण: 
- केशिका बिस्तर ख़त्म हो जाता है;
- मेटाबोलिक एसिडोसिस विकसित होता है;
- ऊतकों और अंगों में स्पष्ट डिस्ट्रोफिक, नेक्रोबायोटिक और नेक्रोटिक परिवर्तन होते हैं (यकृत और गुर्दे में परिगलन);
- केशिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, जिसके कारण रक्तप्रवाह (प्लास्मोरेजिया) से बड़े पैमाने पर प्लाज्मा निकलता है, जिसकी परिसंचारी रक्त में मात्रा स्वाभाविक रूप से कम हो जाती है;
- प्लास्मोरेज से हेमटोक्रिट (प्लाज्मा और लाल रक्त के बीच का अनुपात) में वृद्धि होती है और हृदय गुहाओं में रक्त के प्रवाह में कमी आती है;
- कोरोनरी धमनियों में रक्त का भराव कम हो जाता है।
माइक्रोसिरिक्युलेशन ज़ोन में होने वाली घटनाएं अनिवार्य रूप से उनमें डायस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक प्रक्रियाओं के विकास के साथ इस्किमिया के नए क्षेत्रों के निर्माण की ओर ले जाती हैं।
कार्डियोजेनिक शॉक, एक नियम के रूप में, तेजी से बढ़ता है और पूरे शरीर को तेजी से प्रभावित करता है। एरिथ्रोसाइट और प्लेटलेट होमियोस्टैसिस के विकारों के कारण, अन्य अंगों में रक्त का माइक्रोकोएग्यूलेशन शुरू हो जाता है:
- गुर्दे में औरिया के विकास के साथ एक्यूट रीनल फ़ेल्योर- अंततः;
- गठन के साथ फेफड़ों में सिंड्रोम श्वसन संबंधी विकार (फुफ्फुसीय शोथ);
- मस्तिष्क में इसकी सूजन और विकास के साथ मस्तिष्क कोमा .
इन परिस्थितियों के परिणामस्वरूप, फ़ाइब्रिन का सेवन शुरू हो जाता है, जो उस रूप में माइक्रोथ्रोम्बी के निर्माण में जाता है डीआईसी सिंड्रोम(प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट) और रक्तस्राव की ओर ले जाता है (आमतौर पर जठरांत्र संबंधी मार्ग में)।
इस प्रकार, रोगजनक तंत्र का संयोजन अपरिवर्तनीय परिणामों के लिए कार्डियोजेनिक सदमे की स्थिति की ओर ले जाता है।
कार्डियोजेनिक शॉक का उपचार न केवल रोगजनक होना चाहिए, बल्कि रोगसूचक भी होना चाहिए:
- फुफ्फुसीय एडिमा के लिए, नाइट्रोग्लिसरीन, मूत्रवर्धक, पर्याप्त दर्द से राहत, और फेफड़ों में झागदार तरल पदार्थ के गठन को रोकने के लिए शराब निर्धारित की जाती है;
- गंभीर दर्द को प्रोमेडोल, मॉर्फिन, फेंटेनल के साथ ड्रॉपरिडोल से राहत मिलती है।
तत्काल अस्पताल में भर्ती अंतर्गत निरंतर निगरानीआपातकालीन कक्ष को दरकिनार करते हुए, गहन चिकित्सा इकाई में!बेशक, यदि रोगी की स्थिति को स्थिर करना संभव होता ( सिस्टोलिक दबाव 90-100 मिमी एचजी। कला।)।
पूर्वानुमान और जीवन की संभावनाएँ
यहां तक कि अल्पकालिक कार्डियोजेनिक सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अन्य जटिलताएं तेजी से लय गड़बड़ी (टैची- और ब्रैडीरिथिमिया), बड़े घनास्त्रता के रूप में विकसित हो सकती हैं। धमनी वाहिकाएँ, फेफड़ों का रोधगलन, प्लीहा, त्वचा परिगलन, रक्तस्राव।
यह इस बात पर निर्भर करता है कि रक्तचाप कैसे कम होता है, परिधीय विकारों के लक्षण कितने स्पष्ट हैं, रोगी के शरीर पर किस प्रकार की प्रतिक्रिया होती है उपचारात्मक उपाययह कार्डियोजेनिक शॉक के बीच अंतर करने की प्रथा है मध्यम गंभीरताऔर भारी, जिसे वर्गीकरण में इस प्रकार निर्दिष्ट किया गया है क्षेत्र सक्रिय. हल्की डिग्रीऐसी गंभीर बीमारी के लिए, सामान्य तौर पर, यह किसी तरह प्रदान नहीं किया जाता है।
तथापि सदमे की स्थिति में भी मध्यम डिग्रीभारीपन, विशेष रूप से अपने आप को भ्रमित करने की कोई आवश्यकता नहीं है. शरीर की कुछ सकारात्मक प्रतिक्रिया उपचारात्मक प्रभावऔर रक्तचाप में 80-90 मिमी एचजी तक उत्साहजनक वृद्धि हुई। कला। तेजी से विपरीत तस्वीर सामने आ सकती है: बढ़ती परिधीय अभिव्यक्तियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रक्तचाप फिर से गिरना शुरू हो जाता है।
गंभीर कार्डियोजेनिक शॉक वाले मरीजों के बचने की लगभग कोई संभावना नहीं होती है. चूँकि वे चिकित्सीय उपायों पर बिल्कुल भी प्रतिक्रिया नहीं करते हैं, इसलिए विशाल बहुमत (लगभग 70%) बीमारी के पहले दिन ही मर जाते हैं (आमतौर पर सदमा लगने के 4-6 घंटों के भीतर)। कुछ मरीज़ 2-3 दिनों तक जीवित रह सकते हैं, और फिर मृत्यु हो जाती है। 100 में से केवल 10 मरीज ही इस स्थिति से उबर पाते हैं और जीवित रह पाते हैं। लेकिन वास्तव में इसे जीतना है भयानक रोगयह केवल कुछ ही लोगों को मिलता है, क्योंकि जो लोग "दूसरी दुनिया" से लौटते हैं उनमें से कुछ जल्द ही हृदय गति रुकने से मर जाते हैं।
ग्राफ़: यूरोप में कार्डियोजेनिक शॉक के बाद उत्तरजीविता
नीचे स्विस डॉक्टरों द्वारा उन रोगियों पर एकत्र किए गए आँकड़े हैं जो तीव्र रोधगलन से पीड़ित थे कोरोनरी सिंड्रोम(एसीएस) और कार्डियोजेनिक शॉक। जैसा कि ग्राफ से देखा जा सकता है, यूरोपीय डॉक्टर मरीजों की मृत्यु दर को कम करने में कामयाब रहे
50% तक. जैसा कि ऊपर बताया गया है, रूस और सीआईएस में ये आंकड़े और भी अधिक निराशावादी हैं।