Charakterystyka kliniczna dolegliwości pacjentów z polineuropatią cukrzycową. Korzeń imbiru na cukrzycę

Część paszportowa:

2. Wiek: urodzony 23 sierpnia 1986 r (19 lat)

3.Miejsce stałego zamieszkania:

4. Miejsce pracy: nie pracuje

5. Data przyjęcia: 08.02.06, godzina 22.35, pilnie karetką.

6.Klinika: endokrynologia.

7. Diagnoza kliniczna:

Temat główny: Cukrzyca typu 1. Ciężki przebieg w fazie dekompensacji.

Powikłania: Cukrzycowa kwasica ketonowa, stopień 1.

Uskarżanie się

Przy przyjęciu pacjent skarży się na ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, letarg, senność, suchość w ustach, pragnienie, swędzenie skóry dłoni, zmniejszenie apetytu, ból brzucha, bóle głowy, zapach acetonu z ust.

Historia choroby ( Anamneza morbi )

Uważa się za chorego od 16 roku życia, kiedy w trakcie badanie lekarskie został wysłany po dodatkowe badanie laboratoryjne w Miejskim Szpitalu Klinicznym nr 21, gdzie rozpoznano cukrzycę typu 1. Zalecono tradycyjny schemat insulinoterapii: NPH – 15 jednostek rano i 16 jednostek wieczorem oraz Humalog przed posiłkami. Prawdziwe pogorszenie stanu w ciągu doby poprzedzającej hospitalizację wiąże się ze stresem psychicznym. Pojawiły się bóle głowy ogólna słabość, zmęczenie, suchość w ustach, pragnienie, nudności, zapach acetonu z ust.

Anamneza życia ( Anamneza życiorys )

Imię i nazwisko pacjentki urodziła się w mieście**** jako trzecie dziecko w rodzinie. Rosł i rozwijał się stosownie do swojego wieku. Wykształcenie średnie specjalistyczne. Obecnie nie działa. Nie żonaty, bez dzieci. Warunki mieszkaniowe i mieszkalne są zadowalające. Jedzenie jest regularne i urozmaicone. Przebyte choroby: ostre infekcje dróg oddechowych, ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych, grypa. Zaprzecza istnieniu zapalenia wątroby, gruźlicy i chorób przenoszonych drogą płciową. Nie wykonano żadnej transfuzji krwi. Dziedziczność nie jest obciążona. Alergia na leki zaprzecza.

Status praesens

1. Przegląd ogólny.

Stan ogólny umiarkowane nasilenie. Świadomość jest jasna, pozycja jest aktywna. Postawa jest prawidłowa, chód jest płynny. Typ konstytucyjny– normosteniczny. t'C – 36,6. Nie ma żadnych anomalii rozwojowych. Wyraz jego twarzy jest zmęczony. Skórka jest bladoróżowa. Turgor skóry zostaje zachowany. Paznokcie są podłużne, różowe. Linia włosów odpowiada płci i wiekowi. Widoczne błony śluzowe są bladoróżowe, czyste, wilgotne. Tłuszcz podskórny umiarkowanie rozwinięty. Grubość fałdu skórnego w pępku wynosi 1,5 cm, nie ma pastowatości ani obrzęku. Podczas badania zewnętrznego węzły chłonne nie są uwidocznione i nie są bolesne przy badaniu palpacyjnym. System mięśniowy rozwinął się zadowalająco. Siła mięśni jest normalna. Napięcie mięśni jest normalne. Mięśnie są bezbolesne przy palpacji. Układ szkieletowy bez widoczne deformacje. Stosunek części szkieletu jest proporcjonalny. Stawy o zwykłej konfiguracji nie są opuchnięte i bezbolesne przy badaniu palpacyjnym. Pełny zakres ruchów stawów. Wzrost 180 cm, waga 68 kg.

2. Układ oddechowy.

Nos nie jest zdeformowany. Oddychanie przez nos jest swobodne, z nosa nie wypływa wydzielina. Po zbadaniu klatka piersiowa prawidłowe, symetryczne, bez zniekształceń. Kształt klatki piersiowej jest normosteniczny, kąt nadbrzusza prosty. Dół nadobojczykowy i podobojczykowy są słabo wyrażone. Szerokość przestrzeni międzyżebrowych wynosi 1,5 cm Ruch obu połówek klatki piersiowej jest synchroniczny, bez opóźnień. Dodatkowe mięśnie oddechowe nie biorą udziału w oddychaniu. Obwód klatki piersiowej wynosi 83 cm, całkowity skok wynosi 4 cm, rodzaj oddychania jest brzuszny. Częstotliwość ruchy oddechowe 18 na minutę; obie połowy klatki piersiowej są równomiernie zaangażowane w akt oddychania. Oddech jest rytmiczny i cichy.

Podczas badania palpacyjnego klatka piersiowa jest bezbolesna; elastyczny; integralność żeber nie jest naruszona. Drżenie głosu wyraża się umiarkowanie i równomiernie w symetrycznych obszarach klatki piersiowej.

W przypadku perkusji porównawczej pod całą powierzchnią określa się wyraźny dźwięk płucny.

Z perkusją topograficzną.

Dolna granica płuc:

Linia Prawa Lewa

Żebro L.parasternalis V -

L.mediaclavcularis VI -

L.ax.przedni VII VII

L.ax.media VIII VIII

L.ax.posterior IX IX

L.scapularis X X

Reszta L.paravertebralis. proces XI klatki piersiowej kręg

Wycieczka oddechowa dolnej krawędzi płuc wzdłuż tylnych linii pachowych 6 cm po obu stronach.

Wysokość wierzchołka płuc w pozycji stojącej z przodu wynosi 3 cm nad obojczykiem, z tyłu na poziomie VII kręg szyjny(proces kolczysty).

Szerokość marginesów Kreniga wynosi 6 cm po obu stronach.

Osłuchiwanie określa oddychanie pęcherzykowe, brak niepożądanych dźwięków oddechowych lub świszczącego oddechu. Bronchofonia jest taka sama po obu stronach.

3. Układ krążenia.

Podczas badania nie wykryto wzmożonej pulsacji tętnic i żył. Obszar serca pozostaje wizualnie niezmieniony. Widoczne pulsowanie okolicy serca i „garb serca” nie są wykrywane.

W badaniu palpacyjnym impuls wierzchołkowy określa się w przestrzeni międzyżebrowej V, 1,5 cm przyśrodkowo od lewej linii środkowo-obojczykowej, siła prawidłowa, ograniczona (~1 cm), pokrywa się z tętnem na tętnicy promieniowej. Tętno 120 uderzeń na minutę. Podczas badania tętnic promieniowych tętno jest symetryczne, rytmiczne, umiarkowane napięcie i wypełnienie, częstotliwość 120 uderzeń na minutę.

Podczas uderzania w granicę względna głupota kiery:

prawy – na żebrze IV w odległości 0,5 cm od prawego brzegu mostka;

po lewej - w żebrze IV 1,5 cm przyśrodkowo od linii środkowo-obojczykowej;

górny - na trzecim żebrze 1 cm na lewo od linii przymostkowej.

Całkowita średnica serca wynosi 11,5 cm.

Szerokość pęczka naczyniowego wynosi 5,5 cm.

Granice absolutnego otępienia serca:

po prawej - wzdłuż lewej krawędzi mostka;

po lewej stronie – 1,5 cm przyśrodkowo od krewnego;

górny - na żebrze IV.

Konfiguracja serca jest prawidłowa.

Podczas osłuchiwania liczba uderzeń serca odpowiada tętnu.

Ciśnienie krwi 130/80 mm Hg.

4. Przewód pokarmowy.

Język jest wilgotny i pokryty białym nalotem. Dziąsła są różowe, umiarkowanie wilgotne, bez krwawień i ubytków. Gardło jest czyste, migdałki nie są powiększone i nie wystają poza krawędzie łuków podniebiennych. Połykanie pokarmów płynnych i stałych nie jest trudne.

W badaniu brzuch nie jest powiększony, ma regularny kształt, jest symetryczny i uczestniczy w akcie oddychania. Widoczna perystaltyka wypukłości przepuklinowe, nie wykryto ekspansji żył odpiszczelowych. Pępek nie wystaje.

Opukiwanie nie ujawniło wolnego płynu w jamie brzusznej. Dźwięk jest bębenkowy.

W powierzchownym badaniu palpacyjnym brzuch jest miękki i bezbolesny. Nie ma rozbieżności mięśni prostych, pierścień pępowinowy nie jest rozszerzony. Objawy Mendla i Szczekina-Blumberga są negatywne.

Przy głębokim przesuwaniu palpacyjnym brzucha zgodnie z metodą Obraztsova-Strazhesko, esicy okrężnica jest wyczuwalna w lewym obszarze biodrowym w postaci gładkiego, średnio gęstego sznura, bezbolesnego, łatwo przemieszczającego się, nie dudni, powolnie i rzadko perystaltuje. kątnica nie jest wyczuwalna. Wstępujące i zstępujące odcinki okrężnicy są wyczuwalne odpowiednio w prawym i lewym boku brzucha w postaci ruchomych, umiarkowanie gęstych, bezbolesnych cylindrów. Okrężnicę poprzeczną określa się w okolica pępkowa w postaci leżącego poprzecznie, wygiętego w dół, umiarkowanie gęstego cylindra. Bezbolesny, łatwo porusza się w górę i w dół. Nie wykryto odgłosu rozpryskiwania. Granica żołądka znajduje się 4 cm nad pępkiem. Większa krzywizna jest wyczuwalna jako gładki, miękki i bezbolesny grzbiet. Jelito cienkie i krezkowe węzły chłonne nie są wyczuwalne. Dodatkowy formacje patologiczne nie są wykrywane w jamie brzusznej. Nie słychać odgłosu tarcia otrzewnej.

Osłuchiwanie ujawnia dźwięki perystaltyki jelit w postaci dudnienia.

Wątrobę bada się wzdłuż krawędzi łuku żebrowego. Brzeg wątroby jest zaokrąglony, gładki, bezbolesny. Opukiwanie granic wątroby wzdłuż linii środkowo-obojczykowej prawej: wzdłuż żebra VI – górnego; 0,5 cm poniżej łuku żebrowego - niżej; wzdłuż prawego przymostkowego 1 cm poniżej łuku żebrowego; wzdłuż przedniej środkowej 5 cm niżej wyrostek mieczykowaty; wzdłuż prawej przedniej linii pachowej na żebrze X. Wymiary wątroby według Kurłowa: 9-8-7.

Pęcherzyk żółciowy nie namacalny. W miejscu pęcherzyka żółciowego nie odczuwa się bólu. Objawy Kerra, Ortnera, Zakharyina, Wasilenko, Obrazcowa-Murphy'ego, Mussi-Georgievsky'ego są negatywne.

W badaniu palpacyjnym trzustki nie stwierdzono bólu, powiększenia ani stwardnienia. Nie ma bólu w okolicy Choffarda i punkcie trzustkowym Desjardinsa. Znak Mayo-Robsona jest ujemny.

Śledziona nie jest wyczuwalna. Przy uderzaniu brzegu śledziony wzdłuż lewej linii środkowo-pachowej: górne - IX żebro, dolne - XI żebro (szerokość stępienia 6 cm); krawędzie śledziony na poziomie żebra X: tylne wzdłuż linii szkaplerza, przednie wzdłuż przedniej pachy (7 cm).

5. Układ moczowy.

W badaniu odcinek lędźwiowy nie uległ zmianie. Objaw effleurage jest negatywny po obu stronach. Nerki nie są wyczuwalne. W punktach moczowodowych nie występuje ból. Objaw Pasternackiego jest negatywny. Pęcherza nie można wykryć palpacyjnie ani opukując. Regularne oddawanie moczu jest bezbolesne.

6. Układ hormonalny.

Nie wykryto żadnych zaburzeń wzrostu ani budowy ciała. Rozwój fizyczny i psychiczny jest zależny od wieku i płci. Wzrost włosów typu męskiego. Tarczyca nie jest powiększona, bezbolesna, bez zagęszczeń i guzków.

7. Układ nerwowy i stan psychiczny.

Świadomość jest jasna, zachowanie jest odpowiednie, nastrój jest spokojny. Orientuje się we własnej osobowości, czasie i przestrzeni. Labilność emocjonalna nie jest wyrażona. Chętnie nawiązuje kontakt, wykazuje zainteresowanie rozmówcą i własną chorobą. Naprawdę ocenia powagę swojego stanu. Pamięć, uwaga, inteligencja odpowiadają poziomowi rozwoju i wiekowi. Myślenie jest szybkie, połączone i konkretne.

Funkcje nerwów czaszkowych zostają zachowane. Funkcje motoryczne i koordynacja ruchów nie są zaburzone. Odruchy ścięgniste i brzuszne są żywe i identyczne po obu stronach.

Wstępna diagnoza.

podstawowy: Cukrzyca typu I. Ciężki przebieg w fazie dekompensacji.

komplikacje: Cukrzycowa kwasica ketonowa, stopień 1.

Plan badania.

1. Ogólne badanie krwi.

2. Ogólna analiza moczu.

3. Biochemia krwi. Oznaczanie lipidów we krwi, mocznika, kreatyniny, totalna proteina, frakcje białkowe.

4. Badanie krzywej cukrowej.

5. RTG klatki piersiowej.

Laboratorium i metody instrumentalne wywiady.

1. UKA z dnia 02.08.2006r

Erith. – 5,5 * 10 12 / l

Hb – 170 g/l

kolor pok. – 0,9

Jezioro. – 11,0*10 9/l

ESR – 7 mm/h

Cukier – 16,0 mmol/l (23,00)

UKA z dnia 02.09.2006r

Erith. – 5,0 * 10 12 / l

Hb – 160 g/l

kolor pok. – 0,9

Jezioro. – 10,0 * 10 9 / l

ESR – 7 mm/h

Cukier – 6,5 mmol/l (6,00); 9,0 mmol/l (23,00)

2. OAM od 08.02.2006

Kolor słomkowy żółty

Reakcja jest kwaśna

Ciężar właściwy 1020

Mikroskopia:

Aceton +++

Białko ujemne

OAM od 09.02.2006

Kolor słomkowy żółty

Reakcja jest kwaśna

Ciężar właściwy 1020

Mikroskopia:

Aceton +++

Białko ujemne

3. Biochemia krwi. z dnia 10.02.2006r

Białko ogółem 70 g/l

Kreatynina 79 mg/l

Bilirubina całkowita 12,2 µmol/l

Cholesterol 5,9 mmol/l

4. Krzywa cukrowa.

z dnia 10.02.2006r

Ilość cukru we krwi na czczo wynosi 10,5 mmol/l

Ilość cukru h/w 30 min. - -

Ilość cukru h/w 60 min. – 11,9 mmol/l

5. RTG klatki piersiowej od 09.02.2006

bez zmian patologicznych

6. EKG z dnia 02.09.2006r

Wniosek: tachykardia zatokowa Tętno 133 uderzeń na minutę.

Objawy przeciążenia prawego przedsionka.

8. USG z dnia 02.09.2006r

Przewód żółciowy wspólny nie jest poszerzony, pęcherzyk żółciowy nie jest opróżniony;

Trzustka jest umiarkowanie echogeniczna, kontury gładkie i wyraźne;

Nerki: D – 115/43 mm, miąższ 15 mm. C – 116/55 mm, miąższ 15 mm.

Wątroba: 13/3,5 cm, umiarkowanie podwyższona echogeniczność.

Diagnoza kliniczna i jej uzasadnienie.

Rozważając:

1) Skargi na: ogólne osłabienie, wzmożone zmęczenie, letarg, senność, suchość w ustach, pragnienie, swędzenie dłoni, zmniejszenie apetytu, bóle brzucha, bóle głowy, zapach acetonu z ust.

2) Dane historyczne: Uważał się za chorego od 16. roku życia, kiedy w trakcie badań lekarskich został skierowany na dodatkowe badania laboratoryjne do Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 21, gdzie stwierdzono u niego cukrzycę typu 1. Zalecono tradycyjny schemat insulinoterapii: NPH – 15 jednostek rano i 16 jednostek wieczorem oraz Humalog przed posiłkami. Prawdziwe pogorszenie stanu w ciągu doby poprzedzającej hospitalizację wiąże się ze stresem psychicznym. Pojawiły się bóle głowy, ogólne osłabienie, zmęczenie, suchość w ustach, pragnienie i nudności.

3) Dane z badania obiektywnego: utrata masy ciała, suchość skóry, łuszczenie się skóry na dłoniach, szybkie tętno (Ps - 120 na minutę).

4) Dane metody laboratoryjne badania:

dane laboratoryjne: hiperglikemia (16,0 mmol/l);

kreatyninemia (79 mg/l), cukromocz, acetonuria.

Postawiona diagnoza kliniczna:

Podstawowy: CukrzycaItyp. Ciężki przebieg w fazie dekompensacji.

Powikłanie: Cukrzycowa kwasica ketonowa, stopień 1.

Etiologia i patogeneza.

W cukrzycy insulinozależnej istnieje związek z układem genetycznym – HLA. Ustalono, że w cukrzycy insulinozależnej często wykrywane są antygeny B8, BW15, B18, DW3, DW4, DRW3.

Czynniki odgrywające decydującą rolę w etiologii cukrzycy:

1. Czynniki genetyczne.

1) Zgodność dla bliźniąt jednojajowych wynosi 50%.

2) Istnieje silny związek pomiędzy cukrzycą typu I a niektórymi antygenami HLA. Związek z HLA – DK3, HLA – DK4, HLA – DQ.

2. Czynniki autoimmunologiczne.

1) U pacjentów z cukrzycą przeciwciała przeciwko tkance komórek wysp trzustkowych wykrywane są wkrótce po rozpoznaniu; przeciwciała zwykle znikają po kilku latach.

2) Określa się zwiększone miano przeciwciał wobec innych tkanek.

3. Czynniki środowiskowe.

Jest możliwe, że infekcja wirusowa powoduje zniszczenie limfocytów B u osób z genetycznie zdeterminowaną tendencją do tego typu infekcji z reaktywnością autoimmunologiczną na antygeny komórek wysp trzustkowych.

Następuje zmniejszenie liczby limfocytów B trzustki aż do ich niemal całkowitego zaniku wraz z rozwojem bezwzględnego niedoboru insuliny.

Patogenezę IDD można podzielić na 6 etapów, przechodzących jeden w drugi:

1) predyspozycje genetyczne

2) inicjacja procesów odpornościowych

3) etap aktywnych procesów immunologicznych

4) postępujący spadek w pierwszej fazie wydzielania insuliny

5) cukrzyca klinicznie oczywista lub jawna

6) całkowite zniszczenie komórek B

Diagnostyka różnicowa.

Cukrzycę typu 1 można odróżnić od cukromoczu nerkowego, cukrzycy nerkowej, cukromoczu odżywczego, cukrzycy brązowej i moczówki prostej oraz cukrzycy typu 2.

Cukromocz nerek obserwuje się u kobiet w ciąży, z nerczycą, odmiedniczkowym zapaleniem nerek, kłębuszkowym zapaleniem nerek, zatruciem cyjankami, z organicznymi i czynnościowymi zmianami ośrodkowego układu nerwowego oraz podczas leczenia glikokortykosteroidami.

Cukrzyca nerek występuje z powodu defektów genetycznych enzymów reabsorpcji nerkowej, heksokinazy i fosfatazy alkalicznej. Cukrzyca nerek i cukrzyca nerek są spowodowane obniżeniem progu nerkowego dla cukru.

W odróżnieniu od cukrzycy, cukrzycy nerkowej, nerkowej lub żywieniowej (po zażyciu duża ilość cukier) cukromocz, stwierdza się prawidłowy poziom cukru we krwi na czczo i wynik testu tolerancji glukozy nie jest zaburzony.

Glukozuria w cukrzycy nerkowej nie zależy od ilości podanych węglowodanów. Zwykle jest to nieznaczne. W przypadku cukrzycy nerkowej nie występują żadne objawy ani powikłania charakterystyczne dla cukrzycy. Jednak przy wyraźnej glukozurii może pojawić się polidypsja i wielomocz. W niektórych przypadkach w przypadku cukrzycy nerkowej dochodzi do ketozy głodowej i kwasicy, które mogą symulować obraz kliniczny niewyrównana cukrzyca. Dzieje się tak na skutek znacznej utraty węglowodanów w moczu, wymiocinach, luźnych stolcach na skutek biegunki itp. Przebieg cukrzycy nerkowej jest zwykle korzystny. Cukrzyca nerek jest chorobą trwającą całe życie i w niektórych przypadkach może rozwinąć się w cukrzycę.

Reakcje jakościowe podobne do glukozy są wywoływane w moczu przez kamforę, morfinę, fenacetynę, kwas salicylowy, rabarbar, chloroform, a także fruktoza, galaktoza, pentoza, wydalane z moczem po podaniu egzogennym. Wynika to z faktu, że podstawa reakcje chemiczne Synteza tych substancji oraz glukozy opiera się na jednym mechanizmie – redukcji soli bizmutu i miedzi.

Cukrzycę odróżnia się od cukrzycy brązowej. W odróżnieniu od cukrzycy, cukrzyca brązowa (hemochromatoza, marskość barwnikowa wątroby) jest chorobą polegającą na zaburzeniu metabolizmu żelaza ze zwiększonym jego odkładaniem się w postaci hemosyderyny w skórze i narządach wewnętrznych (wątroba, śledziona, węzły chłonne, trzustka). nadnercza, nerki, serce, szpik kostny), a także zaburzenia metabolizmu białek. Kiedy metabolizm białek zostaje zakłócony, upośledzona zostaje zdolność surowicy krwi nie tylko do wiązania żelaza, ale także jego transportu. W przypadku hemochromatozy organizm pacjenta wchłania do 60% żelaza dostarczanego z pożywienia, zamiast 10%. Cukrzycę brązową charakteryzuje triada objawów: pigmentacja skóry (melasma), marskość wątroby, trzustki i inne. narządy wewnętrzne, cukrzyca.

Cukrzyca z hemochromatozą jest jedną z nich późne objawy choroby. Na początku choroby występuje u 25% przypadków, a pod koniec choroby – u 70% pacjentów. Aby ustalić rozpoznanie hemochromatozy, określa się również zawartość żelaza w surowicy, wykonuje się biopsję skóry i biopsję igłową wątroby.

Charakterystyczne objawy cukrzycy i moczówki prostej:

moczówka prosta – polidypsja

wielomocz z niską względną gęstością moczu;

cukrzyca – hiperglikemia

cukromocz

wielomocz z dużą względną gęstością moczu.

Różnicowanie cukrzycy typu 1 od cukrzycy typu 2: zatem w odróżnieniu od cukrzycy typu 1, cukrzyca typu 2 charakteryzuje się stopniowym rozwojem, często bezobjawowym; rzadki rozwój kwasicy ketonowej; jest przeważnie stabilny; choroba rozwija się zwykle w wieku powyżej 40 lat; kobiety częściej chorują; upośledzenie odporności komórkowej jest mniej wyraźne; nie ma zmian genetycznych; nie ma potrzeby wstrzykiwania insuliny.

Leczenie.

Główne kierunki terapii:

I. Kontrola i korygowanie hiperglikemii i towarzyszących jej objawów (wielomocz, utrata masy ciała, częste infekcje itd.)

II. Zapobieganie ostre powikłania. Starannie dobrana terapia cukrzycowa zapobiega wystąpieniu kwasicy ketonowej i śpiączki hiperglikemicznej.

III. Zapobieganie długotrwałym powikłaniom.

Uważne monitorowanie poziomu glukozy we krwi zapobiega powikłaniom takim jak retinopatia, nefropatia, neuropatia; Ale intensywne leczenie insulina niesie ze sobą ryzyko hipoglikemii

I. Racjonalna dieta– pierwszy i obowiązkowy element kompleksowej terapii. Ważna zasada Współczesna dieta pacjenta chorego na cukrzycę jest w maksymalnym stopniu zbliżona do fizjologicznych standardów żywienia człowieka zdrowego.

1) Wzrost – 180 cm.

Waga – 68 kg.

2) Normy M = (180 – 100) – 8,0 = 72 kg. Normy M - Fakt M = 4% Rzeczywista masa jest o 4% mniejsza, co odpowiada normie.

Dzienne zapotrzebowanie energetyczne = 20 kcal.

3) Podstawowy metabolizm (A): 68 * 20 = 1360 kcal.

4) Obliczanie energii wymaganej przez organizm, biorąc pod uwagę koszty energii związane z pracą:

pacjent nie pracuje – lekka grupa robocza:

A + 1/3 A = 1360 + 1360/3 = 1814 kcal.

5) Ilość białek = Wzrost - 100 = 180 - 100 = 80 g.

80 * 4 = 320 kcal.

6) Ilość węglowodanów = 60% całkowitego dziennego bilansu energetycznego: 1814 * 0,6 / 4 = 272 g.

7) Ilość tłuszczu: 1814 – (320 + 1088,4) = 405,6 kcal; 405,6 / 9 = 45 g.

8) Ilość XE w ciągu dnia: 272 / 12 = 22,5 XE.

9) Rozkład wartości energetycznej (6 posiłków dziennie):

I śniadanie – 25% = 5,5 XE.

II śniadanie – 10% = 2,5 XE.

Obiad – 25% = 5,5 XE.

Podwieczorek – 10% = 2,5XE.

I obiad – 25% = 5,5 XE.

II obiad – 5% = 1,0 XE.

Pierwsze śniadanie

1 miska płatków owsianych

2 kawałki chleba

sałatka z buraków

1 ziemniak

1 łyżeczka. odpływ obrazy olejne

Drugie śniadanie

1 kawałek chleba

twarożek 100 g z 1,5 łyżki. kłamstwo sa.

2 kawałki chleba

1 ziemniak

Sałatka marchewkowa

1 łyżeczka. obrazy olejne

2 kromki chleba

sałatka z buraków

1 pojemnik grecki owsianka

2 kawałki chleba

1 kiełbasa

2 łyżeczki rast. obrazy olejne

twarożek 100g.

Dzienna ilość XE w diecie nie przekracza 22,5

Ilość spożywanego białka dziennie: 80 g (320 kcal)

Ilość spożywanego tłuszczu dziennie 45 g (405,6 kcal)

Ilość spożywanych dziennie węglowodanów: 272 g (1088,4 kcal)

Ogólny wartość energetyczna dieta 1749 kcal

II. Insulinoterapia.

W przypadku intensywnej insulinoterapii podaje się 5 zastrzyków insuliny: 2 razy (rano i wieczorem) - insulina średnio działająca, 3 razy - krótko działająca (przed posiłkami).

Obliczanie dawki insuliny:

1) Pacjent ma 4-letnie doświadczenie w leczeniu cukrzycy. Zapotrzebowanie na insulinę = 0,6-0,8 j.m./kg.

0,5 * 68 = 34 jednostki/dzień.

2) Średnia dawka insuliny: 34 * 0,5 = 17 IU/dzień.

rano: 8 jednostek humuliny NPH wieczorem: 9 jednostek humuliny NPH

3) Dawka insuliny krótko działającej – humuliny R (wg XE):

Śniadanie: 5,5XE + 2,5XE = 8XE Insulina: 8 * 2 = 16 JEDNOSTEK

Obiad: 5,5XE Insulina: 5,5 * 1,5 = 8,25 jednostki

Kolacja: 5,5XE + 1XE = 6,5XE Insulina: 6,5 * 1 = 6,5 jednostki

Dziennik.

02.10.2006 Po badaniu świadomość jest jasna, stan jest umiarkowany.

Budowa ciała jest prawidłowa, niskie odżywianie. Skargi na pragnienie, nudności, osłabienie, zmęczenie, zmniejszoną wydajność, zmęczenie, suchość w ustach.

Skóra jest sucha, czysta, blada. Usta są suche. Gardło jest czyste i różowe. Język pokryty jest białym nalotem.

W płucach występuje oddychanie pęcherzykowe, bez świszczącego oddechu. BH 18 za minutę.

Podczas osłuchiwania dźwięki serca są stłumione. Ciśnienie krwi 110/60, t - 36,7 o C; Tętno 110/min. Brzuch miękki i bezbolesny przy badaniu palpacyjnym. Wątroba wzdłuż krawędzi łuku żebrowego. Objaw Pasternackiego jest negatywny.

11.02.2006. W badaniu pacjent jest aktywny, jego świadomość jest jasna, a jego stan jest zadowalający. Skargi na osłabienie, zmęczenie, zmniejszoną wydajność, zmęczenie, suchość w ustach.

Skóra jest sucha, czysta, blada. Usta są suche. Zev jest czysty. Język pokryty jest białym nalotem.

W płucach występuje oddychanie pęcherzykowe, bez świszczącego oddechu. BH 20 za minutę.

Podczas osłuchiwania dźwięki serca są stłumione. Ciśnienie krwi 115/60, t - 36,8 o C; Tętno 105 na minutę. Brzuch miękki i bezbolesny przy badaniu palpacyjnym. Wątroba wzdłuż krawędzi łuku żebrowego. Objaw Pasternackiego jest negatywny.

13.02.2006 Pacjent czuje się lepiej. Skarży się na ogólne osłabienie. Skóra jest blada, umiarkowanie wilgotna. Język pokryty jest białym nalotem. Gardło jest czyste i różowe.

BH 19 za minutę. Podczas osłuchiwania dźwięki serca są stłumione. Ciśnienie krwi 120/80, t - 36,6 o C.

Brzuch miękki i bezbolesny przy badaniu palpacyjnym. Wątroba wzdłuż krawędzi łuku żebrowego. Diureza nie jest zaburzona.

Prognoza.

W w tym przypadku, odkąd zostało przeprowadzone terminowa diagnoza i zaczął terminowe leczenie rokowania są korzystne.

A) na życie– korzystne

B) za zdolność do pracy– korzystne (przy odpowiednim leczeniu i diecie)

V) społeczny– korzystny (choroba ta nie będzie wiązać się z zaburzeniem funkcji adaptacyjnych do społecznego trybu życia)

Bibliografia:

Balabolkin.M.I. „Endokrynologia”, M., 1998.

Potiomkin.V.V. „Endokrynologia”, M., 1987

Mashkovsky MD „Leki”, M., 1988

Przewodnik po diagnostyka różnicowa choroby wewnętrzne wyd. prof. Matveikova G. P. Mińsk, „Białoruś”, 1990

Wykres historii medycznej dla studentów medycyny

Chirkin A. A., Okorokov N. A., Goncharuk I. I. „Podręcznik diagnostyczny dla terapeuty”. Mińsk, „Białoruś”, 1992

Diagnoza: Cukrzyca typu 2. Zależne od insuliny. Ciężka forma. Stan dekompensacji.

Komplikacje: Zespół stopy cukrzycowej, postać neuropatyczna.Retinopatia cukrzycowa, faza przedproliferacyjna.

Choroby towarzyszące: IHD: Dławica piersiowa FC 3 i stan spoczynku. Kardioskleroza pozawałowa. Miażdżyca aorty, zwężająca się miażdżyca naczyń wieńcowych. Po zawale migotanie przedsionków, postać tachyskurczowa. Niewydolność serca typu 2.

SKARGI PACJENTA

Skarży się na ogólne osłabienie, utratę wydajności, utratę apetytu, utratę wagi o 4 kg w ciągu 6 miesięcy, pogorszenie wzroku, obrzęk. Napadowy ból za mostkiem promieniujący do lewego ramienia, kołatanie serca, częste przerwy. Skarży się także na suchość w ustach, pragnienie i senność. Utrata pamięci. Ból nóg.

ANAMNEZA MORBI.

Od 1996 roku uważa się za chorego. W tym czasie chorego zaczęło dokuczać pragnienie (wypijał do 3 litrów płynów dziennie), suchość w ustach, silne osłabienie, utrata masy ciała i niewyraźne widzenie, dlatego zgłosił się do lekarza. Stwierdzono, że poziom cukru we krwi wynosi 8–9 mmol/l. Raz w roku był badany szpitalnie. Zalecono terapię lekami hipoglikemizującymi (Maninil). Stan pacjenta przez długi czas był stabilny. Od 2000 roku zauważył pogorszenie stanu zdrowia, drętwienie kończyn, niewyraźne widzenie, pogorszenie pamięci, bóle głowy i szumy uszne, dlatego przepisano mu preparaty insuliny w połączeniu z SSP.

PYTANIE DOTYCZĄCE NARZĄDÓW I UKŁADÓW.

Pacjent skarży się na ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie i zmniejszoną wydajność. Zauważa utratę wagi, martwi się pragnieniem, wypija około 2 litrów płynów dziennie. Brak wysypki. W chwili przesłuchania nie obserwuje się wzrostu temperatury ciała (36,6), dreszcze nie są niepokojące.

SFERA NEUROPSYCHICZNA:

Pacjent jest spokojny i powściągliwy. Nastrój jest dobry, nie ma zwiększonej drażliwości. Relacje rodzinne są dobre. Pamięć o prawdziwych wydarzeniach jest ograniczona. Sen jest płytki, krótki, bez snów. Nie występuje drżenie kończyn, nie występują drgawki i zaburzenia chodu. Zauważa drętwienie kończyn.

UKŁAD ODDECHOWY

Nie ma kaszlu. Nie ma krwioplucia. Ból w klatce piersiowej mi nie przeszkadza. Oddychanie przez nos jest swobodne, nie ma krwawień z nosa. Głos jest normalny. Duszność mi nie przeszkadza.

UKŁAD SERCA.

Napadowy ból za mostkiem promieniujący do lewego ramienia, kołatanie serca, częste przerwy, brak uczucia pulsacji w żadnej części ciała. W kończynach dolnych występuje obrzęk.

UKŁAD TRAWIENNY.

Język nie powoduje bólu ani pieczenia, ale problemem może być suchość w ustach. Apetyt jest zmniejszony. Nie ma strachu przed jedzeniem. Połykanie i przejście pokarmu przez przełyk jest swobodne. Żadnej zgagi, żadnego odbijania. Nie występują nudności ani wymioty. Żadnych wzdęć. Stołek jest regularny, niezależny, raz dziennie. Nie występują problemy jelitowe (zaparcia, biegunka). Fałszywa, bolesna potrzeba stolca mi nie przeszkadza. Kał jest gęsty, ma normalny zapach, bez domieszki śluzu, krwi, ropy i niestrawionych resztek jedzenia. W odbycie nie ma pieczenia, swędzenia ani bólu. Nie ma krwawienia z odbytnicy.

UKŁAD MOCZOWY.

Ból okolica lędźwiowa nie przejmuj się. Oddawanie moczu jest częste i swobodne, nie towarzyszy mu skaleczenie, pieczenie ani ból. Dominuje diureza dzienna. Kolor moczu jest jasnożółty, przezroczysty. Mimowolne oddawanie moczu NIE. Dziennie wydalane jest około 1,5 litra moczu. Objaw Pasternackiego jest negatywny.

UKŁAD MIĘŚNIowo-szkieletowy.

Nie ma bólu kości, mięśni i stawów. Nie obserwuje się obrzęku ani deformacji stawów, nie obserwuje się zaczerwienienia skóry w okolicy stawu. Ograniczenie ruchów stawów mi nie przeszkadza.

UKŁAD ENDOKRYNNY.

Nie ma żadnych zaburzeń we wzroście i budowie ciała. Zaburzenia masy ciała – utrata masy ciała o 4 kg w ciągu 6 miesięcy. Nie ma żadnych zmian skórnych. Nie ma zmian w pierwotnych i wtórnych cechach płciowych. Linia włosów jest rozwinięta normalnie, nie dochodzi do wypadania włosów.

NARZĄDY ZMYSŁÓW

Pacjent zauważa pogorszenie widzenia. Słuch, węch, smak i dotyk nie ulegają zmianie.

NARZĄDY WYDZIELENIA WEWNĘTRZNEGO

Przysadka mózgowa i podwzgórze: Średni wzrost. Zauważa utratę wagi o 4 kg w ciągu 6 miesięcy. Anoreksja i bulimia nie występują. Pragnienie – pije 3-4 litry wody dziennie. Tarczyca: niewyczuwalna. Nie ma żadnych objawów nadczynności lub niedoczynności tarczycy. Aparat wyspowy trzustki: skargi na ogólne osłabienie. Polidypsja – 3-4 litry dziennie. Powolne gojenie się ran nóg.

ANAMNEZJA VITAE.

Urodzony w 1940 r. punktualnie. Nie pozostawał w tyle w rozwoju fizycznym i psychicznym. Zaczął chodzić punktualnie i mówić punktualnie. Zaczął uczęszczać do szkoły w wieku 7 lat. Warunki mieszkaniowe i bytowe w okresie dzieciństwa i dorastania są zadowalające. Posiłki są regularne, 3 razy dziennie, ilość jedzenia jest wystarczająca, jakość jest zadowalająca. Nie uprawia wychowania fizycznego ani sportu. Gruźlica, żyły choroby, choroba Botkina zaprzecza. Nie ma złych nawyków. Po 58 latach zauważa wahania ciśnienia krwi (120/80 - 130/90) i napadowy ból w klatce piersiowej, dlatego bierze leki „Adelfan”, „Captopril”, „Isosobida monoazotan” i „Sustak forte” . W latach 1999 i 2003 doznał zawału mięśnia sercowego. W 1998 roku przeszedł operację z powodu flegmy stopy. Od 1997 roku cierpi na ogólne osłabienie, obniżoną wydajność i bezsenność. Od 1997 r. - pogorszenie wzroku.

Wywiad rodzinny: u ojca w wieku 50 lat stwierdzono cukrzycę typu 2.

Historia epidemiologiczna: nie stwierdzono kontaktów z pacjentami zakaźnymi, nie było narażenia na ukąszenia owadów i gryzoni.

Nawykowe zatrucia: nie odnotowano

Historia alergii: brak objawów alergicznych.

Meteowrażliwość i sezonowość: nie stwierdzono zaostrzeń ani chorób w zależności od pory roku.

STATUS PRAESENS.

GENERALNA INSPEKCJA.

Wzrost – 170 cm, waga – 78 kg. Stan jest zadowalający, świadomość czysta, pozycja aktywna. Wyraz twarzy jest spokojny. Budowa ciała jest prawidłowa, odpowiednia do wieku i płci. Normosteniczny. Odżywienie pacjenta jest zadowalające, skóra i widoczne błony śluzowe mają normalny kolor, są suche, obniżone napięcie, nie ma depigmentacji. Paznokcie i włosy bez zmian. Potyliczny, tylny odcinek szyjny, przyuszny, podżuchwowy, podbródkowy, przedni odcinek szyjny, nadobojczykowy, podobojczykowy, pachowy, łokciowy, podkolanowy, pachwinowe węzły chłonne nie namacalny. Układ mięśniowy jest rozwinięty odpowiednio do wieku pacjenta, mięśnie są bezbolesne, napięcie i siła wystarczająca. Kości czaszki, klatki piersiowej, miednicy i kończyn nie ulegają zmianie, nie występuje ból przy palpacji i opukiwaniu, integralność nie jest naruszona. Stawy mają normalną konfigurację, ruch w stawach jest swobodny, nie odczuwa się bólu. Tarczyca nie jest wyczuwalna. Na podeszwie i 1 palcu prawej stopy występuje owrzodzenie troficzne.

KONTROLA GŁOWY.

Głowa ma normalny kształt, mózg i części twarzowe czaszki są proporcjonalne. Grzbiety brwi słabo wyrażone. Wzrost włosów typu męskiego, lekkie wypadanie włosów. Szczelina powiekowa nie jest zwężona, źrenice mają tę samą wielkość i kształt, reakcja źrenic na światło jest jednoczesna i jednolita. Łzawienie, brak zbieżności. Nos nie jest zdeformowany. Usta bladoróżowe, suche, bez pęknięć. Szyja jest symetryczna, tarczycy nie można wykryć wizualnie.

UKŁAD ODDECHOWY

BADANIE PIERSI:

statyczny: Klatka piersiowa jest normosteniczna, symetryczna, nie ma skrzywień kręgosłupa. Dół nadobojczykowy i podobojczykowy są umiarkowanie zaznaczone i identyczne po obu stronach. Łopatki ściśle przylegają do klatki piersiowej. Przebieg żeber jest normalny.

dynamiczny: Typ oddychania klatką piersiową. Oddech jest płytki, rytmiczny, częstość oddechów 20/min, obie połowy klatki piersiowej biorą udział symetrycznie w akcie oddychania.

Palpacja klatki piersiowej:

Klatka piersiowa jest odporna, integralność żeber nie jest naruszona. Przy palpacji nie odczuwa się bólu. Przestrzenie międzyżebrowe nie są poszerzone. Nie obserwuje się wzrostu drżenia głosu.

UDERZANIE W PIERSIĘ

perkusja porównawcza: Nad polami płucnymi słychać wyraźny dźwięk płucny.

perkusja topograficzna:

Dolna granica prawego płuca jest określona przez prawą

Dolna granica lewego płuca jest określona przez lewą

Wysokość wierzchołka płuc w pozycji stojącej:

Szerokość pól Kreniga:

Osłuchiwanie płuc.

Nad polami płucnymi słychać oddech pęcherzykowy. Nad krtanią, tchawicą i tchawicą słychać oddech oskrzeli duże oskrzela. Oddech oskrzelowo-pęcherzykowy nie jest słyszalny. Nie ma świszczącego oddechu ani trzeszczenia. Nie obserwuje się wzrostu bronchofonii.

NARZĄDY OKRĄGŁE.

BADANIE OKOLIC SERCA:

Nie wykryto impulsu serca, klatka piersiowa w miejscu projekcji serca nie uległa zmianie, impuls wierzchołkowy nie został wizualnie określony, nie ma retrakcji skurczowej okolicy międzyżebrowej w miejscu impulsu wierzchołkowego, nie ma patologiczne pulsacje.

PALPACJA:

Impuls wierzchołkowy określa się w V przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż lewej linii środkowo-obojczykowej na powierzchni około 2,5 m2. zobacz uderzenie Apex, odporne, wysokie, rozproszone, zintensyfikowane. Bicia serca nie można wykryć palpacyjnie, nie ma objawów „mruczenia kota”.

PERKUSJA:

1. Określa się granicę względnego otępienia serca:

1. Granicę bezwzględnej otępienia serca wyznacza się poprzez:

Osłuchiwanie serca

Dźwięki serca są stłumione, arytmiczne. Słychać dwa tony i dwie pauzy. Tętno 96 uderzeń/min. W punktach osłuchowych I i IV ton I jest słyszalny wyraźniej. Pierwszy ton jest dłuższy i niższy. W punktach II, III, V osłuchiwania wyraźniej słychać drugi ton, wyższy i krótszy.

BADANIE WIELKICH NACZYŃ.

Marszczyć tętnice szyjne nie, nie wykrywa się widocznej pulsacji żył szyjnych. Puls żylny jest ujemny. W tętnicach obwodowych stopy pulsacja gwałtownie słabnie.

BADANIE PULSU TĘTNICZEGO.

Puls na obu jest taki sam tętnice promieniowe: częstotliwość 96 uderzeń/min., częste, pełne, intensywne, duże, szybkie, regularne. Deficyt tętna - 10. Ściana naczyniowa zagęszczony. Ciśnienie krwi 130/90.

NARZĄDY TRAWIENIOWE.

KONTROLA JAMY USTNEJ.

Błona śluzowa jamy ustnej i gardła jest różowa, czysta i sucha. Język jest wilgotny z lekkim nalotem, kubki smakowe dobrze zaznaczone. Kąciki ust są bez pęknięć. Migdałki nie wystają z łuków podniebiennych, luki nie są głębokie, bez wydzieliny.

BADANIE BRZUCHU.

Przednia ściana brzucha jest symetryczna i bierze udział w procesie oddychania. Widoczna perystaltyka jelit, wypukłości przepuklinowe i ekspansja żył odpiszczelowych brzucha nie są określone. Widoczna pulsacja aorty brzusznej.

POWIERZCHNIOWE ORIENTACYJNE PALPACJA BRZUCHU.

W badaniu palpacyjnym nie stwierdza się napięcia ani bolesności mięśni, mięśnie brzucha są umiarkowanie rozwinięte, nie ma rozdzielenia mięśnia prostego brzucha, pierścień pępkowy nie jest powiększony i nie ma objawów fluktuacji. Objaw Szczekina-Blumberga jest negatywny.

GŁĘBOKO PRZESUWAJĄCA PALACJA BRZUCHU.

Esicę okrężnicy wyczuwa się w lewym obszarze biodrowym w postaci gładkiego, gęstego sznura, bezbolesnego i nie dudniącego przy badaniu palpacyjnym. Grubość 3 cm Ruchomy. Kąt ślepy jest wyczuwalny w prawym obszarze biodrowym w postaci gładkiego elastycznego cylindra o grubości 3 cm, nie dudni. Mobilny. Dodatek nie jest wyczuwalny. Wstępującą część okrężnicy wyczuwa się w prawym obszarze biodrowym w postaci bezbolesnego sznurka o szerokości 3 cm, elastycznego, ruchomego i nie dudniącego. Zstępującą część okrężnicy wyczuwa się w lewym rejonie biodrowym w postaci sznurka o elastycznej konsystencji o szerokości 3 cm, bezbolesnego, ruchomego i nie dudniącego. Określany po znalezieniu większej krzywizny żołądka. Okrężnicę poprzeczną wyczuwa się w lewym rejonie biodrowym w postaci walca o umiarkowanej gęstości, grubości 2 cm, ruchomego, bezbolesnego i nie dudniącego. Krzywiznę większą żołądka określa się 4 cm powyżej pępka w postaci wałka o elastycznej konsystencji, bezbolesnego i ruchomego. Odźwiernik jest palpowany w postaci cienkiego walca o elastycznej konsystencji, średnicy około 2 cm, bezbolesny, nie dudniący i nieaktywny. Trzustka nie jest wyczuwalna.

PERKUSYJNOŚĆ BRZUCHU:

Wykrywany jest wysoki dźwięk bębenkowy. Nie ma znaku Mendla. W jamie brzusznej nie stwierdza się wolnego płynu ani gazu.

Osłuchiwanie brzucha:

Nie wykryto odgłosu tarcia otrzewnowego. Wykrywane są dźwięki perystaltyki jelit w postaci dudnienia.

BADANIE WĄTROBY.

KONTROLA: Nie ma wybrzuszeń w prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza, nie ma poszerzenia żył skórnych ani zespoleń, nie ma teleangiektazji.

PALPACJA: Dolny brzeg wątroby jest zaokrąglony, gładki i ma elastyczną konsystencję. Wystaje spod krawędzi łuku żebrowego, bezboleśnie.

PERKUSJA: Górna granica zdeterminowany przez

Dolna krawędź przebiega wzdłuż prawej linii środkowo-obojczykowej na poziomie dolnej krawędzi łuku żebrowego, wzdłuż przedniej linii środkowej 4 cm nad pępkiem. Wymiary wątroby to 12x10x9 cm.

BADANIE PĘCHIERKA ŻÓŁCIOWEGO:

Podczas badania obszaru projekcji pęcherzyka żółciowego na prawe podżebrze w fazie wdechu nie wykryto żadnych wypukłości ani unieruchomienia tego obszaru. Nie można obmacać pęcherzyka żółciowego.

BADANIE ŚLEDZIONY:

Śledziony nie można wykryć palpacyjnie w pozycji leżącej ani na prawym boku.

OPUSZENIE ŚLEDZONY.

NARZĄDY MOCZOWE.

Z bimanualną palpacją w poziomie i pozycja pionowa nerek nie wykryto. Objaw Pasternackiego jest negatywny po obu stronach. Z perkusją pęcherz moczowy jest o 1,5 cm wyższy kość łonowa. Podczas osłuchiwania nad tętnicami nerkowymi nie słychać żadnych dźwięków. Występuje nokturia 1,6l.

SFERA NEUROPSYCHICZNA.

Świadomość jest czysta, inteligencja w normie, ale czuje się przygnębiony. Pamięć jest zmniejszona. Sen nie jest głęboki, nie występują zaburzenia mowy. Koordynacja ruchów jest prawidłowa, chód jest swobodny. Odruchy zachowane, nie stwierdzono drgawek ani paraliżu. Relacje w pracy i w domu są normalne. Uważa się za osobę towarzyską.

GRUCZOŁY ENDOKRYNNE.

Tarczyca nie jest wyczuwalna. Nie ma żadnych objawów nadczynności lub niedoczynności tarczycy. Nie ma zmian na twarzy i kończynach charakterystycznych dla akromegalii. Nie występują zaburzenia wagi (otyłość, wyniszczenie). Nie stwierdzono pigmentacji skóry charakterystycznej dla choroby Addisona. Linia włosów jest rozwinięta normalnie, nie dochodzi do wypadania włosów.

NARZĄDY ZMYSŁÓW

Węch, dotyk, słuch i smak nie są zaburzone. Występuje upośledzenie wzroku

WSTĘPNA DIAGNOZA.

Na podstawie wywiadu, dolegliwości pacjentki oraz obiektywnych danych z badań postawiono wstępną diagnozę: Cukrzyca typu 2 (choroba zaczyna się w 56. roku życia, charakteryzuje się labilnym przebiegiem, łagodnymi objawami klinicznymi, silnym pragnieniem, suchością w ustach, ciężkie osłabienie, nagła utrata masy ciała, częste oddawanie moczu, pogorszenie stanu zdrowia, drętwienie kończyn, utrata pamięci). Insulinozależny (przyjmuje insulinę). Ciężka postać (pogorszenie wzroku, owrzodzenia troficzne na nogach).

PLAN BADANIA.

1. Kliniczne ogólne badanie krwi + formuła + PTI
2. Ogólna analiza moczu.
3. Profil glikemiczny.
4. Profil glukozuryczny.
5. Biochemiczne badanie krwi
6. Analiza moczu według Nechiporenko.
7. EKG, refleksometria
8. Fluorografia.
9. Konsultacja kardiologiczna i badanie w gabinecie. stopa cukrzycowa

BADANIA LABORATORYJNE

1. Analiza kliniczna krew. 29.01.04

1. Ogólne badanie moczu 29.01.04

1. Biochemiczne badanie krwi.29.01.04

1. Fluorografia 31.01.04 bez widocznych patologii.
2. EKG 1.02.04

Rytm jest sinusoidalny. Tętno – 96 uderzeń/min. Płytka fala migotanie przedsionków, postać tachysystoliczna. Zmiany bliznowate w lokalizacji tylnej i bocznej. Przewlekła niewydolność wieńcowa.

1. Konsultacja u kardiologa 2.02.04

Wniosek: IHD: dławica piersiowa 3 klasa funkcjonalna i pokój. Kardioskleroza po zawale (1998, 2003). Miażdżyca aorty, zwężająca się miażdżyca naczyń wieńcowych. Po zawale migotanie przedsionków, postać tachyskurczowa. Niewydolność serca typu 2.

1. Analiza moczu według Nechiporenko 6.02.04

Nie stwierdzono krwinek czerwonych, leukocytów – 0,25*10*6/l, nie stwierdzono cylindrów.

1. Refleksometria 29.01.04

Odruchy nie są wywoływane.

1. Badanie w gabinecie stopy cukrzycowej 30.01.04

Zespół stopy cukrzycowej, postać neuropatyczna, powikłany owrzodzeniem troficznym 1 palca stopy i podeszwy stopy prawej, gojenie ogólnoustrojowe, mikroangiopatia.

Przeznaczenie: preparaty kwasu alfa-liponowego, angioprotektory, opatrunki, pielęgnacja stóp

1. Profil glikemiczny

Czas	28.01.04	29.01.02	3.02.04	5.02.04	10.02.04
8.00	—	9.1	6.1	6.5	6.2
13.00	10.4	13	14.1	6.7	9
17.00	6.8	10.4	11.8	12.1	7.3

1. Profil glukozuryczny 30.01.04

UZASADNIENIE DIAGNOSTYKI KLINICZNEJ.

Podczas badania tego pacjenta, stosując ogólne metody kliniczne, stwierdzono następujące objawy:

skargi na ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, zmniejszoną wydajność. Pacjent zauważa utratę wagi i martwi się pragnieniem. Zmniejsza się pamięć o prawdziwych wydarzeniach. Występuje drętwienie kończyn. Pacjent zauważa pogorszenie widzenia.

Choroba pacjentki zaczęła się 8 lat temu. W tym czasie pacjent odczuwał silne pragnienie (wypijał do 3 litrów płynów dziennie), suchość w ustach, silne osłabienie, częste oddawanie moczu i niewyraźne widzenie. Konsultowałem się w tej sprawie z lekarzem. Został zidentyfikowany wysoki cukier krew. Następnie zauważył pogorszenie stanu zdrowia, drętwienie kończyn, pogorszenie wzroku i utratę pamięci.

PODCZAS BADANIA OBIEKTYWNEGO:

W tętnicach obwodowych stopy pulsacja gwałtownie słabnie. Na podeszwie i 1 palcu prawej stopy występuje owrzodzenie troficzne.

Z DODATKOWYMI METODAMI BADAWCZYMI:

Według profilu glikemicznego - podwyższony poziom cukru. Według EKG: Migotanie przedsionków małofalowych, postać tachyskurczowa. Zmiany bliznowate w lokalizacji tylnej i bocznej. Przewlekła niewydolność wieńcowa. Według opinii kardiologa: IHD: Angina pectoris 3FK i spoczynek. Kardioskleroza po zawale (1998, 2001). Miażdżyca aorty, zwężająca się miażdżyca naczyń wieńcowych. Po zawale migotanie przedsionków, postać tachyskurczowa. Niewydolność serca typu 2.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA

Cukrzycę typu 2 odróżnia się od cukrzycy typu 1 i moczówki prostej:

W przeciwieństwie do cukrzycy typu 2, cukrzyca typu 1 jest spowodowana zmniejszeniem wytwarzania insuliny przez komórki B trzustki w wyniku procesu autoimmunologicznego o etiologii wirusowej lub genetycznej. Ten typ cukrzycy występuje zwykle przed 30. rokiem życia. Ten typ cukrzycy charakteryzuje się ostrym początkiem, labilnym przebiegiem, wyraźnym obrazem klinicznym, tendencją do kwasicy ketonowej, utratą masy ciała, mikroangiopatiami i wrażliwością na leczenie insuliną.

Moczówka prosta jest spowodowana bezwzględnym lub względnym niedoborem wazopresyny i charakteryzuje się polidypsją i wielomoczem w moczu o małej gęstości względnej. Ponadto rozpoznanie opiera się na braku wzrostu względnej gęstości moczu w teście z suchym jedzeniem, wysokiej osmolarności osocza, dodatnim teście na pituitrynę i niskim poziomie ADH w osoczu w centralnej postaci choroby.

DIAGNOZA KLINICZNA

Pacjent ma cukrzyca typu 2 (tak mówi nasz wywiad - początek choroby w wieku 56 lat, predyspozycje genetyczne; objawy kliniczne: silne pragnienie, suchość w ustach, silne osłabienie, nagła utrata masy ciała, częste oddawanie moczu, pogorszenie wzroku, pogorszenie samopoczucia) samopoczucie, drętwienie kończyn, utrata pamięci; kwestionowanie narządów i układów: skargi na ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, zmniejszoną wydajność, utratę masy ciała, pragnienie; dane laboratoryjne: hiperglikemia), zdekompensowane (dane dotyczące profilu glikemii mówią nam o tym: podwyższony poziom cukru podczas leczenia.), ciężki przebieg (zaburzenia widzenia, owrzodzenia troficzne na nogach) .

Ponadto u tego pacjenta występują powikłania:

Retinopatia cukrzycowa, faza przedproliferacyjna:(pogorszenie widzenia.)

Zespół stopy cukrzycowej, postać neuropatyczna(dane z badania – owrzodzenie troficzne 1 palca i podeszwy drugiej stopy)

Makroangiopatia cukrzycowa(Miażdżyca aorty, zwężająca się miażdżyca naczyń wieńcowych);

oraz choroby towarzyszące:

IHD: Dławica piersiowa FC 3 i stan spoczynku. Kardioskleroza po zawale (1998, 2001). Miażdżyca aorty, zwężająca się miażdżyca naczyń wieńcowych. Po zawale migotanie przedsionków, postać tachyskurczowa. Niewydolność serca typu 2

PLAN TRAKTOWANIA

1. Tryb oddziałowy
2. Dieta nr 9
3. Insulinoterapia: Humodar B15 – 22 jednostki. rano 18 jednostek. Wieczorem.
4. Pankreatyna 1 tabletka. 3 razy dziennie (stymulator czynności wydzielniczej trzustki)
5. Kaptopril 1/2 tabl. 2 razy dziennie (hipotensyjne)
6. Izosorbid 1 tabl. 2 razy dziennie (w celu łagodzenia ataków dusznicy bolesnej)
7. Aspicard 1/2 tab. 1 dzień/dzień (analgezja, łagodzenie procesów zapalnych)
8. Sol. Acidi lipoici 1% 2,0 m/m
9. Zakładka Trental 1. 2 razy dziennie (angioprotektor)
10. Bandaże prawej stopy

PRZEPISY

1. Rp.: Tab. Pankreatini 0,5 N.20

DS 1 zakładka. 3 r/dzień

1. Rp.: Tab. Captoprili 0.1 N.20

DS 1/2 tabletki 2 razy dziennie

1. Rp.: Tab. Isosorbidi mononitratis 0,02 N. 40

DS 1 zakładka. 2 razy dziennie po posiłkach

1. Rp.: Tab. Aspicardi 0,1 N.20

DS ½ tabletki 1 rubel/dzień

1. Rp.: Sol. Acidi lipoici 1% 2,0

D.t.d.N.10 w ampull.

1. IM 2 ml 1 raz dziennie kropla po kropli
2. Rp.: Tab. Trentali 0,4 N20

DS 1 tabletka 2 razy dziennie

1. Rp.: Insulini „Humodar B15” 10ml (1ml = 40ED)

1. 22 jednostki każda — rano 18 jednostek. - wieczorem podskórnie.
2. Skład diety nr 9

Wartość energetyczna 2400 kcal. Ułamkowe posiłki 5-6 razy dziennie.

Pierwsze śniadanie 25%, drugie 8-10%, obiad 30-35%, podwieczorek 5-8%, pierwszy obiad 20%, drugi obiad 5%.

Ilość produktów dziennie: chleb czarny 150 g, chleb pszenny 100 g, ziemniaki 150 g, warzywa 500 g, masło 20 g, twarożek 100 g, śmietana 30 g, kefir 200 g, owoce (oprócz winogron) 200 g, jajko 2 szt., olej roślinny 20 g, mąka 40 g.

DZIENNIK

3.02.04 Stan dostateczny, świadomość jasna, ogólne osłabienie, apetyt prawidłowy, oddawanie moczu w nocy 1,6L, suchość skóry, normalny kolor, oddychanie pęcherzykowe, częstość oddechów 18/min, brak świszczącego oddechu, arytmiczne tony serca, brak szmerów, AT 120/75, Ps 96 uderzeń/min, tętno 106, deficyt tętna 0, Ps na obu aa. dorsalis pedis jest osłabiony, język wilgotny, niepokryty, brzuch miękki, palpacyjny bezbolesny, wątroba powiększona o 1 cm, ból nóg, t = 36,6*C. Dawka insuliny bez zmian. Kontrola glikemii – rano – 6,1, po południu – 14,1, wieczorem – 11,8 mmol/l. Kontrola glukozy jest ujemna.

10.02.04 Stan zadowalający, jasna świadomość, ból głowy w okolicy korony większej, apetyt prawidłowy, oddawanie moczu w nocy 1,2L, suchość skóry, prawidłowa barwa, oddychanie pęcherzykowe, częstość oddechów 18/min, brak świszczącego oddechu, arytmia tonów serca, brak szmerów , AT 140/90, Ps 94 uderzeń/min, częstość akcji serca 104, deficyt tętna 10, język wilgotny, niepokryty, brzuch miękki, palpacyjny bezbolesny, wątroba powiększona o 1 cm, zmniejszenie bólu nóg, t=36,7*C. Dawka insuliny bez zmian. Kontrola glikemii – rano – 6,2, po południu – 9,0, wieczorem – 7,3 mmol/l. Kontrola glukozy jest ujemna.

Cukrzyca - choroba oparta na głębokie naruszenia procesy spowodowane względnym lub całkowitym niedoborem insuliny (hormonu trzustki). Bezwzględny lub względny niedobór insuliny prowadzi przede wszystkim do zaburzenia metabolizmu węglowodanów i niedostatecznego wchłaniania glukozy, co prowadzi do zwiększenia jej ilości we krwi i wydalania z moczem. Jednocześnie przyczyną zmian są zaburzenia metaboliczne Równowaga kwasowej zasady w organizmie.

Typowe skargi na Sazara: pragnienie, zwiększone dzienne wydalanie moczu, utrata masy ciała, zmęczenie, swędzenie skóry i zewnętrznych narządów płciowych. Apetyt na początku choroby jest zwiększony, w miarę jak zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej krwi rozwija się w kierunku wzrostu jej kwasowości (kwasica), pojawia się brak apetytu. Ale osoby otyłe mogą nie schudnąć. Inni mniej częste skargi- pogorszenie widzenia w kończynach dolnych z powodu uszkodzenia naczyń. Zmiany w skórze i tkance podskórnej mogą objawiać się procesami ropno-martwiczymi (czyraki, karbunkuły). Występuje uszkodzenie dziąseł i zębów (choroba przyzębia). Często zauważa się zmiany układ mięśniowo-szkieletowy- osteoporoza.

Przed wprowadzeniem insuliny o ciężkości i śmiertelności cukrzycy decydowały głównie rozwój śpiączki (stan głębokiej depresji funkcji ośrodkowego układu nerwowego, całkowita utrata przytomności, utrata odruchów), procesy zakaźne i infekcja ropna. Po wprowadzeniu do praktyki aktywnych środków korygujących zaburzenia metaboliczne (metaboliczne), zanikły skuteczne leki przeciwinfekcyjne i przeciwgruźlicze, stany śpiączki i zakażenia gruźlicze, które były przyczyną zgonów chorych na cukrzycę. Porażki wysunęły się na pierwszy plan. Cukrzyca jest jednym z najpoważniejszych czynników ryzyka miażdżycy (naciek tłuszczowy wewnętrznej wyściółki tętnic elastycznych i mieszanych z późniejszym rozwojem tkanka łączna i osadzanie się soli wapnia). Choroba ta wpływa na ściany tętnic dolne kończyny, naczynia nerkowe, siatkówka.

Biorąc pod uwagę dane kliniczne i laboratoryjne, rozróżniamy łagodne, umiarkowane i ciężka forma cukrzyca Cukrzycę dzielimy na insulinozależną i insulinoniezależną.

Rozpoznanie cukrzycy stawia się na podstawie typowych objawów klinicznych i potwierdza się badaniami laboratoryjnymi. Prawidłowy poziom glukozy we krwi na czczo wynosi 3,5–5,5 mmol/l.

Podstawowe zasady leczenia chorych na cukrzycę:

— stabilna kompensacja cukrzycy;

- osiągnięcie wydajności;

- utrzymanie prawidłowej masy ciała;

— profilaktyka ostrych i przewlekłych infekcji.

Dieta dla diabetyków musi spełniać następujące wymagania:

— Kompletny skład fizjologiczny składników żywności, stosunek białek, tłuszczów i węglowodanów wynosi 1:0,75:3,5

— lekka praca fizyczna — 40 kcal/kg;

— forma średnia — 50 kcal/kg;

– postać ciężka – 60 kcal/kg;

- wykluczenie łatwo przyswajalnych węglowodanów;

- ograniczenie tłuszczów zwierzęcych;

- ścisły reżim żywieniowy (5 razy dziennie) na godzinę.

Powikłania cukrzycy

Częstym powikłaniem cukrzycy jest śpiączka cukrzycowa, który rozwija się głównie w w młodym wieku w następujących okolicznościach: brak leczenia niezidentyfikowanej cukrzycy, zaprzestanie podawania insuliny, ostre infekcje ropne, interwencje chirurgiczne, uraz fizyczny lub psychiczny, post. Prowadzi to do zaburzenia metabolizmu węglowodanów i niedostatecznego wchłaniania glukozy, co prowadzi do zwiększenia jej ilości we krwi i wydalania z moczem. Jednocześnie organizm ulega odwodnieniu, a metabolizm soli zostaje zakłócony. Zatrucie organizmu powoduje rozwój śpiączki.

Oznaki. Sucha skóra i błony śluzowe, język ciemnoczerwony, suchy jak tarka, miękki gałki oczne, czerwono-różowe policzki i czoło. Oddychanie jest rzadkie, głośne, wdech dłuższy niż wydech (oddychanie Kussmala), w wydychanym powietrzu wyczuwalny jest zapach acetonu. Dotknięty układ sercowo-naczyniowy- puls jest powierzchowny, ciśnienie krwi spada. Pacjent odczuwa osłabienie, pragnienie, wymioty, ból głowy, utratę apetytu. Objawy rozwijają się stopniowo. Skóra zaczyna swędzić, pojawia się senność, objawy stopniowo nasilają się: stan półprzytomności lub całkowita utrataświadomość, bladość lub różowe zabarwienie skóry twarzy, przyspieszony, słaby puls.

Jeśli pacjent otrzymuje insulinę, ale potem nie je, jego poziom cukru we krwi może gwałtownie spaść (hipoglikemia). Choroba ta pojawia się nagle: osłabienie, bladość skóry, obfite pocenie się, przyspieszony puls, płytki oddech, drżenie kończyn, możliwa całkowita utrata przytomności itp.

Pierwsza pomoc w cukrzycy

Podczas leczenia pacjenta insuliną należy dowiedzieć się, kiedy ostatni raz ją wstrzyknął. Po ustaleniu dłuższej przerwy w stosowaniu insuliny należy wezwać lekarza w celu jej podania.

W przypadku śpiączki powstałej po podaniu insuliny (hipoglikemii) pacjentowi podaje się kilka łyków wody z rozpuszczonymi trzema łyżkami cukru, a po kilku minutach ponownie tę samą ilość. Wykwalifikowana pomoc może jedynie złożyć pracownicy medyczni, dlatego należy wezwać pogotowie lub szybko zabrać pacjenta do szpitala.

Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, która wpływa na pracę układ hormonalny. Cukrzyca, której objawy opierają się na długotrwałym wzroście stężenia glukozy we krwi oraz procesach towarzyszących zmienionemu stanowi metabolizmu, rozwija się w szczególności na skutek niedoboru insuliny, hormonu wytwarzanego przez trzustkę, na skutek do którego organizm reguluje przetwarzanie glukozy w tkankach organizmu i jego komórkach.

ogólny opis

W przypadku cukrzycy rozwija się przewlekły wzrost poziomu cukru we krwi, który określa stan taki jak, który występuje z powodu niewystarczającego wydzielania insuliny lub ze względu na zmniejszenie wrażliwości komórek organizmu na nią. Średnio choroba ta dotyczy 3% populacji, choć wiadomo, że cukrzyca u dzieci występuje nieco rzadziej, określając średnie wskaźniki w granicach 0,3%. Tymczasem obserwuje się także tendencję, w której liczba chorych na cukrzycę z roku na rok jedynie wzrasta, a roczny wzrost odpowiada około 6-10%.

Można więc powiedzieć, że mniej więcej co 15 lat liczba chorych na cukrzycę podwaja się. W ramach uwzględnienia światowych wskaźników liczby przypadków w 2000 r. Ustalono liczbę przekraczającą 120 milionów, ale obecnie całkowita liczba osób chorych na cukrzycę wynosi około 200 milionów osób.

Zatrzymajmy się bardziej szczegółowo na procesach, które są bezpośrednio związane z rozwojem cukrzycy i zacznijmy od najważniejszej rzeczy - insuliny.

Insulina, jak już wcześniej zauważyliśmy, jest hormonem wytwarzanym przez trzustkę i regulującym stężenie glukozy (czyli cukru) we krwi. W naszym organizmie żywność rozkłada się w jelitach, przez co wiele różne substancje, których organizm potrzebuje do prawidłowego funkcjonowania. Jedną z takich substancji jest glukoza. Wchłonięty z jelit do krwi, rozprzestrzenia się po całym organizmie. Po jedzeniu wysoki poziom cukru działa stymulująco na wydzielanie insuliny przez trzustkę, co zapewnia przedostanie się glukozy do komórek organizmu przez krew, dzięki czemu pomaga obniżyć stężenie glukozy we krwi. Dodajmy, że niektóre komórki bez insuliny po prostu nie są w stanie przyswoić glukozy dostarczanej przez krew.

Jeśli chodzi o glukozę, albo gromadzi się ona w komórkach organizmu, albo jest natychmiast przekształcana w energię, która z kolei jest zużywana przez organizm na takie czy inne potrzeby. W ciągu dnia występuje zmienność poziomu glukozy zawartej we krwi, ponadto jej wskaźniki również zmieniają się w zależności od spożycia pokarmu (czyli spożycie pokarmu ma bezpośredni wpływ na te wskaźniki). Odpowiednio, po jedzeniu następuje wzrost poziomu glukozy, po czym stopniowo normalizuje się, trwa to przez dwie godziny po posiłku. Normalizacji poziomu glukozy we krwi towarzyszy zwykle zmniejszenie produkcji insuliny, za co, jak już wiadomo, odpowiada trzustka. Jeżeli insulina nie jest wytwarzana w wystarczających ilościach, komórki przestają prawidłowo wchłaniać glukozę, co skutkuje jej gromadzeniem się we krwi. Ze względu na podwyższony poziom glukozy w nim (czyli kiedy wysoki cukier), odpowiednio pojawiają się objawy cukrzycy, a także powikłania związane z tą chorobą.

Cechy mechanizmu rozwoju cukrzycy u dzieci

Cukrzyca u dzieci rozwija się według tych samych zasad, co cukrzyca u dorosłych. Charakteryzuje się jednak obecnością pewnych osobliwości. Zatem trzustka u dziecka, przez którą, jak się okazało, produkowana jest insulina, jest niewielka. Do dziesiątego roku życia podwaja swoją wielkość, osiągając w ten sposób 12 cm, a jego waga wynosi około 50 gramów. Proces wytwarzania insuliny kształtuje się ostatecznie w wieku 5 lat, od tego wieku do około 11 roku życia dzieci są szczególnie podatne na rozwój cukrzycy.

Ogólnie rzecz biorąc, procesy metaboliczne u dzieci zachodzą znacznie szybciej niż u dorosłych, a wchłanianie cukru (a to jest metabolizm węglowodanów) w takich procesach również nie jest wyjątkiem. Dziennie na kilogram masy ciała dziecka potrzebuje węglowodanów w ilości 10 gramów, co w zasadzie tłumaczy zamiłowanie dzieci do słodyczy, podyktowane całkowicie naturalnymi potrzebami ich organizmu. Na procesy metaboliczne węglowodanów istotny wpływ ma również układ nerwowy, który z kolei również nie jest w pełni ukształtowany, dlatego jest to dozwolone różnego rodzaju zaburzenia w nim występujące, co również wpływa na poziom cukru we krwi.

Należy zaznaczyć, że choć panuje przekonanie, że spożywanie słodyczy jest przyczyną cukrzycy, zwłaszcza jeśli mówimy o o jego znaczących wolumenach. Konkretnie, miłość do słodyczy nie prowadzi do rozwoju cukrzycy, czynnik ten można uznać jedynie za czynnik predysponujący – prowokujący ją, a wraz z nią ryzyko rozwoju tej choroby.

Istnieją pewne zagrożenia wynikające z indywidualnych cech predysponujących do rozwoju tej choroby. Zatem dzieci słabo rozwinięte i wcześniaki, a także młodzież (w tym przypadku mówimy o okresie dojrzewania) są najbardziej predysponowane do cukrzycy. Nadmierna/duża aktywność fizyczna, wynikająca np. z udziału w sekcjach sportowych, również determinuje duże ryzyko w zakresie predyspozycji do cukrzycy.

Cukrzyca: przyczyny

Cukrzyca może rozwinąć się z wielu powodów, w szczególności można wyróżnić następujące.

Wpływ infekcji wirusowych. Infekcje wirusowe przyczyniają się do niszczenia komórek trzustki, które zapewniają produkcję insuliny. Wśród takich infekcji wirusowych można wyróżnić wirusy (świnkę) itp. Niektóre z tych infekcji wirusowych wykazują znaczne powinowactwo do gruczołu żołądkowego, a dokładniej do jego komórek. W ramach powinowactwa w W ogólnych warunkach rozważenie implikuje zdolność jednego obiektu do drugiego, dzięki czemu odpowiednio określa się możliwość stworzenia nowego złożonego obiektu. W przypadku powinowactwa infekcji do komórek gruczołowych dochodzi do rozwoju powikłań w postaci cukrzycy. Warto zauważyć, że wśród pacjentów, którzy przebyli różyczkę, obserwuje się wzrost zachorowań na cukrzycę średnio o 20%, a nawet więcej. Należy również podkreślić, że wpływ infekcji wirusowej wzmacnia także obecność dziedzicznej predyspozycji do rozwoju cukrzycy. Jest to infekcja wirusowa, która w zdecydowanej większości przypadków powoduje rozwój cukrzycy, co szczególnie dotyczy dzieci i młodzieży.

Dziedziczność. Często cukrzyca rozwija się kilka razy częściej u pacjentów, którzy mają krewnych z rozważaną przez nas chorobą. Jeśli oboje rodzice chorują na cukrzycę, ryzyko rozwoju cukrzycy u dziecka przez całe życie wynosi 100%. W tym samym przypadku, jeśli cukrzyca dotyczy tylko jednego z rodziców, ryzyko wynosi odpowiednio 50%, a jeśli siostra / brat cierpi na tę chorobę, ryzyko to wynosi 25%. Poniżej omówimy bardziej szczegółowo klasyfikację cukrzycy, ale na razie zwrócimy uwagę jedynie na cechy cukrzycy typu 1 zgodnie z tym czynnikiem predysponującym. Dotyczą one faktu, że w przypadku tego typu cukrzycy nawet znaczenie dziedzicznych predyspozycji nie przesądza o obowiązkowym i bezwarunkowym fakcie dalszy rozwój tej choroby u pacjenta. Wiadomo na przykład, że prawdopodobieństwo przekazania wadliwego genu od rodzica dziecku, jeśli choruje na cukrzycę typu 1, jest dość niskie – wynosi około 4%. Ponadto zdarzają się również przypadki zachorowań, gdy cukrzyca objawiła się odpowiednio tylko u jednego z pary bliźniąt, drugie pozostało zdrowe. Zatem nawet czynniki predysponujące nie stanowią ostatecznego stwierdzenia, że ​​pacjent będzie miał cukrzycę typu 1, jeśli nie będzie narażony na konkretną chorobę wirusową.

Choroby autoimmunologiczne. Należą do nich te rodzaje chorób, w których układ odpornościowy organizmu zaczyna „walczyć” z własnymi tkankami i komórkami. Wśród takich chorób można wyróżnić itp. Dlatego cukrzyca w takich przypadkach działa jako powikłanie, rozwija się z powodu tego, że komórki trzustki, dzięki którym wytwarzana jest insulina, zaczynają się pogarszać, a zniszczenie to jest spowodowane wpływem układu odpornościowego.

Zwiększony apetyt (przejadanie się). Powód ten staje się czynnikiem predysponującym do otyłości, a otyłość z kolei uznawana jest za jeden z czynników prowadzących do rozwoju cukrzycy typu 2. Na przykład u osób bez nadwagi cukrzyca rozwija się w 7,8% przypadków, natomiast u osób z nadwagą o 20% więcej niż normalnie cukrzyca rozwija się w 25% przypadków, ale nadwaga przekraczająca normę o 50% zwiększa częstość występowania cukrzyca o 60%. Jednocześnie, jeśli dzięki odpowiedniej aktywności fizycznej i diecie pacjenci osiągną redukcję masy ciała średnio o 10%, to determinuje to dla nich możliwość znacznego zmniejszenia ryzyka rozwoju rozważanej przez nas choroby.

Stres. Stres rozważa się w kontekście uznania cukrzycy za równie poważny czynnik obciążający, który prowokuje jej rozwój. W szczególności należy spróbować wyeliminować stres i przeciążenie emocjonalne u tych pacjentów, którzy odpowiadają jednemu z wymienionych czynników predyspozycji (otyłość, dziedziczność itp.).

Wiek. Wiek jest również czynnikiem predysponującym do rozwoju cukrzycy. Zatem im starszy pacjent, tym większe prawdopodobieństwo, że rozwinie się u niego cukrzyca. Należy zaznaczyć, że wraz z wiekiem dziedziczność jako czynnik predysponujący traci na znaczeniu w przypadku tej choroby. Przeciwnie, otyłość stanowi praktycznie decydujące zagrożenie, szczególnie w połączeniu z osłabionym układem odpornościowym na tle poprzednich chorób. Najczęściej ten obraz przyczynia się do rozwoju cukrzycy typu 2.

Powtórzmy jeszcze raz o micie o cukrzycy u osób lubiących słodycze. Jest w tym tylko ziarno prawdy i polega na tym, że na zużycie jedzenie słodyczy prowadzi do problemów nadwaga, to z kolei jest uważane za czynnik, który zidentyfikowaliśmy powyżej, wśród czynników predysponujących.

Nieco rzadziej cukrzyca rozwija się na tle zaburzeń hormonalnych, na skutek uszkodzenia trzustki przez niektóre leki, a także na skutek długotrwałego nadużywania alkoholu. Dodatkowo do czynników predysponujących zalicza się wysokie ciśnienie krwi ( nadciśnienie tętnicze) i podwyższony poziom cholesterolu.

Cukrzyca: czynniki ryzyka rozwoju choroby u dzieci

Czynniki ryzyka wpływające na rozwój tej choroby u dzieci pod pewnymi względami są one podobne do powyższych czynników, jednak mają też swoje własne cechy. Wyróżnijmy główne czynniki:

• urodzenie dziecka przez rodziców chorych na cukrzycę (jeśli jedno lub oboje chorują na tę chorobę);
• częste występowanie chorób wirusowych u dziecka;
• obecność pewnych zaburzeń metabolicznych (otyłość itp.);
• masa urodzeniowa dziecka wynosi 4,5 kg i więcej;
• obniżona odporność.

Cukrzyca: klasyfikacja

Cukrzyca tak naprawdę występuje w kilku różnych postaciach, które omówimy poniżej.

Cukrzyca. Właściwie nasz artykuł jest w zasadzie poświęcony tej postaci choroby. Jak czytelnik już zdążył zrozumieć, jest to choroba przewlekła, której towarzyszy zaburzenie metabolizmu glukozy (głównie), tłuszczów i w nieco mniejszym stopniu białek. Istnieją dwa główne typy tej cukrzycy, typ 1 i typ 2.

• Cukrzyca typu 1 lub cukrzyca insulinozależna (IDDM). W tej postaci choroby istotny jest niedobór insuliny, dlatego określa się ją mianem cukrzycy insulinozależnej. W tym przypadku trzustka nie radzi sobie ze swoimi funkcjami, dlatego albo insulina jest wytwarzana w minimalnej ilości, uniemożliwiającej późniejsze przetwarzanie glukozy wprowadzanej do organizmu, albo insulina nie jest wytwarzana w ogóle. W takim przypadku wzrasta poziom glukozy we krwi. Biorąc pod uwagę specyfikę manifestacji choroby, pacjentom z nią należy zapewnić możliwość dodatkowego podawania insuliny, co zapewni zapobieganie rozwojowi u nich kwasicy ketonowej - stanu, któremu towarzyszy zwiększona zawartość w moczu ciała ketonowe innymi słowy jest to hipoglikemia. w towarzystwie pobliskiego specyficzne objawy, oprócz zmian w składzie moczu, a jest to pojawienie się zapachu acetonu z ust, senność i skrajne zmęczenie, nudności i wymioty, osłabienie mięśni. Podawanie insuliny w przypadku tego typu cukrzycy na ogół pomaga utrzymać pacjenta przy życiu. Wiek pacjentów może być dowolny, ale na ogół nie przekracza 30 lat. Istnieją inne typy funkcji. Dlatego pacjenci w tym przypadku są zwykle szczupli, a objawy cukrzycy typu 1 pojawiają się nagle.
• Cukrzyca typu 2 lub cukrzyca insulinoniezależna (NIDDM). Ten typ choroby nie jest insulinozależny, co oznacza, że ​​produkcja insuliny zachodzi w normalnych ilościach, a czasami nawet w ilościach przekraczających normę. Jednak w tym przypadku insulina nie przynosi praktycznie żadnych korzyści, co spowodowane jest utratą wrażliwości tkanek na nią. Grupa wiekowa w większości przypadków - pacjenci po 30. roku życia, w większości otyli, ze stosunkowo nielicznymi objawami choroby (szczególnie jej klasycznymi wariantami). W leczeniu stosuje się leki w postaci tabletek, dzięki ich działaniu możliwe jest zmniejszenie insulinooporności komórek, dodatkowo można zastosować leki, dzięki którym pobudzana jest trzustka do produkcji insuliny. Chorobę tę można podzielić ze względu na rodzaj jej występowania, czyli kiedy pojawia się u osób otyłych (osoby otyłe) i kiedy pojawia się u osób o prawidłowej masie ciała. Na podstawie badań przeprowadzonych przez niektórych specjalistów można wyróżnić nieco inny stan, który nazywa się stanem przedcukrzycowym. Charakteryzuje się podwyższony poziom cukru we krwi pacjenta, ale już prawie do poziomu, przy którym rozpoznaje się cukrzycę (glukoza odpowiada wartości z zakresu 101-126 mg/dl, czyli nieco powyżej 5 mmol/l). Stan przedcukrzycowy (a także cukrzyca utajona) bez wdrożenia odpowiednich działań leczniczych mających na celu jego skorygowanie, przekształca się później w cukrzycę.

Cukrzyca ciężarnych. Ta postać cukrzycy rozwija się w czasie ciąży, a po porodzie może również ustąpić.

Cukrzyca: objawy

Do pewnego czasu cukrzyca może nie objawiać się przez długi czas. Objawy cukrzycy typu 1 i 2 różnią się od siebie, a jednocześnie wszelkie objawy mogą być całkowicie nieobecne (znowu do pewnego czasu). Nasilenie głównych objawów, towarzysząca cukrzyca obu typów, zależy od stopnia zmniejszenia produkcji insuliny, indywidualnych cech organizmu pacjenta i czasu trwania choroby. Podkreślmy główny zestaw objawów charakterystycznych dla obu typów cukrzycy:

• nieugaszone pragnienie, zwiększone oddawanie moczu, na tle którego rozwija się ogólne ciało;
• szybka utrata masy ciała, niezależnie od apetytu;
• częste zawroty głowy;
• osłabienie, zmniejszona wydajność, zmęczenie;
• ciężkość nóg;
• mrowienie, drętwienie kończyn;
• ból w okolicy serca;
• skurcze okolicy mięśnie łydki;
• niska temperatura (wskaźniki poniżej średniej);
• pojawienie się swędzenia w okolicy krocza;
• swędzenie skóry;
• powolne gojenie zmian skórnych i ran;
• zaburzenia aktywności seksualnej;
• długotrwały powrót do zdrowia po chorobach zakaźnych;
• niedowidzenie ( ogólne pogorszenie widzenie, pojawienie się „zasłony” przed oczami).

Istnieją również pewne „specjalne” objawy, które pozwalają podejrzewać cukrzycę. Na przykład cukrzyca u dzieci- objawami szczególnego typu w tym przypadku jest brak wzrostu i przyrostu masy ciała. Ponadto cukrzyca u niemowląt objawia się białymi śladami na pieluszkach po wcześniejszym wyschnięciu na nich moczu.

Cukrzyca u mężczyzn pojawia się również jako charakterystyczny objaw, jest uważany za taki.

I wreszcie oznaki cukrzycy wśród kobiet. Tutaj również objawy są dość wyraźne, polegają na objawach w okolicy zewnętrznych narządów płciowych, a to jest ich swędzenie, a także uporczywa i długotrwała manifestacja. Ponadto kobiety, jeśli jest to dla nich istotne ukryta forma Cukrzycę typu 2 można leczyć przez długi czas. Oprócz wskazanych objawów objawów pozostaje dodać nadmierny wzrost owłosienia na ciele i twarzy u kobiet.

Cukrzyca typu 1: objawy

Ten typ cukrzycy jest chorobą, której towarzyszy chroniczny wzrost poziomu cukru we krwi. Ta postać cukrzycy rozwija się na skutek niewystarczającego wydzielania insuliny przez trzustkę. Cukrzyca typu 1 stanowi ogółem około 10% przypadków tej choroby.

Typowej formie manifestacji choroby, szczególnie u dzieci i młodzieży, towarzyszy debiut w postaci dość żywego obrazu, a jej rozwój obserwuje się w ciągu kilku tygodni do kilku miesięcy. Prowokuj rozwój tego typu Cukrzyca może być spowodowana chorobami zakaźnymi lub innymi rodzajami chorób towarzyszących naruszeniu ogólnego stanu zdrowia pacjenta. Im wcześniej choroba zadebiutuje, tym jaśniejszy będzie jej początek. Początek objawów jest nagły, a stan szybko się pogarsza.

Objawy, które się tu pojawiają, są charakterystyczne dla wszystkich postaci cukrzycy wywołanej hiperglikemią i są to: wzmożone oddawanie moczu, któremu towarzyszy możliwy wzrost objętości wydalanego moczu (jeśli objętość ta przekracza 2-3 l/dobę), ciągłe pragnienie, osłabienie i utrata masy ciała (miesięcznie pacjent może stracić 15 kilogramów). Koncentrując się na utracie wagi, można zauważyć, że pacjent może nawet dużo zjeść, ale traci około 10% swojej całkowitej masy ciała.

Jednym z objawów tej choroby może być pojawienie się moczu, ten sam zapach pojawia się w moczu, a w niektórych przypadkach może wystąpić zaburzenie widzenia. Pacjenci z tym typem cukrzycy również często doświadczają zawrotów głowy i ciężkości nóg. Za pośrednie objawy choroby uważa się:

• rany goją się znacznie dłużej;
• powrót do zdrowia po chorobach zakaźnych również trwa znacznie dłużej;
• obszar mięśni łydek jest podatny na skurcze;
• swędzenie pojawia się w okolicy narządów płciowych.

Pragnienie w tym typie cukrzycy jest szczególnie wyraźne - pacjenci mogą pić (odpowiednio wydalając) płyn w objętości około 5, a nawet 10 litrów.
Początkowi choroby w wielu przypadkach towarzyszy wzrost apetytu u pacjentów, ale później anoreksja rozwija się na tle równoległego rozwoju kwasicy ketonowej.

Wysokie ciśnienie krwi wymaga okresowego pomiaru, przy czym górne ciśnienie nie powinno przekraczać 140 mm Hg/st., a dolne – 85 mm Hg/st. Zauważamy również, że w niektórych przypadkach wraz z utratą masy ciała u pacjentów ciśnienie krwi może się normalizować, a wraz z nim poziom cukru. Ponadto ważne jest ograniczenie ilości spożywanej soli. Bez osiągnięcia znaczących zmian wskaźników ciśnienia krwi, dodatkowe leki aby to zmniejszyć.

Uszkodzenie stóp spowodowane cukrzycą (stopa cukrzycowa)

Stopę cukrzycową uważa się za dość poważne powikłanie towarzyszące cukrzycy. Ta patologia powoduje niedożywienie kończyn dolnych u chorych na cukrzycę z powstawaniem zmian wrzodziejących i deformacją okolicy stopy. Głównym powodem jest to, że cukrzyca wpływa na nerwy i naczynia krwionośne nóg. Czynnikami predysponującymi do tego są otyłość, palenie tytoniu, długotrwała cukrzyca, nadciśnienie tętnicze (wysokie ciśnienie krwi). Wrzody troficzne z stopa cukrzycowa może być powierzchowny (z uszkodzeniem skóry), głęboki (uszkodzenie skóry obejmujące ścięgna, kości, stawy). Ponadto ich występowanie można określić jako, co oznacza uszkodzenie kości w połączeniu ze szpikiem kostnym, o charakterze zlokalizowanym, któremu towarzyszy drętwienie palców pacjenta lub rozległa gangrena, w wyniku której stopa zostaje całkowicie dotknięta, co skutkuje jej amputacją .

Neuropatię, czyli stanowiącą jedną z głównych przyczyn powstawania troficznych zmian wrzodziejących, rozpoznaje się u około 25% pacjentów. Przejawia się w postaci bólu nóg, uczucia w nich drętwienia, mrowienia i pieczenia. We wskazanej liczbie chorych znaczenie ma liczba z nich, u których przebieg cukrzycy występuje w okresie około 10 lat, u 50% neuropatia ma znaczenie w przebiegu choroby przez okres 20 lat. Na właściwe traktowanie Wrzody troficzne mają dobre rokowanie co do wyleczenia, leczenie przeprowadza się w domu i trwa średnio 6-14 tygodni. W przypadku skomplikowanych wrzodów wskazana jest hospitalizacja (od 1 do 2 miesięcy), a nawet dłużej ciężkie przypadki wymagają hospitalizacji dotkniętego obszaru nogi.

Kwasica ketonowa jako powikłanie cukrzycy

Rozwodziliśmy się już nad tym warunkiem, zwrócimy uwagę tylko na niektóre postanowienia dotyczące tego warunku. W szczególności zwracamy uwagę na objawy, do których zalicza się pojawienie się suchości w ustach, pragnienie, ból głowy, senność oraz charakterystyczny zapach acetonu z ust. Rozwój tego stanu prowadzi do utraty przytomności i rozwoju śpiączki, co wymaga obowiązkowego i natychmiastowego wezwania lekarza.

Hipoglikemia jako powikłanie cukrzycy

Warunek ten towarzyszy Gwałtowny spadek we krwi glukozy, co może wystąpić na tle narażenia na szereg specyficznych czynników (zwiększona aktywność fizyczna, przedawkowanie insuliny, nadmierne ilości alkoholu, stosowanie niektórych leków). Wczesne objawy hipoglikemia polega na nagłym pojawieniu się u pacjenta zimnego potu, pojawieniu się uczucia skrajnego głodu, bladości skóry, drżenia rąk, osłabienia, drażliwości, drętwienia warg i zawrotów głowy.

Za objawy pośrednie tego schorzenia uważa się objawy w postaci niewłaściwego zachowania pacjenta (bierność, agresywność itp.), przyspieszonego bicia serca, zaburzeń koordynacji ruchowej, splątania i podwójnego widzenia. I wreszcie drgawki i utrata przytomności są późnymi objawami objawów. Stan pacjenta koryguje się poprzez natychmiastowe spożycie łatwo przyswajalnych węglowodanów (słodka herbata, sok itp.). Wymagana jest również natychmiastowa hospitalizacja. Główną zasadą leczenia tego schorzenia jest stosowanie glukozy (podawanie dożylne).

Leczenie

Rozpoznanie cukrzycy stawia się na podstawie wyników badań. W szczególności są to badania krwi i moczu na zawartość glukozy, badanie tolerancji glukozy, analiza na obecność hemoglobiny glikowanej, a także analiza na obecność peptydu C i insuliny we krwi.

Leczenie cukrzycy typu 1 opiera się na realizacji działań w następujących obszarach: ćwiczenia fizyczne, dieta i farmakoterapia (insulinoterapia z osiągnięciem poziomu insuliny w ciągu norma dzienna jego rozwój, eliminacja przejawów objawy kliniczne cukrzyca).

Podobne zasady obowiązują w przypadku leczenia cukrzycy typu 2, czyli ćwiczeń fizycznych, diety i terapii lekowej. W szczególności nacisk kładziony jest na utratę wagi - jak już zauważyliśmy, może to pomóc w normalizacji metabolizmu węglowodanów, a także zmniejszyć syntezę glukozy.

Niedokrwistość, której bardziej popularna nazwa to anemia, jest stanem, w którym następuje spadek Łączna czerwonych krwinek i (lub) zmniejszenie zawartości hemoglobiny na jednostkę objętości krwi. Niedokrwistość, której objawy objawiają się zmęczeniem, zawrotami głowy i innymi typami stany charakterystyczne, występuje z powodu niewystarczającego dopływu tlenu do narządów.

Migrena jest dość powszechną chorobą neurologiczną, której towarzyszą silne napadowe bóle głowy. Migrena, której objawami są w rzeczywistości bóle skoncentrowane na połowie głowy, głównie w okolicy oczu, skroni i czoła, nudności, a w niektórych przypadkach wymioty, występuje bez związku formacje nowotworowe mózgu, udaru i poważne obrażenia głowa, chociaż może to wskazywać na znaczenie rozwoju niektórych patologii.

Cukrzyca typu 2 należy do chorób wieloczynnikowych o dziedzicznej predyspozycji. Obecność tego zaburzenia endokrynologicznego u danej osoby wskazuje, że jego najbliżsi krewni mogą również zachorować na tę chorobę w przyszłości.

Szczególnie zagrożone są osoby, których rodzice zostali zdiagnozowani z tą chorobą. Ale cukrzyca w przypadku braku pewnych czynników, pomimo dziedziczności danej osoby, może się nie rozwinąć. Dużą rolę w realizacji czynnika genetycznego odgrywa styl życia danej osoby i warunki środowiskowe.

Czynnikami sprzyjającymi rozwojowi cukrzycy są:

• otyłość;
• obecność choroby u bliskich krewnych;
• Siedzący tryb życia;
• spożywanie dużych ilości rafinowanych węglowodanów i niska ilość błonnik;
• pochodzenie etniczne;
• wysokie ciśnienie krwi.

Jako główne źródło pożywienia dla wszystkich komórek Ludzkie ciało pojawia się glukoza, ale sama nie jest w stanie przez nie przeniknąć, potrzebna jest do tego insulina. Kiedy pojawia się zaburzenie endokrynologiczne, takie jak cukrzyca typu 2, komórki tracą wrażliwość na insulinę. W rezultacie po prostu gromadzi się we krwi i zatrzymuje się dobre odżywianie komórki.

Nadmierna ilość cukru we krwi jest niebezpieczna dla organizmu, gdyż nadmiar glukozy działa toksycznie na większość narządów i tkanek. Niebezpieczeństwo polega na tym, że wysoki poziom cukru może powodować poważne powikłania, takie jak utrata wzroku, gangrena stopy, niewydolność nerek, zawały serca i udary mózgu.

Jak rozpoznać chorobę

Cukrzyca typu 2 jest uważana za chorobę podstępną, ponieważ nie daje wyraźnych objawów. Okoliczność ta nie pozwala na postawienie diagnozy wczesna faza rozwój zaburzeń, co prowadzi do nieodwracalnych konsekwencji. Zwykle nie ma objawów klinicznych, a diagnozę można postawić na podstawie poziomu glikemii.

Pacjenci rzadko skarżą się na obniżoną wydajność, jeśli jednak nie ma innych przyczyn. W początkowej fazie rozwoju cukrzycy typu 2 pacjentowi może nie dokuczać pragnienie i wielomocz, gdyż objawy te osiągają znaczne nasilenie w długoterminowy choroby. Pacjentów często dręczy swędzenie skóry, u kobiet rozprzestrzenia się ono na narządy płciowe, a szczególnie niepokoi ich swędzenie pochwy.

Właśnie z powodu niedostatecznie wyrażonych objawów pacjenci zwracają się do specjalistów już na etapie poważnych powikłań cukrzycy. Aby nie rozpoczynać choroby, ale leczyć ją we wczesnych stadiach, gdy wykluczony jest rozwój powikłań, ważne jest, aby zwracać uwagę na własne samopoczucie. Cukrzycę typu 2 można rozpoznać po następujących objawach:

• suchość w ustach;
• ciągłe pragnienie;
• swędzenie skóry;
• częste i obfite oddawanie moczu;
• ogólne osłabienie mięśni;
• otyłość;
• zmniejszona ostrość wzroku.

Mężczyzna powinien skonsultować się z endokrynologiem, jeśli oprócz tych objawów nie ma choroby urologiczne Zacząłem zauważać spadek funkcji seksualnych. Kobiety powinny niepokoić się, jeśli skarżą się na swędzenie pochwy, powinny najpierw skonsultować się z ginekologiem, a jeśli wszystkie narządy układu moczowo-płciowego funkcjonują prawidłowo, poddać się badaniu endokrynologicznemu. Często u pacjentów mogą także występować choroby zakaźne skóry i narządów układu moczowo-płciowego, które są szczególnie trudne w leczeniu.

Formy choroby

W zależności od ciężkości choroby wyróżnia się 3 postacie cukrzycy typu 2:

1. Łatwy. Aby obniżyć poziom cukru we krwi, po prostu postępuj zgodnie z nimi żywienie lecznicze, zapewnij organizmowi umiarkowaną aktywność fizyczną i przyjmuj leki obniżające poziom cukru we krwi.
2. Przeciętny. Przywrócić normalny poziom glikemii, konieczne jest przyjmowanie specjalnych leków, których działanie ma na celu obniżenie poziomu glukozy we krwi.
3. Ciężki. W ciężkich postaciach cukrzycy typu 2 nie da się już obniżyć poziomu cukru we krwi za pomocą tabletek, nie można w takiej sytuacji uniknąć insulinoterapii.

Jeśli cukrzyca typu 2 zostanie wykryta we wczesnym stadium rozwoju, zwiększa się prawdopodobieństwo, że pacjent nigdy nie będzie musiał uciekać się do insulinoterapii.

Możliwe komplikacje

Cukrzyca typu 2, jeśli nie jest właściwie leczona lub jeśli choroba jest zaniedbana, może powodować poważne powikłania, które są niebezpieczne dla zdrowia i życia pacjenta. Najczęściej w tym przypadku zaburzenia endokrynologiczne Występują tak poważne i niebezpieczne powikłania nie tylko dla zdrowia, ale i życia pacjenta, jak:

1. Uszkodzenie nerek. Prawie u wszystkich pacjentów występuje niewydolność nerek, a czynność nerek spada do poziomu krytycznego. Powikłanie to jest na tyle poważne, że dla przedłużenia życia pacjenta konieczny jest natychmiastowy przeszczep nerki lub przewlekła hemodializa.
2. Uszkodzenie naczyń. Główną przyczyną zgonów chorych na cukrzycę typu 2 jest zawał mięśnia sercowego i udar niedokrwienny mózgu.
3. Uszkodzenie oczu. Jeśli cukrzyca typu 2 nie jest leczona, może wystąpić całkowita ślepota, ponieważ w miarę rozwoju choroby dochodzi do uszkodzenia siatkówki oka, co może wkrótce spowodować zaćmę.
4. Uszkodzenie układu nerwowego. W przypadku cukrzycy cierpi również układ nerwowy, rozwija się neuropatia, która objawia się zmniejszeniem wrażliwości kończyn dolnych. U mężczyzn impotencja może rozwinąć się w wyniku zaburzeń układu nerwowego.
5. Uszkodzenie kończyn dolnych. Ciężkie postacie cukrzycy charakteryzują się uszkodzeniem naczynia krwionośne kończyn dolnych, co może prowadzić do amputacji nogi.

Aby uniknąć rozwoju tak poważnych i niebezpieczne komplikacje, które pociągają za sobą cukrzycę, konieczna staje się całkowita normalizacja poziomu cukru we krwi.

Metody terapii

Po rozpoznaniu cukrzycy typu 2 dana osoba może pełne życie najważniejsze jest, aby każdego dnia przestrzegać pewnych zasad. Konieczna jest całkowita zmiana dotychczasowego stylu życia, bardzo ważne jest również zachowanie samokontroli.

Diabetyk musi sprawdzić poziom glukozy we krwi za pomocą specjalnego urządzenia – glukometru. Aby wykluczyć wystąpienie powikłań cukrzycy typu 2 i pogorszenie własnego samopoczucia, pacjent musi ćwiczyć, redukować masę ciała i porzucić złe nawyki. Ważne jest także przestrzeganie zdrowej diety i regularne przyjmowanie leków przepisanych przez endokrynologa.

Ważne jest, aby redukować masę ciała u osób z nadwagą, nawet jeśli nie zdiagnozowano u nich choroby, ale mają do niej predyspozycje. Przecież podczas utraty wagi poziom glukozy i cholesterolu we krwi znacznie spada, ciśnienie krwi normalizuje się, a obciążenie nóg maleje.

Leczenie cukrzycy typu 2 składa się z następujących elementów:

• wydajność aktywność fizyczna;
• terapia dietetyczna;
• stosowanie leków hipoglikemizujących;
• insulinoterapia.

Za pomocą aktywności fizycznej i dietoterapii można nie tylko zmniejszyć wagę, ale także zmniejszyć insulinooporność komórek, w efekcie czego poziom cukru we krwi ulegnie normalizacji. W niektórych przypadkach można poprawić zdrowie pacjenta bez Produkty medyczne niemożliwe, ale żadna ze stosowanych metod leczenia nie da wysoka wydajność bez aktywności fizycznej. Łagodne i umiarkowane postacie cukrzycy typu 2 można leczyć lekami przeciwhiperglikemicznymi, które dzieli się na kilka grup:

1. Tiazolidynediony i biguanidy. Leki należące do tych dwóch grup leków mają na celu zmniejszenie insulinooporności, co osiąga się poprzez zmniejszenie wrażliwości komórek na insulinę. Leki te mogą również zmniejszać wchłanianie glukozy przez komórki jelitowe. Do tiazolidynedionów zaliczają się leki takie jak rozyglitazon i pioglitazon, których zastosowanie może przywrócić mechanizm działania insuliny. Grupa Biganide obejmuje leki Metformin, Siofor, Avandamet, Bagomet, Glucophage, Metfogamma.
2. Pochodne sulfonylomocznika i meglitydyny. Po zażyciu tych leków, poprzez wpływ na komórki beta trzustki, stymulowana jest produkcja własnej insuliny. Pochodne sulfonylomocznika obejmują Amaryl, Glyurenorm, Glibinez-retard. Meglitydyny zwiększają syntezę insuliny przez trzustkę, a także zapobiegają wzrostowi poziomu cukru we krwi za każdym razem po posiłku. Ta grupa leków obejmuje leki takie jak Novonorm i Starlix.
3. Akarboza. Leki Akarboza i Glucobay, substancja aktywna czyli akarboza, pomaga zmniejszyć wchłanianie glukozy przez komórki jelitowe, po czym następuje utrata masy ciała.

Gdy leki obniżające poziom cukru nie są już w stanie normalizować poziomu glukozy we krwi, stosuje się insulinoterapię. Istnieć różne schematy terapii insulinowych, które dobiera wyłącznie specjalista, przy czym insulinę można stosować na stałe lub czasowo.