Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Klinika. Diagnoza i leczenie

Kluczowe fakty

• Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest bakteryjną postacią zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, poważną infekcją cienkiej błony otaczającej mózg i rdzeń kręgowy.
• Najwyższe wskaźniki zachorowań występują w pasie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w Afryce Subsaharyjskiej, rozciągającym się od Senegalu na zachodzie po Etiopię na wschodzie.
• Szacuje się, że 80–85% wszystkich przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest powodowanych przez meningokoki grupy A, a epidemie występują co 7–14 lat.
• W sezonie epidemicznym 2009 w 14 krajach afrykańskich prowadzących wzmocniony nadzór zgłoszono łącznie 88 199 podejrzanych przypadków, z czego 5 352 zakończyło się śmiercią. To najwyższa liczba od epidemii w 1996 r.
• Dostępnych jest wiele szczepionek zwalczających tę chorobę: meningokokowa szczepionka skoniugowana A, skoniugowana szczepionka C, czterowalentna skoniugowana szczepionka A, C, Y i W135 oraz meningokokowe szczepionki polisacharydowe.

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to bakteryjna postać zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, poważnej infekcji atakującej wyściółkę mózgu. Może powodować poważne uszkodzenie mózgu, a nieleczona w 50% przypadków kończy się śmiercią.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest spowodowane przez wiele różnych bakterii. Jedną z takich bakterii, która może powodować duże epidemie, jest Neisseria meningitidis. Zidentyfikowano dwanaście serogrup N. meningitidis, z których sześć (A, D, C, W135 i X) może powodować epidemie. Ich rozmieszczenie geograficzne i potencjał epidemiczny różnią się w zależności od grupy serologicznej.

Przenoszenie infekcji

Bakteria przenoszona jest z człowieka na człowieka poprzez kropelki wydzieliny z dróg oddechowych lub gardła nosiciela. Bliski i długotrwały kontakt, taki jak całowanie, kichanie lub kaszel w stronę innej osoby lub mieszkanie w pobliżu zakażonej osoby (na przykład we wspólnej sypialni lub przy użyciu wspólnych przyborów kuchennych), pomaga w rozprzestrzenianiu się choroby. Zazwyczaj okres inkubacji trwa 4 dni, ale może wynosić od 2 do 10 dni.

N. meningitidis zakaża wyłącznie ludzi, nie ma rezerwuaru zwierzęcego. Bakterie mogą być przenoszone w gardle, a czasami z nie do końca jasnych powodów, przełamując mechanizmy obronne organizmu, infekcja rozprzestrzenia się poprzez krwioobieg do mózgu. Pomimo utrzymujących się luk w naszej wiedzy, szacuje się, że w danym momencie 10–20% populacji jest nosicielami N. meningitidis. Jednak w sytuacjach epidemicznych liczba nosicieli może być większa.

Objawy

Najczęstsze objawy to sztywność karku, wysoka gorączka, wrażliwość na światło, dezorientacja, ból głowy i wymioty. Nawet jeśli choroba zostanie zdiagnozowana i właściwie leczona na wczesnym etapie choroby, od 5% do 10% pacjentów umiera, zwykle w ciągu 24 do 48 godzin od wystąpienia objawów. U 10–20% osób, które przeżyją, bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może powodować uszkodzenie mózgu, utratę słuchu lub trudności w nauce. Mniej powszechną, ale jeszcze cięższą (często śmiertelną) postacią zakażenia meningokokowego jest posocznica meningokokowa, która charakteryzuje się krwotoczną wysypką i szybko rozwijającą się zapaścią krążeniową.

Diagnoza

Wstępne rozpoznanie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych można postawić na podstawie badania klinicznego, a następnie nakłucia lędźwiowego w celu wykrycia ropnego płynu mózgowo-rdzeniowego. Czasami bakterie można zobaczyć podczas badania płynu mózgowo-rdzeniowego pod mikroskopem. Rozpoznanie potwierdza lub potwierdza wyhodowanie bakterii z płynu mózgowo-rdzeniowego lub próbek krwi na podstawie testu aglutynacji lub reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Aby określić środki kontroli infekcji, ważne jest zidentyfikowanie grup serologicznych i wykonanie badania wrażliwości na antybiotyki.

Leczenie

Infekcja meningokokowa jest potencjalnie śmiertelna i zawsze należy ją traktować jako infekcję medyczną nagły wypadek. Pacjent musi zostać przyjęty do szpitala lub ośrodka zdrowia, ale nie musi być izolowany. Odpowiednią antybiotykoterapię należy rozpocząć jak najwcześniej, najlepiej natychmiast po nakłuciu lędźwiowym, jeśli nakłucie takie można wykonać natychmiast. Jeśli leczenie zostanie rozpoczęte przed badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego, wyhodowanie bakterii z płynu mózgowo-rdzeniowego i potwierdzenie diagnozy może być trudne.

Zakażenie można leczyć szeregiem antybiotyków, w tym penicyliną, ampicyliną, chloramfenikolem i ceftriaksonem. W warunkach epidemii na obszarach Afryki o ograniczonej infrastrukturze i zasobach opieki zdrowotnej preferowanymi lekami są roztwór olejku chloramfenikolu lub ceftriakson, których pojedyncza dawka jest skuteczna w leczeniu meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Zapobieganie

Istnieją trzy rodzaje szczepionek.

• Od ponad 30 lat dostępne są szczepionki polisacharydowe zapobiegające tej chorobie. Szczepionki polisacharydowe przeciwko meningokokom przeznaczone do zwalczania tej choroby są dwuwalentne (grupy A i C), trójwalentne (grupy A, C i W) lub czterowalentne (grupy A, C, Y i W135).
• Niemożliwe jest opracowanie szczepionek polisacharydowych przeciwko bakteriom z grupy B ze względu na mimikrę antygenową z polisacharydami w ludzkich tkankach neurologicznych. Dlatego też szczepionki z grupy B, stosowane w szczególności na Kubie, w Nowej Zelandii i Norwegii, były białkami błony zewnętrznej (OMP) i miały za zadanie zwalczać epidemie wywoływane przez określone szczepy. Inne uniwersalne szczepionki białkowe grupy B znajdują się w końcowej fazie rozwoju.
• Skoniugowane szczepionki przeciwko meningokokom grupy C są dostępne i szeroko stosowane od 1999 r. Od 2005 r. czterowalentne skoniugowane szczepionki grup A, C, Y i W135 zostały dopuszczone do stosowania u dzieci i dorosłych w Europie, Kanadzie i Stanach Zjednoczonych.

W grudniu 2010 r. w całym Burkina Faso oraz w części Mali i Nigru wprowadzono nową skoniugowaną szczepionkę przeciwko meningokokom grupy A, gdzie zaszczepiono ogółem 20 milionów osób w wieku 1–29 lat. Następnie w 2011 r. kraje te zgłosiły najniższą w historii liczbę potwierdzonych przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych typu A w sezonie epidemicznym. Między październikiem a grudniem 2011 r. zaszczepiono dodatkowe 35 milionów osób w Mali i Nigrze, które zakończyły swoje kampanie krajowe, natomiast trzy kraje – Kamerun, Czad i Nigeria – rozpoczęły kampanie krajowe. Cztery kraje w afrykańskim pasie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych – Benin, Ghana, Senegal i Sudan – przygotowują się do wprowadzenia szczepionki w 2012 r., natomiast Kamerun, Czad i Nigeria prowadzą ogólnokrajowe kampanie.

Szczepionka ta ma wiele zalet w porównaniu z istniejącymi szczepionkami polisacharydowymi: wywołuje silniejszą i trwalszą odpowiedź immunologiczną na meningokoki grupy A; ogranicza przenoszenie bakterii w gardle; oczekuje się, że to zapewni długoterminową ochronę nie tylko osoby zaszczepione, ale także członkowie rodziny i inne osoby, które w przeciwnym razie byłyby narażone na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; jest dostępna po niższej cenie niż inne szczepionki przeciw meningokokom; i oczekuje się, że będzie szczególnie skuteczna w ochronie dzieci poniżej drugiego roku życia, które nie reagują na konwencjonalne szczepionki polisacharydowe.

Oczekuje się, że wszystkie 25 krajów w afrykańskim pasie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wprowadzi tę szczepionkę do 2016 roku. Oczekuje się, że dzięki szerokiemu dotarciu do grupy docelowej w wieku 1–29 lat epidemie meningokoków typu A zostaną wyeliminowane w tym regionie Afryki.

Trendy epidemiczne

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje w małych skupiskach na całym świecie, ze zmianami sezonowymi i różnym odsetkiem przypadków epidemicznego bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Największe obciążenie chorobą meningokokową występuje na obszarach Afryki Subsaharyjskiej, znanych jako pas zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, rozciągających się od Senegalu na zachodzie po Etiopię na wschodzie. W porze suchej od grudnia do czerwca przenoszące pył wiatry, zimne noce i infekcje górnych dróg oddechowych uszkadzają błonę śluzową nosogardzieli, zwiększając ryzyko zakażenia meningokokami. Jednakże przenoszenie N. meningitidis może ułatwiać zatłoczone warunki mieszkaniowe i duże regionalne ruchy ludności związane z pielgrzymkami i tradycyjnymi targami. Ta kombinacja czynników wyjaśnia, dlaczego w pasie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w porze suchej występują duże epidemie.

Globalne działania w zakresie zdrowia publicznego

Wprowadzając nową skoniugowaną szczepionkę przeciw meningokokom typu A, WHO promuje strategię gotowości, zapobiegania i reagowania na epidemię. Nadzór leży u podstaw gotowości, od identyfikacji przypadku po dochodzenie i potwierdzenie laboratoryjne. Zapobieganie obejmuje szczepienie tą szczepionką wszystkich osób w wieku 1–29 lat w afrykańskim pasie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. WHO regularnie zapewnia lokalne wsparcie techniczne krajom dotkniętym epidemiami.

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest chorobą o poważnych konsekwencjach.

Niektóre choroby zakaźne mogą mieć największy wpływ ważne narządy organizm – rdzeń kręgowy i mózg, powodując w ten sposób nieodwracalne szkody dla organizmu. Rodzajem tak niebezpiecznej infekcji jest meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Co to jest meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych?

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest ostrą chorobą zakaźną o postaci uogólnionej (to znaczy rozprzestrzeniającą się po całym organizmie drogą limfohematogenną), której czynnikiem sprawczym jest meningokok. Infekcja atakuje wyłącznie organizm ludzki.

Istnieją różne postacie choroby, z których jedna jest najniebezpieczniejsza ze względu na błyskawiczny przebieg i możliwe powikłania. Okres wylęgania może trwać od 12 godzin do 4 dni.

Patogen dzieli się na 13 grup. W Rosji i na obszarze poradzieckim liderem są meningokoki grupy A, czasami spotyka się bakterie grupy B.

Małe dzieci są najbardziej podatne na infekcję, ale noworodki są często chronione przez przeciwciała otrzymane od matki, które utrzymują się do sześciu miesięcy.

Podstawą choroby jest uszkodzenie centralnego układu nerwowego (mianowicie naczyń krwionośnych) przez toksyny uwalniane po śmierci meningokoków, w wyniku czego następuje puchnięcie mózgu. Jeśli bakterie przedostaną się przez barierę krew-mózg (BBB), rozwinie się ropne zapalenie, krwotok i zakrzepy krwi. Proces ten może również wpływać na nerwy zlokalizowane w czaszce. Wraz z piorunującym przebiegiem choroby rozwija się wstrząs zakaźno-toksyczny.

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może mieć następujące typy:

• nieskomplikowany;
• skomplikowany ONGM z przemieszczeniem (obrzęk i obrzęk mózgu z przemieszczeniem jego tkanek do czaszki);
• zapalenie opon i mózgu (zapalenie samej tkanki mózgowej i jej błon).

Postać miejscowa (zapalenie nosogardzieli) i uogólniona (uszkodzenie całego organizmu) może wystąpić z lub bez tworzenia przerzutów w narządy wewnętrzne.

W zależności od ciężkości choroby wyróżnia się następujące stany:

• płuco;
• umiarkowane nasilenie;
• ciężki;
• bardzo ciężka.

Ze względu na czas trwania choroby dzieli się ją na:

• ostry (do 3 miesięcy);
• długoterminowy (ponad 3 miesiące);
• przewlekłe (ponad sześć miesięcy).

Głównym niebezpieczeństwem choroby jest możliwy obrzęk mózgu z zespołem dyslokacji i naruszenie jego tułowia. Odsetek zgonów z tego powodu jest dość wysoki.

Powoduje

Choroba charakteryzuje się pewną sezonowością, ogniska masowego występowania odnotowuje się co 15-20 lat w okresie wiosennym. Eksperci sugerują, że infekcja zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych w określonych odstępach czasu wiąże się ze zmniejszeniem odporność stadna, a także zdolność infekcji do mutacji, powodując powstanie nowych szczepów.

Jeśli dana osoba ma silny układ odpornościowy, bakterie, gdy dostaną się do nosogardzieli, umrą lub, w niektórych przypadkach, spowodują zapalenie nosogardzieli.

W przeciwnym razie, jeśli organizm jest osłabiony stresem, złym odżywianiem, ekologią i innymi chorobami, infekcja pokonuje barierę krew-mózg i wpływa na błony mózgowe i rdzeń kręgowy rozwija się ciężka postać choroby. Osoba może umrzeć z powodu zatrucia organizmu przed wystąpieniem ostrego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Drogi przenoszenia choroby

Zakażenie Coccus jest przenoszone wyłącznie przez kropelki unoszące się w powietrzu. Droga kontaktu jest wykluczona, ponieważ meningokoki są wyjątkowo niestabilne w środowisku zewnętrznym i umierają z powodu:

• wysuszenie;
• promienie słoneczne;
• zimno;
• temperatury powyżej 50 stopni Celsjusza.

Meningokoki to bakteria, która potrzebuje tlenu w swoich tkankach.

Główne źródła choroby:

1. Przewoźnicy forma uogólniona, tacy pacjenci są najczęściej natychmiast izolowani na oddziale chorób zakaźnych.
2. Chory zapalenie nosogardzieli(miejscowa postać zakaźnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, gdy w błonie śluzowej jamy ustnej i gardła lub nosogardła pojawiają się procesy zapalne), pacjent jest zakaźny, jeśli na jego błonie śluzowej wykryje się meningokoki.
3. Tak zwana "zdrowy" przewoźnicy. Osoba może być nosicielem infekcji przez około 2-3 tygodnie i może zarażać innych drogą kropelkową, ale jego układ odpornościowy ostatecznie tłumi meningokoki.

Często zapalenie nosogardła powoduje uogólnioną postać choroby.

Dzieci poniżej 3. roku życia nie mogą być nosicielami zakażenia. W niektórych przypadkach infekcja meningokokowa jest przenoszona przez dziecko w macicy, a wtedy dziecko rodzi się już z wodogłowiem.

Objawy

W 25% przypadków meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się ostrym początkiem, w 50% stopień łagodny choroby, jeśli infekcja nie może przejść poza nosogardło, pojawia się zapalenie nosogardzieli. U pacjenta występują objawy podobne do grypy i ARVI:

• trudności w oddychaniu przez nos;
• kaszel, ból gardła;
• wydzielina z nosa przypominająca katar;
• ból głowy;
• podwyższona temperatura do 38,5-39 stopni Celsjusza;
• bóle mięśni i stawów;
• ogólna słabość;
• błona śluzowa tylnej ściany gardła jest obrzęknięta.

Objawy utrzymują się około tygodnia, po czym dzięki odpowiednio dobranej terapii lekowej ustępują.

Jeśli rozwinie się uogólniona postać zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, pojawiają się zupełnie inne objawy.

Podstawowe objawy:

• podwyższona temperatura ciała (do 40 stopni Celsjusza);
• utrata apetytu;
• silny ból głowy o charakterze bolącym i ściskającym w obszarach czołowych i skroniowych;
• nudności, po których następują wymioty, co nie łagodzi dolegliwości.

Objawy w szczytowym okresie choroby:

• ból gałek ocznych, niemożność poruszania nimi;
• bolesne postrzeganie światła;
• nietolerancja głośnych i ostrych dźwięków;
• silne pragnienie;
• uszkodzenie nerwów twarzowych i podjęzykowych;
• drgawki;
• halucynacje;
• objaw Lasegue’a (podczas zginania nóg w stawie biodrowym pojawia się silny ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej i wzdłuż nerwu kulszowego);
• objaw Kerniga (noga nie prostuje się w stawie kolanowym lub głowa nie może być dociśnięta do klatki piersiowej);
• pojawienie się wysypki najpierw na pośladkach, nogach i dłoniach, a następnie na całym ciele.

Objawy w ciężkiej postaci:

• pozycja meningokokowa: leżenie na boku z nogami ugiętymi do ciała i głową odrzuconą do tyłu;
• nieznośny ból głowy;
• zez;
• anisocoria (odchylenie wielkości źrenic i ich deformacja);
• zwiększone pocenie się i wydzielanie sebum;
• asymetria twarzy;
• opryszczkowa wysypka na twarzy i błonie śluzowej jamy ustnej;
• wysypki meningokokowe, od małych plamek po rozległe krwotoki, które wystają nieco ponad skórę i są dość gęste w dotyku;
• krwawienie z przewodu pokarmowego i wewnętrzne.

Objawy piorunującej postaci choroby:

• zaburzenia czynności układu krążenia (arytmia, tachykardia, barikardia);
• zaburzenia układu oddechowego (duszność, zaburzenia rytmu oddechowego, przyspieszony oddech);
• przegrzanie organizmu, początek hipertermii;
• drgawki;
• utrata przytomności;
• zwężenie źrenic i praktycznie brak reakcji na światło.

Przy ciężkim rozwoju choroby możliwy jest obrzęk mózgu i początek śpiączki.

Diagnostyka

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest trudne do odróżnienia od innych rodzajów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i chorób ośrodkowego układu nerwowego na podstawie objawów zewnętrznych, dlatego kluczową rolę odgrywają badania laboratoryjne.

Najbardziej informatywną metodą diagnozowania meningokoków jest nakłucie płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF). Już pierwszego dnia choroby wypływa pod ciśnieniem. Lekarz pobiera pewną ilość płynu mózgowo-rdzeniowego pomiędzy kręgami i przesyła płyn do analizy bakteriologicznej, biochemicznej i cytologicznej.

Alkohol, który jest w środku normalna kondycja muszę mieć przeźroczysty kolor, z meningokokami, mętny i białawy. Zwiększa się w nim zawartość białka, a zawartość glukozy zmniejsza się. Próbki płynu mózgowo-rdzeniowego zawierają gram-ujemne bakterie meningokokowe. W przyszłości w płynie mózgowo-rdzeniowym może tworzyć się ropa.

Ponadto badana jest krew, mocz i zawartość nosogardła. Wszystkie próbki szukają ziarniaków Gram-ujemnych lub diplokoków. Jednocześnie obserwuje się wzrost liczby leukocytów i ESR we krwi (szybkość sedymentacji erytrocytów wynosi znak pośredni obecność procesu zapalnego).

Badania laboratoryjne obejmują:

1. PCR Metoda (reakcja łańcuchowa polimerazy) jest wysoce informatywną i dokładną metodą diagnostyki genetycznej molekularnej, dzięki której możliwa jest identyfikacja chorób zakaźnych, zarówno w fazie ostrej, jak i przewlekłej.
2. RLA metoda (reakcja aglutynacji lateksu) jest ekspresową metodą diagnozowania chorób zakaźnych.
3. Immunologiczny diagnostyka meningokoków.

Wyraźnym objawem meningokoka jest wysypka krwotoczna, która zaczyna się od małych, punktowych krwotoków podskórnych. W miarę postępu choroby są w stanie rosnąć i łączyć się w duże plamy.

W razie potrzeby wykonuje się tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny mózgu (przed nakłuciem płynu mózgowo-rdzeniowego).

Leczenie

Leczenie zwykle rozpoczyna się od badania płynu mózgowo-rdzeniowego w celu określenia rodzaju patogenu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i podania leków glukokortykoidowych (rodzaj hormonu wytwarzanego przez nadnercza). Następnie, jeśli to konieczne, zastosuj:

• antybiotyki penicyliny, serie tetracyklin (cefotaksym, ceftriakson, meropenem);
• rozwiązanie krystaloidy bogata w sód i glukozę, które uzupełniają utracone płyny;
• osocze i ekspandery plazmowe;
• leki moczopędne udogodnienia;
• Na konieczność leki podwyższające ciśnienie krwi;
• preparaty zawierające heparyna w zapobieganiu zespołowi krzepnięcia wewnątrznaczyniowego;
• steryd hormony (hydrokortyzon, prednizolon);
• leki przeciwdrgawkowe narkotyki;
• witaminy C, B1, B2, B6, kwas glutaminowy;
• immunokorekcyjne leki (Viferon, Ergoferon).

Prowadzona jest także tlenoterapia, a w przypadku niewydolności nerek hemodializa.

Po podstawowych środkach leczniczych, gdy stan ustabilizuje się, przepisywane są następujące leki:

• leki poprawiające mikrokrążenie w naczyniach krwionośnych (Agapurin);
• nootropowy leki poprawiające metabolizm komórkowy w tkance mózgowej (Pantokalcyna);
• udogodnienia adaptogenny działania (Panthea i Leuzea);
• multiwitaminy.

Rehabilitacja po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych odgrywa ogromną rolę, zwłaszcza w odniesieniu do dzieci, aby ich rozwój nie był opóźniony. Okres rekonwalescencji obejmuje fizjoterapię i różne zabiegi fizykalne:

• aeroterapia;
• terapia błotna;
• elektroforeza;
• Terapia UHF;
• masaż;
• kąpiele lecznicze;
• magnetoterapia;
• terapeutyczny elektrosnu.

Ponadto jest to konieczne Leczenie uzdrowiskowe i specjalną dietę. Osoby, które wyzdrowiały, powinny jeść 5-6 razy dziennie w małych porcjach. W menu powinny znaleźć się: chude mięso gotowane, ryby, warzywa gotowane na parze, owoce, kaszki z różnych zbóż, kompoty i galaretki.

Konsekwencje i komplikacje

W przypadku terminowej hospitalizacji i leczenia można uniknąć negatywnych konsekwencji dla organizmu jako całości, a zwłaszcza dla mózgu.

Konsekwencje organicznego uszkodzenia mózgu:

• upośledzenie umysłowe;
• wodogłowie;
• uszkodzenie nerwu wzrokowego i siatkówki;
• uszkodzenie nerwu słuchowego, całkowita lub częściowa głuchota.

Konsekwencje funkcjonalne:

• Opóźnienie psychiczny rozwój.
• Asteniczny zespół.
• Neurozy: powierzchowny, niespokojny sen, obsesyjne ruchy, histeria.
• Cerebrasteniczny zespół: postać hiperdynamiczna: nadmierna pobudliwość, brak samokontroli, agresywność; postać hipodynamiczna: letarg, lękliwość, wrażliwość emocjonalna, zaburzenia snu.
• Zespół podwzgórze dysfunkcje: szybki lub odwrotnie wolny puls, zaburzenia termoregulacji, suchość w ustach lub odwrotnie, zwiększone wydzielanie śliny, nadmierne owłosienie (wzmożone owłosienie określonych partii ciała) lub odwrotnie, łysienie.
• Ogniskowy zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego: niedowłady, napady padaczkowe.

Nasilenie konsekwencji zależy bezpośrednio od tego, jak bardzo mózg jest uszkodzony.

Prognoza

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci powyżej 2 roku życia, przy szybkiej pomocy, kończy się całkowitym wyzdrowieniem, bez powikłań.

W piorunującej postaci choroby, gdy następuje wstrząs zakaźny i toksyczny, a mózg puchnie, odsetek zgonów jest dość wysoki. Co więcej, 75% dzieci, które zmarły z powodu tej infekcji, miało mniej niż 2 lata.

Im wcześniej zostaną zidentyfikowane objawy choroby i podjęte zostanie odpowiednie leczenie, tym korzystniejsze rokowanie.

Zapobieganie

Istnieje szczepionka przeciwko zakażeniu meningokokowemu, jednak nie ma jej na liście obowiązkowych. Wskazane jest, jeżeli:

1. W zamknąćśrodowisko (w pracy, szkole, przedszkole, w rodzinie) ktoś zachorował na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
2. Zaplanowany prowadzić do krajów, w których zakażenie to jest powszechne (Arabia Saudyjska, Zjednoczone Emiraty Arabskie, Nepal, Kenia).

Szczepienie można wykonać przeciwko meningokokom typu A lub C, nie ma szczepionek przeciwko typowi B, ponieważ odporność na meningokoki jest trudna do wytworzenia. Dodatkowo można przygotować szczepionkę jednocześnie z 2 (A+C) lub 4 (A+Y+C+W135) typów. Odporność utrzymuje się 2-3 lata.

Pacjenci z uogólnioną postacią w obowiązkowy muszą być izolowane w oddzielnych pudełkach na oddziałach chorób zakaźnych szpitala. Pacjenci z zapaleniem nosogardzieli również są izolowani w domu. Odwiedzać tłumy można tylko wówczas, gdy po co najmniej 10 dniach od rozpoczęcia stosowania antybiotyków badanie nosowo-gardłowe na zakażenie dało wynik negatywny.

Członkowie rodziny chorego powinni zapobiegawczo przyjmować immunoglobuliny i leki przeciwbakteryjne (Sumamed, Ciprofloksacyna).

Zapobieganie chorobie obejmuje:

1. Wzmacniający odporność.
2. Odmowa palenie(palacze są kilkakrotnie bardziej narażeni na zakażenie).
3. Pełnoprawny marzenie i reszta.
4. Unikanie dużych klastry osób w okresach szerzenia się ostrych chorób układu oddechowego.
5. Częsty zmywanie ręce
6. Stosowanie środków higieny osobistej Akcesoria(np. ręczniki).

Osobom, które nigdy nie spotkały się z infekcją meningokokową, trudno jest samodzielnie zdiagnozować tę chorobę. Wszelkie nietypowe lub niejasne objawy należy niezwłocznie wezwać ambulans, jest na czas Podjęte środki może uratować nie tylko zdrowie, ale i życie.

Zapadalność wśród dzieci jest kilkakrotnie większa niż u dorosłych. Ponad połowa chorych dzieci ma mniej niż 5 lat. Powikłania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są poważne. Konsekwencje zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są nieprzewidywalne i różnorodne. Jak młodsze dziecko, tym większe prawdopodobieństwo śmierci. Spośród wszystkich dzieci, które zmarły z powodu zakażenia meningokokami, 75% stanowiły dzieci w wieku poniżej 2 lat.

Terminowe rozpoznanie choroby i odpowiednie leczenie znacząco zmniejszają liczbę zgonów i pozytywnie wpływają na przebieg choroby. Zakażenie meningokokami jest powszechne na całym świecie. Wywołuje ją bakteria meningokokowa (Neisseria meningitidis). Główną drogą rozprzestrzeniania się Neisseria meningitidis jest droga powietrzna. W naszym kraju sytuację związaną z infekcją meningokokową można scharakteryzować jako „powolną epidemię”.

Ryż. 1. Zdjęcie przedstawia zakażenie meningokokowe u dzieci.

Postacie kliniczne i klasyfikacja zakażenia meningokokowego

Zakażenie meningokokowe charakteryzuje się dużym polimorfizmem, co jest związane z patogenezą choroby.

• Postacie kliniczne choroby dzielą się na zlokalizowane i uogólnione. Postacie miejscowe obejmują zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie jamy nosowo-gardłowej, postacie uogólnione obejmują meningokokcemię z wysypką (postać typowa) i bez wysypki (postać atypowa).
• Postacie miejscowe i uogólnione mogą występować bez przerzutów do narządów wewnętrznych i z przerzutami (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon i mózgu - najczęstsze postacie oraz zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie stawów, zapalenie płuc, zapalenie tęczówki i ciała i inne rzadkie postacie).
• W zależności od ciężkości przebiegu infekcja meningokokowa dzieli się na łagodną, ​​umiarkowaną, ciężką i bardzo ciężką ciężki przebieg. Stopień zatrucia, niewydolność nadnerczy, szybkość progresji i nasilenie objawów uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, rozwój rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i wstrząsu zakaźno-toksycznego są głównymi kryteriami ciężkości zakażenia meningokokowego.
• Jeśli czas trwania choroby wynosi do 3 miesięcy, mówi się o przebiegu ostrym, ponad 3 miesiące - o przebiegu przewlekłym i ponad 6 miesięcy - o przebiegu przewlekłym. Przewlekła postać menigokokcemii i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może mieć przebieg nawracający.

Ryż. 2. Zdjęcie przedstawia zakażenie meningokokowe u dzieci. Jednym z głównych objawów choroby jest wysypka. Niewielkie krwotoki skórne w przebiegu zakażenia meningokokowego (po lewej) i rozległe siniaki u dziecka z ciężką sepsą meningokokową (po prawej).

Zapalenie opon mózgowych

Źródłem choroby są pacjenci z uogólnionymi postaciami zakażenia meningokokowego, ostre zapalenie nosa i gardła i „zdrowi” nosiciele.

Istnieje dość szeroki stosunek pacjentów do nosicieli bakterii (1:2000 - 1:50 000). W okresach epidemii rejestruje się do 3% populacji nosicieli bakterii, w czasie epidemii – do 30%. Okres karencji wynosi około 3 tygodnie. U 70% nosicieli bakterii ustaje w ciągu 1 tygodnia.

U pacjentów z przewlekłymi chorobami nosogardzieli okres ten jest znacznie dłuższy. Najbardziej zjadliwe szczepy są izolowane przez pacjentów z postaciami uogólnionymi. Mimo to ich szybka hospitalizacja i izolacja nie mają takiego wpływu na rozprzestrzenianie się infekcji, jak ma to miejsce u „zdrowych” nosicieli.

Nosicieli zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych identyfikuje się podczas masowego badania osobników z ognisk choroby lub przypadkowo podczas badania wymazów pobranych z błony śluzowej nosogardzieli. U nosicieli meningokoków nie występują żadne objawy choroby. Im poważniejsza jest sytuacja epidemiczna, tym więcej nosicieli infekcji identyfikuje się w grupach.

Na 200 nosicieli bakterii 1 nosiciel bakterii zachoruje.

Ryż. 3. Mechanizmem przenoszenia zakażenia meningokokowego jest aerozol (kropla).

Oznaki i objawy meningokokowego zapalenia nosa i gardła

Może wystąpić meningokokowe zapalenie nosogardzieli niezależna choroba lub wskazać prodromalny okres ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Stanowi aż 80% wszystkich postaci infekcji meningokokowych.

W przypadku meningokokowego zapalenia nosogardła zaczyna się od momentu kolonizacji przez bakterie błon śluzowych nosa i gardła. Aktywacja lokalnych mechanizmów ochronnych prowadzi do oczyszczenia błon śluzowych z bakterii. We krwi wzrasta poziom immunoglobulin (przeciwciał ochronnych), które są w stanie oczyścić organizm z drobnoustrojów, które w małych ilościach dostały się do krwioobiegu. Kiedy choroba wystąpi, bakterie pokonują lokalne mechanizmy obronne i przenikają do warstwy podśluzówkowej. Choroba rozwija się. Okres inkubacji zakażenia meningokokowego wynosi średnio od 4 do 6 dni (2–10 dni).

• Łagodny przebieg meningokokowego zapalenia jamy nosowo-gardłowej charakteryzuje się niewielkim wzrostem temperatury lub jej brakiem, umiarkowanym bólem głowy, bólem podczas połykania, a czasami chrypką. Stały objaw Choroba polega na zatkaniu nosa i wydzielinie śluzowo-ropnej. Tylna ściana gardła jest przekrwiona, często z niebieskawym odcieniem, obrzękiem i przerostem pęcherzyków limfatycznych. Często pacjenci, którzy mają łagodny przebieg choroby, nie zwracaj się o pomoc lekarską.
• W miarę nasilania się objawów zatrucia temperatura ciała wzrasta do 38°C. Pojawienie się co najmniej pojedynczych wysypek krwotocznych na fałdzie przejściowym spojówki dolnej powieki i na skórze wskazuje na uogólnienie procesu zakaźnego.
• Rozpoznanie meningokokowego zapalenia nosogardła na podstawie wyłącznie obrazu klinicznego jest trudne.

Ryż. 4. Zdjęcie przedstawia meningokokowe zapalenie nosogardzieli.

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje najczęściej u dzieci w wieku od sześciu miesięcy do 10 lat. Stanowi od 10 do 12% wszystkich uogólnionych postaci zakażenia meningokokowego. W takim przypadku wysypka z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych będzie niekorzystnym znakiem prognostycznym. Okres inkubacji meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wynosi zwykle 4 dni, ale w niektórych przypadkach może wynosić od 2 do 10 dni.

Jak rozwija się meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych?

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego polega na uszkodzeniu naczyń przez toksyny meningokokowe z późniejszym rozwojem obrzęku mózgu, a przenikanie bakterii przez barierę krew-mózg, kość sitową i osłonki nerwowe prowadzi do rozwoju ropnego zapalenia. Opony puchną, zwoje się wygładzają, powstają punktowe krwotoki i zastoje, tworzą się skrzepy krwi. Proces patologiczny może rozprzestrzenić się na nerwy czaszkowe. Kiedy obszar dna czwartej komory mózgu bierze udział w procesie tworzenia pnia, dochodzi do zakłócenia oddychania i czynności serca.

Ryż. 5. Zdjęcie przedstawia widok mózgu z meningokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Oznaki i objawy meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci i dorosłych

Pierwsze objawy meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w 25% przypadków ma ostry początek. W 45% przypadków choroba zaczyna się od zapalenia nosogardzieli. Temperatura ciała wzrasta do 39 - 40°C. Następnie pojawia się ból w okolicy czołowej, skroniowej i rzadziej potylicznej. Ból głowy szybko staje się bolesny, uciskający, pękający. Apetyt maleje, a następnie znika. Pojawiają się nudności i wymioty, które nie przynoszą ulgi.

Oznaki i objawy meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w szczytowym okresie choroby

Choroba zaczyna się od uszkodzenia miękkich i pajęczynówek błon mózgu. Po 12 godzinach pojawiają się objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, zmniejszają się odruchy brzuszne, okostnowe i ścięgniste, zauważa się ich nierówność. Rozwój zespół zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Pacjent przyjmuje szczególną pozycję: leży na boku, ugina nogi i odrzuca głowę do tyłu. Stopniowo narasta ogólne osłabienie, w gałkach ocznych pojawia się ból, nasilany ruchem.

Zwiększona wrażliwość (przeczulica) rozwija się na wszystkie bodźce zewnętrzne - światłowstręt, bolesne postrzeganie dźwięku. Rozwija się letarg i letarg, sen jest zakłócany. W ciężkich przypadkach rozwija się stan odrętwienia, odrętwienia i śpiączki. W pierwszych dniach choroby pojawiają się objawy uszkodzenia nerwy czaszkowe- twarzowy, okoruchowy, trójdzielny i podjęzykowy.

Ryż. 6. Jeśli błony mózgowe są uszkodzone, pacjent przyjmuje specjalną pozycję: leży na boku, ugina nogi i odrzuca głowę do tyłu.

Oznaki i objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest rzadką postacią zakażenia meningokokowego. Stanowi od 3 do 6% wszystkich przypadków. Choroba zawsze ma ciężki przebieg. Ogólny zespół zatrucia łączy się z zespołami oponowymi i mózgowymi. W ostatnich latach obserwuje się połączenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu oraz meningokokcemii – ostrej posocznicy meningokokowej.

• Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych szybko nabiera charakteru ropnego zapalenia. Proces zapalny rozprzestrzenia się na istotę białą mózgu. Po 5–8 dniach ropa zamienia się w włóknistą masę.
• Po 12 godzinach pojawiają się objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, odruchy brzuszne, okostnowe i ścięgniste zmniejszają się, zauważa się ich nierówność.
• Szybko rośnie objawy mózgowe. Pobudzenie psychomotoryczne, halucynacje słuchowe i wzrokowe oraz urojenia zmieniają się w ciągu 24 godzin głębokie naruszenieświadomość (otępienie).
• W miarę ustępowania objawów zatrucia i obrzęku mózgu, należy objawy zapalenia mózgu. Ogniskowa niewydolność mózgu objawia się uszkodzeniem nerwów czaszkowych - twarzowego, okoruchowego, trójdzielnego, podjęzykowego i słuchowego, rozwija się niedowład korowy i podkorowy oraz porażenie. Czasami pojawiają się drgawki, które mają charakter ogólny lub miejscowy, psychika jest zaburzona, rozwija się amnezja, pojawiają się halucynacje słuchowe i wzrokowe, depresja lub euforia.
• Istnieją umiarkowane oznaki zmian w wynikach układu sercowo-naczyniowego. Kiedy ośrodek naczynioruchowy jest zaangażowany w proces patologiczny, pojawia się bradykardia, a czasami rejestruje się zatrzymanie akcji serca.
• W przypadku hipertermii obserwuje się zwiększone oddychanie. Podczas drgawek może wystąpić krótkotrwała przerwa w oddychaniu. Uszkodzenie ośrodka oddechowego prowadzi do zatrzymania oddechu.

Choroba trwa od 4 do 6 tygodni. W przypadku szybkiego i odpowiedniego leczenia rokowanie jest korzystne. Na późna diagnoza i przedwczesne leczenie, rokowanie choroby jest niekorzystne. Często zdarzają się ofiary śmiertelne. Dzieci, które przeżyły, mają epilepsję, opóźniony rozwój psychoruchowy i wodogłowie. Jednym z poważnych powikłań zapalenia opon i mózgu jest zapalenie wyściółki komór mózgu. Uszkodzenie nerwu słuchowego może skutkować głuchotą.

U dzieci cierpiących na krzywicę, niedożywienie i skazę wysiękową obserwuje się przedłużony przebieg choroby (do 2 miesięcy). Zdarzają się także przypadki długotrwałego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Przyczyny przewlekłości procesu patologicznego nie zostały wystarczająco zbadane.

Ryż. 7. Zdjęcie przedstawia ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Powikłania meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia mózgu

W ostrym okresie choroby rejestruje się: groźne komplikacje takie jak nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, obrzęk mózgu, wstrząs zakaźno-toksyczny, wysięk podtwardówkowy, zawał mózgu, odbiorczy ubytek słuchu i dysfunkcja międzymózgowia. Wstrząs zakaźno-toksyczny, zapalenie wyściółki, obrzęk i obrzęk mózgu mogą spowodować śmierć.

Ostry obrzęk i obrzęk mózgu

Ostry obrzęk i obrzęk mózgu występują pod koniec pierwszego dnia choroby lub na początku drugiego, częściej w ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, rzadziej występujące w posocznicy meningokokowej i są główną przyczyną śmierci pacjenta.

Rozwój tego powikłania opiera się na toksycznym uszkodzeniu naczyń krwionośnych mózgu, a następnie na zakłóceniu hemodynamiki i procesów metabolicznych. Pierwsze znaki ostry obrzęk i obrzęk mózgu to silne bóle głowy, drgawki, pobudzenie psychoruchowe, powtarzające się wymioty i utrata przytomności.

Zaklinowanie mózgu w przestrzeni potylicznej większej prowadzi do jego uszczypnięcia. W tym samym czasie puls przyspiesza, pojawia się arytmia, ciśnienie krwi staje się niestabilne, oddech jest głośny, twarz staje się przekrwiona, rozwija się sinica, a pacjentowi przeszkadza silne pocenie się. Zaburzenia oddychania prowadzą do niedotlenienia, hipokapni i zasadowicy oddechowej. Przyczyną śmierci jest obrzęk płuc, po którym następuje zatrzymanie oddechu.

Leczenie odwodnieniem i pozajelitowe podawanie dużych dawek soli potasowej kwasu benzylopenicylinowego u małych dzieci może prowadzić do rozwoju niedociśnienia mózgowego. Gwałtownie spada ciśnienie wewnątrzczaszkowe, zmniejsza się ilość płynu w komorach mózgu, u niemowląt zapada się duże ciemiączko, rysy twarzy stają się wyostrzone, gałki oczne zanikają, pojawiają się drgawki, spada ciśnienie krwi i zanikają odruchy ścięgniste. Po nakłuciu kanału kręgowego dochodzi do wyciekania płynu mózgowo-rdzeniowego kroplami i dochodzi do zapaści mózgowej. Paraliż ośrodka oddechowego prowadzi do zatrzymania oddechu.

Ryż. 8. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dziecka, skomplikowane ostry obrzęk i obrzęk mózgu.

Zapalenie wyściółki

Kiedy proces zapalny rozprzestrzenia się na błonę wyściełającą wnętrze komór mózgu, rozwija się zapalenie wyściółki. Powikłania mogą rozwijać się na różnych etapach przebiegu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Obraz kliniczny zapalenia wyściółki jest podobny do zapalenia opon i mózgu. Głównymi objawami tego powikłania są senność, wyczerpanie, osłupienie lub śpiączka, narastające wzmożone napięcie mięśniowe, drgawki, drżenie kończyn, przeczulica i utrzymujące się wymioty. U małych dzieci duże ciemiączko wybrzusza się i szwy mogą się rozpaść. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest zabarwiony żółty, zawiera dużą ilość białka, meningokoków i komórek wielojądrzastych.

Długotrwały przebieg choroby i nieskuteczne leczenie zapalenia wyściółki prowadzi do rozwoju wodogłowia i ropogłowia.

Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe może prowadzić do przemieszczenia mózgu, a następnie ucisku rdzenia przedłużonego. Śmierć następuje w wyniku paraliżu oddechowego.

Ryż. 9. Na zdjęciu wodogłowie u dziecka powstałe w wyniku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Konsekwencje zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia mózgu

Rokowanie w przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w przypadku szybkiego i odpowiedniego leczenia jest korzystne. W przypadku opóźnionej diagnozy i opóźnionego leczenia rozwijają się poważne powikłania.

Konsekwencje zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są nieprzewidywalne i różnorodne. Obecnie bardzo rzadko obserwuje się powikłania choroby związane z organicznym uszkodzeniem mózgu - wodogłowie, upośledzenie umysłowe, otępienie i ślepotę (uszkodzenie nerwu wzrokowego i siatkówki oka). Częściej obserwuje się powikłania o charakterze funkcjonalnym - zespół asteniczny i upośledzenie umysłowe. Częściej obserwuje się powikłania o charakterze czynnościowym: zespół asteniczny, stany nerwicowe, upośledzenie umysłowe.

Ryż. 10. Zdjęcie pokazuje konsekwencje zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - uszkodzenie VI pary nerwów czaszkowych (zez zbieżny).

Zespół cerebrasteniczny

Głównymi składnikami zespołu mózgowo-stenicznego są zaburzenia emocjonalno-wolicjonalne i behawioralne, bóle głowy, zaburzenia snu, zaburzenia autonomiczne i bóle głowy.

Zespół mózgowo-steniczny w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych objawia się w dwóch postaciach - hiperdynamicznej i hipodynamicznej.

Hiperdynamiczna postać zespołu mózgowo-stenicznego charakteryzuje się zwiększoną pobudliwością, odhamowanie motoryczne, niekontrolowanie, labilność emocjonalna. Często dzieci zaczynają wykazywać nietypową dla nich agresję i okrucieństwo, walczą i obrażają zwierzęta.

Hipodynamiczna postać zespołu mózgowo-stenicznego charakteryzuje się letargiem, lękliwością, płochliwością, nieśmiałością i niezdecydowaniem, brakiem inicjatywy i zwiększoną wrażliwością emocjonalną.

Zaburzenia zachowania z czasem prowadzą do wyczerpania i zmęczenia. Przy całkowitym zachowaniu inteligencji dzieci zaczynają się słabo uczyć.

Stany podobne do nerwicy

Stany nerwicowe, będące następstwem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, charakteryzują się monotonią objawów i sztywnością przebiegu.

U małych dzieci rozwija się wegetatywny zespół trzewny, objawiający się zarzucaniem pokarmu, niestabilnymi stolcami, marmurkowatością skóry itp. Ich sen jest zaburzony, staje się powierzchowny i niespokojny.

U dzieci w wieku od 4 do 7 lat rozwijają się ruchy obsesyjne, jąkanie, lęki nocne i moczenie nocne.

U starszych dzieci rozwija się neurastenia, czasami histeria i nerwica obsesyjno-kompulsywna oraz dystonia wegetatywno-naczyniowa.

Bóle głowy są ciągłe. Prowokuje je przepracowanie i niepokój. Ból jest umiarkowany, towarzyszy mu zawroty głowy, bladość skóry i pocenie się.

Zespół dysfunkcji podwzgórza

Zaburzenia autonomiczne, będące konsekwencją zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, są współczulne, przywspółczulne i mieszane.

Przyspieszone tętno, wysokie ciśnienie krwi, sucha i blada skóra, zimne stopy, suchość w ustach, okresowy wzrost temperatura ciała i biały dermografizm— główne objawy sympatykotonii.

Powolny puls, obniżone ciśnienie krwi, zwiększone wydzielanie śliny, zwiększona ruchliwość jelit, czerwony dermografizm to główne objawy parasympatykotonii.

Często to samo dziecko doświadcza objawów obu typów zaburzeń autonomicznych. Rozwój neuroendokrynnego zespołu metabolicznego charakteryzuje się rozwojem otyłości, obrzęków i opóźnionym dojrzewaniem. W przypadku zaburzenia termoregulacji obserwuje się długotrwałą, niską gorączkę, czasami hipotermię i hiperkinezę przypominającą dreszcze. W przypadku zespołu neurotroficznego pojawia się łysienie lub przerost owłosienie nietypowych obszarów skóry (nadmierne owłosienie), suchość skóry, łamliwe paznokcie. W przypadku zespołu nerwowo-mięśniowego występuje ogólny i słabe mięśnie, adynamia.

Zespół nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

Zespół nadciśnienia tętniczego, będący konsekwencją zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, objawia się bólami i zawrotami głowy, którym często towarzyszą wymioty. Bóle głowy pojawiają się rano i mają charakter napadowy. Zespół nadciśnienia wewnątrzczaszkowego rozwija się od 2 do 6 miesięcy od początku choroby.

Ogniskowe zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego

Ogniskowe zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego objawiają się niedowładem centralnym, uszkodzeniem poszczególnych nerwów czaszkowych oraz zaburzeniami móżdżku, które dobrze reagują na leczenie.

W ciągu 3 do 6 miesięcy po leczeniu mogą wystąpić różnego rodzaju napady padaczkowe.

Ryż. 11. Zdjęcie przedstawia napady padaczkowe u dzieci.

Zespół cerebrasteniczny

Zespół mózgowo-steniczny w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych objawia się ogólnym osłabieniem, zwiększonym zmęczeniem, osłabieniem reakcji ogólnych, zmniejszoną pamięcią i rozproszeniem uwagi.

Ryż. 12. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych często występuje na tle meningokokcemii (posocznica meningokokowa).

Diagnostyka laboratoryjna meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

• We krwi następuje znaczny wzrost liczby leukocytów i granulocytów obojętnochłonnych oraz szybkości sedymentacji erytrocytów.
• Podczas nakłucia kręgosłupa płyn mózgowo-rdzeniowy jest mętny, wypływa pod ciśnieniem i często ma zielonkawy odcień. W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych następuje znaczny wzrost elementów komórkowych w płynie mózgowo-rdzeniowym (pleocytoza), zmniejszenie zawartości cukru i chlorków.
• W rozmazie płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wykryto meningokoki.

Ryż. 13. Zdjęcie po lewej stronie przedstawia pojawienie się płynu mózgowo-rdzeniowego podczas zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Na zdjęciu po prawej stronie meningokoki pozyskuje się z płynu mózgowo-rdzeniowego (bakterioskopia) pacjenta z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

• Dodatkowe metody badawcze obejmują elektroencefalogram (EEG), tomografię komputerową mózgu (CT), neurosonografię (NSG), mapowanie kolorowego Dopplera itp.
• W razie potrzeby w badanie pacjentów zaangażowani są lekarze różnych specjalności - okuliści, otolaryngolodzy, neurolodzy.

Ryż. 14. Elektroencefalogram pozwala wykryć zmiany strukturalne w mózgu.

Ryż. 15. Tomografia komputerowa mózgu pozwala wykryć obecność krwiaków, wodogłowia i innych zmian zajmujących przestrzeń, zlokalizowanych w mózgu.

Leczenie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Terminowe i odpowiednie leczenie choroby nie tylko ratuje życie pacjenta, ale także warunkuje korzystne rokowania społeczne i porodowe.

• Z leki etiotropowe stosuje się antybiotyki. Benzylopenicylina jest lekiem z wyboru w leczeniu meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Lewomycetyna, kanamycyna i ryfampicyna są lekami rezerwowymi. Aby poprawić przenikanie penicyliny przez barierę krew-mózg, przy jednoczesnym podawaniu prednizolonu przepisuje się leki takie jak Lasix, benzoesan kofeiny sodu, glukozę i roztwory chlorku sodu.
• W przypadku spadku ciśnienia krwi (pierwsze oznaki wstrząsu) podaje się mesaton. Aby zapobiec zespołowi DIC, w początkowej fazie rozwoju wstrząsu podaje się heparynę. Terapia tlenowa prowadzona jest w sposób ciągły. Okłady z lodu, które przykłada się nie tylko na głowę, ale także na duże naczynia główne, pomogą obniżyć temperaturę w obszarze mózgu. Czynność serca wspomaga się poprzez podawanie glikozydów nasercowych, leków przeciw niedotlenieniu i preparatów potasu.
• Po wybudzeniu pacjenta z szoku, ale z utrzymującymi się objawami obrzęku i obrzęku mózgu, kontynuuje się terapię odwodnieniową i detoksykacyjną.
• W okresie rekonwalescencji prowadzona jest terapia mająca na celu poprawę mikrokrążenia i procesów metabolicznych w tkankach w naczyniach krwionośnych i tkance mózgowej (trental, piracetam, aminolon itp.). Następnie dodaje się leki adaptogenne (pantokryna, leuzea, eleutherococcus itp.). Przez cały okres rekonwalescencji stosuje się multiwitaminy.
Najbardziej popularny

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to proces zapalny błony śluzowej mózgu, który rozwija się w wyniku penetracji i aktywacji patogennej mikroflory z rodzaju meningokoków. Charakteryzuje się błyskawicznym przebiegiem, dużą śmiertelnością i obszerną listą powikłań. Najczęściej diagnozowana u osób z chorobami przewlekłymi o podłożu zapalnym, które powodują patologicznie niski poziom odporności. Jest przenoszony przez unoszące się w powietrzu kropelki, dlatego może wywoływać epidemie.

Kluczową przyczyną rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest przedostanie się meningokoków do organizmu. W sprzyjających warunkach (obniżona odporność, obecność chorób przewlekłych) bakterie te zaczynają aktywnie się dzielić i rozprzestrzeniać wraz z krwią do wszystkich tkanek i narządów, osadzając się w płynach biologicznych. Wnikając do mózgu, powstają uogólnione ogniska, które powodują zmiany w funkcjonowaniu całego organizmu.

Zagrożone są osoby często mające kontakt z potencjalnymi nosicielami bakterii, a także pacjenci z patologicznie osłabionym układem odpornościowym. Kiedy bakteria dostanie się do organizmu, reakcje ochronne nie działają natychmiast lub nie w pełni, jak powinno być u zdrowego człowieka.

Patogen i drogi przenoszenia

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywoływane jest przez gram-ujemną bakterię meningokok, która ma następujące parametry:

• łatwo wykryć w ogólna analiza krew, ponieważ wywołuje rozwój leukocytozy;
• niezdolny do życia poza ciałem;
• wrażliwy na zmiany temperatury;
• umiera pod wpływem bezpośredniego światła słonecznego;
• rozmnaża się bardzo szybko;
• łatwo przechodzi przez bariery łożyskowe i komórkowe;
• ma otoczkę ochronną, która chroni bakterię przed fagocytozą;
• wytwarza toksyny w postaci lipopolisacharydów, które powodują rozległe zatrucie.

Wystarczy porozmawiać z chorym, aby stać się nosicielem meningokoka.

Gdy bakteria dostanie się do organizmu, sytuacja może się rozwinąć na dwa sposoby:

1. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się szybko i dalej negatywne konsekwencje– możliwe przy osłabionej odporności, która nie jest w stanie przeciwdziałać chorobotwórczej mikroflorze.
2. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych nie rozwija się w pełni, a człowiek staje się nosicielem - taka sytuacja jest niezwykle niebezpieczna dla społeczeństwa, ponieważ dana osoba może nawet nie podejrzewać, że jest nosicielem infekcji meningokokowej, która w jego organizmie przebiega bezobjawowo. Jest to możliwe, jeśli układ odpornościowy zadziała natychmiast, uniemożliwiając bakteriom namnażanie się i przenikanie do płynów biologicznych. Zapasy własne organizmu wystarczą, aby powstrzymać działanie bakterii, a diagnoza zostaje postawiona przypadkowo podczas badania krwi.

W tym drugim przypadku osoba nieświadomie może zarazić innych, stwarzając poważne zagrożenie.

Okres inkubacji choroby wynosi od 2 do 10 dni. Forma ukryta, przy braku sprzyjających warunków, może utrzymywać się latami.

Kontaktowe przeniesienie meningokoka jest niemożliwe ze względu na jego niestabilność na czynniki środowiskowe.

Do grupy ryzyka zaliczają się dzieci do 5. roku życia ze względu na niedojrzałą odporność, a także osoby zmuszone do codziennego kontaktu z dużą liczbą potencjalnych nosicieli bakterii.

Klasyfikacja

Biorąc pod uwagę objawy kliniczne, etiologię i patogenezę choroby, meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych klasyfikuje się zwykle według kilku parametrów. Według nasilenia:

1. Postać łagodna – charakteryzująca się niewielkimi zmianami, które przy odpowiednio dobranej terapii ustępują w ciągu tygodnia.
2. Umiarkowana forma - charakteryzuje się pojawieniem się uogólnionych ognisk, które dość łatwo można wyeliminować przy minimalnych konsekwencjach dla zdrowia.
3. Ciężka forma - kompleksowa terapia nie pozwala na uzyskanie pożądanego rezultatu, rozwijają się działania niepożądane i powikłania.
4. Forma błyskawicy - inna szybki prąd, w przypadku braku ulgi, w 99% przypadków stwierdza się śmierć.

Według formy progresji:

1. Postacie uogólnione: ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, meningokokemia, ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, postać mieszana.
2. Zlokalizowane formy: otwarty wózek, zapalenie nosogardzieli.
3. Nietypowe formy: zapalenie stawów, zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego.

Podczas diagnozy bierze się pod uwagę 11 typów meningokoków. Leczenie opiera się na określeniu postaci i rodzaju choroby.

Objawy kliniczne

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych powoduje rozwój trzech grup objawy kliniczne: oponowy, zakaźny, toksyczny, nadciśnieniowy.

Jako pierwsze aktywują się objawy toksyczności zakaźnej, wskazując na obecność w organizmie procesy patologiczne spowodowane odwodnieniem. U dzieci objawy oponowe i nadciśnieniowe mogą być całkowicie nieobecne. W piorunującej postaci choroby osoba umiera, gdy znaki początkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, dlatego ważne jest kontrolowanie procesu zatrucia poprzez prowadzenie terapii detoksykacyjnej.

Objawy zakaźno-toksyczne

Do tej grupy zaliczają się takie przejawy jak:

• silny ból głowy, którego intensywność wzrasta pod wpływem bodźców świetlnych i dźwiękowych;
• wzrost temperatury ciała do poziomu krytycznego;
• dreszcze i gorączka, lepki pot w jamie brzusznej i na czole;
• ból podczas poruszania gałkami ocznymi;
• zmniejszone przejawy odruchów;
• brak apetytu i uporczywe nudności i wymioty;
• silne pragnienie, które kończy się obfitymi wymiotami „fontannymi”;
• skurcze i bóle mięśni.

Pacjent woli przebywać w pozycji poziomej, bez poduszki, co ułatwia mu pracę ból głowy. W przypadku braku pomocy rozwija się wstrząs zakaźno-toksyczny, w którym pacjent jest nieprzytomny.

Objawy oponowe

Są rodzajem wskazówki w diagnozie, ponieważ są unikalne dla tej choroby:

• sztywność karku;
• chęć odrzucenia głowy do tyłu;
• odruchowe zgięcie drugiej nogi w stawach, podczas celowego zginania pierwszej;
• wysypka krwotoczno-nekrotyczna, charakterystyczna dla pierwszych godzin postępu uogólnionej postaci choroby.

W połączeniu z objawy toksyczne diagnozę można postawić jeszcze przed potwierdzeniem laboratoryjnym.

Objawy nadciśnienia

Kiedy w mózgu gromadzi się duża ilość płynu, rozwija się zespół nadciśnienia alkoholowego. Płyn powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co z kolei wpływa na funkcjonowanie mózgu. Może to objawiać się takimi objawami jak:

• utrata przytomności;
• zaczerwienienie i potliwość skóry głowy;
• wybrzuszenie skóry części potylicznej czaszki;
• pogorszenie wzroku i słuchu.

W większości przypadków objawy te są charakterystyczne końcowe etapy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, szanse na przeżycie, które zmierzają do zera.

Diagnostyka

Po zbadaniu pacjenta i zidentyfikowaniu czynników predysponujących do wystąpienia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych diagnozę potwierdza się za pomocą:

1. Badanie bakteriologiczne punkcji rdzenia kręgowego wskazuje na obecność patogenów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ich rodzaj i stopień zatrucia. Toksyny gromadzą się szybciej w płynach biologicznych niż w tkankach. Płyn mózgowo-rdzeniowy w meningokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych jest mętny, wypływa pod ciśnieniem i ma skłonność do pęcherzyków. Czasami zawiera zanieczyszczenia krwi i ropy.
2. Badanie MRI i CT głowy - pomaga określić uogólnione zmiany w oponach mózgowych i potrzebę interwencji chirurgicznej.
3. Elektroneuromiografia – ocenia stopień uszkodzenia włókien nerwowych.

Badanie krwi na sterylność i posiewy bakteryjne z nosogardzieli i Jama ustna. W moczu i krwi wykrywa się ciężką leukocytozę.

Metody leczenia

Kluczem do postawienia diagnozy jest badanie bakteriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego, dlatego leczenie rozpoczyna się już po uzyskaniu wyników, bez czekania na wykonanie rezonansu magnetycznego i tomografii komputerowej. Terapię lekową prowadzi się według następującego schematu:

1. Antybiotyki + kofeina - ta ostatnia substancja usprawnia przenikanie antybiotyków przez bariery, pomagając szybciej i pełniej zwalczać mikroorganizmy chorobotwórcze. Rodzaj antybiotyku wybiera się biorąc pod uwagę oporność na czynnik wywołujący zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
2. Terapia detoksykująca - podaje się roztwór soli fizjologicznej i inne mieszaniny lityczne, mające na celu przywrócenie litycznych i bilans wodny w organizmie i zmniejsza oznaki odwodnienia. Jeśli czynność nerek ulegnie pogorszeniu, może być konieczna hemodializa, jeśli zatrucie stało się zagrażające życiu.
3. Leczenie objawowe– pacjentowi przepisuje się leki przeciwpsychotyczne i nootropowe, a także przeciwskurczowe i przeciwbólowe, które pomagają wyeliminować ból i zmniejszyć sztywność całego ciała. Można stosować leki przeciwdrgawkowe, kompleksy witaminowe i leki wzmacniające układ odpornościowy.

Leczenie rozpoczyna się od maksymalnych dopuszczalnych dawek antybiotyków, które są obliczane z uwzględnieniem wieku i indywidualnych cech organizmu.

W przypadku rozpoznania zlokalizowanych ognisk uszkodzeń mózgu wskazana jest operacja ich usunięcia i oczyszczenie pobliskich tkanek.

Komplikacje

Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem, jakie może rozwinąć się w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, jest wstrząs toksyczno-infekcyjny, który wpływa na wszystkie funkcje życiowe. Toksyny zakłócają procesy metaboliczne, co wpływa na wszystkie narządy. W pierwszej kolejności zawodzą nerki i wątroba, po czym pojawiają się problemy z oddychaniem i układu sercowo-naczyniowego. Z nieobecnością środki reanimacyjne może rozwinąć się śmierć.

Równie niebezpiecznym zjawiskiem jest obrzęk mózgu, który powoduje rozwój śpiączki. Człowiek długi czas jest na sztucznym podtrzymywaniu życia, a następnie umiera.

Przy korzystnym rokowaniu mogą również wystąpić powikłania:

• obniżona jakość widzenia;
• głuchota;
• niedowład i całkowity paraliż ciała;
• inwalidztwo.

W przypadku braku wczesnej diagnozy i terminowe leczenie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych powoduje niepełnosprawność i śmierć, jeśli zostanie wykryte niepokojące objawy Należy natychmiast zwrócić się o pomoc do lekarza.

Prognoza

Początkowe etapy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mają korzystne rokowanie. Dzięki terminowemu leczeniu i odpowiedniemu antybiotykowi choroba zostaje wyleczona w 95% przypadków bez rozwoju powiązanych powikłań.

Śmiertelność i niekorzystne rokowanie obserwuje się w piorunującej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a także w przypadkach opóźnionego leczenia. W tym przypadku w organizmie zachodzą nieodwracalne procesy, które prowadzą do śmierci.

Szczególnie meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci grupa przedszkolna, jest niezwykle trudna do zdiagnozowania na początkowym etapie i powoduje rozwój upośledzenie umysłowe dalej.

Zapobieganie

Zapobieganie meningokokowemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych polega na minimalizowaniu czynników ryzyka predysponujących do jego wystąpienia:

1. Ograniczenie kontaktu z osobami chorymi, które cierpią na katar i kaszel. Należy użyć środków ochrona osobista, a także umyć błony śluzowe po każdym kontakcie.
2. Unikaj odwiedzania miejsc, w których przebywają duże skupiska ludzi (potencjalni nosiciele bakterii) w okresach wzmożonych chorób układu oddechowego.
3. Wzmocnij układ odpornościowy poprzez hartowanie, zbilansowane odżywianie i kompleksy witaminowe.

Jeżeli pojawią się niepokojące objawy i ostry ból z tyłu głowy, któremu towarzyszy podwyższona temperatura, dreszcze i gorączka, należy natychmiast wezwać lekarza. Opóźnienie może przyspieszyć proces zatrucia i rozwój patogennej mikroflory, co nie pozostanie bez konsekwencji w późniejszym życiu.

Pneumokoki
Pneumokoki mogą długo utrzymywać się na błonie śluzowej jamy ustnej i górnych dróg oddechowych i nie powodować żadnych objawów. Kiedy jednak mechanizmy obronne organizmu osłabną, infekcja staje się bardziej aktywna i rozprzestrzenia się poprzez krew. Różnica między pneumokokami polega na wysokim tropizmie ( pierwszeństwo) do tkanki mózgowej. Dlatego już drugiego lub trzeciego dnia po chorobie pojawiają się objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może również rozwinąć się jako powikłanie pneumokokowego zapalenia płuc. W tym przypadku pneumokoki z płuc przedostają się do opon mózgowo-rdzeniowych poprzez przepływ limfy. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się wysoką śmiertelnością.

Haemophilus influenzae
Haemophilus influenzae ma specjalną otoczkę, która chroni go przed siłami odpornościowymi organizmu. Zdrowy organizm zostaje zarażony drogą kropelkową ( podczas kichania lub kaszlu), a czasem kontakt ( w przypadku nieprzestrzegania zasad higieny). Dostając się na błonę śluzową górnych dróg oddechowych, Haemophilus influenzae przedostaje się do błon oponowych poprzez przepływ krwi lub limfy. Następnie zostaje osadzony w błonie miękkiej i pajęczynówkowej i zaczyna się intensywnie namnażać. Haemophilus influenzae blokuje kosmki błony pajęczynówkowej, uniemożliwiając w ten sposób wypływ płynu mózgowego. W tym przypadku płyn jest wytwarzany, ale nie odpływa i rozwija się zespół zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Pod względem częstości występowania zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Haemophilus influenzae zajmuje trzecie miejsce po meningokokowym i pneumokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

Ta droga zakażenia jest charakterystyczna dla wszystkich pierwotnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych. Wtórne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się patogenu z pierwotnego, przewlekłego źródła zakażenia.

Głównym miejscem zakażenia może być:

• Ucho wewnętrzne na zapalenie ucha;
• zatoki przynosowe z zapaleniem zatok;
• płuca z gruźlicą;
• kości z zapaleniem kości i szpiku;
• urazy i rany na skutek złamań;
• szczęka i zęby podczas procesów zapalnych w aparacie szczęki.

Zapalenie ucha środkowego
Zapalenie ucha środkowego to zapalenie ucha środkowego, czyli jamy znajdującej się pomiędzy błoną bębenkową a uchem wewnętrznym. Najczęściej czynnikiem wywołującym zapalenie ucha środkowego jest gronkowiec lub paciorkowiec. Dlatego otogeniczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest najczęściej gronkowcowe lub paciorkowcowe. Infekcja ucha środkowego może przedostać się do błon oponowych zarówno w ostrym, jak i przewlekłym okresie choroby.

Drogi zakażenia od ucha środkowego do mózgu :

• z przepływem krwi;
• przez ucho wewnętrzne, czyli przez jego labirynt;
• poprzez kontakt ze zniszczeniem w kości.

Zapalenie zatok
Zapalenie jednej lub więcej zatok przynosowych nazywa się zapaleniem zatok. Zatoki to rodzaj korytarza powietrznego łączącego jamę czaszki z jamą nosową.

Rodzaje zatok przynosowych i ich procesy zapalne :

• zatoka szczękowa– jego zapalenie nazywa się zapaleniem zatok;
• Zatoki czołowe – jego zapalenie nazywa się zapaleniem zatok czołowych;
• labirynt kratowy- jego zapalenie nazywa się zapaleniem sitowym;
• zatoka klinowa- jego zapalenie nazywa się zapaleniem ksenoidalnym.

Ze względu na bliskość zatok przynosowych i jamy czaszki infekcja bardzo szybko rozprzestrzenia się na błony opon mózgowo-rdzeniowych.

Drogi rozprzestrzeniania się infekcji z zatok do błon oponowych :

• z przepływem krwi;
• z przepływem limfy;
• poprzez kontakt ( z destrukcją kości).

W 90 do 95 procent przypadków zapalenie zatok jest spowodowane przez wirus. Jednak wirusowe zapalenie zatok rzadko może powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Z reguły komplikuje to dodatek infekcja bakteryjna (wraz z rozwojem bakteryjnego zapalenia zatok), które następnie mogą się rozprzestrzenić i dotrzeć do mózgu.

Najczęstszymi przyczynami bakteryjnego zapalenia zatok są:

• pneumokoki;
• hemofilia grypy;
• Moraxella catharalis;
• Staphylococcus aureus;
• Streptococcus pyogenes.

Gruźlica płuc
Gruźlica płuc jest główną przyczyną wtórnego gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Czynnikiem sprawczym gruźlicy jest Mycobacterium tuberculosis. Gruźlica płuc charakteryzuje się pierwotnym zespołem gruźlicy, w którym atakowana jest nie tylko tkanka płuc, ale także pobliskie naczynia.

Składniki pierwotnego kompleksu gruźliczego:

• tkanka płucna ( w miarę rozwoju gruźliczego zapalenia płuc);
• naczynie limfatyczne ( rozwija się gruźlicze zapalenie naczyń chłonnych);
• węzeł limfatyczny ( rozwija się gruźlicze zapalenie węzłów chłonnych).

Dlatego prątki najczęściej przedostają się do opon mózgowo-rdzeniowych wraz z przepływem limfy, ale mogą też drogą krwionośną ( z przepływem krwi). Docierając do opon mózgowych, prątki atakują nie tylko je, ale także naczynia krwionośne mózgu, a często nerwy czaszkowe.

Zapalenie szpiku
Zapalenie kości i szpiku jest chorobą ropną atakującą kość i otaczającą tkankę miękką. Głównymi czynnikami wywołującymi zapalenie kości i szpiku są gronkowce i paciorkowce, które dostają się do kości w wyniku urazu lub przez krwioobieg z innych ognisk ( zęby, czyraki, ucho środkowe).

Najczęściej źródło infekcji dociera do opon mózgowych przez krwioobieg, ale w przypadku zapalenia kości i szpiku szczęki lub kości skroniowej przez kontakt przenika do mózgu w wyniku zniszczenia kości.

Procesy zapalne w aparacie szczękowym
Procesy zapalne w aparacie szczękowym wpływają na obie struktury kostne ( kość, okostna) i tkanki miękkie ( Węzły chłonne). Ze względu na bliskość struktur kostnych aparatu szczękowego do mózgu infekcja szybko rozprzestrzenia się opony mózgowe.

Procesy zapalne aparatu szczękowego obejmują:

• zapalenie kości– uszkodzenie podstawy kostnej szczęki;
• zapalenie okostnej– uszkodzenie okostnej;
• zapalenie szpiku– uszkodzenia zarówno kości, jak i szpiku kostnego;
• ropnie i flegmy w aparacie szczękowym– ograniczone gromadzenie się ropy w tkankach miękkich aparatu szczękowego ( na przykład w dolnej części ust);
• ropne zębopochodne zapalenie węzłów chłonnych- pokonać węzeł limfatyczny aparat szczękowy.

Procesy zapalne w aparacie szczęki charakteryzują się kontaktowym rozprzestrzenianiem się patogenu. W tym przypadku patogen dociera do błon oponowych w wyniku zniszczenia kości lub pęknięcia ropnia. Typowe jest jednak także limfogenne rozprzestrzenianie się infekcji.

Czynnikami powodującymi infekcję aparatu szczękowego są:

• paciorkowce viridans;
• gronkowiec biały i złoty;
• peptococcus;
• peptostreptokok;
• promieniowce.

Szczególną postacią zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest reumatyczne zapalenie opon i mózgu, które charakteryzuje się uszkodzeniem zarówno opon mózgowych, jak i samego mózgu. Ta postać zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest następstwem gorączki reumatycznej ( atak) i jest charakterystyczny głównie dla dzieci i adolescencja. Czasami może mu towarzyszyć krwotok duża wysypka i dlatego jest również nazywany reumatycznym krwotocznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. W przeciwieństwie do innych postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w przypadku których ruchy pacjenta są ograniczone, reumatycznemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych towarzyszy silne pobudzenie psychomotoryczne.

Niektóre formy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są konsekwencją uogólnienia początkowej infekcji. Zatem zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych związane z boreliozą jest przejawem drugiego etapu boreliozy przenoszonej przez kleszcze ( lub boreliozę). Charakteryzuje się rozwojem zapalenia opon i mózgu ( gdy zarówno błony mózgowe, jak i sam mózg ulegają uszkodzeniu) w połączeniu z zapaleniem nerwu i zapaleniem korzeni. Syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się w drugim lub trzecim stadium kiły, gdy krętek blady dociera do układu nerwowego.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może być również konsekwencją różnych zabiegów chirurgicznych. Na przykład rany pooperacyjne, cewniki żylne i inny inwazyjny sprzęt medyczny mogą być bramą do infekcji.
Kandydotyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się na tle znacznie obniżonej odporności lub na tle długotrwałej leczenie antybakteryjne. Najczęściej osoby zakażone wirusem HIV są podatne na rozwój drożdżakowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Główne objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych to:

• dreszcze i gorączka;
• ból głowy;
• sztywność karku;
• światłowstręt i nadwrażliwość;
• senność, letarg, czasami utrata przytomności;

Niektóre formy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mogą powodować:

• wysypka na skórze, błonach śluzowych;
• niepokój i pobudzenie psychomotoryczne;
• zaburzenia psychiczne.

Dreszcze i gorączka

Gorączka jest dominującym objawem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Występuje w 96–98 procent przypadków i jest jednym z pierwszych objawów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Wzrost temperatury wynika z uwolnienia pirogenicznego ( wywołujące gorączkę) substancje przez bakterie i wirusy, gdy dostaną się do krwi. Ponadto organizm sam wytwarza substancje pirogenne. Najbardziej aktywny jest pirogen leukocytowy, który jest wytwarzany przez leukocyty w miejscu zapalenia. Zatem wzrost temperatury następuje w wyniku zwiększonej produkcji ciepła zarówno przez sam organizm, jak i przez substancje pirogenne patogenny mikroorganizm. W takim przypadku dochodzi do odruchowego skurczu naczyń skórnych. Skurcz naczyń wiąże się ze zmniejszeniem przepływu krwi w skórze i w efekcie spadkiem temperatury skóry. Pacjent odczuwa różnicę pomiędzy wewnętrznym ciepłem a zimną skórą w postaci dreszczy. Silne dreszcze towarzyszy drżenie całego ciała. Drżenie mięśni to nic innego jak próba rozgrzania organizmu. Oszałamiające dreszcze i wzrost temperatury do 39 - 40 stopni są często pierwszą oznaką choroby.

Ból głowy

Silny, rozlany, postępujący ból głowy, któremu często towarzyszą wymioty, jest również wczesnym objawem choroby. Początkowo ból głowy jest rozlany i jest spowodowany zjawiskiem ogólnego zatrucia i podwyższoną temperaturą. Na etapie uszkodzenia opon mózgowych ból głowy nasila się i jest spowodowany obrzękiem mózgu.

Przyczyną obrzęku mózgu jest:

• zwiększone wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego z powodu podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych;
• zakłócenie odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego aż do blokady;
• bezpośredni cytotoksyczny wpływ toksyn na komórki mózgowe, z ich dalszym pęcznieniem i niszczeniem;
• zwiększona przepuszczalność naczyń, a w rezultacie przenikanie płynu do tkanki mózgowej.

Wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego ból głowy staje się pękający. Jednocześnie wrażliwość skóry głowy gwałtownie wzrasta, a najmniejszy dotyk głowy powoduje silny ból. W szczytowym momencie bólu głowy pojawiają się wymioty, które nie przynoszą ulgi. Wymioty mogą się powtarzać i nie ustępują po podaniu leków przeciwwymiotnych. Bóle głowy wywołują światło, dźwięki, obracanie głowy i nacisk na gałki oczne.

U niemowląt występuje uwypuklenie i napięcie dużego ciemiączka, wyraźna sieć żylna na głowie, a w ciężkich przypadkach rozbieżność szwów czaszki. Ta symptomatologia z jednej strony jest spowodowana zespołem zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego ( z powodu obrzęku mózgu i zwiększonego wydzielania płynu mózgowo-rdzeniowego), a z drugiej strony elastyczność kości czaszki u dzieci. W tym samym czasie małe dzieci doświadczają monotonnego płaczu „mózgu”.

Sztywność karku

Sztywność szyi występuje w ponad 80 procentach przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Brak tego objawu można zaobserwować u dzieci. Charakterystyczna dla zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych postawa pacjenta wiąże się ze sztywnością mięśni: pacjent leży na boku z głową odrzuconą do tyłu i kolanami przyciągniętymi do brzucha. Jednocześnie trudno mu zgiąć się lub obrócić głowę. Sztywność szyi jest jednym z wczesnych objawów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i wraz z bólem głowy i gorączką stanowi podstawę zespołu oponowego, który jest spowodowany podrażnieniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Światłowstręt i nadwrażliwość

Bolesna wrażliwość na światło ( światłowstręt) i brzmieć ( nadwrażliwość) są również częstymi objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Podobnie jak nadwrażliwość, objawy te są spowodowane podrażnieniem receptorów i zakończeń nerwowych w oponach mózgowych. Są one najbardziej widoczne u dzieci i młodzieży.

Czasami jednak mogą wystąpić objawy odwrotne. Tak więc, jeśli nerw słuchowy zostanie uszkodzony, wraz z rozwojem zapalenia nerwu może wystąpić utrata słuchu. Oprócz nerwu słuchowego może dojść również do zajęcia nerwu wzrokowego, co jednak zdarza się niezwykle rzadko.

Senność, letarg, czasami utrata przytomności

W 70% przypadków obserwuje się senność, letarg i utratę przytomności, które są późniejszymi objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Jednakże w postaci piorunującej rozwijają się w dniach 2–3. Letarg i apatia są spowodowane zarówno ogólnym zatruciem organizmu, jak i rozwojem obrzęku mózgu. W przypadku bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ( pneumokoki, meningokoki) następuje gwałtowna depresja świadomości aż do śpiączki. Noworodki nie chcą jeść lub często plują.

Wraz ze wzrostem obrzęku mózgu stopień splątania wzrasta. Pacjent jest zdezorientowany, zdezorientowany w czasie i przestrzeni. Masywny obrzęk mózgu może prowadzić do ucisku pnia mózgu i zahamowania ważnych ośrodków, takich jak oddechowy i naczyniowy. Jednocześnie na tle letargu i dezorientacji pojawiają się spadki ciśnienia, duszność, którą zastępuje głośny, płytki oddech. Dzieci często są senne i ospałe.

Wymiociny

W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych rzadko obserwuje się jednorazowe wymioty. Z reguły wymioty są często powtarzane, powtarzane i nie towarzyszy im uczucie nudności. Różnica między wymiotami podczas zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych polega na tym, że nie są one związane z jedzeniem. Dlatego wymioty nie przynoszą ulgi. Wymioty mogą mieć szczytowy ból głowy lub mogą być wywołane ekspozycją na czynniki drażniące - światło, dźwięk, dotyk.

Ta symptomatologia jest spowodowana zespołem zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, który jest głównym objawem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Czasami jednak chorobie może towarzyszyć zespół niskiego ciśnienia śródczaszkowego ( niedociśnienie mózgowe). Jest to szczególnie częste u małych dzieci. Ich ciśnienie wewnątrzczaszkowe gwałtownie spada, aż do zapaści. Choroba objawia się objawami odwodnienia: rysy twarzy stają się ostrzejsze, napięcie mięśniowe słabnie, odruchy zanikają. Objawy sztywności mięśni mogą wtedy zniknąć.

Wysypka na skórze, błonach śluzowych

Krwotoczna wysypka na skórze i błonach śluzowych nie jest obowiązkowym objawem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Według różnych źródeł obserwuje się je w jednej czwartej wszystkich przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Najczęściej obserwuje się to w przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ponieważ meningokoki uszkadzają wewnętrzną ścianę naczyń krwionośnych. Wysypki skórne pojawiają się 15–20 godzin po wystąpieniu choroby. Wysypka jest polimorficzna - obserwuje się różyczkę, grudkę, wysypkę w postaci wybroczyn lub guzków. Wysypki mają zawsze nieregularny kształt, czasami wystają ponad poziom skóry. Wysypka ma tendencję do zlewania się i tworzenia masywnych krwotoków, które wyglądają jak fioletowo-niebieskie plamy.

Krwotoki obserwuje się na spojówce, błonie śluzowej jamy ustnej i narządach wewnętrznych. Krwotok z dalszą martwicą nerek prowadzi do rozwoju ostrej niewydolności nerek.

Konwulsje

Napady padaczkowe występują w jednej piątej przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dorosłych. U dzieci drgawki toniczno-kloniczne są często początkiem choroby. Im młodsze dziecko, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia drgawek.

Mogą one wystąpić w postaci napadów padaczkowych lub można zaobserwować drżenie poszczególne części ciała lub poszczególnych mięśni. Najczęściej u małych dzieci występuje drżenie rąk, które później przekształca się w uogólniony napad padaczkowy.

Te skurcze zarówno uogólnione, jak i lokalne) są konsekwencją podrażnienia kory i struktur podkorowych mózgu.

Lęk i pobudzenie psychomotoryczne

Z reguły pobudzenie pacjenta obserwuje się częściej późne stadium zapalenie opon mózgowych. Ale w niektórych postaciach, na przykład w przypadku reumatycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, jest to oznaka początku choroby. Pacjenci są niespokojni, pobudzeni, zdezorientowani.
Na formy bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, pobudzenie pojawia się w 4-5 dniu. Często pobudzenie psychomotoryczne zastępuje się utratą przytomności lub przejściem w śpiączkę.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u niemowląt zaczyna się od lęku i niemotywowanego płaczu. Dziecko nie zasypia, płacze i podnieca się przy najmniejszym dotyku.

Zaburzenia psychiczne

Zaburzenia psychiczne w przebiegu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych należą do tzw. psychoz objawowych. Można je zaobserwować zarówno na początku choroby, jak i w późniejszym okresie.

Zaburzenia psychiczne charakteryzują się:

• podniecenie lub, przeciwnie, zahamowanie;
• zachwycać się;
• halucynacje ( wzrokowe i słuchowe);

Najczęściej zaburzenia psychiczne w postaci urojeń i halucynacji obserwuje się w przypadku limfocytowego zapalenia opon i opon mózgowo-rdzeniowych oraz zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego wirusem kleszczowego zapalenia mózgu. Ekonomiczne zapalenie mózgu ( lub letargiczne zapalenie mózgu) charakteryzują się wizualnymi kolorowymi halucynacjami. Halucynacje mogą wystąpić w wysokich temperaturach.
U dzieci zaburzenia psychiczne częściej obserwuje się w przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Doświadczają niepokoju, lęków i żywych halucynacji. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się również halucynacjami słuchowymi i zaburzeniami świadomości typu onirycznego ( pacjent przeżywa fantastyczne epizody), a także zaburzenie samooceny.

Cechy początku choroby u dzieci

U dzieci na pierwszym miejscu znajduje się obraz kliniczny zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:

• gorączka;
• drgawki;
• wymioty jak fontanna;
• częsta niedomykalność.

Niemowlęta charakteryzują się gwałtownym wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego z wybrzuszeniem dużego ciemiączka. Charakterystyczny jest płacz wodogłowia - dziecko nagle krzyczy na tle zdezorientowanej świadomości, a nawet nieświadomości. Funkcja jest zaburzona nerw okoruchowy, który wyraża się w zezie lub opadaniu górnej powieki ( wypadnięcie). Częste uszkodzenia nerwów czaszkowych u dzieci tłumaczy się uszkodzeniem zarówno mózgu, jak i opon mózgowo-rdzeniowych ( to znaczy rozwój zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych). Dzieci są znacznie bardziej narażone na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu niż dorośli, ponieważ ich bariera krew-mózg jest bardziej przepuszczalna dla toksyn i bakterii.

U niemowląt należy zwrócić uwagę skóra. Mogą być blade, cyjanotyczne ( niebieski) lub bladoszarawy. Na głowie widoczna jest wyraźna sieć żylna, ciemiączko pulsuje. Dziecko może ciągle płakać, krzyczeć i drżeć. Jednak w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z zespołem niedociśnienia dziecko jest ospałe, apatyczne i stale śpi.

Objawy zapalenia opon mózgowych

Objawy pojawiające się w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych można podzielić na trzy główne zespoły:

• zespół zatrucia;
• zespół czaszkowy;
• zespół oponowy.

Zespół zatrucia

Zespół zatrucia jest spowodowany septycznym uszkodzeniem organizmu w wyniku rozprzestrzeniania się i namnażania infekcji we krwi. Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, zmęczenie, osłabienie. Temperatura ciała wzrasta do 37–38 stopni Celsjusza. Okresowo pojawia się ból głowy o bolesnym charakterze. Czasami na pierwszy plan wysuwają się objawy ARVI ( ostra infekcja wirusowa dróg oddechowych): zatkany nos, kaszel, ból gardła, bóle stawów. Skóra staje się blada i zimna. Apetyt maleje. Z powodu obecności obcych cząstek w organizmie układ odpornościowy zostaje aktywowany i próbuje zniszczyć infekcję. W pierwszych dniach na skórze może pojawić się wysypka w postaci małych czerwonych kropek, którym czasami towarzyszy swędzenie. Wysypka znika samoistnie w ciągu kilku godzin.

W ciężkich przypadkach, gdy organizm nie jest w stanie zwalczyć infekcji, atakuje naczynia krwionośne skóry. Ściany naczyń krwionośnych ulegają zapaleniu i zatykaniu. Prowadzi to do niedokrwienia tkanki skórnej, niewielkich krwotoków i martwicy skóry. Szczególnie wrażliwe są uciśnięte obszary skóry ( plecy i pośladki pacjenta leżącego na plecach).

Zespół czaszkowo-mózgowy

Zespół czaszkowo-mózgowy rozwija się w wyniku zatrucia organizmu endotoksynami. Czynniki zakaźne ( najczęściej meningokoki) rozprzestrzeniają się po całym organizmie i dostają się do krwi. Tutaj są podatne na atak komórek krwi. Wraz ze zwiększonym niszczeniem czynników zakaźnych ich toksyny dostają się do krwi, co negatywnie wpływa na jej krążenie w naczyniach. Toksyny powodują krzepnięcie wewnątrznaczyniowe i powstawanie skrzepów krwi. Szczególnie dotknięta jest materia mózgowa. Zablokowanie naczyń mózgowych prowadzi do zaburzeń metabolicznych i gromadzenia się płynu w przestrzeni międzykomórkowej tkanki mózgowej. W rezultacie pojawia się wodogłowie ( obrzęk mózgu) ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Powoduje to ostre bóle głowy w okolicy skroniowej i czołowej, intensywne i bolesne. Ból jest tak nie do zniesienia, że ​​pacjenci jęczą lub krzyczą. W medycynie nazywa się to płaczem wodogłowiem. Ból głowy nasila się pod wpływem zewnętrznego czynnika drażniącego: dźwięku, hałasu, jasnego światła, dotyku.

Z powodu obrzęku i wysokie ciśnienie krwi Dotknięte są różne obszary mózgu odpowiedzialne za funkcjonowanie narządów i układów. Wpływa to na ośrodek termoregulacji, co prowadzi do gwałtownego wzrostu temperatury ciała do 38 - 40 stopni Celsjusza. Tej temperatury nie można obniżyć żadnymi lekami przeciwgorączkowymi. To samo wyjaśnia obfite wymioty ( fontanna wymiotów), który nie ustaje przez długi czas. Pojawia się, gdy ból głowy się nasila. W odróżnieniu od wymiotów w czasie zatrucia nie jest ono związane z przyjmowaniem pokarmu i nie przynosi ulgi, a jedynie pogarsza stan pacjenta. W ciężkich przypadkach atakowany jest ośrodek oddechowy, co prowadzi do niewydolności oddechowej i śmierci.
Wodogłowie i zaburzenia krążenia płynu mózgowego powodują ataki drgawkowe w różnych częściach ciała. Najczęściej mają one charakter uogólniony - kurczą się mięśnie kończyn i tułowia.

Postępujący obrzęk mózgu i rosnące ciśnienie wewnątrzczaszkowe mogą prowadzić do uszkodzenia kory mózgowej z zaburzeniami świadomości. Pacjent nie może się skoncentrować, nie jest w stanie wykonywać powierzonych mu zadań, czasami pojawiają się halucynacje i urojenia. Często obserwuje się pobudzenie psychomotoryczne. Pacjent porusza chaotycznie rękami i nogami, całe jego ciało drga. Po okresach podniecenia następują okresy spokoju, letargu i senności.

Czasami nerwy czaszkowe są dotknięte obrzękiem mózgu. Nerwy okoruchowe unerwiające mięśnie oka są bardziej wrażliwe. Przy długotrwałym ściskaniu pojawia się zez i opadanie powiek. W przypadku porażki nerw twarzowy unerwienie mięśni twarzy jest zakłócone. Pacjent nie może szczelnie zamknąć oczu i ust. Czasami widoczne jest zwiotczenie policzka po stronie zajętego nerwu. Zaburzenia te mają jednak charakter tymczasowy i ustępują po wyzdrowieniu.

Zespół oponowy

Głównym charakterystycznym zespołem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zespół oponowy. Jest to spowodowane zaburzeniami krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego na tle zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i obrzęku mózgu. Nagromadzony płyn i obrzęk tkanki mózgowej podrażniają wrażliwe receptory naczyń opon mózgowo-rdzeniowych i korzeni nerwów rdzeniowych. Pojawiają się różne patologiczne skurcze mięśni, nieprawidłowe ruchy i niemożność zginania kończyn.

Objawy zespołu oponowego to:

• charakterystyczna poza „napiętym młotem”;
• sztywność karku;
• objaw Kerniga;
• objawy Brudzińskiego;
• objaw Gillena;
• objawy bólu reaktywnego ( Objaw Bechterewa, palpacja punktów nerwowych, ucisk kanał uszny );
• Znak Lessage'a ( dla dzieci).

Charakterystyczna poza
Podrażnienie wrażliwych receptorów opon mózgowo-rdzeniowych powoduje mimowolny skurcz mięśni. Pod wpływem bodźców zewnętrznych (np. hałas, światło), pacjent przyjmuje charakterystyczną pozycję, przypominającą odbezpieczony pistolet. Mięśnie potyliczne kurczą się, a głowa opada do tyłu. Brzuch jest wciągnięty, a plecy wygięte w łuk. Nogi są zgięte w kolanach w stronę brzucha, a ramiona w stronę klatki piersiowej.

Sztywność karku
Z powodu zwiększony ton prostowników szyi, pojawia się sztywna szyja. Przy próbie obrócenia głowy lub zgięcia jej w stronę klatki piersiowej pojawia się ból, który zmusza pacjenta do odrzucenia głowy do tyłu.
Przyczyną jest każdy ruch kończyn powodujący napięcie i podrażnienie błony kręgosłupa bolesne doznania. Wszystkie objawy oponowe uważa się za pozytywne, jeśli pacjent nie jest w stanie wykonać określonego ruchu, ponieważ powoduje to ostry ból.

objaw Kerniga
Przy objawie Kerniga w pozycji leżącej należy zgiąć nogę w stawie biodrowym i kolanowym. Następnie spróbuj wyprostować kolano. Ze względu na ostry opór mięśni zginaczy nogi i silny ból jest to praktycznie niemożliwe.

Objawy Brudzińskiego
Objawy Brudzińskiego mają na celu próbę sprowokowania charakterystycznej postawy oponowej. Jeśli poprosisz pacjenta, aby przyłożył głowę do klatki piersiowej, spowoduje to ból. Odruchowo ugnie kolana, łagodząc w ten sposób napięcie błony kręgosłupa i ból ustąpi. Jeśli naciśniesz okolicę łonową, pacjent mimowolnie ugnie nogi w stawach biodrowych i kolanowych. Studiując znak Kerniga na jednej nodze, podczas próby wyprostowania nogi w kolanie, druga noga mimowolnie zgina się w stawie biodrowym i kolanowym.

objaw Gillena
Jeśli naciśniesz mięsień czworogłowy uda na jednej nodze, możesz zauważyć, że ten sam mięsień drugiej nogi mimowolnie kurczy się i zgina.

Reaktywne objawy bólowe
Jeśli dotkniesz łuku jarzmowego palcem lub młotkiem neurologicznym, nastąpi skurcz mięśni jarzmowych, zwiększone bóle głowy i mimowolny grymas bólu. W ten sposób ustala się pozytywny objaw zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.
Naciskając zewnętrzny kanał słuchowy i punkty wyjścia nerwów twarzowych ( łuki brwiowe, podbródek, łuki jarzmowe) pojawia się również ból i charakterystyczny bolesny grymas.

I>objaw Lessage'a
U niemowląt i małych dzieci wszystkie te objawy oponowe są łagodne. Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i obrzęk mózgu można wykryć dotykając dużego ciemiączka. Jeśli jest powiększony, wybrzuszony i pulsujący, oznacza to, że ciśnienie wewnątrzczaszkowe dziecka znacznie wzrosło. Niemowlęta charakteryzują się objawem Lessage'a.
Jeśli weźmiesz dziecko pod pachy i uniesiesz je do góry, mimowolnie przyjmuje charakterystyczną pozę „przekrzywionego młotka”. Natychmiast odrzuca głowę do tyłu i ugina kolana, przyciągając je do brzucha.

W ciężkich przypadkach, gdy wzrasta ciśnienie w kanale kręgowym i dochodzi do stanu zapalnego błon rdzeniowych, dochodzi do zajęcia nerwów rdzeniowych. W tym przypadku pojawiają się zaburzenia motoryczne - paraliż i niedowład po jednej lub obu stronach. Pacjent nie może poruszać kończynami, poruszać się ani wykonywać żadnej pracy.

Rozpoznanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

W przypadku nasilenia objawów pacjent powinien zgłosić się do pogotowia ratunkowego w celu dalszej pilnej hospitalizacji w szpitalu zakaźnym.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest patologią zakaźną i dlatego należy skonsultować się ze specjalistą chorób zakaźnych. Jeśli przebieg choroby jest powolny, z niewyraźnym obrazem, wówczas pacjent z powodu niepokojących go bólów głowy może początkowo zwrócić się do neurologa.
Jednak leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych prowadzi wspólnie specjalista chorób zakaźnych i neurolog.


Rozpoznanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje:

• wywiad i badanie neurologiczne na wizycie lekarskiej;
• badania laboratoryjne i instrumentalne ( badanie krwi, nakłucie kręgosłupa, tomografia komputerowa).

Ankieta

Aby zdiagnozować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, lekarz potrzebuje następujących informacji:

• Na jakie choroby cierpi pacjent? Czy cierpi na kiłę, reumatyzm lub gruźlicę?
• Jeśli jest to osoba dorosła, czy miał Pan kontakt z dziećmi?
• Czy choroba była poprzedzona urazem, operacją lub innymi zabiegami chirurgicznymi?
• Czy pacjent cierpi na przewlekłe patologie, takie jak zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie zatok?
• Czy ostatnio miał zapalenie płuc lub zapalenie gardła?
• Jakie kraje i regiony odwiedził ostatnio?
• Czy wystąpiła gorączka i jeśli tak, to jak długo?
• Czy podjął jakieś leczenie? ( przyjmowane antybiotyki lub leki przeciwwirusowe mogą zatrzeć obraz kliniczny)
• Czy drażnią go światło i dźwięki?
• Jeśli pojawia się ból głowy, gdzie on się znajduje? Mianowicie, czy jest zlokalizowany, czy rozprzestrzeniony po całej czaszce?
• Jeśli występują wymioty, czy jest to związane z przyjmowaniem pokarmu?

Badanie neurologiczne

Badanie neurologiczne ma na celu identyfikację charakterystycznych objawów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a mianowicie:

• sztywność karku i objaw Brudzińskiego;
• objaw Kerniga;
• objaw Lessage'a u niemowląt;
• objawy Mondonesiego i Bechterewa;
• badanie nerwów czaszkowych.

Sztywność karku i objaw Brudzińskiego
Pacjent leży na kanapie w pozycji leżącej. Kiedy lekarz próbuje przesunąć głowę pacjenta w tył głowy, pojawia się ból głowy i pacjent odrzuca głowę do tyłu. W tym samym czasie nogi pacjenta odruchowo zginają się ( Objaw Brudzińskiego 1).

objaw Kerniga
U pacjenta leżącego na plecach noga jest zgięta w stawach biodrowych i kolanowych pod kątem prostym. Dalsze prostowanie nogi w kolanie przy zgiętym biodrze jest utrudnione ze względu na napięcie mięśni uda.

Znak Lessage’a
Jeśli weźmiesz dziecko pod pachy i uniesiesz je do góry, nastąpi mimowolne przyciąganie nóg w kierunku brzucha.

Objaw Mondonesiego i Bechterewa
Objawem Mondonesiego jest lekki nacisk na gałki oczne ( powieki są zamknięte). Manipulacja przyprawia o ból głowy. Objaw zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa polega na identyfikowaniu bolesnych punktów podczas uderzania młotkiem w łuk jarzmowy.

Wrażliwość bada się także podczas badania neurologicznego. W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się przeczulicę - zwiększoną i bolesną wrażliwość.
W przypadku powikłanego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego i jego korzeni ujawniają się w postaci zaburzeń motorycznych.

Badanie nerwów czaszkowych
Badanie neurologiczne obejmuje również badanie nerwów czaszkowych, które również często dotknięte są zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Najczęściej dotknięte są nerwy okoruchowe, twarzowe i przedsionkowe. Aby zbadać grupę nerwów okoruchowych, lekarz bada reakcję źrenicy na światło, ruch i położenie gałek ocznych. Zwykle w odpowiedzi na światło źrenica zwęża się. Nie obserwuje się tego w przypadku porażenia nerwu okoruchowego.

Aby zbadać nerw twarzowy, lekarz sprawdza wrażliwość twarzy, odruchy rogówkowe i źrenicowe. Czułość może być zmniejszona, zwiększona lub asymetryczna. Jednostronny lub obustronny ubytek słuchu, zataczanie się i nudności wskazują na uszkodzenie nerwu słuchowego.

Uwagę lekarza zwraca także skóra pacjenta, a mianowicie obecność wysypki krwotocznej.

Badania laboratoryjne obejmują:

• testy lateksowe, metoda PCR.

Ogólna analiza krwi
Ogólne badanie krwi ujawnia oznaki stanu zapalnego, a mianowicie:

• Leukocytoza. Wzrost liczby leukocytów jest większy niż 9 x 10 9. W przypadku bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się 20–40 x 10 9 z powodu neutrofili.
• Leukopenia. Zmniejszenie liczby białych krwinek do mniej niż 4 x 109. Obserwuje się to w niektórych wirusowych zapaleniach opon mózgowo-rdzeniowych.
• Przesunięcie wzoru leukocytów w lewo– wzrost liczby niedojrzałych leukocytów, pojawienie się mielocytów i metamielocytów. Ta zmiana jest szczególnie wyraźna w przypadku bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
• Zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów– powyżej 10 mm na godzinę.

Czasami może występować niedokrwistość:

• spadek stężenia hemoglobiny o mniej niż 120 gramów na litr krwi;
• zmniejszenie całkowitej liczby czerwonych krwinek poniżej 4 x 10 12.

W ciężkich przypadkach:

• Trombocytopenia. Zmniejszenie liczby płytek krwi poniżej 150 x 109. Obserwuje się to w meningokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

Chemia krwi
Zmiany w biochemicznym badaniu krwi odzwierciedlają zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Z reguły objawia się to przesunięciem równowagi w stronę rosnącej kwasowości, czyli kwasicy. Jednocześnie zwiększa się stężenie kreatyniny ( powyżej 100 – 115 µmol/litr), mocznik ( powyżej 7,2 – 7,5 mmol/litr), równowaga potasu, sodu i chloru zostaje zaburzona.

Testy lateksowe, metoda PCR
Aby określić dokładny czynnik wywołujący zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, stosuje się metody aglutynacji lateksu lub reakcji łańcuchowej polimerazy ( PCR). Ich istotą jest identyfikacja antygenów patogenów zawartych w płynie mózgowo-rdzeniowym. W tym przypadku określa się nie tylko rodzaj patogenu, ale także jego typ.
Metoda aglutynacji lateksowej trwa od 10 do 20 minut, a reakcja aglutynacji ( klejenie) rozgrywa się na naszych oczach. Wadą tej metody jest niska czułość.
Metoda PCR ma największą wrażliwość (98 – 99 procent), a jego specyficzność sięga 100 proc.

Nakłucie mózgowo-rdzeniowe

Nakłucie mózgowo-rdzeniowe jest obowiązkowe w celu rozpoznania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Polega na wprowadzeniu specjalnej igły w przestrzeń pomiędzy błoną miękką a pajęczynówką rdzenia kręgowego na poziomie okolica lędźwiowa. W tym przypadku pobiera się płyn rdzeniowy do dalszych badań.

Technika nakłucia mózgowo-rdzeniowego
Pacjent leży na boku z nogami ugiętymi i przywiedzionymi do brzucha. Nakłuwając skórę pomiędzy piątym a czwartym kręgiem lędźwiowym, wprowadza się igłę z trzpieniem do przestrzeni podpajęczynówkowej. Po odczuciu „zatapiania się” mandrynę usuwa się, a do pawilonu igłowego wprowadza się szklaną rurkę w celu pobrania płynu mózgowo-rdzeniowego. Wypływając z igły należy zwrócić uwagę na ciśnienie pod jakim wypływa. Po nakłuciu pacjent potrzebuje odpoczynku.
Rozpoznanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych opiera się na zmianach zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Badanie instrumentalne obejmuje

• elektroencefalogram ( EEG);
• tomografia komputerowa ( CT).

Elektroencefalografia
EEG to jedna z metod badania funkcjonowania mózgu poprzez jego rejestrację aktywność elektryczna. Metoda ta jest nieinwazyjna, bezbolesna i łatwa w użyciu. Jest bardzo wrażliwy na wszelkie najmniejsze zmiany w funkcjonowaniu wszystkich struktur mózgu. Wszystkie rodzaje aktywności mózgu rejestrowane są za pomocą specjalnego urządzenia ( elektroencefalograf), do którego podłączone są elektrody.

Technika EEG
Końce elektrod są przymocowane do skóry głowy. Wszystkie sygnały bioelektryczne odbierane z kory mózgowej i innych struktur mózgu są rejestrowane w postaci krzywej na monitorze komputera lub drukowane na papierze. W tym przypadku często stosuje się testy z hiperwentylacją ( pacjent proszony jest o głębokie oddychanie) i fotostymulacja ( V ciemny pokój w miejscu wykonywania badania pacjent jest narażony na działanie jasnego światła).

Wskazaniami do stosowania EEG są:

• napady padaczkowe;
• drgawki nieznana etiologia;
• napady bólów i zawrotów głowy oraz zaburzenia neurologiczne o nieznanej etiologii;
• zaburzenia snu i czuwania, koszmary senne, lunatykowanie;
• urazy, nowotwory, procesy zapalne i zaburzenia krążenia w rdzeniu.

W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych EEG wskazuje na rozproszony spadek aktywności bioelektrycznej mózgu. Badanie to stosuje się w przypadkach skutków resztkowych i powikłań po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, a mianowicie pojawienia się napadów padaczkowych i częstych drgawek. EEG pomaga określić, które struktury mózgu zostały uszkodzone i jakiego rodzaju napady występują. W innych przypadkach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych tego typu badania nie mają charakteru informacyjnego. Potwierdza jedynie obecność uszkodzeń struktur mózgowych.

tomografia komputerowa

CT to metoda badania warstwa po warstwie struktury narządów, m.in w tym przypadku mózg Metoda polega na kołowym naświetlaniu narządu wiązką promieniowania rentgenowskiego i dalszej obróbce komputerowej. Informacje uchwycone przez promienie rentgenowskie są przekładane na formę graficzną w postaci czarno-białych obrazów.

Technika tomografii komputerowej
Pacjent leży na stole tomografu, który przesuwa się w stronę ramy tomografu. Przez pewien czas lampa rentgenowska porusza się po okręgu, wykonując serię zdjęć.

Objawy wykryte za pomocą tomografii komputerowej
Tomografia komputerowa pokazuje struktury mózgu, a mianowicie istotę szarą i białą mózgu, opony mózgowe, komory mózgu, nerwy czaszkowe i naczynia krwionośne. W ten sposób wizualizuje się główny zespół zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - zespół zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, a w konsekwencji obrzęk mózgu. W tomografii komputerowej tkanka obrzękowa charakteryzuje się zmniejszoną gęstością, która może być miejscowa, rozlana lub okołokomorowa ( wokół komór). W przypadku ciężkiego obrzęku obserwuje się rozszerzenie komór i przemieszczenie struktur mózgowych. W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych stwierdza się heterogeniczne obszary o zmniejszonej gęstości, często otoczone strefą zwiększona gęstość. Jeśli zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje z uszkodzeniem nerwów czaszkowych, wówczas w tomografii komputerowej uwidocznione są objawy zapalenia nerwu.

Wskazania do stosowania CT
Metoda CT jest niezbędna w diagnostyce różnicowej zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i procesów wolumetrycznych w mózgu. W takim przypadku nakłucie kręgosłupa jest początkowo przeciwwskazane i wykonuje się je dopiero po wykonaniu tomografii komputerowej. Jednak pod względem treści informacyjnej CT jest gorsze od MRI ( rezonans magnetyczny). MRI może wykryć procesy zapalne zarówno w tkance mózgowej, jak i oponach mózgowych.

Leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest złożone, obejmuje terapię etiotropową ( mające na celu wyeliminowanie infekcji), patogenetyczny ( stosowany w celu wyeliminowania rozwoju obrzęku mózgu, zespołu zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego) i objawowe ( mające na celu wyeliminowanie poszczególnych objawów choroby).

Eliminacja przyczyny zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Eliminacja przyczyn bakteryjnych ( meningokoki, gronkowce, paciorkowce) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Narkotyk	Mechanizm akcji	Jak używać
benzylopenicylina	działa bakteriobójczo na paciorkowce, pneumokoki i meningokoki	4 000 000 sztuk każda. domięśniowo co 6 godzin. W przypadku dzieci dawkę oblicza się na podstawie 200 000 - 300 000 jednostek. na 1 kg masy ciała dziennie. Dawkę podzielono na 4 dawki
ceftriakson	działa bakteriobójczo na paciorkowce, pneumokoki i Escherichia coli	dorośli: 2 gramy dożylnie co 12 godzin. Dzieci 50 mg na 1 kg masy ciała dziennie w 2 dawkach podzielonych
ceftazydym	skuteczny przeciwko paciorkowce hemolityczne grupa B, listeria i shigella	2 gramy co 8 godzin
meropenem	skuteczny przeciwko paciorkowcom hemolitycznym i Haemophilus influenzae	2 gramy co 8 godzin. Dzieci: 40 mg na kg masy ciała trzy razy dziennie
chloramfenikol	skuteczny przeciwko Escherichia coli, Shigella i Treponema pallidum	50 – 100 mg na kg masy ciała na dzień, dawka podzielona jest na 3 dawki ( przerwa co 8 godzin)

W przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych właściwe jest leczenie penicyliną; w przypadku paciorkowcowego i gronkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - połączenie penicylin i leków sulfonamidowych ( ceftriakson, ceftazydym); z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez Haemophilus influenzae ( H.Grypa) – połączenie chloramfenikolu i sulfonamidów.

Eliminowanie przyczyn gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Narkotyk	Mechanizm akcji	Jak używać
izoniazyd	zapewnia działanie bakteriobójcze przeciwko czynnikowi wywołującemu gruźlicę	od 15 do 20 mg na kg masy ciała na dzień. Dawkę dzieli się na trzy dawki i przyjmuje się na pół godziny przed posiłkiem.
ftivazyd	lek przeciwgruźliczy	40 mg na kg masy ciała pacjenta na dobę
streptomycyna	aktywny przeciwko Mycobacterium tuberculosis, gonokoki, Klebsiella, Brucella	1 gram dziennie domięśniowo. W połączeniu z innymi lekami (np. na przykład z ftivazydem) streptomycynę podaje się co drugi dzień

Przeciętny czas trwania Leczenie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych trwa 12–18 miesięcy.

Eliminacja przyczyn zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanych przez plazmodium malarii lub toksoplazmę

Eliminacja przyczyn opryszczkowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a także zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego wirusem Epsteina-Barra

Nie ma specyficznego leczenia innych typów wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Zasadniczo leczenie wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest patogenetyczne i ma na celu zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Niektórzy klinicyści stosują kortykosteroidy w leczeniu wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ale dane na temat ich skuteczności są mieszane.

Eliminacja przyczyn drożdżakowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Leczenie objawowe

Leczenie objawowe polega na stosowaniu leków moczopędnych, leków uzupełniających niedobory płynów, witamin, leków przeciwbólowych i przeciwgorączkowych.

Narkotyk	Mechanizm akcji	Jak używać
20% roztwór mannitolu	zwiększa ciśnienie w osoczu, a tym samym wspomaga transfer płynu z tkanki ( w tym przypadku z mózgu) do krwioobiegu. Zmniejsza ciśnienie wewnątrzczaszkowe	w ilości 1,5 g na kg masy ciała, podawane dożylnie
furosemid	hamuje wchłanianie zwrotne Na w kanalikach, zwiększając w ten sposób diurezę	w przypadku obrzęku mózgu lek podaje się strumieniowo, w jednorazowej dawce 80–120 mg, najczęściej w połączeniu z roztworami koloidalnymi; w przypadku umiarkowanego obrzęku rano na czczo, jedna do dwóch tabletek ( 40 – 80 mg)
deksametazon	stosowane w celu zapobiegania powikłaniom, zapobieganiu utracie słuchu	początkowo 10 mg dożylnie cztery razy na dobę, następnie przejść na wstrzyknięcia domięśniowe
hemodeza	ma działanie detoksykujące	300 - 500 ml roztworu podgrzanego do 30 stopni podaje się dożylnie z szybkością 40 kropli na minutę
witamina B1 i B6	poprawiają metabolizm w tkankach	podawać domięśniowo 1 ml dziennie
cytoflawina	ma działanie cytoprotekcyjne ( chroni komórki) działanie	10 ml roztworu rozcieńcza się w 200 ml 5% roztworu glukozy i podaje dożylnie, kroplowo przez 10 dni
paracetamol	działa przeciwbólowo i przeciwgorączkowo	jedna do dwóch tabletek ( 500 mg – 1g), co 6 godzin. Maksymalny dzienna dawka wynosi 4 gramy, co równa się 8 tabletkom
węglan wapnia	W stanach kwasicy koryguje równowagę kwasowo-zasadową	5% roztwór 500 ml podaje się dożylnie
kordiamina	stymuluje metabolizm w tkance mózgowej	domięśniowo lub dożylnie, 2 ml 1 do 3 razy dziennie

Terapia przeciwdrgawkowa

Jeśli zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych towarzyszą drgawki, pobudzenie psychoruchowe i lęk, zaleca się leczenie przeciwdrgawkowe.

Terapia przeciwdrgawkowa w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych

Narkotyk	Mechanizm akcji	Jak używać
diazepam	działa uspokajająco, przeciwlękowo i przeciwdrgawkowo	na pobudzenie psychomotoryczne, 2 ml ( 10 mg) domięśniowo; na ataki uogólnione 6 ml ( 30 mg) dożylnie, następnie powtórzyć po godzinie. Maksymalna dawka dobowa wynosi 100 mg.
aminozyna	działa hamująco na ośrodkowy układ nerwowy	2 ml domięśniowo
mieszanina aminazyna + difenhydramina	działa uspokajająco, łagodzi stres	w przypadku silnego pobudzenia psychomotorycznego chloropromazynę łączy się z difenhydraminą - 2 ml chloropromazyny + 1 ml difenhydraminy. Aby zapobiec niedociśnieniu, mieszaninę łączy się z kordiaminą.
fenobarbital	ma działanie przeciwdrgawkowe i uspokajające	50 – 100 mg 2 razy dziennie, doustnie. Maksymalna dawka dzienna 500 mg

Już od pierwszych minut przyjęcia pacjenta do szpitala konieczne jest prowadzenie tlenoterapii. Metoda ta polega na wdychaniu mieszaniny gazów o wysokim stężeniu tlenu ( ponieważ czysty tlen ma efekt toksyczny ). Metoda jest niezbędna, ponieważ towarzyszy obrzękowi mózgu podczas zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych głód tlenu (niedotlenienie mózgu). Przy długotrwałym niedotlenieniu komórki mózgowe umierają. Dlatego gdy tylko pojawią się pierwsze oznaki niedotlenienia ( obserwuje się sinicę tkanek, oddech staje się płytki) konieczne jest przeprowadzenie tlenoterapii. W zależności od ciężkości stanu pacjenta można to przeprowadzić za pomocą maska ​​tlenowa lub przez intubację.

W przypadku pourazowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z obecnością ognisk ropnych w kościach, oprócz intensywnej antybiotykoterapii wskazana jest interwencja chirurgiczna polegająca na usunięciu ognisk ropnych. Chirurgia wskazany również w obecności ognisk ropnych w płucach.

Cierpliwa opieka

Osoby, które miały zapalenie opon mózgowych, potrzebują specjalna opieka, która opiera się na przestrzeganiu diety, prawidłowym harmonogramie dnia i zrównoważonym rozkładzie aktywności fizycznej.

Dieta
Podczas rekonwalescencji po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych należy jeść małe porcje, co najmniej pięć do sześciu razy dziennie. Dieta pacjenta powinna zapewniać zmniejszenie poziomu zatrucia organizmu i normalizację metabolizmu, równowagi wodno-solnej, białkowej i witaminowej.

Jadłospis powinien być zbilansowany i zawierać produkty zawierające łatwo przyswajalne białka zwierzęce, tłuszcze i węglowodany.

Produkty te obejmują:

• chude mięso - język wołowy lub wieprzowy, cielęcina, królik, kurczak, indyk;
• chude ryby - śledź, balyk, tuńczyk;
• jajka - gotowane lub na miękko, a także omlety na parze, suflet;
• nabiał i fermentowane produkty mleczne – kefir, jogurt, twarożek, ser łagodny, kumis;
• tłuszcze mleczne – śmietana, masło, śmietana;
• buliony o niskiej zawartości tłuszczu i zupy przygotowane na ich bazie;
• warzywa i owoce z niewielką zawartością grubego błonnika - cukinia, pomidory, kalafior, wiśnie, wiśnie, śliwki;
• suszony chleb pszenny, krakersy, przetwory z mąka żytnia, otręby.

Przygotowując mięso, ryby i warzywa, należy preferować takie rodzaje obróbki cieplnej, jak gotowanie, duszenie i gotowanie na parze.

Opiekując się pacjentem po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, należy zminimalizować spożycie tłuszczów zwierzęcych, ponieważ mogą one prowokować kwasica metaboliczna. Warto także minimalizować spożycie łatwo przyswajalnych węglowodanów, które mogą powodować procesy fermentacji jelitowej, powodować alergie i procesy zapalne.

Dieta osoby, która cierpiała na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nie powinna zawierać następujących pokarmów:

• tłuste rodzaje mięsa - jagnięcina, wieprzowina, gęś, kaczka;
• gotowana wieprzowina i produkty rybne przez wędzenie lub solenie;
• słodkie napoje, desery, kremy, musy, lody;
• świeży chleb pszenny, ciasto francuskie, wypieki;
• całe mleko;
• kasza gryczana, jęczmień perłowy, rośliny strączkowe;
• warzywa i owoce z grubym błonnikiem roślinnym - marchew, ziemniaki, kapusta, porzeczki czerwone i białe, truskawki;
• suszone owoce;
• pikantne i tłuste sosy oraz dressingi do dań na bazie musztardy i chrzanu.

Tryb wodny
Aby poprawić metabolizm i przyspieszyć usuwanie toksyn z organizmu, pacjent powinien spożywać około dwóch i pół litra płynów dziennie.

Możesz pić następujące napoje:

• słabo parzona herbata;
• herbata z mlekiem;
• wywar z dzikiej róży;
• stołowa woda mineralna;
• galareta;
• kompot ze świeżych owoców;
• naturalne słodko-kwaśne soki z owoców.

Harmonogram
Głównymi czynnikami rekonwalescencji po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych są:

• odpoczynek w łóżku;
• brak stresu;
• aktualny głęboki sen;
• komfort psychiczny.

Kładzenie się spać powinno nastąpić nie później niż o 22:00. Aby lecznicze działanie snu było jak najbardziej zauważalne, powietrze w pomieszczeniu musi być czyste, z wystarczający poziom wilgotność. Zabiegi wodne – kąpiel z naparami ziołowymi lub solą morską – pomogą Ci zrelaksować się przed snem.
Masaż stóp pomaga poprawić samopoczucie i zrelaksować się. Do Tej procedury Możesz to zrobić sam lub ja używam aplikatora Kuzniecowa. Produkt ten można kupić w aptekach lub sklepach specjalistycznych.

Rozkład aktywności fizycznej
Do aktywnego trybu życia należy wracać stopniowo, zgodnie z zaleceniami lekarza. Trzeba zacząć od codziennych spacerów na świeżym powietrzu i ćwiczeń rano. Złożony ćwiczenia fizyczne należy wykluczyć. Należy także zminimalizować ekspozycję na słońce.

Rehabilitacja pacjentów po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych

Po wypisaniu ze szpitala zakaźnego pacjent kierowany jest do specjalistycznych ośrodków rehabilitacyjnych i leczenie ambulatoryjne Domy. Terapia rehabilitacyjna rozpoczyna się w szpitalu już na etapie wczesnego powrotu do zdrowia pacjenta. Wszystkie działania muszą odbywać się w ścisłej kolejności na różnych etapach zdrowienia. Rehabilitacja powinna być kompleksowa i obejmować nie tylko zabiegi rekonwalescencji, ale także wizyty u lekarzy specjalistów. Wszystkie czynności i obciążenia muszą być odpowiednie kondycja fizyczna cierpliwie i stopniowo zwiększać. Konieczne jest także ciągłe monitorowanie ich skuteczności środki rehabilitacyjne i ewentualnie korekta metod. Rekonwalescencja odbywa się w trzech etapach - w szpitalu ( podczas leczenia), w sanatorium, w klinice.

Kompleks wszystkich środków rehabilitacyjnych obejmuje:

• żywienie terapeutyczne;
• fizykoterapia;
• fizjoterapia ( miostymulacja, elektroforeza, rozgrzewanie, masaż, zabiegi wodne itp.);
• korekta leku;
• psychoterapia i psychorehabilitacja;
• rehabilitacja uzdrowiskowa;
• rehabilitacja zawodowa
• resocjalizacja.

Programy rehabilitacyjne dobierane są indywidualnie, w zależności od wieku pacjenta i charakteru dysfunkcji.

Przy łagodnej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, która została w porę zdiagnozowana i rozpoczęto właściwe leczenie, praktycznie nie ma żadnych skutków ubocznych. Jednak takie przypadki są rzadkie w praktyce medycznej, zwłaszcza jeśli dzieci cierpią na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Często pierwotne objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są ignorowane lub mylone z objawami innych chorób ( przeziębienia, zatrucia, zatrucia). W tym przypadku choroba postępuje wraz z uszkodzeniem struktur nerwowych, które po leczeniu bardzo powoli regenerują się lub nie regenerują się wcale.

Efekty resztkowe

Możliwe skutki resztkowe po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych obejmują:

• bóle głowy w zależności od warunków meteorologicznych;
• niedowład i paraliż;
• wodogłowie ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym;
• napady padaczkowe;
• upośledzenie umysłowe;
• upośledzenie słuchu;
• naruszenie układ hormonalny i autonomiczny układ nerwowy;
• uszkodzenie nerwów czaszkowych.

Rekonwalescencja pacjentów z takimi powikłaniami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest długa i wymaga specjalna uwaga i leczenie.

Eliminacja powikłań zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

W przypadku niedowładów i paraliżów prowadzących do zaburzeń motorycznych należy poddać się rehabilitacji z różnego rodzaju masażami, zabiegami wodnymi, ćwiczenia terapeutyczne, akupunktura. Wymagane są konsultacje i obserwacje neurologa.

W piorunujących postaciach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub w postaciach niezdiagnozowanych, gdy krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego zostaje zakłócone i gromadzi się on w duże ilości w jamach mózgu wodogłowie rozwija się przy wysokim ciśnieniu śródczaszkowym. Jest to szczególnie częste u dzieci. Utrzymują się bóle głowy, obserwuje się zaburzenia psychiczne i spowolnienie rozwoju umysłowego. Okresowo pojawiają się drgawki i napady padaczkowe. Wprowadzenie takich dzieci do życia publicznego wiąże się z pewnymi trudnościami, dlatego przede wszystkim powinny one przejść kursy psychoterapii i psychorehabilitacji. Są pod obserwacją kliniczną i muszą regularnie odwiedzać neurologa, neurologa i psychiatrę.

Utrata słuchu najczęściej występuje, gdy ucho wewnętrzne ulega infekcji lub stanowi zapalnemu. Aby przywrócić pacjentom, uciekają się do fizjoterapii ( elektroforeza, ogrzewanie). W przypadku głuchoty pacjenci wymagają specjalnego przeszkolenia ( język głuchy) i specjalne aparaty słuchowe.

Z powodu nieprawidłowego funkcjonowania układu nerwowego cierpią wszystkie narządy i układy, zwłaszcza układ hormonalny i odpornościowy. Osoby takie są bardziej podatne na czynniki środowiskowe. Dlatego w okres rehabilitacji Konieczne jest podjęcie działań wzmacniających układ odpornościowy. Należą do nich terapia witaminowa, helioterapia ( zabiegi solarne), rehabilitacja sanatoryjna.
Uszkodzeniom nerwów czaszkowych często towarzyszy zez, asymetria twarzy, opadanie powiek ( opadająca powieka). Przy odpowiednim leczeniu przeciwinfekcyjnym i przeciwzapalnym ryzyko ich wystąpienia jest minimalne i ustępują samoistnie.

Okresy niezdolności do pracy

W zależności od ciężkości zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i obecności powikłań okres niezdolności do pracy waha się od 2 do 3 tygodni ( w płucach formy surowicze zapalenie opon mózgowych) do 5 – 6 miesięcy lub dłużej. W niektórych przypadkach możliwy jest wczesny początek. aktywność zawodowa, ale z łatwiejszymi warunkami pracy. W przypadku łagodnego surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych skutki resztkowe są rzadkie, a okres niepełnosprawności wynosi od trzech tygodni do trzech miesięcy. W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z różnymi efekty resztkowe (wodogłowie, napady padaczkowe) okres niezdolności do pracy wynosi około 5 – 6 miesięcy. Dopiero w przypadku całkowitego ustąpienia objawów osoba wracająca do zdrowia może wrócić do pracy przed terminem, jednak z pewnymi ograniczeniami w pracy. Należy naprzemiennie stosować stres fizyczny i psychiczny oraz odpowiednio go dawkować. Pracownik musi być zwolniony z nocnych zmian i pracy w godzinach nadliczbowych przez co najmniej sześć miesięcy. Jeśli objawy powikłań powrócą, to zwolnienie lekarskie przedłużony o kolejne kilka miesięcy.

Jeżeli w ciągu 4 miesięcy od wypisu ze szpitala objawy powikłań nie ustąpią, a choroba przejdzie w stan przewlekły, pacjent kierowany jest do badania lekarskie i społeczne w celu ustalenia grupy niepełnosprawności.

Głównymi wskazaniami do skierowania na badania lekarsko-społeczne są:

• uporczywe i ciężkie powikłania ograniczające aktywność życiową pacjenta;
• powolny powrót funkcji, co powoduje długi okres niepełnosprawności;
• formy przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub ciągłe nawroty wraz z postępem choroby;
• obecność konsekwencji choroby, z powodu której pacjent nie może wykonywać swojej pracy.

Aby poddać się badaniom lekarskim i społecznym, należy najpierw przejść badania u specjalistów i przedstawić ich ustalenia.

Główny pakiet analiz i konsultacji składa się z:

• ogólne i biochemiczne badanie krwi;
• wszystkie wyniki badań bakteriologicznych, serologicznych i immunologicznych w okresie ostrego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych;
• wyniki analizy płynu mózgowo-rdzeniowego w czasie;
• wyniki badań psychologicznych i psychiatrycznych;
• wyniki konsultacji okulisty, otorynolaryngologa, neurologa i neurologa.

Dzieci z poważnymi upośledzeniami motorycznymi, umysłowymi, mową i słuchem ( którego całkowite przywrócenie jest niemożliwe) są zarejestrowani jako niepełnosprawni na okres od roku do dwóch lat. Po tym okresie dzieci ponownie przechodzą badania lekarskie i społeczne. Dzieci z uporczywą mową i zaburzenia psychiczne, z częstymi napadami padaczkowymi i wodogłowiem, grupa niepełnosprawna jest przydzielana na dwa lata. W przypadku poważnych powikłań (np. głuchota, demencja, głęboki niedowład i paraliż) dziecku przypisuje się grupę inwalidzką do ukończenia 18. roku życia.

System ustalania niepełnosprawności

Dorosłym przypisuje się trzy różne kategorie niepełnosprawności, w zależności od ciężkości powikłań i stopnia niepełnosprawności.

Jeżeli w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych pacjent ma ograniczoną zdolność do samoopieki z powodu ślepoty, obniżonej inteligencji, porażenia nóg i rąk oraz innych schorzeń, zostaje mu przydzielona pierwsza grupa niepełnosprawności.

Drugą grupę niepełnosprawności przydziela się pacjentom, którzy w normalnych warunkach produkcyjnych nie mogą wykonywać pracy w swojej specjalności. Pacjenci ci mają znacznie upośledzone funkcje motoryczne, obserwuje się pewne zmiany psychiczne i napady padaczkowe, głuchota. Do tej grupy zaliczają się także pacjenci z przewlekłymi i nawracającymi postaciami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Trzecia grupa niepełnosprawności obejmuje osoby z częściową niepełnosprawnością. Są to pacjenci z umiarkowane upośledzenia funkcje motoryczne, umiarkowane wodogłowie, z zespołem niedostosowania. Do trzeciej grupy zaliczają się wszystkie przypadki, w których dana osoba ma trudności z wykonywaniem pracy w swojej specjalności i konieczne jest obniżenie jej kwalifikacji lub zmniejszenie wymiaru pracy. Obejmuje to przypadki z napadami padaczkowymi i niepełnosprawnością intelektualną.

Trzecia grupa niepełnosprawności ustalana jest w trakcie przekwalifikowania lub szkolenia nowy zawód i nowe zatrudnienie.

Obserwacja przychodni

Po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wymagana jest obserwacja kliniczna przez co najmniej 2 lata, w zależności od ciężkości choroby i powikłań. W przypadku łagodnych postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obserwacja lekarzy w klinice odbywa się raz w miesiącu przez pierwsze trzy miesiące, a następnie raz na trzy miesiące przez rok. W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i ciężkich postaci z powikłaniami wizyty u lekarza powinny odbywać się co najmniej dwa razy w miesiącu przez pierwsze trzy miesiące. W następnym roku kontrola jest wymagana co trzy miesiące, a w drugim roku co sześć miesięcy. Wymagane są wizyty u specjalistów takich jak neurolog, psychiatra, terapeuta i specjalista chorób zakaźnych. Z zeznań specjalistów wynika, że ​​obserwacja przychodni może zostać przedłużona.

Zapobieganie zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych

Zapobieganie może być specyficzne i niespecyficzne. Profilaktyka specyficzna obejmuje szczepienia.

Szczepionka

Główne szczepionki zapobiegające bakteryjnemu i wirusowemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych to:

• Szczepionka na meningokoki– zapewnia ochronę przed wieloma bakteriami, które mogą powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Szczepionkę tę podaje się dzieciom w wieku 11-12 lat, zaleca się ją także studentom pierwszego roku mieszkającym w akademiku, rekrutom wojskowym, turystom odwiedzającym miejsca, w których występuje epidemia tej choroby;
• Szczepionka przeciwko Haemophilus influenzae typu B– przeznaczony dla dzieci w wieku od dwóch miesięcy do pięciu lat;
• Szczepionka na pneumokoki– może być dwojakiego rodzaju: koniugacyjny i polisacharydowy. Pierwsza kategoria szczepionek przeznaczona jest dla dzieci poniżej drugiego roku życia, a także dla dzieci z grupy ryzyka, których wiek nie przekracza pięciu lat. Drugi rodzaj szczepionki zalecany jest osobom starszym, a także osobom w średnim wieku, u których odporność jest osłabiona lub występują pewne choroby przewlekłe;
• Szczepionki przeciwko odrze, różyczce i śwince– są podawane dzieciom w celu zapobiegania zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, które może rozwinąć się na tle tych chorób;
• Szczepienie przeciwko ospie wietrznej.

Zaszczepione dzieci i dorośli mogą doświadczyć różnych chorób skutki uboczne w postaci osłabienia, przekrwienia lub obrzęku w miejscu wstrzyknięcia. W większości przypadków objawy te ustępują po jednym do dwóch dniach. U niewielkiego odsetka pacjentów szczepionki mogą wywoływać ciężkie reakcje alergiczne, które objawiają się obrzękiem, dusznością, wysoką gorączką i tachykardią. W takich przypadkach należy skonsultować się z lekarzem, podając datę szczepienia i czas wystąpienia działań niepożądanych.

Zapobieganie niespecyficzne

Niespecyficzna profilaktyka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych to szereg działań mających na celu zwiększenie odporności organizmu i zapobieganie kontaktom z możliwymi patogenami choroby.

Co powinienem zrobić?

Aby zapobiec zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, należy:

• wzmocnić odporność;
• utrzymywać zbilansowaną dietę;
• przestrzegać zasad higieny osobistej i środków ostrożności;
• przeprowadzić szczepienie.

Wzmocnienie układu odpornościowego
Hartowanie wzmacnia układ odpornościowy organizmu, zwiększając jego odporność na negatywne czynniki środowiskowe. Czynności hartujące należy rozpocząć od kąpieli powietrznych, np. ćwiczeń w pomieszczeniu z Otwórz okno. Następnie zajęcia należy przenieść na plener.
Zabiegi wodne są skuteczną metodą hartowania, którą należy stosować, jeśli organizm jest zdrowy. Należy zacząć od polania wodą o temperaturze nie niższej niż +30 stopni. Następnie temperaturę należy stopniowo obniżać do +10 stopni. Przy sporządzaniu harmonogramu i wyborze rodzaju manipulacji hartowaniem należy wziąć pod uwagę Cechy indywidulane organizmu i zasięgnąć porady lekarza.
Pomaga zwiększyć odporność organizmu na chodzenie i uprawianie różnych sportów na świeżym powietrzu. Jeśli to możliwe, warto wybierać miejsca oddalone od autostrad i dróg, bliżej terenów zielonych. Ekspozycja na słońce ma korzystny wpływ, ponieważ sprzyja produkcji witaminy D.

Dieta
Zrównoważona, zdrowa dieta jest ważnym czynnikiem w zapobieganiu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Aby skutecznie stawić czoła bakteriom i wirusom, organizm powinien je otrzymać Wystarczającą ilość białka, tłuszcze, węglowodany, witaminy i minerały.

Dieta powinna zawierać następujące elementy:

• Białka roślinne i zwierzęce– immunoglobuliny syntetyzowane z aminokwasów pomagają organizmowi przeciwstawić się infekcjom. Białko znajduje się w mięsie, drobiu, jajach, rybach morskich, roślinach strączkowych;
• Tłuszcze wielonienasycone – zwiększyć wytrzymałość organizmu. Zawarte w orzechach, tłustych rybach, siemieniu lnianym, oleju z oliwek i kukurydzy;
• Włókno i węglowodany złożone – niezbędny dla wzmocnienia układu odpornościowego. Zawarty w kapuście, dyni, suszonych owocach, otrębach pszennych i owsianych, produktach pełnoziarnistych. Również dzięki tym produktom organizm otrzymuje witaminy z grupy B;
• Witaminy A, E, C– są naturalnymi antyoksydantami, zwiększają odporność barierową organizmu. Zawarty w owocach cytrusowych, słodkiej papryce, marchwi, świeżych ziołach, jabłkach;
• Witaminy z grupy P– stymulatory odporności. Zawiera czarne porzeczki, bakłażan, jagody, ciemne winogrona, czerwone wino;
• Cynk– zwiększa liczbę limfocytów T. Występuje w jajach przepiórczych, jabłkach, owocach cytrusowych, figach;
• Selen– aktywuje tworzenie przeciwciał. Bogate w ten pierwiastek są czosnek, kukurydza, wątróbka wieprzowa, drobiowa i wołowa;
• Miedź i żelazo– zapewniają dobre funkcjonowanie układu krwionośnego. Znajdują się w szpinaku, kaszy gryczanej, mięsie indyczym, soi;
• Wapń, magnez, potas– elementy niezbędne do wzmocnienia układ odpornościowy. Źródłem tych substancji są produkty mleczne, oliwki, żółtka jaj, orzechy i suszone owoce.

Problemy żołądkowo-jelitowe mają negatywny wpływ na układ odpornościowy. Aby zachować mikroflorę jelitową należy spożywać niskotłuszczowe produkty zawierające kwas mlekowy. Produkty te obejmują: kefir, mleko pieczone fermentowane, jogurty. Ponadto w kiszonej kapuście znajdują się pożyteczne bakterie, które syntetyzują aminokwasy i wspomagają trawienie, namoczone jabłka, kwas chlebowy.

Uzyskanie niezbędnego kompleksu witamin z diety jest dość trudne. Dlatego należy wspomagać organizm witaminami pochodzenia syntetycznego. Przed zastosowaniem tych leków należy skonsultować się z lekarzem.

Zasady higieny i środki ostrożności
Aby zapobiec prawdopodobieństwu zarażenia bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, należy przestrzegać następujące zasady:

• do picia i gotowania używaj wody butelkowanej, filtrowanej lub przegotowanej;
• Warzywa i owoce należy przed spożyciem zalać wrzątkiem;
• przed jedzeniem należy umyć ręce mydłem;
• Unikaj używania cudzych chusteczek, szczoteczek do zębów, ręczników i innych przedmiotów osobistych.

Należy zachować ostrożność w zatłoczonych miejscach. Osoba kaszląca lub kichająca powinna odwrócić się lub opuścić pomieszczenie. Dla osób, których zawód wiąże się z ciągłym kontaktem z dużą liczbą osób ( sprzedawca, fryzjer, bileter) musisz mieć przy sobie bandaż z gazy. W transporcie i innych miejscach publicznych, chwytając klamki lub poręcze, nie należy zdejmować rękawiczek.

Niektóre formy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych przenoszone są przez owady.

Dlatego wybierając się do lasu lub parku należy:

• używaj środków odstraszających owady i kleszcze;
• ubierz się w obcisłą, zamkniętą odzież;
• nosić nakrycie głowy.

W przypadku znalezienia kleszcza na skórze należy go usunąć pęsetą, po uprzednim poleniu go alkoholem lub wódką. Nie należy miażdżyć ani odrywać kleszcza, ponieważ wirus znajduje się w jego gruczołach ślinowych. Po zakończeniu wszystkich manipulacji ranę należy leczyć środkiem antyseptycznym.

Aby zapobiec zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, należy unikać pływania w jeziorach, stawach i innych zbiornikach wodnych ze stojącą wodą. Planując wyjazd do krajów, w których często występują epidemie wirusowego lub innego rodzaju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, warto zaopatrzyć się w niezbędne szczepionki. Ponadto podczas wizyt w egzotycznych miejscach lekarze zalecają przyjmowanie leków przeciwgrzybiczych. Podczas wyjazdów turystycznych należy koniecznie powstrzymać się od kontaktu ze zwierzętami i owadami.

W pomieszczeniach mieszkalnych i biurowych należy utrzymywać wymagany poziom czystości oraz systematycznie przeprowadzać niszczenie i zapobieganie występowaniu gryzoni i owadów.
Jeśli któryś z członków Twojej rodziny zachoruje na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, należy odizolować pacjenta, minimalizując w miarę możliwości jakikolwiek kontakt z nim. Jeśli nie można uniknąć kontaktu z osobą zakażoną zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, należy skonsultować się z lekarzem. Lekarz przepisze antybiotyk w zależności od charakteru choroby i rodzaju kontaktu.

Czego nie robić?

Aby zapobiec zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, nie należy:

• wywołać choroby otolaryngologiczne ( zapalenie ucha, zapalenie zatok, zapalenie zatok);
• zaniedbać leczenie profilaktyczne w obecności chorób przewlekłych;
• zignorować kalendarz szczepienia profilaktyczne;
• nie przestrzegają norm sanitarno-higienicznych w pracy i w domu;
• jeść brudne owoce i warzywa;
• nie przestrzegaj środków ostrożności podczas interakcji z pacjentem;
• ignorować metody ochrony podczas odwiedzania miejsc potencjalnie niebezpiecznych ( transportu i innych miejscach publicznych).

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - przyczyny, objawy, powikłania i co robić? - Wideo