Zespół Guillain-Barré (ostre zapalenie wielokorzeniowe). Leczenie zespołu Guillain-Barré w domu

Zespół Guillain-Barre jest poważnym schorzeniem choroby autoimmunologiczne wpływające na obwodowy układ nerwowy. Najczęstszym objawem jest ostry niedowład czterokończynowy, kiedy poruszanie się wszystkimi czterema kończynami staje się prawie niemożliwe. Ustają także inne ruchy, m.in. połykanie, możliwość unoszenia powiek i spontaniczne oddychanie. Mimo to przebieg choroby jest łagodny, większość przypadków kończy się wyzdrowieniem. Mniej powszechne jest przejście na przebieg przewlekły lub nawroty. występuje we wszystkich krajach, niezależnie od poziomu ich rozwoju, z tą samą częstotliwością – około 2 przypadki na 100 tys. ludności, bez zależności od płci. Choroba może dotknąć pacjentów w każdym wieku.

Dlaczego występuje syndrom?

Wiodącym mechanizmem rozwoju jest autoimmunologiczny. W większości przypadków początek choroby następuje w ciągu pierwszych trzech tygodni po ostrej infekcji dróg oddechowych lub jelit. Ponieważ minęło wystarczająco dużo czasu od choroby i jest charakterystyczne proces zakaźny objawy mają czas, aby minąć, sami pacjenci z reguły nie łączą ze sobą tych stanów. Powód Mogą występować patogeny takie jak:

• wirus Epsteina-Barra lub ludzka opryszczka typu 4;
• mykoplazma;
• Campylobacter, który powoduje biegunkę zakaźną;
• wirus cytomegalii.

Naukowcy odkryli, że „osłonka” tych patogenów jest podobna do osłonki mielinowej aksonu nerwy obwodowe. To podobieństwo powoduje, że nerwy są atakowane przez przeciwciała, które początkowo są wytwarzane i krążą we krwi w odpowiedzi na pojawienie się czynnika zakaźnego. Zjawisko to nazywa się „mimikrą molekularną” i wyjaśnia, dlaczego kompleksy immunologiczne atakują własne tkanki organizmu.

Opisano przypadki, gdy zespół wystąpił po szczepieniu, po operacje chirurgiczne i poronienia, hipotermia, stres. W niektórych przypadkach nie można znaleźć przyczyny.

Jak objawia się ten syndrom?

W ciągu kilku dni, maksymalnie do 1 miesiąca, wzrasta słabe mięśnie w nogach, występują trudności podczas chodzenia. Następnie ręce słabną, ostatnie cierpią mięśnie twarzy. Taki objawy mają osobną nazwę – paraliż wstępujący Landry’ego.

Ale czasami paraliż zaczyna się od góry, od ramion i rozprzestrzenia się w dół, ale zawsze dotyczy to wszystkich kończyn.

Co piąty przypadek towarzyszy porażeniu mięśni tułowia, czyli przepony i mięśni międzyżebrowych. Przy takim paraliżu oddychanie staje się niemożliwe i wymagana jest sztuczna wentylacja.

Częsta manifestacja - zespół opuszkowy lub obustronny paraliż mięśni podniebienie miękkie gdy połykanie i wyraźna mowa są niemożliwe.

Wraz z włóknami motorycznymi czasami dotknięte są włókna czuciowe. Rozwijają się zaburzenia czucia, zmniejszają się odruchy ścięgniste i pojawiają się bóle kończyn. Ból ma wyraźny charakter „neuropatyczny” - pieczenie, uczucie przepływu prądu, mrowienie. Schorzenia narządów miednicy mniejszej są rzadkie, ale najczęściej dochodzi do zatrzymania moczu, które w niektórych przypadkach łączy się z nadmierną produkcją moczu.

Dochodzi dysfunkcja autonomiczna, która objawia się wahaniami ciśnienie krwi, kołatanie serca, inne zaburzenia rytmu serca, pocenie się, brak motoryki jelit.

Klasyfikacja

Istnieje kilka postaci w zależności od tego, czy osłonka mielinowa lub akson są uszkodzone, w zależności od ciężkości i rokowania:

• ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna lub AIDP, gdy osłonka mielinowa jest zniszczona;
• ostra neuropatia aksonalna motoryczna lub czuciowo-ruchowa, gdy aksony ulegają zniszczeniu;
• rzadkie formy - zespół Millera-Fishera, ostra pandysautonomia i inne, których częstotliwość nie przekracza 3%.

Środki diagnostyczne

• postępujące osłabienie mięśni kończyn;
• osłabienie lub brak odruchów ścięgnistych od pierwszych dni choroby.

WHO również podkreśla dodatkowe znaki, potwierdzające diagnozę, do których należą:

• symetria zmiany;
• objawy nasilają się w ciągu nie więcej niż 4 tygodni;
• zaburzenia czucia typu „rękawiczki i skarpetki”;
• zajęcie nerwów czaszkowych, zwłaszcza nerwu twarzowego;
• możliwe samoistne przywrócenie funkcji po zatrzymaniu postępu choroby (tzw. „plateau”);
• obecność zaburzeń wegetatywnych;
• brak hipertermii (jeśli występuje gorączka, jest to spowodowane innymi infekcjami);
• wzrost ilości białka w płynie mózgowo-rdzeniowym, podczas gdy jego skład komórkowy nie ulega zmianie (dysocjacja białko-komórka).

Finał diagnostyka niemożliwe bez elektroneuromiografii lub ENMG. Badanie to pozwala określić, która część nerwu jest uszkodzona – osłonka mielinowa czy akson. ENMG dokładnie określa także rozległość zmiany, jej nasilenie i możliwość wyzdrowienia.

Ponieważ oprócz zespołu Guillain-Barré istnieje wiele ostrych, podostrych i przewlekłych polineuropatii, elektroneuromografia pozwala na diagnostykę różnicową między nimi i przyczynia się do opracowania prawidłowej taktyki leczenia.

Diagnoza często wymaga nakłucia lędźwiowego, a następnie badania płynu mózgowo-rdzeniowego i badań takich jak:

• krew na autoprzeciwciała przeciwko strukturom neuronalnym;
• krew na gammaglobuliny klasy A (szczególnie jeśli planowana jest terapia immunoglobulinami);
• biomarkery neurofilamentu (część cytoplazmy neuronu);
• markery białka tau (specjalnego białka niszczącego neurony).

Specjaliści kliniki CELT dodatkowo wykorzystują własne algorytmy diagnostyki różnicowej, które pozwalają wiarygodnie odróżnić zespół Guillain-Barré od innych chorób powodujących postępujące osłabienie mięśni wszystkich kończyn lub niedowład czterokończynowy.

Nasi lekarze

Zasady leczenia

Obecnie znane są dwie główne patogenetyczne metody leczenia zespołu Guillain-Barré i obie są z powodzeniem stosowane przez specjalistów CELT. Są to plazmafereza i immunoterapia dożylna. Metody te można stosować osobno lub w połączeniu, wszystko zależy od specyfiki sytuacja kliniczna. Leczenie ma na celu usunięcie kompleksów immunologicznych krążących we krwi pacjenta lub ich unieszkodliwienie. Obie metody leczenia są równoważne i prawie zawsze prowadzą do wyzdrowienia. Leczenie zatrzymuje proces niszczenia nerwów obwodowych, skraca okres rekonwalescencji i pomaga zmniejszyć deficyty neurologiczne.

Plazmafereza to operacja oczyszczania krwi. Najczęściej plazmaferezę sprzętową stosuje się na separatorach ciągłych, podczas której pobrana z organizmu krew zostaje rozdzielona na elementy formowane (lub krwinki) i osocze (lub surowicę). Wszystko substancje toksyczne znajdują się w plazmie, więc są usuwane. Osobie oddaje się własne krwinki, w razie potrzeby rozcieńczone roztworami zastępującymi osocze lub osoczem dawcy. Czas trwania zabiegu wynosi około półtorej godziny, cały kurs składa się z 3 lub 5 sesji. Jednorazowo usuwane jest nie więcej niż 50 ml/kg masy ciała osocza.

Podczas leczenia monitorowane są parametry krwi: elektrolity, hematokryt, czas krzepnięcia i inne.

Immunoterapia dożylna polega na podaniu leku z grupy immunoglobulin ludzkich klasy G. Immunoglobuliny te hamują wytwarzanie przeciwciał przeciwko własnym nerwom, ograniczając jednocześnie wytwarzanie substancji podtrzymujących stan zapalny. Leki te są wskazane leczenie patogenetyczne Zespół Guillain-Barré u dorosłych i dzieci.

Równolegle ze specyficznym leczeniem zapewniana jest troskliwa opieka nad pacjentem, obejmująca zapobieganie odleżynom, zapaleniu płuc i przykurczom. Często wymagane jest leczenie współistniejących infekcji. Profilaktyka w toku Zakrzepica żył, karmienie odbywa się przez rurkę, monitorowana jest funkcja wydalnicza. Pacjenci obłożnie chorzy poddawani są ćwiczeniom pasywnym oraz wczesnej pionizacji, aby uniknąć zaburzeń przepływu krwi. Jeżeli istnieje ryzyko wystąpienia kontaktu (nieruchomości stawów), możliwe są zabiegi parafinowe. W razie potrzeby wykorzystuje się symulatory motoryczne oparte na biofeedbacku.

Pacjenci z uszkodzeniami osłonek mielinowych szybciej wracają do zdrowia, natomiast uszkodzenia aksonów wymagają dłuższego okresu rehabilitacji. Zmiany aksonalne często pozostawiają po sobie trudne do skorygowania deficyty neurologiczne.

Zapobieganie

Metoda podstawowa – całkowite wyleczenie infekcje, które uważamy za banalne i znajome. Zespół Guillain-Barré często rozwija się z lekkim osłabieniem układu odpornościowego, co jest możliwe u każdego człowieka.

Najłatwiejszym sposobem zabezpieczenia się jest sprawdzenie aktualnego stanu odporności. Zajmie to tylko kilka dni, a wszelkie wykryte nieprawidłowości będą mogły zostać wyleczone na czas.

Lekarze kliniki CELT mają do dyspozycji nie tylko najnowocześniejszy sprzęt diagnostyczny, ale także najnowsze techniki leczenia, które zyskały uznanie na całym świecie. Główną rolę w profilaktyce odgrywa pacjent, który stara się w odpowiednim czasie zbadać i rozpocząć leczenie.

Wiele chorób rozwija się jako wtórna reakcja układu odpornościowego człowieka na czynnik zakaźny. Towarzyszy temu zniszczenie neuronów i zakłócenie regulacji nerwowej. Najcięższym przebiegiem jest zespół Guillain-Barré (GBS, czyli polineuropatia autoimmunologiczna).

Definicja choroby

Charakteryzuje się procesami zapalnymi, zniszczeniem górnej warstwy ochronnej (mielinowej) nerwów układ peryferyjny. Uważany za wynik patologicznej reakcji immunologicznej organizmu, sprowokowany przebyta choroba etiologia zakaźna. Zakażenie może być spowodowane przez wiele wirusów opryszczki, mykoplazmy i Haemophilus influenzae.

GBS jest główną przyczyną (po polio) porażenia nerwów obwodowych (porażenia wiotkiego) u dzieci. Statystycznie mężczyźni są bardziej narażeni na GBS niż kobiety.

Etiologia

Omówiono wirusowy początek choroby. Dowodem tej teorii może być izolacja kultury wirusowej oddzielnego patogenu GBS.

Częściej rozważane przyczyna alergiczna rozwój polineuropatii autoimmunologicznej. Jako dowód przedstawiono wyniki badań laboratoryjnych dotyczących występowania GBS u zwierząt.

Zwierzętom doświadczalnym wstrzyknięto antygen uzyskany z dotkniętego chorobą obwodową pnie nerwowe emulsja. Po wstrzyknięciu zaobserwowano wszystkie typowe objawy rozwoju polineuropatii autoimmunologicznej. W ostrym okresie w próbkach krwi od zwierząt, którym podano szczepionkę, zaobserwowano zmiany wskaźników odporności (humoralnej i komórkowej).

Ogólnie przyjęta teoria jest taka przyczyna autoimmunologiczna rozwój GBS. W tym przypadku odporność organizmu reaguje na własne komórki system nerwowy jakby były ciałami obcymi. Błędnie rozpoznaje w nich patogen, niszcząc górną warstwę mielinową neuronów przy pomocy leukocytów i makrofagów.

Możliwy rozwój patogenezy i przyczyny rozwoju GBS

Etiologia pochodzenia GBS nie została ustalona. Powszechnie przyjmuje się, że bierze się pod uwagę autoimmunologiczny charakter choroby i związany z nią przebieg patogenezy. Rozwój GBS poprzedzony jest przebytą chorobą zakaźną lub podaniem szczepionki (poliomyelitis, błonica).

Częściej rozwój patogenezy polineuropatii autoimmunologicznej obserwuje się po ostrym przebiegu zapalenie zakaźne V jelito cienkie. Lub w konsekwencji i przejaw zakażenia wirusem HIV.

10-14 dni po wyzdrowieniu rozpoczyna się patogeneza GBS. Infekcja wywołuje rozwój odporności wtórnej.

Reakcja autoimmunologiczna zachodzi przeciwko komórkom podporowym nerwów, lemmocytom. Odpowiadają za budowę warstwy mielinowej nerwu, jego odżywianie i ustalanie położenia aksonu neuronu.

Uszkodzeniu lemmocytów towarzyszy powstawanie obrzęków i nasycenie limfą niektórych obszarów nerwów. Obserwuje się zmiany segmentowe z wyraźnym zniszczeniem warstwy mielinowej.

Pogorszenie patogenezy GBS wiąże się z zaburzeniami metabolizmu (odżywienia) neuronów. Lemmocyty są pokryte od góry błoną składającą się z lipidów.

Reakcja autoimmunologiczna podczas GBS prowadzi do zniszczenia błony komórkowej. We krwi występuje stężenie produktów rozkładu błony lipidowej i ich składników.

Rozcieńczenie błony komórkowej zwiększa jej zdolność penetracji. Dotknięte obszary tkanki nerwowej są nasycone limfą i krwią.

Predysponujące przyczyny rozwoju GBS:

• Operacje chirurgiczne.
• Choroby wirusowe lub zakaźne.
• Zapalenie ślinianki przyusznej.
• Chłoniak.
• Szczepionka.

Objawy

Wyróżnia się następujące formy GBS:

• Ostry – objawy pojawiają się w ciągu kilku dni.
• Przebieg podostry – 2-3 tygodnie.
• Przewlekłe – dziesięć dni – kilka miesięcy.

Pierwotna manifestacja GBS jest związana z manifestacją objawów wirusowej infekcji dróg oddechowych:

• Nieżytowe zapalenie dróg oddechowych.
• Uczucie ogólne zmęczenie i dolegliwości.
• Ekstremalny wzrost temperatury ciała.
• Schorzenia jelit i żołądka.

Oznaką zniszczenia komórek nerwowych na początku choroby jest rosnące osłabienie mięśni kończyn. W pierwszej kolejności dotknięte są dolne części podudzia. Dłonie mogą pozostać nienaruszone przez cały czas trwania GBS.

Dalszym objawom związanym ze zniszczeniem struktury neuronowej towarzyszy zmniejszenie wrażliwości niektórych obszarów kończyn. Bóle mięśni pojawiają się w okolicy ramion, miednicy i pleców. Osłabienie unerwienia mięśni jest symetryczne.

Występuje patologiczne wysunięcie brzucha. Dominuje oddychanie brzuszne, w którym bardziej zaangażowane są mięśnie klatki piersiowej. Rezultatem osłabienia unerwienia przepony jest naruszenie wdechu i wydechu.

Zaburzenia w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych są wyraźnie wyrażone, gdy ostry przebieg SGB. Objawiają się zwiększonym ciśnieniem (tętniczym), zaburzeniem procesu wydzielania potu. Rytm serca jest zmieniony. Towarzyszy zwiększony lub spowolniony puls, arytmia.

Formularze SGB

Główna klasyfikacja zespołu Guillain-Barré:

• Klasyczny – charakteryzuje się procesami zapalnymi, zniszczeniem warstwy mielinowej lemmocytów.
• Forma aksonalna - wpływa nie tylko na lemmocyty, ale także na procesy komórki nerwowe(aksony). Objawia się objawami motorycznymi i Funkcje motorowe mięśnie.
• Motoryczno-sensoryczna – obniżone napięcie i zaburzenia motoryczne, symetryczne osłabienie mięśni, ropne zapalenie spojówka oka.
• Zespół Millera-Fishera objawia się zaburzeniami widzenia i niedowładem nerwu twarzowego. Zdiagnozowano u 75% dzieci z GBS.

Leczenie

Podczas diagnozowania GBS początkowo stosuje się leczenie objawowe. Objawy oznak oddychania, połykania i zaburzeń czynności serca wymagają pilnej hospitalizacji.

Pacjenci są podłączeni do urządzeń do sztucznego oddychania. Stosuje się plazmaferezę. W przypadku trudności w połykaniu do tchawicy i sondy nosowo-żołądkowej wprowadza się rurkę oddechową. Zaparcie leczy się przepisując środek przeczyszczający.

Na procesy stagnacyjne Cewnikowanie przeprowadza się w celu drenażu moczu Pęcherz moczowy. Antybiotyki wstrzykuje się w przypadku infekcji tchawicy lub oskrzeli, pęcherza moczowego i kanałów moczowo-płciowych.

Heparynę stosuje się w celu zapobiegania zakrzepicy żył nóg. Jeśli nerw twarzowy jest uszkodzony i funkcje motoryczne mięśni twarzy są osłabione - krople do oczu(z powodu wysuszenia rogówki).

W leczeniu dziecięcego GBS immunoglobulinę ludzką wstrzykuje się dożylnie lub metodą plazmaferezy. Leki są przepisywane w celu obniżenia poziomu odporności (leki immunosupresyjne).

Tradycyjna medycyna jest rzadko stosowana w leczeniu SPB.

Jej przepisy opierają się na metodach fizjoterapii i apiterapii:

• Kąpiele lecznicze na bazie naparów ziołowych (szałwia, serdecznik).
• Deptanie bosych łodyg pokrzywy.
• Maści i kremy na bazie jadu pszczelego.

Czy wiesz, co jest Piękne imię bolesne nieprzespane noce. Jak wykryć i leczyć zaburzenia snu?

Główne objawy boczne stwardnienie zanikowe znajdziesz, przeglądając sekcję.

Czy wiesz coś o polisomnografii? Jeśli nie, po prostu kliknij link.

Rekonwalescencja i rehabilitacja

Prawie 60% pacjentów doświadcza atonii (letargu) mięśni szkieletowych.

Dlatego środki rehabilitacyjne można zastosować nawet we wczesnych stadiach GBS.

• Masaż.
• Fizjoterapia.
• Aplikacje parafinowe.
• Elektroforeza.
• Kąpiele radonowe.

Kiedy jest zapewniony terminowe leczenie 70% pacjentów z GBS wraca do zdrowia całkowicie. Tylko u 5% pacjentów choroba przechodzi w postać przewlekłą i obserwuje się jej nawroty (nawroty). W naszych czasach śmiertelność z powodu GBS została zmniejszona do 5%.

Przebieg choroby jest niebezpieczny ze względu na zaburzenie unerwienia wielu układów. Późna diagnoza i przedwczesna hospitalizacja mogą prowadzić do śmierci pacjenta. Leczenie należy rozpocząć w momencie wystąpienia pierwszych objawów.

Zdjęcie pokazuje, co dzieje się z nerwami w zespole Guillain-Barré:

Choroby o charakterze autoimmunologicznym nie zostały dotychczas w pełni zbadane. Można je zdiagnozować zarówno u dziecka, jak i osoby dorosłej i objawiać się na różne sposoby. Jednym z takich problemów jest zespół Guillain-Barre. Towarzyszy temu uszkodzenie osłonki mielinowej nerwów, co prowadzi do powstania objawów zaburzeń motorycznych i sensorycznych.

Z reguły to naruszenie jest konsekwencją przebyta infekcja lub długotrwałe tłumienie mechanizmów obronnych organizmu. Lepiej rozpocząć leczenie zespołu jak najszybciej po pojawieniu się pierwszych objawów. Ma na celu zwalczanie zaburzeń ruchu i oczyszczanie krwi z nieprawidłowych kompleksów immunologicznych.

Główne objawy zespołu Guillain-Barré

Początkowo patologia ma wiele wspólnego z infekcjami wirusowymi i objawia się zmęczeniem i osłabieniem, wzrostem temperatury ciała i bólami stawów. W miarę postępu choroby Guillain-Barré nabywa ona wyraźnych specyficznych objawów:

1. Zaczyna się od osłabienia rąk i nóg dyskomfort w okolicy stóp, następnie rozprzestrzenia się na nogi i dłonie. Ból ustępuje całkowita nieobecność wrażliwość i drętwienie kończyn, przy czym dotyczy to zarówno lewej, jak i prawej strony. Pacjent traci kontrolę nad własnymi ruchami: nie jest w stanie wstać z łóżka i utrzymać w rękach żadnych przedmiotów.
2. Ponieważ uszkodzenie mięśni jest głównym czynnikiem w patogenezie choroby, pojawiają się trudności w połykaniu. Osoba dławi się nie tylko jedzeniem i piciem, ale także własną śliną. Jednocześnie wraz z porażeniem krtani rozwija się także osłabienie mięśni żucia.
3. Chorobie Guillain-Barre towarzyszy taki objaw, jak nietrzymanie moczu. Rozkurczają się zwieracze pęcherza i cewki moczowej, co prowadzi do nieprzyjemne konsekwencje. W 90% przypadków taka manifestacja wiąże się z wzdęciami, a także niemożnością kontrolowania przepływu gazów z jelit.
4. Pacjenci odczuwają znaczny wzrost objętości brzucha. Trudno im oddychać klatką piersiową ze względu na osłabioną przeponę, dlatego muszą używać mięśni brzucha. Konsekwencje takiego objawu mogą być groźne, ponieważ prowadzi do uduszenia.
5. Najbardziej niebezpieczne są zaburzenia wegetatywne, objawiające się spadkiem ciśnienia krwi, zmniejszeniem częstotliwości ruchy oddechowe i tachykardia.

Poliradikuloneuropatia (wielokrotne uszkodzenie nerwów obwodowych objawiające się porażeniem wiotkim, zaburzeniami czucia, zaburzeniami troficznymi i wegetatywno-naczyniowymi) wpływa rozproszonie na organizm, to znaczy, że w proces zaangażowanych jest wiele nerwów, zarówno centralnych, jak i obwodowych. To właśnie powoduje tak różnorodne objawy.

Powszechnie rozróżnia się także kilka postaci choroby. Poliradikuloneuropatia stanowi do 90% przypadków identyfikacji problemu i towarzyszy jej różne przejawy dysfunkcje struktur nerwowych. Zaburzenie typu aksonalnego występuje przy selektywnym uszkodzeniu włókien ruchowych. Zespół Millera-Fishera to kolejny rodzaj choroby, która się objawia ataksja móżdżkowa i brak reakcji odruchowych.

Przyczyny patologii

Dokładna patogeneza powstawania zespołu Guillain-Barré jest obecnie nieznana. Potwierdzono jedynie obecność czynnika prowokującego, jakim jest reakcja immunologiczna. Sekcje zwłok pacjentów, u których postawiono tę diagnozę, wykazały dużą liczbę makrofagów biorących udział w uszkodzeniu osłonki mielinowej struktur nerwowych. Wyjaśnia to zarówno infekcje poprzedzające zespół, jak i kliniczne objawy problemu.

Jednym z najlepiej zbadanych czynników wywołujących tę chorobę jest Campylobacter juni, bakteria wywołująca rozwój Zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Cytomegalowirus również bierze Aktywny udział w formacji procesy autoimmunologiczne, zapewniając objawy kliniczne choroby. Zwykle następuje jedynie tworzenie przeciwciał przeciwko tym patogenom. U pacjentów z zespołem Guillain-Barré rejestruje się patologiczną aktywność dopełniacza, jednego ze składników odpowiedzi immunologicznej, a także makrofagów. Reagują z własnymi glikolipidami tworzącymi osłonkę nerwową, co powoduje pojawienie się objawów klinicznych. Ta patogeneza wyjaśnia skuteczność metod polegających na zastąpieniu osocza krwi pacjenta.

Ponieważ choroba ma charakter autoimmunologiczny, czynniki wpływające na jej wystąpienie są w taki czy inny sposób związane z pracą mechanizmów obronnych organizmu.

1. Różne infekcje, zarówno bakteryjne, jak i wirusowe, wywołują rozwój zapalenia wielonerwowego. Zwykle powstają przeciwciała, których celem jest walka z patogenem, jednak w zespole Guillain-Barre związki te atakują także zdrowe komórki układu nerwowego, powodując rozwój obrazu klinicznego. Ponadto jedną z przyczyn, również pośrednio związaną z przedostaniem się obcego czynnika do organizmu, jest szczepienie. Największym niebezpieczeństwem jest manifestacja zapalenia wielonerwowego u pacjentów zakażonych wirusem HIV.
2. Uszkodzenie struktur nerwowych, takie jak urazowe uszkodzenie mózgu lub zakłócenie integralności połączeń obwodowych, wywołuje rozwój procesu zapalnego. Ponieważ układ odpornościowy bierze czynny udział w tej kaskadzie reakcji, dochodzi do uszkodzenia normalnych neuronów, co pociąga za sobą dalsze deficyty neurologiczne.
3. Znaczenie predyspozycji genetycznych nie jest precyzyjnie określone dowody medyczne, jednak obecność przypadków autoimmunologicznego zapalenia wielonerwowego w wywiadzie rodzinnym pacjenta zwiększa ryzyko jego rozpoznania w przyszłości.
4. Tłumienie naturalnej reakcji obronnej związanej z przeprowadzaniem interwencje chirurgiczne, cykl przyjmowania leków kortykosteroidowych, a także leczenie chemioterapią zwiększa ryzyko rozwoju choroby.

Diagnostyka

Rozpoznanie zespołu Guillain-Barré zwykle nie jest trudne. Ważna jest dokładna historia i czas trwania. objawy kliniczne, a także wcześniejsze problemy zakaźne. Diagnozę przeprowadza neurolog, który bada pacjenta w celu określenia stopnia nasilenia zaburzeń motorycznych i sensorycznych. Badanie obejmuje nieswoiste badania moczu i krwi, a także elektromiografię, która może potwierdzić obecność nieprawidłowości w przekazywaniu impulsów nerwowo-mięśniowych.

Duże znaczenie ma diagnostyka różnicowa, której celem jest wykluczenie patologii charakteryzujących się podobnymi objawami klinicznymi. Należą do nich zespół Epsteina-Barra, niedowład obwodowy spowodowany polio i udar. Może to wymagać szeregu szczegółowych badań, a także zdjęć mózgu za pomocą rezonansu magnetycznego, jeśli podejrzewa się centralne pochodzenie anomalii. Ważne jest ustalenie pierwotnej przyczyny objawów, ponieważ od tego zależy dalsze rokowanie.

Środki terapeutyczne

Podstawą leczenia zespołu Guillain-Barré jest złagodzenie procesów autoimmunologicznych i utrzymanie funkcji życiowych. ważne narządy. Wszyscy pacjenci z potwierdzonym rozpoznaniem wymagają hospitalizacji.

Metody nielekowe

Najniebezpieczniejszym powikłaniem polineuropatii towarzyszącej chorobie jest zaburzenie normalnej czynności oddechowej. Dzieje się tak na skutek paraliżu przepony i mięśni międzyżebrowych. W takich przypadkach pacjenci wymagają tlenoterapii mającej na celu zapobieganie niedotlenieniu. Wykonuje się intubację, która polega na zainstalowaniu specjalnej rurki do sztuczna wentylacja płuca. Taka procedura jest możliwa tylko w warunki szpitalne i wymaga przyjęcia pacjenta na oddział intensywnej terapii.

Ważna jest także odpowiednia pielęgnacja. Wykonuje się cewnikowanie pęcherza, co pozwala uniknąć powikłań związanych z nietrzymaniem moczu. Ważne jest również zapobieganie powstawaniu odleżyn u pacjentów, którzy nie mogą samodzielnie zmieniać pozycji.

Leki i plazmafereza

podstawa farmakoterapia jest zastosowanie immunoglobulin klasy G. Ich zastosowanie poprawia przebieg choroby i pozwala na przywrócenie spontanicznego oddychania u pacjentów poddawanych sztucznej wentylacji. Działania niepożądane po podaniu leku są rzadkie.

Skuteczną metodą jest plazmafereza – wymiana płynnej części krwi pacjenta. Pozwala to oczyścić organizm z patologicznych kompleksów immunologicznych, które powodują zaburzenia układu nerwowego.

Leczenie chirurgiczne

Interwencja chirurgiczna jest wskazana w przypadku braku przywrócenia prawidłowej czynności oddechowej. Polega na utworzeniu tracheostomii. Jego instalacja jest również wskazana w przypadku skurczu krtani, gdy w wyniku paraliżu następuje uduszenie górne sekcje drogi oddechowe. Dla wielu pacjentów karmienie jest dość trudne. Jeśli dana osoba nie otrzyma odpowiednie odżywianie wskazana jest gastrostomia. Jest to rurka instalowana w żołądku. Przeprowadzanie leczenie chirurgiczne w wielu przypadkach związane z zła prognoza i długi okres rehabilitacji.

Terapia objawowa

Ten rodzaj leczenia ma na celu przywrócenie równowagi soli poprzez dożylne wlewy roztworów. W przypadku ciężkiego nadciśnienia tętniczego i tachykardii stosuje się określone leki, na przykład blokery adrenergiczne. Często zespół Guillain-Barre jest również powiązany z bolesne doznania które można leczyć niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi. Stosowanie leków przeciwdepresyjnych również cieszy się dobrą opinią, ponieważ u wielu pacjentów zdiagnozowano silny stan lękowy.

Prognoza

Wynik zależy od nasilenia objawów klinicznych i przyczyn, które wywołały ich manifestację. Śmiertelność z powodu tej choroby jest niska, ale odsetek powikłań jest wysoki. Po wypisaniu pacjenta ze szpitala potrzebuje pomoc długoterminowa powrót do zdrowia normalny obrazżycie. Rokowanie zależy także od prawidłowości stosowania się do zaleceń lekarza.

Ostre demielinizacyjne uszkodzenie różnych poziomów obwodowego układu nerwowego o charakterze zapalnym, które charakteryzuje się pochodzeniem autoimmunologicznym, rozwojem porażenia obwodowego i dysocjacją komórek białkowo-rdzeniowych w płynie mózgowo-rdzeniowym.

W obrębie zespołu Guillain-Barré wyróżnia się cztery główne wariant kliniczny, z czego ostra zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna występuje najczęściej (85-90%) i jest uważana za klasyczną postać GBS. Pozostałe 10–15% przypadków GBS występuje w postaciach aksonalnych GBS. Oprócz głównych, ostatnio zidentyfikowano także kilka bardziej nietypowych postaci choroby - ostrą pandysautonomię (zespół wegetatywny), ostrą neuropatię czuciową i ostrą polineuropatię czaszkową. Obserwuje się je bardzo rzadko.

Częstość występowania choroby może sięgać 4 przypadków na 100 000 mieszkańców rocznie, ale zwykle jest nieco niższa. GBS obserwuje się w każdej grupie wiekowej, jednak częściej u osób w wieku 30-50 lat, z równą częstością u mężczyzn i kobiet.

W 80% przypadków przyczyną zespołu Guillain-Barre są:

• infekcje przewód pokarmowy(szczególnie kampylobakterioza),
• infekcje górnych dróg oddechowych lub innej lokalizacji.
• zakażenia wywołane przez wirusy opryszczki, wirusa cytomegalii, wirusa Epsteina-Barra, mykoplazmy, odrę, świnkę, wirusy boreliozy z Lyme itp.
• zakażenia wirusem HIV,
• czasami procesy autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty układowy) i nowotworowe (limfogranulomatoza i inne chłoniaki).

Zazwyczaj GBS objawia się osłabieniem mięśni i/lub zaburzenia sensoryczne w kończynach dolnych (np. uczucie drętwienia, parestezje), które po kilku godzinach lub dniach rozprzestrzeniają się na kończyny górne. Czasami niedowład i zaburzenia czucia pojawiają się jednocześnie w rękach i nogach. Rzadziej choroba objawia się bólem mięśni kończyn lub okolicy lędźwiowo-krzyżowej. W w rzadkich przypadkach Pierwszymi objawami są zaburzenia połykania i fonacji, zaburzenia okoruchowe.

Ogólne objawy zespołu zwykle nie rozwijają się, gorączka jest nietypowa.

Stopień upośledzenia motorycznego w GBS jest bardzo zróżnicowany – od minimalnego osłabienia mięśni po tetraplegię. Niedowład charakteryzuje się symetrią i maksymalnym nasileniem w kończynach dolnych. Czasami może występować niewielka przewaga osłabienia mięśni po jednej stronie. Charakteryzuje się niedociśnieniem i brakiem lub znacznym osłabieniem odruchów ścięgnistych. U jednej trzeciej pacjentów rozwija się niewydolność oddechowa.

W większości przypadków występują zaburzenia wrażliwości powierzchniowej w postaci łagodnej lub umiarkowanej niedoczulicy lub przeczulicy typu wielonerwowego, obserwuje się ból w biodrach, okolicy lędźwiowej i pośladkowej.

Zespół bólowy można ocenić jako nocyceptywny (mięśniowy) i neuropatyczny (spowodowany uszkodzeniem nerwów czuciowych). Połowa pacjentów ma ciężkie zaburzenia głębokiej wrażliwości (w szczególności wibracyjnej i mięśniowo-stawowej).

U większości pacjentów dochodzi do zmiany chorobowej nerwy czaszkowe, zwykle z wyjątkiem I i II ust. Najbardziej zagrożone są pary nerwów czaszkowych VII, IX i X. Patologia ta objawia się niedowładem mięśni twarzy i zaburzeniami opuszki.

Zaburzenia autonomiczne w zespole Guillain-Barré obejmują:

• przemijające lub uporczywe nadciśnienie tętnicze,
• rzadziej niedociśnienie tętnicze,
• zaburzenia rytmu serca, w szczególności tachykardia zatokowa,
• zaburzenia pocenia (nadmierna potliwość miejscowa lub uogólniona),
• dysfunkcje przewodu pokarmowego (zaparcia, biegunka, w rzadkich przypadkach niedrożność jelit),
• rzadko, dysfunkcja narządów miednicy (zwykle zatrzymanie moczu), jeśli się rozwinie, jest łagodna i przemijająca.

Jak leczyć zespół Guillain-Barré?

Zespół Guillaina-Barrégo jest chorobą trudną w leczeniu, jednak terapię prowadzi się w celu:

• utrzymać funkcje życiowe,
• zatrzymać proces autoimmunologiczny poprzez zastosowanie określonej terapii,
• zapobiegać powikłaniom.

Terapię pulsacyjną immunoglobulinami klasy C i ferezę plazmową stosuje się jako terapię swoistą w przypadku zespołu Guillain-Barré. Ten leczenie zespołu Guillain-Barre wskazany dla ciężkich i umiarkowanych ciężki przebieg choroby. Skuteczność obu metod jest w przybliżeniu taka sama, ich jednoczesne wdrożenie jest niepraktyczne. Sposób leczenia dobierany jest indywidualnie, biorąc pod uwagę dostępność, ewentualne przeciwwskazania itp.

• Plazmafereza - zmniejsza nasilenie niedowładu, czas trwania sztucznej wentylacji, poprawia wynik funkcjonalny. Zwykle wymagane jest 4-6 operacji w odstępie 1 dnia; objętość osocza wymienianego podczas jednej operacji musi wynosić co najmniej 40 ml/kg. Nie zaleca się stosowania plazmaferezy niewydolność wątroby, ciężkie patologie układu sercowo-naczyniowego, zaburzenia krzepnięcia krwi, infekcja. Wśród prawdopodobne powikłania- zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia krwotoczne, reakcje alergiczne, zaburzenia skład elektrolitów, rozwój hemolizy.
• Immunoglobulinę klasy C przepisuje się do podawania dożylnego w dawce 0,4 g/kg raz dziennie przez 5 dni. Leczenie zespołu Guillain-Barré immunoglobulina skraca czas wentylacji mechanicznej i poprawia wynik funkcjonalny. Działania niepożądane obejmują bóle głowy i bóle mięśni, gorączkę, nudności, chorobę zakrzepowo-zatorową, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemolizę, ostrą niewydolność nerek itp. Immunoglobulina jest przeciwwskazana w przypadku wrodzonego niedoboru IgA i reakcji anafilaktycznych na preparaty immunoglobulin w wywiadzie.

Leczenie objawowe zespołu Guillain-Barré ma na celu wyeliminowanie określonych objawów i konsekwencji rozwiniętej choroby:

• do korygowania zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej, o ciężkim nasileniu niedociśnienie tętnicze stosowana jest terapia infuzyjna;
• w przypadku uporczywego ciężkiego nadciśnienia tętniczego przepisywane są leki przeciwnadciśnieniowe (beta-blokery lub wolne blokery kanału wapniowego);
• w przypadku ciężkiego tachykardii przepisywane są beta-blokery (bisoprolol);
• w przypadku bradykardii odpowiednia jest atropina;
• wraz z rozwojem współistniejących infekcji konieczna jest antybiotykoterapia (zwykle lekami szeroki zasięg działania, takie jak fluorochinolony);
• należy stosować w profilaktyce zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej heparyna drobnocząsteczkowa w dawkach profilaktycznych dwa razy dziennie;
• w przypadku bólu pochodzenia nocyceptywnego (mięśniowego, mechanicznego) odpowiedni jest paracetamol lub niesteroidowe leki przeciwzapalne,
• W przypadku bólu neuropatycznego lekami z wyboru są gabapentyna, karbamazepina i pregabalina.

W przypadku zespołu Guillain-Barre w niektórych przypadkach wskazane jest wykonanie interwencja chirurgiczna, ma raczej na celu zwalczanie rozwiniętych konsekwencji postępującego zespołu:

• założenie tracheostomii, jeśli konieczna jest długoterminowa (ponad 7-10 dni) wentylacja mechaniczna;
• założenie gastrostomii w przypadku ciężkich i długotrwałych schorzeń opuszkowych.

Śmiertelność w przypadku GBS wynosi średnio 5% i wynika z rozwoju niewydolność oddechowa zachłystowe zapalenie płuc, zatorowość płucna, sepsa i inne infekcje. Niekorzystny przebieg choroby powoduje wiek powyżej 60. roku życia, szybko postępujący przebieg choroby, ciężka porażka aksony z powodu choroby.

Z jakimi chorobami może się to wiązać?

Etiologia zespołu Guillain-Barré nie została dotychczas dostatecznie zbadana, ale ustalono, że rozwój choroby jest związany z obecnością czynnika zakaźnego w organizmie. GBS może stać się długoterminowa konsekwencja kampylobakterioza, zakażenie wirusem cytomegalii, mykoplazmoza, odra, świnka, borelioza, zakażenie wirusem HIV.

Jest to niezwykle rzadkie, ale możliwe jest rozwinięcie GBS na tle tocznia rumieniowatego układowego, limfogranulomatozy i innych zwyrodnień złośliwych.

Zespół Guillain-Barre jest także niekorzystny ze względu na swoje konsekwencje. W co trzecim przypadku GBS rozwija się ciężka niewydolność oddechowa, jeszcze częściej chorzy są hospitalizowani ze wskazaniami do sztucznej wentylacji. Występuje z powodu poliradikuloneuropatii nadciśnienie tętnicze, ciężki tachykardia, bradykardia, zwiększa się ryzyko rozwoju zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej.

Leczenie zespołu Guillain-Barré w domu

Wszyscy pacjenci z GBS podlegają hospitalizacji w szpitalu z oddziałem intensywnej terapii. W co trzecim przypadku GBS rozwija się ciężka niewydolność oddechowa wymagająca intubacji płuc. Czas trwania wentylacji mechanicznej (od kilku dni do miesięcy) ustalany jest indywidualnie, skupiając się na wydolności życiowej, przywróceniu przełykania, odruch kaszlowy i ogólną dynamikę choroby. Pacjent jest odłączany od respiratora stopniowo, aż do etapu przerywanej wymuszonej wentylacji. Po jakimś okres rehabilitacji rekonwalescencję można kontynuować w domu.

W ciężkie przypadki w przypadku ciężkiego niedowładu pacjent wymaga odpowiedniej opieki, aby zapobiec powikłaniom związanym z długotrwałym unieruchomieniem (odleżyny, infekcje, powikłania zakrzepowo-zatorowe itp.):

• okresowa (co 2 godziny lub częściej) zmiana pozycji pacjenta;
• Ochrona skóry;
• zapobieganie aspiracji:
• higiena jamy ustnej i nosa,
• karmienie przez sondę nosowo-żołądkową,
• rehabilitacja tchawicy i oskrzeli (podczas wentylacji mechanicznej);
• kontrola pracy pęcherza i jelit, gimnastyka bierna i masaż kończyn.

U większości pacjentów (85%) z terminowym i jakość leczenia w warunkach szpitalnych, po których następuje okres rekonwalescencji w domu, całkowity powrót do sprawności następuje w ciągu 6-12 miesięcy. W czas wyzdrowienia Ważne jest prowadzenie fizykoterapii (masażu), elektrycznej stymulacji mięśni gardła (w przypadku zaburzeń połykania) oraz terapii ruchowej. Trwałe objawy resztkowe utrzymują się w około 7-15% przypadków. Częstość nawrotów GBS wynosi około 3-5%.

Jakie leki są stosowane w leczeniu zespołu Guillain-Barre?

Nazwy leków z wcześniej zadeklarowanych kategorii ustala wyłącznie lekarz prowadzący, skupiając się na Cechy indywidulane przebieg choroby i wyniki badań diagnostycznych.

Leczenie zespołu Guillain-Barré metodami tradycyjnymi

Aplikacja środki ludowe w zespole Guillain-Barré nie ma istotnego wpływu na autoimmunologiczny mechanizm rozwoju patologii. Wskazana jest jedynie profesjonalna pomoc tak długo, jak to możliwe wczesna faza choroby.

Leczenie zespołu Guillain-Barré podczas ciąży

Zespół Guillain-Barré występuje rzadko u kobiet w ciąży. Z wyraźnym zaburzenia neurologiczne wskazana jest plazmafereza. Podczas zabiegu konieczne jest monitorowanie objętości krążącej krwi, ponieważ zespół Guillain-Barré charakteryzuje się zaburzeniami autonomicznymi.

Leczenie należy do kompetencji lekarza ciężarnego i neurologa.

Z którymi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na zespół Guillain-Barré?

Podczas zbierania wywiadu konieczne jest wyjaśnienie następujących aspektów.

• obecność infekcji związanych z rozwojem poliradikuloneuropatii,
• szczepienia (wścieklizna, tężec, grypa itp.),
• interwencje chirurgiczne lub urazy dowolnej lokalizacji,
• kontakt z substancjami toksycznymi,
• obecność chorób autoimmunologicznych i nowotworowych.

Badanie neurologiczne ma na celu rozpoznanie i ocenę nasilenia głównych objawów, którymi są zaburzenia motoryczne, sensoryczne i autonomiczne. Aby obiektywnie ocenić stopień upośledzenia motorycznego, zwykle stosuje się północnoamerykańską skalę ciężkości zaburzeń motorycznych.

Z badań laboratoryjnych przepisuje się:

• ogólne badania kliniczne - ogólna analiza krew, ogólna analiza moczu;
• biochemiczne badanie krwi – oznaczanie stężenia elektrolitów w surowicy, składu gazowego krwi tętniczej;
• badania płynu mózgowo-rdzeniowego - oznaczanie cytozy, stężenia białek.
• testy serologiczne są przepisywane, jeśli podejrzewa się etiologiczną rolę niektórych infekcji - wykryto markery wirusa HIV, wirusa cytomegalii, wirusa Epsteina-Barra itp.

Niezbędny diagnostyka instrumentalna przedstawione:

• elektromiografia – jej wyniki mają zasadnicze znaczenie dla potwierdzenia rozpoznania i określenia postaci GBS; Warto zauważyć, że wyniki EMG mogą być prawidłowe w pierwszym tygodniu choroby;
• metody neuroobrazowe, w szczególności MRI, nie pozwalają na potwierdzenie rozpoznania GBS, są natomiast niezbędne w diagnostyce różnicowej z patologią OUN (ostra krążenie mózgowe, zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego).

Dodatkowo można prowadzić monitorowanie funkcji oddychania zewnętrznego (określenie Pojemność życiowa płuca) w celu szybkiego rozpoznania wskazań do przeniesienia pacjenta do wentylacji mechanicznej. W przypadku szybkiego postępu choroby, zaburzeń opuszkowych, ciężkich zaburzeń wegetatywnych, a także podczas wentylacji mechanicznej, zaleca się monitorowanie głównych wskaźników życiowych: ciśnienia krwi, EKG, pulsoksymetrii, czynności oddechowej itp.

GBS należy odróżnić od

• choroby objawiające się ostrym niedowładem obwodowym:
• polio (szczególnie u małych dzieci),
• porfiria,
• polineuropatia błonicza;
• uszkodzenia rdzeń kręgowy i pień mózgu:
• poprzeczne zapalenie rdzenia,
• udar w układzie kręgowo-podstawnym;
• choroby z zaburzeniami transmisji nerwowo-mięśniowej:
• miastenia,
• botulizm.

Leczenie innych chorób rozpoczynających się na literę - s

Synonimy:ostra demielinizacyjna poliradikulo(neuropatia), ostra polineuropatia poinfekcyjna, zespół Landry’ego-Guillaina-Barrégo, przestarzały. Narastający paraliż Landry'ego.

Termin zespół Guillain-Barré jest eponimem (tj. nadaniem nazwy), do którego należy się odnosić zespół zespołów ostrej poliradikuloneuropatii zapalnej o charakterze autoimmunologicznym, charakterystyczna manifestacja który jest progresywny symetryczny wiotkie porażenie w mięśniach kończyn i mięśniach unerwionych przez nerwy czaszkowe (z możliwy rozwój niebezpieczne naruszenia oddychanie i połykanie) z lub bez zaburzeń czucia i układu autonomicznego (niestabilne ciśnienie krwi, zaburzenia rytmu serca itp.) .

Chociaż zespół Guillain-Barré jest klasycznie przedstawiany jako polineuropatia demielinizacyjna z narastającym osłabieniem, zwana ostrą zapalną polineuropatią demielinizacyjną i stanowiącą 75–80% przypadków, W literaturze opisano i zidentyfikowano kilka atypowych wariantów lub podtypów tego zespołu, reprezentujących heterogenną grupę neuropatii obwodowych zależnych od układu odpornościowego : zespół Millera-Fishera (3 - 5%), ostra polineuropatia ruchowa aksonalna i ostra polineuropatia aksonalna czuciowo-ruchowa (stanowią 15-20%) i rzadziej ostra polineuropatia czuciowa, ostra pandysautonomia, ostra polineuropatia czaszkowa, wariant gardłowo-szyjno-ramienny . Z reguły te warianty są klinicznie cięższe niż główny.

EPIDEMIOLOGIA

Zespół Guillaina-Barre’a najczęstsza ostra polineuropatia. Częstość występowania wynosi 1,7–3,0 na 100 000 mieszkańców rocznie, jest w przybliżeniu taka sama u mężczyzn i kobiet, nie charakteryzuje się wahaniami sezonowymi i występuje częściej w starszym wieku. Zapadalność w wieku 15 lat wynosi 0,8–1,5, a w wieku 70–79 lat sięga 8,6 na 100 000 mieszkańców. Śmiertelność waha się od 2 do 12%.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Etiologia choroby nie do końca znany.

Zespół Guillaina-Barrégo to tzw poinfekcyjne choroby autoimmunologiczne .

Na 1–3 tygodnie przed rozwojem zespołu u 60–70% pacjentów występują objawy oddechowe lub infekcje żołądkowo-jelitowe, które mogą być:
charakter wirusowy(wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barra)
charakter bakteryjny(spowodowane przez Campylobacter jejuni)
charakter mykoplazmy

Zespół rozwija się znacznie rzadziej:
po urazach nerwów obwodowych
interwencje chirurgiczne
szczepienia
na boreliol przenoszony przez kleszcze (boreliol)
sarkoidoza
toczeń rumieniowaty układowy
AIDS
nowotwory złośliwe

W rozwoju choroby prawdopodobnie rolę odgrywają zarówno komórkowe, jak i humoralne mechanizmy odpornościowe.

Czynniki zakaźne najwyraźniej wywołują reakcję autoimmunologiczną skierowaną przeciwko antygenom obwodowej tkanki nerwowej (lemmocytom i mielinie), w szczególności z utworzeniem przeciwciał przeciwko mielinie obwodowej - gangliozydom i glikolipidom, takim jak GM1 i GD1b, zlokalizowanym na mielinie obwodowego układu nerwowego system.

!!! Miano przeciwciał przeciwko GM1 i GD1b koreluje z przebiegiem klinicznym choroby.

Najwyraźniej także możliwa jest immunologiczna reakcja krzyżowa pomiędzy lipopolisacharydami Campylobacter jejuni i gangliozydem GM1. Ostateczna opinia na temat charakteru antygenu lub antygenów, powodując rozwój Nadal nie ma kaskadowych reakcji immunologicznych.

Mielinizowane włókno nerwowe składa się z osiowego cylindra (właściwego wyrostka zawierającego cytoplazmę) pokrytego osłonką mielinową.

W zależności od celu uszkodzenia są:
wariant demielinizacyjny choroby (częściej)
wariant aksonalny choroby

choroba wpływa na osłonki mielinowe aksonów, obserwuje się demielinizację bez zajęcia osiowych cylindrów aksonów, dlatego prędkość przewodzenia wzdłuż włókna nerwowego zmniejsza się wraz z rozwojem niedowładu, ale stan ten jest odwracalny. Zmiany te wykrywane są przede wszystkim na styku korzeni przednich i tylnych rdzenia kręgowego, przy czym mogą dotyczyć jedynie korzeni przednich (co wyjaśnia warianty z zaburzeniami czysto motorycznymi), mogą także dotyczyć innych obszarów obwodowego układu nerwowego . Wariant demielinizacyjny jest szczególnie charakterystyczny dla klasycznego zespołu Guillain-Barré.

Wariant aksonalny zmiany jest znacznie mniej powszechny , cięższy, w którym rozwija się zwyrodnienie typu Wallera (dystalnie od miejsca uszkodzenia) osiowych cylindrów aksonów z rozwojem, z reguły, ciężkiego niedowładu lub porażenia. W wariancie aksonalnym antygeny aksonów nerwów obwodowych podlegają przede wszystkim atakowi autoimmunologicznemu, a we krwi często wykrywa się wysokie miano przeciwciał GM1. Wariant ten, szczególnie obserwowany w ostrej polineuropatii czuciowo-aksonalnej, charakteryzuje się cięższym i mniej odwracalnym przebiegiem zespołu niż w pierwszym przypadku.

Większość przypadków zespołu Guillain-Barré charakteryzuje się samoograniczającym się uszkodzeniem autoimmunologicznym, w szczególności ze względu na eliminację autoprzeciwciał po określonym czasie, tj. odwracalny charakter porażki. Dla kliniki to oznacza, co w sytuacji, gdy ciężko chory pacjent z porażeniem, zaburzeniami połykania i niewydolnością oddechową otrzyma odpowiednią nieswoistą terapię wspomagającą (długotrwałą wentylację mechaniczną, profilaktykę powikłania infekcyjne itp.), wówczas wyzdrowienie może często być tak całkowite, jak w przypadku zastosowania określonej terapii, ale nastąpi w większej liczbie przypadków późne daty.

KLINIKA

Głównym objawem choroby jest:
nasilający się w ciągu kilku dni lub tygodni (średnio 7–15 dni) stosunkowo symetryczny wiotki niedowład czterokończynowy – osłabienie rąk i nóg z niskim napięciem mięśniowym i słabymi odruchami ścięgnistymi
tetrapareza początkowo często obejmuje bliższe części nóg, co objawia się trudnościami z wchodzeniem po schodach lub wstawaniem z krzesła
dopiero po kilku godzinach lub dniach następuje zajęcie ramion – „paraliż wstępujący”

Choroba może szybko (w ciągu kilku godzin) doprowadzić do porażenia mięśni oddechowych.

Często początkowym objawem zespołu Guillain-Barré są parestezje(nieprzyjemne uczucie drętwienia, mrowienia, pieczenia, pełzania) na czubkach palców rąk i nóg.

Mniej powszechne są następujące warianty początku choroby::
Niedowład rozwija się głównie w ramionach („paraliż zstępujący”).
Niedowład rozwija się jednocześnie w rękach i nogach.
Dłonie pozostają nienaruszone podczas choroby (wariant zespołu paraparetycznego).
Początkowo paraliż jest jednostronny, ale po pewnym czasie z pewnością nastąpi porażka drugiej strony.

W zależności od nasilenia objawów istnieją:
stopień łagodny choroby- potrafi przejść bez pomocy więcej niż 5 m
umiarkowany stopień choroby- obserwuje się umiarkowany niedowład (pacjent nie może chodzić pewnie bez wsparcia lub nie może samodzielnie przejść więcej niż 5 m), ból i zaburzenia czucia
ciężka choroba- przypadkom uważa się, że towarzyszy porażenie lub ciężki niedowład kończyn, często z zaburzeniami oddychania

Przebieg choroby
Faza wzrostu objawów w ciągu 7 - 15 dni zastępuje go faza plateau (stabilizacja procesu), trwająca 2 - 4 tygodnie, po czym rozpoczyna się powrót do zdrowia, trwający od kilku tygodni do miesięcy (czasami nawet do 1 - 2 lat).

Pełny powrót do zdrowia następuje w 70% przypadków.
U 5–15% chorych utrzymuje się ciężki resztkowy niedowład kończyn i zaburzenia czucia.
W 5–10% przypadków zespół ten nawraca, często po zakończeniu leczenia, lub jest wywołany infekcją dróg oddechowych lub jelit.

Warianty kliniczne choroby

Typowy przypadek zespołu Guillain-Barré:
zaburzenia sensoryczne z reguły są umiarkowanie wyrażone i są reprezentowane przez parestezje, hiperalgezję (zmniejszona wrażliwość), przeczulicę (zwiększona wrażliwość) w dystalnych kończynach typu „skarpetki i rękawiczki”, czasami łagodne upośledzenia głęboka wrażliwość, bóle mięśni barków i obręczy miednicy, pleców, bóle korzeniowe, objawy napięcia (mogą utrzymywać się na tle ustąpienia porażenia).
bóle mięśniowe zwykle ustępują samoistnie po tygodniu
przy kierunku rozwoju ku górze niedowład obejmuje mięśnie
nogi, ramiona, tułów
mięśnie oddechowe
mięśnie czaszkowe, głównie: mięśnie twarzy (zwykle obustronne uszkodzenie nerwów twarzowych)
opuszkowa z rozwojem afonii - utrata dźwięczności głosu, dyzartria - zaburzenia mowy, dysfagia - zaburzenia połykania aż do afagii - niemożność połykania
rzadziej zewnętrzne mięśnie oka - niedowład odwodzenia gałki ocznej
może być zaangażowany zginacze szyi i mięśnie unoszące ramiona, osłabienie mięśni międzyżebrowych i przepony wraz z rozwojem niewydolności oddechowej.
charakterystyczne są duszność podczas wysiłku, skrócenie oddechu, trudności w połykaniu, zaburzenia mowy.
wszyscy pacjenci mają utrata lub nagłe tłumienie głębokich odruchów ścięgnistych, których stopień może nie odpowiadać nasileniu porażenia
również się rozwija hipotonia mięśni i niedożywienie (w późny okres)
zaburzenia autonomiczne V ostry okres występują w ponad połowie przypadków choroby i często są jej przyczyną fatalny wynik; występuje naruszenie pocenia się, niedowład jelitowy, wzrost lub spadek ciśnienia krwi, niedociśnienie ortostatyczne, tachykardia lub bradykardia, nadkomorowe, komorowe zaburzenia rytmu, zatrzymanie akcji serca.

U 17–30% pacjentów może rozwinąć się (ostro, w ciągu kilku godzin i dni) niewydolność oddechowa, wymagające wentylacji mechanicznej, na skutek uszkodzenia nerwu przeponowego, niedowładu przepony i osłabienia mięśni oddechowych. W przypadku niedowładu przepony rozwija się oddychanie paradoksalne z cofaniem brzucha podczas wdechu.

Objawy kliniczne Występują niewydolność oddechowa:
zwiększone oddychanie (tachypnea)
pot na czole
osłabienie głosu
potrzeba zatrzymania oddechu podczas mówienia
osłabienie głosu
tachykardia z wymuszonym oddychaniem
także na niedowład mięśnie opuszkowe możliwy rozwój niedrożności dróg oddechowych, zaburzenia połykania (wraz z rozwojem aspiracji) i mowy

W etap początkowy Gorączka zwykle nie występuje.

NIETYPOWE WARIANTY zespołu Guillain-Barré

Zespół Millera-Fischera- występuje w 5% przypadków zespołu Guillain-Barré.
Manifestuje:
ataksja motoryczna - zaburzenia chodu i ataksja (zaburzenie koordynacji) mięśni tułowia
oftalmoplegia obejmująca zewnętrzne, rzadziej wewnętrzne mięśnie oka
arefleksja
typowe zachowanie siły mięśni
zwykle skutkuje całkowitym lub częściowym wyzdrowieniem w ciągu tygodni lub miesięcy
rzadko, w ciężkich przypadkach może wystąpić tetrapareza i porażenie mięśni oddechowych

Ostra polineuropatia czuciowa
Manifestuje:
szybki start z ciężkimi zaburzeniami czucia i arefleksją, szybko obejmującymi kończyny i mającymi charakter symetryczny
Wrażliwa ataksja (zaburzona koordynacja ruchowa)
rokowanie jest często korzystne

Ostra polineuropatia aksonalna ruchowa
Ściśle powiązany z infekcją jelitową wywołaną przez C. jejuni, przy czym około 70% przypadków jest seropozytywnych pod względem C. jejuni.
Klinicznie objawia się: zaburzeniami czysto motorycznymi: narastającym niedowładem typu wstępującego.
Diagnozowana na podstawie elektromiografii jako aksonopatia czysto ruchowa.
Ten typ charakteryzuje się większym odsetkiem pacjentów pediatrycznych.
W większości przypadków rokowanie jest korzystne.

Ostra polineuropatia aksonalna czuciowo-ruchowa
Zwykle objawia się szybko rozwijającą się i ciężką tetraparezą z długim i słabym okresem rekonwalescencji.
Również ostra polineuropatia motoryczna aksonalna jest powiązana z biegunką wywołaną przez C. jejuni.

Ostra pandisautonomia
Rzadko widziany.
Występuje bez znaczących zaburzeń motorycznych i sensorycznych.
Dysfunkcje autonomicznego układu nerwowego objawiają się:
ciężkie niedociśnienie ortostatyczne
tachykardia posturalna
stały puls
zaparcie
zatrzymanie moczu
zaburzenia pocenia się
zmniejszone wydzielanie śliny i wydzielanie łez
zaburzenia źrenic

Wariant gardłowo-szyjno-ramienny
Charakteryzuje się izolowanym osłabieniem twarzy, jamy ustnej i gardła, szyjki macicy i górne kończyny bez zaangażowania dolne kończyny.

Ostra polineuropatia czaszkowa
Przejawia się to zaangażowaniem w proces patologiczny tylko nerwów czaszkowych.

KOMPLIKACJE
Niedowład i paraliż kończyn, szyi.
Trwała utrata wrażliwości.
Zakrzepica żył głębokich nogi.
U 5% pacjentów rozwija się następnie przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna o przebiegu nawracającym lub postępującym, wrażliwa na kortykosteroidy.
Śmierć z powodu niewydolności oddechowej, zapalenia płuc, zatorowości płucnej, zatrzymania akcji serca, posocznicy, zespołu Niewydolność oddechowa, dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego.

DIAGNOSTYKA

Należy podejrzewać zapalenie wielokorzeniowe gdy u pacjenta rozwija się stosunkowo symetrycznie narastające osłabienie mięśni kończyn. Choroba charakteryzuje się ostrym lub podostrym narastaniem wstępującego niedowładu wiotkiego z arefleksją.

Główne kryteria diagnostyczne zespołu Guillain-Barré:
narastające osłabienie mięśni co najmniej dwóch kończyn
znaczny spadek siły mięśniowej, aż do całkowita strata, odruchy ścięgniste

Dodatkowe kryteria diagnostyczne to:
zmniejszenie prędkości impulsów nerwowych przez mięśnie z utworzeniem bloku przewodzenia podczas EMG
dysocjacja białko-komórka w płynie mózgowo-rdzeniowym

Diagnozę potwierdza:
progresja choroby w ciągu nie więcej niż 4 tygodni
powrót do zdrowia rozpoczyna się za 2–4 ​​tygodnie
względna symetria objawów
brak wyraźnych zaburzeń czucia
zajęcie nerwu czaszkowego (głównie obustronne zajęcie nerwu twarzowego)
dysfunkcja autonomiczna
brak gorączki na początku choroby
nietypowe dla schorzeń miednicy mniejszej
(neurogenne zaburzenia układu moczowego)

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
w pierwszym tygodniu choroby zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym pozostaje prawidłowa
począwszy od 2 tygodni wykrywa się dysocjację białko-komórka - zwiększona zawartość białko o prawidłowej lub nieznacznie zwiększonej cytozie (nie więcej niż 30 komórek w 1 μl.)
przy wyższej cytozie należy szukać innej choroby
na tle wysokiego poziomu białka mogą pojawić się zastoinowe sutki nerwy wzrokowe

Badanie elektromiograficzne
Pozwala zidentyfikować obwodowy charakter zmiany, a także rozróżnić warianty demielinizacyjne i aksonalne choroby.
Z wariantem demielinizacyjnym choroba charakteryzuje się: zmniejszeniem amplitudy odpowiedzi M na tle oznak demielinizacji włókna nerwowe- zmniejszenie prędkości przewodzenia wzdłuż włókien motorycznych o więcej niż 10% wartości prawidłowej, wydłużenie opóźnienia dystalnego, częściowe blokady przewodzenia.
Z wariantem aksonalnym spadek amplitudy odpowiedzi M jest wykrywany na tle normalnej prędkości przewodzenia wzdłuż włókien motorycznych (lub spadku prędkości, ale nie więcej niż 10%), normalnej wartości opóźnienia dystalnego i odpowiedzi F.

Oznaczanie autoprzeciwciał w osoczu krwi
Ma ograniczoną wartość diagnostyczną.
Zwykle nie jest wykonywany jako badanie rutynowe.
Jest badana do celów naukowych i może być przydatna w skomplikowanych, niejasnych diagnostycznie przypadkach, w szczególności w diagnostyce ostrych zmian aksonalnych.
Przeciwciała przeciwko glikolipidom (gangliozydowi GM-1 i GQ1b) wykrywane są w osoczu krwi u 60–70% pacjentów w ostrej fazie choroby.
Przeciwciała GM1 często występują w neuropatii aksonalnej ruchowej i ostrej zapalnej polineuropatii demielinizacyjnej (wariant klasyczny). Poprzednia infekcja jelitowa C. jejuni jest ściśle powiązana z wysokim mianem przeciwciał przeciwko GM-1.
Przeciwciała przeciwko GQ1b stwierdza się u pacjentów z zespołem Guillain-Barré z oftalmoplegią, w tym u pacjentów z zespołem Millera-Fishera.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Należy wykluczyć możliwość wystąpienia następujących chorób, którym może towarzyszyć podobny obraz kliniczny:
nowotwory i mielopatie naczyniowe rdzenia kręgowego
udar mózgu lub kręgosłupa
polineuropatia błonicza
okresowy paraliż
zapalenie wielomięśniowe
paraliż dziecięcy
botulizm
miastenia gravis
histeria
polineuropatia „stanów krytycznych”
Encefalopatia Wernickego
zapalenie mózgu pnia mózgu

LECZENIE

Leczenie zespołu Guillain-Barré obejmuje dwa elementy:
niespecyficzny- terapia podtrzymująca
specyficzne - terapia plazmaferezą lub terapia pulsacyjna immunoglobuliną klasy G.

!!! Ze względu na możliwość wystąpienia w ciągu kilku godzin dekompensacji z ciężką niewydolnością oddechową, a także zaburzeniami tętno konieczne jest leczenie zespołu Guillain-Barré w ostrej fazie jako stanu nagłego.

W przypadku ostrej niewydolności oddechowej u instytucja medyczna Musi istnieć możliwość prowadzenia długotrwałej sztucznej wentylacji.

W ciężkich przypadkach z wczesnym rozwojem ostrej niewydolności oddechowej leczenie prowadzi się na oddziale intensywnej terapii lub oddziale intensywnej terapii:
prowadzić monitoring godzinowy VC, gazometria, zawartość elektrolitów we krwi, częstość akcji serca, ciśnienie krwi, stan mięśni opuszkowych (pojawienie się i nasilenie zaburzeń połykania, które nie przynoszą ulgi w kaszlu, chrypce, zaburzeniach mowy)
z porażeniem opuszkowym przy zaburzeniach połykania, zadławieniu, wylewaniu napojów przez nos wskazane jest wprowadzenie sondy nosowo-żołądkowej, a często intubacja (w celu zapobiegania zachłystowemu i zachłystowemu zapaleniu płuc)
wskazana intubacja dotchawicza przy wentylacji mechanicznej w przypadku rozwoju niewydolności oddechowej, jeśli pojemność życiowa spadnie poniżej 12 - 15 ml/kg, a także przy porażeniu opuszkowym i zaburzeniach połykania i mowy poniżej 15 - 18 ml/kg.
przy braku tendencji do powrotu do zdrowia oddychanie spontaniczne w ciągu 2 tygodni wykonuje się tracheostomię

!!! Kortykosteroidy nie są obecnie stosowane, ponieważ udowodniono, że są nieskuteczne. Nie poprawiają przebiegu choroby.

SPECYFICZNA TERAPIA

Specyficzne leczenie z wykorzystaniem plazmaferezy lub dożylnego podawania dużych dawek immunoglobulin rozpoczyna się wkrótce po rozpoznaniu. Wykazano w przybliżeniu równą skuteczność obu metod leczenia, a także brak dodatkowy efekt z połączenia tych metod. Obecnie nie ma zgody co do wyboru konkretnej terapii.

Z prąd świetlny Zespół Guillain-Barré, biorąc pod uwagę duże prawdopodobieństwo samoistnego wyzdrowienia, leczenie pacjentów można ograniczyć do terapii niespecyficznej i wspomagającej.

Na umiarkowane nasilenie proces, a zwłaszcza w ciężkich przypadkach, specyficzną terapię rozpoczyna się tak wcześnie, jak to możliwe.

Leczenie immunoglobuliną ma pewną przewagę nad plazmaferezą, ponieważ jest łatwiejsze i wygodniejsze w użyciu, ma znacznie mniej skutków ubocznych i jest łatwiej tolerowane przez pacjenta, dlatego immunoglobulina jest lekiem z wyboru w leczeniu Guillaina -Zespół Barrégo.

Dożylna terapia pulsacyjna immunoglobulinami
Dożylna terapia pulsacyjna immunoglobulinami (IgG, leki – oktagam, sandoglobulina, intraglobulina, immunoglobulina ludzka normalna) jest wskazana u pacjentów, którzy nie są w stanie przejść samodzielnie więcej niż 5 m lub u pacjentów z cięższym przebiegiem (z paraliżem, zaburzeniami oddychania i połykania). pacjenci z maksymalną skutecznością leku rozpoczynają leczenie nie później niż 2-4 tygodnie od wystąpienia choroby. Podaje się go dożylnie w dawce 0,4 g/kg/dobę przez 5 dni (całkowita dawka kursowa 2 g/kg, czyli około 140 g). Alternatywny schemat podawania tej samej dawki: 1 g/kg/dobę w dwóch dawkach przez dwa dni. Jego zastosowanie jest ograniczone ze względu na wysoki koszt.

Plazmafereza
Plazmafereza przepisana w fazie progresji choroby (mniej więcej w ciągu pierwszych dwóch tygodni) niemal podwaja proces zdrowienia i zmniejsza pozostałą wadę. Przepisywany w umiarkowanych i ciężkich przypadkach według schematu 4 - 6 sesji co drugi dzień, z wymianą 50 ml/kg na sesję (co najmniej 35-40 ml osocza na kg masy ciała), łącznie na kurs 200 - 250 ml/kg (co najmniej 160 ml osocza na 1 kg masy ciała na jeden kurs). W łagodnych przypadkach i w fazie rekonwalescencji plazmafereza nie jest wskazana. Plazmafereza wykazała wystarczająco dużo wysoka wydajność w przypadku przepisywania ciężko chorym pacjentom, gdy leczenie rozpoczyna się później niż 30 dni od wystąpienia choroby.

U 5-10% pacjentów nawrót choroby następuje po zakończeniu leczenia plazmaferezą lub immunoglobuliną. W takim przypadku należy wznowić leczenie tą samą metodą lub zastosować metodę alternatywną.

TERAPIA NIE SPECYFICZNA

Konieczne jest zapobieganie zakrzepicy żył głębokich nóg u pacjentów obłożnie chorych (szczególnie z porażeniem nóg):
Pośrednie antykoagulanty: fenylinę lub warfarynę stosuje się doustnie w dawkach stabilizujących INR na poziomie 2,0 lub fraxiparynę (nadroparynę) 0,3 ml. podskórnie 1 - 2 razy dziennie lub sulodeksyd (Wessel Due F) 2 razy dziennie 1 ampułka (600 LSU) IM przez 5 dni, następnie doustnie 1 kapsułka (250 LSU) 2 razy dziennie
profilaktykę prowadzi się do momentu, gdy pacjent zacznie wstawać z łóżka
jeśli zakrzepica rozwinęła się przed rozpoczęciem leczenia, profilaktykę prowadzi się według tego samego schematu
stosuje się również bandażowanie bandaż elastyczny nogi do połowy uda (lub użyj pończoch o stopniowanym ucisku) i unieś nogi o 10-15
bierne i, jeśli to możliwe, aktywne „chodzenie po łóżku” przedstawia się ze zgięciem nóg, symulując chodzenie przez 5 minut 3-5 razy dziennie

W przypadku niedowładu mięśni twarzy podejmuje się działania mające na celu ochronę rogówki:
wkraplanie kropli do oczu
nocna opaska na oczy

Zapobieganie przykurczom i paraliżom:
W tym celu wykonuj ćwiczenia bierne 1 – 2 razy dziennie
zapewnić prawidłową pozycję w łóżku - wygodne łóżko, podpórki pod stopy
masuj kończyny
następnie włączyć aktywną fizjoterapię

Zapobieganie odleżynom:
zmieniaj pozycję w łóżku co 2 godziny
przetrzyj skórę specjalnymi związkami
stosuj materace przeciwodleżynowe

Zapobieganie infekcjom płuc:
ćwiczenia oddechowe
jak najwcześniejsza mobilizacja pacjenta

Wraz ze zmniejszeniem pojemności życiowej płuc, trudności w oddzielaniu wydzieliny oskrzelowej:
wskazany jest masaż (podmuchami i wibracjami z jednoczesnym obrotem ciała w pozycji leżącej) co 2 godziny w ciągu dnia.

Terapia objawowa:
antyarytmiczne
hipotensyjne
przeciwbólowy

W przypadku niedociśnienia tętniczego spadek ciśnienia krwi (w przybliżeniu ciśnienie krwi 100 – 110/60 – 70 mm Hg i poniżej):
dożylne podanie roztworów koloidalnych lub krystaloidowych – izotoniczne roztwór chlorku sód, albumina, poliglucyna
jeśli efekt jest niewystarczający w połączeniu z kortykosteroidami: prednizolon 120 – 150 mg, deksazon 8 – 12 mg
jeśli te leki nie są wystarczające, stosuje się leki wazopresyjne: dopaminę (50–200 mg rozcieńczoną w 250 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podawaną z szybkością 6–12 kropli/min) lub noradrenalinę lub mezaton

Do stosowania w umiarkowanym bólu proste leki przeciwbólowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne.

W przypadku silnego bólu użyj tramal lub kabamazepina (Tigretol) lub gabapentyna (Neurontin), ewentualnie w połączeniu z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, amitryptylina, azafen itp.).

Zajęcia z logopedą z zakresu leczenia i profilaktyki zaburzeń mowy i połykania.

Rehabilitacja

Rehabilitacja obejmuje masaże, ćwiczenia terapeutyczne, zabiegi fizjoterapeutyczne. Przezskórną stymulację mięśni wykonuje się w przypadku bólu mięśni i niedowładów kończyn.

PROGNOZA

Do niekorzystnych czynników prognostycznych zalicza się m.in:
starszy wiek
szybki postęp choroby w początkowej fazie
rozwój ostrej niewydolności oddechowej z koniecznością wentylacji mechanicznej
wskazania anamnestyczne infekcja jelitowa wywołane przez C. jejuni

Chociaż większość pacjentów z zespołem Guillain-Barré wraca do zdrowia po zastosowaniu odpowiedniego leczenia, 2–12% umiera z powodu powikłań, a u znacznego odsetka pacjentów występują trwałe deficyty motoryczne.

Około 75–85% pacjentów wraca do zdrowia, 15–20% ma umiarkowane deficyty motoryczne, a 1–10% pozostaje w stanie głębokiej niepełnosprawności.

Szybkość odzyskiwania funkcji motorycznych może być różny i trwa od kilku tygodni do miesięcy. W przypadku zwyrodnienia aksonów rekonwalescencja może zająć od 6 do 18 miesięcy. W przypadek ogólny, wolniej i mniej pełne wyzdrowienie będzie obserwowany u pacjentów w podeszłym wieku.

Śmiertelność w zespole Guillain-Barré w dużej mierze zależy od Zdolność szpitala do prowadzenia nowoczesnej nieswoistej terapii wspomagającej (długotrwała wentylacja mechaniczna, profilaktyka powikłań infekcyjnych itp.), a we współczesnych szpitalach wynosi około 5%. Wcześniej śmiertelność sięgała 30% z powodu rozwoju niewydolności oddechowej i powikłań wtórnych.

ZAPOBIEGANIE

Konkretne metody zapobiegania nic.

Jest zalecany dla pacjentów Unikaj szczepień w ciągu 1 roku od wystąpienia choroby, ponieważ mogą one wywołać nawrót zespołu.
W przyszłości szczepienia przeprowadza się, jeśli istnieje odpowiednie uzasadnienie ich potrzeby.

Jeśli zespół Guillain-Barré rozwinie się w ciągu 6 miesięcy po jakimkolwiek szczepieniu rozsądne jest zalecenie pacjentowi powstrzymania się od tego szczepienia w przyszłości.